PROTOZOARIOS

AMIBIASIS
 Ramas de la Parasitología
HELMINTOLOGÍA
Reino animal:
Helmintos

PROTOZOOLOGÍA
Reino Protista:
Protozoarios

ENTOMOLOGÍA
Reino animal:
Artrópodos
 PROTOZOARIOS
• Protozoología
Ciencia que estudia los protozoarios
(morfología, biología, nosología)
• Protozoarios
 Seres unicelulares, eucarióticos
 Núcleo
 Membrana citoplasmática
 Organelos
 PROTOZOARIOS
Morfología general
La mayoría de los protozoos son móviles en una etapa de su
desarrollo, lo que se conoce con el nombre de forma vegetativa
o trofozoíto.

Algunos de éstos tienen la capacidad de transformarse en una

forma de resistencia, conocida como quiste.
 PROTOZOARIOS
Morfología general
Tamaño: micras
 Forma: variable
 Estructura:
a. Citoplasma
b. Membrana celular
c. Vacuola
d. Vacuola pinocítica
e. Lisosoma
f. Aparato de Golgi
g. Retículo endoplasmático
h. Centríolo
i. Membrana nuclear
j. Núcleo
k. Nucleolo
l. Cromatina
m. Ribosomas
n. Mitocondrias
PROTOZOARIOS Biología

•Nutrición
• Holofítica o Autotrófica: Produce alimento por si
mismo

• Saprozoica: Utiliza enzimas para alimentarse de

sustancias disueltas en su medio

• Holozoica: se alimenta de otros organismos o

partículas sólidas (ingestión, digestión, absorción)
PROTOZOARIOS Biología

Respiración
• Aerobios
• Anaerobios
 PROTOZOARIOS Biología

Alimentación Metabolismo -
Excreción
• Osmosis Fagocitosis
• Citostoma (especie de boca)
• Vacuolas Reserva
• Excreción Difusión Citopigio (Orificio excretor)
• Lisis celular
 PROTOZOARIOS Biología

•Motilidad
• Pseudópodos (Rhizopodea)
• Flagelos (Zoomastigophora)
• Cilios (Ciliophora)
• Carecen de órganos de locomoción (Esporozoarios)
PROTOZOARIOS
Reproducción asexual
División binaria

División múltiple (esquizogonia);

Endodiogenia
PROTOZOARIOS
Reproducción asexual

l. División binaria .
Consiste en la división longitudinal o trasversal de
las formas vegetativas, de la cual resultan dos
nuevos seres iguales al primero.
DIVISIÓN MÚLTIPLE
Se llama esquizogonia cuando el núcleo del trofozoíto
se divide varias veces para dar origen a una célula
multinucleada; posteriormente cada nuevo núcleo se
rodea de una porción del citoplasma de la célula
madre y luego se separa en organismos
independientes.
3. Endodiogenia.
Formación de dos células hijas dentro de la célula
madre.
PROTOZOARIOS
Reproducción sexual
Gametocitos Gametos Zigote

Reproducción Esporogónica

Conjugación.
 PROTOZOARIOS
Reproducción sexual

Reproducción esporogónica.
Las formas trofozoíticas no dividen su núcleo, sino que
sufren una serie de diferenciaciones morfológicas,
trasforruándose en células masculinas o femeninas
llamadas gametocitos, que maduran sexualmente y
constituyen los gametos, los cuales se unen y forman el
zigote que da origen a numerosos organismos.
 PROTOZOARIOS
Reproducción sexual

2 . Conjugación
consistente en la unión de dos células, entre las cuales
se forma un puente citoplasmático por donde
intercambian material genético, después de lo cual se
separan y cada una sigue su proceso de división binaria.
 Clasificación de los principales protistas
parásitos.

(Seudópodos)

(Flagelos)

(Cillas)
PROTOZOARIOS
La amibiasis es una infección humana producida por el
protozoario Entamoeba histolytica y afecta sobre todo al
intestino grueso, si bien puede dañar otras regiones del
cuerpo.
 Amibiasis
(Sinonimia: Entamoebosis, Amebiasis)
Parasitosis producida por:
Entamoeba histolytica (Lösch, 1875)

Entamoeba histolytica/ Entamoeba dispar

(Diamond y Clark, 1993)

Entamoeba histolytica (Invade tejidos y produce

lesiones por medio de los trofozoítos)

Entamoeba dispar (no patógena)

 AMIBIASIS
Clasificación

• Reino: Protista
• Subreino: Protozoa
• Phylum: Sarcomastigophora
• Subphylum: Sarcodina
• Clase Lobosea
• Orden: Amoebida
• Familia: Endamoebidae
• Género: Entamoeba
• Especie: histolytica
E. histolytica/ E. dispar
 AMIBIASIS Formas evolutivas
E. histolytica presenta distintos estados
morfológicos sucesivos; no obstante, las dos fases
más importantes del parásito son:

1) El quiste, que es la fase de resistencia forma

infectiva y donde el parásito Permanece inmóvil;

2) El trofozoíto, que es la fase móvil en la que se

reproduce y durante la cual es capaz de causar
daño al huésped (forma invasiva).
AMIBIASIS Formas evolutivas
• TROFOZOÍTO
Forma vegetativa
Tamaño 20-40μm
Membrana celular
Citoplasma: ectoplasma (claro),
endoplasma (granuloso)
Presencia de eritrocitos
Núcleo: membrana, cromatina
periférica distribuida regularmente,
cariosoma compacto pequeño, central,
nucleoplasma
Pseudópodo (móvil)
AMIBIASIS
TROFOZOÍTOS
 AMIBIASIS
Formas evolutivas

• Prequiste
Estadío intermedio
Esférico u ovoide
Tamaño 10-20 μm
Membrana más gruesa
Generalmente sin residuos
ni vacuolas
Núcleo aumentado de
tamaño
AMIBIASIS Formas evolutivas
Quiste
Esférico
Tamaño 10-20 μm
1-3 Cuerpos cromatoidales: forma de
barra con extremos redondeados
1-2 Núcleos: Quistes inmaduros
4 Núcleos: Quistes maduros

Metaquiste
Procede del desenquistamiento
del quiste tetranucleado
Forma irregular con membrana
celular delgada
 AMIBIASIS Quistes
C C
C

N N2 N3 N4
1

10 µm 3.2
Entamoeba histolytica. Ciclo
de vida:
1. Los portadores de quistes
son la fuente de infección.
2. Los quistes entran por vía
oral.
3. a. La amebiasis puede ser
intestinal o extraintestinal;
b. El paciente puede
presentar síntomas.
4. El paciente con amebiasis
intestinal elimina los parásitos
con
las materias fecales.
5. Los trofozoítos se destruyen
en el medio ambiente, mientras
que los quistes
son más resistentes.
6 y 7. Los quistes contaminan
agua, hortalizas, manos,
moscas, etc.

Entamoeba histolytica. Ciclo de
vida:
La infección con E. histolytica inicia cuando
una persona ingiere alimentos contaminados
con materia fecal que contiene quistes
maduros, los cuales cuatro núcleos, y son
muy resistentes a cambios ambientales.
Los quistes atraviesan el estómago, en
donde son capaces de tolerar los jugos
gástricos; las enzimas hidrolíticas destruyen
la pared del quiste sin afectar su citoplasma y
llegan hasta el íleon, en donde ocurre el
desenquistamiento. De cada quiste emergen
ocho trofozoítos uninucleados denominados
metaquísticos; se dividen por fisión binaria y
se adhieren a la mucosa intestinal, donde
pueden vivir como comensales.
Cuando las condiciones son desfavorables,
los trofozoíto se desprenden de la mucosa e
inician el enquistamiento en la luz del
intestino grueso.
El quiste maduro tetranucleado se elimina
con las heces y puede ser ingerido por otro
individuo,
 Patogenia

Solo aproximadamente el 10% de las personas que presentan E.

histolytica en el colon son sintomáticas.

No todos los que tengan la especie patógena presentan

enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la
virulencia del parásito y las defensas del huésped.

Estudios por electroforesis han identificado Isoenzimas presentes en los

trofozoítos, principalmente hexoquinasa y fosfoglucomutasa.

Las bandas obtenidas han permitido caracterizar diferentes patrones

isoenzimáticos, llamados zimodemos, unos correspondientes a las
amebas patógenas y otros a las no patógenas, como E. dispar
Patogenia
 Patogenia
Mecanismos de daño a la mucosa
a. Invasión de la mucosa. Contacto físico del trofozoíto con los colonocitos,
seguido por la acción de una lectina de adherencia (adhesina GIAP). Péptido
formador de poros y lisis celular. Destrucción de neutrófilos

b. Factores de virulencia (lectinas) Destrucción de elastina,

colágeno, matriz extracelular

c. Resistencia del huésped

• Destrucción de adhesina
• Hidrolasas pancreáticas y bacterianas
• Galactosa presente en la mucosa intestinal
• IgA secretora contra las proteínas de adherencia.

d. Formación de úlceras. Poca reacción inflamatoria (destrucción de

neutrófilos, macrófagos y eritrocitos. Infiltración linfoplasmocitaria
 LISIS ABSCESO
CELULAR Patogenia HEPÁTICO

PROTEÍNAS
FORMADORAS COLAGENASAS
DE POROS

TROFOZOÍTO

SUSTANCIAS PROTEÍNA DE
PARECIDAS A ADHERENCIA
NEUROHORMONAS INHIBIBLE
POR GALACTOSA
(GIAP)

TRANSPORTE DE
ELECTROLITOS
ALTERADO INVASIÓN
 Patogenia
LUZ

ECM Células
Mucosa epiteliales

Capa
Neutrófilos
muscular

Serosa Metástasis Vena Porta Cavidad peritoneal

 Patología
EXTRAINTESTINAL INTESTINAL

• Úlcera en botón de camisa

• Hígado (Absceso)
• Amebomas
• Pulmón

• Cerebro • Megacolon tóxico

• Bazo • Complicaciones
Apendicitis
• Piel Seudopoliposis
Perforación intestinal
Hemorragias
Patología
AMIBIASIS • Abertura pequeña, fondo ancho
Lesiones intestinales
• Elevación de la mucosa que se
comunica con la submucosa

• Cavidad con fondo gelatinoso o

semilíquido, fibrinoide, amarillo

• Presencia de moco, células

lisadas y trofozoítos

• Necrosis de la mucosa --- Forman

úlceras amplias y profundas ---
pueden alcanzar la capa muscular

• Inicialmente pequeñas y
localizadas
 Úlcera en botón de camisa
• Luego se diseminan en extensión
y profundidad
AMIBIASIS
Lesiones intestinales

Úlcera en botón de camisa

 AMIBIASIS
Lesiones intestinales

Entamoeba histolytica trofozoítos en el

tejido del colon se tiñeron con H-E
No se pude mostrar la imagen v inculada. Puede que se hay a mov ido, cambiado de nombre o eliminado el archiv o. Compruebe que el v ínculo señala al archiv o y ubicaciones correctos.
No se pude mostrar la imagen v inculada. Puede que se hay a mov ido, cambiado de nombre o eliminado el archiv o. Compruebe que el v ínculo señala al archiv o y ubicaciones correctos.
 AMIBIASIS
Lesiones intestinales

• Intestino grueso
AMIBIASIS
Lesiones intestinales
AMIBIASIS  Engrosamiento marcado de la pared
intestinal que tiende obstruir la luz
Lesiones intestinales
 Masas nodulares, consistencia firme,
y se asocia a úlceras en la mucosa

 Tamaño variable hasta 30 cms

 Localización mas frecuente: colon

sigmoides y recto

 No siempre amibiasis intestinal

sintomática

 Tejido edematoso y fibroso, con

presencia de colágeno, fibroblastos,
e infiltración eosinófilos, linfocitos,
plasmocitos y trofozoítos

 Diagnóstico diferencial:
 Ameboma Adenocarcinoma de colon
(granuloma amebiano)  Poco frecuente (5%, amibiasis fatal)
 Patología
EXTRAINTESTINAL INTESTINAL

• Úlcera en botón de camisa

• Hígado (Absceso)
• Amebomas
• Pulmón

• Cerebro • Megacolon Tóxico

• Bazo • Complicaciones
Apendicitis
• Piel Seudopoliposis
Perforación intestinal
Hemorragias
 • Inicialmente hepatitis amibiana (por acción
AMIBIASIS de bacterias, detritus y materiales toxémicos,
producto de la ulceración intestinal)

Localización hepática • Necrosis colicuativa de localización

superficial

• Extensa área de necrosis, pérdida de la

estructura del órgano sustituído por tejido
amorfo, eosinofílico, presencia de moco,
células lisadas y trofozoítos

• Rodeado de tejido fibroso conteniendo

numerosos canalículos neoformados

• Infiltración de linfocitos y plasmocitos

• Inicialmente es pequeño y redondeado con

Absceso hepático contenido achocolatado, luego aumenta de
tamaño y el contenido se hace viscoso con
pared mas gruesa
AMIBIASIS
Localización pulmonar

• Se produce por contigüidad de la

lesión hepática

• Mas frecuente en la base pulmonar

derecha

• Necrosis del tejido afectado con

reacción vascular alrededor y
exudado fibrinoso, rodeado por
tejido conjuntivo fibroso
 AMIBIASIS
Lesiones cerebrales

 Absceso: diseminación
hematógena, secundaria a
la lesión del hígado
 AMIBIASIS
Lesiones cerebrales
 AMIBIASIS
Localización dérmica

Entamoeba histolytica trofozoítos en una biopsia

perianal, teñidas con H-E

• Proceso ulcerativo que se extiende rápidamente

• Contorno irregular
• Dolor con hipersensibilidad extrema
• Frecuente: región peneal, perianal, perineal
 INTESTINAL
AMIBIASIS
ASINTOMÁTICA
(90%) SINTOMÁTICA

EXTRAINTESTINAL
PORTADORES SANOS

AGUDA CRÓNICA
ABSCESO HEPÁTICO
AMIBIASIS PULMONAR
ABSCESO CEREBRAL
ABSCESO ESPLÉNICO
AMIBIASIS PERITONEAL SINDROME DISENTÉRICO (1%)
AMIBIASIS PERICARDICA COLITIS AMIBIANA SUBAGUDA
AMIBIASIS RENAL FORMA FULMINANTE
AMIBIASIS DÉRMICA
 Amibiasis intestinal aguda
 Disentérica
 Inicio brusco

Sintomatología
 Diarrea con moco y sangre
 Dolor abdominal
 Tenesmo
 Nausea y vómito
 Malestar general
 Fiebre (no frecuente al inicio)

 Colitis amibiana subaguda

• Atenuación de sintomatología
 Forma fulminante
 Amibiasis intestinal crónica
 Personas no tratadas adecuadamente
Períodos de diarrea y constipación

Sintomatología

 Diarrea con moco y sangre
 Dolor abdominal
 Pérdida de peso
 Astenia
 Flatulencia
 Irritabilidad
 Insomnio
 Duración variable
 Complicación: absceso hepático
 Sintomatología

 Absceso hepático
- Dolor o sensación peso en HD
- Defensa y rigidez de los músculos abdominales
- Náusea y vómito
- Fiebre intermitente y escalofrio
- Pérdida de peso progresivo
- Hepatomegalia dolorosa
- Rx: Elevación hemidiafragma derecho
 AMIBIASIS
Absceso hepático
Absceso hepático
Absceso hepático
 Sintomatología
Complicación
Ameboma
 Masa palpable
 Consistencia firme
 Doloroso
 Tamaño variable hasta 30 cms
 Puede causar obstrucción intestinal
 No adherido

Amibiasis PERFORADA

Apendicitis
Úlceras perianales
• Proceso ulcerativo que se
extiende rápidamente

• Contorno irregular

• Dolorosa con hipersensibilidad

extrema

• Frecuente: región peneal,

perianal, perineal

• Asociada a amibiasis intestinal

Úlcera Peneal
AMIBIASIS
Diagnóstico

• Clínico-epidemiológico

• Laboratorio

• Paraclínicos: Endoscopia, Rx, TAC, RMN, Gammagrafía

 Diagnóstico

Diagnóstico clínico epidemiológico

Diagnóstico de laboratorio
Métodos de demostración del parásito
 Directos
 Indirectos

Métodos inmunológicos
Métodos auxiliares

Diagnóstico por métodos especializados

 Diagnóstico
Diagnóstico clínico epidemiológico

Diagnóstico de laboratorio
 Métodos de demostración del parásito
Directos
Solución Salina y
Lugol
Quenzel
Faust
Formol éter
Biopsia
Indirectos
Cultivos
 Trofozoítos

Colon Perianal
 Diagnóstico
Métodos inmunológicos: ELISA, HAI
Otros métodos: PCR
Métodos auxiliares
Hematología: Leucocitosis
Coprología: Cristales de Charcot Leyden
Funcionalismo hepático: Transaminasas,
Bilirrubina, Fosfatasa Alcalina

 Diagnóstico por métodos especializados

Endoscopia, radiología, gammagrafía, TAC,
ultrasonido, RMN
 Terapia
Amebicidas tisulares
Nitroimidazoles: metronidazol, tinidazol, secnidazol
Emetinas: emetina, dehidroemetina
Amebicidas luminales
 Hidroxiquinolina halogenadas:
diyodo-hidroxiquinoleína
 Antibióticos
Tetraciclinas orales: alteran flora bacteriana
 Paromomicina, eritromicina: amebicidas directos
 Tratamiento

Metronidazol: 30-50 mg/Kg/día c/8h VO 10 días

Adultos 750 mg/8 horas VO x 10 días

Tinidazol: 50-60 mg/kg/día VO 3 días

Adultos: 2 gr/día VO 3 días

Secnidazol: Niños >2 años: 30 mg/Kg/día VO 3 días

Adultos: 2 gr/día VO 3 días

Diyodohidroxyquinoleína: 30 mg/Kg/día c/8h VO 15-20 días

 Metronidazol
Derivado imidazólico, tiene efectos
antibacterianos contra anaerobios (bacteroides
y clostridios)
Amplia distribución tisular, llega a LCR; se
metaboliza en el hígado
Vía administración: oral (buena), parenteral,
supositorios
 Reacciones adversas: náuseas, diarrea,
estomatitis
No se debe tomar alcohol: efecto disulfiram
(antabuse)
Efecto teratogénico en animales
 AMIBIASIS
FUENTE DE INFECCIÓN PRIMARIA
Epidemiología
HOMBRE INFECTADO
E. histolytica es responsable de
hasta 100.000 defunciones/año
FORMA PARASITARIA DE ELIMINACIÓN
Segunda causa de muerte por TROFOZOÍTOS Y QUISTES
parásitos después de la malaria

VÍA DE ELIMINACIÓN (PS)

ANO

MEDIO DE ELIMINACIÓN
HECES

TRATAMIENTO MEDIO DE TRANSMISIÓN

CONTROL ALIMENTOS Y BEBIDAS CONTAMINADAS
CONDICIONES
SOCIOECONÓMICAS HOSPEDADOR SUSCEPTIBLE
EDUCACION SANITARIA HOMBRE SANO
AMIBIASIS
Epidemiología

• OMS 50 millones de nuevas infecciones/año y 70.000 muertes

• Disentería amebiana: países tropicales y en zonas templadas y frías. En
África, Asia tropical y América latina: > 2/3 población (asintomáticas)
• En Europa y Estados Unidos < 5% de la población es portadora. Entamoeba
histolytica afecta a los primates; los casos en perros y gatos son
relativamente raros
• MT: fecal-oral o por contacto sexual/anal
• HS: individuo sano (especial niños < 2a años y preescolares en condiciones
socio-económicas desfavorables
• FPI: quistes maduros (tetranucleados) ingeridos por la vía oral pasiva y
mucho más raramente por intimidad sexual entre seres humanos
AMIBIASIS
Epidemiología
• La infección ocurre por la contaminación del agua, vegetales, frutas u otros
alimentos crudos mal lavados o mal cocinados con quistes infecciosos
provenientes de heces contaminadas

• Es posible que moscas y cucarachas transporten quistes, desde las heces

hasta los alimentos

• La contaminación fecal-oral por algunas prácticas sexuales también es una

fuente de infección importante

• Los quistes son resistentes, sobreviviendo varias semanas, pero mueren a

alta temperatura o con agua caliente

• Condiciones de baja higiene aumentan la incidencia y prevalencia de

disentería amebiana
AMIBIASIS
Epidemiología
• La prevalencia de la amebiasis al igual que casi todas las enfermedades
entéricas, varía según el grado de sanidad, y en general es mayor en las
regiones tropicales y subtropicales que en los climas templados. Así
mismo tanto la gravedad del padecimiento como la frecuencia de
complicaciones son mayores en los trópicos

• La amebiasis es común en las zonas rurales y en los grupos

socioeconómicos más bajos: aunque tratándose de cualquier región, este
padecimiento es más frecuente en los sitios dónde predomina el
hacinamiento y puede alcanzar proporciones epidémicas en orfanatos,
prisiones y asilos

• En muchas regiones la fuente de infección es el agua contaminada,

también lo son las personas que manejan alimentos. En otras regiones el
“riego nocturno” con excremento humano para fertilizar
AMIBIASIS
Epidemiología
Desde un punto de vista epidemiológico, es importante diferenciar entre
las etapas de infección aguda, crónica y asintomática (o de portador de
quistes):

Disentería amibiana aguda: no tiene importancia en la transmisión

de la enfermedad (trofozoítos no pueden sobrevivir durante mucho
tiempo fuera del hospedador)

Infección crónica: eliminan trofozoítos o quistes en diferentes

momentos

Pacientes asintomáticos: producen quistes, los cuales tienen la

mayor importancia para la transmisión, así como una resistencia
relativa (se destruyen con técnicas de secado, temperaturas
superiores a 55 °C y cloración)
 Profilaxis
Medidas comunitarias
Saneamiento ambiental: adecuada
eliminación de excretas, depuración de
aguas servidas
Control de alimentos, control de
manipuladores de alimentos
Detección y terapia a portadores
Educación a grupos de alto riesgo
No se recomienda tratamiento
quimioprofiláctico
 Profilaxis
Control del paciente, contactos y medio ambiente
Aislamiento de enfermos hospitalizados
Eliminación sanitaria de heces
Terapia específica

Medidas en caso de epidemia o desastres

Ante brote confirmar diagnóstico
Educar para prevenir

Medidas internacionales
 Ninguna
|

GRACIAS !!