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Producción de eritrocitos
1ras semanas de vida embrionaria: Saco vitelino
2do trimestre gestación: Hígado, bazo, ganglios linfáticos
Último mes de gestación-Nacimiento: Médula ósea
Lugares del cuerpo donde se producen
Hasta los 5 años casi todos los huesos producen, pero después solo: costillas, vértebras,
esternón e ilíacos.
Génesis de los eritrocitos
Bravo Flores Alma Sofía Primer resumen 14/02/2018
Para que una sustancia como un polipéptido, resulte antigénica, debe poseer, por
regla general, un peso de al menos 8.000kDa. No obstante, las respuestas
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El timo procesa los linfocitos T. Infositas se derivan con rapidez y muestran, dentro
del timo, una enorme diversidad su reacción frente a los distintos antígenos
específicos. Los linfocitos T procesados abandonan el timo y se reparten por los
tejidos linfáticos del cuerpo. Casi todo el preprocesamiento de los linfocitos T del
timo cD poco antes y después del nacimiento. Si se extirpa el timo después de este
periodo el sistema de linfocitos T disminuye, pero no desaparece sin embargo si se
extirpa 10 meses antes de nacer la inmunidad celular no se desarrolla.
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Los anticuerpos actúan mediante el ataque directo del invasor o la activación del
sistema de complemento que luego destruye al invasor. Inactivación de forma
directa:
Aglutinación Varias partículas grandes con antígenos en su superficie, como
pueden ser las bacterias o los eritrocitos, se juntan en un
conglomerado.
Precipitació El complejo molecular de antígenos y anticuerpos solubles se
n vuelva tan grande que se hace insoluble.
Neutralizaci Los anticuerpos cubren los sitios tóxicos del agente antigénico.
ón
Lisis A veces, los anticuerpos pueden romper la célula invasora
atacando directamente su membrana.
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distribuyen por todo el organismo, circulando durante meses o incluso años. Los
linfocitos T de memoria se forman de la misma manera que las células B de
memoria del sistema de anticuerpos; cuando ocurre una nueva exposición al
mismo antígeno, las células T activadas se liberan mucho más deprisa y con
mucha más intensidad que durante la respuesta inicial.
Los antígenos se unen a moléculas receptoras situadas en la superficie de las
células T, de la misma forma que lo hacen con los anticuerpos. Estas moléculas
receptoras están compuestas por una unidad variable del anticuerpo humoral,
aunque el tronco de la molécula receptora se inserta
firmemente en la membrana celular.
Células presentadoras de antígenos, proteínas de
complejo mayor de histocompatibilidad y receptores
antigénicos de los linfocitos T. La respuesta de las
células T es extraordinariamente específica del
antígeno, como la respuesta del anticuerpo de las
células B, y reviste tanta importancia como los
anticuerpos en la lucha contra las infecciones. Así
como los linfocitos B reconocen los antígenos solo
cuando están intactos, los linfocitos T responden a
los antígenos solo cuando están unidos a moléculas
específicas llamadas proteínas de complejo mayor
de histocompatibilidad (MHC) y situadas en la superficie de una célula
presentadora del antígeno.
Los tres grandes tipos de células presentadoras de antígenos son:
● Macrófagos
● Linfocitos B
● Dendríticas: dispersas por todo el organismo y son más eficaces
presentando los antígenos a las células T.
Las proteínas MHC ligan fragmentos peptídicos del antígeno degradados en el
interior de la célula presentadora del antígeno y los transportan hasta la superficie
celular. Existen dos tipos de proteína MHC:
● MHC I: Presentan los antígenos a los linfocitos T citotóxicos.
● MHC II: Presentan los antígenos a los linfocitos T cooperadores.
Los antígenos situados en la superficie de la célula presentadora se unen a las
moléculas receptoras de la superficie del linfocito T del mismo modo que lo hacen
con los anticuerpos plasmáticos.
Varios tipos de linfocitos T y sus diferentes funciones
Los tres grandes grupos de linfocitos T son los cooperadores, citotóxicos y
supresores.
Alergia e hipersensibilidad
Un efecto secundario importante, aunque adverso de la inmunidad, es la aparición
de alergias u otros tipos de hipersensibilidad inmunitaria. Las alergias pueden
obedecer a los linfocitos T activados y ocasionar erupciones cutáneas , edema o
crisis de asma como respuesta a determinadas sustancias químicas o fármacos.
Las inmunoglobulinas E pueden producir algunas alergias. Estos anticuerpos se
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Grupos sanguíneos
Grupos sanguíneos O-A-B
Los antígenos de tipo A y de tipo B se encuentran en la superficie de los eritrocitos
de numerosas personas. Estos antígenos o aglutinógenos producen las reacciones
transfusionales. La sangre se agrupa para la transfusión según la presencia o la
ausencia de aglutinógenos en los eritrocitos. Si no están presentes ni el
aglutinógeno A ni el B, el grupo sanguíneo es O. Si solo existe el aglutinógeno A,
se trata del grupo A y si solo existe el B, del grupo B. Cuando concurren los
aglutinógenos A y B, el grupo es AB. Si los eritrocitos de una persona no poseen el
aglutinógeno A, en el plasma aparecen anticuerpos denominados aglutininas anti-
A. Si no existe el aglutinógeno B en los eritrocitos, en el plasma aparecen
anticuerpos llamados aglutininas anti-B.
La sangre del grupo O contiene aglutininas anti-A y anti-B, y la del grupo A contiene
aglutinógenos A y aglutininas anti-B. La sangre del grupo B contiene aglutinógenos
B y aglutininas anti-A, y la del grupo AB, aglutinógenos A y B, pero ninguna
aglutinina.
Las aglutininas son gammaglobulinas de las subclases IgM e IgG. Al parecer, el origen de
las aglutininas de las personas que carecen de la sustancia antigénica en su sangre se
debe a la entrada de un reducido número de antígenos de los grupos A y B con los
alimentos o a través del contacto con bacterias.
Cuando se mezclan sangres incompatibles, por ejemplo, aglutininas plasmáticas anti-A o
anti-B con eritrocitos que contienen aglutinógenos A o B, los eritrocitos se aglutinan
formando conglomerados que pueden taponar los pequeños vasos sanguíneos del aparato
circulatorio. En ocasiones, los anticuerpos inducen una lisis de los eritrocitos activando el
sistema de complemento.
Uno de los efectos más letales de la reacción transfusional es la insuficiencia renal. El
exceso de hemoglobina de los eritrocitos hemolizados se escapa a través de las
membranas glomerulares hasta los túbulos renales. La reabsorción de agua desde los
túbulos determina un incremento en la concentración de hemoglobina, motivando su
precipitación dentro de los túbulos y el posterior taponamiento de estos.
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Tipos sanguíneos Rh
El sistema Rh es otro factor importante en la transfusión de sangre. En este sistema casi
nunca se observa la aparición espontánea de aglutininas; para ello, la persona ha de
exponerse antes a un antígeno Rh, generalmente por la transfusión de sangre o por un
embarazo. Si se inyectan eritrocitos con el factor Rh a una persona que no tiene este
factor, producirá aglutininas anti-Rh que alcanzará una concentración máxima al cabo de 2
a 4 meses. Si se producen varias exposiciones al factor Rh, la persona Rh-negativa
acabará por sensibilizarse poderosamente a él. Esta incompatibilidad del factor Rh da lugar
a aglutinación y hemólisis. La eritroblastosis fetal es una enfermedad de los fetos y recién
nacidos que se caracteriza por la aglutinación progresiva y posterior fagocitosis de los
eritrocitos. Habitualmente, la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo. Si el bebé
hereda el antígeno Rh positivo del padre y la madre ha generado aglutininas anti Rh en
respuesta a este antígeno, dichas aglutininas pueden difundir por la placenta hasta la
circulación fetal, causando una aglutinación de los eritrocitos fetales.
Trasplante de órganos y tejidos
Autoinjerto: Trasplante de tejidos u órganos completos de una región del cuerpo a otra.
Isoinjerto: Trasplante de un órgano de un gemelo idéntico a otro.
Aloinjerto: Trasplante de un órgano de un ser humano a otro.
Xenoinjerto: Trasplante de un órgano de una especie a otra.
En los autoinjertos e isoinjertos, todas las células del órgano trasplantado contienen
prácticamente antígenos idénticos y sobreviven de forma indefinida si reciben un aporte
suficiente de sangre. Sin embargo, en los aloinjertos y xenoinjertos se producen casi
siempre reacciones inmunitarias que determinan la muerte de las células del injerto en un
plazo de 1 a 5 semanas después del trasplante, salvo que se aplique tratamiento
específico para evitar dicha reacción inmunitaria. Si se «tipifica» correctamente el tejido y
existe una semejanza entre los antígenos celulares del donante y del receptor, cabe
augurar una supervivencia prolongada del aloinjerto. Se necesita, no obstante, un
tratamiento farmacológico simultáneo para minimizar las reacciones inmunitarias.
La tipificación tisular permite identificar el complejo de antígenos leucocíticos
humanos (HLA). Los antígenos que más contribuyen al rechazo del trasplante constituyen
un complejo llamado antígeno HLA. Solo seis de ellos están alguna vez presentes en la
superficie celular, pese a que se conocen más de 150 tipos de antígenos HLA; su número
representa más de un billón de posibles combinaciones. En consecuencia, es
prácticamente imposible que dos personas, salvo que se trate de gemelos univitelinos,
compartan los seis antígenos HLA.
Los antígenos HLA se sitúan sobre los leucocitos y sobre las células de los tejidos.
Algunos de ellos no son muy antigénicos, de manera que no se requiere una
compatibilidad precisa entre los antígenos del donante y del receptor para que sobreviva el
aloinjerto, pero los resultados óptimos ocurren cuando existe la máxima compatibilidad
posible entre el donante y el receptor.
Para prevenir el rechazo del injerto se puede suprimir el sistema inmunitario por medio de:
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1) Hormonas glucocorticoides.
2) Algunos fármacos con toxicidad sobre el sistema linfático, como la azatioprina.
3) La ciclosporina, que inhibe específicamente la formación de linfocitos T
cooperadores. Este fármaco bloquea de manera especialmente eficaz el rechazo
mediado por los linfocitos T.
Activación del A través del traumatismo, se activa el factor XII creándose una
factor XII y enzima proteolítica llamada factor XII activado. Al mismo tiempo, el
liberación de traumatismo sanguíneo daña las plaquetas y determina la
fosfolípidos liberación de fosfolípidos plaquetarios que contienen una
plaquetarios. lipoproteína, conocida como factor III plaquetario, que interviene
en las sucesivas reacciones de coagulación
Activación del El factor IX activado, junto con el factor VIII y con los fosfolípidos
factor X plaquetarios y el factor III y con los fosfolípidos plaquetarios y el
factor III de las plaquetas traumatizadas, activa el factor X. Cuando
las existencias de factor VIII de las plaquetas escasean, este paso
resulta deficitario. El factor VIII es el factor del que carecen las
personas con hemofilia clásica. Las plaquetas son el factor de
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Activación del Este paso de la vía intrínseca coincide con el último de la vía
factor X extrínseca (es decir, el factor X activado se combina con el factor
activado para V y las plaquetas o los fosfolípidos tisulares para formar el
formar el complejo llamado activador de la protrombina). A su vez, el
activador de la activador de la protrombina escinde la protrombina en trombina y
protrombina pone en marcha el proceso final de la coagulación.
la heparina, inactivándola. . Las cumarinas como la cumarina hacen que disminuyan los
niveles plasmáticos de protrombina y de los factores VIII, IX y X.
La cumarina actúa compitiendo con la vitamina K por los sitios reactivos en los procesos
enzimáticos que originan la protrombina y los otros tres factores de la coagulación.
Ventilación pulmonar
El aparato respiratorio proporciona oxígeno a los tejidos y elimina el dióxido de carbono.
Los acontecimientos principales de la función respiratoria son:
1.- Ventilación pulmonar, que es al entrada y salida del aire en los alvéolos.
2.- Difusión del oxígeno y del dióxido de carbono entre la sangre y los alvéolos.
3.- Transporte del oxígeno y del dióxido de carbono hacia y desde los tejidos
periféricos.
4.- Regulación de la respiración.
Mecánica de la ventilación pulmonar
Músculos que causan la expansión y contracción pulmonar
El volumen pulmonar aumenta y disminuye conforme se expande y contrae la
cavidad torácica. Cada vez que aumenta o disminuye la longitud o el espesor de la
cavidad torácica, suelen producirse cambios simultáneos en el volumen pulmonar.
Respiración tranquila y normal: Diafragma. Durante la inspiración, la
contracción del diafragma aumenta el volumen torácico, lo que provoca la
expansión de los pulmones. Durante la espiración, el diafragma se relaja y el
retroceso elástico de los pulmones, la pared torácica y las estructuras abdominales
comprimen los pulmones.
Respiración fatigosa: Las fuerzas elásticas no poseen la potencia suficiente
para una espiración rápida. La fuerza adicional se consigue, principalmente, a
través de la contracción de los músculos abdominales, que impulsa el contenido
abdominal hacia arriba, contra el diafragma.
La elevación y el descenso de la caja torácica hacen que se expandan y contraigan
los pulmones
Cuando se eleva la caja torácica, las costillas se proyectan casi directamente hacia
delante, por lo que el esternón también se desplaza anteriormente y se aleja de la
columna, aumentando el espesor anteroposterior del tórax.
M. inspiratorios Elevan la caja torácica ECM, serratos anteriores,
escalenos
M. espiratorios Descienden la caja Intercostales internos, rectos del
torácica abdomen,
Volúmenes y capacidades
pulmonares
La mayoría de los volúmenes y
capacidades pulmonares se pueden
medir con el espirómetro. La capacidad
pulmonar total (CPT), la capacidad
residual funcional (CRF) y el volumen
residual (VR) no pueden medirse con el
espirómetro.
Los volúmenes pulmonares si se suman,
equivalen al volúmen máximo hasta el
que pueden expandirse los pulmones.
● Volumen corriente (VT): Volumen de aire (aprox 500 ml) inspirado y espirado
con cada respiración normal.
● Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Volumen de aire adicional (aprox
3.000 ml) que se puede inspirar por encima del volumen corriente.
● Volumen de reserva espiratoria (VRE): Cantidad adicional de aire (aprox
1.100 ml) que se puede espirar mediante una espiración forzada al término
de una espiración corriente normal.
● Volumen residual (VR): Volumen de aire (aprox 1.200 ml) que permanece en
los pulmones después de la máxima espiración forzada.
Las capacidades pulmonares son la combinación de dos o más volúmenes
pulmonares. Las capacidades pulmonares se pueden describir:
● La capacidad inspiratoria es igual al volumen corriente más el volumen de
reserva inspiratoria. Esta capacidad es la cantidad de aire
(aproximadamente 3.500 ml) que una persona puede inspirar, comenzando
en el nivel espiratorio normal y distendiendo los pulmones hasta la máxima
cantidad.
● La capacidad residual funcional es igual al volumen de reserva espiratoria
más el volumen residual. Esta capacidad es la cantidad de aire que queda
en los pulmones al final de una espiración normal (aproximadamente 2.300
ml).
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las paredes están formadas principalmente por músculo liso. Además, las paredes
de los bronquíolos
están formadas casi totalmente por músculo liso, con la excepción del bronquíolo
más terminal,
denominado bronquíolo respiratorio, que está formado principalmente por epitelio
pulmonar y su
tejido fibroso subyacente más algunas fibras musculares lisas.
Resistencia al flujo aéreo en el árbol bronquial
En condiciones respiratorias normales el aire fluye a través de las vías aéreas con
tanta facilidad que es suficiente un gradiente de presión menor de 1 cmH2O desde
los alvéolos a la atmósfera para generar un flujo aéreo suficiente para una
respiración tranquila. La máxima resistencia al flujo aéreo no se produce en las
pequeñas vías aéreas de los bronquíolos terminales, sino en algunos de los
bronquíolos y bronquios de mayor tamaño cerca de la tráquea. La razón de esta
elevada resistencia es que hay relativamente pocos de estos bronquios de mayor
tamaño en comparación con los aproximadamente 65.000 bronquíolos terminales
en paralelo, a través de los cuales solo debe pasar una cantidad muy pequeña de
aire.
La adrenalina y noradrenalina dilatan el árbol bronquiolar. La regulación directa de
los bronquiolos por las fibras nerviosas simpáticas es bastante débil, dado que son
pocas las fibras que alcanzan las porciones centrales de los pulmones. Sin
embargo, el árbol bronquial se expone a la noradrenalina y adrenalina circulantes,
liberadas desde la médula suprarrenal. Estas dos hormonas, sobre todo la
adrenalina, con un efecto estimulador de los receptores beta adrenérgicos más
potente, dilatan el árbol bronquial.
Constricción parasimpática de los bronquíolos
Algunas fibras nerviosas parasimpáticas procedentes de los nervios vagos
penetran en el parénquima pulmonar. Estos nervios secretan acetilcolina y, cuando
son activados, producen una constricción leve a moderada de los bronquíolos.
Cuando una enfermedad como el asma ya ha producido un cierto grado de
constricción bronquiolar, la estimulación nerviosa parasimpática adicional con
frecuencia empeora la enfermedad. Cuando se produce esta situación, la
administración de fármacos que bloquean los efectos de la acetilcolina, como
atropina, a veces puede relajar las vías aéreas lo suficiente para aliviar la
obstrucción.
Moco que recubre las vías aéreas y acción de los cilios en la limpieza de las
vías aéreas.
Todas las vías aéreas, desde la nariz a los bronquíolos terminales, están
humedecidas por una capa de moco que recubre toda la superficie. El moco es
secretado en parte por las células caliciformes mucosas individuales del
recubrimiento epitelial de las vías aéreas y en parte por pequeñas glándulas
submucosas. Además de mantener humedecidas las superficies, el moco atrapa
partículas pequeñas que están en el aire inspirado e impide que la mayoría de
estas partículas llegue a los alvéolos.
Toda la superficie de las vías aéreas, tanto en la nariz como en las vías inferiores
hasta los bronquíolos terminales, está tapizada por un epitelio ciliado que tiene
aproximadamente 200 cilios por cada una de las células epiteliales. Estos cilios
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El vapor de agua diluye los demás gases del aire inspirado, resultando en una
disminución de 159 mmHg de O2 en el atmosférico a 149,3 mmHg de O2 en el aire
humidificado.
La curva de disociación de la
oxihemoglobina revela el porcentaje
de saturación de la hemoglobina, en
función de la PO2. La curva de
disociación de oxígeno frente a la
hemoglobina revela un incremento
progresivo del porcentaje de
hemoglobina que se une al oxígeno a
medida que se eleva la PO2 de la
sangre, lo que se conoce como
saturación porcentual de la
hemoglobina.
Características de la curva:
Cuando la PO2 La hemoglobina está saturada de oxígeno casi en un 97%
es de 95 mmHg y el contenido de oxígeno se acerca a 19,4 ml/dl de
(sangre arterial) sangre, un promedio de cuatro moléculas de oxígeno está
unidas a una molécula de hemoglobina.
Cuando la PO2 La hemoglobina se satura de oxígeno en un 75% y el
es de 40 mmHg contenido de oxígeno se aproxima a 14,4 ml/dl de sangre,
(sangre venosa un promedio de tres moléculas de oxígeno está unidas a
mixta) una molécula de hemoglobina.
Cuando la PO2 La hemoglobina se satura durante el oxígeno en un 50% y
es de 25 mmHg el contenido de este alcanza los 10 ml/dl de sangre; un
(sangre venosa promedio de dos moléculas de oxígeno está unidas a una
mixta durante molécula de hemoglobina.
ejercicio
moderado)
oxígeno si aquella está saturada al 100% (15 X 1,34 = 20 ml de oxígeno por 100 ml
de sangre). Sin embargo, la cantidad total de oxígeno unida a la hemoglobina en la
sangre arterial normal se aproxima al 97%, por lo que cada 100 ml de sangre
transporta unos 19,4 ml de oxígeno. La hemoglobina de la sangre venosa que sale
de los tejidos periféricos está saturada en un 75% de oxígeno, por lo que la
cantidad de oxígeno transportada por la hemoglobina en la sangre venosa se
acerca a 14,4 ml por 100 ml de sangre. En consecuencia, normalmente se
transportan unos 5 ml de oxígeno en cada 100 ml de sangre para su uso por los
tejidos.
dejarla inaccesible para el transporte del oxígeno. A los pacientes con una
intoxicación grave por monóxido de carbono se les alivia administrando el oxígeno
puro, puesto que el oxígeno, aplicado con altas presiones alveolares, desplaza al
monóxido de carbono de su unión con la hemoglobina con más eficacia que el
oxígeno con una presión alveolar baja.
Regulación de la respiración
El Sistema Nervioso ajusta el ritmo de ventilación alveolar casi exactamente a
las necesidades del cuerpo, de manera que la presión sanguínea de oxígeno
(PO2) y la de dióxido de carbono (PCO2) dificilmente se modifican durante el
ejercicio intenso o en situaciones de dificultad respiratoria.
Centro respiratorio
Compuesto por varios diversos grupos de neuronas (tres conjuntos principales)
localizados
de manera bilateral en el bulbo raquídeo y la protuberancia anular.
1.- GRUPO RESPIRATORIO DORSAL: Produce la inspiración.Desempeñando la
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El flujo respiratorio máximo está limitado por la comprensión dinámica de las vías
aéreas. El efecto de la presión aplicada a las paredes externas de los alvéolos y de
las vías aéreas causada por la comprensión de la caja torácica. La presión aplicada
sobre la cara externa de los alvéolos y de los bronquíolos es idéntica. Esta presión
no solo impulsa el aire de los alvéolos hacia los bronquíolos, sino que, al mismo
tiempo, tiende a colapsar los bronquíolos, lo que, a su vez, se opone al
desplazamiento del aire al exterior. En cuanto los bronquíolos se quedan casi
completamente colapsados, la aplicación de una fuerza espiratoria adicional puede
seguir aumentando notablemente la presión alveolar, pero también eleva el grado
de colapso bronquiolar y las resistencias en las vías aéreas en una cantidad
equivalente, impidiendo de este modo un mayor incrementando el flujo. A partir de
un grado crítico de fuerza espiratoria se alcanza el flujo espiratorio máximo.
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Los efectos fisiológicos del enfisema crónico son muy variados. Estos efectos
dependen de la gravedad de la enfermedad y del grado relativo de obstrucción
bronquiolar, en comparación con la destrucción del parénquima pulmonar. En
general, el enfisema crónico progresa lentamente a lo largo de muchos años. Se
acompaña de las siguientes consecuencias:
● Aumento de las resistencias en la vía aérea. La causa es la obstrucción
bronquiolar. La espiración cuesta particularmente porque la fuerza de la
parte externa de los pulmones comprime los bronquiolos, lo que acentúa
todavía más la resistencia.
● Disminución de la capacidad de difusión. Obedece a una destrucción
importante de las paredes alveolares, lo que reduce la capacidad de los
pulmones para oxigenar la sangre y eliminar el dióxido de carbono.
● Anomalía en la relación ventilación-perfusión (Va/Q). Las zonas con una
obstrucción bronquiolar presentan una Va/Q muy bajo (cortocircuito
fisiológico) que da lugar a una mala ventilación, mientras que otras, con
destrucción de las paredes alveolares, tienen un Va/Q muy alto (espacio
muerto fisiológico), lo que puede motivar a su vez un desperdicio de la
ventilación.
● Aumento de las resistencias vasculares pulmonares. La destrucción de las
paredes alveolares reduce el número de capilares pulmonares. La pérdida
de capilares hace que aumenten las resistencias vasculares pulmonares, lo
que causa a su vez, hipertensión pulmonar.
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El mal de las alturas crónico puede desarrollarse en una persona que resida
demasiado tiempo a grandes alturas.
Los efectos que contribuyen al mal de las alturas son:
1. El incremento extraordinario en la masa eritrocítica y en el hematocrito.
2. El incremento, por encima del valor normal, de la presión en la arteria
pulmonar.
3. El llamativo aumento de tamaño del lado derecho del corazón.
4. La caída incipiente de la presión arterial periférica.
5. La consiguiente insuficiencia cardíaca congestiva.
6. La muerte que suele producirse a menudo, salvo que la persona sea
trasladada a una altura menor.
Ingravidez en el espacio
La ingravidez ocasiona problemas fisiológicos. La mayoría de los problemas
fisiológicos de la ingravidez parecen estar relacionados con tres de sus efectos:
1. Cinetosis durante los primeros días de viaje.
2. El desplazamiento de los líquidos corporales debido a que la gravidez no
genera los gradientes normales de presión hidrostática.
3. La menor actividad física, ya que no requiere la fuerza de la contracción
muscular para oponerse a la fuerza de gravedad.
Las consecuencias fisiológicas de los períodos prolongados en el espacio son:
● Disminución del volumen sanguíneo.
● Disminución de la masa eritrocítica.
● Disminución de la fuerza muscular y de la capacidad de trabajo.
● Disminución del gasto cardíaco máximo.
● Pérdida de calcio y fosfato de los huesos y pérdida de masa ósea.
tanto, una persona sumergida 11 metros por debajo de la superficie del mar
está sometida a una presión de 2 atmósferas: la primera atmósfera de
presión se debe al aire situado por encima del agua y la segunda, al peso
del agua propiamente dicha.
● Disminución del volumen. Si una campana de vacío contiene al nivel del mar
1 litro de aire, el volumen se reducirá a ½ litro a 11 metros por debajo de la
superficie del mar, donde la presión es de 2 atmósferas; a 8 atmósferas (77
metros), el volumen será de 1/8 de litro. El volumen al que se comprime una
cantidad determinada de gas es inversamente proporcional a la presión
(véase tabla 44-1), un principio físico llamado ley de boyle.
Efecto de las presiones parciales elevadas de gases individuales sobre el
organismo. Cuando la presión del nitrógeno es alta puede producirse una narcosis
por dicho gas cuando un buceador permanece en la profundidad del mar durante 1
hora o más y respira aire comprimido, la profundidad a la que aparece los primeros
síntomas de narcosis es de unos 40 metros. A esta profundidad, el buceador
comienza a mostrar jovialidad y parece perder muchas de sus precauciones. A 50-
66 metros, desarrolla somnolencia; entre 66 y 80 metros sus fuerzas disminuyen de
forma considerable, y por debajo de los 80 metros suele quedar casi inútil como
consecuencia de la narcosis por nitrógeno.
La intoxicación crónica por oxígeno altera los pulmones. Una persona puede estar
expuesta a 1 atmósfera de presión de oxígeno de forma casi indefinida sin que por
ello desarrolle toxicidad aguda por oxígeno en el sistema nervioso. Sin embargo,
tan solo 12 horas después de la exposición a 1 atmósfera de oxígeno, comienza a
producirse congestión de la vía respiratoria, edema pulmonar y atelectasia. La
razón de que se produzcan estos efectos en los pulmones y no en otros órganos es
que los espacios aéreos pulmonares sufren una exposición directa a la elevada
presión del oxígeno.
Cuando una persona respira aire a presión elevada durante mucho tiempo, la
cantidad de nitrógeno disuelto en los líquidos orgánicos se hace excesiva. La
sangre que circula por los capilares pulmonares se satura de nitrógeno a la misma
presión elevada a la que se encuentra en la mezcla gaseosa que se respira. Tras
varias horas, la cantidad de nitrógeno que se ha transportado a los tejidos es
también suficiente para saturarlos con dicho gas.
Oxigenoterapia hiperbarica