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El páncreas endocrino está compuesto por los islotes de Langerhans, los cuales se distribuyen
como “islas pequeñas” en un “mar” de células exocrinas. Se han identificado cuatro tipos celulares
distintos sobre estos islotes, con base en sus propiedades de tinción y morfología, tales como:
células alfa, que secretan glucagón; células beta, que secretan insulina; células sigma que secretan
somatostatina; y células F, que secretan polipeptido pancreático. La disfunción de cualquiera de
estos tipos celulares, finalmente promueve excesos o deficiencias de las correspondientes
hormonas en la circulación. En especies de animales pequeño (perro y gatos), el problemas más
corriente del páncreas endocrino es la diabetes mellitus, la cual se debe a la deficiencia absoluta o
relativa de producción de insulina, resultante de la hipo secreción de las células beta. Los cambios
menos graves, de los islotes pancreáticos y células beta, pueden predisponer al perro a la diabetes
mellitus después de la exposición a factores ambientales tales como agentes infecciosos, procesos
o medicamentos agonistas de la insulina, obesidad y pancreatitis. Los factores ambientales pueden
inducir degeneración celular de celular beta secundaria a insulinorresistencia crónica, o causar la
liberación de proteínas de la célula beta que promueve la destrucción inmunomediada de los
islotes.
La insulina es una hormona que regula el metabolismo los carbohidratos se clasifica como una
hormona proteica (peptídica), siendo secretada por las células beta de los islotes de Langerhans
del páncreas. La principal función de la insulina es mantener niveles bajos de glucosa en sangre.
Además de su papel en la regulación metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis,
disminuye la lipólisis, y aumenta el transporte de aminoácidos en las células.
Los auto-anticuerpos se pueden producir contra varios componentes insulares, como insulina,
célula beta y acido glutámico descarboxilasa (GAD). Los auto-anticuerpos anti-insulina, anti-célula
beta y/o anti-GAD comúnmente se reconocen en el momento en que se diagnóstica la diabetes, y
también se detecta en el curso temprano de la diabetes tipo I, antes del comienzo de la
hiperglucemia o signos clínicos. La medición de estos auto-anticuerpos en suero se emplea para
identificar a los pacientes con riesgo de desarrollar diabetes tipo I.
FISIOPATOLOGIA
Ésta deficiencia causa una disminución en la utilización por parte del tejido de glucosa,
aminoácidos y ácidos grasos, acelerando la glucogenolisis y la gluconeogénesis hepáticas, y
acumula glucosa en la circulación, lo que promueve hiperglucemia. La glucosa obtenida a partir de
la dieta también se acumula en la circulación. A medida que incrementa la concentración
sanguínea de glucosa, es superada la capacidad de las células tubulares renales para reabsorber
glucosa desde el ultrafiltrado glomerular, con la resultante glucosuria. En los perros, esto
típicamente ocurre siempre que la concentración sanguínea de glucosa supera los 180 a 220mg/dl.
La glucosuria crea una diuresis osmótica, causando poliuria y la polidipsia compensatoria, previene
la deshidratación. La utilización reducida por parte del tejido periférico de la ingesta de glucosa,
causa una pérdida de peso debido a que el cuerpo intenta compensar el “hambre” que percibe.
La capacidad de la glucosa para ingresar en las células del centro de la saciedad esta mediada por
la insulina. En los diabéticos con deficiencia relativa o absoluta de insulina, la glucosa no ingresa en
el centro de saciedad, y por ende no se inhibe el centro de alimentación. De este modo el paciente
se vuelve polifagico a pesar de la hiperglucemia.
SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas más importantes están: la micción frecuente, aumento en la sed, gran apetito y
pérdida repentina de peso, letargia y aliento afrutado.
Pérdida de peso: La ausencia de insulina impide que la glucosa sea incorporada en las células, lo
cual provoca un incremento de glucosa extracelular y consecuentemente concentraciones
elevadas de ésta en el plasma sanguíneo; al no tener acceso a la glucosa para obtener energía, las
células del organismo utilizan las reservas de lípidos intracelulares (por ejemplo, en hígado y tejido
adiposo); así como proteínas del músculo, provocando la repentina pérdida de peso en el animal.
Polifagia: Al no existir glucosa en las células por falta de insulina, se puede producir el aumento de
apetito. Si la diabetes no se trata adecuadamente y evoluciona, se puede producir anorexia,
debido a la cetoacidosis (acumulación de cetonas). Además existen complicaciones asociados a la
DM, como hepatomegalia, debido a la movilización de reservas de grasa; provocando una
acumulación anormal de lípidos en el hígado que produce un hígado graso.
Cataratas: Otra importante complicación clínica causada por la DM, es la aparición de las
cataratas; que pueden desarrollarse en los perros con diabetes, debido a la hiperglucemia
existente, lo que ocasiona un acumulo de agua en el cristalino del ojo, dando lugar a la hinchazón
y a la rotura de fibras de la lente óptica. Este padecimiento es irreversible y evoluciona
rápidamente a ceguera, debido a que la luz no puede penetrar la lente del ojo
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
DIAGNOSTICO
Es indicado hacer una ecografía abdominal o Placa Rx abdominal para valorar si existe
pancreatitis, adenomegalia, piometra, o anormalidades que afecten al hígado y tracto urinario
Hemograma:
Rencuentro sanguíneo que permite evaluar las células sanguíneas, en perros diabéticos se
puede observar una disminución en el valor de hematocrito y policitemia leve, debido a la
deshidratación; así como un aumento de leucocitos y presencia de neutrófilos tóxicos,
causado por una infección secundaria respectivamente o inflamación marcada, en especial
si hay pancreatitis subyacente, pero hay que tener en cuenta la raza ya que pueden existir
variaciones en estos valores.
Medición de la concentración de proteínas glicadas o glucosiladas; por ejemplo, la
fructosamina sérica, provee una medición indirecta de niveles de glucosa en sangre en
perros. Si existen niveles altos de glucosaminas puede indican una hiperglucemia.
Concentraciones elevadas de hemoglobina glucosilada, también proporciona información
importante del control glucémico.
Perfil Bioquímico
Se realiza a través de una muestra de sangre; éste cuantifica: la glucosa, proteínas, urea,
colesterol, etc. Por lo tanto es considerada una evaluación directa de control glucémico. El
nivel normal de glucosa en la sangre de un canino es de 60 a 100 mg/dl; en el caso de que
esta prueba de un resultado igual o mayor a 150 mg/dl (hiperglucemia).
Adicionalmente puede aplicarse una curva de tolerancia a la glucosa, colectando una
muestra sanguínea cada 2 hrs, evaluando la concentración de glucosa plasmática; sin
embargo son poco comunes y prácticas, debido al estrés que provoca en los perros y a la
poca reproducibilidad que existe.
se observa hiperglucemia e hipercolesterolemia. También anormalidades como aumento
de las actividades de la alanino trasaminasa (ALT) en el suero y de la fosfatasa alcalina
(FA); e hipercolesterolemia
La diabetes mellitus no controlada se acompaña por un aumento de la concentración en
sangre de triglicéridos y colesterol. Debemos tener en cuenta que la lipemia del suero
afecta las determinaciones de insulina en los perros.
Uroanalisis
Fructosamina
TRATAMIENTO
El tratamiento se lleva a cabo para restablecer la calidad de vida del perro, minimizando las
complicaciones que conllevan esta enfermedad y sobre todo se debe de evitar llevar al animal a un
estado de hipoglucemia. Un estadio de hipoglucemia grave, producida por una sobredosis de
insulina puede causar daños irreversibles en el cerebro e incluso la muerte; por lo que uno de los
objetivos más importantes del tratamiento de los perros diabéticos es evitar la hipoglucemia
inducida por el tratamiento con insulina.
Para lograr controlar esto en el perro diabético, se puede alcanzar mediante una insulinoterapia
adecuada, dieta, actividad física, y la prevención o control de procesos concurrentes
(inflamatorios, infecciosos, neoplásicos y hormonales).
Insulinoterapia
Dietoterapia
Ejercicio
Causa
Causada por la secreción insuficiente de insulina por parte de las células β de los islotes de
Langerhans en el páncreas como consecuencia de la acumulación de amilina (amiloidosis)
pancreática, o por la resistencia a la insulina (como se ve en la obesidad en la acromegalia y las
neoplasias (por ejemplo, la acromegalia, feocromocitoma, síndrome de Cushing. Ciertos
medicamentos (por ejemplo, acetato de megestrol, acetato de metilprednisolona) han sido
identificados como factores predisponentes para la DM en el gato
Los gatos son particularmente susceptibles a la diabetes progestacional cuando se les administran
compuestos del tipode acetato de medroxiprogesterona (ovanba) En la mayoría de los casos de
diabetes progestacional en gatos, se consigue la recuperación con la retirada del fármaco.
SIGNOS Y SONTOMAS
Los signos clínicos pueden variar dependiendo de la fase de la enfermedad, pero pueden incluir
los siguientes:
Los primeros síntomas clínicos están asociados con la hiperglucemia, como poliuria y polidipsia. A
medida que la enfermedad progresa, se producen los otros signos como la pérdida de peso, los
vómitos, la anorexia, la debilidad y la deshidratación. Las infecciones urinarias se presentan en
aproximadamente el 15% de los pacientes diabéticos [6]. La microalbuminuria es un hallazgo
frecuente en los gatos con diabetes mellitus Deshidratación Letargo (cansancio) Aumento o
disminución del apetito
Los signos neurológicos secundarios se producen en un número significativo de casos avanzados
no tratados, como son la neuropatía diabética y la retinopatía diabética. Otros signos clínicos
avanzados son las cataratas y la necrosis epidérmica metabólica, debido a la acumulación de
sorbitol, asociada a hiperglucemias no reguladas.
Diagnóstico
La DM se diagnostica basándose en los signos clínicos, hallazgos del examen físico, resultados
de laboratorio, y la presencia de cantidades anormalmente altas de glucosa en la sangre y en la
orina. En pacientes estresados, la liberación de adrenalina provoca hiperglucemia y glucosuria.
Es esencial diferenciar entre la respuesta al estrés y la diabetes [9].
Análisis de orina ‐ La presencia de glucosa en la orina (glucosuria) está asociado con un
nivel de glucosa en sangre mayor que 15 mmol/L. Cualquier cantidad de glucosa en la
orina es anormal y, a menudo, es un indicador de DM. Otras enfermedades como el
síndrome de Fanconi también pueden causar glucosuria.
Glucemia ‐ Los niveles de glucosa por debajo de 10 mmol/L se consideran normales. Los
niveles de glucosa>10 mmol /L pueden ser debidos al estrés fisiológico grave, pero
pueden ser un indicador de DM.
Niveles de Fructosamina Los niveles de fructosamina por encima de 400 umol/L son
consistentes con el diagnóstico de DM
La determinación de los niveles de β‐OH‐Butirato – Con valores >0,58 mmol/L la DM es
muy probable con tan sólo un 1,2% de Falsos ‐. Mientras que valores por debajo de 0,22
mmol/L descartan la DM.
Tratamiento
Inhibidores de la alfa‐glucosidasa (p.e. Acarbosa) reduce la absorción de la glucosa
intestinal [11] y generalmente no son eficaces en el tratamiento de la DM felina como
único tratamiento, pero puede ser utilizado en conjunción con la insulina y/u otros
agentes orales para mejorar la glucemia.
Insulina ‐ estudios recientes muestran que el tratamiento con insulina glargina
(insulina humana recombinante) se traduce en una mayor probabilidad de remisión en
comparación con PZI o lente a la insulina [12]. La dosis en cualquier tratamiento con
insulina debe empezarse con 0,25 UI/kg dos veces al día por vía subcutánea. Si el
paciente es hospitalizado durante las primeras 24‐48 h y la glucemia preinsulina es
mayor de 360 mg/dL puede utilizarse la dosis de 0,5 UI/Kg c.12h sc de forma segura.
Péptidos de tipo glucagón ‐ La investigación a revelado el potencial de las hormonas
incretinas como una alternativa a la terapia de insulina. Las incretinas son unas
hormonas secretadas por los intestinos de los gatos, ofrece efectos beneficiosos en la
homeostasis de la glucosa. Existen, en los gatos, dos hormonas del grupo de las
incretinas, el péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP) y el péptido
similar al glucagón 1 (GLP‐1).
BIBLIOGRAFIA
http://repository.lasallista.edu.co/dspace/bitstream/10567/1828/1/Revision_DiabetesMellitusCan
ina_CasoClinico.pdf
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-61322017000100053
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-61322017000100053
https://www.news-medical.net/health/Insulin-Synthesis-(Spanish).aspx
http://www.vetstreet.com/care/diabetes-mellitus-canino
https://adiestramientocanino.org/diabetes-mellitus-en-perros/
https://www.slideshare.net/920109/diabetes-en-caninos
https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v8n2/11307064v8n2p71.pdf
http://www.avepa.org/pdf/vocalias/Menorca2015_DiabetesMelitus.pdf
http://www.vetstreet.com/care/diabetes-mellitus-felina
http://www.venfido.com.mx/enfermedad.php?n=Glucosuria%20en%20perros
https://www.affinity-petcare.com/veterinary/actualidad-veterinaria/abstracts/796
http://www.venfido.com.mx/enfermedad.php?n=diabetes-insipida-en-perros
http://www.vetstreet.com/care/diabetes-mellitus-canino
https://www.expertoanimal.com/la-hepatitis-en-perros-sintomas-y-tratamiento-20376.html
https://mascotas.mercola.com/sitios/mascotas/archivo/2014/03/20/insuficiencia-renal-en-
perros.aspx
https://toppercan.es/enfermedades/pancreatitis/
https://www.fda.gov/ForConsumers/ConsumerUpdates/ConsumerUpdatesEnEspanol/ucm389693
.htm