Rev Esp Anestesiol Reanim.

2014;61(4):196---204

Revista Española de Anestesiología

y Reanimación
www.elsevier.es/redar

REVISIÓN

Actualización del protocolo de tratamiento de la

hemorragia obstétrica夽
F. Morillas-Ramírez a,∗ , J.R. Ortiz-Gómez b , F.J. Palacio-Abizanda a , I. Fornet-Ruiz c ,
R. Pérez-Lucas d y L. Bermejo-Albares a

a
Servicio de Anestesiología, Hospital Gregorio Marañón, Madrid, España
b
Servicio de Anestesiología, Hospital Virgen del Camino, Complejo Hospitalario de Navarra, Pamplona, Navarra, España
c
Servicio de Anestesiología, Hospital Puerta de Hierro, Majadahonda, Madrid, España
d
Servicio de Ginecología, Hospital Gregorio Marañón, Madrid, España

Recibido el 23 de julio de 2013; aceptado el 28 de noviembre de 2013

Disponible en Internet el 19 de febrero de 2014

PALABRAS CLAVE Resumen La hemorragia obstétrica es aún hoy día una importante causa de morbimortalidad
Hemorragia maternofetal en los países desarrollados. Se trata de un problema infraestimado, que gene-
postparto; ralmente aparece de forma impredecible. La morbimortalidad de la hemorragia obstétrica se
Hemorragia uterina; considera evitable en una elevada proporción si el manejo es adecuado. Las guías clínicas de
Complicaciones del mayor difusión mundial recomiendan por consenso protocolizar el manejo, adaptarlo al ámbito
embarazo; local y mantenerlo actualizado en función de la experiencia y de las nuevas publicaciones cientí-
Anestesia obstétrica; ficas. Exponemos un protocolo actualizado conforme a las últimas recomendaciones y a nuestra
Cesárea propia experiencia, para que pueda ser utilizado como elemento base por aquellos anestesiólo-
gos que así lo deseen, adaptado a su ámbito local de trabajo diario. Este último aspecto es muy
importante para que sea eficaz, y es una labor que debe realizarse en cada centro conforme a
la disponibilidad de medios, personal y características arquitectónicas.
© 2013 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado
por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS An update of the obstetrics hemorrhage treatment protocol

Postpartum
hemorrhage; Abstract Obstetric hemorrhage is still a major cause of maternal and fetal morbimortality in
Uterine hemorrhage; developed countries. This is an underestimated problem, which usually appears unpredictably.
Pregnancy A high proportion of the morbidity of obstetric hemorrhage is considered to be preventable if
complications; adequately managed. The major international clinical guidelines recommend producing consen-
Obstetrical sus management protocols, adapted to local characteristics and keep them updated in the light
anesthesia; of experience and new scientific publications. We present a protocol updated, according to
Cesarean section the latest recommendations, and our own experience, in order to be used as a basis for those
anesthesiologists who wish to use and adapt it locally to their daily work. This last aspect is
夽 Este artículo pertenece al Programa de Formación Médica Continuada en Anestesiología y Reanimación. La evaluación de las preguntas de

este artículo se podrá realizar a través de internet accediendo al apartado de formación de la siguiente página web: www.elsevier.es/redar
∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: EFFEMORI@telefonica.net (F. Morillas-Ramírez).

0034-9356/$ – see front matter © 2013 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.11.013
Actualización del protocolo de tratamiento de la hemorragia obstétrica
very important to be effective, and is a task to be performed at each center, according to the
availability of resources, personnel and architectural features.
© 2013 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published
by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
La hemorragia obstétrica (HO) es un problema infra-
estimado que persiste actualmente debido a su aparición
impredecible y a su elevada morbimortalidad: el 22,7% de
las causas de muerte materna en países desarrollados1 ,
con una incidencia2 y mortalidad global de 3,7/1.000 y
0,39/100.000 nacidos vivos, respectivamente. La HO severa
(HOS) puede derivar, además, en síndrome de distrés respi-
ratorio del adulto, insuficiencia renal aguda, coagulopatía,
shock, isquemia miocárdica, síndrome de Sheehan, anemia
e, incluso, histerectomía1,3,4 .
Su morbimortalidad podría evitarse en una elevada
proporción si el manejo es adecuado. Por eso las guías clí-
nicas de mayor difusión mundial recomiendan por consenso
protocolizar el manejo5---9 , adaptarlo al ámbito local10 y man-
tenerlo actualizado en función de la experiencia y de las
nuevas publicaciones científicas7---9 , donde se hace hinca-
pié en el papel relevante de la oxitocina como uterotónico
de elección y en el uso de ácido tranexámico, entre otras
consideraciones.
Objetivos
Los objetivos deseables son: coordinar los servicios impli-
cados (Anestesiología, Ginecología, Banco de Sangre [BS],
Neonatología y Radiología Intervencionista), adaptar el
protocolo al ámbito local, facilitar la disponibilidad de
abundantes hemoderivados de forma precoz y rápida (3-
4 h), prevenir y tratar la HO según la evidencia disponible
reduciendo la variabilidad de criterios, evitar el manejo
subóptimo de las situaciones críticas11 (presente hasta en el
50-60% de las hemorragias tratadas, para controlar el riesgo
de sucesos clínicos adversos; tabla 1)11 , vigilar la aparición
y tratar las posibles complicaciones secundarias de la HO,
y evaluar la adecuación y el impacto de la instauración del
protocolo.
Definiciones previas
La volemia en la embarazada normal a término se aproxima
a 100 ml/kg. La HO engloba la hemorragia antenatal (desde
las 24 semanas hasta antes del nacimiento12 ) y la hemorra-
gia posparto (HPP) (primaria, en las primeras 24 h tras el
parto5 , y secundaria, entre las 24 h y las 12 semanas tras
el parto5 ). La HO se clasifica, según su magnitud, en HO
menor (pérdidas de 500-1.000 ml, no controladas, sin dete-
rioro hemodinámico y con un ritmo de pérdida bajo4 ) y HO
mayor (pérdidas > 1.000 ml o menores con signos clínicos de
shock), que puede ser, a su vez, moderada (< 2.000 ml) o HOS
(> 2.000 ml)4 .
No hay un consenso para definir transfusión masiva
(transfusión ≥ 10 CH en 24 h, transfusión ≥ 4 CH en una
hora con hemorragia activa, reemplazo del 100% del
197
Tabla 1 Control de riesgos
Identificación de pacientes en riesgo
Reconocimiento correcto y precoz de la HO
Pérdidas ocultas
Estimación visual
Uso adecuado de uterotónicos
Reanimación efectiva. Restauración de la volemia
Control de la hemorragia y la coagulopatía
Monitorización básica maternofetal
Comunicación entre los equipos implicados
Documentación cronológica de sucesos
Seguimiento de protocolos y guías
Claridad
Divulgación
Actualización
Prevención de los fallos del sistema
Deficiencias de organización
Optimización de recursos
Revisión de equipos
Detección de fallos latentes
Análisis de incidentes críticos
Formación y entrenamiento
Revisión postsuceso
HO: hemorragia obstétrica.
volumen sanguíneo total en menos de 12 h, o del 50% en
3 h, o sangrado mayor de 150 ml/min). La coagulopatía se
manifiesta por signos clínicos (ausencia de formación de
coágulos, sangrado por puntos de punción o mucosas, atonía
uterina persistente [actividad uterolítica de los productos
de degradación del fibrinógeno]13 ) o analíticos (disminución
de plaquetas, fibrinógeno [< 1 g/l], alargamiento de aPTT e
INR > 1,5 de los valores normales).
Prevención
En dos tercios de las HOS no hay factores predictivos
identificables (por ejemplo, el 70% de los desprendimien-
tos prematuros de placenta ocurren en embarazos de
bajo riesgo14 ). La tabla 2 cuantifica los niveles de predic-
ción asociados a factores prenatales e intraparto5,12,14---16 .
Ninguno de ellos, a excepción de la placenta previa o
acreta y la abruptio placentae, poseen suficiente odds
ratio/especificidad-sensibilidad en las cuales basar estrate-
gias para prevenir y planificar la HPP17 .
Las medidas en pacientes con riesgo de HOS incluyen 5
puntos:
1. Corrección antenatal de la anemia: con hemoglobina
(Hb) < 10,5 g/l hay que considerar la deficiencia de hierro
y tratarla si procede con hierro oral o parenteral, ya que
198
Tabla 2 Factores de riesgo anteparto e intraparto
Causas
Factores de riesgo anteparto
Abruptio placentae
Placenta previa conocida
Embarazo múltiple
Preeclampsia/hipertensión gestacional
HPP previa
Origen étnico asiático
Obesidad IMC > 35
Anemia < 9 g/dl
Factores de riesgo intraparto
Cesárea urgente
Cesárea electiva
Inducción del trabajo de parto
Retención de la placenta
Episiotomía mediolateral
Parto instrumentado
Trabajo de parto prolongado > 12 h
Feto > 4 kg
Fiebre en trabajo de parto
Edad (> 40 años, no multípara)
HPP: hemorragia posparto; IMC: índice de masa corporal.
existe una posible asociación entre ferropenia y atonía
uterina5 .
La eritropoyetina humana recombinante está indi-
cada en la anemia de la enfermedad renal avanzada,
y no produce efectos adversos maternos, fetales ni
neonatales2,18 .
2. Planificar el parto, avisando con suficiente antelación a
todos los servicios implicados, incluyendo a Radiología
Intervencionista, si bien la evidencia disponible sobre la
embolización u oclusión profiláctica de las arterias uteri-
nas es equívoca y requiere de posterior evaluación5,19,20 .
3. Reservar 4-6 U cruzadas de CH (cumplimentar detallada-
mente la solicitud) en pacientes con alta probabilidad de
presentar HOS. En caso de riesgo moderado, se solicitará
grupo y escrutinio de anticuerpos irregulares (no indi-
car número de unidades). A toda gestante se le deben
realizar, como mínimo, 2 determinaciones de grupo y
escrutinio de anticuerpos irregulares a lo largo de la ges-
tación (en la primera visita al obstetra y en la visita del
tercer trimestre). Si en ambas ocasiones la determina-
ción de anticuerpos irregulares es negativa, si surge una
HO se transfundirá sangre isogrupo. Si es positiva, se cru-
zarán 2 CH una semana antes de la fecha probable de
parto.
4. Acetato de desmopresina (DDAVP® , Minurin® ): no hay en
la actualidad revisiones basadas en la evidencia que apo-
yen su uso en la prevención y tratamiento de sangrados
agudos en gestantes con enfermedades hematológicas
congénitas21 .
5. Se ha comprobado que el manejo activo del tercer esta-
dio del parto con uterotónicos profilácticos y medidas
mecánicas, aunque falta evidencia de calidad, reduce el
riesgo de hemorragia (> 1.000 ml) (reducción del riesgo
0,34, IC 95% 0,14-0,87), las necesidades de transfusión y
F. Morillas-Ramírez et al
Factor desencadenante Odds ratio (IC 99%)
Trombina 13 (7,61-12,9)
Tono 12 (7,17-23)
Tono 5 (3-6,6)
Trombina 4
Tono 3
Tono 2 (1,48-2,12)
Tono 2 (1,24-2,17)
- 2 (1,63-3,15)
Trauma 4 (3,28-3,95)
Trauma 2 (2,18-2,80)
- 2 (1,67-2,96)
Tejido 5 (3,36-7,87)
Trauma 5
Trauma 2 (1,56-2,07)
Tono 2
Tono/trauma 2 (1,38-2,60)
Trombina 2
Tono 1-4 (1,16-1,74)
la utilización de uterotónicos terapéuticos en las prime-
ras 24 h posparto, aunque a expensas de un aumento de
efectos secundarios (vómitos, dolor, consumo de anal-
gésicos, incremento de la presión arterial diastólica)
y de reingresos hospitalarios22 . En partos vaginales de
bajo riesgo5,17 administraremos de elección 5-10 UI/IM
de oxitocina (Syntocinon® ) al desprenderse el hombro
fetal anterior, seguidas de una perfusión IV de 10 UI
durante 4-6 h. En caso de intolerancia a la oxitocina
se administrarán 400-600 ␮g oral/sublingual/rectal de
misoprostol (Cytotec® ), menos eficaz, pero de utilidad
en entornos donde no se dispone de medios5,23,24 (Royal
College of Obstetricians and Gynaecologists [RCOG], evi-
dencia clase A)5,12,18,19 o 0,2 mg IM de metilergometrina
(Methergin® ) tras el alumbramiento de la placenta, en
casos de alto riesgo de HPP, ligeramente más efectiva que
la oxitocina, pero con más efectos secundarios, especial-
mente riesgo de crisis hipertensiva y vómitos17 (Society
of Obstetricians and Gynaecologists of Canada [SOGC]
II-1B)17 . Entre las medidas mecánicas destacan el pinza-
miento y corte temprano del cordón (en prematuros < 37
semanas, retrasar el pinzamiento al menos 60 seg por
haber menor incidencia de hemorragia intraventricular y
necesidad de transfusión [SOGC, IA])17 , la tracción con-
trolada del cordón (mantenida hasta obtener la placenta)
y la palpación rutinaria durante las 2 primeras horas pos-
parto (y masaje uterino o peso, si precisa). En mujeres de
parto por cesárea administraremos 3 UI en bolo IV lento25
de oxitocina seguidas de perfusión continua de 10 U en
100 ml de salino en una hora en cesáreas de bajo riesgo,
o de 40 UI en 500 ml de salino a 125 ml/h en mujeres de
alto riesgo. Respecto a la carbetocina (Duratobal® ), no
hay estudios definitivos de coste-efectividad que avalen
su uso como uterotónico de rutina26---28 .
Actualización del protocolo de tratamiento de la hemorragia obstétrica
Detección precoz
Debido a la adaptación fisiológica a la pérdida sanguínea
durante el embarazo, la clínica del shock hemorrágico puede
no aparecer hasta que no se ha perdido un 15-25% del volu-
men sanguíneo. Por este motivo se recomienda el uso de una
escala de detección precoz de deterioro clínico (figura 1,
disponible online), modificada para la paciente obstétrica.
Estas escalas se basan en el reconocimiento sistemático
y precoz de anormalidades fisiológicas2,11 que preceden al
deterioro clínico. Tienen una sensibilidad del 89% (IC 95%
81-95), una especificidad del 79% (IC 95% 76-82), un valor
predictivo positivo del 39% (IC 95% 32-46) y un valor pre-
dictivo negativo del 98% (IC 95% 96-99)29 . Además, si se
cuantifica visualmente (figura 2, disponible online) se infra-
estiman las pérdidas de sangre reales6 hasta en un 30-50%30 ,
a veces porque la hemorragia puede no ser evidente (por
ejemplo, el útero distendido, el peritoneo o el retroperito-
neo pueden retener más de un litro de sangre).
Activación del protocolo de hemorragia obstétrica
severa
La decisión de activar el protocolo no está sujeta a criterios
estrictos y se basará en el flujo y magnitud de la hemorragia,
la falta de disponibilidad de sangre cruzada, la respuesta ini-
cial a las intervenciones médicas y quirúrgicas aplicadas y la
sospecha de desarrollo de HOS con previsión de transfundir
9 CH o más31,32 . Se iniciará con un flujo de llamadas adaptado
a cada centro hospitalario (figura 3, disponible online). Una
vez controlada la HOS, con la paciente estable y en ausencia
de coagulopatía, se procederá a la desactivación del proto-
colo, comunicándolo a todos los implicados en el mismo.
Reanimación
Hay que evaluar y tratar la HO de forma simultánea, estabi-
lizando hemodinámicamente y monitorizando a la paciente.
Los objetivos de reposición analítica son3,33 : Hb 9-10 g/dl
(mejora la coagulación al facilitar la interacción entre las
plaquetas y la pared del vaso e incrementar diferentes pro-
cesos metabólicos33,34 ), plaquetas > 75 × 109 /l, APTT < 1,5
control y fibrinógeno > 2,0 g/l.
En caso de HO menor (500-1.000 ml), no controlada, sin
deterioro hemodinámico ni signos de shock, las medidas
básicas son: solicitud urgente de grupo, Rh, anticuerpos irre-
gulares y hemograma, canular una vía venosa 14 G, infundir
cristaloides según presión arterial, mantener la monitoriza-
ción básica (recomendable el sondaje vesical con diuresis
horaria) y evaluar de forma continuada a la paciente. Se ini-
ciará la documentación cronológica de sucesos, anotando la
hora de comienzo de la HO (t0’).
En caso de HO moderada (> 1.000 ml) o HOS (> 2.000 ml),
no controlada, coagulopatía clínica o atonía uterina no reac-
tiva a tratamiento, se activará el protocolo de HOS. En caso
de hemorragia antenatal hay que valorar el estado del feto y
decidir el momento del parto. Hay que solicitar ayuda (posi-
bilidad de reanimación avanzada). Se colocará a la paciente
en decúbito lateral izquierdo (15-30◦ ), con oxígeno por mas-
carilla facial a 10-15 l/min y protección térmica (mantener
normotermia). Se evitará mover el catéter epidural. Se
canularán 2 vías venosas 14 G (conexión del infusor rápido),
199
la arteria radial (monitorización invasiva y muestreos san-
guíneos), una vía central (preferentemente bajo control
ecográfico y con baja prioridad) y se medirá la diuresis
horaria (sonda vesical). Hay que transfundir sangre lo antes
posible, y hasta entonces perfundir fluidos para mantener
la volemia y la PAS entre 80-100 mmHg (hipotensión permi-
siva). Se debe administrar noradrenalina si es necesario. No
hay estudios controlados comparando coloides vs. cristaloi-
des en mujeres con HO. Las guías de la OMS6 recomiendan
reemplazar preferentemente con cristaloides sobre coloides
(calidad de la evidencia: baja. Fuerza de la recomendación:
fuerte). El RCOG recomienda un volumen total de 3,5 l de
cristaloides y coloides (hasta 2 l de lactato de Ringer y 1,5 l
de hidroxietilalmidón (130/0,4)5 . Aquí debemos matizar que
desde el 18-06-2013 la Agencia Española de Medicamen-
tos y Productos Sanitarios recomienda, como medida de
precaución, no utilizar soluciones que contengan hidroxieti-
lalmidón en pacientes que se encuentren en estado crítico35 .
Se enviarán analíticas cada 30 min (t0’, t30’, t60’, etc.):
hemograma completo, coagulación con fibrinógeno, gaso-
metría arterial/venosa, Na+ , K+ , Ca+2 (iónico), lactato. Se
extraerán gasometrías para evaluar de forma inmediata en
el analizador de gases del paritorio la Hb y los desequilibrios
ácido-base e iónicos.
Manejo de hemoderivados en la hemorragia
obstétrica severa
Se enviarán la petición y los tubos de pruebas cruzadas
correctamente identificadas al BS lo antes posible. Si no
es posible, se activa el protocolo y se envían desde el BS
automáticamente los hemoderivados contemplados en el
protocolo. En nuestro caso, son 5 CH 0 negativo, 4 U de PFC
AB positivo y un pool de plaquetas en la primera entrega,
y 4 CH 0 Rh de la paciente (si es posible) + 4 U PFC AB en la
segunda entrega (30 min después de la primera). El aneste-
siólogo comunicará al BS el estado clínico de la paciente y
comprobará la devolución de los hemoderivados no utiliza-
dos en un plazo de 3 h desde su entrega. Posteriormente, el
BS actuará según sus protocolos por peticiones a demanda
(idealmente, por teléfono). En este punto, salvo circuns-
tancias especiales, ya se tendrán resultados de las pruebas
pretransfusionales, por lo que se entregarán hemoderivados
compatibles con la paciente. Insistimos en la importancia
de la comprobación de la identidad de la paciente.
Hay datos limitados en la literatura obstétrica sobre la
proporción de unidades de CH/PFC a transfundir. Las guías
del RCOG recomiendan 4 unidades de PFC por cada 6 de
CH5 . En coagulopatías severas y difíciles de controlar, puede
ser razonable extender las recomendaciones aprendidas en
pacientes politraumatizados y cirugía de guerra: transfundir
en una proporción 1:134,36 . Aunque faltan estudios en HOS,
datos desde otras publicaciones de transfusión masiva apo-
yan la estrategia de la administración de plaquetas de forma
precoz e independiente al recuento34 .
Manejo de la coagulopatía en la hemorragia
obstétrica severa
La diferencia en el manejo entre la hemorragia antenatal y
la HPP (tabla 3)17 radica en que en el primer caso, aparte
200 F. Morillas-Ramírez et al

Tabla 3 Causas de hemorragia posparto (regla mnemotécnica de las 4 T)

Etiología Factores de riesgo

Tono: atonía uterina Sobredistensión uterina Gestación múltiple; macrosoma; polihidramnios;
(80% del total) malformaciones fetales; hidrocefalia
Agotamiento de la musculatura uterina Parto prolongado o precipitado; multiparidad
Infección. Corioamnionitis RPM prolongada; fiebre
Anomalía uterina Miomas uterinos; placenta previa
Fármacos uterorrelajantes Betamiméticos, nifedipino, SO4 Mg, anestésicos
Trauma Laceración cervicovaginal Parto instrumentado; parto precipitado; episiotomía
Prolongación histerotomía en cesárea Malposición fetal; manipulación intrauterina fetal;
presentación en plano de Hodge avanzado
Rotura uterina Cirugía uterina previa
Inversión uterina Placenta fúndica; tracción excesiva del cordón;
paridad elevada
Tejido Retención de restos (placenta, membranas), Cirugía uterina previa; anomalías placentarias
alumbramiento incompleto (placenta succenturiata, cotiledón accesorio)
Trombina: alteraciones Alteración de la coagulación preexistente Hemofilia; von Willebrand; hipofibrinogenemia;
de la coagulación antecedentes familiares de coagulopatía
Alteración adquirida durante la gestación PTI; PE, HELLP; CID: desprendimiento prematuro de
la placenta, preeclampsia, muerte intrauterina,
infección; DPPNI; embolia líquido amniótico;
tratamiento anticoagulante
CID: coagulación intravascular diseminada; DPPNI: desprendimiento prematuro de placenta normo-inserta; HELLP: síndrome HELLP (H de
«hemolysis», EL de «elevated liver enzymes» y LP de «low platelet count» en inglés); PE: preeclampsia; PTI: púrpura trombocitopénica
idiopática.

de la necesidad de proporcionar cuidados al feto, el parto
y alumbramiento controlarán generalmente la HO, permi-
tiendo la contracción del útero y la eliminación de todos los
restos placentarios, fuente de potentes activadores de la
coagulación y que predisponen al desarrollo de coagulación
intravascular diseminada12 .
La coagulopatía puede desencadenarse de forma prima-
ria (coagulación intravascular diseminada) por una causa
obstétrica (embolia de líquido amniótico, abruptio placen-
tae, síndrome HELLP, etc.), o secundaria a la transfusión
masiva (dilucional) y al consumo local, continuo y prolon-
gado de factores33,37 . Debido a la dificultad de monitorizar
regularmente la coagulación durante una HOS (la trom-
boelastografía o tromboelastometría podrían resultar de
utilidad si están disponibles) y a que el retraso de su
corrección se asocia a un incremento significativo de la mor-
bimortalidad, la reposición de hemoderivados no deberá
retrasarse en espera de los resultados analíticos si hay sos-
pecha clínica de coagulopatía. Es necesario evitar la tríada
acidosis-hipotermia-coagulopatía, tratando la acidosis si el
pH es inferior a 7,1, manteniendo la normotermia y repo-
niendo de forma equilibrada los hemoderivados. Para eso
podemos administrar fibrinógeno, PFC/CH en proporción
1:1,4 a 1:1, y plaquetas para mantener cifras > 75 × 109 /l.
Recientes estudios muestran que el nivel de fibrinógeno
(Haemocomplettan® , Riastap® ) es el parámetro que mejor
se relaciona con la severidad de la HO (valor predictivo
positivo del 100% en valores inferiores a 2 g/l) y que el
tratamiento sustitutivo se asocia con una disminución signifi-
cativa de los requerimientos de CH, PFC y plaquetas34,37---40 .
La administración precoz de 2-4 g (30-60 mg/kg) reduce la
pérdida de sangre, los requerimientos transfusionales y com-
pensa cifras bajas de plaquetas. La formación del coágulo
comienza en cifras de 0,75 g/l y se incrementa marcada y
proporcionalmente desde 0,75 a 3 g/l 33 . Hay que recordar
también el riesgo de hipocalcemia. Cuando se transfunde a
un ritmo superior a 1 CH cada 5 min, o en pacientes con bajo
gasto o función hepática disminuida, puede haber hipocalce-
mia secundaria a toxicidad por citrato. Solo se administrará
calcio (perfusión de cloruro cálcico a 1,5 mg/kg/min) si hay
evidencia analítica (mantener calcio iónico > 9 mmol/l) o clí-
nica de hipocalcemia.
El papel del factor vii recombinante activado (rFVIIa)
(Novosevenf® ) y el del ácido tranexámico (Amchafibrin® ) en
el tratamiento de la coagulopatía están por determinar.
La última revisión sistemática publicada en 2010 (272
pacientes con HPP) muestra un beneficio potencial del rFVIIa
en el manejo de la HPP severa y refractaria al tratamiento
estándar. Una dosis media de 81,5 mg/kg es efectiva en cesar
o reducir el sangrado en el 85% de los casos41 . En julio
de 2013 finalizó un estudio multicéntrico aleatorizado valo-
rando la eficacia y seguridad del uso precoz vs. tardío en la
HPP42 , del cual no disponemos aún de conclusiones. El rFVIIa
no debe ser administrado para compensar una transfusión de
hemoderivados o un manejo de la coagulopatía inadecua-
dos. Antes de considerar su administración hay que realizar
una reposición precoz y efectiva de CH (Hb de 9-10 g/l), PFC
(TP y aPTT < 1,5 veces el límite superior del rango control),
fibrinógeno (> 2 g/l), plaquetas (> 70 × 109 /l), un correcto
tratamiento de la atonía uterina, la hipotermia y la acido-
sis, y excluir sangrado arterial susceptible de tratamiento
quirúrgico o embolización33 . Una vez que todas las medidas
médicas y quirúrgicas encaminadas al cese de la hemorra-
gia y al control de la coagulopatía han fracasado, con un
volumen transfundido de 10-12 CH y antes de proceder a
la histerectomía, debemos considerar la administración de
Actualización del protocolo de tratamiento de la hemorragia obstétrica
rFVIIa33 . Si la paciente está estable y se planea la emboliza-
ción terapéutica, se puede decidir su administración en un
intento de disminuir el ritmo de sangrado durante el periodo
de espera. En pacientes que no aceptan la transfusión de
hemoderivados, plantearemos su administración43 . La dosis
recomendada es de 90 ␮g/kg en bolo a pasar en 3-5 min5,44 .
Si después de 20 min no hay respuesta, y tras revisar y opti-
mizar la temperatura, la acidosis, la Hb, las plaquetas, el
fibrinógeno y los factores de coagulación, se administrará
una segunda dosis de 90 ␮g/kg en bolo a pasar en 3-5 min.
Si el sangrado persiste después de 2 dosis y no es posible
la embolización, hay que considerar la histerectomía44 . El
rFVIIa podría causar un ligero incremento de la trombo-
sis arterial34 . Hay que comenzar con medidas profilácticas
físicas del tromboembolismo y heparinas de bajo peso mole-
cular a las 12-24 h de cesar la hemorragia44 . Por último, la
administración de rFVIIa es de «uso compasivo», y la res-
ponsabilidad de su empleo recae sobre el profesional que lo
prescribe, siendo obligatorio cumplimentar la documenta-
ción estipulada según el protocolo del hospital.
El ácido tranexámico reduce la pérdida de sangre des-
pués de la cesárea programada, y la morbilidad y la HPP en
el parto vaginal33 . Aunque la evidencia es escasa, y en espera
de los datos que aporte el estudio WOMAN45 actualmente en
desarrollo46 , las guías de la OMS para el manejo de la HPP
afirman, con un grado de evidencia baja y recomendación
débil6---8 , que puede administrarse como tratamiento en la
HO si la utilización previa de oxitócicos seguidos de utero-
tónicos de segunda línea y de prostaglandinas ha resultado
ineficaz en el control de la HPP, o si el sangrado se sospecha
secundario a trauma obstétrico. La dosis recomendada es de
1 g IV. Se presenta en viales de 500 mg con 5 ml de agua para
la dilución, debiéndose administrar a un ritmo de 1 ml/min.
Repetir en 30-60 min si la hemorragia continúa.
Manejo de la atonía uterina
Si el sangrado se debe a contracción insuficiente del útero
se pueden aplicar 3 tipos de medidas hasta que el tono sea
efectivo: mecánicas (asegurar el vaciamiento completo de
la vejiga y realizar compresión uterina bimanual, con masaje
del fundus para estimular la contracción mantenida), médi-
cas (administración de uterotónicos) e intervencionistas.
Respecto al tratamiento médico, las guías actuales para
administración de oxitocina son confusas y empíricas, reco-
mendando dosis en rangos de 5-40 UI (RCOG, American
Congress of Obstetricians and Gynecologists, SOGC)15 . La
OMS, en su guía de manejo de HPP, recomienda la perfusión
continua de 3,5 UI/h 6---8 . Se puede emplear la «regla de los
3», un algoritmo de administración progresiva, basada en
la evidencia25 , ya que 3 UI son suficientes para contraer el
útero con o sin trabajo de parto previo47---52 . Este protocolo
administra 3 UI de oxitocina IV como dosis de carga en infu-
sión rápida de un minuto. El tono uterino se valora a los 3 min
y si es inadecuado se administran 3 UI IV de rescate. Se espe-
ran otros 3 min de nuevo y si no se contrae el útero se admi-
nistran 3 UI IV de oxitocina. Si hay respuesta, se mantiene
una perfusión continua de 40 UI en 500 ml de suero salino a
125 ml/h (10 UI/h)5 . Si la contracción es insuficiente cam-
biaremos a otros uterotónicos con diferente mecanismo de
acción51 . En pacientes cardiópatas severas o con deterioro
201
hemodinámico se usarán dosis sucesivas de 0,1-0,5 UI, coad-
ministrando fenilefrina inmediatamente antes de la dosis de
oxitocina50 . También mejora su tolerancia si se administra
en infusión continua en 5 min48 . Se debe continuar con la
administración de 10 UI diluidos en 100 ml de SF a pasar en
1 h (100 ml/h) si la gestante es de bajo o intermedio riesgo de
sangrado. Si es de alto riesgo, administrar 40 UI de oxitocina
diluidos en 500 ml de SF a pasar en 4 h (125 ml/h)5,50,51 .
La segunda línea de tratamiento es la metilergome-
trina 0,1-0,2 mg IV en bolos sucesivos cada 15 min hasta un
máximo de 0,5 mg5 , y si no cede pasaremos a la tercera
línea, con prostaglandinas: carboprost (Prostaglandina F2 ␣
[Hemabate® ] o misoprostol (Prostaglandina E1 [Cytotec® ]).
La dosis de carboprost es de 250 ␮g IM cada 15 min, máximo
de 8 dosis (hasta 2 dosis se pueden administrar intramio-
metrialmente, una vía de administración no autorizada,
siempre bajo responsabilidad del especialista prescriptor)5 ,
y la de misoprostol, de 600 ␮g oral/sublingual o de 1.000 ␮g
rectal5,26,27 . Una reciente revisión indica que el misopros-
tol no parece incrementar ni reducir la morbimortalidad
materna (a excepción de la hiperpirexia) cuando se usa
para prevenir o tratar la HPP53 . El misoprostol se asocia
con un mayor riesgo de pirexia al usar dosis superiores a
600 ␮g, por lo que se recomienda emplear la mínima dosis
eficaz.
Si con medidas médicas o mecánicas no es suficiente,
nos plantearemos un tratamiento intervencionista (tabla
4). Cada una de estas técnicas tiene evidentemente sus
indicaciones, ventajas y contraindicaciones. La eficacia
comparativa se muestra en la tabla 5 1,5,11,12,18---20,31,54---56 . El
taponamiento es el método de primera elección en el tra-
tamiento no médico de la atonía uterina. En el 87,5% de los
casos cede el sangrado definitivamente, con lo que se reti-
rará el balón a las 6-8 h (máx. 24 h), extrayendo 100 ml cada
hora. Si la hemorragia continúa, el tratamiento ha de ser qui-
rúrgico inmediato, pero si lo hace temporalmente se puede
planificar la embolización o el tratamiento quirúrgico. Esto
se conoce como el test de taponamiento1,5,54 . En el caso de
cesáreas en mujeres con leiomiomas, algunos autores pro-
ponen la ligadura de las arterias uterinas como medio de
reducir el sangrado posparto57,58 .
Manejo anestésico
Si existe sangrado no controlado e inestabilidad hemodiná-
mica, la anestesia general con secuencia de inducción rápida
y fármacos a dosis cardioestables es la técnica de elección.
La presencia de coagulopatía e inestabilidad hemodinámica
contraindican la anestesia regional. Si se consigue estabi-
lidad hemodinámica y se controla la coagulación se puede
optar por esta, particularmente en presencia de un caté-
ter epidural funcionante. La anestesia epidural continúa
es preferible a la intradural con dosis única por el mayor
control hemodinámico y duración. En cualquier caso, la téc-
nica anestésica se debe individualizar en cada paciente,
debiendo existir una estrecha comunicación entre aneste-
siólogo y obstetra. En pacientes diagnosticadas de placenta
previa o sospecha de acreta, que van a ser sometidas a cesá-
rea, la técnica anestésica será decidida por el anestesiólogo
a cargo. No hay evidencia que soporte la elección de una
técnica sobre otra19 . Considerar el uso de recuperadores
202 F. Morillas-Ramírez et al

Tabla 4 Tratamiento intervencionista de la atonía uterina

Parto vaginal Cesárea
Taponamiento. Balón de Bakri Taponamiento. Balón de Bakri.
Embolización arterial Suturas de compresión
Laparotomía con suturas de compresión; Ligadura de arterias; embolización
ligadura de arterias arterial
Histerectomía Histerectomía

Tabla 5 Eficacia de los tratamientos intervencionistas de la atonía uterina

Técnica Nivel de Grado de Connotaciones anestésicas especificas Eficacia
evidencia recomendación
Taponamiento. Balón de III B Test de taponamiento 87,5%
Bakri
Suturas de compresión III B Sutura de B-Lynch: requiere Eficacia global del 91,7%
uterinas (plicatura) histerotomía incluso en caso de parto
vaginal. Sutura de Hayman: no
requiere histerotomía
Ligadura de vasos III B Ligadura de arterias uterinas 74%
pélvicos Ligadura arterial progresiva 90%
Ligadura arterias 42-100%
hipogástricas/iliacas internas
Embolización arterial55 III B Precisa estabilidad hemodinámica 90,7%
para el traslado a Radiología
Intervencionista y logística de
traslado
Inversión uterina En caso de contracción uterina, usar Se puede realizar
uterorrelajantes (nitroglicerina precozmente sin
100 ␮g bolo, betamiméticos, SO4 Mg o necesidad de anestesia
gases halogenados). Una vez (éxito 22-30%) o con
reducido, usar uterotónicos anestesia general (100%)
(oxitocina, ergometrina),
manteniendo la mano dentro del
útero hasta que este se contraiga por
completo
Histerectomía III B Indicada si falla el tratamiento
conservador, rotura uterina extensa,
o en casos de placenta acreta
Taponamiento pélvico20 III Indicado tras histerectomía en casos
de coagulopatía de consumo o en
hemorragias difusas

intraoperatorios de sangre es una opción válida en el manejo Consideraciones finales

de la HOS.
Cuidados posoperatorios
Debe vigilarse la aparición de nuevo sangrado, insuficiencia
renal, sobrecarga hídrica (edema agudo de pulmón), lesión
pulmonar aguda ligada a la transfusión, fenómenos trombó-
ticos, isquemia miocárdica, hemorragia digestiva, síndrome
de Sheehan (infarto de la glándula hipofisaria secundario a
una HPP) y/o sepsis. Se debe valorar la monitorización, la
necesidad de antibioterapia de amplio espectro, el uso de
heparinas de bajo peso molecular y el tratamiento de las
complicaciones.
La creación de un protocolo de HOS no debe contemplar
solo la parte clínica. Insistimos en la adaptación al medio
donde se va a aplicar. Ofrecemos anexos disponible online
con información ampliada sobre su organización y funciona-
miento, la definición de responsabilidades (anexo online 1),
los recursos disponibles (anexo online 2), y cómo establecer
la forma de documentación y el registro de sucesos (anexo
online 3) para posteriormente revisar los casos de HOS y
evaluarlos (anexo online 4). Esto último es muy importante,
ya que estos protocolos son dinámicos y se debe considerar
su modificación en función de las nuevas recomendaciones
basadas en la evidencia y de los propios resultados.
Actualización del protocolo de tratamiento de la hemorragia obstétrica
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Anexo. Material adicional
Se puede consultar material adicional a este artículo en
su versión electrónica disponible en http://dx.doi.org/10.
1016/j.redar.2013.11.013.
Bibliografía
1. Cristina Rossi A, Mullin P. The etiology of maternal mortality
in developed countries: A systematic review of literature. Arch
Gynecol Obstet. 2012;285:1499---503.
2. Cantwell R, Clutton-Brock T, Cooper G, Dawson A, Drife J,
Garrod D, et al. Saving mothers’ lives: Reviewing maternal
deaths to make motherhood safer: 2006-2008.The Eighth Report
of the Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United
Kingdom. BJOG. 2011;118 Suppl 1:1---203.
3. Ahonen J, Stefanovic V, Lassila R. Management of post-partum
haemorrhage. Acta Anaesthesiol Scand. 2010;54:1164---78.
4. Walfish M, Neuman A, Wlody D. Maternal haemorrhage. Br J
Anaesth. 2009;103 Suppl 1:i47---56.
5. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Prevention
and management of postpartum haemorrhage. Green-top Gui-
deline No. 52. May 2009 [consultado 1 Jun 2013]. Disponible
en: http://www.rcog.org.uk/files/rcog-corp/GT52Postpartum
Haemorrhage0411.pdf
6. World Health Organization. WHO guidelines for the manage-
ment of postpartum haemorrhage and retained placenta. WHO;
2009 [consultado 2 Jun 2013]. Disponible en: http://whqlibdoc.
who.int/publications/2009/9789241598514 eng.pdf
7. World Health Organization. WHO recommendations for
the prevention and treatment of postpartum haemorr-
hage. WHO; 2012 [consultado 1 Jun 2013]. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK131942/pdf/TOC.pdf
8. Tunçalp O, Souza JP, Gülmezoglu M. New WHO recom-
mendations on prevention and treatment of postpartum
hemorrhage. Int J Gynaecol Obstet. 2013;103:254---6.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ijgo.2013.06.024.
9. Kozek-Langenecker SA, Afshari A, Albaladejo P, Santullano CA,
de Robertis E, Filipescu DC, et al. Management of severe perio-
perative bleeding: Guidelines from the European Society of
Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol. 2013;30:270---382.
10. Pérez Solaz A, Ferrandis Comes R, Llau Pitarch JV, Alcántara
Noalles MJ, Abengochea Cotaina A, Barberá Alacreu M, et al. La
hemorragia obstétrica. Actualización. Rev Esp Anestesiol Rea-
nim. 2010;57:224---35.
11. Upadhyay K, Scholefield H. Risk management and medicolegal
issues related to postpartum haemorrhage. Best Pract Res Clin
Obstet Gynaecol. 2008;22:1149---69.
12. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Antepar-
tum haemorrhage. Green-top Guideline No. 63. November,
2011 [consultado 2 Jun 2013]. Disponible en: http://www.rcog.
org.uk/files/rcog-corp/GTG63 05122011APH.pdf
13. Letsky EA. Disseminated intravascular coagulation. Best Pract
Res Clin Obstet Gynaecol. 2001;15:623---44.
14. Stones RW, Paterson CM, Saunders NJ. Risk factors for major
obstetric haemorrhage. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.
1993;48:15---8.
15. Al-Zirqi I, Vangen S, Forsen L, Stray-Pedersen B. Prevalence
and risk factors of severe obstetric haemorrhage. BJOG.
2008;115:1265---72.
203
16. Combs CA, Murphy EL, Laros Jr RK. Factors associated with
postpartum hemorrhage with vaginal birth. Obstet Gynecol.
1991;77:69---76.
17. Leduc D, Senikas V, Lalonde AB, Ballerman C, Biringer A, Dela-
ney M, et al. Active management of the third stage of labour:
Prevention and treatment of postpartum hemorrhage. JOGC.
2009;31:980---93.
18. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Blood trans-
fusion in obstetrics. Green-top Guideline No. 47. December,
2007 [consultado 6 Jun 2013]. Disponible en: http://www.rcog.
org.uk/files/rcog-corp/uploaded-files/GT47BloodTransfusions
1207amended.pdf
19. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Placenta
praevia, placenta praevia accreta and vasa praevia: Diagno-
sis and management. Green-top Guideline No. 27. January,
2011 [consultado 6 Jun 2013]. Disponible en: http://www.rcog.
org.uk/files/rcog-corp/GTG27PlacentaPraeviaJanuary2011.pdf
20. Mercier FJ, van de Velde M. Major obstetric hemorrhage. Anest-
hesiol Clin. 2008;26:53---66, vi.
21. Karanth L, Barua A, Kanagasabai S, Nair NS. Desmopressin ace-
tate (DDAVP) for preventing and treating acute bleeds during
pregnancy in women with congenital bleeding disorders. Coch-
rane Database Syst Rev. 2013;4:CD009824.
22. Begley CM, Gyte GM, Devane D, McGuire W, Weeks A. Active
versus expectant management for women in the third stage of
labour. Cochrane Database Syst Rev. 2011;11:CD007412.
23. Nasr A, Shahin AY, Elsamman AM, Zakherah MS, Shaaban
OM. Rectal misoprostol versus intravenous oxytocin for pre-
vention of postpartum hemorrhage. Int J Gynaecol Obstet.
2009;105:244---7.
24. Weeks A, Faundes A. Misoprostol in obstetrics and gynecology.
Int J Gynaecol Obstet. 2007;99 Suppl 2:S156---9.
25. Tsen LC, Balki M. Oxytocin protocols during cesarean delivery:
Time to acknowledge the risk/benefit ratio? Int J Obstet Anesth.
2010;19:243---5.
26. Su LL, Chong YS, Samuel M. Carbetocin for preven-
ting postpartum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev.
2012;4:CD005457.
27. Su LL, Chong YS, Samuel M. Carbetocin for preven-
ting postpartum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev.
2012;2:CD005457.
28. Ortiz-Gómez JR, Morillas-Ramírez F, Fornet-Ruiz I, Palacio-
Abizanda FJ, Bermejo-Albares L. Estudio clínico y farmacoe-
conómico de la eficacia de la carbetocina en cesáreas electivas
respecto a la oxitocina a dosis bajas y a dosis habituales. Rev
Esp Anestesiol Reanim. 2013;60:7---15.
29. Singh S, McGlennan A, England A, Simons R. A validation study
of the CEMACH recommended modified early obstetric warning
system (MEOWS). Anaesthesia. 2012;67:12---8.
30. Duthie SJ, Ven D, Yung GL, Guang DZ, Chan SY, Ma HK. Discre-
pancy between laboratory determination and visual estimation
of blood loss during normal delivery. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol. 1991;38:119---24.
31. American College of Obstetricians and Gynecologists.
ACOG Practice Bulletin: Clinical management guidelines
for obstetrician-gynecologists Number 76, October 2006:
Postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol. 2006;108:1039---47.
32. Burtelow M, Riley E, Druzin M, Fontaine M, Viele M, Goodnough
LT. How we treat: Management of life-threatening primary post-
partum hemorrhage with a standardized massive transfusion
protocol. Transfusion. 2007;47:1564---72.
33. Ahonen J. The role of recombinant activated factor vii in obste-
tric hemorrhage. Curr Opin Anaesthesiol. 2012;25:309---14.
34. Mercier FJ, Bonnet MP. Use of clotting factors and other
prohemostatic drugs for obstetric hemorrhage. Curr Opin
Anaesthesiol. 2010;23:310---6.
35. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios.
Soluciones para perfusión que contienen hidroxietil-almidón:
204
revisión del balance beneficio-riesgo. Referencia: MUH (FV),
18/2013. June 18, 2013 [consultado 23 Jul 2013]. Disponible
en: http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/
medicamentosUsoHumano/seguridad/2013/NI-MUH FV 18-
2013-hidroxietil.htm
36. Saule I, Hawkins N. Transfusion practice in major obste-
tric haemorrhage: Lessons from trauma. Int J Obstet Anesth.
2012;21:79---83.
37. Thomas D, Wee M, Clyburn P, Walker I, Brohi K, Collins P, et al.
Blood transfusion and the anaesthetist: Management of massive
haemorrhage. Anaesthesia. 2010;65:1153---61.
38. Charbit B, Mandelbrot L, Samain E, Baron G, Haddaoui B, Keita
H, et al. The decrease of fibrinogen is an early predictor of
the severity of postpartum hemorrhage. J Thromb Haemost.
2007;5:266---73.
39. De Lloyd L, Bovington R, Kaye A, Collis RE, Rayment R, Sanders
J, et al. Standard haemostatic tests following major obstetric
haemorrhage. Int J Obstet Anesth. 2011;20:135---41.
40. Fenger-Eriksen C, Lindberg-Larsen M, Christensen AQ, Ingers-
lev J, Sorensen B. Fibrinogen concentrate substitution
therapy in patients with massive haemorrhage and low
plasma fibrinogen concentrations. Br J Anaesth. 2008;101:
769---73.
41. Franchini M, Franchi M, Bergamini V, Montagnana M, Salvagno
GL, Targher G, et al. The use of recombinant activated FVII in
postpartum hemorrhage. Clin Obstet Gynecol. 2010;53:219---27.
42. ClinicalTrials.gov. rhuFVIIa in post-partum hemorrhage [actua-
lizado 4 Jul 2013; consultado 16 Jun 2013]. Disponible en:
http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00370877
43. Bomken C, Mathai S, Biss T, Loughney A, Hanley J. Recombinant
activated factor vii (rFVIIa) in the management of major obs-
tetric haemorrhage: A case series and a proposed guideline for
use. Obstet Gynecol Int. 2009;2009:364843.
44. Welsh A, McLintock C, Gatt S, Somerset D, Popham P, Ogle R.
Guidelines for the use of recombinant activated factor vii in
massive obstetric haemorrhage. Aust N Z J Obstet Gynaecol.
2008;48:12---6.
45. Shakur H, Elbourne D, Gülmezoglu M, Alfirevic Z, Ronsmans C,
Allen E, et al. The WOMAN Trial (World Maternal Antifibrinolytic
Trial): Tranexamic acid for the treatment of postpartum hae-
morrhage: An international randomised, double blind placebo
controlled trial. Trials. 2010;11:40.
46. Shakur H, Elbourne D, Gulmezoglu M, Alfirevic Z, Rons-
mans C, Allen E, et al. The WOMAN Trial (World Maternal
Antifibrinolytic Trial): Tranexamic acid for the treatment of
F. Morillas-Ramírez et al
postpartum haemorrhage: An international randomised, dou-
ble blind placebo controlled trial [actualizado 16 Abr 2010;
consultado 16 Jun 2013]. Disponible en: http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2864262
47. Balki M, Ronayne M, Davies S, Fallah S, Kingdom J, Windrim
R, et al. Minimum oxytocin dose requirement after cesarean
delivery for labor arrest. Obstet Gynecol. 2006;107:45---50.
48. Bhattacharya S, Ghosh S, Ray D, Mallik S, Laha A. Oxytocin
administration during cesarean delivery: Randomized contro-
lled trial to compare intravenous bolus with intravenous infusion
regimen. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2013;29:32---5.
49. Butwick AJ, Coleman L, Cohen SE, Riley ET, Carvalho B. Mini-
mum effective bolus dose of oxytocin during elective Caesarean
delivery. Br J Anaesth. 2010;104:338---43.
50. Dyer RA, Butwick AJ, Carvalho B. Oxytocin for labour and caesa-
rean delivery: Implications for the anaesthesiologist. Curr Opin
Anaesthesiol. 2011;24:255---61.
51. Dyer RA, van Dyk D, Dresner A. The use of uterotonic drugs
during caesarean section. Int J Obstet Anesth. 2010;19:313---9.
52. Munn MB, Owen J, Vincent R, Wakefield M, Chestnut DH, Hauth
JC. Comparison of two oxytocin regimens to prevent uterine
atony at cesarean delivery: A randomized controlled trial. Obs-
tet Gynecol. 2001;98:386---90.
53. Hofmeyr GJ, Gulmezoglu AM, Novikova N, Lawrie TA. Post-
partum misoprostol for preventing maternal mortality and
morbidity. Cochrane Database Syst Rev. 2013;7:CD008982.
54. Dilauro MD, Dason S, Athreya S. Prophylactic balloon occlusion
of internal iliac arteries in women with placenta accreta: Lite-
rature review and analysis. Clin Radiol. 2012;67:515---20.
55. Fornet I, Palacio FJ, Morillas P, López MA, Ortiz-Gómez JR.
Experiencia con la embolización arterial en el tratamiento de
la hemorragia masiva obstétrica. Rev Esp Anestesiol Reanim.
2008;55:21---5.
56. Sadashivaiah J, Wilson R, Thein A, McLure H, Hammond CJ,
Lyons G. Role of prophylactic uterine artery balloon catheters
in the management of women with suspected placenta accreta.
Int J Obstet Anesth. 2011;20:282---7.
57. Lin JY, Lee WL, Wang PH, Lai MJ, Chang WH, Liu WM. Uterine
artery occlusion and myomectomy for treatment of pregnant
women with uterine leiomyomas who are undergoing cesarean
section. J Obstet Gynaecol Res. 2010;36:284---90.
58. Liu WM, Wang PH, Tang WL, Wang IT, Tzeng CR. Uterine
artery ligation for treatment of pregnant women with uterine
leiomyomas who are undergoing cesarean section. Fertil Steril.
2006;86:423---8.