Sistemas Antigénicos eritrocitarios

ABO, Lewis y P
Lourdes Torres Ribas
14 de Enero 2015
FBSTIB
 Descubrimiento de los Antígenos
-La administración intravenosa de medicamentos se hizo por vez primera en 1656.

-Durante el siglo XVII, Jean Baptiste Dennis se atrevió a transfundir, en humanos,

sangre de cordero, fracasando en algunos casos por lo que se prohibió esta
práctica.

- En 1835 James Blundell obtuvo logros al transfundir a pacientes del área

ginecológica sangre de paciente a paciente.

- En 1900 Karl Landsteiner registró la aglutinación de GR

humanos por sueros de otros individuos.
 Génesis

Glucosiltransferasa
 Sistema ABO
- Descubierto en 1900 por Karl Landsteiner
- Antígenos: A y B. 4 fenotipos.
- En GR, saliva, células epiteliales, endoteliales y en plasma.
 Génesis ABO

Glucosiltransferasa
 Cadena oligosacárida precursora.
- Unidas a proteínas o lípidos de membrana o sueltos en
plasma.
- Existen al menos 6 tipos, difieren en la ligadura y
composición del disacárido terminal.

Tipo 1  secreciones, plasma y tejidos

derivados del endorremo.
Tipo 2  predominantemente llevan ABH en
los GR.
 Subgrupos ABO
- Son fenotipos que difieren en la [ Ag] en los GR.
- Los subgrupos A son los más comunes:

* Se reconocen los subgrupos cuando existe una

discrepancia sero-hemática.
A1 A2
 Significancia clínica
-Es el más significativo en medicina transfusional. El suero posee
Ac recíprocos constantes  Hemólisis intravascular.
 Anti-A y anti-B

- Son IgM (IgG en pequeñas cantidades).

- anti-A y anti-B predominantes en el suero del grupo O: IgG

Hijos A o B de madres O  …….. Riesgo de EHRN ABO.

- Aglutinan los GR a Tª ambiente y activan el complemento a 37ºC.

Discrepancias entre las pruebas
eritrocitarias y serológicas
 Discrepancias entre las pruebas
eritrocitarias y serológicas
Discrepancias, por:
1. Problemas de los GR
2. Del suero
3. Errores técnicos
Resolución de las discrepancias ABO

1. Repetir la prueba en la misma muestra

2. Suspensión salina de células lavadas
3. Historia clínica del paciente
4. EAI?
5. Nueva muestra de sangre
6. Incubar los GR o el suero con anti-A y anti-B o con
hematies A1 y B, 30min a 4ºC
7. Tratar los GR con enzimas para potenciar la unión Ag-Ac
 Sistema Lewis
Antígenos: Lea y Leb
Gen Le sintetiza una glicosiltransferasa.
Lea y Leb no son antígenos antitéticos producidos por alelos son el
resultado de la interacción de alelos heredados de forma independiente:

Provienen de
glucofosfolípidos en
plasma que son
absorbidos por la
membrana de GR.
Están presentes en
saliva y otros tejidos.
 Sistema Lewis

- Los Ac Lewis aparecen casi con exclusividad en el

suero de individuos Le(a-b-). Casi siempre IgM.
-Rara vez son causa de EHRN.
-Los GR transfundidos se desprenden de sus Ag Lewis y
adoptan el fenotipo Lewis del Rc Rara la reacción
hemolítica.
 Sistema sistema
El mal llamado P P
1927- Landsteiner descubre Ac contra Antigeno P (poco después se
rebautizó como Ag P1)
1959- Se menciona el Ag Pk…
Ag LKE, P

Sistema P
Glicosfingolipidos con el mismo precursor

Sistema P Globoside Collection

P1 P, Pk, LKE

Globoside Blood
Group System
P
P1
Antígenos del Sistema P y relacionados
Fenotipos según la combinación de
los diferentes Ag
 Anti-P1

-Casi siempre son IgM y no provocan EHRN.

-Reaccionan de forma óptima a 4ºC.

- El líquido de los quistes hidatídicos pueden inhibir los anti-

P1 y los anti-Pk.
 Anti-P

- Ig clase IgM o IgG. Puede activar el complemento 

Puede no causar reacción transfusional o hacerla de
forma severa.

-EHRN inexistente o leve (en madres pk con anti-P)

- P es un Rc para el Parvovirus B19

-El autoAc anti-P está asociado a HPN

 Anti-PP1Pk

Los anti-PP1Pk pueden ser Ig IgM o IgG3.

Pueden desencadenar reacciones hemolíticas

transfusionales y EHRN.

Se asocian a abortos espontáneos en mujeres fenotipo p,

Pk1 o Pk2 (en placenta existe Ag P).
Asociaciones con enfermedades
Gracias