Currículo básico

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca en la ERC Avance:

Core Curriculum 2018
Andrew A. Casa

La insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica han aumento de la incidencia y la prevalencia debido en parte a la población de edad y el aumento
de las tasas de la hipertensión, la diabetes, y otros factores de riesgo cardiovascular y enfermedad renal. La presencia de una condición también tiene
una fuerte en Florida influencia sobre la otra, lo que lleva a un mayor riesgo de hospitalización, la morbilidad y la muerte, así como los costos del cuidado
de la salud muy alta. A pesar de la frecuente coexistencia de insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica, muchos de los ensayos aleatorios
fundamentales que guían el tratamiento de la insuficiencia cardíaca han excluido los pacientes con estadios más avanzados de la enfermedad renal
crónica. En este artículo plan de estudios principal, la gestión de un reto, pero no es inusual, caso de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
reducida en un paciente con enfermedad renal crónica en estadio 4 proporciona una oportunidad para revisar la bibliografía pertinente y poner de relieve
las lagunas en nuestro conocimiento. j.ajkd.2017.12.006

© 2018 por la Fundación

Nacional del Riñón, Inc.

de 2017. doi: 10.1053 /

Publicado en línea el 23 de febrero
Caso: An82 años de Oldman es referido para empeoramiento constante de la pero durante los 2 últimos años, han aumentado lentamente a Función de editor:
Kidney Dis. 72 (2): 284-295.
función renal en el contexto de la insuficiencia cardiaca congestiva crónica (HF). 2,0 a 2,2 mg / dL. glomerular estimada fi tasas ltración (EGFR) Asghar
antes Rastegar
de las referencias. Am J

Su historia es notable por largo standinghypertensionand un infarto de son entre 27 y 30 ml / min / 1,73 m 2. las concentraciones de información proporcionada artículo
clínicos actuales. autor completo y la
miocardio en sus finales de los años 60 con la Sociedad Cardiovascular potasio en suero son consistentemente <5,0 mEq / L, la Plantel:
fundacional que llevó a los enfoques
Canadiense grado I angina estable. La angiografía coronaria no muestra concentración de hemoglobina es 12,0 g / dl, otros resultados Ursula C. Brewster Michael
clave, incluyendo la literatura
de química arenormal, andurinary relación albumincreatinine Choi
del Ann
tema y la O ' Hare
cita de referencias
lesiones que se cree que amendable para revascularización percutánea o
(UACR) es 45 mg / g sin hematuria. Una ecografía de los Manoocher Soleimani
proporcionando una visión general
quirúrgica. Ha sido tratado por HFwith reducción de la fracción de eyección los temas básicos de la especialidad,
(ICFER) durante aproximadamente 5 años y ha señalado lentamente el riñones muestra mala diferenciación córtico-medular, algunos una sólida base de conocimientos en

aumento de las concentraciones de creatinina en suero. Sus medicaciones adelgazamiento cortical, y sin obstrucción, consistente con es dar a los alumnos en nefrología
El plan de estudios principal objetivo
actuales incluyen el ácido acetilsalicílico, 81 mg; bisoprolol, 2,5 mg; furosemida, enfermedad renal crónica. Un ecocardiograma revela leve a

40 mg; candesartán, 8 mg; y atorvastatina, 40 mg, todos una vez al día. Él no moderada regurgitación mitral, esclerosis válvula aórtica leve

tiene alergias a medicamentos, aunque el tratamiento con un inhibidor de la sin gradiente, y la fracción de eyección ventricular izquierda

enzima (ACE) convertidora de la angiotensina se suspendió debido a toser. Él (FEVI) del 38% con movimiento de la pared anormalidades

todavía trabaja 6 días a la semana dirigir su propia pequeña empresa. Él consistentes con cardiopatía isquémica.

experimenta en el peor de los síntomas de clase II New York Heart Association

(NYHA) y tiene un edema a las espinillas, sobre todo por el final del día y

mejorado por la mañana. El examen físico revela una leve cifoescoliosis

elderlymanwith, no se inquieta, apareciendo su edad indicada. La presión

arterial se 118/72 mm Hg con una frecuencia cardíaca de 64 latidos / min, ritmo

Pregunta 1: Howcommon es para un paciente con ICFER de

regular, y la frecuencia respiratoria normal. No tiene soplos carotídeos, y la

tener o desarrollar enfermedad renal crónica concomitante

presión venosa yugular es La presión arterial se 118/72 mm Hg con una

(ERC) con eGFR < 60 ml / min / 1,73 m 2?

frecuencia cardíaca de 64 latidos / min, ritmo regular, y la frecuencia respiratoria

normal. No tiene soplos carotídeos, y la presión venosa yugular es La presión

a) <5%

arterial se 118/72 mm Hg con una frecuencia cardíaca de 64 latidos / min, ritmo

b) 5% -25%

regular, y la frecuencia respiratoria normal. No tiene soplos carotídeos, y la

c) 45% -65%

presión venosa yugular es w 4 cm por encima del ángulo esternal. La

d)> 90%

auscultación pulmonar revela algunos estertores dispersos en las bases, y los

Pregunta 2: ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es más
sonidos del corazón son algo distante con un murmullo suave pansistólico se
correcto?
irradia a la axila izquierda y sonidos sin corazón extra. El examen del abdomen
a) Con las etapas más graves de la enfermedad renal crónica, el riesgo de muerte
tiene nada especial fi hallazgos, y él tiene edema picaduras leves a las espinillas
en pacientes con insuficiencia cardiaca aumenta signi fi cativamente
inferiores con algunos cambios de estasis venosas crónicas en la piel. Sus

extremidades se siente caliente y son bien perfundidos. Las pruebas de

b) La terapia de resincronización cardiaca (CRT) se indica en todos
laboratorio revelan las concentraciones de creatinina en suero de 1,2 a 1,5 mg /
los pacientes con ICFER, independientemente de la función
dl durante muchos años,
renal
c) CRT se indica en todos los pacientes con etapas CKD 1 a 3

d) La mayoría de los estudios de ICFER incluyeron pacientes con

etapas CKD 1 a 4

Para obtener respuestas, consulte el siguiente texto.

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Currículo básico

Epidemiología de la asociación de la IC y ERC Recuadro 1. clasificación fi cationes y De fi Las definiciones de los síndromes cardiorenales

El paciente descrito en este escenario es, por desgracia uno de un

general De fi nición de los síndromes cardiorenales
número creciente que viven en la intersección de 2 enfermedades
Trastornos del corazón y los riñones mediante el cual la disfunción aguda o crónica
cada vez más prevalentes, HF y ERC. Ambas condiciones han en un órgano pueden inducir la disfunción aguda o crónica de la otra.
aumento de la incidencia y la prevalencia debido en parte a la
población de edad, sino también debido al aumento de las tasas de
Síndrome cardiorrenal agudo (Tipo 1)
hipertensión, diabetes, o de otros factores de riesgo cardiovascular y Empeoramiento agudo de la función cardiaca que conduce a la disminución de la función
enfermedad renal. La presencia de una condición también tiene una renal.
fuerte influencia en el otro, lo que lleva a un mayor riesgo de
Crónica síndrome cardiorrenal (tipo 2)
hospitalización, la morbilidad y la muerte, así como los costos del
anomalías a largo plazo en la función cardíaca que conduce a disminución de
cuidado de la salud muy alta. HF es muy común, prevé que afectará a la función renal.
más de 8 millones de estadounidenses en 2030, y actualmente está
Síndrome Renocardiac aguda (Tipo 3)
implicado en 1 de cada 9 muertes en los Estados Unidos. Hay
Empeoramiento agudo de la función renal que causa la disfunción cardíaca.
aproximadamente 1 millón de hospitalizaciones por IC cada año en los
Estados Unidos, a un costo total de casi $ 30,7 mil millones; 2). Debido a
El síndrome crónico Renocardiac (Tipo 4)
la disminución de las tasas de mortalidad a nivel mundial de
alteraciones a largo plazo en la función renal que conduce a la enfermedad cardíaca.
enfermedades tales como la inmunodeficiencia humana virus de
deficiencia (VIH) / SIDA, la malaria y otras enfermedades infecciosas,
así como las enfermedades cardiovasculares y muchos tipos de Secondary cardiorrenal Síndromes (Tipo 5)
cáncer, enfermedad renal crónica ha aumentado dramáticamente Las condiciones sistémicas que provocan disfunción simultánea del corazón y el

como causa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. riñón.

Reproducido de House et al ( Nephrol Dial Transplant. 2010; 25 (5): 1416-1420) con permiso de Oxford
University Press, titular de los derechos de autor.

y la enfermedad de un órgano puede producir disfunción progresiva a

Los individuos con enfermedades del corazón como un trastorno primario
pueden experimentar reducción de la función renal como un trastorno secundario,
y viceversa, o ambos pueden coexistir sobre la base de factores de riesgo
comunes o trastornos sistémicos, los denominados síndromes cardiorenales
(SIR). SIR son generalmente define como trastornos del corazón y los riñones en
los que la disfunción aguda o crónica en un órgano desencadena disfunción
aguda o crónica de la otra. Recuadro 1 presenta los 5 fenotipos y su definición. Figuraotra, dando lugar a grandes variaciones en las estimaciones de la coexistencia de
1 muestra un esquema propuesto por la que el corazón y los riñones interactúan
uno con el otro,
través de hemodinámica, neurohormonal, y otros procesos de
modulación.
Las estimaciones de la prevalencia de la coexistencia de IC y ERC son
difíciles y sujetos al sesgo. Por ejemplo, los estudios de observación
normalmente recogen una cohorte de pacientes que se caracterizan por la
presencia de una de las enfermedades y luego determinar la prevalencia de la
CKD y HF. La insuficiencia cardiaca aguda descompensada Registro Nacional
(ADHIERA) analizó los datos
de casi 120.000

Figura 1. Los mecanismos postulados que subyacen a las

interacciones entre el corazón y los riñones. Las flechas
indican vías por las que la insuficiencia cardiaca puede
conducir a la enfermedad renal crónica y viceversa. La
importancia relativa de estos y otros mecanismos no se
conoce, y muchas de estas relaciones se basan en modelos
animales. Abreviatura: TFG, glomerular

fi tasa de filtración. Reproducido de Szymanski et

Alabama( Corazón Despiste Rev. 2012; 17 (3):
411-420), que es el derecho de autor de los autores y fue
liberado bajo una CC BY-NC licencia por Springer
Publishing.

AJKD Vol 72 | Iss 2 | de agosto de 2018 285


hospitalizaciones por IC descompensada y encontraron CKD concurrente
significativa en la admisión en más de la mitad de los casos. En un gran
meta-análisis de 25 estudios de HF potenciales, los pacientes con ICFER y
HF con FE conservada (ICFEP) eran estratificación ed fi en varios niveles de
CKD utilizando estimaciones de GFR obtenidos de la CKD-EPI (CKD
Epidemiología Collaboration) ecuación, y casi 55% de ambos grupos se
encontró que tenían TFGe < 60 ml / min / 1,73 m 2
(Por lo tanto la respuesta a la pregunta 1 es [c]). Hay un aumento gradual del
riesgo de mortalidad con cada etapa de ERC en aumento. Para los pacientes
con TFGe mejor conservadas, la presencia de albuminuria también se asocia
con resultados clínicos adversos y está presente en casi un tercio de los
pacientes con ICFER o ICFEP. En cuanto a este otro modo, la determinación
de la prevalencia de la IC en pacientes identi fi cado con ERC, la Fundación
Nacional del Riñón - Riñón Programa de Evaluación Temprana (NKF-KEEP)
examinó más de 100.000 individuos seleccionados para la enfermedad renal.
IC fue
informado por el 1,6% de los encuestados con
TFGe> 120 ml / min / 1,73 m 2, que aumenta con cada etapa cada vez
mayor de ERC a una prevalencia estimada de
14,9% para aquellos con ERC estadio 4 o más alto
(TFGe < 30 ml / min / 1,73 m 2). Utilizando los datos de Medicare y el examen de los
afiliados mayores con enfermedad cardiovascular, el sistema de datos de Estados
Unidos Renal (USRDS) estima que> 40% de los pacientes con enfermedad renal
crónica tienen HF como un diagnóstico cardíaco, en comparación con <20% de las
personas sin enfermedad renal crónica, como se muestra en Figura 2 . ERC también
se asocia con el desarrollo de novo de HF. El Atherosclerosis Risk in Communities
Study (ARIC) analizó los datos de casi 15.000 individuos libres de HF en la línea base,
cuya función renal fue capturado con las estimaciones seriadas de la TFG. Usando las
personas con
Figura 2. La enfermedad cardiovascular en pacientes con o sin enfermedad renal
crónica (ERC) al 31 de diciembre de 2011. Punto de beneficiarios de Medicare con
enfermedades cardiovasculares prevalentes, 66 años o más, con una cobertura de
pago-por-servicio para todo el año calendario. Abreviaturas: AMI, infarto agudo de
miocardio; CHF, insuficiencia cardíaca congestiva; ACV, accidente cerebrovascular;
AIT, ataque isquémico transitorio. Reproducida de la Figura 4.1.i del Renal Data
System de Estados Unidos 2013 Anual datos del informe: Atlas de la enfermedad renal
crónica y enfermedad renal en etapa terminal en los Estados Unidos (National
Institutes of Health, Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y
Renales, Bethesda,
MD, 2013).
286
Currículo básico
TFG ≥ 90 ml / min / 1,73 m 2 como un grupo de referencia, el riesgo
relativo-multivariable ajustado de HF incidente fue
1,10 (95% de intervalo de confianza [IC], 0,97-1,26) para aquellos con TFGe
en el intervalo de 60 a 89 ml / min / 1,73 m 2 y
(CI 95%, 1,49 a 2,53) 1,94 para aquellos con TFGe <60 ml / min / 1,73 m 2. En
otras palabras, la presencia de ERC en la etapa 3 o mayor se asoció
independientemente con casi una duplicación en el riesgo de HF incidente.
investigadores ARIC también estima la TFG usando concentraciones
de cistatina C sérica (eGFR cys) y medido UACR. En cada nivel de TFG, un
aumento en UACR se asocia a mayor riesgo de novo HF. Lo mismo fue
cierto cuando se examina la función renal dentro de cada categoría de
albuminuria, con lo cual disminuyendo EGFR se asocia con un mayor
riesgo de HF. Los cocientes de riesgos totalmente ajustados (HRS)
variaron de 5,6 para los de la eGFR cys categoría de 45 a 59 ml / min / 1,73
m 2 y UACR, de 30 a 299 mg / g hasta un máximo de 14,0 para aquellos
con eGFR cys de de 30 a 44 ml / min / 1,73 m 2 y UACR ≥ 300 mg / g. Esto se
demuestra en figura 3 .
Para muchos pacientes que se presentan con ambos trastornos, tales como el
paciente en nuestro ejemplo, puede ser casi imposible señalar que la enfermedad
se andwhich primaria es secundario o si ambos son el resultado de la fisiopatología
o factores de riesgo compartidos (por ejemplo, hipertensión como en este caso), y
se podría argumentar para su inclusión en varios de los diferentes subtipos (CRS
2, 4, o 5). Esto ilustra una importante limitación de la CRS clasi fi cación y una
razón probable por la que no ha sido universalmente aceptado o adoptado.
Independientemente de si HF begat CKDor viceversa, o tanto desarrollados
como en progresaron más o menos simultáneamente, la
Figura 3. proporciones de riesgo ajustado con 95% con fi intervalos de confianza de la
insuficiencia cardiaca incidente en diversos grados de relación albúmina-creatinina
(ACR), a lo largo del continuo de glomerular estimada fi tasa de filtración basado en la
concentración de cistatina C (eGFR cys). nudos eGFR a los 45, 60, 75, 90 y 105 ml / min /
1,73 m 2. grupo de referencia es eGFR cys de 95 ml / min / 1,73 m 2 y ACR de 5 mg / g.
Reproducido de Waheed y col
( Am J Kidney Dis.
2012; 60 (2): 207-216) con permiso de la Fundación Nacional del Riñón, el titular de los
derechos de autor.
AJKD Vol 72 | Iss 2 | de agosto de 2018
Currículo básico
Figura 4. la supervivencia sin ajustar en pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica, por el
estado de la enfermedad renal crónica (ERC), los pacientes 2010 a 2011. Punto
prevalentes Medicare identi fi ed con un diagnóstico de fallos del corazón en 2009.
Abreviatura: Stg, etapa de la enfermedad renal crónica. Reproducida de la Figura 4.7.i del
Renal Data System de Estados Unidos 2013 Anual datos del informe: Atlas de la
enfermedad renal crónica y enfermedad renal en etapa terminal en los Estados Unidos
(National Institutes of Health, Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y
Renales, Bethesda, MD, 2013).
pronóstico de la paciente con ICFER y ERC en estadio 4 es preocupante.
Como se ilustra por Figura 4 , Existe una fuerte relación entre la mortalidad
graduada HF y ERC (es decir, la respuesta a la pregunta 2 es [a]). Además, en
un reciente meta-análisis de 30 estudios de cohortes que comprenden cerca
de 40.000 pacientes con IC, el análisis por Meta Group Global en la
insuficiencia cardiaca crónica (maggic) los investigadores encontraron que la
concentración de creatinina en suero fue 1 de las 5 variables predictivas más
poderosos asociada con la mortalidad , alongwith EF, edad, clase NYHA, y
diabetesmellitus. En términos de la creatinina, la asociación se hizo evidente a
una concentración de suero tan bajo como 1,25 mg / dL.
Lecturas adicionales
► Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, et al. enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular
estadísticas-2017 de actualización: un informe de la Asociación Americana del Corazón. Circulación.
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lectura esencial
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Manejo de la IC y ERC Consideraciones
generales
Volviendo al caso presentado anteriormente, ¿cómo administramos este paciente
con ICFER y ERC? El objetivo del tratamiento para cualquier paciente con HF es
mejorar los síntomas, la función y la calidad de vida al tiempo que reduce las
hospitalizaciones y la mortalidad. Durante las últimas décadas, la gestión de la
mayoría de los pacientes con ICFER ha quedado claro y basada en la evidencia.
La Sociedad Europea de Cardiología (ESC) directrices para los pacientes con
ICFER sintomáticos proporcionar recomendaciones de clase I
ese incluir la inhibición de la ECA y
β- bloqueantes en máximo tolerado dosis basadas en la evidencia como terapia
de primera línea, con la adición de un antagonista del receptor de
mineralocorticoides (MRA) para los que permanecen sintomática. La sustitución
de un bloqueador del receptor de angiotensina (ARB) para un inhibidor de ACE
es aceptable para los pacientes que no pueden tolerar este último, reconociendo
que ARBs no tienen la fuerza consistente de evidencia de inhibidores de la ECA.
Todo esta terapia está en conjunción con diuréticos, que se utilizan para los
síntomas o signos de sobrecarga de volumen y la congestión. Esto puede ser
seguido por la sustitución de un inhibidor de neprilisina receptor de la
angiotensina (ARNI) para la inhibición de ACE en pacientes seleccionados y la
consideración de CRT en candidatos apropiados. Más allá de esto es la
consideración para un cardioversor implantable de desfibrilador en aquellos con
EFs persistentemente bajos y el uso de terapias para más selectos subgrupos de
pacientes que podrían incluir la ivabradina, digoxina, hidralazina / dinitrato de
isosorbida, soporte mecánico, o un trasplante de corazón. El paciente en el caso
presentado anteriormente es complejo y garantiza multidisciplinar
287

atención en una clínica de la función del corazón, si está disponible. Cada vez más,
estas clínicas están integrando la toma de decisiones de los cardiólogos y nefrólogos.
La evidencia de uso del bloqueo de la angiotensina en la ERC
¿Tiene el paciente en este escenario, con TFGe situándose en torno a 30 ml /
min / 1,73 m 2, rayando en la etapa 4 ERC, alinearse con los pacientes en los que
las directrices están destinadas a aplicar? Por desgracia, muchos de los
estudios fundamentales de la gestión de HF excluyeron los pacientes con
enfermedad renal crónica avanzada. Gran parte de lo que sabemos de la
literatura se basa en la experiencia de los pacientes con enfermedad renal
crónica moderada (etapa 3, que representa TFGe de 30-59 ml / min / 1,73 m 2), que
son razonablemente bien representada en los ensayos clínicos aleatorios. Por
ejemplo, un análisis de SOLVD (Estudios de Left Ventricular Dysfunction
Treatment), que probó enalapril versus placebo en más de 2.500 pacientes con
ICFER y las concentraciones de creatinina en suero ≤ 2,0 mg / dl al inicio del
estudio, se encontró que enalapril signi cativamente fi reduce hospitalizaciones
de eventos cardiovasculares y HF en pacientes con TFGe < 60 ml / min / 1,73 m 2, sérica> 2,5 mg / dl fueron excluidos del ensayo. Sin embargo, casi el 60% de
aunque el efecto sobre todas las causas, la mortalidad cardiovascular, y HF no
mejoró en un grado estadísticamente significativo. Prueba de supervivencia y la
ampliación ventricular (SAVE) inscrito casi
2.200 pacientes después de un infarto de miocardio con ICFER y las
concentraciones de creatinina en suero ≤ 2,5 mg / dl al inicio del estudio y se
asignaron aleatoriamente al tratamiento con captopril o placebo. A pesar de esta
exclusión, aproximadamente un tercio de los individuos tenía TFGe < 60 ml / min
/ 1,73 m 2,
incluyendo aproximadamente 200 con TFGe <45 ml / min /
1,73 m 2. Los resultados del estudio empeoraron con cada disminución
incremental en la función renal, pero la e fi cacia de captopril se mantuvo en el
grupo con ERC estadio 3 o mayor. Otros ensayos de inhibidores de la ECA (y
ARBs) han arrojado resultados similares, por lo que la evidencia para el uso de la
inhibición de ACE en pacientes con estadio 3 CKD y ICFER es convincente y
consistente.
The North Scandinavian Enalapril Survival Study Cooperative (consenso)
inscrito 253 pacientes con IC clase NYHA IV al enalapril (que van desde 2,5
mg al día a 20 mg dos veces al día) o placebo, con reducciones de la dosis
para la hipotensión, la función renal reducida, u otros efectos secundarios .
La inscripción en el ensayo se terminó temprano debido a una diferencia de
peso en las tasas de mortalidad de 180 días de 44% para el placebo y el
26% para enalapril. También hubo una mejora signi fi cativa en los síntomas,
con más pacientes tratados con enalapril-mejora de la clase NYHA. La media
de la concentración de creatinina en suero al inicio del estudio fue
w 1,5 mg / dl y el estudio participaron pacientes considerados por los investigadores
para estar en alto riesgo de efectos adversos debido a las concentraciones de
creatinina en suero en el intervalo de
1.7 hasta 3.4 mg / dL. Teniendo en cuenta la edad y otras características
demográficas de la población de estudio, un número significativo de participantes
tenía TFGe en el rango severamente reducida (etapa CKD 4, 15-29 ml / min /
1,73 m 2). En un análisis post hoc de los datos, las concentraciones de creatinina
en suero de
288
Currículo básico
Se encontraron los individuos en el grupo de enalapril para aumentar a alrededor de
10% a 15% por encima de la línea de base (comúnmente dentro de la primera de
varias semanas), consistente con los efectos hemodinámicos reconocidos de
inhibición de la ECA en FG. Siguiendo
esta incrementar, las concentraciones de creatinina
aumentado en un grado similar al grupo de placebo. las concentraciones de creatinina
en suero se duplicaron en significativamente más pacientes que reciben enalapril,
aunque las condiciones comórbidas o hipotensión explican la mayoría de estas
ocurrencias. En la mayoría de los individuos, las concentraciones de creatinina
volvieron a dentro del 30% de la línea de base, incluyendo un número de pacientes
que podrían continuar en la inhibición de ACE en una dosis menor.
El valsartán en la insuficiencia cardiaca Trial (Val-HeFT) asignado al
azar aproximadamente 5.000 pacientes con las clases de la NYHA II a IV
HF para recibir el valsartán ARB o placebo además de la terapia HF óptima,
que incluye la inhibición de ACE en> 90% de los pacientes. Al igual que
muchos otros ensayos, los pacientes con concentraciones de creatinina
los pacientes tenía TFGe <60 ml / min /
1,73 m 2. Por otra parte, el 8% tenían proteinuria de evaluación varilla. Esto
permitió un análisis secundario de ef e fi de valsartan para los pacientes con
enfermedad renal crónica. En concordancia con otros estudios, los pacientes con
ambas TFGe y proteinuria reducidos experimentaron la más alta mortalidad y
morbilidad por HF, en comparación con los pacientes con TFGe normales y no
proteinuria, y los subgrupos restantes de pacientes enfrentan riesgo intermedio.
La adición de valsartán a la inhibición de la ECA no afectó a la mortalidad
general. Sin embargo, el grupo con ERC asignados aleatoriamente a tratamiento
con valsartán experimentó una tasa de primer evento morboso (incluyendo la
muerte u hospitalización por insuficiencia cardíaca o la administración del
fármaco vasoactivo intravenosa) que fue estadísticamente significativamente
inferior.
Lecturas adicionales
► Anand IS, Bishu K, Rector TS, Ishani A, Kuskowski MA, Cohn JN. La proteinuria,
enfermedad renal crónica, y el efecto de un bloqueador de receptor de
angiotensina además de una
convertidora de angiotensina inhibidor de la enzima en los pacientes con insuficiencia
cardiaca moderada o severa. Circulación. 2009; 120 (16): 1577-1584.
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► Damman K, Tang WH, Felker GM, et al. La evidencia actual sobre el tratamiento de los
pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica crónica y insu renal fi ciencia: consideraciones
prácticas a partir de los datos publicados. J Am Coll Cardiol. 2014; 63 (9): 853-871. + Una
lectura esencial
► Gohler A, Januzzi JL, Worrell SS, et al. Un meta-análisis sistemático de la EF fi cacia y la
heterogeneidad de los programas de control de enfermedades en la insuficiencia cardíaca
congestiva. J Card Fail. 2006; 12 (7): 554-67.
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Currículo básico
► Ljungman S, Kjekshus J, la función Swedberg K. renal en cardíaca congestiva
grave fallo durante el tratamiento con enalapril
(La Cooperativa del Norte Scandinavian Enalapril Survival Study [consenso] Trial).
Am J Cardiol. 1992; 70 (4): 479-487.
► Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 guías de la ESC para el diagnóstico y
tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica: el Grupo de Trabajo para el
Diagnóstico y Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC). Desarrollado con la contribución especial de la Asociación
de Insuficiencia Cardiaca (HFA) del CES. Eur J Falla del corazón. 2016; 18 (8): 891-
975. + Una lectura esencial
► Tokmakova MP, Skali H, Kenchaiah S, et al. enfermedad renal crónica, riesgo
cardiovascular, y la respuesta a la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina
después de un infarto miocardio: el sobreviviente
La ampliación y ventriculares estudio (SAVE). Circulación.
2004; 110 (24): 3.667 hasta 3.673.
La evidencia de uso de β- Bloqueantes en ERC
En términos de β- bloqueadores, uno de los grandes ensayos tempranos
en HF fue MERIT-HF (Metoprolol CR / XL Randomized Trial Intervención
en HF crónica), un estudio aleatorio de cerca de 4.000 pacientes con IC
sintomática y EF < 40%. No hubo especí exclusión fi c para la
enfermedad renal y en un análisis post hoc, los investigadores
categorizados pacientes sobre la base de eGFR y encontró que casi 500
pacientes tenían TFGe basales <45 ml / min /
1,73 m 2. En este grupo, la HR para la mortalidad total de metoprolol versus placebo
fue de 0,41 (IC del 95%, desde 0,25 hasta 0,68), que se compara favorablemente
con aquellos con TFGe> 60 ml / min / 1,73 m 2, para los que el HR fue de 0,71 (IC
del 95%, 0.54-
0,95). Esto demostró que metoprolol CR / XL era al menos tan eficaz en la
reducción de la muerte y hospitalización en el grupo de CKD más
avanzada. Se realizó un análisis similar para los participantes de la
cardiaca Insuf deficiencia Bisoprolol Study II (CIBIS-II) de 2.600 pacientes
con ICFER y las concentraciones de creatinina en suero de línea de base
< 300 μ mol / L (<3,4 mg / dL), que igualmente no encontramos una disminución
en la e fi cacia de bisoprolol con disminución de la función renal.
En el Estudio de los Efectos de Nebivolol intervención sobre los resultados
y rehospitalización en la tercera edad con insuficiencia cardíaca (mayores), w 10%l. Esto llevó a la inclusión de números significativos de pacientes con TFGe <60
de los participantes en el estudio tenían una función renal normal (TFGe ≥ 90
ml / min /
1,73 m 2), w la función renal 48% había reducido ligeramente (TFGe de
60-89 ml / min / 1,73 m 2), la función renal y el 39% había reducido
moderadamente (FG de 3.059 ml / min / 1,73 m 2). El resultado primario
(compuesto de mortalidad u hospitalización cardiovascular por todas
las causas) fue significativamente reducido en el grupo de nebivolol
con ERC, con una HR de 0,86 (IC del 95%, 0.74-
0,99). Había estimaciones puntuales similares en los grupos con
función renal conservada y no hay evidencia de interacción entre la
función renal y el efecto de nebivolol.
No todo β- ensayos bloqueadores han sido consistentes en este sentido.
En un meta-análisis de ensayos aleatorios de carvedilol que reclutaron más
de 4.200 pacientes, se identificó que w 60% de los individuos tenía TFGe
<60 ml / min /
AJKD Vol 72 | Iss 2 | de agosto de 2018
1,73 m 2 al inicio del estudio, y este grupo experimentó una reducción similar en la
mortalidad total como el grupo de no-CKD (HR,
0,76; IC del 95%, 0,63 a 0,93), con reducciones comparables en la
mortalidad HF y hospitalizaciones. Este análisis también incluyó 1.100
pacientes con TFGe <45 ml / min /
1,73 m 2 ( incluso w 200 pacientes con TFGe <30 ml / min / 1,73 m 2), y a
diferencia de los estudios mencionados, la HR para este grupo fue de 0,94
para la mortalidad total (CI 95%, 0.72-
1.23), con resultados similares para la mortalidad y las hospitalizaciones fi c causa
especí. También es importante recordar que algunos β- bloqueantes tienen la
excreción renal sustancial, tal como atenolol, nadolol, o sotalol, y puede ser
prudente a abstenerse de utilizar estos fármacos en pacientes con el avance de la
ERC, agentes con pruebas de ensayos controlados aleatorios en lugar
favoreciendo.
Lecturas adicionales
► Castagno D, Jhund PS, McMurray JJ, et al. Mejora de la supervivencia con bisoprolol en
pacientes con insuficiencia cardiaca y la insuficiencia renal: un análisis de la cardiaca Insuf fi ciencia
Bisoprolol Study II (CIBIS-II) juicio. Eur J Falla del corazón. 2010; 12 (6): 607-616.
► Cohen-Solal A, Kotecha D, van Veldhuisen DJ, et al. ef fi cacia y seguridad de nebivolol en
pacientes ancianos con insuficiencia cardíaca con función renal alterada: Publicaciones del
juicio MAYORES. Eur J Falla del corazón.
2009; 11 (9): 872-880.
► Ghali JK, Wikstrand J, Van Veldhuisen DJ, et al. la de Florida influencia de la función renal en el
resultado clínico y la respuesta a los beta-bloqueantes en la insuficiencia cardíaca sistólica:
percepciones de metoprolol CR / XL ensayo de intervención aleatorizado en la insuficiencia cardiaca
crónica (MERIT-HF). J Card Fail.
2009; 15 (4): 310-318. + Una lectura esencial
► Wali RK, Iyengar M, Beck GJ, et al. ef fi cacia y la seguridad de carvedilol en el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca con enfermedad renal crónica: un meta-análisis de ensayos
aleatorios. Circ Falla del corazón. 2011; 4 (1): 18-26.
La evidencia de uso de los ARM en la ERC
Los estudios de los ARM también han excluido a los pacientes con enfermedad
renal crónica avanzada. El ensayo a gran escala más temprano de los ARM en
más de 1.600 individuos con EFS <35%, el Estudio de evaluación aleatoria
Aldactone (RALES), pacientes excluidos con concentraciones de creatinina
sérica ≥ 2,5 mg / dL o hiperpotasemia con concentraciones de potasio> 5,0 mEq /
ml / min / 1,73 m 2, que experimentaron una reducción significativa similar en
todas las causas de muerte o los ingresos por IC como aquellos con TFGe
mayor base de referencia. Resultados similares se han demostrado en ensayos
HF con eplerenona. Los pacientes con enfermedad renal crónica asignados al
azar a la espironolactona en RALES estaban en mayor riesgo de hiperpotasemia
y para experimentar una reducción temprana del TFG ≥ 30%. Esto condujo a una
mayor probabilidad de reducción de la dosis o la interrupción, pero fue
compensado por la reducción de la mortalidad. Early después de la publicación
de RALES, surgió la preocupación sobre el uso inseguro de los ARM,
especialmente porque los pacientes con HF en general, reciben inhibición de la
ECA o terapia ARB en conjunción. Los investigadores encontraron que las
recetas de espironolactona y las tasas de eventos graves relacionados con la
hiperpotasemia aumentaron dramáticamente, y estimaron que su uso puede
289

estar relacionado con aproximadamente 37.000 hospitalizaciones y 4.200
exceso de muertes al año en los Estados Unidos. Un estudio muy reciente
utilizando la Base de Datos Nacional de Investigación taiwanés Seguro de
Salud examinó más de 27.000 pacientes con ERC en estadio 5 (TFGe < 15 ml /
min / 1,73 m 2),
de los cuales más de 1.300 estaban recibiendo espironolactona. Este grupo
experimentó un aumento del riesgo fi signi cativamente de muerte y
hospitalización por IC después de ajustar por múltiples covariables, incluyendo
HF subyacente. En conjunto, estos estudios sugieren que la limitación de los
pacientes a los que tienen concentraciones séricas de creatinina < 2,5 mg / dl
(o TFGe> 30 ml / min / 1,73 m 2),
normocalemia, y agente de combinación novedosa (LCZ696; se hace referencia como un ARNI)
ICFER debe entregar el beneficio de la terapia de ARM, pero todos los pacientes,
especialmente aquellos con enfermedad renal crónica, justificar un seguimiento muy
cercano a mitigar el riesgo.
Finerenone es un MRA no esteroideo más nueva con una mayor
selectividad por el receptor de mineralocorticoides de la
espironolactona y la unión más fuerte afinidad de eplerenona, con
una distribución mucho más equilibrada entre el corazón y el tejido
renal. Se estudió en un ensayo titulado mineralocorticoides
antagonista del receptor de estudio de tolerabilidad (ARTS) en poco
más de 1.000 pacientes con empeoramiento ICFER y diabetes
mellitus tipo 2 y / o CKD (es decir, TFGe> 30 ml / min / 1,73 m 2 en
pacientes con diabetes y 30-60 ml / min / 1,73 m 2 en pacientes sin
diabetes). Aunque el resultado primario del estudio fue un resultado
alternativo, a saber, la reducción en pro plasma N-terminal - la
concentración de péptido natriurético cerebral (NT-proBNP), un
resultado secundario fue una combinación de muerte, hospitalización
cardiovascular o la visita a urgencias por empeoramiento de la IC.
Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a 1 de 5 estrategias
de dosificación fi nerenone diferentes o una eplerenona de recepción
de grupo de control. Todos los grupos lograron el resultado sustituto
principal en un grado similar, y la dosis más alta fi nerenone
mostraron una disminución estadísticamente significativa en el punto
final compuesto secundario. Excepto para el grupo de dosis más
baja, hubo una tendencia de reducción en el punto final compuesto
en los otros grupos fi nerenone más de eplerenona. Esto no viene a
expensas de los riesgos para la hiperpotasemia o empeoramiento de
la función renal, que se distribuyeron uniformemente a través de los
grupos.
Lecturas adicionales
► Filippatos G, Anker SD, Bohm M, et al. Un estudio controlado aleatorio de fi nerenone vs
eplerenona en pacientes con empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y la diabetes
mellitus crónica y / o enfermedad renal crónica. Eur Heart J. 2016; 37 (27): 2105-2114.
► Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, et al. Las tasas de hiperpotasemia después de la
publicación del estudio de evaluación aleatoria Aldactone.
N Engl J Med. 2004; 351 (6): 543-551.
► Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. El efecto de la espironolactona sobre la morbilidad y
la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca grave. Aleatorios Aldactone
Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 1999; 341 (10): 709-717.
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Currículo básico
► Tseng WC, Liu JS, Hung SC, et al. Efecto de la espironolactona sobre los riesgos de
mortalidad y hospitalización por insuficiencia cardíaca en la enfermedad renal crónica
avanzada prediálisis: un estudio nacional basado en la población. Int J Cardiol. 2017; 238:
72-78.
► Vardeny O, Wu DH, Desai A, et al. En Florida influencia de la línea de base y empeoramiento
de la función renal en ef fi cacia de la espironolactona en pacientes con insuficiencia cardíaca
grave: percepciones de RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study).
J Am Coll Cardiol.
2012; 60 (20): 2082-2089. + Una lectura esencial
La evidencia de uso de Arnis en la ERC
La adición de un inhibidor de neprilisina, sacubitril, a la valsartán ARB en un
se recomienda en las guías de la ESC como un reemplazo para inhibidor de
ACE (o ARB) en pacientes que tienen ICFER sintomático con FEVI ≤ 35% y
que permanecen sintomáticos a pesar de las dosis máximas toleradas basadas
en la evidencia de los inhibidores de la ECA (o ARBs),
β- bloqueantes, y los ARM. PARADIGMA-HF (Comparación prospectiva de ARNI
con inhibidores de la ECA para determinar el impacto sobre la mortalidad global y
la morbilidad en Insuficiencia del corazón) asignó al azar a unos 8.400 pacientes
con ICFER, la mitad de enalapril y media a LCZ696. El ensayo se interrumpió
antes de tiempo debido a una abrumadora beneficio de LCZ696 en términos de
mortalidad general, mortalidad cardiovascular, hospitalizaciones, y los síntomas
de IC. Menos pacientes LCZ696 experimentaron empeoramiento de la función
renal o hiperpotasemia. Con respecto a la ERC, hay una serie de advertencias
dignas de mención. Los pacientes del estudio excluido con TFGe basales <30 ml
/ min / 1,73 m 2, y durante el período de ejecución en, cualquier paciente tratado
con enalapril o LCZ696 que tenía un EGFR que disminuyó a <30 ml / min / 1,73
m 2 o tuvo una disminución> 35%
en eGFR desde la línea base o de potasio de concentración ≥ También
se excluyó a 5,5 mEq / L. Un poco más de la mitad de los pacientes estaban siendo
tratados con un ARM al inicio del estudio. Se requiere más investigación para
entender el papel de este nuevo agente en pacientes con IC con ERC en estadio 4 o
superior, y teniendo en cuenta las recomendaciones de la ESC para agregar a los
pacientes que reciben un ARM, es probable que los efectos sobre las
concentraciones séricas de potasio requerirán un mayor escrutinio en la vigilancia
posterior a la comercialización.
Lectura adicional
► McMurray JJ, Packer M, Desai AS, et al. inhibición de la angiotensina neprilisina
frente enalapril en la insuficiencia cardíaca. N Engl J Med.
2014; 371 (11): 993 a 1.004. + Una lectura esencial
Consideraciones de seguridad e hiperpotasemia
El lector astuto por este tiempo han señalado que el paciente en el
escenario tiene ICFER y plantea un reto debido a la falta de datos en la
población con ERC más avanzada. El manejo de los pacientes con ERC
con ICFEP está plagado de incertidumbre aún mayor debido a que aún
tiene que ser un estudio para demostrar importante e fi cacia de cualquier
terapia para ICFEP en pacientes con función renal normal o menores
etapas de la ERC, y mucho menos el paciente descrito en este caso. El
enfoque para equilibrar el
AJKD Vol 72 | Iss 2 | de agosto de 2018
Currículo básico
Por lo tanto, los riesgos y beneficios de la aplicación de las terapias basadas en la
evidencia para la población con ERC avanzada es una tarea diferente cuando se trata
de pacientes con ICFER frente ICFEP, en el que el último sería aparentemente tienen
muy poco que ganar, en mucho mayor riesgo de toxicidad de medicamentos tales
como la hiperpotasemia .
ERC e IC, junto con enfermedades concomitantes como la diabetes
mellitus, el bloqueo del sistema renina-angiotensina con inhibidores de la ECA
y / o ARA II, y el uso de los ARM (y ahora la adición de Arnis) todos aumentan
el riesgo de hiperpotasemia, que ha sido asociado con resultados adversos
graves en muchos estudios. Los nuevos agentes se han desarrollado para
mitigar este riesgo. En el PEARL-HF (Evaluación de Patiromer en pacientes
con insuficiencia cardiaca) estudio, los pacientes con concentraciones de
potasio de alta frecuencia y alta de lo normal, muchos de ellos con TFGe < 60
ml / min / 1,73 m 2, se iniciaron el tratamiento con espironolactona y patiromer,
una resina de intercambio iónico que aumenta la excreción de potasio fecal.
Aunque este fue un estudio a corto plazo de 28 días, patiromer
significativamente baja de potasio y se deja un gran número de pacientes con
HF de tolerar una dosis de espironolactona de 50 mg. El abierto aleatorizado
doseranging AMETHYST-DN (Patiromer en el tratamiento de la hiperpotasemia
en pacientes con hipertensión y nefropatía diabética) estudio examinó los
pacientes con principalmente las etapas 3 y 4 CKD (TFGe, 15-60 ml / min /
1,73 m 2) y la diabetes, insuficiencia cardiaca, o ambas, por un período de 52
semanas más. Los pacientes se trataron a continuación con un inhibidor de
ACE, ARB, o ambos, con la adición de la espironolactona si la presión arterial
no estaba llegando a destino. Aproximadamente el 35% de este grupo tenía un
diagnóstico de IC, la tolerancia del fármaco de estudio era buena, y potasio fue
bien controlada.
Sodio cyclosilicate circonio (ZS-9) es otro agente de unión que
atrapa potasio en el tracto gastrointestinal. Esto también se ha
estudiado en un estudio abierto aleatorio, HARMONIZE
(hiperpotasemia Intervención aleatorizado Multidosis ZS-9
Mantenimiento), que incluye un subconjunto de pacientes con HF con
hiperpotasemia, más reciben un inhibidor de ACE, ARB, MRA, o
alguna combinación. ZS-9 demostró una excelente gestión de
hiperpotasemia, aunque la exposición de 28 días fue relativamente
corto. Además, ZS-9 se ha asociado con edema en algunos pacientes,
y que intercambia sodio e hidrógeno de potasio, dando lugar a
aproximadamente 17, 34, y 50 mmol de la carga de sodio adicional
para dosis de mantenimiento de 5, 10, o 15 g por día, respectivamente.
será necesario aumentar el control posterior a la comercialización para
entender el largo plazo e fi cacia y la seguridad de estos dos agentes,
incluyendo la posibilidad de interferencia de la absorción de otros
medicamentos, para comprender plenamente su papel en el tratamiento de
pacientes con HF y CKD. El agente más años, poliestireno sulfonato de sodio,
ha tenido muchas décadas de uso para la gestión de hiperpotasemia en una
amplia gama de situaciones clínicas a pesar de una escasez de pruebas y la
entrega potencial de una carga de sodio aumentado. Un pequeño ensayo
clínico que demuestra corto plazo e fi cacia en el tratamiento de la
hiperpotasemia leve de ERC hace
AJKD Vol 72 | Iss 2 | de agosto de 2018
no presente pruebas adecuadas para su uso a largo plazo en pacientes con
ERC con HF. Se ha especulado que algunos de los beneficio de los ARM
podría ser mediada a través de una alta concentración de potasio en sí. Otros
han postulado que una alta concentración de potasio conduce a un aumento
compensatorio adicional de la aldosterona, que ha sido implicado en la
progresión de la enfermedad cardíaca y renal. Por lo tanto la reducción de las
concentraciones de potasio a través de resinas de unión u otros medios
debería proporcionar una reducción adicional de las concentraciones de
aldosterona y beneficios adicionales más allá de la seguridad de la reducción
de las concentraciones de potasio. Sólo los ensayos aleatorios a largo plazo
discernirán los beneficios o daños de la reducción de potasio en este contexto.
Lecturas adicionales
► Anker SD, Kosiborod M, Zannad F, et al. Mantenimiento de potasio en suero con
cyclosilicate de circonio de sodio (ZS-9) en pacientes con insuficiencia cardíaca: Los
resultados de una fase 3, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Eur J Falla del
corazón. 2015; 17 (10): 1050-
1056.
► Bakris GL, Pitt B, Weir MR, et al. Efecto de patiromer en el nivel de potasio en suero
en pacientes con hiperpotasemia y la enfermedad renal diabética: el ensayo clínico
aleatorizado AMETHYST-DN. JAMA.
2015; 314 (2): 151-161.
► Lepage L, Dufour AC, Doiron J, et al. Ensayo clínico aleatorizado de sulfonato de
poliestireno de sodio para el tratamiento de la hiperpotasemia leve en CKD. Clin J Am
Soc Nephrol. 2015; 10 (12): 2136-
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► Montford JR, Linas S. ¿Qué tan peligroso es la hiperpotasemia? J Am Soc Nephrol. 2017;
28 (11): 3.155-3.165. + Una lectura esencial
► Pitt B, Anker SD, Bushinsky DA, Kitzman DW, Zannad F, Huang IZ. Evaluación de la EF fi cacia
y la seguridad de RLY5016, un aglutinante polimérico de potasio, en un estudio doble ciego,
controlado con placebo en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica (la PEARL-HF)
juicio. corazón eur
J. 2011; 32 (7): 820-828.
► Sterns RH, Grieff M, Bernstein PL. El tratamiento de la hiperpotasemia: algo viejo,
algo nuevo. Kidney Int. 2016; 89 (3): 546-554.
+ Una lectura esencial
Complejidades de los tratamientos convencionales de alta frecuencia en Más
avanzada ERC
Caso, continuación: El paciente en este escenario actualmente está siendo
tratado con bisoprolol, 2,5 mg, una vez al día; candesartán, 8 mg, una vez al día
(que es intolerante de inhibidores de la ECA); y furosemida, 40 mg, una vez al
día, con un buen control de los síntomas congestivos y edema. Su presión
arterial no es bajo, y su ritmo cardíaco está bien controlada. Lo más importante,
sus síntomas son muy bien controlados con una excelente capacidad funcional.
A medida que el nefrólogo ver a este paciente en consulta, se cree que, dada la
falta de síntomas y la función renal en el límite, el riesgo de MRA es mayor que el
beneficio fi ts. Usted le proporcione “ Lista de Medicamentos días de enfermedad ”
instrucciones y aconsejar a una restricción de sodio modesta, la evitación estricta de
no esteroide anti-en Florida drogas inflamatoria, y modesto Florida restricción uid.
Algunos meses más tarde, el paciente es admitido en el hospital con neumonía
grave adquirida en la comunidad y renal aguda
291

lesión, con una concentración de creatinina en suero alcanzando
w 5,0 mg / dl y la concentración de potasio en suero de 6,3 mEq / L. Su
tratamiento diurético y ARB son retenidos, y recibe suave Florida reanimación uid
y el manejo médico de la hiperpotasemia. Se mejora, pero su concentración de
creatinina en la descarga actual es de 2,8 mg / dl. Él regresa a la clínica para
una revisión de 7 días después del alta y la concentración de creatinina no se ha
modificado, con una concentración de potasio de
5,5 mEq / L. Él tiene clase NYHA III síntomas, su peso ha aumentado por 4 kg, y
ha edema con fóvea a las rodillas con crepitaciones en los pulmones y un pulso
venoso yugular elevada. Su presión sanguínea está 138/75 mm Hg con una
frecuencia de pulso de 68 latidos / min y regular. Extremidades parecen bien
perfundido. Repita la ecocardiografía indica que EF ha disminuido a entre el 30% y
35%, sin ninguna otra nueva fi hallazgos.
Pregunta 3: ¿Qué efecto (s) no retirada de inhibición de la ECA tiene para los
pacientes con enfermedad renal crónica y ICFER?
a) aumento relativo inmediata en eGFR
b) aumento relativo inmediata en la función cardíaca
c) Slow deterioro progresivo de la función cardiaca
d) aumento inmediato en la concentración de potasio en suero
e) Tanto a como c
f) Tanto b y d
Por toda respuesta, véase el siguiente texto.
La gestión de este paciente ahora es cada vez más compleja. La
retirada de la inhibición de la ECA y diuréticos para los pacientes que
desarrollan insuficiencia renal aguda e hiperpotasemia no está basada en la
evidencia, sin embargo, dado su modo de acción, pautas convencionales
wisdomand nacionales sugieren que este es un curso de acción razonable.
No obstante, hay pruebas de ensayos controlados aleatorios de que la
retirada de la inhibición de la ECA conduce a un deterioro lento pero fi cante
significante en la función cardiaca en pacientes con insuficiencia cardiaca.
El enfoque adoptado en este paciente en el hospital parece prudente en el
corto plazo; sin embargo, se presenta ahora con síntomas de
empeoramiento de la congestión y la sobrecarga de fluidos, con la función
renal que no ha vuelto a la línea de base. La administración continua de
este paciente, dada la falta de base de pruebas claras en esta población,
La reintroducción del tratamiento con furosemida a aliviar los síntomas de la
congestión del paciente sería un enfoque razonable. Si esto garantiza la
admisión en el hospital o ambulatorio seguimiento cercano es discutible, pero
su función renal empeoramiento puede en este punto estar relacionado con el
empeoramiento de la función cardiaca secundaria a la reciente neumonía y la
retirada de angiotensinblockade, pero podría alsobe exacerbado por la presión
venosa elevada y el volumen sobrecarga. diuresis agresiva para mejorar
síntomas congestivos y disminuir la presión venosa debe ser contrarrestada por
el potencial de agravar los desequilibrios de electrolitos, activar neurohormonas,
disminuir la presión arterial, andworsen la función renal. Dada la disminución
significativa de la función renal, con un EGFR de
w 20 ml / min / 1,73 m 2 y reciente hiperpotasemia significantes con una
concentración de potasio en curso de 5,5 mEq / L, una
292
Currículo básico
MRA no es una elección óptima, y ​un diurético de asa tendrá mayor e fi cacia de
una tiazida, aunque pueden ser necesarias combinaciones de agentes. El
paciente puede requerir hospitalización o el uso de diuréticos parenterales en
una clínica especializada HF si no responde adecuadamente a los diuréticos
orales. randomizedcontrolleddata calidad Althoughhigh para el uso de diuréticos
distintos de los ARM en la IC son sorprendentemente limitada, hay aleatorizado
datos de ensayos controlados del Estudio cardiorrenal rescate en la
insuficiencia cardiaca aguda descompensada (carress-HF) que indica la utilidad
de un enfoque farmacológico escalonada para pacientes con aguda
decompensatedHF, terapia forwhich uso de diuréticos parenterales y otros
medicamentos en una fashionwas organizados reportados ser superior a
ultrafiltración para la preservación de la función renal, con un grado comparable
de pérdida de peso.
Cuando el paciente se ha estabilizado en términos de síntomas congestivos,
la próxima decisión será la posibilidad de reintroducir el bloqueo de la
angiotensina. Esta parece ser una opción apropiada, dada la evidencia de
beneficio, es cierto, aunque más débil en el entorno de la ERC más avanzada.
Si se elige esta ruta, es evidente que se requiere un seguimiento muy cercano
clínica y de laboratorio. Themechanismof acción de un ARB en este paciente es
tal que uno debe anticipar una disminución de EGFR. Esto es particularmente
cierto en la presencia de otros factores de riesgo tales como la edad y los
diuréticos y ha sido un significantes hallazgo en muchos estudios de la inhibición
de ACE y ARBs para ICFER (por lo tanto la respuesta a la pregunta 3 es [e]). Es
importante recordar que una disminución de la TFG no equivale a daño renal
per se, y hay datos de ensayos clínicos que examinan el uso de inhibidores de
la ECA para prevenir la progresión de una variedad de enfermedades renales
que demuestran que la concentración de creatinina en suero aumentos de hasta
el 30% que estabilizan dentro de la primera pocos meses de terapia se asocian
fuertemente con la preservación del riñón función en el largo plazo. Esto apoya
la recomendación de que un aumento del 30% en la concentración de creatinina
(o disminución de EGFR) que estabiliza ser tolerada, de lo contrario los riesgos
de la terapia puede comenzar a superar ts fi cios.
La otra consideración para este paciente es que su TFG ahora ha disminuido
hasta bien entrado el estadio 4 de ERC, y la evidencia apoya la transición a una
clínica multidisciplinar centrado en tratar o evitar las complicaciones relacionadas con
ERC-como la anemia y mineral ósea de la enfermedad y la prestación de
asesoramiento dietético adaptado , así como la educación, la planificación y la toma
de decisiones compartida en torno a las opciones de reemplazo renal, similar a los
objetivos de la clínica de la función cardiaca multidisciplinar. Aunque la ecuación
Insuficiencia renal Riesgo indicaría relativamente bajo riesgo de progresión a la
insuficiencia renal en los próximos 2 años, los datos de la Iniciación de la diálisis
precoz y el Estudio Tardío (IDEAL) indican que la sobrecarga de volumen es una
razón muy común que los pacientes asignados al azar a la iniciación retardada para
requerir un inicio más temprano de lo planeado.
Lecturas adicionales
► Bakris GL, Weir MR. Convertidora de la angiotensina elevaciones inhibitorassociated de
enzimas de la creatinina en suero: se trata de una causa de preocupación? Arch Intern Med. 2000;
160 (5): 685-693.
AJKD Vol 72 | Iss 2 | de agosto de 2018
Currículo básico

► Bart BA, SR Goldsmith, Lee KL, et al. Ultra fi filtración en la insuficiencia cardíaca A su regreso a la clínica, se entera de que el paciente se siente el aumento de la
descompensada con el síndrome cardiorrenal. N Engl J Med.
fatiga, su presión arterial es 112/79 mm Hg con una frecuencia cardíaca de 58
2012; 367 (24): 2296-2304.
latidos / min, y el resto de su examen clínico fi hallazgos no se han modificado. Sin
► Beldhuis IE, Streng KW, Ter Maaten JM, et al. La renina-angiotensina inhibición del sistema, embargo, la concentración de creatinina en suero ha aumentado abruptamente a 3,9
empeoramiento de la función renal, y el resultado en los pacientes con insuficiencia cardiaca y
mg / dl, el EGFR es 13 ml / min / 1,73 m 2, y la concentración de potasio es de 5,6
fracción reducida y conservado de eyección: a meta-análisis de datos de estudios publicados. Circ
mEq / L.
Falla del corazón.
2017; 10 (2): 1-12. + Una lectura esencial
► Cooper BA, Branley P, Bulfone L, et al. Un ensayo aleatorizado y controlado de
Pregunta 4: ¿Cuál es la mejor opción en este momento?
temprano versus tardío inicio de la diálisis. N Engl J Med.
a. Disminuir la furosemida a una vez al día
2010; 363 (7): 609-619.
segundo. Disminuir la dosis de candesartán a 2 mg, así como por encima
► Damman K, Navis G, Smilde TD, et al. Disminución del gasto cardíaco, la
do. Suspender el candesartán y empezar isosorbida dinitrato de la terapia de
congestión venosa y la asociación con insuficiencia renal en pacientes con
combinación e hidralazina
disfunción cardíaca. EUR J Falla del corazón.
re. Continuar la presente régimen e iniciar el tratamiento con diálisis
2007; 9 (9): 872-878. + Una lectura esencial
► Casa AA, Haapio M, Lassus J, Bellomo R, estrategias Ronco C. terapéuticas para la
insuficiencia cardíaca en los síndromes cardiorenales. Am J Kidney Dis. 2010; 56 (4): Por toda respuesta, véase el siguiente texto.
759-773. + Una lectura esencial

► Mendu ML, Waikar SS, Rao SK. Riñón gestión de la salud de la población de la enfermedad
en la era de los responsables de la atención: un marco conceptual para la optimización de la
atención en todo el espectro ERC. Am J Kidney Dis. 2017; 70 (1): 122-131.
► PAG Florida ugfelder PW, Baird MG, Tonkon MJ, DiBianco R, Pitt B. Las consecuencias clínicas
de retirada inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina en la insuficiencia cardíaca
crónica: un estudio doble ciego, controlado con placebo de quinapril. El fracaso Quinapril
corazón Trial investigadores.
J Am Coll Cardiol. 1993; 22 (6): 1557-1563.
► Tangri N, Gramos ME, Levey AS, et al. evaluación multinacional de la precisión de las
ecuaciones para predecir el riesgo de insuficiencia renal: un metaanálisis. JAMA. 2016; 315
(2): 164-174.
► Whiting P, Morden A, Tomlinson LA, et al. ¿Cuáles son los riesgos y beneficios fi ct de
suspender temporalmente los medicamentos para prevenir la lesión renal aguda? Una
revisión sistemática y meta-análisis. BMJ abierto.
2017; 7 (4): e012674.
El estado del paciente es cada vez más difícil de manejar.
Reintroducción de un ARB, aunque fue a una dosis reducida de lo que
había recibido con anterioridad, ha llevado a un aumento signi fi cativo en la
concentración de creatinina sérica y el resurgimiento de la hiperpotasemia y
en este punto debe ser abandonada. A pesar de que el subgrupo de
pacientes con HF con verdadera intolerancia de los inhibidores de la ECA y
los ARA II no ha sido objeto de estudios específicos, siguen siendo un reto
importante. Como alternativa, la combinación fi xeddose de dinitrato de
isosorbida y hidralazina ha sido investigado en poblaciones en las que ERC
no es un criterio de exclusión. Por ejemplo, la insuficiencia cardiaca Trial
afroamericana (A-HeFT) encontró una temprana y persistente beneficio de
esta combinación, 3 veces al día, cuando se utiliza como complemento a la
terapia estándar en un estudio de más de 1, 000 pacientes afroamericanos
con la clase de síntomas ICFER y NYHA III o IV. Los investigadores
A-HeFT encontraron una mejora del 37%

Opciones para la intolerancia al bloqueo de la angiotensina en la

enfermedad renal crónica avanzada
en la supervivencia libre de eventos

Caso, continuación: tratamiento furosemida se inició a una dosis de 40 mg dos veces

( P < 0,001) y una reducción del 39% en el riesgo de HF hospitalización ( P < 0,001).

al día como paciente externo, y se proporciona al paciente instrucciones en una Florida Las estimaciones de la reducción del riesgo fueron aproximadamente los mismos en

régimen diuréticas flexibles para lograr un objetivo de peso de 63 kg. Sus síntomas
de sobrecarga de volumen han mejorado signi fi cativamente y el edema se limita a
justo por encima de los tobillos, a pesar de que sigue siendo cansa con facilidad y es
incapaz de manejar su negocio. Cuando vuelve a la clínica, que tiene la presión
arterial de 136/84 mm Hg y la frecuencia cardíaca de 64 latidos / min; pulso venoso
yugular ya no es elevado y los sonidos del pecho son claras. Su concentración de
creatinina en suero es 3,0 mg / dl y la concentración de potasio es de 4,9 mEq / L. La
concentración de hemoglobina es concentraciones 11,0 g / dl, calcio y fosfato están
dentro de los rangos de referencia, y la concentración de ferritina es 150 μ g / L con la
saturación de transferrina de 18%.
una variedad de subgrupos, incluyendo pacientes con ERC, que constituyen w 17%
del grupo de estudio. Aunque en los ensayos anteriores, esta combinación de
fármacos fue menos eficaz que enalapril con respecto a la mortalidad y la morbilidad,
la Vasodilatador - ensayos insuficiencia cardíaca (V-HeFT I y II) mostraron hidralazina
y dinitrato de isosorbida tomado 4 veces al día para ser significativamente mejor que
el placebo para la mortalidad. La información detallada de la función renal es
deficiente en estos ensayos más antiguos, por lo que las recomendaciones fi rm para
su uso en pacientes con enfermedad renal crónica signi fi cante no se pueden hacer.
Sin embargo, en la práctica, su uso parece justificable cuando se enfrentan a los
pacientes que no toleran los IECA o ARB tratamiento de la IC (por lo tanto, la
respuesta a la pregunta 4 es [c]).

Usted decide reiniciar la terapia de candesartán en una dosis menor de 4 mg, arreglos
para los análisis de sangre semanales para controlar los efectos sobre la función renal y
los electrolitos, y organizar una devolución a una clínica multidisciplinaria ERC. El La vacilación de los cardiólogos sobre la conveniencia de la CRT y
paciente también es evaluado por su cardiólogo, que tiene preocupaciones acerca de un desfibrilador cardioversor implantable de fi es comprensible dada la
los riesgos y beneficios fi ts de un cardioversor implantable de fi desfibrilador y no cree
escasez de evidencia de buena calidad en pacientes que han ido más
que cumple con los criterios electrocardiográficos para la TRC.
allá de la etapa 3 de ERC.

AJKD Vol 72 | Iss 2 | de agosto de 2018 293


Lecturas adicionales
► Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, et al. Efecto de la terapia vasodilatadora sobre la mortalidad
en la insuficiencia cardiaca congestiva crónica. Los resultados de un estudio cooperativo
Administración de Veteranos. N Engl J Med.
1986; 314 (24): 1547-1552.
► Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, et al. Una comparación de enalapril con dinitrato de
hidralazina-isosorbida en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva
crónica. N Engl J Med. 1991; 325 (5): 303-310.
► Taylor AL, Ziesche S, Yancy CW, et al. Early y bene sostenida fi t en la supervivencia libre
de eventos y la hospitalización por insuficiencia cardíaca
fi combinación de dosis fija de dinitrato de isosorbida / hidralazina:
la coherencia entre los subgrupos en el ensayo de Insuficiencia Cardiaca
afroamericana. Circulación. 2007; 115 (13): 1747-1753. + Una lectura esencial
Tratamiento de la anemia y / o Hierro De fi deficiencia en la insuficiencia cardiaca e
insuficiencia renal crónica
Caso, continuación: El paciente interrumpe el tratamiento candesartán y se inicia
en hidralazina y dinitrato de isosorbida, comenzando a una dosis de 100 mg de
la antigua y 60 mg de este último, en 4 dosis divididas al día. Durante las
próximas visitas, que son capaces de valorar la dosis hidralazina a 200 mg al día
y la dosis dinitrato de isosorbida a 120 mg al día antes de que el paciente ' la
presión arterial s llega a un punto en el que se convierte en un síntoma. Cuando
lo ves en la clínica, la presión arterial es 108/74 mm Hg con la frecuencia
cardíaca de 68 latidos / min y regular. Tiene mínimo edema pedal y sus
pulmones sonido claro. Su fatiga ha mejorado y se ha mejorado de nuevo a los
síntomas de la NYHA clase II. Ha sido gradualmente capaz de regresar a 6
halfdays por semana funcionamiento de su negocio. concentración de creatinina
en suero se ha estabilizado en 3,1 mg / dl (eGFR, 18 ml / min / 1,73 m 2), y
concentraciones de electrolitos se mantienen dentro de los rangos de referencia.
Se continúa en una
Florida régimen diurético flexible.
Pregunta 5: Como se ha mencionado, la concentración de hemoglobina es de 11 g /
dL. En este punto se debe:
a) iniciar el tratamiento con un agente estimulante de la eritropoyesis (ESA) con el
objetivo de aumentar la concentración de hemoglobina a 12 a 13 g / dl
b) Además de lo anterior, el tratamiento con carboximaltosa férrico con un objetivo de
hemoglobina de 12 a 13 g / dl
c) Evaluar el estado del hierro y si el hierro de fi ciente trataría con
carboximaltosa férrico sin ESA
re. Ninguna de las anteriores
Por toda respuesta, véase el siguiente texto.
A este punto en el escenario del caso, hemos logrado nuestro paciente la
mejor manera posible con las herramientas y la evidencia disponible para
nosotros. Hay algunas consideraciones adicionales. Por ejemplo, tanto ERC
e IC están asociados con la anemia, y no hay evidencia que sugiera que los
AEE podrían tener propiedades cardioprotectoras significantes. Sin embargo,
un ensayo aleatorio de darbepoetina en pacientes
294
Currículo básico
con ICFER, incluyendo aquellos con concentraciones de creatinina hasta 3,0 mg / dl, no
pudo demostrar una mejora signi fi cativa en los síntomas, calidad de vida, la resistencia al
ejercicio, u otros parámetros. También ha habido preocupaciones muy significativa
planteadas sobre el tratamiento de los pacientes con ERC con AEE en los intentos de
orientar las concentraciones de hemoglobina que se consideran “normal”, con incrementos
bien documentados en los resultados adversos. Para el paciente, en este caso escenario
con una concentración de hemoglobina de 11.0 mg / dL, claramente no hay papel para
introducir un ESA. Sin embargo, hay varias líneas de evidencia que sugieren que el hierro
parenteral puede desempeñar un papel en la mejora de los síntomas y los resultados de la
IC, independientemente de la concentración de hemoglobina. En la Evaluación Ferinject en
pacientes con carencia de hierro e insuficiencia cardíaca crónica (FAIR-HF), más de 450
pacientes con tanto HF y el hierro de e fi (con o sin anemia) recibieron ya sea
carboximaltosa férrico o placebo. El grupo parenteral de hierro tuvo una mejoría signi fi
cativa en la clase NYHA, la puntuación de evaluación global del paciente, la prueba de
marcha de 6 minutos, y la calidad de vida durante el estudio de 24 semanas. Los autores
no enumerar un corte fi co de la función renal, y una proporción significativa tenido ERC.
Un metaanálisis reciente que examinó más de 800 pacientes con HF en 4 ensayos clínicos
de carboximaltosa férrico y se encontró que las hospitalizaciones HF y la mortalidad fueron
significativamente disminuyó en el grupo que recibió hierro, y estos estudios incluidos>
40% de los participantes con TFGe <60 ml /min/1.73 m El grupo parenteral de hierro tuvo
una mejoría signi fi cativa en la clase NYHA, la puntuación de evaluación global del
paciente, la prueba de marcha de 6 minutos, y la calidad de vida durante el estudio de 24
semanas. Los autores no enumerar un corte fi co de la función renal, y una proporción
significativa tenido ERC. Un metaanálisis reciente que examinó más de 800 pacientes con
HF en 4 ensayos clínicos de carboximaltosa férrico y se encontró que las hospitalizaciones
HF y la mortalidad fueron significativamente disminuyó en el grupo que recibió hierro, y
estos estudios incluidos> 40% de los participantes con TFGe <60 ml /min/1.73 m El grupo
parenteral de hierro tuvo una mejoría signi fi cativa en la clase NYHA, la puntuación de
evaluación global del paciente, la prueba de marcha de 6 minutos, y la calidad de vida
durante el estudio de 24 semanas. Los autores no enumerar un corte fi co de la función
renal, y una proporción significativa tenido ERC. Un metaanálisis reciente que examinó
más de 800 pacientes con HF en 4 ensayos clínicos de carboximaltosa férrico y se
encontró que las hospitalizaciones HF y la mortalidad fueron significativamente disminuyó
en el grupo que recibió hierro, y estos estudios incluidos> 40% de los participantes con
TFGe <60 ml /min/1.73 m 2. Nuestros bene fi pacientes dentro de los criterios con respecto a
las características de laboratorio de la carencia de hierro que se utilizaron en estos ensayos HF (ferritina <100
Lecturas adicionales
► Anker SD, Comin Colet J, Filippatos G, et al. carboximaltosa férrico en pacientes con
insuficiencia cardíaca y el hierro de fi ciencia. N Engl J Med. 2009; 361 (25): 2436-2448.
► Anker SD, Kirwan BA, van Veldhuisen DJ, et al. Efectos de carboximaltosa férrico sobre
las hospitalizaciones y las tasas de mortalidad en hierro-de fi ciente corazón
pacientes con insuficiencia: un paciente individual
datos meta-análisis. Eur J Falla del corazón. 2018; 20 (1): 125-133.
+ Una lectura esencial
► Ghali JK, Anand IS, Abraham WT, et al. Aleatorizado doble ciego de darbepoetin
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117 (4): 526-535. + Una lectura esencial
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(KDIGO) Conferencia sobre controversias.
Kidney Int. 2016; 89 (1): 28-39.
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de máxima audiencia. Trends Pharmacol Sci.
2008; 29 (5): 258-267.
AJKD Vol 72 | Iss 2 | de agosto de 2018
Currículo básico
conclusiones
En resumen, con mejoras lento y constante en la prevención y
tratamiento de enfermedades infecciosas, el cáncer y las
enfermedades cardiovasculares a nivel mundial y con una población
que envejece con altas tasas de hipertensión y la diabetes, la
incidencia mundial de la enfermedad renal crónica está aumentando
constantemente. Debido a los factores de riesgo compartido con
enfermedad cardiovascular y también la importante contribución que
los riñones enfermos desempeñan en la fisiopatología de la IC, la
prevalencia de pacientes con ERC e IC tanto también está
aumentando. Los pacientes con ambos trastornos se enfrentan a un
mayor riesgo de discapacidad, hospitalización y muerte, y sin
embargo muchos de los ensayos aleatorios fundamentales que
guían el manejo de la IC han excluido los pacientes con estadios
más avanzados de la enfermedad renal crónica. En este plan de
estudios principal, la gestión de un reto, pero no es inusual,
AJKD Vol 72 | Iss 2 | de agosto de 2018
Los ensayos controlados aleatorios de las intervenciones y estrategias para
gestionar SIR e informar mejor a la atención clínica en el futuro.
Información sobre el artículo
Autor ' s Af fi filiación: Universidad de Western, Londres, Ontario, Canadá.
Dirección para la correspondencia: Andrew A. House, MD, FRCPC, MSc, División de
Nefrología, Centro de Ciencias de la Salud de Londres, Hospital de la Universidad de
habitaciones A10-211, 339 Windermere Road, London, ON N6A 5A5 E-mail: Andrew.House@lhsc.on.ca
Apoyo: Ninguna.
Divulgación de información financiera: El autor declara que no tiene ninguna relevancia
fi intereses financieros.
Renuncia: Los datos de las figuras 2 y 4 han sido suministrados por el USRDS. La
interpretación y presentación de esos datos son responsabilidad del autor y de ninguna manera
deben considerarse como una de las fi la política oficial o la interpretación del gobierno de
Estados Unidos.
Revisión de Pares: Recibió 31 de julio de, 2017, en respuesta a una invitación de la
revista. Evaluadas por 3 revisores externos, con la aportación editorial directo desde el
Editor de funciones, el Editor de Educación, y un editor adjunto. Aceptado en forma
revisada 09 de diciembre 2017.
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