Gastr Latinoam 2005; Vol 16, Nº 2: 146-149
REFLUJO GASTROESOFÁGICO PATOLÓGICO
Diagnóstico y tratamiento médico
de la enfermedad por reflujo gastroesofágico
Raúl Yazigi G.(1)
GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE: DIAGNOSIS AN MEDICAL
TREATMENT
El reflujo gastroesofágico ocasional es un
fenómeno normal. El reflujo patológico pro-
duce daño, que denominamos enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE).
La gran determinante del diagnóstico de re-
flujo gastroesofágico (RGE) es la anamnesis.
La dispepsia es un malestar de definición vaga
o dolor localizado bajo el diafragma. Frecuen-
temente ocurre después de las comidas, no
tiene horario fijo y tiende a ir y venir. Rara
vez se irradia hacia el tórax, no es predecible
y no se alivia con antiácidos.
El reflujo produce una sintomatología clási-
ca: la pirosis, una sensación quemante que co-
mienza en el epigastrio y sube hacia el pecho.
Es poco fluctuante, totalmente predecible y pro-
ducida por ciertas actividades o por alimentos.
Se alivia dramáticamente por antiácidos y anti-
secretores. La clínica es la base de su diag-
nóstico.
Sin embargo, diferente es el caso de las
manifestaciones extraesofágicas de la ERGE.
Aquí muchos pacientes relatan ser asintomá-
ticos digestivos. Lo probable es que para tener
complicaciones a distancia el paciente debe
tener o bien poca sensibilidad de la mucosa o
una defensa de la mucosa muy eficiente (que
permite poco o nulo daño local del esófago),
pero que no impide lesionar estructuras más
delicadas.
ERGE se sospecha ante casos de patología
otorrinolaringológica recurrente o refractaria a
terapia (carraspera, disfonía, afonía, globus,
rinosinusitis, etc) o tos crónica o incluso cua-
(1)
Clínica Alemana de Santiago.
146
dros de asma bronquial. Rara vez los pacien-
tes recurren al gastroenterólogo en primera
instancia. Nuestro papel es educar a los cole-
gas correspondientes.
Plantear, y eventualmente confirmar el
RGE, es fácil. Lo difícil es determinar, para
cada paciente individual, cuales son los facto-
res que participan en la génesis de su reflujo.
Si ellos no son controlados, atentarán contra el
éxito del tratamiento y si lo son podrían cam-
biar el curso natural de la enfermedad. Vere-
mos que una anamnesis dirigida puede sospe-
char casi todos los factores que describiremos
más adelante.
Papel de la endoscopía: La endoscopía
no permite hacer el diagnóstico de ERGE. Sin
embargo, en manos de un endoscopista pa-
ciente, permite sacar frecuentemente conclu-
siones importantes como determinar si hay con-
secuencias del reflujo en el esófago o la larin-
ge; investigar si hay factores favorecedores
del reflujo (patología gástrica que altere la
secreción, retarde el vaciamiento o facilite el
reflujo como la hernia hiatal). También revela
evidencias de secuelas de daño previo por
RGE.
Hay una observación importante respecto
de lo que se ha llamado reflujo con endoscopía
negativa (enGERD: endoscopy negative
gastroesophageal reflux disease). Nos parece
más apropiado el de daño esofágico no erosivo
(en inglés N.E.R.D.: non erosive esophageal
 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
reflux disease). Son individuos que cumplen
los requisitos clínicos de ERGE pero no pre-
sentan soluciones de continuidad de la mucosa
y sin esófago de Barrett.
Un problema importante en el reflujo es la
motilidad y no tenemos acceso a la capa mus-
cular para determinar su daño. Ello redundaría
en una perforación esofágica casi segura. El
daño de la mucosa sólo nos permite inferir el
daño a las capas más profundas. La defensa
contra el reflujo es que la capa de epitelio
plano pluriestratificado se engruesa. Ni ello ni
la ausencia de erosiones superficiales garanti-
za indemnidad de las capas musculares. La
presencia de una mucosa engrosada no prote-
ge al músculo de la retrodifusión de ácido.
Clínicamente, no hay correlación entre sínto-
mas de RGE y la severidad del daño endos-
cópico. Por ello, la ausencia de erosiones no
excluye el diagnóstico y mucho menos la exis-
tencia de complicaciones extraesofágicas del
RGE.
El rol del Helicobacter pylori fue confuso
por algunos años cuando investigadores plan-
tearon un cierto rol “protector” de la gastritis
corporal producida por este agente, forzando a
una elección respecto a quien proteger, si al
estómago o al esófago. Esa discusión se ha
zanjado y está ahora claro que Helicobacter
puede ser erradicado.
Otros métodos de investigación: La
manometría y la radiología no son necesarias
para el diagnóstico. La manometría es impor-
tante en sujetos sospechosos de ser refracta-
rios a terapia para descartar trastornos moto-
res. Es también útil junto con la radiología en
la evaluación preoperatoria de pacientes.
La pHmetría tampoco tiene un rol impor-
tante en la clínica diaria, pero puede ser im-
portante para medir, con doble sensor (gástri-
co y esofágico) el efecto de la terapia con
inhibidores de la bomba de protones (IBP) ante
un presunto fracaso. La impedanciometría
intraluminal multicanal (MIIpH) es aún es una
herramienta de investigación. Mide la impe-
dancia entre varios electrodos a lo largo de un
sensor colocado por la nariz hasta el estómago
y demuestra la presencia de reflujo desde el
estómago, independiente de que pH tenga.
Evaluación de los factores de defensa de
la mucosa
• Saliva: La capacidad buffer de la saliva
depende de su contenido de bicarbonato, éste
a su vez, depende del flujo salival. A mayor
flujo mayor concentración de bicarbonato y
por ende, mayor capacidad de buffer. Deglutir
saliva genera una onda de barrido del esófago,
diluye el ácido refluido y lo neutraliza. Una
baja producción de saliva puede ser por deshi-
dratación relativa (baja ingesta) o aumento de
las pérdidas de líquido. Influyen factores ten-
sionales (efecto simpático seca la boca), uso
de fármacos (anticolinérgicos, xantinas, psico-
fármacos, miorelajantes, etc) y uso de tabaco.
Debemos investigar la presencia de respira-
ción bucal y enfermedades de las glándulas
salivales (Sjögren, radio o quimioterapia,
neuropatías que afectan glándulas salivales).
• Motilidad del esófago: Diferentes agen-
tes influyen en motilidad esofágica. Se debe
investigar uso de fármacos (antiespasmódicos,
psicofármacos, bloqueadores de Calcio, nitritos,
hormonas), consumo de chocolates, carmina-
tivos (menta, cebolla, ajo o anís), tabaco, trata-
mientos hormonales, especialmente con exce-
so de progesterona.
• Agresión a la mucosa del esófago: Con-
sumo exagerado de especias, aliños (sal exa-
gerada, ácidos, vinagre, limón, aceite balsámi-
co), exceso de temperatura de los alimentos,
alcoholes de alto grado o mezclas hipertónicas
como el pisco sour, vómitos (síndrome de buli-
mia/anorexia nervosa), consumo de fármacos
(potasio, alendronato), daño directo por fár-
macos mal deglutidos, calcio (estimulante de
la secreción gástrica).
• Alteración de la Fisiología gástrica: Se
ha descrito alteración de la mezcla de jugo
gástrico/alimentos con estratificación, formán-
dose una capa de jugo gástrico no tamponeado
subcardial. Hay alteraciones del vaciamiento
gástrico por falla del marcapasos gástrico (taqui
o bradigastria), retardo de vaciamiento por
fármacos o exceso de alimentos, especialmen-
te proteínas y lípidos. Se puede modificar la
secreción gástrica por los horarios de alimen-
tación, o estimulando la secreción (cafeína,
otras xantinas y el calcio).
147
R. YAZIGI G.
• Modificaciones de la anatomía: La her-
nia hiatal es más frecuente en los obesos, los
que tienen mayor presión intraabdominal. Esto
desplaza el esfínter esofágico inferior hacia el
tórax y aumenta la gradiente de presiones
tóraco-abdominal. El sedentarismo adelgaza el
diafragma y la obesidad lo deforma facilitando
la relajación del hiato diafragmático. El posible
acortamiento del esófago contribuiría a traccio-
nar el estómago hacia arriba. El envejecimien-
to puede contribuir a la relajación del ligamen-
to freno-esofágico. Favorecen ascenso del es-
tómago el aumento de la presión intraabdo-
minal por actividad física exagerada como en
los gimnasios, levantar objetos pesados, aga-
charse repetidamente, la moda de vestir, ascitis,
tos crónica, estitiquez y embarazos repetidos.
• Relajaciones transitorias del esfínter
esofágico inferior (tLESR): Juegan un papel
importante en el reflujo. Se gatillan principal-
mente por distensión gástrica, mediadas por
reflejo vago-vagal. Son el mecanismo del eructo
y son más frecuentes en período postprandial.
Son más frecuentes en pacientes con RGE y
frecuente causa de reflujo ácido especialmente
en los que tienen hernia hiatal, y es directa-
mente proporcional al tamaño de ésta. Si bien
ya hay estudios intentando reducir o abolir las
tLESRs, en lo personal creo que su aumento
de frecuencia y duración obedece a la necesi-
dad de eliminar mayor cantidad de aire desde
el estómago. Este exceso de aire sería la con-
secuencia de la mayor salivación, mecanismo
natural de la defensa contra el reflujo, con el
consiguiente mayor número de degluciones
cada vez incluyendo aire tragado.
Tratamiento del reflujo gastroesofágico
Se ha demostrado que existe una relación
directa entre la duración de la supresión del
acido gástrico y la menor acidez del esófago.
Los inhibidores de la bomba de protones
(IBP) son los agentes preferidos para la cura-
ción de las lesiones agudas y para la manten-
ción de remisión. Los bloqueadores H2 pre-
sentan como única ventaja su rapidez de ac-
ción, pero su potencia es menor. Su uso de
rutina asociado con los IBP no se recomienda,
148
ya que los IBP actúan sobre las bombas de
ácido activadas y cualquier inhibición de la se-
creción por otro agente retarda su máximo efec-
to Los antiácidos son útiles para síntomas oca-
sionales y su uso no se contrapone con los IBP.
De no existir factores significativos modifi-
cables en los hábitos o en la anatomía, la ERGE
debe considerarse frecuentemente una patolo-
gía crónica. No existe evidencia de peso que
contraindique el uso crónico de IBP.
Los pacientes con esofagitis erosiva son los
más susceptibles a desarrollar complicaciones
que los enGERD.
Todos los IBP son útiles pero no son nece-
sariamente iguales. Puede haber diferencias
étnicas en el número de células parietales o
polimorfismo del citocromo p450 con diferente
metabolización de los IBP.
La infección por Helicobacter pylori con-
funde cualquier intento de comparar IBP. La
gastritis de predominio antral puede producir
hipergastrinemia e hipersecreción. Si es de pre-
dominio corporal puede disminuir la produc-
ción de ácido. Los estudios comparativos de-
ben hacerse en individuos sin esta infección.
La duración del efecto de los IBP es im-
portante. Muchas publicaciones demuestran la
mayor duración de la acción de la acción del
esomeprazol, pero clínicamente doble dosis de
los otros IBP pueden tener resultados compa-
rables. Katz y cols compararon los 5 IBP dis-
ponibles en pacientes con ERGE, todos resul-
taron en pH > 4 por al menos 8 a 10 h, pero la
duración de acción del esomeprazol fue supe-
rior en el rango de los pH intragástricos entre
2 a 6.
En los pacientes con enGERD el efecto de
los IBP no es tan dramático, puede deberse a
que no hay tantos elementos objetivos de jui-
cio como la curación de las erosiones.
Los IBP pueden usarse una vez al día, en
la mañana y antes del desayuno. Los pacien-
tes con daño extraesofágico o cuadros seve-
ros obtienen mejor efecto con doble dosis frac-
cionada (antes de desayuno y cena). Esto me-
jora el control de la acidez nocturna.
En los pacientes cuya pHmetría demuestre
que persiste escape nocturno algunos favore-
cen agregar un antagonista H2 al acostarse.
Rackoff y cols demostraron que 74% de los
 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
pacientes presentaban mejoría de los síntomas
nocturnos. Una nueva formulación de libera-
ción y absorción rápida de omeprazol también
podría ser útil en estos casos.
La ausencia de síntomas no significa au-
sencia de daño. Los casos graves (y por su-
puesto el Barrett) deben tener seguimiento
endoscópico para asegurar su evolución. Un
porcentaje significativo de pacientes sin Barrett
continúan presentando RGE patológico y bajo
pH intragástrico a pesar de IBP bien llevado
con total remisión de síntomas.
El primer objetivo es la remisión de los sín-
tomas de reflujo clásico. Esto debe lograrse
en la primera semana si la prescripción es
adecuada. Las manifestaciones extraesofágicas
tardan varios meses en controlarse, pero de-
ben exhibir una mejoría rápida en las primeras
semanas que confirme la buena orientación de
las medidas indicadas.
La estrategia terapéutica de comenzar el
tratamiento en forma poco agresiva y escalar-
lo si no hay respuesta, me parece poco ade-
cuada. Al paciente se le debe insistir que los
fármacos son una parte importante del trata-
miento pero no la única y que los cambios de
hábitos y costumbres, la baja de peso, el ejer-
cicio etc, son claves para el éxito. El golpe de
efecto que representa el tener rápido alivio de
los síntomas le refuerza que su sacrificio y el
costo del tratamiento son plenamente justifica-
dos. Por lo tanto, creo útil un esquema que
garantice este objetivo, reduciendo la intensi-
dad de la terapia farmacológica en la medida
que se pueda.
Bibliografía
1.- Miner P, Katz P, Chen Y, Sostek M. Gastric acid
control with esomeprazole, lansoprazole, ome-
prazole, pantoprazole, and rabeprazole: A five-way
crossover study. Am J Gastroenterol 2003; 98:
2616-20.
2.- Katz P, Miner P, Chen Y, Sostek M. Effects of 5
marketed proton pump inhibitors on acid suppre-
ssion relative to a range of pH thresholds. Am J
Gastroenterol 2004; 99: S34.
3.- Rackoff A, Agrawal A, Hila A, et al. Histamine-2
receptor antagonists at night improve GERD
symptoms for patients on proton pump inhibitor
therapy. Am J Gastroenterol 2004; 99: S18.
4.- Castell D, Goldlust B, Morelli G, et al. Omeprazole
immediate-release oral suspension is more effective
than pantoprazole delayed-release capsules in
reducing nighttime gastric acidity in GERD patients.
Am J Gastroenterol 2004; 99: S39.
5.- Milkes D, Gerson L, Triadafilopoulos G. Complete
elimination of reflux symptoms does not guarantee
normalization of intraesophageal and intragastric pH
in patients with gastroesophageal reflux disease
(GERD). Am J Gastroenterol 2004; 99: 991-6.
149