CÁNDIDA

Miguel Hueda Zavaleta, MD.

Médico Infectólogo del HDAC
miguel.hueda@essalud.gob.pe
Infections in immunocompromised hosts. Cuéllar L. Rev Med Hered. 2013; 24:156-161.
 Déficit de inmunidad innata

•Leucemia aguda, quimioterapia, radioterapia, anemia

aplásica y en los primeros 30 días del trasplante.
Infections in immunocompromised hosts. Cuéllar L. Rev Med Hered. 2013; 24:156-161.
Déficit de inmunidad humoral

Pacientes con: Los principales

-Agammaglobulinemia o microorganismos son los
hipogammaglobulinemia, 
 encapsuladas: neumococo,
-Asplenia o hiposplenia, 
 menigococo, H. influenzae,
-Mieloma múltiple y 
 y Cryptococcus
-Leucemia linfática crónica. neoformans

Infections in immunocompromised hosts. Cuéllar L. Rev Med Hered. 2013; 24:156-161.

Déficit de inmunidad celular

•Linfoma de Hodgkin o non Hodgkin, corticoterapia crónica,

trasplantados, VIH/SIDA, Rituximab, Alemtuzumab.
Infections in immunocompromised hosts. Cuéllar L. Rev Med Hered. 2013; 24:156-161.
 Introducción
• Aproximadamente 95% de fungemias son por Candida.

• Incidencia entre 2 y 14 casos por 100 000 personas.

• Es la 3° o 4° causa mas común de bacteriemia.

• Candidemia representó el 6% de las infecciones intrahospitalarias en USA 2011.

• A pesar de terapia antifúngica tiene mortalidad del 40%

– Tto antifúngico durante el 1°d —> mortalidad de 24%
– Tto antifúngico durante el 2°d —> mortalidad de 37%
– Tto antifúngico después del 2°d —> mortalidad de 41%
 EPIDEMIOLOGÍA

Epidemiology of Invasive Mycoses in North America Michael A. Pfaller Critical Reviews in Microbiology, 2010; 36(1): 1–53
 Epidemiología

LEVADURAS NO CANDIDA (17)

• 8 Trichosporon spp.
• 4 Saprochaete capitata.
• 1 S. clavata.
• 2 Saccharomyces spp.
• 1 S. cerevisiae
• 1 NOS.
MOLD (7)
• 3 Fusarium spp.
• 1 Rhizopus oryzae
• 1 Syncephalastrum racemosum
• 1 Paecilomyces sp

Epidemiology and Outcome of Fungemia in a Cancer Cohort of the Infectious Diseases Group (IDG) of
the European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC 65031) 1 OA Cornely. Clinical
Infectious Diseases Advance Access published April 13, 2015
Estudio retrospectivo que comparó la epidemiología de candidemia y sus FR en pacientes
con malignidad hematológica y pacientes con tumor sólido, desde 1993 al 2003 en el M. D.
Anderson Cancer Center, Houston analizaron 635 casos.

– Respuesta al tratamiento ocurrió en 73% del grupo ST vs 49% del grupo HM (P <.001).
– Profilaxis con fluconazol fue FR para C. glabrata y C. krusei.
– Neutropenia fue FR para todas las candidemias.
Hachem R. The changing epidemiology of invasive candidiasis: Candida glabrata and Candida krusei as
the leading causes of candidemia in hematologic malignancy. Cancer. 2008;112:2493-9.
 • Estudio Danez, 258
pacientes:

• Profilaxis con fluconazol

(70%), Caspofungina (11%).

Edward W. Campion. Invasive Candidiasis. N Engl J Med 2015;373:1445-56

 ESPECIES
• C. glabrata patógeno importante en Europa norte, USA y Canada.

• C. parapsilosis patógeno importante en Europa sur, Asia y Sudamerica.

• C. parapsilosis y C. krusei son menos virulentos.

• C. parapsilosis tiene la habilidad para adherirse a dispositivos médicos y colonizar piel humana.

• C. krusei es de baja incidencia, excepto en individuos con inmunodeficiencia severa y previa

exposición a azoles.

• C. dublinensis es particularmente común en pacientes HIV (+)

• C. auris es un patógeno emergente multirresistente a antifúngicos.

 Factores de riesgo

Nosocomial Candidiasis: Antifungal Stewardship and the Importance of Rapid Diagnosis

Michael A. Medical Mycology, 2015, 00, 1–22
 Factores de riesgo

Nosocomial Candidiasis: Antifungal Stewardship and the Importance of Rapid Diagnosis

Michael A. Medical Mycology, 2015, 00, 1–22
 Fisiopatología

• Candidas que colonizan el

intestino, invaden a través de
translocación o por fuga
anastomótica después de
laparotomías.

• En pacientes con catéteres

intravasculares, cándida puede
colonizar el catéter y formar
biofilms.

Edward W. Campion. Invasive Candidiasis. N Engl J Med 2015;373:1445-56

 patogenia
Cuando las células dendríticas y los PMN reconocen a Candida, ambos tipos de células
producen IL-12, que activa a los linfocitos Th1.

Los linfocitos Th1 activados segregan INF-g e IL-2, que estimulan a las células
fagocíticas.

La fagocitosis se inhibe mediante la estimulación de los linfocitos Th2 por la IL-4 e

IL-10, segregada sobre todo por las células dendríticas locales.

Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of INFECTIOUS DISEASES Eighth Edition
Volume 1 JOHN E. BENNETT, 2015.
 Cuadro clínico

• T>37°C: 93%
• >38°C: 76%
• Shock séptico: 10%
• Taquicardia: 70%
• Taquipnea: 33%
• Mialgias: 20%

Epidemiology and Outcome of Fungemia in a Cancer Cohort of the Infectious Diseases Group (IDG) of
the European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC 65031) 1 OA Cornely. Clinical
Infectious Diseases Advance Access published April 13, 2015
INDICES CLÍNICOS DE PREDICCIÓN

Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012;30(6):338–343

 Prediction rules and scores for identification of non-
neutropenic critically ill patients at risk for invasive
candidiasis

Candida score

The “Candida score” cut-off value is 2.5 (sensitivity 81%,

specificity 74%)
Leon C et al. Crit Care Med 2006; 34:730–737
 Test diagnósticos
BDG sirve por su alto VPN en
entornos de prevalencia baja.
• Para C. krusei (S: 100%), C.
tropicalis (S: 91%), C. albicans (S:
83%), C. glabrata (S: 81%), C.
parapsilosis (S: 72%)

Antígeno cándida manano y

antimanano puede ser preferible si
hay riesgo de candidemia y FP con
BDG.
• Menor sensibilidad para C.
parapsilosis y krusei (40 – 50%)

Edward W. Campion. Invasive Candidiasis. N Engl J Med 2015;373:1445-56

Test diagnósticos
 T2 MR CANDIDA

Introducen partículas superparamagnéticas a la

muestra de sangre.

Estas partículas se recubren con agentes de unión

específicos para Cándida.

Al entrar en contacto con cándida, se unen y

agrupan

Alteran la señal de RM indicando la presencia del

patógeno

T2 Magnetic Resonance Assay for the Rapid Diagnosis of Candidemia in Whole Blood:

A Clinical Trial Clin Infect Dis. 2015 Mar 15;60(6):892-9
SENSIBILIDAD DE T2MR
T2 Magnetic Resonance Assay for the Rapid Diagnosis of Candidemia in Whole Blood:

A Clinical Trial Clin Infect Dis. 2015 Mar 15;60(6):892-9
ESPECIFICIDAD DE T2MR CANDIDA

T2 Magnetic Resonance Assay for the Rapid Diagnosis of Candidemia in Whole Blood:

A Clinical Trial Clin Infect Dis. 2015 Mar 15;60(6):892-9
VPP/VPN CANDIDA

T2 Magnetic Resonance Assay for the Rapid Diagnosis of Candidemia in Whole Blood:

A Clinical Trial Clin Infect Dis. 2015 Mar 15;60(6):892-9
 RESULTADOS
• La media de tiempo para un resultado negativo: 4.2 +/- 0.9h (vs >120h para
hemocultivos)

• La media de tiempo para un resultado positivo: 4.4 h (vs 129h para

hemocultivos)

• Reproducible en 98.5% casos.

• T2MR no ha demostrado ser alterado por agentes antifúngicos.

• Detecta solo células enteras intactas, eliminando riesgo de ADN-emia.

T2 Magnetic Resonance Assay for the Rapid Diagnosis of Candidemia in Whole Blood:

A Clinical Trial Clin Infect Dis. 2015 Mar 15;60(6):892-9
TRATAMIENTO CANDIDIASIS INVASIVA
Delay in starting antifungal therapy is an independent determinant
of hospital mortality in pts with candidemia

Morrell M et al. Antimicrob Agents Chemother 2005; 49:3640-5

Tratamiento
CLSI antifúngicos y candida

• C. parapsilosis tiene MIC para

equinocandinas 8 veces mayores
que otras candidas.

• C. krusei es resistente a fluconazol.

Clinical Practice Guideline for the Management of Candidiasis: 2016 Update by the Infectious Diseases
Society of America Peter G. Pappas. Clinical Infectious Diseases Advance Access published December 16,
2015
ECA DE CI. Edward W. Campion. Invasive Candidiasis. N Engl J Med 2015;373:1445-56
▪ Fluconazol fue inferior a Anidulafungina, inferioridad en APACHE alto,
tiene espectro limitado contra C. krusei y apenas activo contra C.glabrata
y menor respuesta en C. albicans, así sea sensible a Fluconazol.

▪ Anfotericina fue igual de eficaz que Micafungina y Caspofungina

▪ Micafungina vs Caspofungina fueron iguales de eficaces y seguros

ESCMID* guideline for the diagnosis and management of Candida diseases 2012: non-
neutropenic adult patients
▪ Anfotericina ▪ C. Parapsilosis tiene ▪ Micafungina ha
complejo lipídico es mayor tiempo de sido relacionada
menos nefrotóxico fungemia con con tumores
pero no menos caspofungina y hepáticos después
eficaz que menor tasa de de larga y alta
Deoxicolato o erradicación de exposición.
liposomal fungemia con
Anidulafungina

ESCMID* guideline for the diagnosis and management of Candida diseases 2012: non-
neutropenic adult patients
 Tratamiento
• Por lo menos 14 días después del final de candidemia (BII)
– 1 HC diario después del diagnóstico (BIII)
– Puede rotarse a Fluconazol si paciente estable y tras 10 días de tto. EV y si cepa sensible.

• Remover CVC si es posible dentro de las 48h —> OR: 0.5 (AII)

• Realizar ecocardiograma transesofágico (BII)

– FR: candidemia persistente, válvula protésica
– 8.3% de candidemias —> endocarditis.

• Realizar fondo de ojo semanal (BII)

– FR: inmunosupresión y HC persistentemente positivos
– 16% de candidemias —> candidiasis ocular
– La mayoría coriorretinitis, endoftalmitis es inusual.

ESCMID* guideline for the diagnosis and management of Candida diseases 2012: non-
neutropenic adult patients
CRIPTOCOCO
 Taxonomía
• Es un hongo heterobasidiomiceto
encapsulado.
• Genero criptococo: 19 especies.
• C. Neoformans variedad neoformans y
grubii: serotipos A, D y AD.
• C. Neoformans variedad gatii: serotipos
B y C.
• Los serotipos son por diferencias
del glucuronoxilomanano.
 Identificación
• Crece a las 48 - 72h tras la siembra como una colonia opaca
de color blanquecino de aspecto mucoide.
• Crece bien a Tº 37ºC, tolera hasta 40ºC y óptimamente
entre 30 a 35ºC.
• Detección directa por Tinta China debido a la producción de la cápsula
que depende de concentraciones altas de CO2 y trastornos ferropénicos.
• Prueba de la ureasa es (+) a diferencia de Candida.
• Tamaño de 5 - 10um de diámetro con levaduras en gemación.
 Etiología
• Es un saprófito aislado en frutas, árboles,
madera y guano de aves.
• C. Neoformans es aislado del guano de aves,
que no desarrollan la enfermedad por su alta
Tº corporal.
• C. gattii no se ha cultivado del guano de aves,
pero sí de eucaliptos, asbestos, arces y robles.
• 95% casos de criptococosis es por el Serotipo
A (var. grubii) —> distribución mundial
• 4 - 5% (var. Neoformans y C. gatii) —> regiones
tropicales y subtropicales.
• C. Gatii principalmente en huésped
inmunocompetente.
 Patogenicidad
• Cápsula de Polisacárido que contiene una cadena no ramificada de unidades de manosa con enlaces
1,3 alfa sustituidas con radicales xilosa y B-glucuronilo.
• Barrera antifagocitaria, consume complemento, insensibilidad a anticuerpos, altera regulación de
secreción de citocinas; interfiere con la presentación del antígeno.
• Produce edema cerebral debido a su carga negativa alrededor de la levadura.
• Melanina
• Enzima Lacasa convierte compuestos difenólicos (L-Dopa, norepinefrina y epinefrina) en melanina.
• Es un antioxidante, también da soporte a la pared celular, alteración de la carga de la pared
celular, interferencia con la respuesta mediada por linfocitos T.
• Inhibe la fagocitosis mediada por anticuerpos, protección contra los cambios de Tº y antifúngicos.
• Crecimiento a Tº alta
• Ureasa, fosfolipasa, ATPasa vacuolar, superO2dismutasa, oxidase alternativa.
 Respuesta inmunitaria

• Formación de granulomas como respuesta de linfocitos

Th1 que requiere TNF, IFN-g e IL-2.
• Los linfocitos NK y otros linfocitos tienen efecto directo.
• Macrófagos activados tienen actividad anticriptococócica.
 Patogenia
1. Inhalación de propagados infecciosos
2. En los alveolos —> levaduras contactan con macrófagos
alveolares que reclutan otras células inflamatorias y
desencadenan una respuesta Th1 e inflamación
granulomatosa adecuada.
3. Las levaduras producen un pequeño nódulo pulmonar y
adenopatías.
4. La levadura se mantiene latente pero no se destruye.
 Clínica
• Pulmón:
• 1/3 infectados: asintomáticos.
• Fiebre, tos, dolor torácico, expectoración y pérdida de
peso.
• Se puede aislar del esputo mediante cultivos.
• Nódulos únicos o múltiples, bien definidos y no calcificados;
infiltrados difusos, adenopatía hiliar, infiltrados lobulares,
derrame pleural y cavernas pulmonares.
 Clínica
Sistema Nervioso Central:
• MEC subaguda: fiebre, cefalea, parálisis de pares craneales,
letargo, coma o pérdida de memoria durante varias semanas.
• En VIH
• > carga fúngica, > tiempo a la esterilización con tto y > HIC.
• Presión intracraneal >25cm H2O ocurre en 60 - 80% de pacientes.
• En inmunocompetente:
• Hidrocefalia, criptococomas con o sin nódulos pulmonares grandes.
• Son mas frecuentes la variedad gatii que tienen menor supervivencia.
 Clínica
• Piel:
• Pápula o mácula con centro blando o ulcerado, a veces absceso subcutáneo.
• Lesiones acneiformes, púrpura, vesículas, nódulos, úlceras y granulomas.
• Próstata:
• Casi siempre asintomática.
• Criptocosuria es un marcador de enfermedad diseminada.
• Ojo:
• Parálisis de motoroculares y papiledema, exudados retinianos blancos sin vitritis.
• Ceguera por infiltración de levaduras en el nervio óptico o compresión de la arteria oftálmica de
la vaina óptica por edema cerebral.
• Peritonitis criptococócica en pacientes en DIPAC y/o con hepatopatía y cirrosis.
• Lesiones óseas: 5% casos diseminados.
 Diagnóstico
• Examen microscópico:
• Tinta China: 5 - 50% (no VIH) y 80% (VIH).
• Cultivos:
• Puede detectarse a los 3 - 7 días, en MEC - VIH: 55% de hemocultivos y en 95% de LCR (+).
• Serología:
• Aglutinación en latex:
• Sensibilidad 93-100% y Especificidad 93-98%
• Ac. Contra la cápsula policlonal o contra GXM
• FP: fiebre reumática, Trichosporoniasis y macroglobulinemias. FN :efecto prozona o en MEC precoz.
• No sirve para seguimiento, pero sí para pronóstico >1:1024 —> mayor riesgo de fallo terapéutico.
• EIA:
• Detección cuantitativa de Ag. Polisacárido de criptococo de los 4 serotipos.
• Evita el efecto pro zona y no se altera por FR o macroglobulinemias.
• LFA: (lateral flow assay)
• Sensibilidad 96 - 100% en sangre y 70 - 94% en orina.
• Detecta también C. Gatii.
 Radiología
Resonancia Magnética:
• Hidrocefalia, realce en las circunvoluciones o bien
nódulos únicos o múltiples que pueden o no captar
contraste.
• Numerosos focos agrupados, hiperintensos en T2 que no
realzan al contraste en T1, en ganglios basales o
mesencéfalo + realce de leptomeninges.
 Tratamiento
Criptococosis meningea:
A. Flucitosina 100mg/kg/d en 4 dosis +
• Amfotericina: Liposomal 3 - 4mg/kg/d (AI) o,
• Amfotericina Complejo lipídico: 5mg/kg/d (BII) o,
• Amfotericina B Deoxicolato 0.7mg/kd/d.
B. Amfotericina + Fluconazol (BI)
C. Fluconazol 1200mg monoterapia (CI)
• Después de 2 semanas de inducción exitosa (mejoría clínica y cultivo
negativo) iniciar consolidación con Fluconazol 400mg/d por 8sem
(AI) y luego mantenimiento con Fluconazol 200mg/d por mín 1año.
 Tratamiento
Infección no meníngea:
• Síntomas graves: idem a tto en criptococosis meníngea.
• Síntomas leves a moderados e infiltrado pulmonar focal —>
Fluconazol 400mg/d por 12 meses + ART (BIII)
• También para pacientes con antígeno látex criptococo (+)

• Itraconazol puede ser usado, pero es claramente inferior (CI)

• Voriconazol y Posaconazol para casos refractarios con éxito de 50%.
 Consideraciones Especiales
Estudio COAT I (Africano)
• Comparó ART entre 1 y 2 semanas vs 5 semanas (media 36 días) con
Amfotericina + Fluconazol
• Mortalidad a los 6 meses: 45% grupo temprano y 35% diferido (p:0.03)
• Este incremento fue mas pronunciado durante los primeros 8 - 30 días
de estudio (p:0.007) y si celularidad <5 (p:0.008).
• Es prudente retrasar ART hasta culminar la terapia de
inducción y posiblemente hasta culminar la
consolidación.
 Monitoreo de Respuesta
• Incremento PIC puede ser causa de deterioro clínico a pesar de rpta
microbiológica.
• Fue asociado a 90% de muertes en las primeras 2sem. y 40% en la 3 - 10º semana.
• Medidas para disminuir PIC debe ser usado en todos los pacientes con: confusión,
visión borrosa, papiledema, clonus u otros signos de incremento de PIC.
• Si hay aumento —> drenar 20-30ml y repetir diario hasta mejoría de los síntomas.
• Corticoides y manitol han demostrado ser insuficientes en el manejo de la PIC y
son insuficientes y no recomendados (AIII), ni tampoco Acetazolamida (AI)
• IRIS en 30% de MEC criptococócica.
 Tratamiento de Falla Terapéutica
• Falla: falta de respuesta después de 2 semanas de apropiada
terapia con cultivo (+) o ausencia de mejoría clínica.
• Recaída: recurrencia de síntomas y cultivo (+) tras >4 sem.
• MIC >16 para Fluconazol es considerado como resistente.
• Puede usarse amfotericina liposomal o complejo lipídico (AII).
• Altas dosis de Fluconazol + Flucitosina puede ser usado (BIII).
• Voriconazol y Posaconazol pueden ser usados (BIII) como rescate.
ACTINOMICOSIS

Miguel Hueda Zavaleta, MD.

Médico Infectólogo del HDAC
miguel.hueda@essalud.gob.pe
 Introducción
• Infección indolente y de progresión lenta, por Bacterias
anaerobias o microaerófilas del género actinomyces, que
normalmente colonizan boca, colon y vagina.
• Al invadir tejidos, forman acúmulos pequeños (gránulos
de azufre) de color amarillento.
• Típicamente produce focos purulentos rodeados de fibrosis
densa.
 Microbiología
• Bacterias superiores gram(+) Actinomyces israelii.
• Otras especies con menos frecuencia son el complejo A. naeslundii, A.
viscosus, A. odontolyticus, A. meyeri y A. gerencseriae.
• Actualmente, se reconocen 46 especies y 2 subespecies.
• Mayoría de infecciones actinomicóticas, son de naturaleza
polimicrobiana.
• Con frecuencia, los microorganismos Aggregatibacter (Actinobacillus)
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Fusobacterium, Bacteroides,
Capnocytophaga, Staphylococcus, Streptococcus y Enterobacteriaceae se han
aislado en diferentes combinaciones dependiendo del lugar de la infección.
 Epidemiología
• Mx. Etiológicos son miembros de la flora endógena de las mucosas (boca,
TGI, árbol bronquial y tracto genital fem.)
• No hay transmisión interpersonal.
• Afecta a todos los grupos etáreos.
• > incidencia a mediana edad.
• Frecuencia de infección hombre:mujer de 3:1
• > riesgo en pacientes en tratamiento con corticoides, infliximab y
bifosfonatos, en pacientes con leucemia aguda durante la
quimioterapia, trasplantes de órganos, e infección por el VIH.
 Patogenia y Anatomía Patológica
• La enfermedad oral y cervico-facial se asocia a procedimientos dentales,
traumatismos, cirugía oral y radioterapia en cabeza y cuello.
• Infecciones pulmonares se produce en situaciones de aspiración.
• Infecciones abdominales se asocia a trastornos con pérdida de integridad de la
mucosa, como cirugía gastrointestinal, diverticulitis, apendicitis o cuerpo extraño.
• Clasicamente es una lesión fibrótica densa que se extiende por contigüidad y
sobrepasa planos tisulares y luego, se ablanda, fluctúa, supura y fistuliza.

A nivel microscópico, las lesiones tienen una zona externa de granulación,

compuesta por fibras de colágeno y fibroblastos. Existe una loculación central
purulenta que contiene neutrófilos rodeando a los gránulos de azufre.
 Manifestaciones Clínicas
• Enfermedad Cervicofacial - Oral (55%):
• Tumefacción de partes blandas, absceso o como lesión ulcerosa,
crónica o recurrente, habitualmente en región perimandíbular.
• Dolor, fiebre y leucocitosis variable.
• La diseminación a la piel puede dar lugar trayectos fistulosos,
que se pueden cerrar de forma espontánea y abrir en cualquier
otro lugar.
• La piel que lo recubre presenta un tono rojo-azulado o amoratado
• Osteorradionecrosis es una complicación de la RT de cabeza y cuello.
• Osteonecrosis asociada a bifosfonatos.
 Manifestaciones Clínicas
Enfermedad Torácica (15%):
• Principalmente por aspiración de microorganismos desde orofaringe, o
extensión directa desde la cabeza, cuello o cavidad abdominal.
• La presentación clínica más común es la de un proceso progresivo indolente
de evolución lenta que afecta al parénquima pulmonar y el espacio pleural.
• Dolor torácico, fiebre, pérdida de peso y hemoptisis (< frec.)
• Neumonía que recidiva después de un tratamiento corto hace pensar en actinomicosis.
• 50% de los casos existe engrosamiento pleural, derrame o empiema pleural.
• En ocasiones también adenopatías hiliares.
 Manifestaciones Clínicas
Enfermedad abdominal (20%):
• Absceso o masa firme y dura con tractos fistulosos.
• Fiebre, pérdida de peso, cambio del ritmo intestinal,
dolor abdominal o sensación de tener una masa.
• Enfermedad perirrectal o perianal por extensión de una
infección pélvica —> abscesos perianales fistulosos.
• Enfermedad hepática (5%)
 Manifestaciones Clínicas
Enfermedad Cardiaca:
• Endocarditis, Pericarditis y Enfermedad Mediastínica
• Generalmente por contigúidad desde el tórax, aunque
puede surgir por perforación esofágica, traumatismo
torácico o extensión desde abdomen, cabeza o cuello.
• Pericarditis es lo mas frecuente
• < frec. Infección miocárdica o endocarditis.
 Manifestaciones Clínicas
Enfermedad pélvica:
• Puede deberse a ascensión desde el útero asociada a la
presencia de cualquier tipo de DIU o tras un
desencadenante abdominal (apenditicitis enf. rectal, etc).
• DIU como media 8 años.
• Fiebre, perdida de peso, dolor abdominal, hemorragias
o secreciones vaginales anómalas.
 Diagnóstico
• Punción aspiración con aguja fina o biopsia guiada por TC o
ecografía.
• Identificación bacteriológica en un foco estéril confirma el Dx.
• Requiere medios de anaerobiosis estricto.
• Gram es mas sensible que el cultivo.
• Bacilos gram (+) no formadores de esporas, ramificados y filamentosos.
• Crecimiento en 5-7 días.
• Identificación de gránulos de azufre en el pus o histología
mediante tinción de hematoxilina-eosina, gram o tinción de
plata.
 Tratamiento
• Penicilina 18 - 24 millones de
unidades/día EV por 2 - 6
semanas, luego penicilina o
amoxicilina durante 6 a 12
meses.
• % de fracaso en actinomicosis
torácica de 22%.
• Otras alternativas:
tetraciclinas, eritromicina,
doxiciclina, clindamicina.