BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Eklampsia selalu menjadi masalah yang serius, bahkan merupakan salah satu
keadaan paling berbahaya dalam kehamilan. Statistik menunjukkan di Amerika serikat
kematian akibat eklampsia mempunyai kecenderungan menurun dalam 40 tahun terakhir,
dengan presentase 10%-15 % antara tahun 1991-1997 kira-kira 6% dari seluruh kematian
ibu di amerika serikat adalah akibat eklampsia, jumlahnya mencapai 207 kematian
(Mansjoer, 2000) .

Kenyataan ini mengindikasikan bahwa eklampsia ataupun pre eklampsia berat

harus selalu dianggap sebagai keadaan yang mengancam jiwa ibu hamil. Pada tahun 1984
Pritchard dan kawan-kawan melaporkan hasil penelitiannya dengan rejimen terapi 245
kasus eklampsia. Pritchard pada tahun 1995 memulai standardisasi rejimen terapi
eklampsia di Parkland Hospital dan rejimen ini sampai sekarang masih
digunakan.Eklampsia yang berat merupakan indikasi dari untuk dilakukan operasi seksio
sesar. Operasi seksio sesar dilakukan guna untuk menolong ibu dan anak yang akan
dilahirkan (Mansjoer, 2000) .

B. Epidemiologi

Kejadian eklampsia berbeda antara satu Negara dengan dan Negara yang
lain.Frekuensi rendah pada umumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan
antenatal yang baik, penyediaan tempat tidur antenatal yang cukup , dan penanganan pre
eklampsia yang sempurna (Prawirohardjo, 2005)

Dinegara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3% -o,7% ,

sedang dinegara maju angka tersebut lebih kecil , yaitu 0,05%-o,1% (Prawirohardjo ,
2005 )

1
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti "halilintar". Kata tersebut
dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa
didahului oleh tanda-tanda lain. Secara definisi eklampsia adalah preeklampsia yang
disertai dengan kejang tonik klonik disusul dengan koma (Prawirohardjo, 2005)
Menurut saat timbulnya, eklampsia dibagi atas : (Prawirohardjo, 2005)
1. eklampsia antepartum (eklampsia gravidarum), yaitu eklampsia yang terjadi
sebelum
masa persalinan 4-50%
2. eklampsia intrapartum (eklampsia parturientum), yaitu eklampsia yang terjadi
pada saat persalinan 4-40%
3. eklampsia postpartum (eklampsia puerperium), yaitu eklampsia yang terjadi
setelah persalinan 4-10%

B. Faktor Risiko
- Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi ekstrem, yaitu 16
tahun dan umur 35 tahun ke atas
- Multigravida dengan kondisi klinis:
a. Kehamilan ganda dan hidrops fetalis.
b. Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes
mellitus.
c. Penyakit-penyakit ginjal.
- Hiperplasentosis Molahidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, bayi besar,
diabetes mellitus.
- Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia.
- Obesitas dan hidramnion.
- Gizi yang kurang dan anemi.
- Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi
asam lemak tidak jenuh, kurang antioksidans.

C. Etiologi
Sebab eklampsia belum diketahui benar. Salah satu teori yang dikemukakan ialah
bahwa eklampsia disebabkan ischemia rahim dan plasenta (ischaemia
uteroplacentae).Selama kehamilan uterus memerlukan darah lebih banyak.

2
D. Patofisiologi
Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
tetapi tidak ada satupun teori yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang
banyak dianut adalah :.
Teori kelainan vaskularisasi plasenta 2
Pada kehamilan normal Rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah ini
menembus myometrium berupa arteri arkuata dan memberi cabang arteri radialis.
Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan memberi
cabang arteri spiralis
Pada hamil normal terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri
spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi
dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri
spiralis sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri
mengalami distensi dan dilatasi
Pada Hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya . lapisan otot arteri
spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis
mengalami vasokontriksi dan terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis
sehingga aliran uteroplasenta menurun dan terjadi hipoksia dan iskemia plasenta

Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Plasenta yang mengalami iskemia akan menghasilkan oksidan. Salah satu
oksidan yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat
toksis khususnya terhadap membrane sel endotel. Radikal hidroksil akan merusak
membrane sel yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak yang juga akan meruksa nucleus dan protein sel endotel
Pada hipertensi dalam kehamilan, kadar oksidan meningkat sedangkan
antioksidan (vitamin E) menurun sehingga terjadi dominasi kadar oksidan
peroksida lemak yang relative tinggi.

Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Pada hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi
yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya HLA-G yang berperan dalam
modulasi respon imun. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas
janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu.
Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan ekspresi
HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi
trofoblas ke dalam desidua

3
 Teori adaptasi kardiovaskularori genetik
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter (pembuluh darah tidak peka)
terhadap bahan-bahan vasopressor. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi oleh adanya
sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap
bahan vasokontriktor dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-
bahan vasopressor. Daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor
hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopressor.

Teori defisiensi gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan

Teori inflamasi
Pada kehamilan normal plasenta melepaskan debris trofoblas sebagai sisa-
sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stress oksidatif. Bahan-
bahan ini merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal,
jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamsi juga
masih dalam batas normal.
Pada preeclampsia terjadi peningkatan stress oksidatif sehingga proses
debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat.

E. Tanda dan Gejala

Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia
dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan,
mual yang hebat, nyeri epigastrium, dan hiperreflexia. Bila keadaan ini tidak
dikenal dan tidak segera diobati, akan timbul kejang (Cuningham, 2007) .
Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni :
1. Stadium Invasi (tingkat awal atau aura)
Mula-mula gerakan kejang dimulai pada daerah sekitar mulut dan
gerakan-gerakan kecil pada wajah. Mata penderita terbuka tanpa melihat,
kelopak -mata dan tangan bergetar. Setelah beberapa detik seluruh tubuh
menegang dan kepala berputar ke kanan dan ke kiri. Hal ini berlangsung
selama sekitar 30 detik (Cuningham, 2007) .
2. Stadium kejang tonik
Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan
kaki membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan

4
 sianosis, dan lidah dapat tergigit. Stadium ini berlangsung kira-kira 20 -
30 detik (Cuningham, 2007) .
3. Stadium kejang klonik
Spasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi berulang-ulang
dalam tempo yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah
berbusa, lidah dapat tergigit, mata melotot, muka kelihatan kongesti, dan
sianotik. Kejang klonik ini dapat demikian hebatnya hingga penderita
dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Setelah berlangsung selama 1 - 2
menit, kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas
seperti mendengkur. (Cuningham, 2007) .
4. Stadium koma
Koma berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam. Secara
perlahan-lahan penderita mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara
kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam
keadaan koma. (Cuningham, 2007) .

F. Diagnosis
Diagnosis eklampsia ditentukan dengan adanya tanda dan gejala
preeklampsia yang disertai oleh serangan kejang. Walaupun demikian, eklampsia
harus dibedakan dari : (Manuaba,2007) .
1. Epilepsi
Pada anamnesis pasien epilepsi akan didapatkan episode serangan sejak
sebelum hamil atau pada hamil muda tanpa tanda preeklampsia.
2. Kejang karena obat anestesi Apabila obat anestesi lokal disuntikkan ke dalam
vena, kejang baru timbul.
3. Koma karena sebab lain, seperti diabetes melitus, perdarahan otak, meningitis
ensefalitis, dan lain-lain.

5
 Gambar 1 : Alur diagnosis Eklampsia (Hartuti,2011) .

G. Komplikasi
Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan
bayi hidup dari ibu yang menderita pre eklampsia dan eklampsia .Komplikasi yang
tersebut dibawah ini biasanya terjadi pada pre eklampsia berat dan eklampsia (Manuaba,
2007 ) .
1. Solutio Plasenta : Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita
hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre eklampsia
2. Perdarahan otak : komplikasi ini merupakn penyebab utama kematian
maternal penderita eklampsia.
3. Sindroma HELLP : hemolisis, elevated liver enzim dan low platelet

6
H. Prognosis
Kriteria Eden adalah kriteria untuk menentukan prognosis eklampsia. Kriteria Eden
antara lain: (Simona,2009) .
1. koma yang lama (prolonged coma)
2. nadi diatas 120 x/menit
3. suhu 39,4°C atau lebih
4. tekanan darah di atas 200 mmHg
5. konvulsi lebih dari 10 kali
6. proteinuria 10 g atau lebih
7. tidak ada edema, edema menghilang
Bila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas, eklampsia masuk ke kelas ringan; bila
dijumpai 2 atau lebih masuk ke kelas berat dan prognosis akan lebih buruk. Tingginya
kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang disebabkan oleh kurang
sempurnanya pengawasan masa antenatal dan natal. Penderita eklampsia sering datang
terlambat sehingga terlambat memperoleh pengobatan yang tepat dan cepat. Biasanya
preeklampsia dan eklampsia murni tidak menyebabkan hipertensi menahun
(Simona,2009) .

I. Penatalaksanaan
Gambar 2 (Manuaba,2007)

7
8
9
10
 BAB III
KESIMPULAN

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas
yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan
gejala-gejala Preeklampsia.
Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeclampsia dan
terjadinya gejala –gejala nyeri kepala di daerah frontal , gangguan penglihatan ,mual
yang hebat , nyeri epigastrium dan hiperreflexia.
Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas
dan mortalitas pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusio plasenta,
hipofibrinogenemia hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru,
nekrosis hati, Sindroma HELLP, yaitu haemolysis, elevated liver enzym dan low platelet,
kelainan ginjal, komplikasi lain lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat
kejang-kejang, pneumonia aspiorasi, dan DIC {disseminated intravascular coagulation },
prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Komplikasi yang berat ialah
kematian ibu dan janin.
Penatalaksanaan pada pre-eklampsia dan eklampsia terdiri dari tindakan
konservatif untuk mempertahankan kehamilan dan tindakan aktif {tindakan
obsetri}sesuai dengan usia kehamilan ataupun adanya komplikasi yang timbul pada
pengobatan konservetif. Pada pre-eklampsia dan eklampsia harus diobservasi
kesejahteraan janin dan ibu.

11
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer Arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2. Jakarta: Media
Aesculapiu Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia
2. Prawirohardjo Sarwono dkk. Ilmu Kebidanan,Pre eklampsia- Eklampsia. Jakarta.
PT Bina Pustaka. 2005.
3. Wiknjosastro. H, Prof, dr, SpOG. Ilmu Kebidanan. Ed.4, Cet. 4. Yayasan
BinaPustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta: 2014. Hal 281 – 300
4. Cuningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et al. Hypertensive Disorders in
Pregnancy .In : William Obstetri .22th ed. Conecticut : Appleton and Lange ,
2007 : 443 – 452 .
5. Manuaba, Ida Bagus Gede , Ilmu kebidanan , Penyakit kandungan dan Kb untuk
pendidikan bidan , Jakarta EGC 2007
6. Simona Gabriella R. Tugas Obstetri dan Ginekologi, Patofisiologi Preeklampsia.
Maluku. Universitas Pattimura. 2009

12