MAKALAH

SUPRAVENTRIKEL TAKIKARDI
SISTEM KARDIOVASKULER II

Dosen pengampu : Ns. Ranti Susanti, S.Kep

Tugas ini dibuat untuk memenuhi mata kuliah Sistem Kardiovaskuler II

Disusun Oleh:
KELOMPOK 3
1. Alifa Dzuhri A (S16004)
2. Dian Fatmawati (S16013)
3. Fitri Poniasih S (S16022)
4. Ina Febryanti (S16029)
5. Lulu’ul Arifah (S16037)
6. Nindi Saputri (S16044)
7. Rika Nilam S (S16051)
8. Tivanny Natalia P (S16060)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN KUSUMA HUSADA
SURAKARTA
2017/2018
 BAB 1
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah

C. Manfaat
Adapun manfaat dari pembuatan makalah ini semoga makalah ini
bisa membantu mahasiswa untuk lebih mengetahui tentang ......dan
menambah wawasan pengetahuan mahasiswa tentang ....
 BAB II

LANDASAN TEORI

A. Definisi
Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia
yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah
cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit.
Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di
bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks
QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas
fisik dan gagal jantung (Aslinar, 2010).

B. Elektrofisiologi
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh
gangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan
gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang.
1. Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguan
rangsang terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal,
seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila terbentuk
secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti).
a. .Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik
secara aktif dan fenomena reentry
b. Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang
normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama
normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak
mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk
mengeluarkan rangsangan instrinsik yang memacu jantung
berkontraksi.
c. Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat
kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada
sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal.
d. Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade
unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad)
 dimana rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd
melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa
refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang
baru secara ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat dan
berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka
dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi.

2. Gangguan konduksi

Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan

pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade.
Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang
yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima
rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini dapat terjadi
pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus SA
atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-cabang jaras kanan kiri
sampai pada percabangan purkinye dalam miokard.

3. Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan

Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat

gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran
rangsang.

C. Patofisiologi
Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat
dua mekanisme terjadinya takikardi supraventrikular yaitu Otomatisasi
(automaticity) dan Reentry. Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi
sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi) pada
fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel HIS, dan
ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi
adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis
adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum
akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering
berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia,
hipomagnesemia, dan asidosis. Ini adalah mekanisme yang terbanyak
sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada
pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry
 adalah Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada
bagian distal maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian
konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah.
Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak
mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur
konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan
aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi tersebut.

D. Klasifikasi
Terdapat 3 jenis TSV yang sering ditemukan pada bayi dan anak,
yaitu:

1. Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)

Terdapat sekitar 10% dari semua kasus TSV, namun TSV

ini sukar diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut.
Penemuannya biasanya karena pemeriksaan rutin atau karena ada
gagal jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi atrium
primer, tampak adanya gelombang “p” yang agak berbeda dengan
gelombang p pada waktu irama sinus, tanpa disertai pemanjangan
interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak tidak
didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan).

2. Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)

Pada AVRT pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

jenis orthodromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras his-
purkinye (slow conduction) sedangkan konduksi retrograd terjadi
pada jaras tambahan (fast conduction). Kelainan yang tampak pada
EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS yang sempit dengan
gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS dan
terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksi antegrad terjadi
pada jaras tambahan sedangkan konduksi retrograd terjadi pada
jaras his-purkinye. Kelainan pada EKG yang tampak adalah
takikardi dengan kompleks QRS yang lebar dengan gelombang p
yang terbalik dan timbul pada jarak yang jauh setelah kompleks
QRS.

3. Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT)

 Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV, dan
jenis ini merupakan mekanisme yang paling sering menimbulkan
TSV pada bayi dan anak. Sirkuit tertutup pada jenis ini merupakan
sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat
(slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat (fast
limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau
orthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi
dengan kompleks QRS sempit dengan gelombang p yang timbul
segera setelah kompleks QRS tersebut dan terbalik atau kadang-
kadang tidak tampak karena gelombang p tersebut terbenam di
dalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi
cepat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat, jenis ini
disebut jenis atypical (fast-slow) atau antidromic. Kelainan yang
tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit
dan gelombang p terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh
setelah komplek QRS.

E. Tanda Dan Gejala Takikardi Supraventrikular

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah

4. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;

bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

F. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan segera.

a. Pemberian adenosin.
 Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat
kronotropik negatif, dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat
cepat dan berlangsung sangat singkat dengan konsekuensi pada
hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan cepat dibersihkan
dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake oleh sel
endotel dan eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada
nodus AV sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme
reentry. Adenosin mempunyai efek yang minimal terhadap
kontraktilitas jantung.

Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama

dalam terapi TSV karena dapat menghilangkan hampir semua TSV.
Efektivitasnya dilaporkan pada sekitar 90% kasus. Adenosin
diberikan secara bolus intravena diikuti dengan flush saline, mulai
dengan dosis 50 µg/kg dan dinaikkan 50 µ/kg setiap 1 sampai 2
menit (maksimal 250 µ/kg). Dosis yang efektif pada anak yaitu 100
– 150 µg/kg. Pada sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk
mencegah takikardi berulang.

Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea,

facial flushing, dan terjadinya A-V bloks. Bradikardi dapat terjadi
pada pasien dengan disfungsi sinus node, gangguan konduksi A-V,
atau setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi A-V node
(seperti beta blokers, calsium channel blocker, amiodaron).
Adenosin bisa menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma.

b. Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga

efektif.

Obat ini bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan

atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat pada sirkuit reentry
di nodus AV. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading
dose diberikan.

c. Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan TSV

pada anak.

Digoksin tidak digunakan lagi untuk penghentian segera

TSV dan sebaiknya dihindari pada anak yang lebih besar dengan
WPW sindrom karena ada risiko percepatan konduksi pada jaras
tambahan. Digitalisasi dipakai pada bayi tanpa gagal jantung
kongestif. Penelitian oleh Wren dkk tahun 1990, pada 29 bayi
dengan TSV, pengobatan efektif dengan digoksin. Digoksin
 memperbaiki fungsi ventrikel, baik melalui pengaruh inotropiknya
maupun melalui blokade nodus AV yang ditengahi vagus.

d. Dc Shock

Bila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda gagal

jantung kongestif atau kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock
tersedia, dianjurkan penggunaan direct current synchronized
cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon
yang pada umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu
sinkron dengan puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada
puncak gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel.
Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan DC
Shock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya
fibrilasi ventrikel. Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel maka
dilakukan DC shock kedua yang tidak sinkron. Apabila DC shock
kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasif.

2. Penanganan Jangka Panjang

Umur pasien dengan TSV digunakan sebagai penentu terapi jangka

panjang TSV. Di antara bayi-bayi yang menunjukkan tanda dan gejala
TSV, kurang lebih sepertiganya akan membaik sendiri dan paling
tidak setengah dari jumlah pasien dengan takikardi atrial automatic
akan mengalami resolusi sendiri. Berat ringan gejala takikardi
berlangsung dan kekerapan serangan merupakan pertimbangan
penting untuk pengobatan.

Pada sebagian besar pasien tidak diperlukan terapi jangka panjang

karena umumnya tanda yang menonjol adalah takikardi dengan
dengan gejala klinis ringan dan serangan yang jarang dan tidak
dikaitkan dengan preeksitasi. Bayi-bayi dengan serangan yang sering
dan simptomatik akan membutuhkan obat-obatan seperti propanolol,
sotalol atau amiodaron, terutama untuk tahun pertama kehidupan.

Pada pasien TSV dengan sindrom WPW sebaiknya diberikan terapi

propanolol jangka panjang. Sedangkan pada pasien dengan takikardi
resisten digunakan procainamid, quinidin, flecainide, propafenone,
sotalol dan amiodarone.

Pada pasien dengan serangan yang sering dan berusia di atas 5

tahun, radiofrequency ablasi catheter merupakan pengobatan pilihan.
Pasien yang menunjukkan takikardi pada kelompok umur ini
umumnya takikardinya tidak mungkin mengalami resolusi sendiri dan
umunya tidak tahan atau kepatuhannya kurang dengan pengobatan
 medikamentosa. Terapi ablasi dilakukan pada usia 2 sampai 5 tahun
bila TSV refrakter terhadap obat anti aritmia atau ada potensi efek
samping obat pada pemakaian jangka panjang. Pada tahun-tahun
sebelumnya, alternatif terhadap pasien dengan aritmia yang refrakter
dan mengancam kehidupan hanyalah dengan anti takikardi pace maker
atau ablasi pembedahan.

G. Pemeriksaan Penunjang Takikardi Supraventrikular

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5. Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan

yang menyebabkan disritmia.

6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan

magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya

obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum

dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi

akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat

menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA SUPRAVENTRIKULAR

TAKIKARDI

A. Pengkajian
1. Identitas klien, meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan,
pekerjaan, suku/bangsa, agama, diagnosa medis, no.RM)
2. Keluhan utama
3. Riwayat penyakit sekarang
4. Riwayat penyakit dahulu, seperti penyakit jantung, stroke dan
hipertensi
5. Riwayat penyakit keluarga
6. Pengkajian primer :
a. Airway
1) Apakah ada peningkatan sekret ?
2) Adakah suara nafas : krekels ?
b. Breathing
1) Adakah distress pernafasan ?
2) Adakah hienteralksemia berat ?
3) Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
4) Apakah ada bunyi whezing ?
c. Circulation
1) Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
2) Apakah ada takikardi ?
3) Apakah ada takipnoe ?
4) Apakah haluaran urin menurun ?
5) Apakah terjadi penurunan TD ?
6) Bagaimana kapilery refill ?
7) Apakah ada sianosis ?

1. Pengkajian sekunder
a. Riwayat penyakit
1) Faktor risiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke,
hipertensi
2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK,
penyakit katup jantung, hipertensi
3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia
lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
4) Kondisi psikososial

b. Pengkajian fisik
1) Aktivitas : kelelahan umum
2) Sirkulasi : perubahan TD (hipertensi atau hienteraltensi); nadi
mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak
 teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan
kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun
berat.
3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas,
takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
4) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak
toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat
badan, perubahan kelembaban kulit
5) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
6) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat,
dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
7) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
8) Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan.

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan ventrikel takikardi,
antara lain:
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut/irama
jantung, perubahan sekuncup jantung: preload, afterload, penurunan
kontraktilitas miokard.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, nyeri,
cemas, kelelahan otot pernapasan, defornitas dinding dada.
A. Rencana Keperawatan
Dx 1 : Penurunan curah jantung berhubungan dengan denyut/irama
jantung, perubahan sekucup jantung: preload, afterload, penurunan
kontraktilitas miokard.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24jam,
diharapkan curah jantung normal dengan kriteria hasil :
 Cardiac pump effectiveness :
No Indikator Skala Awal Skala Target
1 Tekanan Darah dalam batas 2 4
normal
2 Nadi dalam batas normal 2 4
3 Tidak terdapat disritmia 2 4
4 Tidak terdapat jantung 2 5
abnormal
5 Tidak terdapat angina 2 4

Keterangan :
1. Keluhan ekstrim
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan
Intervensi
Cardiac Care
1. Monitor TTV pasien
2. Monitor Status kardiovaskuler
3. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi dan durasi)
4. Monitor adanya perubahan tekanan darah
5. Auskultasi suara jantung klien
6. Anjurkan untuk istirahat
7. Kolaborasi pemberian obat antiaritmia
Rasional
1. Mengetahui kondisi umum klien
2. Mengetahui perubahan status kardiovaskuler klien
3. Mengkaji kondisi nyeri pasien
4. Mengetahui perubahan tekanan darah
5. Mengetahui adanya suara abnormal jantung
6. Mempercepat pemulihan kondisi
7. Mempercepat proses pemulihan
Fluid monitoring
1. Monitor Balance cairan
Rasional
1. Mengetahui keadaan pasien

Dx 2 : Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi,

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pola nafas efektif,
dengan kriteria hasil :
Respiratory status : ventilation
No Indikator Skala Skala
awal target
1 RR dalam batas 2 4
normal
2 2 4
Tidak terdapat
suara nafas
3 2 4
tambahan
Tidak terdapat
4 2 4
dispnea
Tidak terdapat
nafas pendek

Keterangan :
1. keluhan ekstrim
2. keluhan berat
3. keluhan sedang
4. keluhan ringan
5. tidak ada keluhan

Intervensi
Airway Management :
1. Enteralsisikan klien untuk memaksimalkan ventilasi
2. Monitor RR klien
3. Auskultasi suara nafas klien

4. Monitor respirasi dan status O2

5. Berikan terapi O2
Rasional
1. Mencukupi kebutuhan oksigen
2. Mengetahui keadaan klien
3. Mengeidentifikasi adanya suara nafas tambahan klien
4. Mengetahui keadaan klien
5. Mencukupi kebutuhan oksigen
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Polisitemia adalah peningkatan jumlah sel darah merah dalam sirkulasi akibat
pembentukan sel darah merah yang berlebihan oleh sumsum tulang, yang mengakibatkan
peningkatan viskositas dan volume darah. Kelainan ini paling sering ditemukan pada usia
50-an. Pria terkena sedikit lebih banyak dibandingkan wanita.Sebagai suatu penyakit
neoplastik yang berkembang lambat, polisitemia terjadi karena sebagian populasi eritrosit
berasal dari satu klon induk yang abnormal. Klasifikasi dari polisitemia diantaranya
Polisitemia Vera (Polisitemia Primer), Polisitemia Sekunder dan Polisitemia
Relatif(‘stres’)
Rencana asuhan keperawatan untuk menangani pasien dengan polisitemia
meliputi pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan , perencanaan keperawatan,
implementasi keperawatan, dan evaluasi keperawatan. Hal ini guna kesembuhan dan
kenyamanan dari pasien

B. Saran
Kita sebagai seorang perawat perlu mengetahui tentang gangguan sistem imun
polisitemia selain untuk menambah wawasan pengetahuan kita sebagai seorang perawat,
juga untuk berbagi kepada masyarakat tentang informasi tentang gangguan sistem imun
polisitemia. Makalah ini masih jauh dari sempurna, diharapkan kritik dan saran yang
membangun dari pembaca untuk kesempurnaan makalah ini.
 DAFTAR PUSTAKA

Handayani.wiwik.Andi Sulistyo W.2008. Buku Ajar Asuhan Keperawataan Pada Klien dengan
Gangguan Sistem Hematologi. Salemba Medika:Jakarta

Soeoparman, Sarwono Waspadil. (1996). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta Gaya Baru

Jakarta Buku Kedokteran. EGC

Spival J.L Polycythemia vera. Dalam : Fauci As dkk(Eds). Harriso’s Principles of internal
medicine 14thed. New York:MC graw