1.

Describir la participación del SNA (Anatomía y Fisiología) en el control de la

Presión Arterial (PA)
 Cuando aumenta la presión arterial, aumenta el número de impulsos que envían
por el nervio de hering (rama del nervio glosofaríngeo) y el vago hasta el núcleo
del tracto solitario en el bulbo raquídeo.
 Las neuronas del inter núcleo estimulan a su vez a neuronas parasimpáticas
preganglionares en el núcleo ambiguo y en el núcleo motor dorsal del vago que a
través del vago disminuyen la frecuencia y la fuerza de contracción cardiacas.
 Las neuronas del núcleo del tracto solitario estimulan a la formación reticular
caudal ventrolateral, la cual inhibe a la formación reticular rostral ventrolateral y
esto resulta en inhibición de la actividad simpática.

2. Participación del Simpático y Parasimpático a nivel vascular y cardíaco, los

neurotransmisores y receptores involucrados.

Simpatico: aumenta de la presión arterial porque se produce una respuesta de los

barorreceptores en cuerpo carotideo y aórtico
Parasimpatico: disminuye la presión arterial y viajan los impulsos a través del núcleo
de haz
solitario del bulbo raquídeo.
 Compresión carotidea bilateral alta simultánea: por arriba del cuerpo
carotideo ↑PA
 Compresión carotidea bilateral baja simultánea: por debajo del cuerpo
carotideo ↓PA
Cuando ↓ la PA los barorreceptores se activan y envían mensajes por sus vías
aferentes al centro de integración que está en el tronco encefálico. Inhibe al centro
cardioinhibitorio o vaso
vagal pero activa al vasomotor o vasoconstrictor. Se deprime al parasimpático por lo
que predomina el simpático activando los receptores adrenérgicos alfa 1 del vaso
sanguíneo que irriga la piel y mucosa produciendo vasoconstricción. Y beta 1 del
corazón produciendo ↑de la frecuencia y fuerza cardiaca por lo que aumenta la
presión arterial diastólica por receptores adrenérgicos alfa 1 y aumento de la presión
arterial sistólica por los receptores beta 1.

3. Describir los sistemas de adaptación fisiológica a cambios bruscos de PA.

Anatomía de un Arco Reflejo. El Sistema de barorreceptores (Carotídeo).
Receptor-Aferente-Integración-Eferente-Efector.
Levantarse bruscamente ↑PA, la presión arterial cae en la parte superior del cuerpo
sensores barorreceptores aórticos en el cayado aórtico y barorreceptores carotideos
en el cuerpo carotideo envía señales al bulbo raquídeo para ocurrir la integración
neuronal y desde el núcleo del tracto solitario hace efecto constrictor estimulador e
inhibidor.
 Efector constrictor: ocurre en venas y arteriolas que aumentan presión arterial
disminuyendo la resistencia vascular periférica por acción de alfa 1.
 Efecto estimulador: a nivel del corazón porque ↑volumen sistólico y ↑PA por
beta 1.
 Efecto inhibidor: a nivel del corazón porque baja la frecuencia cardiaca y
presión arterial por receptores colinérgicos muscarinicos M2.
Anatomia del arco reflejo
El arco reflejo es el trayecto que realiza la energía y el impulso nervioso de un
estímulo en dos o más neuronas. La médula espinal recibe los impulsos sensitivos
del organismo y los envía al cerebro (vías aferentes), el cual envía impulsos motores
a la médula (vías eferentes) que los envía, a su vez, a los órganos a través de los
nervios espinales. Una vez recibida la orden, el órgano o el receptor de esta
instrucción, ejecuta la orden.
- Arco reflejo simple: Si sólo intervienen en este proceso dos neuronas, la
sensitiva y la motora.
- Arco reflejo compuesto: si existen otras neuronas en este proceso.
Estructuras necesarias para que se produzca un arco reflejo
- Receptores
- Neuronas
- Efectores
El arco reflejo está compuesto por varias estructuras
1. Receptor
2. Vía aferente
3. Centro integrador
4. Vía eferente
5. Órgano efector

4. Explicar ¿Por que se escogió como sistema biológico a un animal vivo?

¿Que ocurre con un sistema aislado? ¿Cual animal reflejaría mejor lo que
ocurre en humanos? ¿Por que utilizamos perro?
 Se escogió un animal integro, vivo porque se expresa mejor un arco reflejo.
 No ocurre arco reflejo en sistema biológico aislado.
 El perro lo expresa bien porque es un animal grande, adulto, de estructuras
visibles y es más fácil de medir y notar cambios de presión.
 Este animal es más fácil de manipular en la cateterización.
 Se usó perro porque es un animal grande, es apropiado y fácil de conseguir

5. Enumerar el conjunto de procedimientos a emplear (de anestesia, quirúrgico,

de medición y registro de la PA) y la razón de cada fase.
1) Anestesiar al perro con pentobarbital sódico (anestésico muy liposoluble
por via intraperitoneal para permitir una adecuada manipulación del animal
y que no interfiera con el experimento.
2) Colocar una canula orofaríngea que permite mantener la via aérea.
¿Qué droga puede producir algún daño al perro? La fisostigmina.
¿De las drogas adrenérgicas cual produce broncoconstriccion? Ninguna
porque todas ellas producen vasodilatación.
3) Realizar una diseccion del paquete vasculonervioso para evaluar la
respuesta del perro.
4) Realizar una compresión carotidea bilateral simultánea en las carótidas,
por debajo de los senos carotideos porque ahí se ubican los
barorreceptores.
5) Realizar una canulacion de los vasos femorales, arteria femoral y de la
vena femoral con un catéter de polietileno.
 - La arteria, para conectar un catéter que estará conectado a un
mamometro de mercurio con una pajuela conectada al quimografo lo
que permite el registro de la presión arterial del animal.
- La vena, permite administrar las drogas y asi evitar que se active la
cascada de coagulación.
6. Esquematizar el protocolo experimental (administración de tratamientos
físicos y farmacológicos), secuencia de los mismos y la razón de ese orden.
1. Compresión carotidea bilateral durante 15 segundos.
2. Epinefrina.......................................... 0,1 mcg/kg.
3. Epinefrina.......................................... 1 mcg/kg.
4. Norepinefrina..................................... 0,1 mcg/kg.
5. Norepinefrina..................................... 1 mcg/kg.
6. Isoproterenol...................................... 1 mcg/kg.
7. Efedrina……………………………. 1 mg/kg.
8. Efedrina............................................. 1 mg/kg.
9. Efedrina............................................. 1 mg/kg.
10. Dihidroergotamina o Prazosín.........................
11. Repetir del 1 al 8.
La razón de ese orden es que permite evaluar los cambios que van produciendo
las drogas a medida que se administran.
7. Nombrar las características farmacológicas de las drogas a utilizar en la
actividad.

Epinefrina

- Es una catecolamina.
- Interactua con los receptores alfa 1, alfa 2, beta 1 y beta 2.
- Es un agonista adrenérgico directo.
- Es un estimulante potente de los receptores adrenergicos α y β por igual.

Norepinefrina

- Es una catecolamina.
- Interactua con los receptores alfa 1 , alfa 2 y beta 1.
- Es una agonista adrenérgico directo.

Isoproterenol

- Es una catecolamina.
- Interactua con los receptores beta 1 y beta 2.
- Es un agonista del receptor beta no selectivo.

Efedrina
- No es una catecolamina.
- Interactua con los receptores alfa 1, alfa2, beta 1 y beta 2.
- Es un agonista directo mixto.

Dihidroergotamina: es un agonista alfa adrenérgico

Propanolol:

- Es un beta bloqueante selectivo

- Es antagonista competitivo de los receptores beta

8. Describir la respuesta fisiológica ante una Compresión Carotídea Bilateral

Baja Simultánea (CCBBS)

Al realizar la compresión carotidea se produce un aumento de la presión arterial y

una vez que se realizar la descompresión la presión arterial disminuye.

9. Describir racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial, provocan

la administración de dosis bajas de acetilcolina o carbacol
 Acetilcolina: ↓ baja la tensión arterial, produce hipotensión y bradicardia
porque es agonista colinergico directo del sistema parasimpático con
receptores mucarinicos M2. Es el propio neurotransmisor parasimpático,
por lo que su administración potencia la acción parasimpática.
 Carbacol: ↓ baja la tensión arterial, produce hipotensión y bradicardia
porque es agonista colinergico directo muscarinico, es un ester de colina,
tiene mala absorción por vía oral, de difícil distribución porque es un
derivado de armonio cuaternario (no es hiposoluble, no atraviesa la barrera
hematocefalica) su mecanismo de acción es inhibir a la enzima
acetilcolinesterasa por lo tanto aumenta el efecto de acetilcolina
produciendo hipotensión y bradicardia.

10. Describir racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial,

provocan la administración de ccbbs, dosis bajas de acetilcolina o carbacol
en presencia de fisostigmina.
↓ Presión arterial porque es un agonista Colinergico indirecto reversible del grupo
de los carbamatos. Inhibidor de la enzima acetilcolinesterasa impidiendo que
pueda eliminar la acetilcolina (ACh) de la hendidura sináptica. Esto lo consigue
compitiendo con la acetilcolina por el centro activo del enzima, la fisostigmina gana
ya que se forma un grupo carbamato contrariamente al éster de la acetilcolina y
éste cuesta más de hidrolizar, es por ello que se une con más fuerza a la
colinesterasa y lo acaba bloqueando.

11. Describir racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial,

provocan la administración de ccbbs, dosis bajas de acetilcolina o carbacol,
en presencia de atropina
↑ presion arterial porque es Antagonista Colinérgico competitivo mucarinico M2

12. Describir racionalmente el efecto que, sobre la presión arterial,

provoca la administración de dosis altas de ACETILCOLINA en presencia de
ATROPINA.
La acetilcolina aumenta la presión arterial (efecto sorprendente),aunque es
agonista colinergico muscarinico m2 porque al retirar bruscamente un antagonista
y aplicar un agonista sufre el efecto de up regulation(ascenso del número de
receptores o de afinidad por los agonistas ).

13. Describir la participación del sistema parasimpático en el control de la

PA y en el reflejo barorreceptor.
 El proceso control conocido como baroreceptor de la presión arterial consta de
baroreceptores es decir de detectores vías neuronales aferentes , centros de
control en el bulbo raquídeo, vías neuronales eferentes, el corazón y los vasos
sanguíneos es decir efectores . El bucle de retroalimentación negativo está
diseñado de manera que un aumento de presión arterial media provoca
vasodilatación y bradicardia mientras que una disminución de la presión arterial
mediaprovoca vaso contrición y taquicardia es decir aumento de la frecuencia
cardíaca.
 Los baroreceptores están ubicados a nivel del cayado aórtico y los senos
carotideos. Son unas terminaciones nerviosas que se activan con el
estiramiento van desde el cayado aórtico al bulbo raquídeo por el nervio vago y
desde los senos carotideos por el nervio de hering al glosofaríngeo y de este
activan bulbo raquídeo.
 De este tracto se envían señales activadoras al núcleo ambiguo y al núcleo
dorsal del nervio vago que dan origen a las neuronas parasimpáticas cuya
función final será disminuir la frecuencia cardíaca.
 A su vez el núcleo solitario, activa al área caudalventrolateral que libera Gaba
e inhibe al área rostral ventrolateral por lo que se se reduce la actividad del
circuito simpático que sigue sus efectos sobre la vasculatura y el corazón.
14. Describir racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial,
provocan la administración de dosis altas y bajas de Adrenalina y
Noradrenalina.

Dosis altas de noradrenalina Dosis altas de adrenalina

Interactua con los receptores alfa 1 y
beta 1 que producen vasoconstricción de
piel y mucosas aumentando la presión
arterial pero el aumento es mayor que
cuando se administra a dosis bajas.
Se produce una respuesta bifásica en la
que inicialmente interactua con los
receptores beta 2 que producen
vasodilatación y disminuyen la presión
arterial, pero al aumentar la dosis
estimula los receptores alfa 1 y beta 1
que producen vasoconstricción
aumentando la presión arterial.

Dosis bajas de noradrenalina Dosis bajas de adrenalina

Interactua con receptores alfa 1 y beta 1 Interactua con los receptores beta 2 los
que ocasionan vasoconstricción de piel y cuales producen vasodilatación de piel y
 mucosas, produciendo aumento de la mucosas, produciendo disminución de la
presión arterial diastólica en el caso de presión arterial.
los beta 1 y aumento de la presión
arterial sistólica en el caso de los alfa 1.
El aumento de la presión arterial va a ser
directamente proporcional a la dosis
administrada.

15. Describir racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial,

provoca la administración de Isoproterenol

Inicialmente interactua con los receptores beta 1 y luego con los beta 2.
 La administración de soluciones intravenosas de isoproterenol disminuye la
resistencia vascular periférica al dilatar los lechos vasculares, a través de los
receptores β2, como consecuencia disminuye la presión diastólica.
 La estimulación de los receptores β1 en el corazón aumenta la fuerza y frecuencia
de la contracción. El gasto cardíaco aumenta a causa de los efectos inotrópico y
cronotrópico positivo del fármaco en caso de reducción de la resistencia vascular
periférica.

16. Describir racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial,

provocan la administración de dosis altas y bajas de Adrenalina y
Noradrenalina en presencia de Prazosin o Propranolol.

Adrenalina Noradrenalina
No hay respuesta en Interactua con los
presencia de propanolol. receptores alfa 1 y beta 1
que ocasionan
vasoconstriccion y
Dosis bajas aumentan la presión
arterial. No hay variación
en presencia de
propanolol.
Primero interactua con los Interactua con los
receptores beta 2 receptores alfa 1 y beta 1
ocasionando que producen
vasodilatación y vasoconstriccion y
disminuyendo la presión aumenta la presión arterial
arterial. Seguidamente pero el aumento será
interactua con los mayor ya que la dosis
receptores alfa 1 y beta 2, aumenta. No se produce
Dosis altas que producen variación en presencia del
vasodilatación propanolol.
aumentando la presión
arterial. No hay variación
en los efectos en
presencia del propanolol.
17. Describir la participación del sistema simpático en el control de la PA
y en el reflejo barorreceptor.

Aumenta la presión arterial sistólica: la presión arterial sistólica corresponde al

valor máximo de la presión arterial en sístole (cuando el corazón se contrae). Se
refiere al efecto de presión que ejerce la sangre eyectada del corazón sobre la pared
de los vasos. Los efectos del sistema nervioso simpático sobre las propiedades
eléctricas y mecánicas del músculo cardiaco y, así, sobre la capacidad de bombeo
cardiaca, son iniciados por la interacción de la norepinefrina con receptores β1-
adrenérgicos en las células de músculo cardiaco. Esto da lugar a una cascada de
eventos que comprenden la activación de Gs de la adenilato ciclasa, formación de
cAMP y activación de la proteína cinasa A con fosforilación subsiguiente de muchas
moléculas que desempeñan funciones reguladoras en procesos intracelulares. Estos
eventos celulares se combinan para evocar las mejorías siguientes de las
capacidades de bombeo delcorazón:
 Un aumento de la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico positivo) por
activación de la corriente de sodio hacia adentro en células del nodo SA.
 Un decremento de la duración del potencial de acción cardiaco por
activación temprana de la corriente tardía en miocitos cardiacos.
 Un incremento de la tasa de conducción del potencial de acción, en
particular evidente en el nodo AV (efecto dromotrópico positivo).
 Un aumento de la contractilidad cardiaca (efecto inotrópico positivo) al
activar la corriente Ca2+ e incrementar la liberación de Ca2+ desde el retículo
sarcoplasmático, lo que aumenta la capacidad contráctil del músculo cardiaco a
cualquier precarga dada.
Aumenta presión arterial diastolica: la presión arterial diastólica corresponde al
valor mínimo de la presión arterial cuando el corazón está en diástole o entre latidos
cardíacos. Depende fundamentalmente de la resistencia vascular periférica. Se
refiere al efecto de distensibilidad de la pared de las arterias, es decir el efecto de
presión que ejerce la sangre sobrela pared del vaso. Cuando se activa el sistema
simpático aumenta la presión arterial diastólica como consecuencia de la
vasoconstricción mediada por los receptores alfa adrenérgicos en el musculo liso de
los vasos sanguíneos. Uno de los efectos más sobresalientes de muchas aminas
simpaticomiméticas es el incremento de la presión arterial producido por estimulación
de los receptores α adrenérgicos vasculares. Esta estimulación desencadena reflejos
compensadores mediados por el sistema barorreceptor aórtico carotídeo. Como
consecuencia, disminuye el tono simpático y se incrementa el tono vagal; cada una
de estas reacciones disminuye la frecuencia cardíaca.

Reflejo barorreceptor
El bucle de retroalimentación negativa del reflejo barorreceptor está diseñado de
manera que un aumento de la presión arterial media provoca vasodilatación y
bradicardia, mientras que una disminución de la presión arterial media provoca
vasoconstricción y taquicardia.
Una reducción de la presión sanguínea (PAM = 50 mmHg) disminuye la frecuencia de
los impulsos nerviosos aferentes que viajan hasta el centro cardiovascular. Esta señal
elimina la influencia inhibitoria parasimpática sobre el centro cardiovascular y
aumenta la actividad simpática eferente, produciendo una vasoconstricción arterial y
venosa, aumento de la frecuencia y contractilidad miocárdicas, y restablecimiento de
la presión arterial. La secreción de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
potencia y mantiene más esta respuesta. La división simpática del sistema nervioso
autónomo actúa sobre el corazón a través de los nervios cardíacos, que forman un
plexo cerca del corazón. Las fibras posganglionares, que liberan noradrenalina,
inervan al nodo SA, a las aurículas y a los ventrículos.
La disminución de la presión del pulso y de la presión media es detectada por los
barorreceptores, que responden reduciendo la frecuencia de los potenciales de
acción que envían al bulbo raquídeo. La respuesta refleja consiste en una
disminución del tono vagal cardíaco y en una activación del simpático. En
consecuencia, aumentan la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica y se
produce vasoconstricción. La presión arterial se eleva com consecuencia del aumento
del volumen minuto y de las resistencias periféricas. Además, el incremento de la
actividad simpática sobre el riñón activa el sistema renina angiotensina aldosterona,
lo cual contribuye al aumento de la volemia y de la presión arterial.