INFECCIONES DE LA VIA BILIAR

Existen pocos estudios de la bacteriología de la bilis en la población normal. En uno de esos

estudios, Csendes (1975) no encontró gérmenes en el cultivo de la bilis vesicular de pacientes
sin patología biliopancreática. Una de las explicaciones posibles es que el hígado actúa como un
filtro bacteriológico de la sangre portal y no excreta ningún microorganismo en el sistema biliar.
Sin embargo, el cultivo de hígado de sujetos normales permite recuperar gérmenes anaerobios
intestinales en el 14 % de los casos (Edlmund, 1959). Por otra parte, es sabido que distintas
enfermedades biliares cursan con gérmenes en la bilis (bactebilia), que pueden ser responsables
de algunas complicaciones graves (colangitis, abscesos hepáticos, etc.). La incidencia de
bactebilia en pacientes con enfermedad biliar varía de acuerdo con la enfermedad: en la litiasis
vesicular es de aproximadamente 30% y alcanza una frecuencia cercana al 100 % en las
obstrucciones biliares de origen litiásico.

En la litiasis coledociana la incidencia es mayor que la observada en la litiasis vesicular, y en la

litiasis intrahepática puede llegar al 100 %. En estos pacientes la bactebilia puede tener un papel
etiológico, ya que Escherichia coli, Bacteroides y Clostridium, por producción de
betaglucuronidasa y formación de bilirrubina no conjugada que se combina con el calcio, pueden
contribuir a la formación de cálculos calcicos de pigmentos biliares. Los gérmenes más comunes
son enterobacterias, con predominio de bacilos coliformes (Escherichia coli), estreptococos
fecales y Klebsiella, y con menor incidencia, estreptococos, estafilococos y anaerobios como
Clostridiutn.
La incidencia de anaerobios, relatada como rara hasta la mitad de la década del 70, se modificó
debido al desarrollo de medios de cultivo adecuados. En 1977, England y Rosenblatt observaron
en 371 pacientes en los que el 60 % presentó bactebilia que 41 % tenían anaerobios. El
significado clínico de la presencia de bacterias anaerobias en la bilis aún no está totalmente
aclarado, pero se la asocia con obstrucción de la vía biliar y con las anastomosis biliodigestivas.
La posibilidad de complicaciones en el posoperatorio de pacientes con estos gérmenes es más
frecuente, en especial las infecciones de la herida operatoria.

COLECISTITIS AGUDA
Definición y epidemiología. La colecistitis aguda consiste en la inflamación de la pared de la
vesícula biliar asociada con un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal,
hipersensibilidad a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre y
leucocitosis. Es una de las urgencias abdominales más comunes y se presenta en el 10 a 20 % de
los pacientes con litiasis sintomática. En un trabajo de Kune y Burks sobre 240 casos quirúrgicos
de colecistitis aguda, hallaron cálculos como causa en el 98 %, obstrucción maligna en el 1 % y
la misma frecuencia para la colecistitis alitiásica. Es más frecuente en la mujer y en la edad media
de la vida.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA.

Si bien el mecanismo responsable del desarrollo de una colecistitis aguda no ha sido totalmente
aclarado, existen varios factores que desempeñan un papel importante.

Obstrucción del cístico. En el 95 % de los casos la colecistitis está asociada a una obstrucción del
cístico por litiasis. El mecanismo sería la impactación de un cálculo en el mismo cístico o en la
bolsa de Hartmann con compresión secundaria del conducto. La obstrucción modifica la
capacidad de membrana de la mucosa vesicular, y se ha observado experimentalmente que la
capacidad absortiva se reduce después de las 12 horas de la ligadura del cístico y aumenta la
secreción mucosa. En las colecistitis sin obstrucción del cístico, un mecanismo es la estasis biliar
(como se observa al cabo de varios días de ayuno) con aumento de la saturación y espesamiento
biliar (barro biliar). La obstrucción del cístico podría ser secundaria a esas alteraciones. De
cualquier manera es evidente que otros factores deben intervenir en su génesis, ya que la
obstrucción exclusiva del cístico no siempre da lugar a una colecistitis aguda.

Ácidos biliares. Han sido señalados como iniciadores del proceso inflamatorio. Es conocida la
acción deletérea sobre la membrana que posee el taurodesoxicolato a través de la producción
de enzimas intracelulares. Por otra parte, la lecitina tendría un papel importante en el bloqueo
de esta acción mediante la formación de micelas con los ácidos biliares. En los pacientes con
litiasis existe mayor cantidad de desoxicolato y menor concentración de lecitina, de manera que
está aumentado el índice isolecitina/lecitina. Lo mismo ocurre en ¡as colecistitis alitiásicas por
la acción de la fosfolipasa A. La liberación de isolecitina después de la impactación de un cálculo
acentúa esta situación en las colecistitis agudas.

Prostaglandinas. Podrían desempeñar cierto papel, ya que su acción (fundamentalmente la

PGE1) sobre la absorción y secreción es evidente. Experimentalmente, la indometacina
(inhibidor de la síntesis de PGE1) reduce la inflamación en la colecistitis experimental, y en el ser
humano se comprobó disminución de la distensión y del dolor.

Bacterias. Casi el 50 % de los pacientes con colecistitis aguda tienen cultivos de bilis positivos,
con predominio de bacterias gramnegativas de origen intestinal. Este índice de colonización es
bajo en las primeras 48 horas y luego se incrementa hasta el 5o a 1° día. Si bien es obvio el papel
de la infección en la morbilidad de las colecistitis (abscesos, perforación y septicemia), es menos
conocido su papel en el inicio, excepto en casos de colecistitis alitiásicas por infección primaria
(Salmonella typhi, Escherichia coli o Clostridium).

Isquemia. Debido a la necrosis isquémica, se postuló que la compresión de la arteria cística

podría ser la consecuencia de los tejidos inflamados. Sin embargo, estudios arteriográficos
descartaron esta hipótesis y demostraron, por el contrario, hipervascularización. Tampoco se
pudieron obtener colecistitis isquémicas experimentalmente por ligadura de la arteria cística. La
isquemia de la pared estaría más relacionada con la distensión vesicular que disminuye el flujo
sanguíneo (al aumentar la presión endovesicular a 55 cm H20 el flujo disminuye un 25 %). La
mucosa es más sensible a esta disminución del flujo especialmente en el fondo vesicular, debido
a su mayor diámetro, según la ley de Laplace. Algunas enfermedades como la diabetes, con
lesiones de los pequeños vasos, predisponen a las alteraciones isquémicas. En síntesis, la
fisiopatología de las colecistitis agudas no está totalmente aclarada y sería multifactorial.

Anatomía patológica. Macroscópicamente la vesícula suele estar dilatada, con engrosamiento

parietal por edema y congestión, y su contenido varía desde bilis turbia hasta achocolatada o
francamente purulenta, según el tiempo de evolución y los gérmenes responsables. La superficie
mucosa aparece congestiva, ulcerada, hemorrágica o necrótica, de acuerdo con el estadio
evolutivo, configurando distintas formas anatomopatológicas denominadas catarrales,
flemonosas, supuradas, empiematosas e hidrópicas. En ocasiones se observa necrosis
(especialmente del fondo) y perforación. Esta situación es más frecuente en las colecistitis
alitiásicas de diabéticos y en las de los pacientes críticos. Cuando se produce el desprendimiento
de la mucosa en forma de molde necrótico la colecistitis se llama disecante o exfoliatriz.
Histológicamente existe infiltrado polimorfonuclear y hemorragia o microabscesos
intraparietales, en ocasiones con trombosis vascular y depósitos de fibrina. En el 95 % de los
casos, junto a estas alteraciones agudas se observan las lesiones típicas de la colecistitis crónica
(metaplasia mucosa, infiltración por linfocitos, etc.). En casos de evolución favorable, en cuatro
semanas suelen desaparecer las alteraciones de la inflamación aguda y persisten lesiones
residuales durante varios meses.
Diagnóstico. Presentación clínica. El cuadro clínico puede ser la primera manifestación de
enfermedad biliar (25 % de las veces) u ocurrir en enfermos con antecedentes de dispepsia o de
cólicos biliares. El dolor en la zona vesicular, con irradiación hacia el dorso o el hombro derecho,
no difiere del dolor del cólico vesicular y constituye un dolor visceral resultante de la distensión
de la vesícula. Otras veces suele manifestarse como epigastralgia. Cuando el proceso
inflamatorio progresa e invade la superficie peritoneal, el dolor es más intenso y se agrega
defensa o contractura. Al examen físico se comprueba exacerbación del dolor durante la
palpación subcostal que detiene la inspiración (signo de Murphy), o ante la percusión del
hipocondrio derecho o de la fosa lumbar homolateral. En un tercio de los pacientes puede
palparse la vesícula distendida. A menudo, la hiperestesia y la rigidez muscular impiden una
palpación profunda, pero es frecuente la percepción táctil de una zona de tumoración
indefinida. Los hallazgos físicos son variables, y en los enfermos añosos es frecuente la
atenuación de la repercusión local que oculta formas evolutivas graves con perforación
vesicular. Otra forma de presentación es con dolor intenso en el epigastrio sin signos de
irritación peritoneal. Esta depende de la proximidad de la vesícula al peritoneo parietal, y en
pacientes con colecistitis crónica litiásica, la vesícula puede estar "encastillada" en el
parénquima hepático alejado del peritoneo parietal. Al dolor se asocian fiebre (los escalofríos
pueden preceder a la hipertermia), vómitos y en algunas oportunidades íleo reflejo que obliga a
diagnósticos diferenciales. En el 10 % de los casos hay ictericia.

Laboratorio. En el 75% de los pacientes la leucocitosis es mayor de 10.000/ml. El aumento de la

bilirrubina se observa en el 25 % de los casos y no siempre implica la presencia de litiasis
coledociana, cuya incidencia asociada a la colecistitis aguda es cercana al 10 %.
Excepcionalmente la ictericia se debe a la compresión de la vía biliar por un cálculo impactado
en la bolsa de Hartmann, por edema o compresión externa (síndrome de Mirizzi tipo I).

En el 40 % de los pacientes puede existir ligero aumento de las transaminasas y en el 15 % la

fosfatasa alcalina está elevada, aun con ausencia de cálculos en la vía biliar principal. Con
respecto al aumento de las amilasas séricas durante la colecistitis aguda, si bien puede existir la
concomitancia de una pancreatitis (en el 1 %), esta elevación no siempre traduce compromiso
pancreático.

Diagnóstico por imágenes. Por la cantidad de calcio en los cálculos una radiografía simple puede
detectarlos en el 20 % de las colecistitis, aunque deben diferenciarse de la litiasis renal. La
radiología directa sólo es útil para diagnósticos diferenciales (úlcera perforada, pancreatitis
aguda) y puede demostrar en algunas oportunidades un íleo que acompaña a la colecistitis.

La ecografía es el método de elección y no tiene contraindicaciones. Además de mostrar la

litiasis, puede buscarse mediante la ubicación ecográfica de la vesícula un signo de Murphy más
preciso. Los signos ecográficos característicos son el aumento de espesor de la pared vesicular
y una ecotransparencia rodeándola, descrita por Marchal en 1979 como una banda sonolúcida
(anecoica) producida por el edema subseroso. En algunas ocasiones está limitada a un sector de
la pared y desaparece con la regresión de los síntomas clínicos. Pero si bien es un signo habitual,
no es patognomónico ya que otras situaciones con obstrucción venosa o linfática pueden
generar este engrasamiento parietal y edema (hepatopatías agudas y crónicas, insuficiencia
cardíaca, insuficiencia renal, hipertensión portal, hipoaibuminemia y ascitis). La presencia de
gas intramural es sugestivo de colecistitis enfisematosa.

La sensibilidad y especificidad de este método es superior al 90 %, pero es mucho menor en las

colecistitis alitiásicas, en las que la pared engrosada es el signo más característico, junto con el
aumento del diámetro transversal mayor de 4,5 cm. La presencia-de barro biliar es otra
característica observada en estas colecistitis.
La existencia de colecciones líquidas por fuera de la vesícula o en los espacios perihepáticos
tiene mucho valor si se descarta ascitis o pancreatitis aguda.

El hallazgo de membranas intravesiculares o irregularidades de la pared de la vesícula puede

indicar una forma necrótica con desprendimiento de la mucosa vesicular. En resumen, los signos
ecográficos de colecistitis aguda son:

 aumento del grosor parietal (mayor de 3 mm)

 halo parietal
 diámetro transverso máximo mayor de 4,5 cm
 presencia de colecciones líquidas paravesiculares.

La tomografía computada tiene un valor muy limitado. Los signos suelen ser el aumento del
grosor parietal (con contraste endovenoso) y la distensión vesicular. Su importancia radica en
los casos de duda diagnóstica o en la ubicación de colecciones paravesiculares.

La colangiografía radioisotópica (HIDA) mediante inoculación de derivados del ácido

iminodiacético marcados con 99mTc permite, por su excreción a través de la bilis, diagnosticar
la obstrucción del cístico, que está presente en todas las colecistitis agudas. La sensibilidad y
especificidad son superiores al 95 %, pero existen falsos positivos en el ayuno prolongado o en
las pancreatitis agudas, así como en las colecistitis crónicas con obstrucción del cístico. En las
colecistitis alitiásicas su valor es menor. Se considera positivo para colecistitis cuando no se
consigue la imagen vesicular después de una hora de la inyección y hay radiactividad en el
duodeno. Su utilidad fundamental es para descartar una colecistitis aguda cuando se observa el
llenado vesicular que demuestra permeabilidad del conducto cístico.

Diagnóstico diferencial. Se plantea con las siguientes entidades:

1. Pancreatitis aguda. Si bien en la colecistitis puede haber elevación de las amilasas, en

las pancreatitis los niveles son más altos. La ecografía es de gran valor, ya que pone de
manifiesto los signos característicos de la colecistitis y aquellos propios de la
pancreatitis. Excepcionalmente (1 %) puede existir concomitancia de ambos cuadros. En
caso de duda la tomografía computada revela con mayor exactitud el compromiso
pancreático, aunque es muy raro que se requiera de este método para el diagnóstico
diferencial.
2. Ulcera perforada. Los antecedentes, las características del dolor y la reacción
peritoneal más difusa hacen pensar en perforación, que se certifica cuando hay
neumoperitoneo.
3. Cólico renal. La irradiación del dolor, la puñopercusión y eventualmente el estudio
ecográfico son suficientes para este diagnóstico.
4. Hepatitis alcohólica. Es muy similar en cuanto al dolor, la fiebre y la leucocitosis. El
antecedente de ingesta alcohólica es fundamental.
5. Otros cuadros. Pueden simular una colecistitis aguda los quistes hidatídicos
complicados, los abscesos hepáticos o los tumores de hígado complicados (necrosis,
hemorragia). En todos ellos la ultrasonografía ayuda al diagnóstico correcto. La
apendicitis aguda y la oclusión del intestino delgado deben ser consideradas en el
diagnóstico diferencial. De las enfermedades médicas, el infarto de miocardio y la
neumonía basal derecha pueden simular una colecistitis aguda. Por último debe tenerse
presente que algunas colecistitis agudas son la manifestación de un cáncer de vesícula
con obstrucción tumoral del cístico.
Complicaciones. Las más importantes son el empiema vesicular y la perforación.

El empiema agudo es una forma anatomopatológica de la colecistitis (supurativa) en

que la presencia de pus en el contenido vesicular es la característica más importante. Se
observa sobre todo en los diabéticos y puede cursar con signos de sepsis generalizada
(hipotensión, shock, deterioro del sensorio), lo cual hace más urgente su solución
quirúrgica. En ocasiones el empiema es crónico como consecuencia de la evolución de
una colecistitis aguda.

La perforación vesicular temprana origina un cuadro peritoneal muy grave, ya que se produce
en la cavidad libre. En general es consecuencia de isquemia y necrosis de la pared, y la infección
es un acelerador de este proceso. También puede perforarse en otra viscera hueca (duodeno,
estómago, colon) u originar una colección subhepática. Las perforaciones tardías originan
abscesos pericolecistíticos que pueden identificarse por medio de la ecografía.

La perforación de la vesícula es una de las complicaciones más graves de la colecistitis. En 1984

Niemeir agrupó a las perforaciones de la vesícula en tres categorías:

Tipo I: perforación en cavidad libre.

Tipo II: perforación subaguda en que las adherencias previas localizan el absceso.

Tipo III: perforación crónica con producción de una fístula entre la vesícula y otro órgano.

La forma más frecuente es la perforación de tipo II (50 %), fundamentalmente en el lecho

hepático. En el 65 % las perforaciones ocurren en mayores de 60 años. Son más frecuentes en
los diabéticos y en las colecistitis de los pacientes críticos (20 % de estas colecistitis presentan
perforaciones vesiculares). También son más frecuentes en las alitiásicas. En las colecistitis
agudas por infección tifoidea la incidencia de perforación llega al 50 %.

La fisiopatología estriba en el aumento de la secreción mucosa como consecuencia de la

inflamación de la pared vesicular, con elevación de la presión endoluminal. Esto llevaría a ectasia
linfática y venosa y luego a hipoflujo arterial con infarto y rotura. No siempre hay correlación
entre la presión endoluminal y la gangrena vesicular, ya que los aumentos manifiestos de la
presión en vesículas hidrópicas sin inflamación raramente causan perforación. Se postula que la
asociación de obstrucción del cístico y alteraciones de la vascularización por la colecistitis crónica
pueden conducir a una necrosis con perforación. La infección sería la causa primaria sólo en
casos como las colecistitis tifoideas. Por último, las sales biliares concentradas o la presencia de
enzimas pancreáticas dentro de la vesícula pueden contribuir a la perforación.

La perforación en el lecho hepático produce un absceso que excepcionalmente tiene entidad

propia. Por el contrario, los abscesos paravesicularcs pueden romperse y provocar una
peritonitis. La perforación en cavidad libre con cístico obstruido da lugar a peritonitis purulenta,
y si es permeable determina una peritonitis biliar. La presencia de bilis en la cavidad peritoneal
tiene consecuencias locales y sistémicas. Las primeras son el resultado del efecto de la bilis sobre
la permeabilidad del peritoneo. Cuando se agrega infección bacteriana su pronóstico es más
desfavorable.
Tratamiento.

El tratamiento inicial de la colecistitis debe ser la hospitalización, la hidratación parenteral, la

suspensión de la ingesta oral y la administración de analgésicos. La sonda nasogástrica es útil
cuando hay vómitos o cuando el íleo es importante.

La antibioticoterapia es de valor para tratar posibles complicaciones infecciosas (empiema,

perforación, abscesos) o para prevenir infecciones de la herida operatoria en los pacientes que
son intervenidos. El antibiótico más usado es la cefalosporina, pero en los diabéticos o cuando
existe evidencia de perforación se puede asociar ampicilina, un aminoglucósido y
eventualmente metronidazol. Algunas cefalosporinas de tercera generación, como la
cefoperazona, estarían indicadas cuando existe participación colangiolar.

Establecido el tratamiento inicial, existen tres grupos de pacientes de acuerdo con su forma de
presentación y su evolución:

Grupo 1. Colecistitis agudas complicadas (perforación libre o bloqueada), mal estado general,
sepsis localizada o general. Constituyen el 7 a 10 % de las colecistitis, más frecuentemente en
pacientes añosos, diabéticos, críticos o con colecistitis alitiásicas. El tratamiento, después de las
primeras medidas médicas, será la intervención quirúrgica de urgencia.

Grupo 2. Está constituido por pacientes que, tratados médicamente, no evolucionan bien
considerando los signos locales o la repercusión sistémica. Constituyen el 20 % y deben ser
tratados quirúrgicamente para evitar una perforacióp u otra complicación séptica.

Grupo 3. La mayor parte de los tratados médicamente evolucionan de manera favorable. Sin
embargo, la posibilidad de nuevos episodios en breve plazo hizo necesaria una revisión de la
conducta abstencionista. Estudios aleatorizados demostraron las ventajas de la cirugía en los
primeros días, en contraposición con la intervención diferida a las 4 u 8 semanas. La operación
no es muy dificultosa durante los primeros días y en algunas oportunidades el edema facilita la
disección de la vesícula. Por otra parte, esta conducta soluciona algunas colecistitis con
perforaciones no detectadas y corrige diagnósticos erróneos. También es ventajosa la relación
costo/beneficio por disminución de la hospitalización. La única desventaja sería la dificultad de
un diagnóstico preciso en los primeros días, pero la ecografía o la colangiografía radioisotópica
disminuyeron esta posibilidad.

En una serie controlada que compara cirugía temprana y diferida (Van der Linden y Sunzel, 1973;
McArthur, 1975; Lahtinem, 1978; Jervinem, 1980) se comprobó lo siguiente:

En un estudio reciente, Norby demostró en 200 pacientes distribuidos al azar que la mortalidad
fue de 0 % en ambos grupos, y la morbilidad del 15 % en la cirugía diferida y de 0 % en la
temprana.
En definitiva, el tratamiento actual de la colecistitis aguda es la intervención quirúrgica en los
primeros días, y corresponde la cirugía de urgencia para aquellos casos en que se sospecha
alguna dejas complicaciones ya descritas. Solamente se deberá postergar la operación cuando
existen contraindicaciones generales para la cirugía. En estos casos, un monitoreo clínico de
laboratorio y ecográfico para detectar las posibles complicaciones y la posibilidad de efectuar
una colecistostomía percutánea con anestesia local pueden resolver el problema.

En los últimos años, el método laparoscópico permitió la colecistectomía aun en los cuadros de
colecistitis aguda, con buenos resultados cuando se lo emplea en los primeros días de iniciada
aquélla, de lo contrario las dificultades técnicas suelen hacerlo riesgoso. De la misma manera
que en la colecistectomía convencional, los detalles más importantes en los cuadros agudos son
la toma de cultivo de la bilis vesicular y el empleo sistemático de la colangiografía operatoria
que pondrá de manifiesto una litiasis coledociana concomitante (aproximadamente en el 10 %)
y alertará sobre distorsiones anatómicas del hilio vesicular que pueden condicionar lesiones de
la vía biliar.

Cuando las estructuras de la región hiliar no son fácilmente identificables o no se pueden separar
de la vía biliar principal, es aconsejable efectuar resecciones parciales de la vesícula. Esta técnica
consiste en la apertura de la vesícula en su cara libre, la extracción de los cálculos y la resección
de la pared vesicular dejando el lecho adherido al hígado previa mucoclasia con electrobisturí.
El bacinete vesicular se puede suturar o se deja un catéter en el cístico por el que se hace una
colangiografía de control en el postoperatorio.

Colecistitis aguda enfísematosa

Algunas infecciones anaeróbicas, especialmente por Clostridium, pueden presentarse, aunque
raramente, en la vía biliar. La frecuencia de gérmenes anaerobios en pacientes con patología
litiásica varía del 10 al 30 %, y es mayor cuando existe obstrucción biliar. Otros factores
predisponentes son malnutrición, diabetes, alcoholismo e inmunosupresión. Estas infecciones
pueden tener dos modos de presentación. Una es la septicemia por anaerobios consecutiva a
las colangitis supuradas y la otra es la colecistitis enfisematosa. Esta última es una forma grave
de colecistitis en la cual el deterioro general es rápido. El 20 % son diabéticos y más
frecuentemente hombres (relación 3:1). Además de Clostridium, otros gérmenes productores
de gas son los estreptococos anaerobios. La radiología simple de abdomen pone de manifiesto
la presencia de gas en la luz vesicular, la pared y/o el pericolecisto. Estos casos deben ser
tratados con antibióticos en altas dosis (penicilina y metronidazol), y la cirugía debe indicarse
después de las medidas de resucitación. Sólo cuando no es posible la colecistectomía se
efectuará una colecistostomía. La mortalidad en estos cuadros es muy elevada.

Colecistitis alitiásica

Definición. Es la inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos. También se la

denomina colecistitis necrotizante.

Se debe diferenciar entre la verdadera colecistitis aguda aiitiásica y el síndrome de dolor biliar
alitiásico (la primera es una entidad clínica y patológica que generalmente se presenta en
pacientes críticos, asociada a alta morbilidad, mientras que el segundo no se define
anatomopatológicamente, sino que es de manejo clínico en pacientes ambulatorios).

Epidemiología. La colecistitis aguda en los pacientes críticos es aiitiásica aproximadamente en

el 50 % de los casos; también puede presentarse en pacientes con patologías coexistentes
(Salmonella o citomegalovirus en inmunodeprimidos). Constituye el 5 % de todas las colecistitis
agudas y su frecuencia aumenta en los pacientes con traumatismos o postoperatorios
complicados.

Patogenia. Se ha señalado a la estasis biliar como un factor preponderante y al aumento de la

bilis litogénica. Aunque no está claro su mecanismo, la obstrucción orgánica del cístico no sería
el factor inicial, sino el espesamiento biliar. Los factores predisponentes son el ayuno
prolongado, la inmovilidad y la inestabilidad hemodinámica. Los mediadores específicos
involucrados en la lesión tisular son la alteración del factor XII (Becker, 1980) y la liberación local
de prostaglandinas en la pared de la vesícula (Kominski, 1990). La infección de la mucosa es más
una consecuencia que una causa de la lesión inicial.

Diagnóstico. Si bien el cuadro clínico es similar al descrito para las colecistitis en general, el
diagnóstico es más difícil por la ausencia de cálculos en la ecografía y la posibilidad de un falso
negativo en la colangiografía radioisotópica. La sensibilidad de la ecografía es del 67 al 92 %, y
su especificidad supera el 90 % (Mirvis, 1986).

Las complicaciones necróticas son más frecuentes (50 %) y la isquemia es un factor decisivo. Se
ha sugerido que el mayor número de perforaciones sería la consecuencia de una pared muy
adelgazada, que no resiste los fenómenos isquémicos, debido a la distensión. Además de su
relación con los pacientes en condiciones críticas, se las ha vinculado con alteraciones del
conducto cístico, estenosis papilar y alergia a los antibióticos.

Tratamiento. La colecistostomía percutánea con guía ecográfica ha demostrado en los últimos

años que es el tratamiento de elección, aun en los casos de formas necróticas o con colecciones
paravesiculares. En algunos pacientes con perforación en cavidad libre o con mala evolución
después de la colecistostomía es necesaria la resección vesicular, así como el tratamiento de la
cavidad peritoneal cuando existe la primera de esas complicaciones. (done by 007).

Colecistitis en el paciente crítico

Esta denominación incluye a las colecistitis agudas (en su mayor parte alitiásicas) que ocurren
en pacientes que cursan postoperatorios complicados (frecuentemente con sepsis), con
traumatismo severo, asistencia respiratoria mecánica, síndrome de bajo volumen minuto e
hiperalimentación parenteral prolongada.

Las causas determinantes son la estasis biliar, la isquemia vesicular y la acción local de la bilis
litogénica. La asociación de la estasis biliar con un aumento de la viscosidad de la bilis por
deshidratación o la hemolisis como producto de transfusiones masivas crearía una obstrucción
funcional del conducto cístico.

El diagnóstico suele ser difícil ya que la fiebre y la leucocitosis suelen existir ya por una patología
de base. Por otra parte, la ecografía puede no ser determinante, pues en estos pacientes con
hipoalbuminemia, ascitis o insuficiencia cardíaca el engrosamiento de la pared vesicular pierde
especificidad, del mismo modo que el ayuno prolongado provoca aumento del diámetro
vesicular.

La colangiografía radioisotópica tiene en estas circunstancias una especificidad no mayor del 55

%. En definitiva, la sospecha clínica es fundamental, y si bien una ecografía o una colangiografía
radioisotópica normal puede descartar la enfermedad, los estudios patológicos deben ser
interpretados cuidadosamente.

El tratamiento quirúrgico en este grupo de pacientes se acompaña de una mortalidad que

excede del 50 %, especialmente por la condición crítica previa del enfermo y la elevada
asociación con perforación debido a la necrosis vesicular. En la actualidad se aconseja realizar
una colecistostomía percutánea transhepática con guía ecográfica o tomográfica, que ha
reducido sustancialmente la mortalidad operatoria.

Colangitis aguda
Definición. La colangitis aguda es la infección bacteriana de los conductos biliares que tiene
como principal mecanismo desencadenante un aumento de la presión coledociana. La primera
descripción clínica fue efectuada en 1877 por Charcot, quien la asoció a obstrucciones de la vía
biliar por cálculos, estenosis benignas o cáncer. Puede desencadenarse también como
consecuencia de métodos de estudio de la vía biliar (opacificación radiológica endoscópica o
transparietohepática) o terapéuticos (catéteres de drenaje biliar o endoprótesis).

En la mayoría de los pacientes la existencia de pus franco en la vía biliar es la expresión de una
infección severa, a menudo asociada a obstrucción total o casi total de la vía biliar, pero existen
colangitis no supuradas cuya gravedad puede ser tan importante como la de las anteriores, por
lo cual su clasificación en formas supuradas o no supuradas ha perdido vigencia para
correlacionarlas con su gravedad.

Epidemiología. En los países occidentales la mitad de los pacientes con colangitis tienen más de
70 años y la enfermedad es infrecuente antes de los 50.

La incidencia de colangitis se ha modificado en los últimos tiempos, pues aumentaron las

secundarias a intervenciones quirúrgicas biliares y a la colocación de catéteres de drenaje biliar
en forma percutánea o endoscópica, o simplemente a la opacificación de la vía biliar por las
mismas técnicas. En la actualidad es una complicación esperable en el 1 % de los pacientes
sometidos a colangiografía retrógrada endoscópica, en el 20 % de los enfermos con endoprótesis
y en el 30 % de los pacientes con drenajes percutáneos. En algunas series como la de Pitt la
frecuencia por estas causas supera a la de la litiasis coledociana.

Por otra parte, en pacientes con litiasis coledociana la colangitis aguda es una complicación que
ocurre en el 10 % de los casos, sin duda mucho más frecuentemente que en las obstrucciones
neoplásicas.

Etiopatogenia. Excluyendo la colangiohepatitis oriental recurrente (colangitis piógena

recurrente), que es propia de los países asiáticos y se ve en pacientes jóvenes con litiasis
intrahepática, las causas más frecuentes son la litiasis coledociana, las estenosis benignas, en
menor proporción las malignas, y las que ocurren después de procedimientos diagnósticos o
terapéuticos (endoscópicos o percutáneos) de la vía biliar. La colangitis postopacificación de la
vía biliar es una complicación temible de este estudio que lobliga a un drenaje inmediato de la
vía biliar cuando se demuestra una obstrucparcial o total. Vennes, (1984) observo una incidencia
del 15 % de colangitis en pacientes que tenían un drenaje retardado de la sustancia de contraste
después una colangiografía retrógrada endoscópica, y se han registrado muertes por esta misma
complicación. Los factores que favorecen el desarrollo de una colangitis son la obstrucción
(parcial o total), los cuerpos extraños (tumor, cálculos, tubos de drenaje) y las bacterias en la
bilis. Varios autores han observado que la colangitis es 6 a 7 veces menos frecuente en pacientes
con obstrucción total que en aquellos con obstrucción parcial o intermitente. Como ejemplo, las
obstrucciones neoplásicas están asociadas con colangitis menos frecuentemente que las
obstrucciones parciales en la litiasis coledociana. Con respecto a la presencia de bacterias, se
han esbozado varias teorías para explicarla. Glenn y Moody (1961) propusieron el reflujo
duodenal. Por otra parte, la litiasis coledociana o la presencia de cuerpos extraños en el caso de
drenajes se asocia a gérmenes en más del 80 % de los casos, posiblemente al facilitar su
permanencia en la vía biliar. De cualquier manera, si bien existe acuerdo en que las bacterias
son esenciales para el desarrollo de la colangitis, no todos los pacientes con bacterias en la bilis
desarrollan esta afeccion. En las colangitis postinstrumentación, la potencial uintroducción de
nuevas bacterias agrega otro factor de riesgo. Ya se ha explicado anteriormente (bacteriología
de la vía biliar) que los cálculos están vinculados con la presencia de bacterias (bacteriobilia) en
una proporción que aumenta considerablemente cuando se encuentran en el colédoco. Estas
pueden arribar a través de los linfáticos gastrointestinales, la arteria hepática o la vena porta,
pero la mayoría de los autores están de acuerdo en que el origen portal es el más posible. La
mayor parte de los gérmenes entéricos son destruidos por el sistema reticuloendotelial del
hígado, y los restantes se excretan por la bilis.

Cuando existen cálculos, y mas aún si están asociados a una obstrucción del flujo biliar, las
bacterias se multiplican en la bilis y aumenta su concentración. Con los gérmenes anaerobios
sucede lo mismo, y aunque se ha demostrado que las sales biliares inhiben su desarrollo, en la
obstrucción biliar la disminución de la secreción de sales podría explicar su frecuencia y su papel
en las colangitis. Los gérmenes responsables son habitualmente Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae y Streptococcus faecalis (enterococo), microorganismos similares a los hallados en
el tracto digestivo superior. Desde 1975 se ha documentado la presencia de gérmenes
anaerobios (como Bacteroides fragilis) en cultivos de bilis de pacientes con coledocolitiasis y
colangitis aguda. Pitt (1985) demostró que la presencia de anaerobios predispone a colangitis
en enfermos con coledocolitiasis. En el 60 % de los casos hay más de un germen en la bilis,
Klighley, en 1975, sobre 275 pacientes con colangitis aguda, aisló Escherichia coli en el 39 %, S.
faecalis en el 13,2 % y Klebsiella en el 12 %, y en cuadros de sepsis biliar encontró anaerobios en
el 40 % de los casos. Excepcionalmente pueden hallarse algunos otros gérmenes como
Pseudomonas, Proteus y Staphylococcus aureus.

Fisiopatología. La presión normal dentro del árbol biliar es de alrededor de 10 cm H2O (7 a 14

cm) y no excede estos límites debido a la función del esfínter de Oddi. Una obstrucción parcial
o completa causada por cálculos, estenosis benignas o tumor determina un aumento progresivo
de la presión biliar, y cuando ésta supera la presión de secreción hepática conduce a un reflujo
de bacterias y endotoxinas desde los conductos biliares y los espacios de Malí y Disse a las
sinusoides hepáticas.
En este mecanismo, la obstrucción biliar ejerce un doble papel: produce la hipertensión
cabalicular y además, por la estasis, aumenta la concentración de bacterias. Flemma demostró
que concentraciones bacterianas mayores de 105/ml no son capaces de producir colangitis si no
existe obstáculo en la vía biliar. El reflujo de bacterias ha sido demostrado mediante estudios de
fluorescencia y microscopía electrónica que revelaron comunicaciones directas con los
conductos y los sinusoides hepáticos. La presión necesaria para el inicio del reflujo
canaliculosinusoidal es de 20 cm H2O. En las colangitis postinstrumentación, las altas presiones
por inyección de contraste alteran los canalículos biliares y causan reflujo colangiovenoso
favorecido por la naturaleza hipertónica de las soluciones usadas (Dellinger y Kirchbaum, 1980).
Debe hacerse notar que ¡a presión de inyección con la jeringa simple de 20 ml puede llegar a
200 mmHg. Con respecto a las colangitis poscirugía biliar, están asociadas generalmente a
estrecheces resultantes de anastomosis biliodigestivas, pero Goldman en 1983 observó que
puede aparecer una colangitis después de un puente bilioentérico permeable, aunque esto es
excepcional y estaría vinculado con el reflujo enterobiliar en un asa intestinal colonizada.

Anatomía patológica. La inflamación del colédoco comienza con una respuesta celulítica que se
caracteriza por engrasamiento de la pared con aumento de la vascularidad. Se demostró por
coledocoscopia edema y eritema y a veces pequeñas ulceraciones. Histológicamente existe
infiltrado de células inflamatorias y mayor actividad de las glándulas mucosas de la pared (fase
catarral). La secreción de moco puede llevar al desarrollo de una membrana mucosa que tiende
a dividir al colédoco en abscesos localizados. En la fase supurativa la membrana mucoide es
sumamente densa y retiene material dentro del conducto que se distiende y llena con material
inflamatorio bajo presión; en este estadio el exterior del colédoco toma un tinte azulado o se
decolora.

El examen histológico muestra vénulas obstruidas en la pared del colédoco y bacterias en la

membrana mucoide. El examen histopatológico del hígado puede variar de acuerdo con los
estadios, pero se observan infiltrados neutrófilos dentro de los conductos biliares o
mícroabscesos hepáticos.

Diagnóstico. Presentación clínica. Charcot describió la tríada que lleva su nombre: fiebre con
escalofríos, ictericia y dolor abdominal. Pero la presentación clínica puede ser variable, ya que
existen formas en que la tríada no es completa y otras muy graves con alteraciones sistémicas
asociadas. En tal sentido, Reynolds y Dorgan, en 1959, agregaron la depresión del sistema
nervioso central y el sliock para referirse a las formas graves. En estos cuadros de colangitis
severas suele haber también insuficiencia renal. Si bien clásicamente se ha correlacionado la
gravedad de una colangitis con el hallazgo de pus en la vía biliar, puede haber cuadros severos
de colangitis aguda no supurada, y a la inversa, encontrarse pus en la vía biliar sin mayor
repercusión clínica. Esta falta de correlación descrita por Boey y O'Connor disminuye la validez
de la clasificación de las colangitis en supuradas o graves y no supuradas o leves. Son entonces
varios los factores que influyen para determinar la gravedad de una colangitis aguda:

1) el grado de obstrucción

2) la virulencia de las bacterias

3) la resistencia del huésped, condicionada principalmente por:

 enfermedades asociadas
 estado nutricional
 edad.
Los signos y síntomas de la colangitis agudas son los siguientes (Thompson, 1982): fiebre 100 %;
ictericia 66 %; escalofríos 62 %; dolor 59 %; confusión 9 %, y shock 7 %.

El cuadro clínico junto con los hallazgos de laboratorio y ecográficos suelen ser suficientes para
el diagnóstico. La asociación con hemocultivos positivos es poco frecuente (menos del 30 %), y
desde el punto de vista anatomopatológico, la evidencia histológica de conductos biliares
extrahepáticos o intrahepáticos con leucocitos polimorfonucleares, bacterias y signos de
infiltración inflamatoria pone el sello de colangitis.

Laboratorio. La leucocitosis y la elevación de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina son los

elementos más demostrativos. A veces se observa ascenso de las transaminasas y en el 20 % de
los casos de la amilasa, aunque a valores poco altos. La leucocitosis mayor de 20.000/mm3
puede ser un índice de gravedad junto con la trombocitopenia y la hipoalbuminemia.

Diagnóstico por imágenes. La radiografía simple es útil para descartar otras enfermedades de
presentación clínica similar. Debido a la hiperbilirrubinemia, la colecistografía oral así como la
colangiografía endovenosa carecen de valor.

La ecografía es el primer método ante la sospecha clínica de colangitis, ya que puede demostrar
la presencia de cálculos en la vía biliar, dilatación canalicular, abscesos hepáticos y
eventualmente neoplasias como origen de la obstrucción, y señalar el nivel topográfico de ésta.
La dilatación de la vía biliar es la regla, excepto en algunas colangitis secundarias a
manipulaciones instrumentales, y puede observarse además barro biliar en el colédoco. Ishida
comprobó este signo en colangitis graves, el cual puede estar asociado a la presencia de "ecos"
en la vena porta atribuidos a trombosis. También se ha descrito la presencia de gas en la vía
biliar, y aunque este hallazgo es frecuente en las fístulas biliares, cuando está asociado a un
cuadro clínico de colangitis debe hacer sospechar una forma grave. Dennis halló también gas en
la vena porta.

La tomografía computada no suele ser necesaria y sólo es útil cuando se diagnostican abscesos
hepáticos, caso en el cual puede servir de guía para una punción diagnóstica o terapéutica.

Diagnóstico diferencial. El cuadro que más comúnmente se confunde con la colangitis es la

colecistitis aguda. La ictericia es más frecuente y más pronunciada en la colangitis, y los
escalofríos más intensos. Los hallazgos ecográficos en las colecistitis así como la dilatación de la
vía biliar propia de las colangitis son elementos de mucho valor. La hepatitis alcohólica no suele
tener escalofríos, la ictericia es menos acentuada y las transaminasas están más elevadas. El
antecedente de ingesta alcohólica es relevante. La pancreatitis aguda también debe ser
diferenciada, teniendo en cuenta que el 20 % de las colangitis cursan con hiperamilasemia y que
en el 3 % de las pancreatitis hay concomitantemente una colangitis aguda. Los hallazgos
radiológicos en las pancreatitis son más severos (íleo, derrame pleural), pero en algunas
oportunidades el diagnóstico diferencial en las primeras horas es difícil; reviste fundamental
importancia la dilatación coledociana en las colangitis evidenciada por la ecografía.

Otras entidades como la apendicitis y la úlcera perforada o la diverticulitis pueden cursar con
ictericia como resultado de sepsis secundaria, pero no suelen plantear dificultades diagnósticas

Tratamiento. Una vez establecido el diagnóstico de colangitis aguda, el tratamiento inicial

consiste en dar antibióticos. Según la gravedad del cuadro deberá agregarse hidratación
parenteral, sonda nasogástrica y monitoreo hernodinámico y urinario para detectar
repercusiones sistémicas que obliguen al uso de sustancias vasoactivas (dopamina) u otras para
el tratamiento de la sepsis generalizada. Con respecto a los antibióticos, los gérmenes habituales
son gramnegativos aerobios, enterococos y un 20 % de anaerobios (Bacteroides fragilis,
Clostridium). Los esquemas sugeridos son metronidazol o clindamicina más un aminoglucósido
o cefalosporinas de tercera generación, ureidopenicilina o ampicilina-sulbactam. Con la
administración de antibióticos y las medidas de sostén, la mayor parte de las colangitis
evolucionan favorablemente dentro de las primeras 24 a 48 horas, pero en los casos que no
responden o que inicialmente se presentan con un cuadro grave (repercusión sistémica con
confusión mental o shock) se deberá pensar en la descompresión biliar inmediata. Hasta hace
algunos años la única forma era la cirugía, que consiste fundamentalmente en una
coledocotomía y colocación de un tubo en T (de Kehr). Sin embargo, esta conducta operatoria,
aun sin el agregado de una exploración completa de la vía biliar u operaciones más complejas,
estaba gravada con una mortalidad alta, cercana al 60 % en el caso de colangitis graves y con
falla de órganos (shock, insuficiencia renal, confusión mental). La posibilidad de efectuar una
descompresión biliar endoscópica mediante una papilotomía ha posibilitado mejorar el
pronóstico, especialmente de las colangitis graves. La primera experiencia de Siegel en 1980
sobre 80 casos de éxito y numerosas series actuales muestran un descenso importante de la
mortalidad. Desde el punto de vista técnico, en caso de no poder efectuarse la extracción de los
cálculos, se puede dejar un catéter nasobiliar o una prótesis transitoria que atraviese la
obstrucción. Inclusive este catéter se puede colocar sin la realización de una papilotomía en los
casos en que hay una coagulopatía severa.