Apostila E1 Gastroenterologia PDF

m \Jl
GÂSTRO
EHTEUOLOQIA
15 ESTAGIO
1. Doença do Reluxo Gastroesofágico — Dra. Lourdes

2. Gastrite — Dr. Basílio
3. Úlcera Péptica — Dr. Basílio
4. Hemorragia Digestiva — DraJjiurdes^
5. Endoscopia Digestiva Alta — Dr. Basílio
6. Doença de Chron — Dra. Lourdes
7. Retrocolite Ulcerativa — Dra. Marília
■j
Fernando Alves de Araújo Neto

UFCG—Turma 73
' I
pg,P-MA.KJ©0 AL'\/B5
0jI f^ 2j Larissa Nóbrega-Turma 71 — 2016.2
GASTRO -1° Estágio
^í Aula 01: GASTRITES - Dr. Basílio
Aspectos Históricos
• Descrito pela primeira vez em 1728 pelo médico alemão Stahl;
''2' • Schindier estabeleceu as correlações histológicas e endoscópicas, considerando a
GASTRITE UMA ENTIDADE NOSOLÓGICA; (Doença individualizada, com
^ características e propriedades inerentes à patologia)
• No final da década de 40, a introdução da biópsia perioral por Wood et al, tomou-
se possível o estudo da mucosa gástrica;
• Nos últimos 25 anos, dois eventos estimularam o estudo das gastrites: a
^ introdução do fibroendoscópio e a descoberta do Helicobacter pylori;
• Schindier(1947)- gastrite aguda e crônica (superficial e atrófica)
^ • Whitehead et al(1972)- gastrite crônica superficial e atrófica
o Grau de gastrite = sem atividade/ativa ou leve/moderada/acentuada
o Metaplasia - pseudopilórica/intestinal
• Strickland e Mackay(1973)- gastrite tipo A e 8
^ • Glass e Pichumoni (975)- gastrite crônica A, B e AB+ e AB-
^ • Corrêa (1980)- Gastrite A, B e AB
) • Ghieli e Glacosa (1983)- gastrite crônica superficial, intersticial e atrófica
^' • Corrêa (1988)-crônica atrófica e atrófica. Não-atrófica: superficial e difusa antral.
^ - Aspectos histológicos: 4 camadas:àerosa, muscular externa, süBi^cósa,TTiucosã.Í
- Fisiologia:
• Apontam para a secreção gástrica:
o Contato do alimento com o epitélio;
o Estimulação parassimpática;
o Estimulação simpática;
o Hormônios
o Glândulas tubulares oxínticas e pilóricas.(As glândulas oxínticas secretam o
ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco e muco)
• Ciclo da secreção ácida:
o Alimento -> Liberação de GRP (Peptídeo regulador da gastrina) -> Produção
de gastrina ECL (células enterocromafins) Liberação de histamina
->Células parietais -> HCL.
■ obs (áudio): o alimento que ingerimos leva à secreção gástrica e
ácida. Se comemos mal, a secreção toma-se irregular(ex. tomar café
de instante em instante, acaba desenvolvendo uma alteração na
secreção).
• Agentes agressores e protetores desequilíbrio
o Agressores: HCI, pepsina, medicamentos, H. pylori, alimentos, estresse,
isquemia, álcool.
o Protetores: muco, bicarbonato, turnover do epitélio gástrico, fluxo sangüíneo
' gástrico/duodenal, motilidade normal, prostaglandinas - síntese de PGE2 e
U PGI2.
'O
.^
Larissa Nóbrega -Turma 71-2016.2
Conceito de gastnte:
• Gastrite: ^
o Lesão celular;
o Processo regenerativo;
o Infiltração inflamatória;
o Folículos linfoides
• Gastropatia:
o Lesão celular;
o Processo regenerativo;
o Sem infiltração inflamatória.
- Classificação da gastrite; (slide ruim de ver)

• Gastrite aguda ^
o H. pylori {raramente tem diagnostico de g. aguda por h.pyiorí)
o Hemorragia aguda (trata a hemorragia)
• Gastrite crônica
í
- Gastrite aguda - H. pylori

• Microbiologia:
o Raniln gran ;
o 4 a fi flagfiln.c;
o Forma helicoidal
o Transmissão
o Feco-oral '
o Oral-oral
o Gastro-oral
• Patogenia: '
o Penetra na camada do muco
o Ativam ínast6citos\
o Produção citocinas inflamatórias
• Quadro clínico
o Período de incubação(3 a 7 dias)
o QuraçãqjiplQmas(1 a 2 semanas)
o (Acornété^troN
- Gastrite aguda -flegmonosa

• Aspectos gerais: <tpepr06OOU5^ 5TAP/^XLOCO . GOL
o Rara ^
o Infecção bacteriana mucosa e submucosa
o Associação a doença sistêmica, trauma e polipectomia endoscópica.
• Germes:
o Gram + ,
o Agentes formadores de gás
o Gastrite enfisematosa
• Quadro clínico: '
o Difícil diagnóstico
1— AL.rO
^ ,
Larissa Nóbrega — Turma 71-2016.2
o ,£yi?|uô clínica rápiító

• Diagnostico:
o Hemograma; endoscopia; aspirado gástrico;
o Raio X simples de abdome
o Leucocitose com desvio esquerda + espessamento das pregas +
distensibilidade reduzida.
-Gastrite aguda-^ Hemorrágica/ ' n

.nnrnPLAS
• Unitermos: *
o Úlcera do estresse pr)i)« câ.aa
O Ulcera de Cushing
o Úlcera de Curling
o (?)
• Patogenia:
o Barreira mucosa
o Bicarbonato e secreção de muco
o Renovação epitelial
o Fluxo sangüíneo
o Depleção de prostaglandinas
Quadro clínico:
o Hemorragia digestiva
Diagnóstico:
o Endoscopia digestiva
- Gastríte crônica ai|Jtpmiune / —^ GrE Aae mtE A6^íMtO M.Ã / f

• Aspectos gerais:
o Conhecida como gastrite tipo A;^
o Acomete corpo e fundo
o Atrofia de glândulas gástricas.
Atrofia de glândulas gástricas ^ P-OA ^éLiJuA-S PAdAÍerAffó
o Perda das células parietais ^
o Queda fator intrínseco e de ácido, má absorção vit. B12.
• Diagnóstico:
o Manifestações de Anemia Perniciosa
o Endoscopia, Dosagem de vitamina.
o Dosagem de secreção gástrica ^ H\PB.(LG-AST(xiK)BhAlA
• Tratamento ^
o Reposição —2O0)^ V!f 5^2. ATE
o Prevenção de câncer
o Endoscopia
- Gastríte crônica-química^
o Conhecida gastrite tipo CI
o Gastrite reativa
Larissa Nóbrega -Turma 71- 2016.2
o Gastrite de refluxo
Histologia 6b(^ Sf^LE-TiVO ^
o Hiperplasía foveolar *
o Edema e fibrose ' y- ^ 2^ ^
o Vasodilatação AiklE3 £m OOfüoOKK\r/!^kirt
Etiologia
o Drogas DE OUEPfÂZOL ^ÕM^/OÂr
o Cirurgia gástrica
o Refiuxo biliar
r^
Tratamento:
o Redução da exposição gástrica ^
o Resinas de trocas iônicas
o Cirurgia ^
r^
-pai^rite;crônica «íirifòcítioá^
o Conhecida gastrite varioliforme
o Etiolpgia desconhecida
o i^íffltrado denso intra-epitelial linfócitos
• Doenças associadas:
o Doença celíaca
o Linfoma
o Adenocarcinoma gástrico ^
• Diagnóstico
o Endoscopia
o í^dyiaçõesjçom hjperemlá ^
o Presença > 30 linfócitos intraepitelial/100 células epiteli^s
• Tratamento:
o Bloq. Receptores H2
o tíorlicostéròide^ fjo AaAx . 1 ^
o Érrádicar H. pylori
- Gastrite crônica -granulômatpsa ^

• Crohn:(é uma doençaSfeM mas tb pode estar presente na boca e ânus)
o Rara e associada a doença intestinal
o Assintomáticos
o Presença de úlcera aftoide em antro
• .Barcoidose:(doença pulmonar). Tb fala-se em tuberculose.
o Envolvimento gástrico secundário a doença sistêmica ^
o Ülóefarao antralj
o Fposel ^
• Tratamento: doença de base.
-jSastrite crônica - ecsinófílicá (assemelha-se à linfocítica. È uma doença inflamatória

com InMtmçõèà èósiríòfílicas no estomago ou duodeno alergias alimentares)
o Afecção rara
(' O História de atopia

j: o Acomete antro
• Diagnóstico:
o Endoscopia
^( o Nodosidades e ulcerações
; O Pregas espessadas
^
^
. • lOateên^:
o ■ Corticoide —pft.E4)í AJ(5O A
i í' o Cirurgia
• ---
GastropatiaB|e^^cá|fprega gástrica bastante hipertrofiada)

^ • Aspectos gerais:
o Doença de Mènétrier
o Mais comum em homens acjjTia_de 50 anos
o Acomete antro
To ^Pregasgigantes(corpoefundo) Y 6M 'DiÂME'''A-0 TP-Am6\A^'^'ÂL

I o Hipbalbuminemia
' o Hiperplasia foveolar, atrofia glândulas e espessamento de mucosas.
• Tratam^to:
o KTiãnüténção da diet^
o Inibição da secreção gástrica
o Cirurgia raramente indicada.
- O diagnóstico da gastrite deve envolver: pinica, endoscopia e histoiogii

• Diagnóstico clínico: (ciclo): dispepsia pirose Regurgitaçâo (? siide ruim)
plenitude pós-prandial saciedade precoce dispepsia.
• Diagnóstico endoscópico
- Tratamento: inibira secreção ácida e gástrica

• Antiácidos: Bisuisan, Pepsamar, Magnesia Bisurada, Estomazil...
o "não serve pra nada. Usa mais em festas..."
• Antagonista do H2: ranitidina...
• Inibidores da bomba protônica: Gastrium...
- Tara gastrite não adianta apenas diminuir a secreção^ ácida, vc inibe para dar o direito à
camada regenerar, mas temos que combater a causa."
NERVO VASO SANOÜiNCO

COLINÉROICO
•CM"
Acr> Mlatamlno OoMrtrM»
Anti»oon(«tAs| ]
J,i
C AINB
CÊLUi_A
<->- RARIETAI.
àir
MlwoprootoT^
H- K- Cl
•- 'ft'
M* I H*
*• ^t i
____ ^
rto fx>rr>t>c» rto |»r«VteMnai^
t' J
^ Aula 02: Úlcera Péptica(UP)- Dr. Basílio

^' -OBS: nessa aula o professor pulou todos os slides referentes
a H. pylorí, dizendo que é assunto da próxima aula.
- Considerações gerais: oSõ -EfÔsótS MÃO AtíuCtEí^ ^
^2 • Doença de evolução crônica; SOfòfÛoOÂ —^
Etioiogia descqnhîda por muito
i^\ -• E^^lüi@ÍS9pa|ssa:ò^lírnrfes^^mUscular.dã^^
Erosões"diferem das úlceras por não atingir a submucosa e nao deixai cicatrizes;
A identificação e isolamento do H. pylorí representou um avanço na compreensão,
diagnóstico e tratamento da doença ulcerosa péptica.
A infecção pelo H. pylorí é responsável por mais de 95% dos casos de úlcera
^ duodenal e 80% dos casos de úlcera gástrica,
- UP - conceito:
• Solução de continuidade da mucosa secundária ao efeito do HCI e pepsina

pfila muscuians mucosue, SUÜmua^^''^ muftnmaríR prnpna.
o (OBS: a úlcera péptica pode ser representaaa por úlcera gástrira - UG ou
úlcera duodenal - UD)
UP - epidemiologia:
^ • Prevalência variável em diferentes regiões do mundo;
• AsjJD predominam em países ocidentais e as UG em países orientais
• A UD é 5 vezes freqüente que UG e incide na faixa etária de 30-35 anos e acomete
mais o sexo masculino;
^ • Acometem o antro(80% a pequena curvatura)e predomina em homens.
A prnrinçãn de ácido diminui na UG / aump.nta na UD,
^ sanoramento é a complicação mais freqüente(15 a 20%)
^ - UP- etiologia
• Causas comuns:
Íoo Infecção por HP
UsodeAlNEs /t>LOU&e ^3^^30
• uausas raras: ^
o Síndrome de ZoIlinger-EIlison (úlceras únicas, gigantes, duodeno-distal...)
o HIperpatiroidismo
o Doenças granulomatosas(doença de Crohn,sarcoidose)
o Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma, leiomiosarcoma)
o Infecções (tuberculose, sífilis, herpes simples, citomegalovírus)
o Tecido pancreático ectópico
- Papel da fisiologia {não dá pra ver mto bem pelo slide - no geral mostra gdasequllíbrio
dos fatores de agressão e de proteção)
- Papel da fisiopatologia: {professor destacou o fato da predisposição genética, fatores
externos à produção do ácido, agentes agressores da mucosa gástríca)(Cita também que
^ a principal causa é o H.Pylori seguido de anti-lnflamatórios)
I
H.pyion
Maiofsensawdade de
CéJsG aos medscamentos Menor prcxJuçao
Cébpanet^àfiastróia
íiúiMtónos desomatoâa&ia
I 1^
Msior produção de Maior produçãode
peosionogênío áódo
ULCERAWEPnCA
MUCO
Pro&feraçSo/
RenHxJdacSo
1^,
Helicobacter pylori:"Nova era"
Morfologia: espiralado, móvel, microaerofiia, gram (-) rs
Mede 0,5 pm a 0,1 pm de largura e 3pm de comprimento; rs
Possui 4 a 6 flagelos unipolares ou bipolares;
Localiza-se na camada mucosa da região antral; r
Não possui capacidade invasiva;
O dano epitelia! se deve a ação enzimática. r
Prevalente nos países da África (70-90%)e América Latina (70-80%) ^
r
Vias de aquisição:
o Feco-oral (alimentos, água) r
o Oral-oral (placa dentária, saliva)
o Gastro-oral (vômitos, regurgitação, pessoas que moram no mesmo recinto) rs
o Gastro-gástrica (limpeza inadequada de endoscópicos e sondas)
o Idade de aquisição: antes de 2 anos rs
o Adquirida a infecção: para toda vida
Fatores de risco: r
o Medidas higiênicas inadequadas;
r
o Ausência de água tratada e rede esgoto;
o Ausência de banheiro nas residências;
r
o Muitas pessoas convivendo em um só cômodo;
o Classe social baixa. r
o Alimentos preparados de modo inadequado;
o Verduras provenientes de hortas adubadas com dejetos humanos. rs
Patogênese:
o Resistência ao ácido clorídrico r
■ Uréia ^ Urease Amônia ^ H+ ^ pH neutro
o Atravessar camada mucosa
■ Lipases e proteases sintetizadas pela bactéria
o Colonização do epitélio gástrico
■ Morfologia em espiral e presença de flagelos
/^■'' o Inibe a ação de macrófagos e neutrófilos

■ Ação de enzimas sintetizadas pela bactéria
. o Fatores de virulência:
o Citotoxin antigen associated (cagA)
^ ■ Maior virulência para CA gástrico
^, ■ Induzem altos níveis de expressão de lL-1b e iL-8
^ . o Vacuolating antigen citotoxin (vacA)
m induz a formação de canais eletivos de ânios
( ) ■ Exsudação de uréia na luz da mucosa gástrica
, o Blood group antigen adnesin (babA)
m Favorece a aderência da bactéria ao epitélio gástrico
' o induced by contact with epithelium (iceA)
■ Função ainda não esclarecida.
' • Fatores do hospedeiro:
o Predomínio das células Th1
■ Resposta imune inadequada
■ Não possibilidade de eliminar bactéria
■ Aumento da síntese de citocinas e anticorpos
■ Aumento da inflamação e dano às células do hospedeiro
Úlcera Péptica por AINEs:
• Causa estabelecida de úlcera péptica
• Promove lesão por efeito tóxico direto e sistêmico
• Prevalência de 9 a 13% (RR 46) em UG e O a 19% ( RR 8) em UD.
• 30 a 40% são assíntomáticos
Fatores de risco: A-jt-l A tM GaJBKa tinep. AuGONA
Antecedentes de úlcera péptica
Idade avançada >60 anos, especialmente mulheres
Presença de comorbidades
Uso crônico de AINEs
Associação com corticoide, ASS e anticoagulantes
Infecção pelo H. pylori
Úlcera péptica por gastrinoma

• Também conhecida como ZoIlinger-EIlison
• Predomina no sexo masculino na faixa etária de 30 a 50 anos
• paracteriza-s<=^ pnr UP oioante + hipersecreção ácida + tumor pancreático
• Manifesta-se por úlcera duodenal de localização distai
• Sinais de alerta: úlcera única ou múltipla distai, úlcera de difícil controlej
recorrente pós-operatória, pós diarréia ou cálculo renal. ^
• Diagnóstico: gastrina sérica > lOPOpo/mL çonfirma diaqnóstica
Quadro clínico:
• Apontam para UD:
Larissa Nóbrega-Turma 71-2016.2 rs
Melhora com a alimentação (cerca de 2 a 3 horas depois que come. Na

úlcera gástrica, logo que vc come tem a dor, e ela perdura até que ocorra o
esvaziamento do estômago).
Hiperfagia e ganho ponderai
Despertar notumo pela dor
Apresentação pode ser periódica
Dor epigástrica
Complicada: rs
Obstrução
Hemorragia
Perfuração
Dor
Náuseas e vômitos
Hematêmese, melena
Eructações
Plenitude pós-prandial
Diagnóstico: endoscopia
UP- diagnóstico endoscópico:
Classificação delSAKITAir-1973(tabela retirada da intemet)
o Base recoberta por fibrína espessa, material necrótico e hematína. Bordos
definidos com edema, hiperemia sem convergência de pregas,
o Base limpa e clara com depósito de fibrína, bordos definidos sem edema,
apresenta hiperemia e discreta convergência de pregas,
o Úlcera superficial com fina camada de fibrína, hiperemia e nítida
convergência de pregas.
o com camada mais tênue no centro de área deprimida
o Cicatriz vermelha
o Cicatriz branca
ÚLCERA PBînCA
At Margem edemacrada j
A (cte "acSve")- AWb A eforma-se um
A2
Úcera »redc>ndadãA[>va!ada com
anel eritemaloso
hmdo de fnbrmâ espessd
H fhealing*)-Em cvBíríZaqão Hl Convergida de orecascom dsoésto cerrbal

DirTrâHM base. áreas leepãefzddase de &brina delgado
cffcundada por tecido dcatncíat e
H2 base <£rr^ e0 depdsito de ti>nr)d torrra-se
converpêncra de pregas
uma fina peficda Predomina a área dca&icb}
Sfscar")-pcâíWj St Oifiabiy veimeJha - área deprimida com
rônvetgÃnda de
S2 braivtík - ftnhíi nii ittco, eshfíkftqyii^íirt»
hijwAfTwa i
UP - radiológico
• Menos preciso e pouco utilizado
10
/^r > • Tem uso de radiação lonizante e necessidade de endoscopia para biópsias
- ♦ Indicado na ausência de endoscopia ou quando há indicação cirúrgica
- UP- Pesquisa de H. pylori
• Invasivos (endoscópicos)
o Histoiogia(90-95%)
o Cultura (80-90% / >95%)
o Urease(90%) ^ îfJvfCAVO PaM OOKJf^fd-PLA^
• Não invasivos (não endoscópicos)( tr„ r, a. Z(?\
- o Teste respiratório uréia marcada(>95%)
o Pesquisa de antígeno fecal(>90%)
^ o Sorologia (80-90%)
- Tratamento da úlcera péptica:
• Objetivos alívio dos sintomas ^ cicatrização ^ prevenir recidivas ^ prevenir
^ complicações H. pylori
/5^ • Medidas gerais -> boa relação médico-paciente âlimentaçãoparar de fumar.
• Medicamentoso ^ antissecretores ^ Bloqueador do receptor de H2, inibidor de
bomba de próton Cimetidina/Ranitidina, Omeprazol.
Tratamento do H. pylori;
Tratamento do H. pylori
• Primeira opção:
rnmeira opçau. « «
o IBP + AMOXILINA 1g + CLARITROMICINA 500mg 2 vezes ao dia por 7
dias;
• Segunda opção: ^ ^
o IBP uma vez dia + CLARITROMICINA 500mg 2 vezes ao dia +
r», FURAZOLIDONA 200mg 2 vezes ao dia por 7 dias
• Terceira opção: ^ ..
^ o IBP uma vez ao dia + TETRACICLINA 500mg 4 vezes ao dia +
FURAZOLIDONA 200mg 3 vezes ao dia por 7 dias
REtratamento do H. pylori:
• BISMUTO 240mg . FURAZOLIDONA 200mg -

^ AMOXICILINA1g2vezesaodiapor10a14dlas. . „vAr-iMn
IBP duas vezes dia + AMOXICILINA 1g 2 vezes ao dia + LEVOFLOXACINO
500mg 1 vez ao dia por 10 dias
^ • Terceira 0pÇ30
opção ,, -7
) o IBP + AMOXILINA 1g + CLARITROMICINA 500mg 2 vezes ao dia por 7 dias
) o IBP + SAL DE BISMUTO 240mg + FURAZOLIDONA 200mg +
AMOXICILINA 1g 2 vezes ao dia por 10 a 14 dias.
^ - Controle da Erradicação:
^ • Após 8 semanas ÎRP' FALSO ÜE&ATIVO
• Teste respiratório
^^ e Antissecretores suspensos 7 a 10 dias 11
Tratamento do H. pylori ^
• Úlcera péptica refratária/recorrente: ^
o Fatores de risco e não aderência ao tratamento
■ Tabagismo, álcool, estresse, AINEs, ASS; ^
o Infecção persistente de H. pylori
■ Avaliar resistência, terapia quádrupla ou guiada por cultura.
o Úlcera não relacionada ao H. pylori
■ Hipersecreção idiopática, predisposição genética, ZoIlinger-EIlison ou ^
falso negativo. ^
Aula 03: Intolerâncias alimentares - Dra. Marília
(Esse assunto não cai na provai)
12
- Aula 04: H^licobacter ovlorí(HP)- Dr. Basílio
Histórico:
• Era pré-HP
^ o Primeira descrição de ulceraçâo gástrica em 1586
o Associação de ertema e erosões gástricas e duodenais em pacientes com
: pirose e dor epigástrica em 1761
o A sintomatologia das ulcerações gástricas foram descritas em detalhe em
1857
o O uso de subnitrato de bismuto com marcador radiològico permitiu o
-
diagnóstico radiològico da úlcera péptica em 1897

o Em 1915,o antiácido foi instituído tratamento para úlcera péptica;
o Em 1966, o antagonista do receptor H2 e inibidores de bomba protônica
ganharam importância na terapêutica da úlcera péptica.
• Era HP: „ zônoN
o Descrição de bactéria com forma espiral em estomago de caes (I89d} e
humanos(1906);
o Atividade da urease em estômago humano (1915);
o Diminuição da atividade da urease quando introduzida tetraciclina (1959)
o Identificação da origem da urease na bactéria de localização gástrica (1968)
o Associação da bactéria com gastrite (1975);
• Era moderna HP (1981-1987):
^ o Morfologia semelhante com organismos CBmpylobdcters
o Instituição da terminologia Helicobacter pylorí(1989).
- Microbiologia da bactéria. Apontam para HP:

^. . Possui quatro ou seis flageles ®
• Bactéria gram-negativa
• Forma encurvada ou espiralada
• Coloniza a mucosa gástrica
^ • Forma homogênia e superfície lisa
- Helicobacter pylori:"Nova era"

• Morfologia: espiralado, móvel, microaerofila, gram (-)
/*K
• Mede 0,5 pm a 0,1 pm de largura e 3pm de comprimento;
• Possui 4 a 6 flagelos unipolares ou bipolares,
• Localiza-se na camada mucosa da região antral;
• Não possui capacidade invasiva;
• O dano eprtelial se deve a ação enzimática.
o Transmissão da bactéria:
Ío Feco-oral
o Gastro-gástrica;
o Oral-oral
o População; alimentos; condições sanitárias
• Fatores de risco:
o Medidas higiênicas inadequadas;
o Ausência de água tratada e rede esgoto;
13
Larissa Nóbrega-Turma 71- 2016.2
o Ausência de banheiro nas residências;

o Muitas pessoas convivendo em um só cômodo;
o Classe social baixa.
o Alimentos preparados de modo inadequado;
o Verduras provenientes de hortas adubadas com dejetos humanos.
Epidemiologia:
É o principal agente responsável pela doença gástrica em humanos(WGO);
Tem distribuição universal acometendo mais de 50% da população mundial
Países em desenvolvimento apresentam prevalência entre 60% e 90%
A aquisição é alta nos primeiros 5 anos e baixa acima dos 60 anos
Baixa renda familiar e precárias condições higiênicas são os principais fatores de
risco
É classificado como carcinógeno tipo I desde 1994
É considerado contaminante microbiològico da água desde 2005.
Gastrite mucosa normal -> gastrite não atrófica -> gastrite atrófica metaplasia
intestinal -> displasia adenocarcinoma gástrico.
- Patogênese:
Resistência ao ácido clorídrico
o Uréia -> UREASE -> Amônia H+ -> Ph neutro
• Atravessar camada mucosa
o Lipases e proteases sintetizadas pela bactéria
Colonização do epitélio gástrico
o Morfologia em espiral e presença de flagelos
Inibe a ação de macrófagos e neutròfilos
o Ação de enzimas sintetizadas pela bactéria.
- Fatores de virulência: o nooro^

• Citotoxina Associada ao gene A(CagA)
o Prevalência de 60% (ocidentais)/ 90% (orientais)
o Comum na gastrite aguda, úlcera gástrica e câncer
o Interfere na proliferação celular
o Formação do citòesqueleto e secreção de IL-8
• Citotoxina Vacualizante A(VacA) v-r.ÍTrtò rvT' » locxKXJUioprk-z.
o Está presente em todos os casos positivos
o Induz a formação de canais seletivos de ânios
o Facilita a exsudação de uréia no lúmen gástrico
- Fatores do hospedeiro
• Resposta imune adequada
o Elimina o agente agressor sem comprometer a integridade e função do
órgão
• Resposta imune inadequada
o Predomínio das células Thl e escassez das células Th2
o Células Thl induzem produção de anticorpos e citocinas
o Células Thl aumentam a inflamação e dano celular
14
^ - UP- Pesquisa HP
Invasivos (endoscópicos)
í^>
o Histologia (90-95%)
o Cultura (80-90% / >95%)
o Urease(90%)
Não Invasivos(não endoscópicos)
o Teste respiratório urela marcada(>95%)
o Pesquisa de antígeno fecal(>90%)
o Soroiogla (80-90%)
Como tratar?
^ • Objetivos: Identificar grupos de risco -> combater fator de risco Informar e
orientar tratamento estimular a adesão -> HP.
- Grupos de risco?
• DIspepsIa funcional ^ linfoma gástrico ^ história familiar de câncer gástrico ^
úicera péptica pangastrite acentuada, atrofia e metaplasla pós ressecção
gástrica de tumor -> anemia ferroprlva -> púrpura trombocitopênica.
^ àb olcicítoj oJ Arrpoyjd iro t, ôuboHioj pV" lûfmojjdxno
/«s - Tratamento
_ • PrimejfaOpção:
MBP 20mg + AMOXIÇH INA 1a + CLARITROMICINA 500mg 2 vezes ao dia
^ por 7 dias
• Segunda opção:(não se usa mais)
^ o IBP uma voz dia « CLARITROMICINA 500mg 2 vozog ao dia +
FURAZOLIDONA 200mg 2 vozos ao dia por 7 dias
^ • Terceira opção:(não se usa mais)
Q IBP uma vez ao din •*- TFTRArtni ima snnmg d vozoo ao dia +
FURAZOLIDONA 200mg 3 vozos ao dia por 7 dios.
- REtratamento do H. pylori:
Primeira e segnda opção:
u IBP t SAL DE + FURAZOLIDONA 2Q0ma
^ AMOXICILINA 1g 2 vozos ao dia por 10 a l^l dias.
^ IRP 20 mo duas vezes dia + ÔXICILINA 1a 2 vezes ao dia +
LEVOFLOXACINn .t^nnmg 1 vez ao dia por 7 a 10jias
• Terceira opção
^. o IBP 20mg (2x)+ SAL DE BISMUTO 120mg (4x)+ METRONIDAZOL 500mg
(3x)+ TETRACICLINA 500mg (4x)ao dia por 7 dias.
- Controle de erradicação
. Apos
Após 8 semanas ^ t^P
•^Je^t^^resgjcatório^ /
•Ântlsecretores suspensos 7 a 10 dias.
/«s
/^S
15
Larissa Nóbrega-Turma 71- 2016.2
- Tratamento do H. pylori
• Úlcera péptica refratária/recorrente:
o Fatores de risco e não aderência ao tratamento
■ Tabagismo, álcool, estresse, AINEs, ASS; ^
o Infecção persistente de H. pylori
■ Avaiiar resistência, terapia quádrupla ou guiada por cultura. ^
o Úlcera não relacionada ao H. pylori ^
■ Hipersecreção idiopática, predisposição genética, Zoliinger-EIlison ou
falso negativo.
■ ^
Auia 05: DRGE- Dra. Lourdes
(Ler transcrições) ^
rN
16
^ Larissa Nóbrega-Turma 71-2016.2
Aula 06: Endoscopia Digestiva Alta - Dr. Basílio
- Origem do termo é grega: ENDO = dentro / SGPIEN = procurar com propósito

- A Alemanha - o berço da endoscopia
• Phillipp Bozzini- matemático, engenheiro, médico e artista plástico
^ • Pioneiro na tentantiva de observar o interior do corpo humano
• Desenvolveu um aparelho chamado "einer lichtleiter"(condutor de luz)
• Em 1807, ele lança seu primeiro livro com base em estudos em cadáveres
• Em 1868, Kusmaull confeccionou o primeiro gastroscópio
• Tubo de 47 cm (comprimento)e 1,3(diâmetro)-feito de latão
• Em 1881, Mikuliez-Radecki cria o gastroscópio com sistema óptiico de lentes e
prisma, sistema de insuflação e angulações.
- A documentação fotográfica:
^ • Em 1905, Chevalier foi o responsável pela nomenclatura das técnicas da
endoscopia por via digestiva e respiratória;
« Em 1929, Heilpern e Back aperfeiçoaram o dispositivo fotográfico que o denominou
de gastrophotor
« No Japão, desenvolveu-se um sistema de endogastrofotografia denominado
gastrocâmera.
^ , • Em 1957, inovou-se a fibra óptica e 1960 o fibrogastroscópio flexível
^ - No Brasil:
« Em 1940, surge o primeiro serviço de endoscopia perioral

• Só em 1958 a gastroscopia virou notoriedade através de Schindier convidado pelo
ex-aluno brasileiro, Milton Machado Mourão.
- Imagem mostrando sala de exames:área de 16,50m''
- O aparelho (imagem mostrando estruturas do aparelho endoscópico: válvula de
aspiração, válvula de injeção de ar e água, abertura do canal de instrumentação, fibra de
luz, câmera, canal de biópsia, bico difusor de água e ar),
• Outras estruturas: orifício de ar/água, saída do canal de trabalho, objetiva, feixes
de iluminação, elevador de pinças;
• Angulações:
o Acima: 120° // 180
o Abaixo: 90° // 180
o Direita: 110° // 150
o Esquerda: 90° //150
- Legislação: AN VISA:
• Especialista
• Pessoa jurídica
• RDC6(2013)
-RDC6 2013
• Condições organizacionais:
o Serviço de endoscopia tipo II
o Todo serviço de possuir registro diário de procedimento, intercorrência,
eventos adversos, medicamentos e acidentes ocupacionais.
17
Recursos humanos
o Profissionais devidamente treinados
Infra-estrutura
o Sala de recepção, de consulta, de recuperação, de esterilização
o Médicos: termômetro, esfigmomanometro, estetoscópio, oxímetro de pulso,
oxigênio, aspirados, suporte para fluido, ressuscitador manual, canula naso
e orofaríngeas, laringoscópio, TOTs, sondas de aspiração, medicamentos e
desfribiladores.
- Preparo médico:
• Antes do procedimento:
o Indicação apropriada
o Ambiente adequado com equipe de suporte
o Estratégias para minimizar riscos
o Seleção adequada dos equipamentos
• Durante o procedimento
o Uso apropriado de sedaçâo e analgesia
o intubação com endoscópio confortável
o Acesso completo dos órgãos-alvo
o Reconhecimento e documentação de todas anormalidades
o Amostra histológica adequada
o Evitar complicações e tempo adequado do exame.
• Após procedimento:
o Recuperação tranqüila
o Resultados anatomopatológicos integrados
o Recomendações claras com planejamento de acompanhamento
Hemograma completo Suspeita de anemia grave ou infecções, por causa de
repercussões sistêmicas e hemodinâmicas;
Em pacientes hepatopatas ou com doenças
hematológicas em programação de procedimento
terapêutico, é necessário avaliar presença de
plaquetopenia
Estudos de coagulação Presença de sangramento ativo conhecido ou suspeito
Distúrbios de coagulação
Uso de medicações (anticoagulantes,
antibiotícoterapia prolongada)
Obstrução biliar prolongada
História de sangramento anormal (após procedimentos
odontológicos, epistaxe)
Doença hepática, má absorção, desnutrição ou outras
condições associadas à coagulopatia
Testes laboratoriais específicos Disfunções endócrinas, renais e hepáticas
significativas
Uso de medicações associadas ao prejuízo dessas
funções.
18
i
Eletrocardiograma Comorbidades com repercussões cardiovasculares

(isquemia prévia, arritmias, diabetes, hipertensão
arterial, distúrbios eletrolíticos), especialmente
pacientes sintomáticos que serão submetidos a
procedimentos invasivos e mais prolongados
Radiografia de tórax História de'tabagismo significativo
Infecção do trato respiratório superior recente
Doença cardiopulmonar grave ou descompensada.
Preparo do paciente:
• Dieta;
o Jejum de 6 a 8 horas(esvaziamento gástrico)
o Pacientes diabéticos e com distúrbios motores ou mecânicos - dieta líquida
sem resíduos nas 48 a 72 hs e jejum 8 a 12 hs.
• Medicamentos:
o Manter a ingesta com pequena quantidade de água (ex. anti hipertensivos)
o Anticoagulantes, antiplaquetários e hipoglicemiantes devem ser evitados,
o Antibióticoprofilaxia pode ser necessário em alguns procedimentos
• Termo de compromisso (Lei número 8.078 de 1990)
o O médico não pode submeter o paciente a tratamento ou procedimento
('®\ terapêutico sem antes obter o consentimento.
• Cuidados individuais:
o Remover prótese dentária
o Manter unhas sem esmalte
o Vir ao exame com acompanhante.
- Sedação do paciente:
/®>
• Drogas opioides(Meoeridina — Fentanil)
Potência analgésica
/l^'-
10Ox mais potente que a morfina
Dose inicial:^0-100 microgramas
/«^ Efeitos advereos: depressão ~respiratória, rigidez da parede torácida,
vômitos, euforia, miose, bradicardia e broncoconstriçâo
o Antagonista: NALOXÇiN]
■ Dose inÍaarÔ.4 a 2mg
■ Início da ação em 1-2 minutos e a meia vida de 30 a 45 min.
Critérios da ASA
• Classe 1: Doente sem alterações orgânicas, fisiológicas ou psiquiátricas. O

processo patológico a ser tratado é localizado e não envolve distúrbios sistêmicos.
• Classe 2: Doente com alterações sistêmicas ligeiras a moderadas causadas pela
situação a ser tratada cirurgicamente ou por outros processos fisiopatológicos
• Classe 3: Doença sistêmica grave de qualquer causa
• Classe 4: Doenças sistêmica grave que coloca em risco a vida do doente e que
poderá não sertratável pelo procedimento a efetuar.
• Classe 5: Doente moribundo, com poucas hipóteses de sobreviver, mas que é
submetido ao procedimento de causa
• Classe 6: Doador de órgãos.
19
ro in ro -Krc
rs
C ^'JUckc cí-jOí'Í .
r\
3R06A6 ori kji Âjj/^5 Larissa Nóbrega-Turma 71-2016.2 rs
r\
Aula 07: Hemorragia Digestiva - Dra. Lourdes
(DíQ-^fXrrrJ
' Mi.cbôV:xn ^ /T
-fTíilos- s^rtxõõ,
I '
cnT.râ;aj, onHccoíAJls.S/oni'\«', rebwnn^ío rnruirvtor
(Ver arquivo com OS slides) r
" doutor. ccüJ-èO' rroenoô +rcrmbjO-flebi Ve. ^ rmcuis crnor^sjo^
° XnCdo doj ooõo ^ ^ ~ ãj nrrvn c -p^co errr\. S- ^ rWrvi r
roxd OÜJ-. a. rrr(^ «nlõyTíCUCOü €nnnj -1 o.j íij rrr\,r^ r
° cx3vieríco : Depresedo fespíraVcxiôj ^ d^sinãbtc^, bo&hLucbc^, rojv/cu/o^rc^scivjidhdx/ /r
AnVopfOiroTcVoj
^ - t^kiUMA2jeKHX.(Oxxccõo dt. oc^ emv J,lv ) r
t>t.m ;nio cüb dL O,A rrr^, nmdoj.«'cto; cte. o,--f cu J.SKj

Aula 08: Retocolite Ulcerativa - Dra. Marília
r
X^Jpi C <íJ- oonkrok^ 3. Tércxpje.tdîcxxj
» Grrocú coco^ du von r\
"Itx nbdOf rrv>.r<c*A-^

• CcrÁrdtí dc esofa^*'®'/ulcurcu pcpHccu ' Sitafcc^ cfc eôofajo
JGic|cxuür<cv eíf/&H"ccv cfcp r
" 3)iloi'cc^ cb eõôfccp
" MomMTO^
' ocbirof/uÀcoj víarí/^'^ r
" I OcUn,orcxôu ' rofornrvo J pc/ícufonc o
" Herrro^ crm£^c /mnelrnco 'Poó- pxdOpúcodlAJ^c^J
' cioorírrcd^'
Ql oejfQ j cps^f^ I ctücid€r"ioJL» peKrcxid^ decofpo ^
rs
'Kjíperlo^ô - çor-V<>j T^dcro+eTopiO-.^ d6 sfarir^Jb
r
® Jmco-ino ck^ çonoci-io^" Aula 09: Doença de Crohn - Dra. Lourdes
" Aíy^ô+õjO cjE cap5 e^lronho rs
'vO do qWcwctj eíófdc^^ (Ver arquivo com os slides) r

° í^r^Vüôo froa^>co€í>ofoc^cOvj ,.^0? ^-^SV'
r
^1? - 2í87-
rs
kji\iKO_, *' 1X)P® r 30 7» Cisrrr) oO^ro eol-ucto)
Irddçcxzàeo ^ Docnco-j rrrolíc^ncKj 5j*/- r
íor
A - nXopepSíoo SJÕ - 33Y-: ctesconfsrto avxxmrve- á-üpa-i
r
5,. 3)'0rraio< e/®uj ocúrofocjic«
3. SnWo d. 'prênte^ (opeíor ctó kaVcmoenb) r
M. 6,n\cfroao dz- aferboj: cnnrayec;mô^b íbnci|rpmnerrt-o, omcepoc^

5 õcraormerAo cfe otifrrr^J ócócotcu (JO - íSy- £ ck or.Y^rrn cpaVrointeVircOi) rs
0 ^JÔrrr^;tos -pa-áJalenêf ck cox,t^ aoconhecidw
rs
■+. ôrrdrorw- de/ mno. obáoroáo
fYXCX CWDÔrCXlMA
<,,0Jtfo2 doenOTS d/olárrrvjoo^ Cf . ^ ' ^ +roVcrm'enb'^

A-ir j— /rA\xn i r
■ ^LÚ po^ o cc^rxonnra^tJSOo -fcnTrui U>a'r- r
AO.^nôrrrOiS íecçiia\ónoi
^ cpe
.p- poborrrrj
t ^ e^JC ndo-y do" "RGC-
úix
-71 JL
ccno
irq^íS^-fdo de, rs
J2> deo/jA rTr,€nô -penoduco do kóòro -prd - pmnJjojr o- (Cc^ccjo "íorfot , tií , 1 20 ^
, ^ - - i » • 'pOLUpOó<b'i
^3.^ . ózcjjjjrrnerno poTocUcx^ p06 - f|^(C5t^cc1cr^í^^c^J ^ rs
rs
rs
r
P&A-UA(0oO Al\)£6
Universidade Federal de Campina Grande — ÜFCG INTRODUÇÃO
Centro de Ciências Biológicas e da Saúde — CCBS
Unidade Acadêmica de Medicina
Disciplina de Gastroenterologia DEFiNiÇAO
DOENÇA DO REFLUXO Afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do
conteúdo gastroduodenal para o esõfago ou órgãos adjacentes a
GASTROESOFÁGICO ele, acarretando um especto variado e/ou sinais esofagianos e/ou
extra-esofagíanos, associados ou não a lesões teciduaisprBORQ&zfii^.

Maria de Lourdes Albuquerque de Queiroga
^ EPIDEMIOLOGÍA DOCMC*03IÎAOaMIlIDaeMBCV
EPIDEMIOLOGÍA
■ iceberg de CastelI: baseado em dados sobre o univi

Estados Unidos: 7% a 10% pirose refiuidores
diariamente, 35% a 40%,
mensalmente
Estados Unidos e França:10% pirose

e/ ou regurgitação
Brasil: amplo estudo populacional —

22 cidades de diferentes regiões —
12% (população urtjana).
Manifestações típicas.
20% - manifestações típicas e
atípicas.
FISIOPATOGENIA FISIOPATOGENIA
MECANISMO ANTl-REFLUXO MECANISMO ANTl-REFLUXO
Fatores anatômicos • Fatores anatômicos:
Esôfago Normal- o revestimerrto é de - Pincamento do diafraama crurai direito e anel diafragmãtico

epitélio escamoso; 25 cm de comprimento - Ângulo agudo de entrada do esôfago no estômago
- Ligamento frenoesofágico
1. Músculo crícofaríngeo • Roseta de mucosa gástrica
2. Mucosa escamosa
3. Musculatura estriada EM«0A70%DOSrAa£KTÍS COM ORCE. A DOENÇA ESTÁ REIAOOHADA

COM AOERAÇÕES NO ESFlNCTER INFEffiOR DO ESÔFAGO.
4. Musculatura lisa fAHArÔMICAS OU aiHOONAIS)
5. Esfincter esofegiano inferior jT íMago \ \ rtiooltw

«twfloiÉnel
/ /•) ;! \ l \\ AariwMoiii
*ii^t««T.<l il .Li*«í™»»»»«<"«« 1 lia®;. l.aricnraMni
\ \ '-9 /
oecMÇkM acniMo«MnoncMifaee
MECANISMO ANTI-REFLUXO MECANISMO ANTI-REFLUXO

• Fatores fisiológicos ■ Refluxo fisiológico
- Pressão do esfincter inferior do esõfago: pressão normal 15 ■
30 mm Hg VÁLVULA RESERVATÓRIO
- Clareamento esofágico
- Resistência epitelial: muco; íons bícarbonato
- Fatores gástricos (esvaziamento)
Motilidade •Pressão Pressão

A retrodífusão do Saliva •Extensão OilataçSo
bícarbonato da submueosa
para a luz do órglo è
Gravidade •Posição Esvaziamento
limitada nos episódios de Anatomia Secreção

Epitélio do Esõfago refluxo.
Mecanismos protetores do esõfago
FATORES PREDiSPONENTES
FATORES PATOGÊNICOS DA DRGE
• Condições fisiológicas
• Incompetência do esfincter inferior do esõfago - pressão -l-10
mm Hg
nhnfler A
• Função anormal da barreira esofagogástríca • Esclerose sistêmica progressiva nitrar Bi !
n»mo do •
• Alteração do clareamento ácido esofagiano

• Intubação nasogástrica prolongada
• Diminuição da resistência da mucosa do esõfago
• Medicamentos: anticolinérgicos;
• Poder agressivo de material de refluxo duodenogástríco bloqueadores dos canais de cálcio;
teofilina; AINH; estrógenos.
Hérnia hiatal por doslizamanio.
• Hérnia hiatal inicio das pregas géstricas Z-Scin
acima do pinçamento
aeCMG*po MPiiM bmiibucíIocd

DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO
ANAMNESE
EXAME FÍSICO
• Sintomas típicos
•Pirose EXAMES COMPLEMENTARES
• Regurgitação ácida • Exame radiológico
Indicações: avaliar motilidade do
- Manifestações atípicas da DRGE
esõfago e estômago, hérnia hiatal
- Oortorácica
• Teste de perfusão ácida
- Alterações respiratórias: tosse crônica; pneumonia por
- PHmetria de 24 horas
aspiração e asma
• Manometria esofágica
- Manifestação do trato digestivo superior: rouquidão;
sensação de globus na garganta; disfagia cervical • CIntiiografia
- Outros sintomas: hipersalivação; soluços; anemia > impedáncia Esofágica
Hérnia HIatai por deslizamento

EXAMES COMPLEMENTARES EXAMES COMPLEMENTARES
• Endoscopla digestíva alta ■ Endoscopia digestiva alta
•Diagnóstico endoscõptco da hémia hiatal
F"i- ' - -A
Esâfago nonnal Esofagite erosiva (distai)
Hérnia hiatal por deslizamento
EXAMES COMPLEMENTARES EXAMES COMPLEMENTARES
• Endoscopia digestiva alta • Endoscopia digestiva alta
Doença do refluxo nSo erosiva Classificação endoscópica da esofagite de refluxo
Classificação de Savary-Miller
Classificação de Los Angeles
DRGE•perda do padrSo vascular mucosa esbranquiçada
Classificação de Savary-Miller Classificação de Los Angeles
Grau B
Uma eu mais
soiuçòas de • SoluçAo de continuídada
ftenüfsiklade i cem mais d* S rrvn, nfto
imnefes qua 5r jll Gonfluerrias
EresAcx Imare» nfte
Ero*6«* kmgíbidnais
cooffucntfes
conflucntei
Grau III
Uma eu mais
r, ^ sakéçdes da
I continuidade
i cenfluantes, manes Sohiçõea da contfnuidada
% i de 75% da que ocupam ne mínimo
7$% da cifcuniefãocla do
lJ circunleréncia do es&fago
«Mago
ErmAes Koogrtudinait U1canç6es na zona
conSuanlaa,cffeunfefênci— tnmiciona]d« mucot
DIAG NOSTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
EXAMES COMPLEMENTARES
• HISTOPATOLOGIA
- Infiltrado pollmorfonuciear e DOENÇA CORONARIANA

«osínofilico
NEOPLASIA
- Específicos para o diagnóstico e
pouco sensíveis
Biópsia em situações especificas:

esõfago de Barrett; detecção COLEUTIASE
precoce de alterações dispiáslcas e
neoplasias; diagnóstico diferencial
com lesões específicas DISTÚRBIOS FUNCIONAIS
COMPLICAÇÕES tnOaçAOQ •»UB0««ciiiQCiqMM9

COMPLICAÇÕES
Complicações esofaglanas * Complicações extra-esofagianas
• Ulcera péptica • Orofaringe: erosões dentárias,deglutição dolorosa
• Laringe: laringite posterior,laríngoespasmo
• Pulmonares: bronquHe crônica, broquiectasia, asma
Esõfago de Barrett- Substituição do epitélio escamoso • Outras: dor torácica atípica, angina do peito
estratificado esofágico por epitélio colunar contendo céluas
caliciformes(metaplasía intestinal)
L-,
Itv.. Ai A_.
G<anuâ dt conli vocal
TRATAMENTO TRATAMENTO
OBJETIVOS n^TAMENTO CLINICO

• Aderência do paciente às medidas terapêuticas: recidivas em 6 •Tratamento medicamentoso
meses 50%,em um ano,80%
AnB-secretoras
TRATAMENTO CLINICO Inibidores dm bomba de

Bloqueadores K2
prdtons(IBPs)
• Medidas comportamentais(CBDRGE,2002) Omeprazol 20mg
- Elevação da cabeceira da cama
Metoclopramida Lansoprazol 30mg
- Evitar a ingestão de alimentos gordurosos, cítrícos, café,
Bromoprida Pantoprazol 40(ng
bebida alcoólica, gasosas, menta, produtos à base de tomate
e chocolate Oomperidona Rabeprazol 20mg
- Cuidados com medicamentos potencialmente de rísco: Esomeprazoj 40mg
anticolínergicos, teofilina, bloqueadores dos canais de cálcio,
alendronato • Tratamento de manutenção
- Evitar deitar-se nas duas horas após as refeições
• Tratamento endoscópico
- Evitar refeições copiosas
- Suspensão do tabagismo, redução do peso corporal em •Estenose do esõfago
obesos - Esô^go de Barrett
• TRATAMENTO CIRÚRGICO TRATAMENTO DO ESÔFAGO DE BARRETT

• Indicações • Pacientes sem dispiasia ou câncer exame endoscõpico com
biópsia anualmente;IBPs duas vezes ao dia e procinéticos
- Grandes hérnias hiatais sintomáticas
- Úiceras esoîanas profundas

Pacientes com dispiasia
- Asma ou outros sintomas esofagianos não respondedores ao
tratamento clinico -Altograu- indicadacimrgia
- Baixo grau - terapia anti-refiuxo/12 semanas, repetir os

- Estenoses pépticas do esôfago que não melhoram com a
exames
dilatação
Fundoplicatura convencionai ou laparoscópica
li CONSENSO BRASILEIRO DA DRGE II CONSENSO BRASILEIRO DA DRGE
Manifestações Clínicas
Apresentado durante o XXVIII Congresso Brasileiro de Sintomas
Gastroenterologia-Recife/PE em 2004. Típicos Atípicos

Pirose Esofágicos Extra-esofógicos
Regurgitação
Prevalência da DRGE - População estudada Disfagla Dor epigástrica
> Amostras de 22 áreas metropolitanas-32.052.221 Odinofagia Náusea
Dispepsia
•13.959 indivíduos entrevistados - 12% Brasil-10-30% Global
Gk>bus
> Estudo populacional Otalgia
> Enfermidade Crônica-índices elevados de recorrência Pigano
Rouquidão
• Comprometimento da qualidade de vida
Tosse Crônica
> Grande impacto financeiro Asma
Suor noturno
Torcicolo
II CONSENSO BRASILEIRO DA DRGE ^ II CONSENSO BRASILEIRO DA DRGE
CONCLUSÕES ESÔFAGO DE BARRETT

II CONSENSO DRGE
• Consistência nos critérios diagnósticos e objetivos do
❖ Questionário com 41 perguntas enviado a 250 médicos tratamento
■Endoscopia
Esôfago de Barrett ■Reforço do papei da manometría e pHmetria
❖ Cirurgia ■Histologia ->Metaplasia intestinal
■Tratamento Barrett sem dispiasia de alto grau
❖ Esofógíte erosiva e não erosiva impedir o refluxo
❖Manifestações atípicas e extna-esofãgicas Regressão do epitélio???
Abiação?
Cirurgia recomendada, mas não é mandatõria
■Na dispiasia de alto grau
Abiação não recomendados
Indicação cirúrgica
Mucosectomia?
II CONSENSO BRASILEIRO DA DRGE II CONSENSO BRASILEIRO DA DRGE
CONCLUSÕES MANIFESTAÇÕES ATIpiCAS E EXTRA-ESOFÁGICAS CONCLUSÕES MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS E EXTRA-ESOFÁGICAS
Esofagíte endoscópica é menos freqüente nas manifestações • Sintomas atípicos ou extra esofágicos
atípicas e/ou extra-esofágicas da DRGE » Teste terapêutico (diagnósüco e tratamento) favorável com
Seqüência de exames: IBP->Dose dupla/12 semanas no mínimo - Possibilidade dos
Endoscopia digestiva alta; sintomas serem decorrentes do refluxo.
Radiografia contrastada do esôfago; • Asma e o tratamento podem favorecer o aparecimento da DRGE
Manometria esofágica; • Pacientes com dor torácica->Avaliação cardíológica
PHmetria esofágica prolongada. inicialmente-doença coronariana
Pouca correlação com sintomas esofageanos e baixa • IBP dose dupla 2X/dia
sensibilidade dos exames complementares dificultam o • Indicação cirúrgica deve ser muito cuidadosa->0 resultado do
diagnóstico tratamento cirúrgico costuma ser menos satisfatório do que nas
manifestações típicas do refluxo - incerto
II CONSENSO BRASILEIRO DA DRGE II CONSENSO BRASILEIRO DA DRGE
CONCLUSÕES SOBRE CIRURGIA

CONCLUSÕES TRATAMENTO CLÍNtCO
• Consistência na técnica cirúrgica
Laparoscopía->Fundoplicatura Total
• Bloqueadores K2->Situaçoes especiais
• Intratabilidade ciinlca-^Depende
• Manutenção->lBP menor dose
• Compílcações->Sím • Medidas comportamenta1s->SEMPRE
• Manutenção em longo prazo->Desejo do paciente • Endoscopia é o método de escolha para o diagnóstico da
• Presença de hérnia de hiato e/ou hipotonia do EIE->Não DRGE-^Baixa sensibilidade
Biópsia na DRGE NE->Não!
há indicação formal de cirurgia, exceto nos casos • Teste terapèutico^lndivíduos selecionados
complicados com úlcera e/ou estenose
CONSIDERAÇÕES FINAIS OM oo «vuAoeAffnoMVáKO
1 ,
Exam« endoscópico realizado em

principio do século XX na Alemanha Video endoscopia
"Aquclí^qiàstroaquirir um
mibeànKiUt txau
áã oríc ncdKú íicv€Túpossiòr boo
para isso,
frtqueniartona boa isola, mtbtrinsmifão
desdt a
infância, ler taníade ds trabalhar e Ur
limpopara se
dedicar aos eshcdot"
^poentes,450 A.C}
fim
GpCt4X.nxÍ.<2^
(2cfc.#1.ÀXX/ÉctVT4 "íxaxJxiA'€3^n
Gastroenterologia
Aula dia 17/10/2017 — Prof. Lourdes
Fíe-UMOOO Heloísa Fernandes-Tunna 73

Doença do Refloxo Gastroesofágico
• Patologia crônica muito freqüente, sendo importante correlaciona-la com a qualidade de vida.
• Esta relacionado com a anatomia e a físiologja do esôfego.
• Definição; alteração crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago ou
órgãos adjacentes a este (faringe, laringe, árvore traqueobrônquica), acarretando um aspecto variado e/ou sinais
êsofegjanos éTou extía^sofagianos, associados ou não a lesões teciduais —»tem a esofegite erosiva e a não-erosiva.
• Como é uma afecçâo crônica, muitos pacientes precisam de uso contínuo de medicação, estando sempre sendo avaliado e
acompanhado para evitar complicações (esofagite, esôfago de Barrett, estenose de esôfago). Eles também podem fazer
uso sobre demanda,o que não é correto —v tomar o medicamento apenas quando tem sintomas.
• Epidemiologia:
o Estados Unidos: 7% a 10% tem pirose diariamente e 35% a 40%, mensalmente,
o Estados Unidos e França: 10% tem pirose e/ou regurgitação.
o Brasil: amplo estudo populacional —»■ 22 cidades de diferentes regiões 12% da população urbana apresentava
DRGE com manifestações típicas e 20% apresentava com manifestações típicas e atípicas.
FISÍOPATOGENIA
Mecanismos anti-refluxo
• Alterações podem causar a DRGE:

• O esôfago normal tem revestimento de epitélio escamoso e tem 25 cm de comprimento.
• Fatc«res anatômicos: ''
o Pmçamento do diafragma crural direito e anel diafingmático —» o hiato diafragmático é formado póf fibras da
crura direita do diafragma, por onde o esôfego penetra no abdome. Durante a inspiração, o hiato diafiagmáticp
se contrai aumentando a pressão intraluminal da junção esofagop^ástríra impedindo o refluxo:
o Angulo agudo de entrada do esôfago no estômago (ângulo de His) o volume do conteúdo gástrico aumenta a
pressão no esôfago abdominal por compressão extrinseca, decorrente de distensâo do fundo do estômago;
J o Ligamento frenoesofágico —» é constituído pela fáscia subdiafragmática e sua função é impedir que o esflncter
^ I esofâgico inferior seja submetido à pressão intratorácica negativa;
o Roseta de mucosa gástrica —» formada pelas pregas concêntricas da mucosa gástrica, na transição entre o
esôfago e o estômago, ajuda na contenção do conteúdo gástrico, evitando sua passagem para o esôfegoT
o Em 60 a 70% dos pacientes com DRGE, a doença está relacionada com glffraçnpg nn pcfínete.r inferior do
esô&go (anatômicas ou ftmcionais).
• Músculo cricofaringeo
■ Mucosa escamosa
Musculatura estriada
Musculatura lisa-
■ Esfincter esofagiano inferior
Mecanismos fisiológicos:
A
o Pressão do esfihcter inferior do esô&go: pressão normal 15 - 30 mmWp; —» relaxamentos transitórios do
esflncter esofágico inferior ^TEEI)são episódios de redução abrupta da pressão do esfincter esofãgico inferior,
ginta dnrayfio São, provavelmente, mediados pela ação dos peptídeos vasoativos mibitónos e/Dinlir
óxido nítricol. Relaxamentos transitórios do £EI de mais de 35 segundos e independentes de ondas peristálticas
normzds são observados em.60 a 83%.dos episódios de refluxo..
o Clareamento esofágico chamamos de clearance esofógico o clareamento feito através do peristaltismo
esofágico e da deglutição de saliva QUe por ser rica em bfrarhnnatn \rí, tan^pnnar a Sftrrftçgn ár.ifia-—» tomar
medicamentos semTliquido podè causar ülcera de comprimido,
o Resistência epítelial: muco,íons bicarbonato —> a retrodi&são do bicarbonato da submucosa para a luz do órgão
é limitada nos episódios de refluxo —agressão da mucosà, qiie não esta preparada para receber o conteúdo
ácido(estômago)oü alcalino(duódeúo).
o Fatores gástricos (esvaziamento) —*• a Lentidão do esvaziamento gástrico faz com que o ésflhctér esofígico
infeprtr qhrg passagem do alimento para o duodeno a distensão gástrica decoênte desta alteração
promove o estímulo dos mecanorreceptores da cárdia, causando, por mecanismo yaso-vagal, uma alteração na
pressão do esflncter esofêgico inferior, com conseqüente hipotonia do mesmo e aumento dó número de
relaxamentos transitórios.
• Refluxo fisiológico —»crianças Em crianças pequenas, por imaturidade de alguns dos componentes da barreira anti-
refluxo, são comuns vômitos e regurgitações, que tendem a melhorar com a idade. Indivídúos adultos também
apresentam episódios de refluxo no período pós-prandial, sem quaisquer repercussões clínicas. Redução das
regurgitações e dos vômitos é esperada por volta de 4 a 6 meses de idade, com a introdução de alimentos sólidos e a
adoção de postura mais ereta, dada pela evolução do desenvolvimento neuropsicomotor.
Fatores patogênicos da DRGE
• Incompetência do esflncter inferior do esôfiigo —opressão jlQ mmHg.

• Função anormal da barreira esofagogástrica.
• Âlteração do clareami^ntfí^ ^'•idA ntàgianfi -
• Dúninuição da resistência muc»*^» d"
• Poder agressivo de material de refluxo duodenogástrico.
Fatores predisponentes
• Condições fisiológicas.
• Gravidez —» aumenta a pressão intra-abdominal.
• Esclerose sistêmica progressiva.
• Obesidade —* aumenta a pressão iutra-abdominal.
• Intubacão nasogástrica prolongada.
• Medicamentos: anticolinérgicos, bloqueadores dos canais de cálcio, teofíliná, AINH,estrÒgenos.
• Kámia hiatal —» observada na endoscopia. Se tiver dúvidas pode complementar com a radiografia de esôfago,estômago e
duodeno.
DIAGNÓSTICO
Anamnese
• A clínica é muito importante, porque durante o exame o paciente pode não estar em crise e ele dar normal.
• Sintomas típicos: pirose e regurgitacão ácida.
• Manifestações atípicas de DRGE:
o Pór torácica.
o Alterações respiratórias: tosse crônica, pneumonia por aspiração e asma.
o Manifestações do trato digestivo superior: rouquidão, sensação de globus na garganta (fezer diagnóstico
diferencial com doenças psicológicas), disfagia cervical.
o Outros sintomas: hipersalivação, soluços, anemia (esofãgite erosiva) em idosos com anemia, é boa avaliar o
sistema digestório alto e baixo (endoscopia e colónoscopia) —* neoplasia, pequenos sangramentos crônicos
(hemorragia digestiva obscura).
Exame físico
Pode ter perda de peso —»DRGE com esofagite ou até adenocarcinoma.
Exames complementares
Exame radiológico Cradingrafía de esnfago. estômago e duodeno (REED)) -*

indicações: avaliar motilidade do esôfago e estômago, hémia hiatal ^ é o exame mais
utilizado para a avaliação do RGB, em virtude da menor disponibilidade de Sj
procedimentos mais sensíveis e específicos. Tem sensibilidade de 50 a 65%.É útil para P " Í
a detecção deôrmalidades anatômicas, distúrbios da deglutição, má rotação intestinal.
obstrução intestinal, físhila traqiien-fis:nfó[>içj^, hérnia de hiato e distúrbios de
motilidade. O estudo dinâmico pode demonstrar alterações de motilidade e a presença
de espasmos do esôfego, que podem ser relacionados ao DRGE.
Teste de perfiisão ácida —*■ não é mais utilizado.
PHmetria esofágica ^ de 24 horas da para avaliar alterações durante o dia —♦ indicações ^ paciente que toma o
medicamento, mas não esta tendo melhora —* adequar o tratamento do paciente ao sintomas que ele apresepta
o quantificar a intensidade da exposição da mucosa esofágica ao ácido. Permite também que efetivamente se
estabele- ça a correlação entre os sintomas relatados pelo paciente e os episódios de refluxo.
o Indica-se a realização do exame de pHmetria de 24 horas: pacientes com sintomas típicos de DRGE que não
apresentam resposta satisfatória ao tratênto com inibidor da bomba protônica e nos quais o exame
endoscópico não revelou dano à mucòsa esofágica (nesses casos, o exame deve ser realizado na vigência da
medicação), pacientes com manifestações atípicas extra-esofôgicas sem presença de esofagite (recomenda-se a
realização do exame pHmétrico com dois ou mais canais sensores de pH para caracterização simultânea do
refluxo gastroesofágico e do refluxo supra-esofâgico (laringoferíngeo)), pré-operatório nos casos bem
caracterizados, em que o exame endoscópico não revelou esofegité.
Manometria esofagica —» avaliar a pressão do esfíncter esofágico feita junto com a pHmetria e antes de ciruiâ anti-
refluxo ou de hérnia, para saber se a válvula vai ficar com pressão normal ou maior (desenvolve disfagia).
o Principais indicações: investigação de peristalse ineficiente do esôfego em pacientes com indicação de
tratamento cirúrgico (permitir ao cirurgião considerar a possibilidade da realização de fiindoplicatura parcial),
determinar a localização precisa do esfíncter esofágico inferior (estabelecer o ponto preciso de instalação do
eletrodo de pHmetria, critério considerado essencial para avaliação do método), investigar apropriadamente
alterações motoras do esôfego (diagnóstico de doenças associadas, como doença do colágeno, espasmo
esofâgjco difuso, "esôfago em quebra-nozes"), avaliar o peristaltismo e alterações do tônus do esfíncter
esofâgico inferior (analisar a falta de resposta adequada ao tratamento clínico ou cirúrgico).
Cintilografia —»■ apresenta indicações restritas, estando reservado para casos onde exista_guspeíta de aspiração pulmonar
de conteúdo gástrico, pacientes que não toleram a pHmetria (pediátricos por exemplo) ou nos casos em que exista
necessidade de se determinar o tempo de esvaziamento gástrico.
Impedância esofágica —*■ usado mais na DRGE não erosiva, junto com a pHmetria 24 horas —*■ permite a determinação de
episódios de refluxo de pH fisiológico, sendo, junto com a pHmetria, de valor na avaliação das manifestações
respiratórias do refluxo gastroesofágico.
Endoscopia digestiva alta —> erosões, diagnóstico endoscópio de hémia hiatal, DRGE não erosiva (perda do padrão
vascular, com mucosa esfaranquiçada e sem erosões).
~õ D exame endoscópico permite avaliar a gravjHaHp Ha pgnfppítq e reahVar hinpsias quando necessário:
necessário: como por
como por
exemplo nos casos de complicações do refluxo gastroesofágico (úlceras, estenose péptica e esôfago de Barretf)
o Classificação endoscópica da esofagite de refluxo: classificação de Savary-Miller e classificação de Los
Angeles.
o Classificação de Savarv-MiUer: não é mais tão utilizada.
■ Grau I: erosões lineares não confluentes.
■ Grau II: erosões longitudinais confluentes.
■ Grau ni: erosões longiudinais confluentes, circunferências.
■ Grau rVa: ulcerações na zona transicional de mucosa.
■ Grau IVb: estenose sem evidências de erosões ou úlcera.
o Classificação de Los Angeles:
j ■ Grau A: uma ou mais soluções de continuidade menores que 5 mm.
/ ■ Grau B: solução de continuidade com mais de 5 mm, não confluentes.
X " Grau C: uma ou mais soluções de continuidade confluentes, menos de 75% da circunferência do
esôfego.
1 ■ Grau D: soluções de continuidade que ocupam pelo menos 75% da circunferência do esôfego.
Classificação de Savary-MUIermodifícada (Endoscopia DigestivaMa)
Grau l: Ero GraulV(com'
sões lineares pícações):
ou ovaladas Úcera esoíé-
ocupando u/no gica prohjnda,
úniaa prega com exsudató
longitudinal. e emsdes dr-
cundantes no
esõfego rísíaL
Grau II: Ero GraulVfccfn-

sões situadas picaçOes):
eih rnals de Gatènoae pêp-
uma prega tica.do esõfago
long?.udmal. distai.
confluentes
ou não. sem
ocupar lodo o
drcunferênda.
Grau III: Ero

Orati V(Batretí):
sões Exudalh
Áreas de Mela-
vás conRuentes plasia de Barres
ocupando roda
(áreas verme-
o circunferãncio
Iho-salmào}.
do Esõfago.
fíg.i^C^ssmcaçBQ Ob Savàryîlier moéífcaüa(erdoscoplaDigeswrèMéy '

• Histopatologia:
o Infiltrado poltmorfonuclear e eosínofílico.
o Específicos para o diagmóstico e pouco sensíveis.
o Não é feita em todos os paciente, sendo usada em situações especícifcas: esôfago de Barrett. detecção precoce
de alterações displásicas e neoplasías, diagnóstico diferencial com lesões específicas (esofagíte eosinofilica,
esofagíte por cândida, por medicamento).
o A fíiiiriiííl nnfilrij""' não deve ser realizada aleatoriamente e deve seguir as seguintes proposições: n|o está
indicada em pacientes que se apresentam para realização do exame endoscópico na fase aguda da e^ffgite
erosiva, sem úlcera, estenose ou suspeita de metaplasia colunar; deve ser realizada em todos os pacientes com
úlcera e/ou estenose: está indicada em caso de reepitelização com mucosa avermelhada, circunferencial ou não,
com extensão de pelo menos 2 cm. acima do limite das pregas gástricas (o diagnóstico endoscópico deve ser
anunciado como "sugestivo de esôfago de Barrett"); está indicada nos casos de reepitelização com mucosa
avermelhada, menor que 2 cm de extensão (o diagnóstico endoscópico deve ser enunciado como "sugestivo de
epitelização colunar do esôfago distai").
Diagnóstico diferencial
• Doença coronariana antes de fazer endoscopia, se o paciente tem queixa de dor retroestemal, primeiro tem que
descartar causas cardíacas (avaliação cardíológica).
• Npnpl;^îa^ acalasia, colelitíase. distúrbios funcionais.
COMPLICAÇÕES
• Complicações esofagianas; . ..
o Ulcera péptiça.
o Estenose.
o Esôfago de Barrett: substituição do epitélio escamoso estratificado esofágico por epitélio colunar contendo
células calicifbiffies fmetaolasiaJntestinaiy
• Complicações extra-esofagianas
o Orofaringe: erosões dentárias, deglutição dolorosa.
o Laringe: laringite posterior, laringoespasmo —»eritema da laringe, granuloma de corda vocal,
o Pulmonares^bronquite crônica.Jirnnguief.fasia, asma.
o Outras: dor torácica atípica, angina do peito.
TRATAMENTO
Objetivos: aderência do paciente às medidas terapêuticas recidivas em 6 meses 60%,em um ano, 80%.
Tratamento clínico
O tratamento clínico tem como objetivo o alívio dos sintomas, a cicatríTacao das lesões e a prevenrfio rtp r^ridi^'aTi f
complicações.
Pode-se dividir a abordêm terapêutica em medidas comporngédiHac rnmpòrianientaiãle tfamiãçgBgicaS^ que deverão
ser implementadas simultaneamente em todas as fases da enfermidade. É importante que o paciente esteja ciente de que é
portador de uma enfermidade crônica e, por isso, sua parceria com o médico é fundamental no sentido de que adote todas
as medidas propostas.
Medidas comportamentais:
• Elevaç3odacabetóradacafna(15cm)
• Moderar a Ingesâo dos seguintes afimentos, na dependéfida da corratação com dfitqmas;
gordurosos, dtrícas, café, bebidas aicoâiicas, btòidas gasosas, merda. trorteStpitNhitosà base'
de tomtíe. chocolate .
• Cuidados e^jedals com medicamentos iKitendabnente 'de risco', como crdmérgicos.teofíllna.
Evitar deitar-se nas I
Tratamento medicamentoso:
o O tempo mínimo de administração é de 6 semanas, embora 4 semanas também possam ser utilizadas. O prazo
de administração para reavaliação nesses casos é de 12 semanas,
o Seleciona o medicamento e dosagem de acordo com cada caso.
o ,Procinéticos tem resposta boa em pacientes que tem distúrbio na mobilidade dnii iiíiidi liiiiln) —Determinam
aumento da pressão do EEI,estimulam o peristaltismo esofágico e o esvaziamento gástrico,
o Antagonistas dos receptores H2 da histamina competem com a histamina por receptores H2, inibindo a secreção
gástrica de ácido induzida pela histamina ou outros agonistas H2(agonistas muscarínicos e gastrina) —»não são
drogas de primeira linha por não serem tão eficazes quanto os inibidores da bomba de prótons.
o Os inibidores da bomba de prótons representam uma classe de drogas tão segura quanto os antagonistas dos
receptores H2. São os mais potentes inibidores de secreção ácida, sendo as drogas de primeira linha.
Bloqueadores dos receptores H2 da . , -u-j j u v j \ .

histamina Imbidores..da bomba de prótons 0BPs). '
Cimetidina SOOmg^ usada apenas
como preparo prévio em exames com Omeprazol 20mg
contraste iodado
Metoclopromida 30mg —»pode ter

reação extra-piramidal (sonolência,
nervosismo, tremores, pesadelo,
Ranitidina 300ms^ mais utilizada Lansoprazol 30mg
ansiedade e depressão) —> só usado em
situações de emergência ou em baixas
doses
Bromoprida —> professora evita para

idosos porque observou que eles podem Famotidina 40mg Pantoprazol 40mg
ficar agitados
y^mpêiôDa 30nígj-^ mais usado —*
^^õnlsla dopáillinérgico periférico,
sem efeitos coliuérgicos. Não causa Nilzalidina SOOmg Rabeprazol 20mg
reações extrapiramidais, pois tem baixa
penetração na barreira hematoencefálica
Esomeprazol 40mg
o A identificação endoscópica da esofagite indica a iiii1i7açan Hp trp embora não haja consenso quanto à dose a
ser empregada, sendo proposto o emprego da dose plena, nos casos de menor âvidade e a duplicação da dose,
para as esofagites de maior gravidade (graus 4 e 5 da classificação Savarv-MiUer ou C e D da classificação de
Los AnselesV
o Deve-se ter em mente que, nos casos de esofegite grau 1 da classificação de Savary-Miller ou A da classificação
de Los Angeles, quando não houver possibilidade da utilização de IBP por razões financeiras ou de outra
natureza, pode ser considerado o emprego de bloqueador de receptor H2 da histamina (BH2), erapregando-se,
preferencialmente, o dobro da dose, administrada duas a quatro vezes ao dia. O insucesso terapêutico remete o
paciente a ser tratado com IBP, inicialmente em dose plena. Nos casos mais graves, que requerem aumento da
dose de IBP,êla deve ser duplicada, com administração de duas tomadas ao dia antes do café e do jantar,
o Convém mencionar que a adição de um procinético em associação cora IBP não aumenta os índices de
cicatrização ou remissão de sintomas, assim, seu emprego rotineiro não deve ser considerado. Por outro lado, a
indicação de associação com BH2 em dose plena noturna, aos pacientes em tratamento com IBP apresentem
sintomas noturnos ou sejam refiutários ao tratamento padrão da DRGE tem sido recomendada. Estudos mais
recentes, entretanto, não recomendam tal associação devido ao efeito de tolerância observado com uso
prolongado de BH2.
Tratamento de manutenção: continua o uso da droga ao qual o paciente teve
teve resDost
resposta, só que com menor Hnsagem Se
)s a diminuK ele volta a ter os smt
• Tratamento endoscópico: pode ser feito na estenose do esôfago, no esôfago de Barrett, mas não foi bem definido.
Tratamento cirúrgico —^ tlOOlOWAL 0^ LAP C'Óp\G^

• Indicações:
o Grandes hérnias hiatais sintomáticas,
o Ulceras esofagianas profundas.
o Asma ou outros sintomas esofagianos não respondedores ao tratamento clínico —*■ não é consensual.
..o^ Estenoses pépticas do esôfago que não melhoram com a dilatacão.
Tratamento do esôfago de Barrett
• Pacientes sem displasia ou câncer; exame endoscópico comfbiópsia anualmenlêJlBPs duas vezes ao dia e procinéticos
(depende de o paciente sentir sintomas como náusea e dispepsia).
• A presença de displasia deve ser sempre considerada no manejo desses pacientes ^ se a displasia é de alto grau, já sabe
que pode ser câncer e a cirurgia é indicada. Se for de babco grau, é feita a terapia anti-refluxo porll2 semanasle Hepnis á
n CONSENSO BRASILEIRO DA DRGE
Manifestações clínicas:
lAtfpic^s,^^
Pirose Esqfágicos Extra-esofígicosiíWi
Reguiîtação
Disfagia Dor epigástrica
Odinofagia Náusea
Dispepsia
Globus
Otalgia
Pigarro
Rouquidão
Tosse crônica
Asma
Suor noturno
Torcicolo
Conclusões esôfago de Barrett
Endoscopia.
.. .
• Reforço do papel da monometria e pPinetría.

• Histologia mostra metaplasia intestinal.
• Tratamento Barrett se, dispnéia de alto grau.
o Impedir o refluxo.
o Regressão do epitéüo??
o Abolição?? —► não tem consenso sobre os dois.
•
o Cirurgia recomendada, mas não mandatória.

• Na dispnéia de alto grau
o Abolição não resomendados.
o Mecção cirúrgica,
o Mucosectomia??
Conclusões manifestações atípicas e extra-esofágicas
• Esofegite endoscópica é menos freqüente nas manifestações atípicas e/ou extra-esofâgjcas da DRGE.
^"■ • Exames:
o Endoscopia digestiva alta.
o Radiografia contrastada de esôfago.
o Monometria esofógica
o PHmetria esofógica prolongada.
• Pouca correlação com sintomas esol^gianos e baixa sensibilidade dos exames complementaies dificultam o diagnóstico.
• Sintomas atípicos ou extra-esofágicos
• Teste terapêutico (diagnóstico e tratamento) favorável com IBP dose dupla por no mínimo 12 semanas possibilidade
dos sintomas serem decorrentes do refluxo.
• Asma pode favorecer o q)arecimento da DRGE.
• Paciente com dor torácica —► avaliação cardiológica inicialmente para aftstar doença coronariana.
/^.
• IBP dose dupla 2x/dia.
I • Indicação cirúrgica deve ser muito cuidadosa —♦ o resultado do tratamento cirúrgico costuma ser menos satisfatório do
que nas manifestações típicas do refluxo —> incerto.
Conclusões sobre cirurgia
• Consistência na técnica cirúrgica: laparoscopia —*■ íundoplicatura total.

• Intratabilidade clínica —*■ depende de cada caso.
• Nas complicações indica cirurgia.
• Manutenção em longo prazo ^ desejo do paciente.
• Presença de hérnia de hiato e/ou hipotonia do EIE —*■ não há indicação formal de cirurgia, exceto nos casos complicados
com úlcera e/ou estenose.
Conclusões do tratamento clínico
IBP.
Bloqueadores H2 -+ situações especiais.
Manutenção —»■ IBP menor dose.
Medidas comportamentais —> sempre!
Endoscopia é o método de escolha para o diagnóstico da DRGE —> baixa sensibilidade.
Biopsia na DRGE não erosiva -> não! ^
Teste terapêutico indivíduos selecionados, qq R£5,p\TÊL<2AC 4^0
GASTROENTEROLOGIA FEê-íJAíJCiO 4lvç5
AULA 2-DOENÇA DOREFLUXO^ 2.045 .2^
Bem nós vamos falar sobre Doença do Refluxo. A doença do refluxo tem
alta prevalência e o que tem nos preocupado é a qualidade de vida do
paciente, é uma doença crônica, que passa anos e anos com sintomas de
refluxo. Esses sintomas podem vir a aumentar, com manifestações extra-
esofágicas da doença do refluxo, até mesmo complicações como.jstenose^
úlcera do esôfago e úlcera de.terr^, que é o temor dos gastroenterologistas.
Esse barret pode ser uma lesão pré-cancerosa e desenvolver um carcinoma
de esôfago distaLQ épjtélio sgjTipdlfiç^, cíjíndrícb (igual ao
estômago)aQJnvés do ep|téliQ,j^çampso(do esôfago). Isso observamos em
alguns'pacientes com eôtagjê de repetição, podendo levar a um barret com
essas complicações e um risco para adenocarcinoma.^rÉéító^dé,doença dó ^
^refluô:^ afecçã^ crônica, jde
gastroduodenaí para o esôfago ou órgãos adjacentes a ele, com aspect^
vanados e/ou smais esofagianos ou extra-esofagianos. Esse conceito foi
criado no Consenso Brasileiro de DRGE EM 2002. A gente observa que nos
EUA e na europa, 40% dos indivíduos apresentam azia 1 x/semana. Nos EUA,
7 a 10% tenri;î:Qs^diariamente(^nâíô,de urp gu^por/retro^te^^
rnuitas.vezes.chega a se exteriorlzar.cpmo uma regurgitâçãõ,íurnrréf|uxo, por.
d^feiitaTqdêsfftó esôfagQ^/e|luxo faringpresofágiçp tb,o
|^f|D^!|j^st!pêsqifâg|icoi que 35 a 40 %,
mensaímente^íatie ó iqêíi^^çóíizado na^
sãiO sintomas clássicos da PRG§.Tanto a pirose quantp a regui^jiteçãq são
sintomas clássicos da PRGÉi Embora, ao se realizar epdoscòpí^ pode-se
não evidenciar o refluxo a esofagite, mas eu posso afirmar que o paciente
tem refluxo, mesmo que no momento ele não tenha apresentado, pois térnr
sintomas clássicoé. É quando precisamos complementar com outros exames e
pela sintomatologia do paciente para dar o diagnóstico. O indivíduo pode
apresentar só a pirose, ou junto com a pirose, a regurgitação.
Fazendo um levantamento dos prontuários e realmente tinha bastante, a

história que predominou foi refluxo e gastrite que a gente via com mais
freqüência. Então a gente observou esse aspecto pastel, ele de 95 pra cima
tem atualizado e ele mostra que é baseado em dados do universo dos
refluidores. A gente observa que algumas pessoas tem as queixas de refluxo
que tão aqui na ponta do iceberg, são sintomas persistentes e até
complicações, estes aqui podem procurar assistência médica. Esses tem os
sintomas muito freqüentes e eles tem algumas complicações e vão a
assistência, eles procuram. Outros tem esses sintomas frequen-tes e procuram
o médico, mas a gente ver que a base do iceberg,;ûma grandé parte, ele tem a
doença, ocasionalmente tem os sintomas, mas não procura assistência médica
, ou se alto medica ou procura um remedinho do vizinho ou do irmão ou do
parente e passam a conviver com a doença a nâo ser quando ele tem uma
complicação que ele vai procurar assistência médica.
Então é muito interessante esse slide quando ele fala isso ai, que esse
mesmo o perfil do paciente "eu tô bem, porque eu que eu vou precisar de
tratamento?" e de repente vai acompanhando, se automedicando e vai
passando algum tempo até que surge alguma complicação. A gente observa
aqui que há mecanismo anti-refluxo, didaticamente nos podemos classificar de
2 maneiras, há vários fatòrés anatômícosi como tá aqui o esôfago normal, esse
aqui, nós vemos que ò esôfágo tem 25cm de còmprimentò, uni épitéliòí ^
éscamòso, tem 2 musculaturas, estriada e lisa, a^múscuio crícofaríngeò
falei ainda agora que nós temos o esfínctér superior do esôfago, e o esfíncter
tão comentado, o esfíncter esofagiano inferior, que a..çpDtcatüidade^desse
esfíncter, a ^ssão^desse esfíncter que vai nos dar o conhecimento sobre os
sintomas das doenças do refluxo. Quando o paciente ele apresenta, o indivíduo
apresenta a pressão do esfíncter inferior mais baixa, que ó hòrmal é de 15 a
SOmiihMg ele varhriâhtèr isào béri^ fer refiüxofmàá qt^
èle baixa essa pressão, éle vai ser reflüidor constante, abaixo de 10 ele tá
sémpre refíuiridòi Porque que a gente se abaixa e não volta a nossa comida,
não voíta o ácido do estômago, porque nós temos todo esse mecanismo, a
natureza é muito sábia e ela faz tudo isso ai pra evitar que você tenha
problemas. Então temos ai, os fatores anatômicos que é o^pínçamento (???) dó
disífrágma crüràl direito e anel diafragrnático,% ângulo agudo de entrada do
esôfago no estôrnago,ô lígamento fréníco-esofagiço,''á rcSetá^(??j dè m
gástrica que é a tránsição dá mucosa do esôfago com á mücosa gástrica e a
gente observa nessa posição o esfíncter inferior do esôfago, já vendo
observando olha aqui, quando a gente faz a radiografia, nós observamos
algumas situações como a hérnia dê hiato-; que aqueles pacientes podem
apresentar e quando há endoscopia digestiva alta pode observar uma hérnia
rnüdando a posição do esfíncter do esôfago.
Temos ai também os fatores fisiológicos! como já falamos os fatores

anatômicos que são essesf- pressão dò esfíncter inferior do esôfago que é
esse aqui, em torno de 15 a 30f'o clareamento esofágico, é muito importante
quando eu estou falando aqui, eu estou deglutindo a saliva;' eu tenho o meu
clareamento esofágico, que isso ai vai ser importante, a força da gravidade
também é importante também, pra que a gente não tenha o refluxo, à :
resistência epitelial da mucosa, /corh a cobertura do muco, os ions
bicarbonato estando presèntes, os fatores de esvaziamento, se há um
retardo nó esvaziamento gástrico, há urha tèndénícia táriribém a desenvolver
refluXq- Então é importante qüe haja Urri peristaltismo gástrico competente, pra
que o estômago possa ter um esvaziamento gástrico adequado e não
prejudique a pressão do esfíncter inferior do esôfagor Então retrofusão do
bicarbonato é limitada no órgâ^^ de refluxo, vocês vão observar
^ as trocas de íons H+ e bicarbonato, então vemos que ,essa.proteção da
^ 1 rdücdsa é rnulto fraca::;no esôfagp,; e/itã^ é necessário ter essa resistência
. epitelial com a ^rpénpl^ldé'raücòce íons^^^ Então todos esses
^. mecanismos tanto anatômicos como os fisiológicos, eles vão funcionar como
^ uma barreira anti-refluxo.
^x Caio: Como seria o .clareamentpêsofágico? R: Justamente como eu

falei, à^|n^çãp,gaypre^âo;râ^^^ Você de alimenta, você
tosse, você consegue fazer essa limpeza, ele funciona como a limpeza do
^ esôfago, que é.alguérTi que estavaisetalimentandp, tem toda essa saliva que
^ vai dar uma Jirppeza pto teuêsôfago,! se você ficaria o tempo todo tossindo,
querendo colocar todo o material pra fora, mas você tem tudo isso ai, que vai
^ ajudar, além da força da gravidade, que contribui também pra isso ai, você tem
uma limpeza, funciona como uma limpeza do esôfago. Essa salivação que a
gente tem também vai ser importante para isso aí. Por isso quando se fala em
^. tomar uma medicação nós temos um problema muito .serio com alguns
pacientes que fazem uso do âledronatc^ que é para repor a parte óssea
pacientes que:tem o^^^ Já tive a oportunidade de ver uma paciente
que tomou o aledronato sem líquido, não tomou com líquido suficiente, e ela
(■
faziL umat^úlcera de esôfagQi< então o.iclareamento esofagíco, não;, agiy
adequadamente, pois ela fez uso de uma medicação sem água, que pela
'. indicação médica tinha que ser tomada em jejum com bastante líquido e nâoj^
^ deitarjegojs p é que você possa se aljmentar,.e tem
Essa paciente tomou essa medicação e ela fez uma úlcera de esôfago foi feita
a endoscopia e tava lá a úlcera do comprimido,êxiste esse nome mesmo
^ "úlcera do comprimido " tinha lá o desenho do comprimido que ela tinha
tomado. Ela teve uma crise grande de esofagite com muita dor esofágica, teve
que tomar uma dose grande de inibidor de bombas de prótons para fechar essa
^ Úlcera, mas ela conseguiu fechar essa úlcera.
Então, o clareamento esofágico é muito importante para isso. Essa
paciente não fez o uso do medicamento com os cuidados e aí então o
clareamento esofágico não foi suficiente para retirar aquele comprimido , então
o comprimido não desceu, ficou lá preso. O inibidor de bomba de prótons é
importante, pois» reduz a acidez dp estômago, e é o refluxo desse
conteúdo ácido que promovo a esofagite e danifica o esôfago..Tem outros
^ medicamentos que se pode associar mas isso falamos mais adiante.
Bom, então falando ai sobre essa fisiopatogenia do mecanismo anti-

^ refluxo a gente tem aqui nesse slide somente para ver os mecanismos
protetores do esôfago temos aqui ilustrando como se aqui fosse a válvula, o
esfíncter, aqui o estômago que funciona como reservatório. É necessária essa
^, , pressão do esfíncter que contribui com uma proteção para o esôfago aí preste
, , atenção também que quando se fala em hérnia_.de.,hiato esse esfíncter vai
mudar a posição dele, e falando aqui novamente com a motilidade do esôfago.
a salivação, a força da gravidade e a anatomia também é importante também
para vermos como mecanismos de proteção do esôfago contra o refluxo.
Vemos aqui também a pressão dentro do estomago, quanto maior se houver
um retardo no esvaziamento gástrico há uma dilatação e a produção de
secreção também vai contribuir para a proteção esofágica.
Então relembrando, se;,hòuver uma pressão menos que 10 mmhg

veremos^ què há uma a incompetência do esfíncter esofágico inferior berri
acentuada e esse paciente não terá contratilidade bem adequada do esfíncter
voltando a acidez gástrica para o esôfago que não está preparado para receber
esse material ácido. Função anormal da barreira esofagogástrica é outro
fator patogênico, alteração do clareamento ácido esofagiano que a gente já
comentou, diminuição da resistência e produção de íons bicarbonato
pelas paredes do esôfago. Quando falamos de refluxo não estamos falando
apenas do refluxo gástrico, pode haver o- refluxo duodénos gástrico còm urn
lagp mucoso biliosQ. O lago mucoso do estomago é para ser claro como água.
Quando o endoscopista descreve um lago mucoso bilioso sujo e com
resquícios de alimentos é porque não está normal. E o que é que pode
acontecer? Essa:bile:;cjue reflui para o estomago pode refluir também para o
esôfago causando também agressão da mucosa esofágica. Nessa caso
chamamos de,refluxo duodeno gástrico.
Isso pode ocorrer.E ai nos vamos ver quais são os fatores

predisponentes. Quando vocês observam aqui,nos temos aqui neste slide a
linha Z que é a transição esôfado-gástrica, ela não está abaixo do diafragma,
ela subiu, porque aqui existe uma hérnia hiatal por deslizamento, quando a
gente observa as pregas gástricas de 2 á 3 centimetros acima do pinçamento
diafragmático que seria isso aqui.Então há um deslizamento, ela desliza dentro
da luz do esôfago caracterizando uma hérnia hiatal de deslizamento. Então
temos condições fisiológicas como obesidade ou aumento da pressão
intrââbdominal,.gravidez- pode.tambénL^causamiefluxo,^ doenças como
esclerose sistêmica progressiva/ entubação nasogástrica prolongada e
uso/não esquecer, de alguns medicamentos, pônisso que é tão importante
fazer a história do paciente, perguntar " qual a medicação que o senhor faz
uso?" de repente o paciente tá tomando uma medicação e começou a
apresentar sintomas do refluxo, mas ninguém perguntou para ele o que ele
estava tomando, quando é que ele começou a sentir esses sintomas. Então
isso está relacionado como os anticolinérgicos, bloqueadores dos canais dê
cálcio, úsò dé ánti-inflamatórios não-hormonais, éstrôgenos ou mesmo a
hérnia de hiatb, que é essa daqui, que também pode levar a uma doença do
refluxo. Todo paciente que tem hérnia terá que apresentar refluxo? Nem
semprelüMas a hérnia é um fator predisponente a presença de DRGE, mas
não quer dizer que todo paciente com hérnia tem refluxo. Podemos dá o
diagnóstico desses paciente com DRGE através dos sintomas típicos ou
clássicos como a gente já falou que a literatura descreve como pirose e
^. ^ regurgitação ácida ou as manifestaçõea atípicàá da DRGE. Nesse caso, os
pacientes nem se queixam de pirose e nem de regurgitação, mas ele vem para
o médico porque ele tem umaicÈ^é érÔhícã^ ele òbsen/pü que térri urna asma
observou que tem uma®ibüqüidãMlG©m
A^^íiavqué^^fô^ Ó puê'acddféceü^
^ sentindo uma dificuldade na fala e tinha uma probleminha nas cordas vocais
^ relacionada com suspeita de refluxo. Pra isso, comecei uma tratarnento pra
poder melhorar e tentar controla a voz com um fonoaudiólogo.ièénsaçaa dé
glD^ú^pajgargáàS aquela sensação que tem um bolo.Talvez você encontre
^ um paciente que não sabe se expressar muito bem e vai dizer que tem uma
sensação de entalo ou um bolo. Alguma coisa subindo e descendo.É a
^ sensação de globus que é isso aqui que a gente caracteriza com essa
^ palavrinha aqui, globus na garganta.Ou ele tem uma^^ísfagia cervicál e ter um
refluxo também.Outros podem ter ^9|u^%ou-anern|^^ porque pode ter uma
Mlçera.mpi^^ôfa^ ê ai temos esses sintomas, manifestações atípicas da
doença do refluxo.Como é que podemos realizar os exames?Quais os exames
que podem ser solicitados que são importantes, além da anamnese, do exame
clínico do paciente. íóiéxame físiconas.vezes iéiPQ^_!?ê.Ele não vai ter muitos
dados que vão definir,a não ser quando é um paciente que já tem um quadro
mais avançado, com complicações^íéiA^Í^ÍP!erdaáe.BeiSpÍ;vaíÍte
-PMseryar; que..realmente.^já.^é .uma situação,- quando ele terh- uma
ulçeraô^, ae ele já lem-.unni barret avançadp,.e,gue. pode,já
de^çWíply^j} ern a^ sim podemos já observar algumas
complicações , dando um sintoma maior e alterando o quadro clinico do
paciente, mas a maioria procura o médico com queixas,disRépticaf que são
importantes na investigação. Então, entre os exames temos o
radiológico.Éééé,mas a gente diz assim:" a endoscopia é um exame tão bom
que determina tão bem, que dá pra avaliar muito bem a mucosa esofágica, dá
pra colher material pra histopatdlogico". Sim, mas temos exames
complementares que podem auxiliar quando você suspeita que seu paciente
tem uma esofagite ou uma doença do refluxo com esofagite e ele tem também
uma hérnia.Será que esse paciente tem uma hérnia que a endoscopia viu ,mas
essa hérnia é muito grande?É necessário coniplementar çpm uma
radiografia chamada esofago-estomago-ducdeno e agente yê aqui uma
hérnia hiatal por.des quando a gente vê acima do diafragma, essa
hérnia de hiato que está aqui pra cima.A gente já vê aqui.Essa aqui é a mucosa
do estômago que veio acima do diafragma que não é o que a gente deve
observar.Então é uma hérnia hiatal por deslizamento. Nesse momento é
importante fazer a radiografia, é um exame que ainda continua a ser usado,
faíp y contrastado esôfagpf;estômago Avalia a motiiidade do
esôfago e do estômago e vai também observar uma hérnia hiatal
volumosa, acima de 4cm, são hérnias hiatais grandes que tem muita
sintomatologia e que o paciente tem um refluxo acentuado com esse tipo ^
de hérnia. ' ^
Outro teste, que é o teste de perfusão ácida, mas não tem sido mais ^
utilizado porque^é muito difícil de aplicar, então ficamos com a^pHrnetria de 24^ ^
horas, a manometria esofágica e a cintilografia que é mais utilizada enrf
situações para pediatria. Então, nos adultos que é a nossa população de ^
atendimento usamos a pHmetria de 24 horas e a manometria esofágica. ^
Quais as indicações? Quando a gente vai indicar a pHmetria: naqueles ^
pacientes que tem toda a história de refluxo mas ao íazer a endoscopia
não visualizou refluxo, nem esofagite, nem nenhum processo e é
necessário definir a situação de alguns pacientes que apresentam esse ^
réfíüxÒ mais a noite.fElé acòrda á noite sufocado mas fez a endoscopia e não
visualizou nadai então é necessário a gente complementar com um exame
chamado pHmetria de 24 horas que vai dar toda a visão, uma avaliação
durante as 24 horas como já diz, como se faz um Doppier que se coloca com
um gravadorzinho e o paciente passa as 24 horas só com uma sondinha. E
eles acham ruim por causa dessa sonda, rejeitam muito o exame. Mas tendo
indicação é necessário realmente fazer. Pra quê isso vai ajudar? Vai mostrar se
a noite, se eu tó medicando,es§ê paçte que é a dose do IBP,
então eu vou fazer pela rnanhã mas ele tá tendo um refluxo patológico à noite e
não tá sendo coberto nesse horário, então preciso repor, dá uma outra dose
pfa esse pacíénte pra que ele tome a noite, pra que ele tenha uma proteção
nas 24 horas. Porque o medicamento durante a noite ele tem um escape,
depois que você toma durante a manhã ele protege o resto da tardé mas a
noite ele já tem um escape. E nesse escape é que alguns pacientes tem
refluxo noturno e não tem a proteção, então temos a pHmetria de 24 horas. ^
Ê tamlDém naquelas situações em que o paciente já está medicado tem uma
dose. maior mas não tá respondendo^ a pHmetria também vai auxiliar pra
avaliar o que esse paciente apresenta. Como é feito esse exame? Ele é feito ^
através de como eu já falei uma sonda, ele vai colocar, o médico que faz o tipo
de exame, e tem como um transdutor e ele vai colocar isso aí depois nas 24
horas pra avaliar num aparelho. Nesse aparelho ele vai dizer segundo a ^
classificação do sistema, como é ele faz no computador e ele vai dizer se ele ^
teve refluxo patológico abaixo de 4 o pH, naquelas 24 horas, ou se ele teve um
refluxo entre 4 e 7 que foi possivelmente um refluxo patológico,,mas abaixo de ^
4 é bem caracterizado como um refluxo patológico. Quantas vezes apresentou ^
refluxo na noite? Têm pacientes que apresentam 3 ou 4 episódios,de.refluxo.
patológico durante á rióítè. Então, esse paciente está protegido naquele
horário? É no momento que eíe tem que fazer uso da medicação noturna e não ^
só da medicação durante o dia também, mas também deve fazer a noite. Então
por isso a pHmetria de 24 horas vai definir melhor se realmente o paciente ^
apresenta ou não o refluxo naquele momento em que ele tem as queixas e ele
vai descrever isso aí no aparelhinho.
.
A manometría esofágica já é um outro exame que é muito
importante quando o paciente que vai ser submetido a uma-cirurgia dé
hérnia de hiato ou uma cirurgia ârití-reflüxo^ êlé'Vai te^'qúè'sa^^^
que^yai ficar a^^^ se ele não fizer a manometría, o
cirurgião ele pede a manometría quando ele vai indicar a cirurgia pra que ele
possa saber como é que vai ficar essa pressão porque isso, pj^ oãoJc^r xppjltQ/
àpértadovèieíevfazeridisfagia^^^^ ihyéside.melhorar 0/.quadçp *dQ;pacjént^.ele
vai ter uma complicação, ele vai apresentar disfagia após a cirurgia, então ele
precisa dessa manometría. pra fezer a pHmeMa np. entanto^ -é
^ necessário fazer a manometiia antes,.porque-isso; pra-que-a-gente-possa
^ci^car o cateter no local çeitq. Quando o paciente faz uma pHmetria ele faz
a manometría e complementa a pHmetria. Então quando o cirurgião solicita a
^ manometría ele vai fazer só a manometría porque ele vai ver a pressão do
esfíncter inferior do esôfago. Então podemos ver, seriam os exames que
seriam indicados pra avaliar a motilidade esofágica, que é tão importante hoje
que existe já uma sociedade de motilidade tanto a motilidade esofágica quanto
a motilidade do estômago, do cólon e até a motilidade da vesícula biliar já está
dentro desses parâmetros pra se avaliar na sociedade brasileira de motilidade
digestiva.
^ ^JE áí.n^ a endqscopia digestiva alte que é o pádrãa pra que você
^ ppssa,j avaliar essa , mucp^ esôíagó .noniiãr A
endoscopia é um exame que pode ser feito com um preparo muito leve, p^|gjLini
^ dje j3ô mênos^S horas, e ai nós podemos observar que pode apresentar
^ erosões , erosões , . . ., uma hérnia de hiato por deslizamento, vejam aqui a
mucosa gástrica, aqui são as pregas gástricas e elas estão para dentro do
^ esôfago , quando ele vira o aparelho ele visualiza toda essa parte do esôfago
^ com o estomago, que aqui foi muito bem feita, sendo um diagnostico
endoscópio por EDA. Também a partir dela nós podemos qt|sqryar.a doença
dp refluxo não erosiva, que serapresenta com um aspecto naçarodo ou
esbranquiçado da mucosa, com perda do pardrao vascular, bem diferente
daquele que eu mostrei ainda agora.
Diante desses quadros e esofagite erosiva e não erosiva, como é que é

isso? Em determinadas situações o paciente não apresenta erosões, apenas
esse aspecto nacarado. . . então para isso usa-se as; classificações de tos,
angèles e de sáváty-rhulier, que são as mais usadas?'
Savary-muller,
^^ {
* no Grau 1 agente observa erosões lineares não confluentes,
■' I "" 1 : ' i 1 I ■■ 1 _ ■'

no:grau:2 erosões que confluem para luz do órgão ,i
* No graü 3 muito mais erosões ê uma mucosa bem mais esbranquiçada,

circunferenciais ^ ^
No grau 4íemos.ulçerações pa,zonajd

r- i.
* No grau 4b o paciente já apresenta ésiténose^ ulcerações cicatrizadas,

esse(^üsá'grandes complicações, pois é um caso sugestivo de neoplasia pela
perda dé pêsÇ^JòútroS Sintòmás são as ondas terciarias ou esôfago em quebra
nozes, quando geralmente idosos sentem uma disfagia, mas que é uma
alteração motora ^
Los Angeles
* Grau A como temos aqui ^
* Grau B nessa foto
* Grau C, uma ou mais soluções de continuidades
* E o Grau D, bem evidenciado nessas imagens, que ocupa no mínimo 75% da

rN,
circunferência do esôfago.
Então, o laudo quando vem é o do endoscopista, mas por que e

importante a gente saber? Tem que saber como conduzir, pois agora sabemos ^
que uma éèófàgíte grau 1 é uma èsofagite leve, quê responde bem ao
tratamento em torno de 8 semanás, como é preconizado o tempo de 8
semana s para tratar uma DRGE com esofagite, ê depois fazer uma dose de
manutenção,já que é uma doença crônica. Como falaremos no tratamento.
Então, é importante para essas situações saber como é que vai conduzir
o caso. Qual o manejo? Quando é que eu devo manter a medicação e quando
é que eu devo parar a medicação e repetir a endoscopia? Obviamente nesses
pacientes que têm o grajj Ay-um^grau-Iever não é n^ logo
outra endòscopiá pra contfoíérnias^^^^ que apresenta um grau
Côu um gra^^ tenho que tratar e íogò em segúidav após um período
de 4,: 8 até 12 semanas, repetir essa endoscopia para avâliáFcòrnò está á
mucosa desse paciente. É importante que a gente veja o resultado, é como a
gente faz na úlcera, na úlcera de estômago que a gente tem que fazer
endoscopia com um mês, para saber se a úlcera fechou, biopsiar novamente a
úlcera gástrica, uma úlcera duodenal, que é uma característica benigna, para
saber se ela cicatrizou, como é importante a gente saber como conduzir.
Mesmo que você não faça o exame, é importante você saber como conduzir
com o resultado plural do endoscopista.
E aqui nós observamos outros exames, que é a biopsia, né?l Mas a

gente observa que essa biopsia só é utilizada em situações específicas;
não é freqüente biopsiar o esôfago, porque o esôfago tem essa dificuldade pela
proximidade com o mediastino, então ele é específico para o diagnóstico e
9
■
^ pouco sensível. Então, ele vai ser usado na biopsia eiTifisituaçõe

diagnóstico de esôfagò de Barrett, quando o endoscopisita suspeita que é
um Barret, ele vê um epitélio cilíndrico na localização do esôfago quando ele
faz uma endoscopia, então ele suspeita e descreve como um Barrett, mas ele
só podè _ confirmar isso atravésoias biopsiai Então, ele biopsia para o
histopatológico, para que a gente possa receber a biopsia e o laudo da
endoscopia. íDetecçõee.; de :alterações < ídisplásicas e neoplasias e
diàgnósticoi dif^nciárde algum^íóíltn^ Então, é importante...a
-
gente observa aqui o histológicò homfíãl do esôfago e, já aqui, um processo
com polimorfonucleares, um processo inflamatório bem evidente aqui, de
^ inflamação do esôfago. E aqui a mucosa normal. Então, em algumas situações,
é necessário realmente biopsiar. A gente vai ver que a doença do refiuxo, a
esofagite, a associação dessas duas doenças ou só a doença do refiuxo... nós
sabemos que a endoscopia consegue observar a mucosa, mas nem sempre
ela consegue detectar o refiuxo, então ele faz o diagnóstico diferencial com a
doença coronariana e isso é super importante quando a gente for comentar na
próxima aula sobre o consenso de diagnóstico da doença do refiuxo; primeiro
de tudo, se a uma suspeita de diagnóstico, fem que-^se^jafastar a
póssibilidade de doença coronariana^:.porque essa localização de dor
torácica, não cardíaca, á gente tem que fazer o diagnóstico diferencial. A
doença do refiuxo não irá matar o paciente se ela tiver nessa fase, mas se ele
tiver uma insuficiência coronariana e não for tratada, ele pode morrer, pode
infartar, infarto adiafragmático e não será indicado fazer um tratamento e muito
menos uma endoscopia nessa fase. Então, é fundamental que o médico
assistente analise bem isso aqui e faça o diagnóstico diferencial. É um paciente
com mais idade? É um paciente hipertenso? Já toma medicação? Se ele já
apresenta uma dor^ de forte intensidade, rnas que está mais.^r^lã
dispnéia,apsêsforços ou se elè^lem ujii „jrispica^piorav.mais..,É
necessário que se faça uma avaliação e se afaste a doença coronariana; é o
que o consenso sempre determina. Se tem neoplasia..
Izanny pergunta: Professora, a doença do refiuxo pode dar também dor

referida no braço?
Na doença do refiuxo, o paciente pode ter uma hérnia de hiato e essa

hérnia se confunde muito, essa dor fina, na região epigástrica, pode você nem
ter sempre aquele sintoma clássico, com dormência no braço esquerdo, às
vezes vem para a região cervical, às vezes vem para a região dorsal e ai
confunde. Então, o importante ai é você avaliar a^história,do_paciente, se fazer
um eletro, se esse paciente tem os antecedentes, às vezes o eletro não mostra
nada náquelè primeiro momento, ai depois de 6 horas você interna õ pãcrèhtèr
sejor peçessárip,,qu voítar no consultório e, assim, fica vfgráhdo esse
paciente^ Você não vai pedir um exame, se pode haver o risco de ser uma
doença coronariana, né?l Então tem que fazer o diagnóstico diferencial. Com
neoplasia também pode acontecer, acalásia do esôfago, iitíase biliar ou até
distúrbios funcionais, como a dispepsia,, alguns pacientes podem
apresentar sintomas e você faz a endoscopia e, se não visualiza nada, você vai
tratar empiricamente. Alguém pergunta: "Professora, por que você não pode
fazer a endoscopia em um paciente com risco de insuficiência coronariana?"
10
Porque se ele tiver infartando e você fizer uma endoscopia, vai complicar o seu
paciente. Ele precisa tratar primeiro do coração e não do esôfago. ^
Roberta: No caso daquela paciente que a gente tava vendo o prontuário
que a senhora disse que o cardiologista não...
Professora: é, mas ai ela não tava em crise aguda é por que ela tem o ^
risco pro exame ai é questão de risco pro procedimento como o risco cirúrgico
né? Ela tem o risco maior que o beneficio então o cardiologista avaliou e não
autorizou que ela fizesse a colonoscopia por que o risco ai seria muito maior do
que o exame pra ela você não vai fazer no seu paciente por que ele tem que
fazer você tem que analisar todos esses pontos pra saber qual o beneficio de
fazer esse exame com relação a vida desse paciente será que o risco é maior
do que o beneficio você tem que avaliar essas duas medidas melhor que a ^
gente preserve a vida do paciente ao invés de fazer um exame que pode dar
um agravo maior né isso?
Vamos ver aqui as complicações esofagianas, a gente observa uma ^

ulcerá^pépticaêntão o paciente pode desenvolver uma ulcera de esôfago ou ^
aqui um quadro de estreitamento, estenose do cesôfago e aí. vem o barrett
que é o epitélio cilíndrico modificado do esôfago intestinalizado e ai vem o
epitélio esofágico modificado e ele tem uma metaplasia se forma um epitélio
cilíndrico que não é o epitélio do esôfago esse barrett a gente tem que ^
acompanhar pra que esse paciente não desenvolva uma neoplasia ah então
todo barret já vai ter que operar? Não, tem situações de barrett que não tem.
dísplasia você não vai fazer uma cirurgia por que a ejrurgia pão vai tirar o ^
barrett, não vai tirar um pedaço do esôfago ai seria uma cirurgia anti refluxo,
mas esse barrett deve ser acompanhado, em casos de apresentar uma ^
displasia moderada ou acentuada já é um câncer precoce ai sim tem que fazer _
uma cirurgia então é necessário acompanhamento. ^
Regis: professora no caso do barrett o diagnostico é so histopatològico
ou tem alguma manifestação patognomonica?
Professora: é histopatològico, a endoscopia ela vai visualizar, a mucosa

ele descreve como barrett, o endoscopista, mas tem que ser biopsiado, por que
as vezes tem um barrett chamado, barrett curto, que é o "short barrett", em
inglês eles descrevem assim na literatura, você pode visualizar um
pequenininho e de repente não é um barrett, ele visualizou aquilo ali, mas ai faz
a biopsia pra poder definir melhor isso ai...
Regis: Mas no caso a mucosa aparenta o que uma alteração de

coloração... de espessura..?
Professora: Aparece uma mucosa cilíndrica do epitélio cilindrico do

estomago que não é a mucosa do esôfago normal ele houve uma metaplasia,
uma mudança no epitélio da mucosa e ai se tornou um epitélio que era
escamoso, estratificado, ele se tornou cilindrico que é o epitélio do estomago.
11
^ Claryssa: ô professora, o tratamento do barrett então ele vai estacionar

aquela mudança...
Professora: A gente vai falar do barrett, é esse o objetivo, é que ele faça
o tratamento pra que ele possa equilibrar isso ai e esse barret não desenvolva
uma displasia e ate um câncer.
Claryssa: mas a remoção do tecido?
Mas ela demora muito a sair daquela crise de asma, um estado de mal
asmático que não responde a terapêutica, que pode estar relacionado com
doença do refluxo. Tem paciente que as vezes chega no consultório, o tempo
todo você escuta que ele ta tossindo, aquela tossezinha e fica p tempo4odo^
tossindo e„ na [eaj|çla(^^^ é so a tosse
alérgica, as vezes você pensa que é so uma tosse, ah é alergia, é do ar-
condicionado, é do clima de CG e na realidade pode ser até uma doença do
refluxo. Então outras situações com dor torácica atípica ou angina, que pode
ser uma complicação da DRGE.
Aqui agente observa umígránuloma de.ôrda voçaf se apresenta e ele

tem esses edemazinhos aqui nessas regiões que pode estar relacionada com o
refluxo gastroesofágico, já pra parte do refluxo laringoesofágico, mais para o
esfíncter superior do esôfago. E ai agente vai ver aqui um tratamento. O
tratamento para DRGE. Quais são os objetivos? Principalmente aderência do
paciente as medidas terapêuticas, o que é que ocorre? Muitas vezes, o
paciente, agente orienta, tem que fazer: perider pesor mudar ò -hábitò
aliinentaj^ e isso é muito difícil das pessoas fazerem, elas preferem muitas
vezes tomar 2, 3, 4 comprimidos, mas não querem mudar seu ritmo de vida,
come uma feijoada no sábado e depois se deitar, tomar uma bebidinha, uma
cervejinha ou uma aguardente no final de semana e vai tomar tudo isso ai,
continua a ter os sintomas de refluxo, não quer perder peso, que aumentou 10
Kg em 1 ano, aumentou 10 Kg, aumentou todo o abdome, a Bressãpjntra-^
abdominal,^ntão com isso muitos recidivam em 6 meses, 50% e eríi 1 ano,^
80%! PÒrqlTe não seguem as medidas comportamentais, usam a medicação,
mas não associam com as outras medidas, que são essas segundo o
consenso da DRGE: elevar a cabeceira d acama, as vezes se toma um pouco
difícil, um casal elevar a cabeceira da cama, um quer dormir de um jeito, o
outro quer dormir de outro. Então, existe um travesseiro anti-refluxo, almofada
anti-refluxo, e a pessoa pode colocar do seu ladinho e o seu companheiro,
companheira, fica lá dormindo normalmente, então não vai ficar interferindo
com a dormida do outro. Então agente já indica usar almofada anti-refluxo, ela
tem uns 20 cm, vende já isso ai, também tem pra criança, pra pediatria, criança
também tem refluxo, pode apresentar, então a almofada anti-refluxo vem aqui
até essa região, e não um travesseiro que vai te dar um torcicolo e vai te dar
uma dor no pescoço, ele tem que pegar todo o tórax, pra elevar o tórax né?
Evitar a ingestão de.a^^^^ que dificultam a digestão, alimentos
gordurosos, caféi cítrícos, bebidas alcoólicas, bebidas gasosas, produtos a.
base de menta, produtos a base de tomate ê chocolate. Ah, mas eu gosto de
chocolate, tem gente que não pode passar sem comer chocolate e ai vai ter os
refluxos mesmo tomando a medicação e ai vem aquela situação: tomo o
12
medicamento e não melhoro. Que que a senhora fez pra melhorar? Não perdeu
peso, não mudou a alimentação, continua a ter refluxo, porque ta ai na ^
sintomatologia. Diga! Pergunta: O que que o tomate vai fazer? Resposta de
Lourdes: O tomate vai estimular a secreção ácida também no esôfago, no
estômago e isso dando um refluxo, vai prejudicar mais, como a menta, como as
frutas cítricas, os alimentos gordurosos dificultam a digestão, au^ aquel^,
o retardo do ésvaziamento gástrico, comprÒmétèndo Ja b refluxo? então tudo
isso vai associado dificultar a resposta ao tratamento, então medicamentos,
seu paciente, você não perguntou, mas ele ta tomando bloqueador do canal de
cátcippele tomou,ajendronato^ ele vem apresentando todos os sintomas e não
melhora com a medicação, porque ele também faz uso de outros
medicamentos que comprometem, né, a fisiopatogenia da doença do refluxo. ^
Talita pergunta: Quanto aos pacientes que continuam ingerindo esses
alimentos e não tem nada? Ai poderia dizer que não teria problema consumir? ^
Por exemplo o paciente que é acostumado a tomar café. Resposta de Lourdes:
Isso vai depender muito de cada pessoa, o que agente sabe é que o café é um ^
estimulante, ele vai introduzir, então você diz a ele que tome um cafezinho
pingado no leite, pra que ele não fique sentindo que não tomou nada de café.
Essa história de descafeinado também não resolve. É não tomar café mesmo,
não tomar refrigerante, não tomar bebida alcoólica. As bebidas gasosas
fermentam e ai vai dar mais ainda os sintomas de refluxo. Então, se o teu
paciente, ele não toma, ele faz tudo que tinha que fazer e não sentiu nada, ele
é um felizardo, porque ele vai ter todos os sintomas (acho que ela quis dizer
que não vai ter todos os sintomas), mas ele ta Ia prejudicando o esôfago dele,
embora ele não esteja sentindo. Certo? Yocha pergunta: Professora, esse
tratamento dura cerca de quanto tempo? Resposta de Lourdes: São, é
preconizado 8 semanas até 12semanas, a fase aguda, você pode fazer a
manutenção com a dose menor do que a dose que controlou os sintomas.
^ Transcrição da aula 3 de gastro: continuação de DRGE.
^ Continuando: Nos, falamos que existem medidas,/a dificuldade dp t

^ clínico é a,aderência do,pqcientè, já que é uma doença crônica e que aiguns
pacientès fazem o tratamento, masjeçidiva em 6 meses em torno de 50% e i
ánou8,Q%| A dificuldade de aceitar o tratamento, o custo da medicação è a
^ ■ mudança de qualidade de vida que se toma difícil pra muitas pessoas
conseguir se adaptar a uma mudança de vida, principalmente perder peso,
restrição de alguns alimentos, hoje quando agente tava no ambulatório, o
^ colega de vocês comentou isso: E o que é que vai comer? O que é que a
paciente vai comer? Então, nós estamos tão habituados com a nossa
alimentação, até um certo aumento, agente come em grande quantidade as
vezes, em determinados costumes que nós temos, nós temos uma mesa que
geralmente o café da manhã é mais cheio, num é? É costume, hábito, quem
não tem no café da manhã, geralmente um cuscuz com leite quem ta com a
família em casa, quem ta sozinho ai fica mais difícil pra preparar, mas o cuscuz
com leite, eu me lembro no meu tempo de estudante, antes de ir pro colégio ou
pra faculdade tinha que comer cuscuz com leite, tapioca, todas essa comidas,
batata, e agente tinha tudo isso e quando voltava da aula, almoço completo,
porque naquela época ninguém tinha problema com peso, tudo podia se
alimentar, então agente tinha uma refeição, geralmente essa refeição do dia-a-
dia, o trivial, arroz, feijão, carne e essas comidas do café e no jantar, as
refeições principais.
Ai quando agente diz pro nosso paciente, trazendo para o paciente, ah não
pode comer tais e tais comidas, muitas vezes eles dizem isso mesmo: E ai o
que é que eu vou comer? Porque as vezes estão tão habituados a fazer uma
refeição volumosa, que não se acostuma a comer pouquinho, sabendo que
aquela é realmente a necessária pra sua manutenção, pra manter o seu peso e
pra manter também suas energias. Então agente começa dizendo que ele
precisa ter algumas medidas comportamentais, controle da alimentação,
alimentos gordurosos, frutas cítricas, laranja, abacaxi, limão, acerola, o
café, bebida alcoólica, bebida gasosa, refrigerante, tem pessoas que
almoçam ou até de manha, já de manha tomando refrigerante, você tem que
tirar esse hábito. Produtos, medicamentos, bombons a base de menta,
produtos a base de tomate, chocolate, aqueles molhos, que tem muito né?
Molhos de tomate. E pessoas que tem o hábito de comer chocolate todo dia,
2, 3 vezes por dia tem que comer chocolate ou então medicamentos que fazem
uso. Não deitar 2 horas, antes de 2 horas após refeições e evitar comer,
muito em uma refeição/ O que que agente orienta? Uma alimentação
fracionada, procurar fazer refeições pequenas, mas nos intervalos fazer
um lanche, pra que não fique sentindo, não é ideal deixar o estomago
vazio muito tempo. Agente vê alguns funcionários de empresas, que pegam o
carro da empresa e a empresa vai La buscar e eles tomam so o que lês
! S
/tmsy
chamam: o pequeno, que é um cafezinho e sai pra trabalhar. La na empresa

geralmente, agente acompanhava alguns pacientes de empresa, e o que é que ^
acontecia? Na empresa eles tinham alguma refeição em um determinado
horário e outros comiam meia noite, onze e meia, meia noite e ai tinha um
ônibus que ia deixar em casa já de manha cedo. Então essa pessoa, ^
totalmente descontrolada a alimentação, temos que orientar que deve evitar
refeições copiosas, não deitar antes de duas horas após as refeições,
suspender o tabagismo que também vai prejudicar, reduzir o peso, já que isso
pode predispor ao refluxo e a uma hérnia de hiato, retardo do esvaziamento
gástrico também, nos obesos deve fazer controle do peso. ^
Talita pergunta: Professora, eu já ouvi falar que a acidez das frutas cítricas,
limão, abacaxi, não fazia nada no esõfago,no estomago, é verdade isso?
Responde Lourdes: Não. Onde você viu? Talita: Minha gastro que me disse ^
Loudes: Ai é complicado né? a gente tem sempre uma orientação pra que ^
quando os pacientes tem... acho que o que ela ta querendo explicar é o
seguinte quando havia aquela dieta pra ulcera antiga que era a base de leite,
antigamente acho que nem vocês tiveram conhecimento desse tipo de dieta,
era se tomar leite que leite era o que tratava ulcera, tratava gastrite, hoje isso
mudou o leite é um alimento como outro qualquer pelo contrario o cálcio é um ^
estimulante, então a gente deve restringir, usar o ièite normalmente como ^
qualquer pessoa usa, mas em determinadas situações tem pessoas que terp
ate uma certa distensão abdominal quando toma muito leite a gente procura
orientar que tome o leite normalmente, no café da manha uma xícara de leite
ou se não um cuscuz com leite, vai comer sim não precisa aquela dieta
restritiva pra uma gastrite ou pra uma ulcera que não vai comer nada nem que
tem que tomar somente leite mas os alimentos que são irritantes esses sim
deve evitar principalmente se seu paciente ta vomitando se ele tem dor ele não
vai conseguir comer uma comida gordurosa por que essa comida vai dificultar a
digestão vai ser mais dificil a digestão pra ele então ele deve fazer redução,
então cada situação a gente deve analisar individualmente de um modo geral a
gente procura evitar os alimentos condimèntados,condimento pimenta,
cominho... aqueles condimentos que muita gente usa e as vezes usam quase
que em bem dizer tudo na comida, muito alho como a gente tava comentando
hoje no ambulatório,entao o que se procura fazer é isso ai, e na literatura esta
descrito que realmente deve se fazer uma orientação da dieta e esses
pacientes de refluxo em especial eles tem que ter um controle da alimentação
já que quando a gente estudou a fisiopatogenia da doença do refluxo você viu
muito bem que ela vai ter uma alteração e se você não diminuir essa pressão
intragastrica ele vai com certeza piorar mais o refluxo então ta dentro da
fisiologia, da fisiopatogenia, agora cada pessoa é individual vai que de repente
aquela pessoa come tudo e não sente nada mas tem outro que já sente então
você vai ter que selecionar pra determinadas pessoas, mas eu sempre procuro
^.
^ orientar uma alimentação mesmo que não seja tão restritiva não comer tudo ou
não comer nada mas ele tem que ter a restrição de alguns alimentos e essas
medidas comportamentais isso ta dentro dos conceitos e dos consensos o
- próprio consenso de doença do refluxo já preconiza isso ai.
^ Tratamento medicamentoso: fazemos a orientação de medidas dietéticas,

orientação de medidas comportamentais, ou seja todas essas que a gente já
comentou e lógico que orientando o paciente pra que ele siga, que ele tenha,
que ele possa aderir a esse tratamento por que tem paciente que faz tudo e diz
assim "ah eu não vou seguir nada disso" ai é uma questão de saber lidar, você
vai explicar pro seu paciente, tem a obrigação de orienta-lo,..mas.s&.ele>>vai
seguir ou não, você yaijcobra seguir.Yaj.ficai:.diüi3il.a.ieiaç^
entre óT paciente e o profissional, por que você diz e o paciente não respeita,
nlôTfSihoraÎgüma coisa esta quebrando essa relação medico-paciente se
ele não confia na conduta medica ele procure um outro profissional que possa
dar segmento ao tratamento ou se não ele vai se tratar sozinho então você tem
que ter uma relação medico-paciente que seja respeitosa que o paciente possa
aderir ao tratamento que é fundamental pra resposta ao tratamento da doença
do refluxo, então o tratamento clinico, quando é que a gente vai indicar esse
tratamento alem do tratamento das medidas comportamentais o;us$ dòsii
|írqdíWèticòs são bèm indicados' nb'tFátámentó dá<
do refluxo conri ou sem esofagite se o paciente tem esofagite nos
temos que trátár essá ôfagite^^^q^ te cbniRíTháâ^^^ refluxo
^ ^tebêmà então
são tipos de medicamentos que vão facilitar o
fdlaxarnento do esfíncter inferior do ésôfagò e com issò melhorar ò
êsvázíamérftbgâstn^èd mélhòrdizéridp ò esvaziamento gástrico. Então, o que é
que a gente vai observar? A cisaprida foi lançada no mercado, na indústria
farmacêutica, com um resultado muito bom inclusiva na doença do refluxo e
também na pediatria; ela vem também sendo utilizada da discinesia biliar
^ conhecida que se chamava de vesícula preguiçosa. Mas depois de um tempo
se observou que a Cisaprida, o FDA tirou a Cisaprida do mercado, primeiro
os EUA e depois o Brasil também tirou, porque a cisaprida era um procinético,
mas podia causar arritimi^cardíaca nos pacientes que tinham problemas
cardíacos e tomavam medicações. Ela passou um tempo sendo usada no
receituário carbonado, mas depois nem assim pôde mais ser usado e saiu do
^ mercado. Então, a gente pode riscar isso aqui; era só pra ter conhecimento.
^ A também é um procinético, mas que não pode ser usadq

de forma contínua, porque pode causar efeitos piramidaio, por isso
pacientes que a utilizam de forma contínua podem ter problemas neurológicos.
Então, a Metoclopramida é usada nas emergências, quando a gente usa num
^j curto espaço de tempo, e não pode ser usada de forma contínua. A
t ,) não têm esse efeito da metoclopramida e a
bromoprida também tem efeito procinético. Então, a gente tem usado
basicamente essas duas medicações: essa aqui que é injetável e oral, e essa
aqui que só tem oral. Então, se usa nos hospitais a metoclopramída em
emergências, a bromoprida e a dompéridòna como uso oral^ Temos
também os anti-secretores que são esses aqui que vocês Já viranrí,
blõqueádòrès H2. Á literatura descreve que pode ser usado um
pode ser usada em uma situação,
naquele momento em que não houver outra medicação, mas não é a droga de
escolha, não é o tratamento clássico.
Omeprazpi., P.anÍos>r^h -
São esses aqui que são encontrados no mercado. A ranitidina é um bloqueador
H2, que pode ser usado em alguns casos, excepcionalmente naquele que não
teve condições de comprar um Omeprazol ou em adolescentes que você não
queira dar Omeprazol ou Pantoprazol,;ypçê pode dar uma Ranjtidina, q^
fâzer ,um; efeito, maisjdempijado, pão tem uma resposta,tãp.satisfetória
um ÍBB» mas,ele, pôde ,s^^ usado para amenizarmos smtprrias, tirando a
Cimetidina, que ela tem causado efeitos colaterais e foi lançada no mercado,
numa geração muito antes da de vocês, mas ela saiu mais do uso quando se
descobriu que ela causava efeitos colaterais, quando surgiram outras drogas
como Ranitidina, famotidina, nizatidina. Então a gente diz que a Çímètjdina ta
sendp.usada mais quando Mm paciente vai fazer exames radibiógicos,
com jodp e com o antihistamíniçp, então é nesse uso que tem.sido feito.
Já a Ranitidina tem sido usada, tanto injetada como via oral, a famotidina só
tem via oral e a nizatidina também. Já são elas as que são mais utilizadas e
que eles indicam:.c pmepraíjpl de, ^ 30 ^
o. ãtí: Àb mg k. o radepraôl toin de'.20,í? de iOrno n ^
.E£o^m^raÃOÍ.d^..40. 20^3nçn.Éntâo sêto esses niedicamentos que estão no
mercado. É aí a gente vai usar todos? Não, a gente vai escolher um deles,
procurar fazer a sua prescrição de acordo com o seu paciente, o que é o mais
indicado. A gente sabe que existem vários medicamentos no mercado com a
mesma base, com o mesmo princípio ativo e aí você vai selecionar qual o seu
medicamento de marca, o que foi lançamento e seguir o modelo, mesmo os
genéricos também seguem um modelo, tem aquela bíoequivalência. Então, nós
sabemos que existem vários medicamentos no mercado com a mesma base, o
mesmo principio de açao. Ai vc vai selecionar qual é o seu medicamento de
marca, recém criado, lançamento ou os genéricos, e seguir o modelo
observando se tem há bioeguivalência, que é o importante, ter 20mg de;
pantoprazòli 40 de omeprazoC e quando o paciente perguntar a Sra Acha que
esse medicamento é bom? Sim ta aqui escrito que tem o mesmo principio ativo
e a mesma bioequivalência do medicamento de marca.
É sempre bom avaliar qual a medicação que está tomando, se o paciente não
melhorou, será que ele esta tomando corretamente?j)u^gra gue elp^jt^^jziu^
dose pará economizar? Tem que está atento a isso aLE,P„tto.de manuteçaQ?jÉ ^
É^Sel^ferto e dose plena, uma.vez:poc dia,^^p§la manha , em jejurrjf(a dose
dupía de IBP é aquele que toma ümá de manha e um a noite, e não uma
quantidade dobrada pela manha) com a :qüántidadé basal: qué ,evite Ôè
sintomas de reincidirem-rv.
QJraíamento endpscópiçQ é pa^ ps casos,deês|er\ose e esôfago de barrpf,

mas não está muito bem definido nos protocolos, e precisa ser feito nos
serviços que tenha profissionais treinados para esses procedimentos
especificos. Mas por enquanto o tto é clínci com associações de procinéticos
com IBPs ou só IBPs não havendo necessida de associar um PC.
Taynah pegunta- Professora, na hora de escolher um IBP qual a gente

escolhe? Justamente o que eu falei agora há pouco, você vai procurar ler a
monografia de cada uma e escolher o que melhor lhe convir, a depender de
como o paciente se apresentar. 'Pór êkêmplò, -o pántòprazôl nãò teni
íh^raçâo medícamentosav sendo ideal para pacientes que usam muitos
ili^dicãmèht^, você vai ter que escolher, sèleciòriàr qüaí vai
depender do caso.( e do brinde oferecido pelo representante do laboratório
rsrsrsrsrsr) Mas todos tem o mesmo mecanismo de açao.
Então, o tratamento cirúrgico... Luisa pergunta( consulta grátis) -Professora a

Domperidona tem um bom efeito a curto prazo? Por exemplo a pessoa não faz
uso todos os dias mas um certo dfà quando (enfia o pé na jaca)toma, vai. .. A
professora interrompe- Ai não está fazendo um tratamento, ele tá usando a
medicação como que para compensar o que ele tinha comido. Aqui a gente ta
falando em tratamento, ai é uma situação especial, de pessoas que querem
mudar a terapêutica para compensar uma desvirtuação comportamental.
Pra não ficar com tanto medicamento de ele já está respondendo bem,
fez as medidas comportamentais, tá tendo um bom esvaziamento gástrico, já
pode começar a reduzir alguma medicação. Luisa: "Mas por exemplo, se for
uma pessoa que tá fazendo a dieta e tá fazendo a manutenção e já tá tirando a
medicação, mas pensa ah não hoje eu vou querer comer um alimento mais
gorduroso e aí toma uma donperidona?" Mas aí não tá fazendo tratamento, tá
tomando uma medicação como se fosse pra compensar o que ele tá comendo.
A gente tá falando aqui em tratamento, aí são situações especiais, pessoas
que querem mudar a terapêutica e mudar a medida comportamental. Fica difícil
você orientar ah então pode comer gordura e toma domperidona que vai
controlar, não é bem assim. Talvez nem controle porque aí tem vários fatores
associados.
Então vamos ver, no tratamento, cirúrgico como é que a gente vai

indicar a cirurgia, nas grandes hérnias hiatais sintomáticas. Quando a gente
falou em hérnia de hiato a gente falou que tem as hérnias de pequeno volume, ^
a partir de 2 cm considera como hérnia de hiato,?rhas tem hémia de 4 cm^ ^
então:alguns pacientes tem uma hérnia grande/ sintomática, além da doença
do refluxo, tem úlceras esofagianas profundas, tem asma ou outros siritòrriás ^
que não respondem ao tratamento clínico, isso é muito controverso, a gente vai ^
falar daqui a pouquinho no 2° consenso^da doença do refluxo, quando fala
sobre asma e outros sintomas que não respondem ao tratamento, isso não é
bem consensual se deve ou não fazer a cirurgia. Vejam que uma cirurgia de
doença do refluxo, a'fuhdòpíicatürát é uma cirurgia que com o tempo ela
pode voltar a válvula e desfazer a válvula, então tem que ter muito critério
pra indicar a cirurgia e também o acompanhamento após essa cirurgia.
Então nas estenosés dò ésofagò que não niélhoram còrn à diLataçãp, a cirurgia,
a fundoplicatura convencional ou laparoscópica. Como não é assunto nosso
cirurgia a gente não vai aqui falar em técnica cirúrgica, mas é importante saber
quando é que eu devo indicar essa cirurgia, quando é que eu devo conversar
com o cirurgião e pedir um parecer e a gente discutir sobre esse paciente que
já toma 2 vezes IBP, ele está tomando medicação já em dose dupla, ele tem
todas as medidas comportamentais mas continua a ter os sintomas e está
pressionando o médico que quer parar o remédio, e aí nesse momento indica
ou não a cirurgia? É o momento em que você vai lá conversar com o paciente e
pedir o parecer do outro colega pra que possa decidir o quê que deve fazer
nessa situação. Ou então o paciente que já tem o Barret e continua tomando a
medicação e aquele Barret pode correr o risco, além de uma hérnia de hiato
como ja aconteceu com um paciente nosso, ele tinha uma hérnia de hiato
tomava rhédrcàçãò rtiás ele tinha ürhá hérnia muito volumosa, descrita pelo
próprio endoscopista comentando sobre essa hérnia mais de 4 cm, era um
volume imenso de hérnia e além disso já tinha o Barret. Então chega o
momento em que você tem que dizer: não agora, mas eu não quero operar,
mas você vai ter que explicar para o paciente o momento adequado da cirurgia.
E isso deve ser conversado, discutido, paciente, endoscopista e o cirurgião.
E como tratar o Barret? Nos pacientes sem displasia ou câncer no

exame endoscópico vai ser feita a biópsia. Fez a endoscopia, mostrou que
tinha um epitélio cilíndrico, suspeita de Barret, fez a biópsia, mostrou no
histopatológico que era um Barret, mas não tem displasia, esse paciente como
é que eu devo conduzir? Exame endòscópicò com biópsia anualmente,
todo áno deve ser acompanhado e IBP duas vezes ao dia com pró-
cihêticos/Esse paciente não adianta eu prescrever uma vez só ao dia que não
é o tratamento ideal, pra ele deve ser dose dupla. Pacientes com displasia, sim
ele faz a endoscopia, faz a biópsia mas tem o Barret já com dispiasia de aito
grau, não tem nem o que pensar é um câncer precoce, então está
indicada a cirurgia, já entre em contato com o cirurgião e encaminhe o
paciente. Se é uma displasia de baixo grau, tá ali meio boderline, meio em
cima do muro, e a gente fica naquela opera ou não opera, então terapia anti-
,/lí^
^^ refluxp por 42.êmanas,» dose4lupla 6:repîr^cûe^

depois dessas 12 semanas avaliar se essa displasia se mantém ou não,
mas ficar sempre atento,não perdendo o paciente de vistà' â que depois
^ ele não apresente um câncer, porque você não teve o cuidado de orientá-
lo, de mandar ele voltarAqui a gente vai falar sobre o consenso brasileiro que
foi apresentado no congresso.Já temos o terceiro consenso, mas que é
semelhante ao segundo, não mudou muita coisa em relação ao segundo e a
^ gente vai ver que foi uma amostra de vinte e duas áreas metropolitanas, uma
população estudada de DRGE.13959 indivíduos entrevistados.^ rttostròu què
^ a pifèvàjêh^^^^ foi um estudo populacional com o
^ comprometimento da qualidade de vida.Aqui se fala sobre o comprometimento
financeiro.Esse doença é crônica e os pacientes ao adquirirem essa
^ medicação, eles sabem que vão ter que tomar durante um longo tempo e,
^ mesmo que faça a manutenção, mas tem um custo e a gente sabe que isso
tudo pesa no bolso das pessoas.Por isso que no consenso vem dizendo que o
paciente solicitar cirurgia é uma controvérsia e a gente vai ver isso.
A gente vai ver nessas manifestações clinicas da DRGE os sintomas

típicos que são: pirose e regurgitação.Os sintomas atípicos são: esofagicos(
disfagia, odinofagia) ou extra-esofagicos( náuseas,dispepsia,
globus,pigarro,rouquidão,asma, suor noturno, tosse crônica).É importante a
gente ver isso ai: aquele indivíduo que não é tabagista,mas tem uma tosse
constante.O que será que tá acontecendo?É importante que o médico faça
essa avaliação.
Rinadja pergunta:professora, o que determina se a d dupla ou nãò? É a

^ intensidade dos sintomas?
E o exame endoscòpico também. Sintomatòlpgia è a endoscópia', o
histopatològico vai lhe dá subsídios pra você aumentar a dose e se ele tiver um
refíüxò riotüfhò você vai ter fambém que fazèf essa' dose a nòité,
independentemente da sintómatològia.Se ele tem esse refluxo a noite você
tem que manter esse dose dupla.Então vamos ver aqui nesse consenso de
DRGE, um questionários com 41 perguntas enviadas a 250 médicos, tratando
^ de vários pontos,dentre eles eu separei esses 4 pra que eu pudesse discutir os
^ mais importantes.Então era o barret, como conduzir o barret, se havia um
consenso, a indicação de cirurgia.A esofagite erosiva e não erosiva.Hoje
^ mesmo, nos pegamos uma endoscopia de uma paciente com uma esofagite
não erosiva.Tava lá a paciente com uma esofagite não erosiva e tá dentro da
indicação de tratar, mas ela não tinha erosões, mas aquele aspecto nacarado
da mucosa que é o que a gente ver.Embora ela não tivesse a fotografia,mas a
gente subentende que é esse aspecto que o endoscopista
^ visualizou.Infelizmente, não veio a foto.Manifestações atípicas da DRGE e
extraesofágica também seria um consenso pra gente poder discutir.Então
nesses últimos minutos vamos falar um pouco disso pra gente colocar o caso
^. , clínico.
^ Então, no esôfago de barret o que o consenso diz? Consistência dos critérios

diagnósticos e objetivo do tratamentoifazer endoscopia? Sim'..Reforço do papel
da manometria a da Phmetria também é consensual.Histologia; ele mostra a
metaplasia intestinal.
Mas no barret com displasia de alto grau , então o que a gente conclui
aqui, que não ficoM definido se tem que operar, cada caso é um caso'. Na
displasia de alto grau do barret ablação não recomendado indicação cirúrgica.
Então na displasia de alto grau volta aquilo mesmo que a gente já comentou
indicação cirúrgica, esse não tem nem o que pensar já vai indicar a cirurgia.
Pergunta: Professora essa cirurgia consiste em que? Resposta: ele faz do
mesmo jeito que uma cirurgia anti-refluxo, ele não vai tirar o barret não, ele vai
fazer uma cirurgia anti-refluxo aí nesse caso de neoplasia aí sim vai ser uma
cirurgia de remoção do tipo espfageçtomiaiaí é um câncer, uma outra situação.
E nas manifestações atípicas e extra esofágicas da doença do refluxo? O que

esse consenso determinou? Esofagite endoscòpica é menos freqüente nas
manifestações atípicas e/ou extra esofágicas da DRGE. Então como seriam os
exames? Endoscopia, radiografia contrastada do esôfago, manometria
esofágica, phmetria esofágicã e eles mostram que há pouca correlação com
os sintomas esofagianos e baixa sensibilidade dos exames
complementares dificulta p diagnostico dessas manifestações atípicas ou
extra esofágicas porque algumas vezes o paciente se apresenta apenas
com as manifestações extra-esofágicas e ele nem vem muitas vezes com
essas queixas de dispepsia ou pirose. Muitas vezes o primeiro sintoma já é
o sintoma extra esofágico é isso que eu quero chamar a atenção par vocês
poderem perceber que um paciente que apresenta um quandro de tosse
crônica ou uma rouquidão pode apresentar DRGE. Isso vai passando e talvez o
médico não pare para fazer essa observação e uma investigação com relação
a doença do refluxo.
Então no consenso eles colocam os exames que podem diagnosticar a doença

do refluxo; a endoscopia, radiografia do esõfago complementando a
endoscopia a manometria e a phmetira que vai mostrar se tem refluxo mas sem
definir se tem esofagite. Mesmo a phmetria as vezes não é capaz de identificar
se tem o refluxo mas são exceções.
No consenso ele também fala sobre as conclusões das manifestações atípicas,

então o que é que ele diz? É aquela situação em que o paciente não pode
fazer a endoscopia mas você pode utilizar a medicaçã^como um teste
terapêutico utilizando IBP em dose dobrada por 4 a }$éê semanas. Isso aí
tem que ter um certo critério, pois um paciente assim com mais de 50 anos que
tem um histórico de câncer não pode deixar isso aí como um tratamento
definitivo, vai ter que acompanhar o paciente e pedir a endoscopia. Então,
asma pode favorecer o aparecimento da DRGE? Sim!
Pacientes com dor torácica tem que fazer uma; avaliação^ cardiológ^^^
íníçíaimehtei para afaster doença^c^^ isso é consensual, não pode
deixar de afastar doença coronariana no paciente que tem dor torácica, que
não se uma dor torácica cardíaca e que tem que afastar o diagnóstico, certo?
Então afastar doença coronariana e pra esses pacientes usar IBP em dose
dupla, 2x ao dia, a indicação cirúrgica deve ser muito cuidadosa, nessa
ocasiões porque o resultado do tratamento cirúrgico costuma a ser menos
satisfatório do que nas manifestações típicas do refluxo. Isso ainda não é
consensual, é incerto.
Caio: Como é que a asma poderia influenciar? R: Pela medicação, como

também o próprio medicamento anti-refluxo, a própria condição do refluxo,
também pode conduzir a asma, exacerbar os quadros de asma, então seria
tanto a medicação da asma causando refluxo, é um ciclo, quanto a própria
doença do refluxo causando uma exacerbação ou uma evoluindo aquela crise
de asma. Então esses pacientes tem que ser avaliados, e fazer uma
medicação, como eu disse aqui, uma medicação pode favorecer ao
aparecimento da DRGE. Então pode fazer uso de medicamentos que podem
desencadear a doença do refluxo, como a doença do refluxo também pode ser
um agravante para a crise de asma.
Sobre cirurgia, o que o que consenso diz: consistência na técnica

cirúrgica, por "via laparoscòpíçaf com total, isso ai o cirurgião que vai
decidir, que tem experiência em fazer cirurgia videolaparoscópica, ele
certamente fará o procedimento, por via laparoscópica. A intratabilidade
clínica é indicação de cirurgia? Depende, isso ai não é consensual,
porque o paciente não quis tratar ou porque não quis comprar
medicação, ou porque não quer fazer dieta ou perder peso, então eu vou
fazer uma cirurgia, isso ai não é consensual, depende muito de cada
situação. Por isso que eles colocaram aqui no consenso, as complicações são
indicações de cirurgia?
Manutenção em longo prazo, e o paciente deseja que vá fazer uma cirurgia, eu

quero operar, é meio complicado você dizer isso aí, eu vou operar porque o
^ paciente quer, tem que ter a indicação pra uma cirurgia. Ahh, mas eu tô
^ querendo operar, porque eu já tô tomando a medicação, mas é isso, será que
esse paciente tá realmente fazendo o tratamento adequado? Ele seguiu as
< medidas? Cai naquela mesma situação da intratabilidade clínica. Naqueles'
^ pacientes com hérnia de hiato ou com hipotonia do esfíncter inferior do
estômago, NÃO! Esse já é consenso, não há indicação de cirurgia, exceto
nos casos complicados com úlcera ou estenose. Ahh, eu tenho uma hérnia
de hiato, como às vezes tem pacientes, tem uma hérnia de hiato que só
naquele momento que fez o exame apareceu, mas corri a manobra de repouso
ela sumiu, ai naquele exame tinha urna hémia, no outro exame não tinha uma
hérnia, não é que o endoscopista não tivesse a técnica adequada pra fazer o
exame, é porque pode acontecer isso, se é uma hérnia pequena, ela pode ou
talvez nem fosse uma hémia, ela fez uma protrusão, mas voltou, então por isso
que em alguns exames pode acontecer de aparecer uma hérnia pequeninha e
no outro exame não aparecer, então o que é que o clínico deve fazer, se tá
com essa dúvida, pede uma radiografia de esôfago, estômago e duodeno,
complementa com a endoscopia e orienta, porque o paciente às vezes diz: e ai
dra. eu opero ou não opero, tem uns que dizem que eu devo operar, e agora?
Como é que eu devo fazer. Então, o consenso diz isso ai, para observar, não
há indicação formal, numa hémia pequena, desde que não tenha erosões, não
tenha ulceraçâo, então não seria indicado. Mas.as hé sim,'
as,>hérnlas, yplumosas; maiores,. grande,volume, que êiin
ref|uxp,;içqm espfag^ deveriani pensar numa cirurgia./Ai tem que
se analisar, cada caso. Qual a conclusão para o tratamento clínico? O uso de
IBP, IBP sim é a droga de escolha, medicação clássica para tratar DRGE. Os
bloqueadores H2, famotidina, ranitidina, poderiam ser usados em situações
especiais, não seriam as primeiras drogas a serem usadas. A manutenção
pode ser feita com IBP na menor dose, menor do que a que foi usada na fase
aguda. E as medidas comportamentais. Tem que orientar o paciente que tem
que restringir a alimentação, fazer a dieta, controlar o peso. Endoscopia NÃO
é o método de escolha para DRGE, pq tem uma baixa sensibilidade e, em
algumas situações não consegue visualizar o refluxo. A biópsia na DRGE
não-erosiva se faz, mas não é indicado. E, naqueles pacientes que tem
esofagites, a endoscopia mostra sim que tem esofagite e, se tem esofagite, é
pq houve tbm um refluxo, causando a lesão da mucosa e desenvolvendo
esofagite. Logo não há necessidade de se pedir nenhum outro exame, se eu ja
tenho uma esofagite detectada pela endoscopia, mostrando então, que o
paciente tem DRGE. O teste terapêutico pode ser usado em algumas situações
selecionadas, mas sempre observando o acompanhamento do paciente Obs:
existe refluxo em jovens, crianças. RÉGIS: "Professora, como seria o
diagnóstico diferencial da DRGE não-erosiva para dispepsia não-funcional, já
que na endoscopia pode não aparecer erosões?". Professora:"Na não-erosiva,
ela não tem a erosão, mas tem um aspecto nacarado, vc não pode dizer q é
um quadro funcional. Ela tem um aspecto nacarado na mucosa e vc vai ver
aquela mucosa esbranquiçada. O endoscopista treinado, ele vai saber q se
trata de uma esofagite não-erosiva. Ele não tem a erosão, solução de
continuidade, mas ele tem um processo inflamatòrio."
pEP-WAtOüO Alves
Universidade Federal de Campina Grande- UFCG

Centro de Ciências Bloiõgicas e da Saúde
HISTÓRICO
> Origem grega: ENDO = dentro/ SKOPtEN = procurar com propósito

a A ALEMANHA-O BERÇO OA ENDOSCOPIA
□ Phillipp Bozzini - matemático, engenheiro, médico e artista plástico
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA □ Pioneiro na tentativa de observar o interior do corpo humano
□ Desenvolveu um aparelho chamado "einer lichtieiter" (condutor de luz]
□ Em 1807, ele lança seu primeiro livro com base em estudos em cadáveres
□ Em 1866, Kusmauii confeccionou o primeiro gastroscópio.
□ Tubo de 47 cm (comprimento) e 1,3 cm (diâmetro) — feito de latão
Irigrácin L. D. Basílio □ Em 1881, Míkulicz-Radecki cria o gastroscópio com sistema óptico de lentes
e prisma, sistema de insuflação e anguiaçóes.
SOBED, 2013.
HISTÓRICO
Em 1905, Chevaller foi o responsável pela nomenclatura das técnicas da

endoscopia por via digestiva e respiratória
Em 1929, Heilpem e Back aperfeiçoaram o dispositivo fotográfico que o
denominou de gastrophotor SALA DE EXAME E APARELHO
No Japão, desenvoiveu-se um sistema de endogastrofotografia denominado
gastrocâmera.
Em 1957, Inovou-se a fibra óptica e 1960 surgia o fibrogastroscõpio flexivel
Em 1940, surge o primeiro serviço de endoscopia períorai

Só em 1958 a gastroscopia virou notoridade através de Schindier convidado
pelo ex-aluno brasileiro, Milton Machado Mourão SOBED, 2013. SOBED, 2013.
o APARELHO
SALA 06 fi XAêS
- V.--
Iji «.F / f ^
Ni"' ' íP
l ' ';) I C"
H
fi ÍAl4ia O
tSi^ ¥
o APARELHO O APARELHO
Fibra de luz
Cámera
. ,1 j
■ inJev5o d*
area3;>a
\"T % )Wb'ãn«
|j Aa^so- I
\t V==«i Aíjenjra is
I[t®y caisidí
J^\
:.. Canaidebiîa
:Bla3,,tÍifü5p£de.^»Jáe-5r'' :.;4.
A EQUIPE o EXAME
/'T'.
A
.-. • ••-••tiás-
-r "O^jr
v\ *í" iW -
RDC 6 2013 PREPARO MEDICO
'a.ssMEir.aKflBfií""^'""ffffi qUMIE&DftPBafiFníMFNTn nemiHanMw^vrfitn

> Serviço de endoscopía tipo II > Indicação apropriada
> Todo serviço de possuir registro diário de procedimento, intercorrência, > Ambiente adequado com equipe de suporte
eventos adversos, medicamentos e acidentes ocupacionais > Estratégias para minimizar riscos
□ RECURSOS HUMANOS > Seleção adequada dos equipamentos
> Profissionais devidamente treinados □ DURANTE O PROCEDIMENTO
"
"
□ INFRA ESTRUTURA ^ > Uso apropriado de sedação e anatgesía
> Sala de recepção, de consulta, de recuperação. Hb «>«^fort.iiya.-3i^ > intubação com endoscópio confortável
> Médicos: termômetro, esfigmomanômetro. estetoscópio. oxímetro de oulso. > Acesso completo aos órgãos-alvo
Oxigênio, asghador, suporte para fluido, ressuscitador manual, cánula naso > Reconhecimento e documentação de todas anormalidades
ejirofarfnaeas. larinaoscánio, TOTs, sondas de aspiração, medicamentos e > Amostra histológica adequada
desfibriladores. ~"S0BEDr2013.' > Evitar complicações e tempo adequado do exame FMUSP, 2014.
PREPARO MÉDICO PREPARO MEDICO

cixnplcíta . ou inôoicòcv. -
iapó!iJi.p.BncF.iii«Bnia- ' •>, "' íbA : '■ ■ ' -' ■ ! í
^ •- , fimp*cÍi«fttés.Hei^miMtÁs ou*comdoi»Kç9siittii^tó}ò8it:-M Ir '
> Recuperação tranqüila lf3r»pif>ucicó'.
^ - l. " . ...
> Resultados anatamopatoiógicos Integrados £s!udó» de ceagultKj^Po conhecido.òwuispeíto
O^tUrbiot de coaguUylo
> Recomendações claras com planejamento de acompanhamento Úio d« meçftc^cOes faf>t<cÒAguÍMnce^. AniU>totKX>t«r»f»l« prt>k>rtg«dè)
Cb«truçik> bUutr
de ftjãógfttmefiió «rso^mAl UpiSs procedimentcis odoiitoiògicov.
epIttAm») ' """ " • "
Doença hepditca. nid sbsòrçèo. dc«nut«icfto ou oukfne condicded ' ■
aisocMftdAea coogutopntiA '
Tnipei: feborvtorUlA «i^pecatiç^Bv OiûfSfres enoOcrina». nenelK e hfspaircAii ftlgniftcarfvno
Uso d<i medicaçdcs aitfc<d»du8 jit> prejukxo deiiUM fun«;d««
Elecrucardlograrrui Co*rt>vb»dadc9> com nsprrcAMftAei^ rafctloviinculeros (KquemU pccví». .
dt«b«tc*s. «rterUi. tí cslúrbvoi;! eIctroMticos},
espeeieimemc õackmtM sinlomadcòa que «erAc submetidos a
Ofocedlmentos fnv^sivos e maU p#olong»ictos
Rodksgrnha de lòraic Ht«oV\s de tabsgiso^ ttgntfleatKAO
lnfe<ec>o c>> irõid re^^kòHo svperioir recerite
ftm^ Doença csreftóputmonsr greve ou deseomper^da
FMUSP, 2014. FMUSP, 2014.
fmSy.
PREPARO DO PACIENTE PREPARO DO PACIENTE

nniFTfl
TW'' u a.u.w II. 111 ■ m— ■ ji. L jL 'iittY.BHBBHgBnmaa
> Jejum de 6 a 8 hs (esvaziamento gástrico) □ CUIDADOS INDIVIDUAIS
> Pacientes Idiabéticos.le com distúrbios motores ou mecânicos - dieta > Remover prótese dentária
líquida sem resMiins na«^ n 77 hn tr Jfr|iim ff a 17 hs > Manter unhas sem esmalte 0^' hKS Tp- O
□ MEDICAMENTOS > Vir ao exame com acompanhante
> Manter a ingesta com pequena quantidade de água (ex. anti hípertensivos)
> AnCcoagulantes, antiplaquetários e hipoglicemiantes devem ser evitados. U,)JÃ0 PODE SiP-i&IP- DEPOi^
> Antíbióticoprofilaxia pode ser necessário em alguns procedimentos
□ TERMO DE COMPROMISSO (Lei número 8.078 de 1930)
> O médico não pode submeter o paciente a tratamento ou procedimento
terapêutico sem antes obter o consentimento.
FMUSP, 2014. FMUSP, 2014.

SEDAÇÃO DO PACIENTE SEDAÇÃO DO PACIENTE
□ DROGAS UTILIZADAS □ DROGAS ÜTIUZADAS
DROGAS OPIÓDES gWeperidínaT^ Fentanil) • BENZODIAZEPÍNICOS fDíazepai

> Potência analgésica > Efeitos: sedação, amnésia, anticonvulsivante, relaxamento muscular
> lOOx mais potente que a Morfina > jWida2olam > potência que o diazepam (1,5 a 3,5x)
>■ Dose inicial: SO-lOOuo > Midazolam causa menos trombofiebite e mais amnésia
> Efeitos adversos: Depressão respiratória, rigidez da parede torácica, > Inicio da ação é de 1-2 mim e o pico em 3 a 4 mim.
vômitos, euforia, miose, bradicardia e broncoconstrição. > Dose inicial: 1m^ infundida em 1 a 2 mim.
> Antaqonista: NALOXONE > Efeitos adversos: Depressão respiratória, desinibição, hostilidade,
• Dose inicial de 0.4 a 2ma. raiva/ agressividade
• Início da ação em 1-2 minutos e a meia vida de 30 a 45 min > Antaqonista: FLÜMAZENIL (duração da ação em 1h)
FMUSP, 2014. • Dose inicial de 0.2 ma. pela vida de 0,7 a 1,3h FMUSP, 201^
CRITÉRIOS DA ASA INDICAÇÕES ENDOSCOPIA

(CRIANÇAS)
* «kft\
CUSSE 1 Doente sem alterações otginicas. fisioiõgicas ou psiquiátricas. 0 processa patotógico a ser tratado • frid,8<iÍMc3i^'cCTiipodctlca ' iíL,"' * "' ■
CSor afc>cldrrô4»l t
é localizado e náo eirrolve distúrbios sistêmicos
Vdrrtftbs i24.7*n») .. ILtoadura .olA^c* yjuriziqns
riASSE 2 Doente com alterações sistêmicas ligeiras a moderadas causadas pcia situação a ser tratada OAStros\04r»là pwrcûtiinAÀ .
<3. I cl«ft corpo i».ctr4*oKo
cirurgicamente ou por outros processos nsiopatoiõslcos BjtÃÇKÚA «íuodflinAi (2«A*sfk> I EtiU&HArotAfmpiA idtít viitriJtcit
Hip<rrt<rr»ftÁ<>>po»Â
CLAír.E'} Doença sistêmica grave de qualquer causa co^roaivo» <1
inçesxAo cttt corpos wtrortlioa .
CIASSE 4 Doença sistêmica grave que coloca «m risco a vida do doente e que poderá nlo ser tratávet peto F*0 dor airestA (0,8^>
FfSTi*lDi.traóuooo«of'4ii43rea
procedimento a cfequar
0>rwrofo
ErraOÂÂo oo Vj»ri:ses (3.8*9^)
CLASSE S Doente moribundo, com poucas hipóteses de sobtcvivCi'. mas que é submetido ao procedimento O>nô*o «F:tofa{|ito/«Ílcora póptjca
em desespero de ousa OtCoCOiÇAo
&sdfAqr1<y.4?Ofy'rK>faiCA f 1,^*^).
CLASSE 6 Doador de õrgios fî^v<«NôpacAtura C1 ^ •
Oleiro ^«íàtrico/diAOdoVvAf <0.8*K*>
Sociedade Portuguesa de Gastroenterología, 2009. SOBED, 201?

I
f ■. -à
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

^ 7949
Marco Aurélio D'Assunção

Ricardo Anuar Dib
Jerusa Reis
poîbiLdade de realizar biópsias.^ Na última década,

dos tornaram-se disponíveis os xndeoendoscópios,'-® que
^ífaxíSswldííÉí^éíutUizaB^ eas- proporcionam ao operador e ao observadot mais con
forto, obseivação das imagens em um monitor, além
da possibilidade de armazenamento para comparações
>f-rrtfiVsÃrí?^ímiTrèyli^ oelo: futuras, entre outros. Atualmente, dispôe-se de uma
infinidade de mell-joria-s nesse âmbito, possibilitando,
assim, diagnósticos precoces e terapêuticas precisas.
PACIENTE E PROCEDIMENTO
Os pacientes que serão submetidos à EDA devem

estar cientes do procedimento e de suas complicações,
por meio de consentimento livre e esclarecido.
Jejum'
Os pacientes devem manter jejum^d£_6_2_S_horas-
antes do exame para adequada visualização da mucosa
e prevenção do risco de broncoaspiração.'''°Já no caso
dos pacientes sabidamente com distúrbios motores do
esôfago e estase gástrica, por exemplo, os diabéticos, o
jejum poderá ser mais prolongado, com dieta liquida •
na<; 4fl n 70 bnrag precedentes ao examé. A dose ma- "
tinal de medicamento oral de uso regular nãn deve ser^
feita, e os diabéticos em uso de insulina deverão rea
lizar a aplicação acenas após n exainé.lAt^nácicios de-t
^^^^^^lã^;íMenor-f^'âÍTiehro, com vem "ser suspens'os 24 horas antes do exame) E, ainda,
^p^,^^]î:app'é :nsdBkvão, além da se as circunstâncias não permitirem o jejurn suficiente,
//|0A2.ClA/^ £ M£P£Â/0/a/A
um lavado gástrico com uso de sonda de grosso calibre, apenas ao aparelho digestivo, mas também ao sistema
poderá remover os resíduos gástricos." respiratório e àqiêles'decorrentes de outras patologias.
Segundo a Amencan Society for Gastrointestinal
Sedação Endoscopy (ASGE)/^'"^ a EDA é indicada nos se
Em geral, os pacientes são submetidos i anestesia guintes casos:
tópica da orofaringe e à sedacão consciente por via /f • Dispepsia, que cohsiste no desconforto em abdo-.'
intravenosa% O objetivo é reduzir a ansiedade, pro me superior e persiste apesar de um teste terapêu-'
mover analgesia- e, assim, permitir um e:ía.me com tico apropriado,,ou que está acompanhada de sin
conforto para o paciente e trajiquilidade para o rré- tomas ou sinais que sugiram doença orgânica. Está
dico examinador. presente em 25 a 30% das indicações. A indicação
A anestesia tópica é realizada com xilocafna f' òraú. para o exaijie está po fato de a apresentação do
10% na dose máxima de 3 a 4 mg/l^;(6 a 10 ne- sLntoma não diferenciar doença orgânica de fun
büiizaçoes), tomando-se cuidado com a toxicidade, cional. TaJêy et ai. estudaram 2.253 dispépticos
principalmente em crianças e idosos. por EDA,diagriosticaram doença ulcerosa péptica
Para a sedação intravenosa, são utilizados em 43%, e refíuxo gastroesofágico, em 38%.'^ Em
medicamentos hipnóticos e ansiolíticos (midazolan,; outro estudo, dos 1.386 dispépticos"que realizaram
diazepam, -propoFol) e opioides (morfin2,_-meD^^ EDA,foram eiKontrados 2% de doença maligna
fentanil)." O propofol é uma droga recente, e 30% de doença ulcerosa péptica.'^
utilizada com mais freqüência em ambiente hospi 2^ * Disfagia e/óu cdinofagia.'
talar para procedimentos endoscópicos, sendo ad 2 • Sintomas de refiuxo gastroesofágico(RGE)per-
ministrado, segundo a lei vigente, por dois médicos ' sistentes e/ou recidivantes apesar do tratamento.
que participam diretamente do procedimento.^^'"'' Afeta aproximadamente 40% da população. A
Os benzodiazepínicos têm como antagonista 'O .flu- sensibilidade do. exame endoscópico é de 60 a
mazenil, os opioides e a naloxona'. O propofol não 70%,com especificidade de 100%."
apresenta agente antagonista, porém, tem alta de
gradação de primeira passagem hepática. O forne-'
^4 * Sintomas e/ou sinais de alerta, como emagreci-
mento, sangramento, anorexia etc. '
cimento de oxigênio por catecer nasal-minimiza as
complicações decorrentes da depresáâô respiratória. , Ç • Sangramento de origem obscura. O foco he
morrágico encontra-se no,trato gastrointestinal
Técnica em 10 a 15%.
O exame é realizado com o paciente em|decu6íto| é» * Vômitos persistentes de causa desconhecida;

Jíateral esquerc[o|sob O,suplementar por catéteir x-.i í-ú ^• Síndrome de má absorção intestinal. Pode-
e, pelo menos, monitoração pnr dr -se fazer o diagnóstico de doença celíaca, pela re
A EDA consiste na introdução de endcscópio.s, tob
visão direta axial, attavés dar (^vidaHp.«; hr.ral qu nasal,
dução do pregueamento da segunda porçãô duo-
denal. Avaliam-se, ainda, as duo.denites inesped- §f.
progredindo-se pela ^.rlnge, pelo esôfagcn pelo estô ficas por meio de focos de enantema, erosões etc.
mago até~a segunda porção do duodeno, com fi:-iali- ^' Outras doenças sistêmicas, nas quais a presença
dade diagnostica e/ou terapêutica. O exame deve ser de patologia gastrointestinal poderia modificar
realizado corn habilidade e delicadeza parj não trau o tratamento planejado.
matizar os tratos respiratório e gastròintesdns!, ava- ^• Polipose adenomatosa familiar.
liando-se atenciosamente todos os segmentos desde
a região faringolaríngea até o duodeno, em busca de
'^ Confirmação e diagnóstico de lesões evidencia
das por outro método.
alterações, como divertículos, abaulamentcr, erc"õt;s,
úlceras, enantemas, atrofias, neoplasias etc. {/ • Sintomas respi:atórios que possam ser conse
qüência do RG.S.
•Os aparelhos empregados atualmente são,.fl£iíiüriSi-
e têm menor diâmetro/ o que oferece ao pacier.re • Hemorragias digestivas.
mais contorto e adesaõ:— /i p* Seguimento petiódico de lesões pré-malignas:
esôfago de Barret, tilose, ingestão de cáusticos,
INDICAÇÕES polipóscv
As indicações para realização de EDA emzlvum 'Seguimento periódico pós-gastrectomia por le-r
uma ampla variedade de sintomas relacionados nio sâc maligna.
MinoU et al.,"' em um estudo inulticênirico, • Qdinolagia cci-vical: pode durar de 24 a 48 ho- >
avaliaram, na prática, as indicações para liDA, de rás,' ocorre provavelmente pela passagem in- ^
acordo com a ASGE. Os resultados mostraram que
tempestiva pelo cricofaríngeo. o
23% dos exames não tinham indicação - destes 32% ■ Dor prhia- ^
foram solicitados pelo médico da família, 17% por ■palificlíféTpós manobras terapêuticas,
residentes, 19% por cirurgiões e 14% por gastroen- ' Relacionadas com o uso dc anestésico tópico
terologisfas. Outro estudo'° mostrou as principais
indicações dos exames de EDA e concluiu que: 42% ainl^'^metí^fe^^gí^^^^^^^corrcnte da ~
por sangramento digestivo, 40,5% por história de úl- oxidação do ion ferro da hemoglobina, o que |
cera péptica, 34% por disfagia, 34% por ancrexia e o torna incapaz de se ligar ao oxigênio, que ge- >
perda de peso e 32% por dispepsia. . ralmentc ocorre pelo uso excessivo do medica- z
mente. Nesses casos, os pacientes fic2,m cianó-
ENDOSCOPl A TERAPÊUTICA ticos, sem mudança do padrão respiratório, e o
Para realização de terapêutica durante o exame de tratamento c feito com a administração de azul
EDA são necessários acessórios específicos, de acordo de metilero na dose de 1 a 2 mg/kg.^'^
com o procedimento a ser feitx), por exemp:o:^gu^^ ■ Relacionadas, com a^^^çâc§l,^complicações
■ de biópsias, agulhas de esclerose. alças de polipecto- cardlorrespiratórias ocorrem em até 70% dos
mia, kits de ligadura elástica, cíij) metálico, sòiVdãs tte casos,-' variando de alterações discretas até de
dilataçâo, balão dc dilatação,kits de gastrostomia etc.^ pressão respiratória e choque. Ajj^.iqria fiça fia
dessaturação leve ou moderad.^,
Procedimentos endoscópicos
• P.e^taç.õ$&;^ão raras. Os locais mais prováveis
■if ' F.gderose fndnsriTpira He vari7.es de esôfago, são os seios pirlformes, o divertículo de Zcncker
SfcefaVsangrantes, lesões vasculai-es; e o terço distai do esòfago.'-^
4 • ligadura elástica de varizes de esófago} • Hemorragias: podem acontecer após biópsias.
^ ' clipagem de cotos\'asculares ou riscos de pcifi inção, São raras, geralmente discretas, e se resolvem
• mucosectomia de, porêxempio, câncer precoce espontaneamente ou por meio de terapêuticas
de ésôfago e estómagri; endoscópicas.
■ dilarações de lesões benignas e malignas; ; • Infecções: bacteremia transitória é de ocorrên
cia rara na EDA diagnóstica. Endocardite é
■ locação de sondas para alimentação; extremamente rara, 1 em cada 10 milhões de
• gastrostomia endoscópica; exames.^^ Pode-se observar pneumonia por as
■ retirada de corpos estranhos; piração, mais comum em idosos e naqueles que
colocação c rcniadú dc balões imv.igasiiMX- ^;■nl siibintiido.s ;u) exame de urgcnviu "-ent je- .
para obesidade; jum adequado.
tratamento endoscópico do diveiTÍcuio de Zcnkcr. RECUPERAÇÃO PÓS-EXAME
CONTRAINDICAÇÕES Após o exame, os pacientes devem permanecer
As contraindicações absokitas-são-poucas;Jntaif- na recuperação pós-anestésica, sob vigilância de
'úncia do paciente e suspeita ou confirmação de per- ;'j]ferm:.gei-n mnni.-nr^çãn Ha nvimefria Ouando
rgiiação da víscera. Outras situações, como cardiopa- bem ac.ord_a^, são liberados sempre com um
tlas descompensadas ou doenças pulmonares graves, ~rnmpantiãntrcãpaz de conduzi-los, sendo orien-
são de alto risco para o procedimento, e deve-se Iridos a não ingerir bebidas alcoólicas, não diri.gir e
nõn atividades que demandem atenção, por
rtcaüsar o riscorbenefício. Outra situação especial é a
vesfaçãn. "Drincippl'T"'nê no proneirn rnmestrO^ em pelo menos 24 horas.
virtude do risco de abertamente e da não segurança OESSNEECÇÂO DOS APARELHOS
lias drogas para sedação."
A possibilidade de infecção por meio de en-
COMPLICAÇÕES cioscópios é pouco freqüente, entretanto, já foi
São situações raras que ocorrem cm 0,1% dos exa documentada. Então, é imprescindível aJayag£J»^
mes, acontecendo principalmente nos procedimen mecânica fpnrar rnda a matéria orgânica (sali
tos terapêuticos: va, sangue c outros) e a sujidade dos aparelhos. A
desinfecção propriamente dita é feita pela imersão 14. Elitsur Y, Blankenship P, Lawrence Z. PropofoI sedation
for endoscopic procedures in children. Endoscopy. 2000;
do aparelho, com todos os seus canais abeitos. ern 32(10:788-91.
soluções desmfetantes. (glutaraldeído, peróxido de 15. American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ATGE)"
hidrogênio ou ácido peracético), e o tempo depen-e Appropriate use of gastrointestinal endoscopy; a con-
de cada subsiânõâüNo Brasil, a Anvisa cotige o mí sensus statement from the American Society for Gastro
nimo deÔ minutos.^ Sendo assim, após os devidos intestinal Endoscopy, revised Aug. 1992. Manchester, MA:
American Society for Gastrointestinal Endoscopy, 1992. p.
cuidados, o aparelho pode novamente se; utilizado 1128-31.
para exame.^^
16. .Minoli G,Prada A,Gambetta G, Formenti A,Schalling R, Lai
L et ai. The ASGE guidelines for the appropriate use of up-
per gastrointestinal endoscopy in an open access system.
REFERÊNCIAS Gastrointest Endosc. 1995;42(5):387-9.
1. William S, Haubrich MD.Kussmaul who pioneered gr.ftrcs- 17. Talley NJ,Shuter B, McCrudden G,Jones M,Hosch! R,Piper
copy. Gastroenterology. 2001:p 2 i (5);1038. DW. Lack of associaticn between gastric emptying of sol-
ids and symptoms in nonulcer dyspepsia. J Cíln Gastroen-
2. Goerke H. Gastroscopy from Kussmaul to present timas- Z terol.'989;ll(õ):625'30.
Klin Med. 1951 Aug 15:2(15-15):355-8.
18. Vy'illiams 8, Luckas M, EIlingham JH, Dain A, Wicks AC. Do
3. Hirschowitz BI, Çurtiss LE, Peters CW, Poiiard HM. Denon- young patients with dyspepsia need investigation? Lan-
stration of a new gastroscope, the "Fiberscope". Gastfoen- • cet. 1988;2(S624);1349-51.
terology. 1958; 35(l):50-3; discussion 51-3.
'19. Block R, Jankowski J. johnston D, Colvin JR, Wormsley KG.
4. Hirschowitz B!. Á personal history of the fiberscope Gas The administrafion of suppiementary oxygen to prevent
troenterology. 1979; 76(4):B64-9. hypoxia during upper aíimentary endoscopy. Endoscopy.
5. Hopkins HH, Kapany NS. A fiexible fiberscope ustng .'.ta:ic 1993;25(4):269-73.
scanning. Nature. 1954; 173:39-41. 20. Adang RP, Vismans jF, Talmon JL, Hasman A, Ambergen
6. Haubrich WS. The centennial year: lhe developmeiit of AW, Stockbrügger RW. Appropriateness of indications for
important ideas'during the last lOM years. The acvent diagncstic upper gastrointestinal endoscopy: association
and evolution pf endoscopy. Gastioenterology. 1997; with relevant en.kvicopic di-..cs<e. Gastrointest Endosc.
112{2):591-3. 199S;42{5):390-7.
7. Knyrim K, Seidiifz HK, Hagenmüller K, Classen M. Video- 21. Sociedade Brasileiri. de Endoscopia Digestiva (Scbed),
endoscopes in comparison with fifcerscopes: quantita- Endoscopia gastrointestinal terapêutica. São Paulo: Tec-
medd,2006.
tive measurement of optical resolutio Endoscopy. 1987;
19(4):156-9. 22. Capei! MS.The fetal safety and clinicai efficacy of gastroin
testinal endoscopy during pregnancy. Gastroenteroi Clin
8. 5iv;:k MV. Video endoscopy. Clin Gastroenterology. 'i9S6;
NorthAm.2003:32(l):123-79.
15(21:205-34.
23. Marcovitz PA, Williamson BD, Armstrong WF.Toxic methe-
9. Gabei A, Müller S. Aspiration: a possible severe comolica-
mogiobinemia caused by topical anesthetic given before
tion in colonoscopy preparation of elderly people by or-
transesophageai echocardiography. J Am Soe Echocar-
thograde intestine iavage. Oigestion. 1999; 60(3):284-5. diogr. 1991;4(6):615-8.
10. American Society of Anestheslologists. Pratice guideüês 24. Barkin JS, Krieger B, Blinder M, Bosch-Blinder L, Goid-
for sedation and analgesia by non-anesinesiologist:-: a berg Ri, Philiips RS. Oxygen desaturation and changes in
report by the American Society of Anesthesiologists Task breathing pattern in patients undergoing colonoscopy
Force on Sedation and Analgesia by Non-Anesthe..iolo- and ga5.trOSCQRy..Ga:5trointest Endosc. 1989;35(6):526-30.
gists. Anesthesiology. 1996; 84(2);459-71.
25. Berry BE, Ochsner JL. Perforation of the esophagus. A 30-
11. The American Society For Gastrointestinal Endoscopy. year review. J Thorac Cardiovasc Surg. 1973;65(l):l-7.
Preparation of patients for gastrointestinal endoscopy.
26. Mogadam M, Malhntra SK, Jackson RA. Pre-endoscopic
Gastrointest Endosc. 1993; 39:559-61.
antibiotics for the prevention of bacteriai endocarditis;
12. Barawi M, Gress F. Conscious sedation: is there a need for do we use them appropriately? Am J Gastroenteroi. 1994;
improvement? Gastrointest Endosc. 2000; 5h'3):365-8. 89(õ);832-4.
13. Koshy G, Nair S, Norkus EP, Hertan Hl, Pitchur-oni CS. Pro- 27. Sociedade Brasileira de Enfermagem em Endoscopia
pofol versus midazolam and meperidine fci' conscious Gastrointestinal (Sobeeg), Manual de Reprocessamento
sedation in Gl endoscopy. Am J Gastroen''erol. 20C0; :le Limpeza e Desinfecção de Aparelhos e Acessórios En-
-95(6):1476-9. ;losc6pico5. Salvador: P&A,2000. p.6-18.
Gastroenterologia
Aula dia 18/10/2017-Prof. Basílio
F&P-^)^woo Aun)ê5 Heloísa Fernandes — Turma 73
Gastríte
ASPECTOS HISTÓRICOS
Descrito pela primeira vez em 1728 pelo médico alemão StahI.

Schindler estabeleceu as correlações bistológicas e endoscópicas, considerando a GASTRITE UMA ENTIDADE
NOSOLÓGICA;(Doença individualizada, com características e propriedades inerentes à patologia).
No final da década de 40. a introdução da bíópsia perioral por Wood et al, tomou-se possível o estudo da mucosa
gástrica.
Nos últimos 25 anos, dois eventos estimularam o estudo das gastrites: a introdução do fibroendoscópin e a descoberta do
Helicnharrer pvlnrL
Antes a gastríte era tratada de forma rudimentar, sendo apenas após a descoberta de um agente etiológico que ocorreu um
avanço nessa área.
.Schiadlfir(1947)- gastríte aguda e crônica (superficial e atrófica)
Whitehead et al(1972)- gastríte crônica superficial e atrófica
- O grau de gastríte = sem atividade/ativa ou leve/moderada/acentuada
- Metaplasia-pseudopilórica/intestinal
Strickland e Mackay (1973)-gastríte tipo A e B
Glass e Pichumoni(975)- gastríte crônica A,B e AB+ e AB
Corrêa(1980)- Gastríte A,B e AB
Chieiie Glacosa(1983)-gastríte crônica superficial, intersticial e atrófica
Corrêa(1988)-crônica atrófica e atrófica.
Não-atrófica: superficial e dilusa antral
^ ANATOMIA TOPOGRÁFICA
FUgm Lefl gastro-

Quando temos inflamação de mais de duas partes do estômago gasiroepípkác
aitety ■
'opipksic arteiy
.Short gsslfíc
chama de oangastríte. /aileriM
L.(vaia bfevía)
Righi sastic «noiy—
Lflfl Sminc a/tery -
Kepatic arlerv
Piloro Indsura Superior■

\ angular pencreaiico-
duodenal artery
Interior panereatico-^
duodcnat ortsiy
1 / IX ûpenor
meeenleric
AtKtartna! a-andv.
sorta
FISIOLOGIA
A fisiologia da secreção gástrica depende de vários fatores:

o Contato do alimento com o epitélio, que causa irritação química e estimula a produção dasecrecão gástica.
o Estimulação parassimpática, que aumenta a secreção.
o Estimulação simpática, que aumenta a secreção e depois diminui a ação.
o Hormônios.
o Clândulas tubulares pxfntir.as (pepsínogêniol e as,pilórícas fmucn"^
Quando nos alimentamos, o contato do alimento com a mucosa gástrica provoca estimulação do peptídeo regulador da
gastrina (GRP), liberando a eastrina no lúmen gástrico. Teremos também, a líbe^ão de células enterocromafins (ECL),
que vão liberar histamina e elas irão ativar as células parietais. que produzem (amClJ
DEFINIÇÃO
A gastríte é uma Inflamação dn revestimento Hn fí sfnmagn associada à lesão da mucosa gástrica.

O estudo da gastríte é difícil mesmo com alterações acentuadas da mucosa, porque muitos pacientes são assintomáticos.
■l •
o diagnóstico é essencialmente histnpafnlngicg- Mesmo nas endoscopias aparentemente normais deve-se fazer a biópsia
em casos de queixas gástricas, porque o diagnóstico preciso é histopatoingírn, prínripalmente em presença de
-jJéticõbacterp^dorí^
O que encontramos é hipocloridría e infiltraçgo[néufrofílicã|à biópsia na forma aguda.
Na forma crônica encontramos infiltração por células mononucleares (iinfócitos, plasmócitos e macrófagos) —*• mais
comiun.
A H. pvlori é o fator eíiolóeico mais associado com a gastrite —> denois são os anti-inflamatórios.
FISIOLOPATOLOGIA
• Desequilíbrio entre agentes agressores e protetores.

• Fatores protetores; muco. bicarbonato. tumover do epitélio gástrico, fluxo sangüíneo gástrico/duodenal, motilidade
normal, prostaglandinas(síntese de PGE2 e PGI2 ~ muco).
• Fatores Hr], ppp«;tnfl^ medicamentos fanti-inflamatóriasl,^ pjflnri(principal), aHTTtPintns, eStEeSSfi,JsqueinÍay
__áÍ£üciL
SISTEMA SYDNEY j
Classificação histológica
• A sociedade que estuda a gastrite criou o sistema Sidney.

• Pode usar uma linhalonográfica. morfológica ou etiolóç;ica.
• Histologicamente, temos uma linha topográfica de divisão da gastrite: pangastrite, gastrite de antro ou de corpo —> mais
usada.
Na morfológica pode dar a TOPOGRAFIA TERMOS TERMOS
MORFOLÓGICOS ETIOLÓGICOS
descrição de um laudo.
Gastrite aguda
Na etiológica olha a causa e Gastrite crônica
associações patogênicas. Formas espedais
f Inflamação ) i
A mais utilizada pelos — Atividade / ^
Atrofia / ^
patologistas é a imortológ"ícã^ ~ Metaolasia I -p
Viáveis
em que se olha se tem atrofia intestinal [ /-■
(glandular, pouca produção de ^duação — Dísplasia I Etíologia
—H. pylori
células parietais, que são
Paiâstrite Associações
responsáveis pela produção de
patogênicas
pepsina e pepsinogênio), \feiáveis Espedficas
gjgtaplasia intestinal (epitélio
gástrico colonizado por células graduação Nâo-especificas
intestinais), ^displasia—(achado
de lesão neoplásica) e a Gastrite do Gastrite do
identificação de H. pylori. antro corpo Graduação de intensidade; ausente - leve — moderada - intensa.
Classifícação cndoscópíca
TOPOGRAFIA ^
Pangastrite
Gastrite de antro Gastrite de corpo
Edema - Hiperpiasia daí
das pregas-
Enanteraa - Atrofia das pregas
Friabilidade - Padrão vascular visível
Exsudato — Hemorragia subepitelial
Erosão plana
Erosão elevada -•
Nodularidade
Sí - V, ncATEGORIAS DE GASTRITE ENDOSCÓPICA
F.nantKmatf)sa/Ry1ldaîvn
Pregas-biperplásieas-da mucosa—
Erosões planas
Hemorrágica.
Erosões elevada
Refíuxo (Quando encontra bile no estômago^
Atrófica
)
Também podem ser descritos na endoscopia:

•o Edema
o Enantema(mucosa mais nodular, parecido pele de cobra)
o Friabilidade(mucosa mais sensível ao toque do aparelho)
o Exudato (secreções espessas ou mucopuruíentas que não fazem parte do conteúdo gástrico)
, o erosão (lesão de mucosa, pode ser plana ou elevada-com erosão na parte de cima) -=•
o Úlcera
o Hiperplasia de pregas(pregas gástricas maiores)
/Atrofia ft rnTlîíd^radas no meio médico como precursoras da carcínogênese quando vistas no achado
histopatológico, deve ter acompanhamento anual de endoscopia, porque se ele tem H.pylori e não trata essa metaplasia e
atrofia vai causar displasia (adenocarcioma).
^ PROTOCOLO DE BIÓPSIAS
Existem protocolos que fundamentam a precisão do diagnóstico.

c2
Al-A2 - antro distai(g^de/pequena curvatura).
A3 = incisura angularis(pequena curvatura).
C1-C2 = corpo proximal(parede anterior e posterior do corpo).
O que se recomenda para ter um diagnóstico preciso é que tenha pelo menos duas biópsias de
antro, duas de corpo e uma de incisura angularis.
No SUS,geralmente só se fazem duas biópsias de antro, por causa do tempo.
SISTEMA OLGA
Avalia o risco de tercâncer gástrico. — h I

Importância de fazer biópsia e separar a de corpo da de antro.
Cora base no estadiamento QLG^, podemos nos deparar com os seguintes cenários:
o Estagiamento OLGA 0: dp atrofia . Deve-se atentar ao achado histológico de "indeterminado
para atrofia", que pode ocorrer em infecções ativas por H. pylori, estando o tratamento indicado, e novas
biópsias posteriores.
o Estagiamento OLGA I: Estágio deâtrofía mais baixo, detectado em biópsias. E geral, podem estar associados a
infecção ativa por H. pylori, ou dificuldade de análise do material por uso associado de inibidos de bomba de
prótons . Deve ser mencionada no laudo histológico, a suspeita de infecção por H.pylori mesmo na ausência do
achado.
o Estagiamento OLGA II: Combinação de achado em geral de atrofia em diferentes locais de biópsias, mas em
geral, a atrofia mais comum em região mucosecretora. Carrega um baixo risco de evolução para CG.
o Estagiamento OLGA III: Moderada atrofia nos dois compartimentos anatômicos, e mais comumçnte
^sspc^ôaîeî^siaJiU^t^ Quando ocorre com atrofia O na área mucosecretora,em geraresS'aSo^do a
gastrite atraca autoimune de corpo. Não é achado comum era população de badxo risco, pode estar associado a
neoplasia não invasiva ou até avançada,
o Estagiamento OLGA IV: É o achado de atrofia em fnrtn»; ns mmpartimentos anatômicos. Raramente
encontrado em áreas de baixa incidência de CG. Os dados demonstram que os programas de vigilância devem
ser reservados só pacientes incluídos nos grupos OLGA lU e IV.
^^'^vPontuação de atrofia • Pontuação -.1 Sem U icvc ^
Sem atrofia
0 Estágio 0 Estágio I Estágio U Estágio n
(incluindo a incisura angularis)
Atrofia leve
1 Estágio I Estágio 1 Estágio II Estágio in
Atrofia moderada
2 Estágio n' Estágio II Estágio lU Estágio IV
Atrofia acentuada
3 Estágio III Estágio III Estágio IV Estágio rv
MODELOS MORFOLÓGICOS
f ^
Resumindo, para fins de graduação, os modelos morfológicos dividem a gastrite em gastrite crônica, aguda e de formas
especiais(sistemaSydney). Dessas,a mais comum é a gastrite crônica. * ^
Gastrite aguda
• 2otH. pvlori:
o Éde curta duração. ^
o Diferentemente das crianças, após 3 a 4 semanas apresentam evnlnçgo rrónira -> como pode ser assintomática
noinicio,o paciente vai aopé^cQêralmente quando já esta na fase crônica.
o Período de incubação a 7 di^
• Hemorrágica: ^
o Mais fócii de ser encontrada pelo médico na &se aguda.
o Descrita como ulcera de estresse, gastrite erosiv^ apiiHa, de Cushing, úlcera de Curling e Lesão da
Mucosa Gastroduodenal(LANG).
o Acometimento dajegião proximal do estômago,
o Patogenia associada à agressão aos fatores de proteção.
o Em nosso meio, os medicamentos e o álcool são os fatores etiológicos mais envolvidos,
o O tratamento se resume na retirada ou ajuste da droga com uso de dro^s protetora.s da mucosa gástrica.
Gastrite crônica -Autoímune
• Autoimune. conhecida como gastrite atrófíca tipo A.

• Acometúnento^difii^^
• Patogenia:
o Atrofia de glândulas gástricas. ^ «
o Perda das células parietais
o Queda fator intrínseco.
ò Má absorção de vitamina B12ânemia megaloblástica.
• Manifestações clínicas: são variadas. Pode ter diarréia ou constipação, perda de apetite, fadiga, sangramento gengival,
língua avermelhada. '
• Diagnóstico:,endoscopia digestiva com análise histológica e dosagem laboratorial de vitamina B12.
• • Tratamento: pode ser feito apenas com reposição de vitamina B12.
Formas especiais-química
Conhecida como gastrite tipo C,reativa ou de refluxo.

Resultado da irritação química por bile, AINEs ou outros agentes.
Mais comum em pacientes gastrectomizadOs.
Achados histológicos de hiperplasia feveolar com alongamento ou tortuosidade das fóveas.
Manifestações clínicas: dor epigástríca. vômitos hiliosns^ perda He pft.«!n p. anainia
Tratamento: drogas que inibem a secreção gástrica (diminuir queixas iAnirac^fnAntrgU^yar a
ação da bile - colestiramin^ e jgadnéíifios (acelerar o esvaziamento gástrico - metoclopramida, domperidona) —>■
tratamento mais de manutenção.
Formas especiais - linfocitária
• Também chamada gastrite varioliforme.

• Acometem homens de meia idade.
• Etiologia desconhecida —> interrogam uma causa idiopática quando não encontram causa imune, alimentar (glúten) ou
associada a drogas (ticlopidina).
• Achado histológico de denso infiltrado inflamatório intra-epitelial (linfocítico).
• Algumas doenças mostram-se associadas —> doença celíaca, hnfoma, neoplasia gástrica.
• Patogenia:
o É expressa peloj.umento de células produtoras IgE.
o Infiltrado intra-epitelial de linfócitos CD8+.
o Relação com a H. pylori.
o Papel alérgico —» alimentação (glúten).
• Quadro clínico: sintomas gastrointestinais (náuseas, epigastralgia, perda de peso, anorexia, etc).
• Diagnóstico: endoscopia digestiva (tumefação de pregas, erosões, nodularídades), histopatologia (>30 linfóticos intra-
epiteliais/lOÜ células gipitaliaiR^
• Tratamento: corticoides,bloqueadores do H2 e erradicação do K pylorL VT(lOFlL O;^;UõF-M-A-L
A UK)pÒ^(Tq^
Formas especiais — sranulomatosa não infecciosa , ^
ÊOsi/JoPf^-O^S
• Fatores etiológicos: sarçoidose, granulomatose de Wegner,idiopática, doença He Cmhn,
• Tratamento: tratar a doença de base.
Formas especiais — eosinofíüca
• Desordem inflamatóría caracterizada por jnfíltraçâo eosinofílica do estômago e duodeno sem causa estabelecida,
• Acomete pacientes entre a terceira e quinta décadas.
• Acomete predominantemente os homens.
• Prevalência: 22 a 28 pacientes a cada 100.000 habitantes.
• Tentar associar comjieigia alimentar
• Critérios diagnósticos:
o Presença de sintomas gastrointestinais(dor, náuseas, vômitos, perda de peso, obstrução por causa do edema),
o Evidência do infiltrado eosinofílico em uma ou mais áreas do trato digestivo,
o Ausência de envolvimento eosinoiSlico em outros órgão,
o Ausência de infecção parasitária —> eliminar outras causas,
o Eosinofilia periféria não é considerada elemento diagnóstico,tem que tozer a biópsia!
o Na endoscopia é encontrada fiiabilidade e edema de mucosa,. hiperemia, espessamento de pregas, ulcerações e
nodosidades.
o Na histologiaé encontrada intenso infiltrado inflamatórío.
• Tratamento:
o Dieta:.yngihnidadpi atoDÍas. peixes, crustáceos, nvo^ leite, etc.
o Medicamentoso: cnrricnTHp!Sy.inibiçâo da quimiotaxia e adesão de eosinófilos.
o Glicocorticoides:j^êdnisona 20-40 mg/dia.]Tem recidiva em 35% dos casos.
Formas especiais — gastropatias infecciosas
• Menos comuns.
• Fleemonosa:
o Condição rara de causa bacteriana.
o Acomete a muscular da mucosa e submucosa do estômago.
o Associada a uma condição sistêmica(grandes queimados,insuficiência renal)ou septicemia.
o Evolução clMca rîda.
o Diagnóstico diflcil.
o Antibioticoterapia e drenagem cirúrgica necessários.
• Vírus
• Fungos
• Parasitas
DIAGNÓSTICO
Feito principalmente com a análise histolópica.

Endoscopia e clüiica ajudam.
Diagnóstico clínico: diêpsia, piroserrçgiHgitação, plenitude pós prandial ^ciedade prRmrpt^jngrifira endoscopia.
Diagnoatico endoscópico: pode ter hiperemi^ edâ d^râ,nodulî^^,etc.
TRATAMENTO
íQuando sabe a etiologia,trata|

ela.
Mecanismos que estimulam a secreção gástrica na célula parietal:
rss.
vPkOcy&ÀHàüfH^Éta
HI«KM»mtn<s
î: I
AÍWB
OÔUJLA
í}A}r»ttCTPw:'^'í
5f
^«K>protttor^
"'á) "
tteômiaw-
• Os medicamentos mais usados são os inibidores da H2(inibem os receptores de H2,não tendo o estímulo para as células
parietais liberarem HCl) e os inibidores da bomba de sódio (30 minutos apt^g Ha aiimAnfa^sr|) _> jnibe a secreção
gástrica para dar espaço para a mucosa melhorar —»diminuir a e}q}osição ao ácido.
• Tratamento: inibir a serrpçãn árida a gágtríra
• Antiácidos: Bisuisan,Pepsamar^.M''^"*^*"''» Bisnrada, Estomazil —► alívio dos sintomas, mas não trata.
• Protetores da mucosa/ Sucrafíhn^ estimula a produção de muco.
• Antagonista do H2: Ranitidina^ Tagamel, Antak Cimetidiria.
• Inibidores da bomba protônica/Õmenrazol 40mg.lGastrium. Lansoprazol -» devem ser tnmaHns 10 minutos antas Ha
refeição. X>OptN
• A educação alimentar aiuda na melhora da gastríte.
yfm^ÇhOh JôsS,
OXÍvíVifiío" ^ Jun^cUD
ae^clo
^Ccfridia - í3^nWx:X0 .ítuaopííq)^.
13 1'IPOS ÜE kûo osA

i ÇA5ríi.ir£ AGüDA
0AUM>A6
H. PXLQfî
^ 5UP0ÊATÍVA
^ HEMOftAÂG^íGA
Luiz Gonzága Vaz Coelho
aguda pqr,ê/fcpèflcíerp>!Zori, gastrite supurativa.pu flegmonosa

ag;uda'è gástrité aguda hemorrágica ou gastrite erosiva aguda.
Histologicamente, amucosagástricaéformadapor. a)epitélio Esta última, também denominada por alguns como lesão aguda
da mucosa gastroduodenal(LAMGD), pode ser secundária ao
uso de,álcool,-aspiiina, anti.infl.arnatóiios, corticosteróides e si-^
|í áa própria, delicado tecido conjoiitivo; e d)muscular da mucósa, tuações clínicas como choque,trauma, cirurgias extensas, quei
Zl localizada na região mais basal, No homem,distinguem-se três ti- maduras, septicemia, insuficiência respiratória, hepática ou re
pos de mucosa gástrica, de acordo com seus aspectos raorfológicos nal, entre outras. Histologicamente,independentemente da causa
ij; e funcionais;Smufinxnymtrn\ prnrfntnra ^^dante demuco-e-Íocál-. (álcool, drogas ou eventos estressantes), o quadro acomete todo
p onde se situara as células G contendo gasttma; a mucosa oxíntica o estômago, para, a seguir, predominar no antro e duodeno.As
li;(do çbipi) e.,fundo-gástiicos), responsável pela secreção de.ácido alterações histológicas se localizam apenas em áreas,imediata
l^ epepsinogênios,entre outros elementos,e a mucom rárdica.con- mente adjacentes às lesões e se càracterizam, na zona subepi
"t- tendo glândulas mucosas e com aspecto histológico semelhante ao telial, por edema difuso da lâmina própria,^congestão capilar e
da mucosa antral. Toda a mucosa gástrica é revestida por camada diferentes graus de hemorragia iotersticial^ Erosões podem ou
de muco com cerca de 0,2 cm de espessura e considerada, como não estar presentes,já que são rapidamente reparadas. Como os
í Veremos adiante, importante barreira na proteção do epitélio. • achados inflamatórios são tipicamente ausentes ou discretos,
Poucos íennos em gastroenterologiapropiciam maior confu- muitos autores preferem o termo gastropatia em vez de gastrite
0'são e ambigüidade que gastríte.Assim,gastrite denota diferentes nestas eventualidades.
&:riguificados para o leigo, para o clínico,,para o endoscopista e
iflara o patologista. O leigo e^mesmo, alguns clínicos utilizam GASTRITE ÂíiUDA PÒR HELICOBÂCTER PYLOBJ
&/}'Ô termo cómo sinônimo de sintomas mal caracterízôs. hoje
f'^^;èhglobados sob a denominação dg^^snepsia funcionôu não-"
;Íücerosa; o endoscopista, por sua vez, o emprega muitas vezes
Adquirido por via oral, o microrganismo penetra na camada
de muco e se multiplica em contato íntimo com as células epi-
teüais do estômago. O epitélio responde com deplecão de mu
descrever o que seriam apenas anormalidades macroscópi- „ cina, esfoliação celular e alterações regenerativa^ sinciciais. As
como hiperemia ou^p-pant^ma de mucosa,por exemplo,que bactérias aí assestadas liberam diferentes agentes quimiotáticos,
glpòdem ser secundárias a outras causas que não a inflamação da que penetram através do epitélio lesado e Induzem a niigração
Pûcosa.como hemorragia subepitelial,düatação capilar e deple- de'polimorfonucleares park a lâmina própria e epitélio. Os pro
mucina,e sem configurar o real sentido do termo, ou seja. dutos bacterianos também'áSvam os mastócitos ê>através de sua
^^presença oe mil^áçãõ aguda ou crônica da mucosa gástri^ degranulação, há liberação de outros ativadorés inflamatórios
^ôroutro lado,o exame histológico de uma mucosa gástrica en- que aumentam a permeabilidade vasrnlaiûmentam a expres-
^dosccpicamente considerada normal pode,muitas vezes,revelar são de moléculas de adesão de leucócitos nas células endoteliils
^hflamação extensa. R famhp.m rnnfrihnam nara nma mainr Tni«yrarão de leucÓcitOS.
U ti. pylori estimula o epitélio gástrico pmHnTir uma potente
R:.. - CLASSIFICAÇÃO citocina, a interleucina-S, cuia produção é potencializada pelo
fator de necrose tumoral fFNT)e pela interleuciaa-l liberados_
Gastriíes Agudas pelos macrófagos em respostãl lipopolissacáride bacteriana.-Nos
pnnrn<; ra'?nR iír ínFRrrãn aguda e.snidados; parece haver•igu'al
Embora raramente observadas em biópsias gástricas de roti- envolvimento do.aatr.o e corpogástiicos. Ocorre,nesta faseyprò-•
as gastrites agijdas são classificadas em três grupos: gastrite nunciada hipocloridria e ausência de secreção de ácido ascõibico
.166 Gastroenterologia Essencial
) rs
para o suco gástrico. A secreção ácida retoma ao normal após té observados. Outras vezes, podem-se encontrar sinais de irrita-
várias semanas,e a secrecão de ácido ascórbico para o suco gás çãoperitoneal.A identificação de gás na submucosa gástrica, ao f
trico persistereduada^ngumtodtoar-a gastritè crônica. exame radiológico simples de abdômen,sugere a possibilidade
Esta fase aguda é de curta duraçãq. Com exceção de ilguirias de germes formadores de gás,tipo Clostridium welchii Com fre- V
crianças qüe eliminam espontaneamente a bactéria, a^s^posta qüência o diagnóstico é feito através de laparotomiá exploradora,
•imUDkjé-mcapaz-de.&limiTia^ infecção e.-após3-ajá^émàriáâ ■ou mesmo, na autópsia. Leucocitnse com desvio para a esquerda":;^
oçfiüo:e.um graduaLaumentn de células ínflamatórias crônicas. é quase sempre descrita, sendo a amilase normal. O estudo ra-
Como Conseqüência/a g^trite neutrofílica aguda dálugar a uma díológico do estômago revela espessamenío das pregas gástricas, .-f
gastrite ativa crônica. com redução da distensibilidade antral. Sendo a mucosa gástrica ^
Embora a primoinfecção por H.pylori passe despercebida pela habitualmente poupada, a biópsia convencional pode não definir í
maioria dos pacientes, às vezes, após um período de incubação o diagnóstico, sendo necessário o uso de procedimentos especiais
variável de três a sete dias, alguns indivíduos desenvolvern um para se obter material da submucosa gástrica.
quadro clínico caracterizado por dor ou mal-estar epigástrico,
|!Írose, náusea, vômito,flatulência, sialòriéia; hàIitose,'õé|Méia| IVatamento íf
ê"áâlènia? Tais casos expressara a ocorrência de gastrite aj^da A terapêutica inclui o emprego de antibióticos de amplo es-'
à histologia, conforme comprovado em alguns estudos. Os sin pectro associado à drenagem cirúrgica ou endoscópica da.p^fi^ f
tomas tendem a permanecer por uma a duas semanas.As anor gástrica. Outras vezes se toma necessária a realização de cirurgias
malidades macroscópicas são extremamente variáveis à endos- de ressecção. Na série de 25 pacientes, compilada por Miller e
copia, desde pequeno enantema até erosões,úlceras ou,mesmo, col., a mortalidade geraljpi de 67%, com os 14 pacientes trata
lesões pseudotumorais. Na maioria.dos pacientes, as alterações dos clinicamente evoluindo para o óbito, contra apenas dois dos
concentram-se^fundamentalmente no'antro, podendo,às veze^. 11 tratados cirurgicamente.
comgri^êter taihbém o corpo gástrico.Embora o quadro clnoico
seja.^tollmitado/ evoluindo sem sintomas, ou com os mesmos GASTRITE AGUDA HEMORRÁGICA
persistindo por até duas semanas, na quase totalidade dos ca- Descrita indistintamente na literatura como úlcera de estresse, ^
sosvaúêcção, se não tratada, permanece indefinidamenteie se i gastrite erosiva aguda, úlcera de Cushing, úlcera de Curling e %
acompanha sempre de quadro mstológico de gastrite crônicai O - -
); entre outros.
O
diagnóstico laboratorial da infecçãò aguda pode ser feito através . Sabe-se hoje que, independente do fator etiológico precipitan-
da iàsiaUl^ testes respiratórios com carbono 13 ou 14, cultura te, a resultante final será ó aparecimento
e testejiamrease. A sorologia também pode ser usada, embora, da mucosa qástricá, acjunetê-imaa^ a T-Pgiãn .pixüdmal ^
em pacientes recentemente infectados, possam ocorrer resultedos do éstôinajgo (secretofa de ácido e pepsma); São caracterizadas.
falso-negativos. Técnicas de biologia molecular também podem por a^tiâs lesões associadas com
ser usadas, especialmente quando se investigam eventuais fontes ( alterações"da^siroi^Smè epitellái e edema. dc)rao-eomplic2ç§o
de coptaminaçâo.
clímcá^podetnÊjÃénoSããr^è^põ^éiríom digestiva alta. A
sua patogenia não é bem conhecida; sendo os mecanismos mais
Tratamento aceitos aqueles relacionados com alterações nos mecanismos %:i
A abordagem terapêutica, quando decidida, é feita da maneira defensivos da mucosa gastrõduodenal. Entre eles: 1) A barreira
usual. Embora se acredite que ahipossecreção ácida possa faci mucosa', conceituada fisiologicamente como a propriedade do
litar a rèspóstá ao tratamentò, há relato de necessidade de vários estômago em impedir a difusão de H"*" do lúmen-gástrico para a
cursos de tratamento para obtenção da erradicaçãn neste estáô mucosa, e do Na"*" do eâço intersticial para a cavidade gástri- â.,
do acométimento gástrico pêlo H. uvlori. -- ... . ca, e anatomicamente correlacionada com a superfície apical das
células epiteliais da mucosa gástrica e suas fortes junções intet-
GASTRITE FLEGMONOSA AGUDA celulares. 2) Bicarbonato e secreção de mucò.,SÒ muco gástrico
É uma entidade rara, às vezes também presente em pacientes constitui uma camada de 0,2 cm de espessma de uma substância,
pediátricos, que se càracteiizapor infeccão bacteriana ria mus- viscoelástica, constituída por 95% de ágite e 30-50 mg/ml de
cularis mucosae e submucosa do estômafro^ com infíliração de uma gUcoproteína de alto peso molecular. Esta camada protege
células plasmáticas, linfócitos è polimorfonucleares. Na maioria a mucosa g^trica de traumas mecânicos por alimentos e agentes 1
dos casos descritos, a inflamação não ultrapassa a cafctia é o pi irritantes e proporciona um ambiente aquoso para a süperffcie |
loto, sendo a mucosa gástrica relativamente pouco acoinetida. O mucosa, além de, em decorrência de suas propriedades físico-
quadro costuma.mstalar-se cbino coinplicaçãQ dedoengasistêiôai-v químicas, retardar o movimento do H"*" e pepsina do lúmen para Í
ça oú-êpticetnia^ tendo sido descrita apósjempièm^ a superfície da mucosa gâstrica.iAntiinflãma^óP"'^"^"-*^^^™"-
é.endocardite pheüitiqcócica7"ehtre outeãs: Quando caüsada por nais-e-álQaolJbibem_aLsecreçãó dè bicarbònáto e intefférérrúná í
agentes formadores^ gás, j denomináda gastrite ^êniatõ^ fogoaçãíLexpmposicâo dQjmuco|31 BèriavaçãõepiteÜaX. Em í
Mmtas vezes podem-se observar alguns fatores predisponêntes, condições normais, as células do épitéfio gástrico são completa-á
como cirurgia gástiica prévia, hipocloridria, .câncer gástrico, úl- mente renovadas a cada três dias, sendo a descamação urn evento i
cera gástrica e gastrite. Na maioria dos casos descritos até hoje fisiológico normal. Substâncias como aspirina, fenilbutazona,
foram isolados germes Gram-positivos, especiaÍitiente-5frepfaT anti-remnátícos e álcool produzem descamação excessiva, ácÍ7
çocci^ spp.t QiaSoox^Pneumococcus spp., Staphylococcus spp., ma da capácidadé regeneratira dó estômago: 4) Fluxo sàngüínept
Proteus vulgaris, Escherichià cóli éClo^diuntwèldJihtam^ dá mucosa gâstriccL Embora não definitivamente demonstrado,^
iá tenham sido idenh'fir.aHn.«! O diagnóstico clmico é muitas vezes o fluxo sangüíneo protege a mucosa gástrica mediante o for
difícil, A evolução clMca é rápida, com dor epigástrica. náusea e necimento adequado de oxigênio e nutrientes, além de prover,
episódios dévôimto purulenl^coiistituihdo sintorríals comumen- juntamente com o bicarbonato secretado pelas células gástricas l
m'
Gastrites 167
■Cyl ■:
■
Ij
("maré alcálina"), um mecanismo tampão para neutralizar o ácido eventualidade, pode-se optar pela substituição dos AMES .clás
d retrodifundido. 5) depípstàgkînasâPiostag]an'^3S ' sicos por este grupo dé drogas,.,09 õ^^^mj^çtótante áe
endógenas (principalmente PG^ e PGy são produzidas pela misoprostol (400 |xg dia) ou outro
mucosa gástrica e exercem efeito local, sendo metabolizadas IBF, na prevenção de úlceras gástricas e duodenais. Qsbloquea-
rapidamente no local, no fígado e pulmões, não atingindo prati- dores dos receptores H2 são capazes de proteger aquela minoria
m camente a circulação arterial. Àtuam corno moduladores locais de pacientes que iriam desenvolver lesões duodenais, deixando,
da fuiição celular, influenciando a motilidade gástrica e o fluxo entretanto, o estômago vulnerável às lesões gástricas, que são as
'.í sangüíneo da mucosa do estômago, além de inibir a secrecão . mais freqüentes. Importante lembrar que sempre deve serreyis-/
ácida e estimular a secrecão de mupf) ta a real necessi^de do Afr^ e, .^^pqssível, substii^^ pÓ^''
"«P tffgivag an PgtftTnagn pp-ja injbiçãrLdargfrrfftSft ^ flcgtnamTnn^^ possui boa propriedade analgésica, inas não
de prostaglandinas antiinflzúnãtÕrià.
exógenas é capàz dè prevenir ou reduzir as lesões induzidas por
tais medicamentos.
Estudos endoscópicos têm demonstrado uma incidência de Gastrites Crônicas
n erosões gástricas agudas próxima a 100% em pacientes submeti Em decorrência do desconhecimento da etiologia das prin
'■■• "í
..■'5 dos a estresse fisiológico intenso, com evidências de hemorragia cipais formas de gastrite e pelo fato de as gastrites agudas rara
digestiva alta em 5% dos casos. A lesão clássica é constituída de mente se constituírem em problema para o patologista, pois habi
erosões no estômago proxúnal, drculares-, puntiformes, rasas, tualmente são afecções transitórias e quase nunca biópsiadas, as
secundárias à necrose celular e não ultrapassando a muscula- diferentes classificações das gastrites propostas desde Schindler,
ris mucosae. Surgem rapidamente, em minutos ou horas após a em 1947, levaram em consideração os aspectos morfológicos em
instalação do fator precipitante, e não apresentam componente" especial, além de se dirigirem ftmdamentalinente para o estudo
inflamátório. O extravasamento de sangue pode causar hemor das formas crônicas, inequivocamente as mais prevalentes.
ragia submucosa e conseqüente sangramento para a luz gástrica. As contradições existentes entre as diversas classificações das
■• '1 Menos freqüentemente, a lesão ultrapassa a muscularis mucosae, gastrites, e a imperiosa necessidade de se uniformizar a termi-
erodindo pequenas artérias da submucosa, originando sangra- nologia após a identificação e reconhecimento àoiJSeliçpbact^
mentos volumosos. pylorí como o principal agente eúoló^có da gastrite crônic^''de
terminou ó desenvolvimento, em 1990, de Uma nova classificação
LESÃO AGUDA DA MUCOSA GASTRODUODENAL denorninada Sisterria Sydrief para a classificação de gastrites.
ASSOCIADA AO USO DE ANTENFLAMATÓRIOS Em 1994, quatro anos após sua introdução, o Sistema Sydney
NÃO-ESTERÓIDES (AINES) fpi reavaliado; sendo mantidos os princípios gerais e a graduação
Não há boa correlação entre a presença e a intensidade das le daquilo origioalmente proposto em 1990, e acrescentado uma es
sões induzidas por AIl^ e os sintomas clmicos, sendo a maioria cala analógica visual com o objetivo de tomar mais homogêneas
assintomática até o surgimento de complicações comp-saaâí e menos subjetivas as graduações das gastrites. A terminologia
mento ou perfuração de uma ólcera gástrica õu duodenal. Desta da classificação fifial foijar^éru apsiÍBiçoada para enfatizar a
foanãrfoina-se necessário identificar subgrupos de usuários de distinção entre gastriteÇâófi^ eCnão-atróficàt Para o adequado
AINES em risco aumentado de complicações gastroduodenais. estíido das gástriíes, érecomendadaa^rèahzação de, pelo menos,^
)■' . Vários estudos têm demonstrado que pacientes idosos, acima cinco biópsias g&triças, sendo m e outra da pequena
■ )' )\
de 60 anos, especialmente mulheres, são mais susceptíveis aos cufratiira gáisfrica, a 2-3 cm do pilorp, uma da incisura^^^
efeitos gastrotóxmos dessas drogas. Fatores de risco adicionais tirna 3â pêqlíén curvatiira a 4 cUa acima do angu/uj e outra na-
incluem antecedentes de doença ulcerosa péptica e uso coiico- grande cürvátura a 8 cm da c&dii^. O Quadro 18.1 mostra a clas
^ { j' mitante de cortic ssteróides, po^ndo o taba^sinq e o uso de ál sificação das gastrites crônicas baseada na topografia, morfologia
cool também pot mcializar o risco de còmplicâçõèst O H. pylorí e etiologia, segundo o Sistema Sydney atualizado.
coexiste com freqüência, não estando ainda estabelecido se sua
: piresença irnpHca maior iisco.de lesão pelos AINES. . GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA MIELICOBÁCTEfí
À incidência dêsões gfcdica^ém pacientes usando croni- PYLORI • . .
. çarhente AINES vatía de 31 a 76^, eyas alterações incluem eii- n fJ pylnri f. hoje con.sideradQ-Q-pririrTpal apentfi-etiolágÍQ3-.
' tema, erosões, hemoWgias da mucosa e úlceias. No duodenú ftm rmts dfi pyloii coloniza a
!^s lesões são observadas menos freqüentemente, com incidên- mucosa gástrica hu.mana.com mínima competição por parte de
jy jcia variando entre 27 e 54%. Estirna-se que 15% dos usuários outros microrganismos e parece estar particularmente adaptado
^ .crônicos de AINES desenvolverâo úlcera gástrica, enquanto até a esse ambiente. Os conhecimentos sobre os mecanismos pa
^0% poderão desenvolver úlcera duodenal. togênicos envolvidos na associação entre H. pylorí e inflama
dS ção gástrica são ainda incompletos. Os mais estudados são: 1)
■ âtamento e Prevenção Motilidade: Tal propriedade é cpnsid^da essepcialâra que /
■ y i; y. O uso temporário e ocasional de AINES em indivíduos sem o nücrorpSismõ^nêtre irapidênte ^
Í?".fatores de risco para lesões gastroduodenais associadas não de-. reveste a mücc«à,^^tegCT3o^ a?sim dâçide? e,dòjgerist^-
-1 ^' termina a necessidade de medidas profiláticas. O recente adventrr "tísmo gásfficos.' 2j]^|^n^:,À.aderênda.de microrganismos"
de AINES inibidores seletivos da COX-i^Crofecoxib e celeco- éntêricos à superfície enítelial impede sua elirnináçãp através
g xib), drogas com escassos efeitos adversos gastrointestinais, tem dós movimentos peristálticos, além de, eventualmente, promo
^■•demandado uma reavaliação na conduta médica a ser estabele- ver elevadas concentráções^ de toxinas em determinadas áreas
Éf cida para aqueles usuários crônicos com, pelo menos, um fator da superfície celular.'3) Citotoxípa vacuòiizantéé á '51ha de
^,de risco definido para ulcerações induzidas por AMES. Nesta patogenicidade cag**: A primeira é codificada pelo gene vácA,
'J
Gastroenterologia Essencial
QUADRO 18.1 Classificação das gastriíes baseada na topografia, morfologia e etiologia;segimdo

o Sistema Sydney revisado
Tipo de gastrite Fatores etiológicos Sinônimos empregados

Não-atr'ófica Helicobacter pylori Superficial
Outros fatores? Gastrite anCral difusa
Gastrite antral crônica
Intersticial-folicular
Hipersecretora •
TipoB'
Àtrófica
Auto-imune Auto-imunidade Tipo A'
Difusa do corpo
Associada a anemia perniciosa
Atrófica multifocal Helicobacter pylori Tipo B', tipo AB'
Dieta Ambiental
Fatores ambientais? Metaplástica
Formas especiais
Quúnica'' Irritação química Reativa
Büe Refluxo
AINES ' AINES
Outros agentes? Tipo C'
Radiação Lesão radiógena
Linfocíüca Idiopática? Varioliforme(à endoscopià)
Mecanismos imunes
Glúten Associada.a doença celaaca '
H.pyloril
Droga (dclopidine)
Granulomatosas não-infecciosas Doença de Crohn . Granulomas isoladc
Sarcoidose
Granulomatose de Wegener e outras vasculites
Corpo estranho
Idiopática
Eosinofílica Sensibilidade alimentar Alérgicay/
Outras alergias
Outras gastrites infecciosas Bactérias (aão-H.pylori) Flegmonosa
Vírus Citomegalovírus
Parasitas Anisakfase
Fungos - ' '
AINES — antiinflamatórios não-esteróídes.

"Nomenclaturas empregando letras do alfabeto,já abandonadas.no Sistema Sydney imcial,foram aqni também abandonadas. O emprego do termo"dpoB" deno
tando tanto gastrites atróficas como não-atróficas, é considerado particularmente sujeito'a confusão.
•■Muitos investigadores preferem o termo gastropatia em lugar de gastrite para descrever lesões resultantes de agressão química.
O qual, embora presente em todos os microrganismos, irá ex de 40 genes, que codificam componentes celulares que induzem 4
pressar sua proleína ativa de 94 kDa em apenas 65% das cepas a produção de çitotMas infl.amatórias. A produção de citocinas ^
do microrganismo, sendo ela a responsável pelo surgimento de está correlacionada com a intensidade da resposta inflamatória,
vacúolos nas células epiteliais.O gene vacA apresenta dois .ti ou seja, com a virulência bacteriana. Foi observado que o gené , ,'^
pos, de seqüências-sinalÍ2adoras [sl(e seus subtipos_sla, s.lh.e cagA é um marcador da prèsencá desta ilha no microrganismó,
^c) e_s2] e dois tipos de seqüênaã5~íSõd\nadòi^ (ml e Tn2). estando presente apenas quando o efeito citotóxico do vacA está. J
Os genótipos sla parecem mais patogênicos que síb ou s2 e são" presente. Apesar de não ter uma função ainda definida, esta pio-'
mais freqüentemente encontrados na doença ulcerósa e no ade- tema de 128 kDa, chamada cÂ, ou seja, citonna associada ao
nocarcmoma gástrico. Também as_cep^ mí parecem mais vi-" ' gene A^tem sido muito estudada, e anticorpos contra ela podem .É
rulentas que as ni2. A combinação em mosaico das duas regiões ser detectados no soro. 4) Produção de mucinases e urease: A
determinará a produção de cilotoxina e seu potencial patogênicó. elevada produção de urèase pelo H. pylori, ao converter a uréia
Assim, as linhagens vacA_s l_/ml_produzem grande quantidade de endógena em amônia, pode promover "a desestàBTIízação da ca-i^
citotoxina, as linhagens sl/inl produzemquantidãdemõderada. mada de muco, provocando lesões sobre o epitélio de revesti^l'^
enquanto_as^êns s2/m2 não produzem citotoxina ou o fázéni mento, principalmente em situações de gradientes elevados
em pequenas.quantidades. ^ Brasil, como na Américàdo Sul pH. 5) Ações sobre.as.s.ecrecões das mucosas antral e oxmtica:^
ena Península Ibérica, predominam na população ps alelos slb, Indi^víduos infectados por H. pylori mostram maior concentra-".;^
sendo também o ml berD.'máis"prêvaiente que m2-. Um segundo ção de gastrina plasmática e secreíô de ácido que In^vtdüos-.^
fator de patogenicidade constitui a "üha de patogénicidade cag", controle, com os valores de gastrina retomando ao normal apds,'^
existente no genoma de algumas linhagens de tIP. Contém mais a erradicação do microrganismo. Estudos recentes demonstram;^
Gastrites 169
que mesmo a hiperseçreção gástrica pode reduzir-se a valores maioria dos estudos não encontrou correlação .entre os sintomas
•normais quando se reavaliara.os pacientes um ano após a erra gastroiníestinais e a-eriensão ou intensidade dá gastrite. Desta' "
dicação do E. pylori. forma, o principal sigrdficado clínico da gastrite crônica associa
Embora a presença do H.-pylori.evoque resposta imune local da ao H. pylori lesiÚQ na sua estreita associação etiológica com . •
e sistêmica, a mfecção, uma vez adquirida, persiste para sem a úlcera péptica duodenal, onde 98% dos pacientes albergam o
pre, sendo raramente eliminadá espontaneamente. Mais ainda, microrganismo; com a úlcera gástrica, onde 75% estão infecta
é sempre acompanhada por gastrite histológica, de intensidade dos, e também como carcinoraa e linfoma gástricos. ' • •
variável (Fig. 18.1). O diagnóstico da presença do H. pylori na mucosa gástrica
i cyintr^ tipicamente a primeira região a ser acometida,po- se faz por diferentes métodos, seja em fragmentos retirados du-.^
crendoT^àsêzes, predominar o comprometimento do corpo ou, rante a endoscopia e utilizados para estudos. microbiológicoSj^
mesmo,de todo o órgão (pangastrite).A distribuição do H.pylo faistbpatológic.bs e bioquímicos, sejapor técmcas.hão^én^sçópL-^
ri no estômago é importante, pois parece ser um indicador do cãs, que mcliiem éxaines sbrológicos, radioisotópicos e técnicas
padrão de evolução da gastrite. Assim,indivíduos com gastrite émpregando a biologia molecular. Para - avaliar- adequadamente
predoinmantemente antral terão secrecão gástrica.nnrmfll nuele-^ V extensão è "a ihténsidáde da gastnte, toma-se necessária, a re'-
vada graças.àmanatenção de mucosa osmtica integral e poderio all2açãò"'de; como lecoméndMo pelo Sistema Svdnev revisadof'
ter um nsco aumentado para úlcera duodenaí -Indivíduos com cinco biópsias gástricas. Einbora, na prática diária, se considere a
Eastnte atetaiido de forma predoininante o corõõ do estômago hematoxEina-eosina (H&E) como uma coloração suficiente para
terão secrecão ácida_re*duzida, em conseqüência da destruição. a correta identificação doií. pylori, é recomendado d emprego de,
progressiva cta rnucosa oxÍDtica.'^HistoIogicarnente, exibem uma pelo menos, uma coloração mais sensível, como, por exemplo,
mistura de gastrite crônica superficial e alterações atróficas coín a carbolfucsina, a de Giemsa ou a de Gimenez, que têm baixo
tendência a progredir com o passar dos anos(ou décadas),poden custo além de fácil execução. Um estudo inglês, realizado pòr
do pçoirer também o^^senyoljhênto de meíaplasia intestir^/ Molineus & Hairis, observou que a coloração pela H&E, quan-
. do usada isoladamente para identificação do H. pylori, apf eseríta
ateoüa ace^Tad^^leya^de ò lisco^^ç^!^ índices apreciáveis de falso-positivos e falso-negativos.-' •
nórnà'gâsMco\rio'tiîntestm^"..'
■ Al^g'astrite"CTQmcá""Eõ~^h^ associada a H.-pylori-é-hàbitxC- Itátamenío
aljnente.ümã condÍcãO"assintomâtica.7Anesar de alguns estu Como inúmeros indivíduos portadores de'dispepsia fiinciònái ^
dos tentarem associá-la à dispepsia funcional ou não-ulceiosa,a ou não ulcefosa albergam o H. pylorpt, portanto, são também
portadores de gastrite crônica, muitos cincos optam pelo'tra- f
tamento anti-íT. pylori nesta eventualidade. Entretanto, as èvi-
dêhcias são controversas no tocante ao benefício da eriadicação
. do microrganismo na resolução dos sintomas. Esthna-se qiie é.
necessário realizar o tratamento em 15 pacientes para obtenção
de alívio sintomático em um paciente. • •
Assumindo as crescentes evidências associando a infecção
pelo H. pylori, a gastrite crônica por ele induzida e. o câncer
gástrico, o controledesta mfecção se,cpns.tiftiina:em-me^^^ de
' saúde pública para se reduzir o câncer "gástrico, especlalinente èm'
rendes de alta prevalência, como a América Latina, por exém-
plo. Entretanto, seria justificável administrar antdbioticotérãpia
a milhões de pessoas (70% da população brasüeira, por exem
plo), habitualmente assintomática, para se prevenir o câncer em
alguns? Some-se a isto os efeitos colaterais, o custo e a eficácia
ainda apenas relativa dos esquemas anti-H. pylori atualmente • '
disponíveis. Uma importante reunião de consenso.realizada.em
Maastiicht, em 2000, embora reconheça a consistência da relação
entre H. pylori e câncer gástrico, não recomenda o.seu rastrea-
mento na população assmtomâticay
jí^ln irahamRnin deve, entretanto, ser considerada.em .,
portadores de gastrite âtiófica bem estabelecida, Com.ou.sem/
êtapiasia intestinal. .Gastrite atrófica e metapíasia intestinal são
lesões .precursoras bem estabelecidas do câncer gástrico .do tipo
ihtéstihal. O efeito do tratamento da infecção por H. pylori sobre
a atrofia e metapíasia intestinal permanece controverso. Dixon,
no Reino Unido, em extensa revisão sobre a biologia e a história
18.1 Gastrite crônica com intensa atividade na mucosa antraL A. natural destas lesões, sugere que a regeneração normal das glân
„ Âspecto panorâmico do intenso infiltrado ínfiamatorio na metade su- dulas oxínticas após atrofia glandular verdadeira com fibrose de
^;:'peificial da mucosa e presença de agregado linfóide na base da muco- substiniição é improvável. Da mesma forma, a restauração da
^■;sa. O arcabouço glandular permanece conservado (80X). B. Detalhe
.^5^-de infiltrado inflamatorio, constituído por grande número de polimor- diferenciação normal na metapíasia intestinal não deve ocoiisr
i^.íiifoQucleares neutrófilos, muitos infiltrando o epitélio foveolar (400 X; na presença de mutações estáveis nas células-tronco. Apesar dis- ^
fei.hematoxilina-eosma). SC, algum grau de regressão tanto da atrofia da mucosa como da
r
170 Gastroenterologia Essencial
raetaplasia intestinal tem sido.descrito.Ruiz et dl. estudaram 132 almente iião se acompanha de efeitos clínicos, porém, em casos
voluntários adultos na Colômbia que foram incluídos em estudo extremos, pode ocasionar diferentes problemas, que serão aqui
terapêutico objetivando a prevenção de displasia gástrica em por discutidos: ^
tadores de gastrite atróficamultifocal(não-auto-imune).Exames Absorção de ^tamina B12v A perda das células parietais
histológicos (bistologia convencional e morfometria)reali^dos pode, às vezes, âcompanhar-se de deficiência de fator intrínseco.
seis anos após o tratamento dó H.pylori demonstraram melhora Em condições normais, o fator intrínseco é secretado em quanti
significativa das lesões atróficas nos indivíduos erradicados. dades superiores às necessidades para promoVer uma ótima ab
sorção do complexo vitamina B 12-fator intrínseco por receptores
Gastrite Crônica Auto-imime
especializados localizados no íleo. Desta maneira, a maior parte
dos portadores de gastrite auto-imune secretam quantidades de
nhécidatámbéin conío o e óV' f^tor intrínseco capazes àe manter uma absorção normal de vita
mina B12. Apenas uma pequena firação de indivíduos com atro
o antro. Caracteriza-se po
aseletrvã^parciai òiTCnffir^ fia acentuada do corpo gi strico irão desenvolver mal-absorçâo
glâiídúlas gâstri^
■C^nò.cõmo^fimdojdo^ ocofrendn uma Siibstitnírãn/ e conseqüente deficiência de vitarniná B12, com o aparecimento
pScial òux^pleta, das cûj^MbSrfíciiís normais pôfiÉbcosay de sintomas de anemia perniciosa, ao esgotarem-se as reservas
tipo:mtestinal.(metaplasia mtesttQa^ Por quase nao ser acome hepáticas dessa vitarnina./Embora o mecanismo principal nestes
tida, a mucosa antral mantém sua estrutura glandular normal e indivíduos seja a defici^cia de fator intrínseco decorrente da
apresenta çelul^ endóciin^ hiperplásticaSjí'' relativa ausência de células parietais, a falta de ácido e pépsina
Funcionaiinénte. a atrofia das glândulas gástricas do corpo se pode rambém contribuir para o quadro, já que a presença destes
associa co: a para liberar a vitamina B12 dos aliinen-
iâdòs.^ãclo sua ligação ao fator intrínseco.
bactérias ingeridas destruídas em ambientes com pH <3, é aceito

rirnirac Ha que pacientes com hipo- ou acloridria apresentam concentrações
rn^^^mjáòsa^preservação funcionalda mucosa antral resuíto' aumentadas de bactérias no intestino delgado. Por fim, cumpre
em'ltstimi3àção cohstMtédaS-cgliila.s G^còmbipergastrinernia..,- lembrar que o supercrescimento bacteriano intestinal pode oca
Evidências imunológicas e experimentais sugerem um com sionar a ligação do complexo fator intrínseco-vitamina B12 às
ponente auto-imune nesta entidade. Assim, a maioria dos pa bactérias, prejudicando a absorção da vitamina, além da eventual
cientes apresenta testes imunológicos positivos, enquanto vários produção de análogos de vitamina B12 pelos microrganismos,
evoluem com outras doenças auto-imunes, como, por exemplo, competindo assim com a absorção da vitamina B12.
as tireoidites auto-imunes. Estudos em famílias de portadores de Hipergastrineinia.^ Os efeitos tróficos da hipergastrinemia^ í
gastrite atrófica demonstram uma incidência aumentada de gas têm sido a.<!.yríàdos à hinerplasia das células enterocromafim-like' 'í
trite em parentes de primeiro grau, sugerindo uma base genética, (EQi.) preséhtés nas glândulas:òxÍQticasreao.desenvolvimentn'^ f
sendo a anemia perniciosa a expressão final da gastrite crônica ern casos ayáiíçádos, de;tumoreS caicmóídes gâstricò^ A preva- í ■
auto-imune do corpo, hoje considerada como detenuinada por lênciâ destes na anemia pemiciosa^pscila entre 2 è 9%, sendo .•
um gene autossômico único. a maior parte deles pequenos, freqüentemente múltiplos, endo- •
A maior parte dos portadores deste tipo de gastrite apresenta-' crinologicamente silentes e benignos, embora se estime que até ^
ahticórpos anticélula parietal e antifator intrínseco. jcOm a preva-" 28% dos casos possam tomar-se invasivos localmente e, mesmo,
lèncla desses anticorpos aumentando com a gravidade das lesões. ocasionarem metástases a distância. .
Tais anticorpos parecem deseihpenhár um papel na destruição Absorção dè Embora os níveis de ferro sérico, he-
progressiva das células parietais e no desenvolvimento de aclo moglobina e ferritina de pacientes idosos portadores de gastrite-^^
ridria. Recentemente, foi demonstrado que os anticorpos antir atrófica sejam semelhantes aos controles sem gastrite atrófica, -]^^
célula parietal são capazes Hp. inihir a pnTÍma B"*" K"*" alguns estudos sugerem "qüè a absorção de ferro, em Sua forma
I, contribuindo mais de íon ferroso ou. ténico. sofia influência do pH gástrico, pre-
ainda para a ocorrência de acloridria. Apesar di-s-sn, permanere" judicando sua ab Wção. Deve-se ainda ressaltar que, além de''^^
obscura a exata relação patogenéfica entre estes anticorpos e a eventual mal-absorção, a carência de ferro, às vezes determi-r:^.
gastrite, bem como os mecanismos que desencadeiam a gastrite nada ha 'gastnte auto-imimp. (fo corpo, pode resultar de perdasî^^p'
e sua rápida progressão após os 50 anos. sangüíneas associadãscom inflamação gástrica crônica e com:^.
Estudos realizados na Finlândia em pacientes portadores de a perda.de ferro, em pacientes com tumayer samiQntado das
gastrite crônica, acompanhados com exames endoscópicos e bi- lulas mucosas. .
ópsias por um período de até 32 anos, sugerem que, talvez, até AsasíriíeLautpînm ponto de vista gaS?^
mesmo a gastrite crônica auto-imune possa, em última análise, troipteSfinalj: advindo sintòrnashernatorogicos e/ou ngnrSógi^S;!
representar urna manifestação atípica da gastrite crôtúca por H. na ocorrência de anemia uerniciosl. Em decorrência^ aclorij^
pylori. Reavaliando seis. destes pacientes, com quadro clássico dria, còin á conseqüente elevação do pH gástrico, tem sido dess|
da gastrite auto-iínune, em cinco deles observaram-se anteceden crita uma maior susceptibilidade desses pácieptfts a iT^fí;^<;çngs
tes de gastrite crônica por íí, py/ori/posteriormente ocorrendo entéricas causadas pnf
melhora progressiva da histologia antral, desaparecimento do Q diagnóstico da gastrite crônica auto-imune do corpo é eníi^^
H. pylori do estômago e surgimento de ahticorpos anticélulas nentemente histopatológico. À endoscopia, quando se insufla ar^|
parietais ao longo dos 32 anos de acompanhamento. no estômago,:.o. pregueadoûcpsp^dp cpipo s^^
, Os eventos fisiopatológicos da gastrite auto-irnune se rela-
cionam còm ás conseaüêndas da fedüadá isecre^^ . e^delgado, com os vasos da submucosa facilrnente visíveisfcerl^)
mucosa oxínticá. Redução moderada na secreção ácida habitu- ve-se proceder à coleta de material para exame histopatológicoí^^f"
■ -S,
w— , ■■ ■ ■ ■ J n.i—— I ■ ■ I _ . I I I II I I II ,
^ p-
í m
1 ?f Gastrites 171
Ii
I 1^'
simultaneamente do corpo e antro gástricos,para se afirmar,com . Giãs.trites Químicas •• •-•'• • •
certeza, a localização do processo üiflamatórioi Os índices de
concordância da histologia.com a endoscopia são conflitantes, Terminologia adotada no lugar de designações encontradas em
I- embora, nos casos mais avançados, à correlação seja razoavel outras.classificações,como gastrites reativas, gastrite de refluxo
fi: mente boa(Anticorpos anticéíula prmetal e antifator intrínseco, ou gastrite tipo Ó. Engloba os achados observados íio reflúxo
biliar, em associação com certas drogas ou sem relação causai
I embora presentes em até 90% dos portadores de anemia perni
ciosa, com freqüência estão ausèntes em portadores de gastritej evidente, porém*com aspectos histológicos comuns, constando
atrófica apenas, sem altCTações hématológicas. A gastrina séri- de hiperplasiafoveolar,edema,vasodüatação,fibrose ocasional
l^lca achã-se comumente eleyadêthbora em pequeno ntímero de e escassez de componente inflamatório.' • ..
casos possa mesmo èstar normal ou reduzida, quando a atrofia
atinge também o antro gástrico. A acloridria pode ser detectada GASTRITE QUÍMICA ASSOCIADA AO REFLUXO
através da secreção gástrica basal e estimulada. A medida iso BILL^ ■ , •
lada do pH.gástrico em jejum pode mostrar também uma boa . ,,ReflTixO:enterogáshicjí é um fenôrrieno comuna após proce^
correlação com hipocloridria verdadeira observada na gastrite dimentos de ressecção gástrica, independentemente do tipo de
do corpo e fundo. As determinações séricas de pepsinogênio, reconstituição do trânsito empregada, seja Bülroth í ou nJTem
especialmente a relação entre pepsinogênio I e H,constituem também sido observado ap(^s,yagçtqnúa lipncular cpm püorb-
testes não.-invasivos e promissores para a detecção de gastrite plasti^jquando preseníe,é de rníiuma monta depoisê.vagoto^^^
atrófica do corpo e antro. mia supèrseletiva.Entre os achados histológicos,ahiperplasiafo-.
veolar com alongamento e/ou tortuosidade das mesmas constitui
íi m-
TOATAMENTO o achado histológico mais sugestivo de gastrite reativa sssociada
A gastrite crônica auto-finune do corpo é assintomática ria ao refluxo biüar.Jííamaípria4os casos sto
maioria dos pacientes e, desta forma, não requer tratamento. A se desenvolve após cirurgia gástrica"pira SlcSi pépt^^^ -
u pres^cáj-entretanto.de
9Í<.
•^tàminaB12,:póFViáp8fentè
_ as alterações hemato
durante todaãviclgíTal terapêutica corrige com alguns estudos sugerindo que possa ocorrer em até'9%'dos
lógicas,embora não interfira na histologia da mucosa gástrica.'A^ pacientes operados. Os casos descritos em pacientes sem cirurgia ■
amvestigação cuidado "gástrica anterior estão quase sempre associados a colecistectomia
m parahénpra.sifl.« nao apenas pr^évia. Clinicamente o quadro seoaracterizy)or,dOT.epigáshicá!^
If-j sugerir .y4mtoájjifio§os^jj©!4a.de peso e a^^
p; a ocorrência de supercrescimento bacteriano. d^î^^tjáddos qu qutro^Mtiü^ros^^gjg .
Não há ainda consenso sobre como devem ser acompanha-
dos, ao longo do tempo, os portadores de gastrite crônica auto- pi^di^,diste^ãò^^^^^^é^^Qsi^TdS^
f;. imune do corpo para se evitar sua complicação mais temida—o. pode.ocorrer anemia secunc^ria a perda oculta de sahê pelas
0 câncér gástrico. Pacientes.com,anemia.pqniciosa parecem ter jfezeis.A correlação entre refluxo duodenogástrico,siritomas e a
um risco para carcinoma g^lnco três a cmco vezes superior aos presença de gastrite é incerta. Embora alguns estudos demons
indivíduo^còntrolès.A decisão por seguimento com exames en- trem que a infusão de suco duodenal autólogo no remanescente
doscópicos irá depender dos achados iniciais e sintomas; caso a gástrico possa reprodu23r os^tornas em pacientes previaiüehte •
fc éjidoscopia iniciíd, com biópsias realizadas em diferentes áreas sintomáticos,a maioria dos pacientes com gastrite e/ou refluxo é,
p; do estômago,não observe carcinoma,póHpos adenomatosos,tu- na verdade,assintomática.Desta forma,o diagnósticaSe basèià
^mores carcinóides ou displasia acentuada,provavelmente rião há^ na presença de sintomas e na exclusão de outras situações'cómó
^■p2c«sidê de açqmpanhêntoqndoscópico,pincipalmentena%_.^^^ obstrução püórica, síndroméde"^plèfé-
e naqueles indi;^ rente, cólonirritável e afecções bílio-pancreáticas, entreíoüt^.
de regiões onde o câncer g^hiço não é epi-^ O estudo da secreção gástrica normalmente mostra hipo- ou' áclo-
g dêmico.. A conduta na presença de displasia acentuada é também ridria, com mínima resposta ao estunulo com pentágastrinaçEm
controvertida, com alguns autores sugerindo a repetição-aiiual alguns pacíentes,-a'determinação de gasfrina sérica auxiliará na
^de endoscopia com biópsias. Por outro lado, um extenso estudo exclusão de estados hipergastrinêmicos, como síhdronie dé an
acompanhamento de longo pra2;o realizado por investigado- tro retido após ressecção a Billroth II, gastrinoma.ou hipérplasia
da Clmica Mayp, nos EUA, não-observou risco aumentado dê células G. O Biliteç20W, instrumental que inclui elètrôdbs
pipára carcinoma gástrico em portadores de anemia perniciosa. Os posicionados no estômago evoS no esôfago, é capaz de rhòiüto-
s.hôres carcinóides gástricos são encontrados em 2 a 9% dos rar por 24froras,-através de propriedades espectrofotoquímicas,
sjR^cientes com anemia perniciosa, sendo a maioria deles assinto- a exposição das mucosas destes segmentos a material refluído
|ínáticos. Microscopicamente, são constituídos de células ÈCL e, contendo büitrubina. Constitui hoje o melhor método diagnóstico
g^croscopicamente, apresentam-se habitualmente como lesões da preseiiça de refluxo .alcalinp, dupdenogástnco pu g^tròeso-
póides, pequenas (< 1 cm), freqüentemente múltiplas, loca- fágicp^ Finalmente, estudos de esvaziamento do remanescente
Jfi^das no corpo gástrico. Tumores pequenos e assintomáticos gástrico empregando métodos isotópicos podem ser necessários
^^dem ser removidos endoscopicamente; tumores sintomáticos, para avaliar distúrbios de motilidade, já que a cirurgia de deri
ll^úentemente av^çados, podem ser removidos cirurgicamen- vações em Y de Roux pode não beneficiar, ou mesmo agravar,
Alguns autores sugerem que a antrectomia isoladamente, ao pacientes com estase apreciável do coto gástrico.
^ômover a retirada das células G e abolir a hipergastrinemia,
3- regressão do tumor, estando assim indicada em Tratamento
■. 3
portadores de carcinóides gástricos múltiplos. Tal condutá ob- Nenhum tratamento clínico tem se mostrado eficaz na aborda
^ãmente necessita de maiores estudos. gem desta síhdrome. A base da terapêutica consiste em reduzir a
172 Gasijoenterologia Essencial
exposição da mücosa gástrica aos agentes agressivos presentes no GASTRITES GRAiNÜLOMATOSAS

material refluído,seja por inativação ou impedimento de sua en NÃO-INFECCIOSAS • '
trada no estômago.O emprego de resinas de trocas iônicas,como Constituem cerca de 0,3% de todas as gastrites e se caracteri
colestiramina ou colestipol,que se liga aos sais biüafes,pode ser zam pela presença de infiltrado granulomatoso. Funcionahnenté,
tentado-, embora os resultados sejam quase sempre insatisfatórios o granuloma representa uma reação inflamatória localizada em
e elas possam provocar constipação intestinal e-excesso de ga resposta a inúmeros fatores desencadeantes, muitas vezes de
ses.Devem,também,ser empregadas com cautela em pacientes etiologia não definida. Entre os fatores etiológicos conhecidos,
submetidos a vagotomia e com estase gástrica, pelo risco de de eiicontram-se os granulomas do tipo corpo estranho em reação
senvolvimento de bezoares. Outros agentes que também possam à presença de fió de sutoa e talco, granulomas secundários a
ligar-se aos sais biliares, como antiácidos contendo alumínio e d infecções como tubercmose, sífilis, histoplasmose, esquistos-
sucralfate,mão têm apresentado bons resultados. O ácido urso- somose mansônica et/., além daqueles secundários a neopla-
desoxicólico tem sido utilizado com o objetivo de tomar a bile sias como linfomas enarcinomas e a doenças idiopáticas como
menos tóxica para a mucosa gástrica, ao reduzir a proporção de sarcoidqse, doença de Crohn ou gastrite granulomatosa isolada,
ácido eólico, desoxicólico e litocólico na bile,embora o número entre outras.
de estudos controlados ainda seja muito pequeno.Por fim,drogas
procinéticas, como metoclopramida, domperldone e cisaprida,
têm sido testadas com resultados variáveis,não ficando claro se, Doença, de Croha
quando melhoram os sintomas,o fazem através da resolução da O acometimento gastroduodenal é raro e geralmente acompa
gastrite ou da redução da estase. Naqueles pacientes portadores nha a doença intestinal. Raramente se constitui na única mani-
de gastrite reativa associada ao refluxo biliar que não respondem festação da doença. Um estudo endoscópico e histológico de 62
ao tratamento clínico e que evoluem com sintomas debUitantes pacientes com doença de Crohn flep-colônica encontrou gastrite
como desnutrição e perda de peso importantes, a possibpdade crônica fí. pylori negativa em 21 (32%) pacientes e granuloma
cirúrgica de procedimentos que impeçam o refluxo duodenogás- em quatro deles. Os granulomas costumam ser pequenos, escas
trico deve ser cuidadosamente avaliada,com diferentes aborda sos e, muitas vezes, não são encontrados. O éxame endoscópico ■
gens cirúrgicas sendo consideradas.
pode revelar a presença de úlceras aftosas ou seipiginòsãs, es
pecialmente no antro, e uma mucosa com o aspecto clássico dé
GASTRITE LINFOCÍTICA calçamento de rua (cobblestone). Com'o progredir da doença,
^.Denpminada c gastrite varioliforme ou gastrite erosv^ .0 antro tende a se afunilar, sendo o duodeno contíguo também ;
çfônícà pêloséhdpscóipls^éíriòÜffas caracteriza-' afetado, mas a ocorrência de fístulas é raramente observada. A
se pela presença dè múltiplas nodulações com erosões centrais e. entidade é müitas vezes assintomática, salvo naquelas situações
hipéremia circurijatent^^ erosões têm,eih média,0,5 a 1 cm de de obstrução da via de saída do estômago ou da presença de ul- ,
diâmetro e se distnbuem emjMa^jio topo de pregas geralmente . ceração gástrica ou duodenal.
espessadas^^í^^^^âfiêscoiihecida, e um mecánisíno de'
Hípersènsibílidade parece éstàr ènvolvido.Alguns autores tam Sarcoidose
bém postulam que ela possa representar uma forma particular de O envolvimento gástrico pela sarcoidose é sempfe secundário
resposta imunológica a determinados casos de infecção pelo H. à forma sistêmica do processo. Assim, o diagnóstico é realizado
pylori, ou uma manifestação de doença intestinal, tipo celíaca ou pela presença de granuloinas gástricos, freqüentemente múlti
espru, onde a infiltração linfocítica observada nestas entidades plos, associado a evidências de adenomegahas hüares, doença ^
pudesse acometer o epitélio gástrico. Sua presença é raramente fibronodular dos pulmões, lesões líticas das falaiiges, anergia '
observada. Entre nós. Ribeiro et al., em Belo Horizonte, estu- cutânea ou teste de Kveim positivo. Como em outras condições %
■ dando 800 biópsias gástricas de rotina, encontraram apenas seis inflãmatórias granulomatosas, ulceração antral e fibrose com ''
.casos de gastrite linfocítica.A maior parte dos pacientes é as- estreitamento podem ocasionar sintomas clínicos, embora na >
sintomática,e alguns podem apresentar sintomatologia sugestiva maioria das vezes o acometimento gástrico seja assintomático. '
de úlcera péptica e/ou evidências de hemorragia digestiva alta,
manifesta ou oculta. Ò dia^óstico é suspeitado pelo padrão ma- GASTRITE EOSINOFÍLICA y
croscópicp à endqscppiáVCÍ.exê Mstológico revela á presença' Eosinófilos e leucócitos são normalmente encontrados na
dê mais de 30 linfócitos intra-épiteliais/100 células epiteliais,' mucosajejubmucosa do trato digestivo superior. A gástroente- ■1 ^
.ênquanto, em estônaagos nonn|is, observam-se, no máximo,7 <■ rite epsmpffica é uma afecção jara caracterizada por infiltrado 4;^^,
■ linfócitòs intra-epiteliais/lGÔ Õéljil^ epiteliais. A história natu eosihófÜicó denSò riá.pâréde do estômago e intestinõ delgado. ;^;
ral é variável, com alguns pacientes tomarido-se assintomáticos Embora sua etiologia seja desconhecida, fatores álérgicos (50% \
em poucas semanas, ou permanecendo com queixas dispépticas, têm história de atopia anterior, como urticária,' asina óu rínite),
contínuas ou intermitentes, por anos. áliihehtares;(alguns alimentos podem desencadear sintomas úi-
testinais) e a presença dé parasitas têm sido considerados. Três.v^í
TVatamento formas de apresentação têm sido descritas, considerando ainten- .p,
Bloqueadores dos receptores H2, cromoglicato-de sódio e sidade e localização do infiltrado: acometimento predominanté-^
corticoçteróides são, às vezes, tentados em casos especiais. Um da mucosa ou da parede rnuscul^ óü dã séfósa. Nás formas
estudo inglês recente avaliou 11 pacientes com gastrite ünfo- ácométimeritò riiucoso prèddrriirm mais freqüente?^^^
cítica e infecção por H. pylori, antes e após a erradicação do mèníè^ácométido e, eridósCopicárneiite, as pregas estão éspessá-^^
. microrganismo, sugerindo que a erradicação proporciona uma'' daSj podendo haver nqdpSidades e ulceraçõés. A smtomatologiá^^í
.redução significativa dos,liiriócitos intra-^épiteliais e naiiLflaiha- inclui naúseas, vômitos, diarréia, dor abdòminal e perda de peso;.^s
ção dá mucòsa oxíntica, melhoçmdo também à sintómátòlògià O diagnóstico é geralmente estabelecido pela demonstração
dispéptica. j hõfíltrado eosinofílico na lâmina jprópçiá associado a epsinofili|tf
H-.
I.
Gastrites 1T3
importante no s.angue periférico. Anemia feiropriva, hipoalbu- pode ocorrer em muitos pacientes durante a espiroquetemia da
: rninenüa e redução,das imunoglobulinas- séricas também são •sífilis primária, e^ ainda na fase secundária precoce, os sintomas •
observadas como cònseqüência de perdas protéicas através do gástricos são raramente presentes e não ocorre a formação de
■ epitélio lesado. Nos casos de ácometimento.predonamante da pa^ ânulom^. Doença gástrica signifiçante geralmente se limita
rede muscular,o diagnóstico iústológico pode ser(üfícil,já que aos casos de sífilis secundária tardia e terciária, onde ós achados
a biópsia.convencional é muitas vezes normal; rasim, é neces- radiológicos e endoscópicos podem variar de gastrite superficial
: sária a realização de biópsias envolvendo toda a parede gástrica. a infiltração trar^niliral mimetizando a línite plástica,' sendo o
^ Ào exame rádiológico e/ou endoscópico se observam rigidez e diagnóstico diferencial com carcinoma e linfoma muit^ .vezes
; estreitamento antr^,com mucosa praticamente normal. O aco- difícil. Não raramente, alguns pacientes são me-smo submetidos
•: metimento predominante da serosa é o mais raro, sendo a ascite a gãstrectomia. Se o quadro evolui com estreitamento fibrótico
;• contendo alto teor de eosiriófilos(12 a 95%)a principal forma da parede do estômago, podem-se encontrar defonnidades do
de expressão clínica. Embora a presença de alergia seja difícil de tipo "estômago em ampulheta". Com fireqüência^- as éstèhbses
i; documentar, a eliminação de determinados alimentos suspeitos associadas com terciarismo são mais observadas no antrò e se es
. pode às vezes produzir resultados duradouros. A consulta com tendendo até o duodeno. O diagnóstico de acometámentp gástrico
imunoalergologista e a realização de testes cutâneos pode auxi pode ser feito pelo encontro do microrganismo em firãgmentos
vi liar na identificação de alérgenos. de biópsia, pela técnica de imunofluores.cência, pela coloração
pela prata ou pela pesquisa do treponema em campo escuro, e
= Tratamento também, é claro, pelos testes sorológicos para sífilis.
Em algumas situações aprédnisona,em doses iniciais de 20'
.. 'a 40 mg ao dia, com redução progressiva, é capaz de induzir e Tratamento
manter rernissões por períodos prolongados. Outras drogas,como A terapêutica com penicilina produz resultados favoráveis
; o cromoglicato de sódio, anti-histamínicos e antiespasmódicos, especialmente nos quadros de secundarismo, sendo incertós no
■ têm sido tentadas com resultados precários. Um estudo sugere terciarismo. A sensibilidade do treponema aos anthnicrõbianos
Pi permanece inalterada mesmo na população de aidéticos, einbófa
: que o cetotifeno, um bloqueador dos receptores Hl,pode vir a
■: representar uma alternativa efetiva aos corticosteróides. O trata- tratamentos com maior duração sejam propostos nos casòs de y
mentó cirúrgico pode ser considerado para as complicações como sífilis precoce.
; perfuração, estenose pilórica ou doença refratária.
CrrOMEGALOVÍRUS (CMV)
A infecção gastrointestinal por CMV é incomum em indivídu
Outras Gastrites Infecciosas os normais, ocorrendo fireqüentemente em indivíduos imunóssu-
(que não H. pylori) primidos, mais freqüentemente em decorrência de reativação de
infecção latente como conseqüência da imunossupressão óú con
I Bactérias distintas do K pylori, bem como vírus, parasitas e seqüente a uma nova infecção decorrente de hemotransfusão òu •
fungos, podem, embora raramente, infectar o estômago. A inci- contaminação pelo órgão transplantado. Em pacientes aidéticos
dência aumentada de ADDS, bem como o progressivo aumento òu transplantados freqüentemente causa infecções èxtra-intesti-
• de pacientes com transplantes de órgãos e em quimioterapia an- nais, como retinites, assim como colites e enterites causádoras
tineoplásica, têm contribuído para urna maior prevalência deste de diarréia e ulcerações no ceco, que podem sangrar profosa-
; ■ grupo de gastrites. mente ou perfurar. O acometimento hepático está niúitás vezes
associado a febre e mal-estar geral, podendo aconq)anhar-se de
TUBERCULOSE hipotensão e colapso circulatório. O acometimento do trãtò íh-
A tuberculose raramente acomete o estômago. Pqssiyelm^ . gestivo superior quase sempre coincide com infecção sistêmica,
a virtual ausência de folículos linfóídes no estômago, o pH gás podendo estar associado com sintomas de dismotilidade,'espe
trico e a curta permanência de organismos ingeridos no estômago cialmente náuseas, distensão abdominal, peso epigástrico pós-
contribuem para a não freqüente associação da forma pulmonar prandial, vômitos e disfagia. O diagnóstico da infecção ppr CMV
. ou intestinal com a gastrite granulomatosa tuberculosa. O sítio pode ser feito por métodos sorológicos através de evidências de
mais acometido é o antro gástrico, e o diagnóstico definitivb irá soroconversão recente ou elevação de quatro ou mais vezes dos
depender da presença de granulomas com necrose caseosa ou do títulos de anticorpos; ainda, pela presença de altos títulos de an
bacilo álcool-ácido-resistente em biópsias endoscópicas ou peças ticorpos IgM anti-CMV. Naquelas situações com acometimen
.cirúrgicas. A demonstração do bacilo ocorre em menos que um to gástrico, a endoscopia potte mostrar uma mucosa nodulosa,
)A terço dos casos, sendo a etáologia tuberciílosa sugerida, muitas irregular, com erosões ou mesmo ülcerações. A biópsia gástrica
vezes, pela presença da doença em outros locais. Manifestações constitui o melhor meio diagnóstico para a presença de gastnte
' atípicas de tuberculose envolvendo o trato gastrointestinal têm por CMV, pela observação de inclusões virais típicas. As células
sido observadas hoje em associação com a AIDS. infectadas são grandes, com inclusões intranucleares grandes e
hi pequenas inclusões citoplasmáticas. As inclusões intranucleares
pyTratamento são caracteristácamente circundadas por um halo claro (inclusão
Tratamento específico clássico geralmente induz remissão em olho de coraja).
do processo, sendo a cirurgia indicada apenas em casos de obs-
p. tração gástrica. Tratamento
Estudos preliminares sugerem que o ganciclovir e o foscamet
iSÍFILIS possam ser ativos contra o CMV, embora sejam descritos efeitos
. A gastrite granulomatosa luética é rara, sendo observada em indesejáveis, como leucopenia, trombocitopenia e alterações da
fe. menos que 1% dos pacientes com sífilis. O envolvimento gástrico função hepática e sobre o SNC.
\%v52j^j GASTRITE CRÔNICA
Edson Pedro da Silva

Daniel Fernando Soares e Silva
. Pedro Eduardo Soares e Silva
^pÜÇÃO HISTÓRICO
j^ptrite é definida como inflama^ão^do Jr ' A história da gastrite crônica pode ser dividida errí
do estômago associada à lesão da muccf duas grandes fases: antes e depois do H. pylori. O
^^trica.' O estudo da gastrite é difícil porque, ^termo "gastrite" foi utilizado pela primeira vez,por
com alterações acentuadas da mucosa, ela Stahl, em 1728. Sua imponáncia remonta à época
^ffimaiória das vezes, assintomática e sem aspécr de Cruveilhier que, em 1842, descreveu a relação da
gastrite com o câncer gástrico. Dezoito anos depois,
^pdiológicos, gastroscópicos ou sorológicos esr Flint (1860), e, mais tarde, Fenwick (1870), relata
^pcòs. Seu diagnóstico é, então, essencialmente ram a existência de alguma conexão entre a atrofia
^patológico. Representa a resposta do estôrnago gástrica e a anemia perniciosa.^
agressão.^ O Helicobacter pylori {H. pylcrí) é No início do século XX, os estudos da gastrite
etiológico mais freqüentemente associado à baseavam-se na observação de espécimes cirúrgicos,
îté'. À maioria das pessoas infectadas pel^ Hac^ em um número limitado de pacientes sVlècionâdõs,
mípode-desenvolver gastrite aguda e esta resolver que haviam sido submetidos a cirurgias gástricas do
^ntaneamente. A capacidade de q H.pylori cau- tipo Billroth Fe Billroth 11. Foi o início da chamada
âsîte aguda está bem demonstrada em estudos^ "er?. cirúrgica" da gastrite.
fluais'voluhtáriòs sadios foram iritencionalmen- "•Ai.conclusões desses observadores ainda são váli
^fectados com'ò organismo;'Essa infecçãb águda das'e formam a base do conhecimento atual sobre a
^^Vsbciada ao desenvolvimento de fiipoclóndfia relação entre' a gastrite crônica e as doenças gástri-
Igf^tração neutrofílica à biópsia gástripaij-^ Após^ cas.-^ Ê daquela época a referência sobre a relação da
^P^cçãò aguda, a maioria das gastrites evolui pára gastrLte.XQm-a-úIceia,péptica, bem" cbrnõ'Qs
^™'rè crônica ativa, que é caracterizada histologi- Iniciais sobre metaplasia intestinal e atrofia gástrica)
^gnté por células mononucleares, predomtnan- cuTmTna'ndo"coFh"'à!irêmcLQSaacLó''dâ7gBg5^
culminando
ffiente de linfócitos, plasmócitos e rhacròfagos. rnetáplasia. inte^tinale o.cârtçer.gásmco^qu^
^cúlos Ünfoides com centros germinativos são as,_,pyhUcaçõ.eSndÃ,JL3.Mrpri,,em,jL9§F tclstando a des
mos freqüentemente, sendo característicos da in- coberta de dois subtipos principais d^^âncer gástrico
KÇQO pelo H. py/ori.^^ (os tipos intestinal e difuso), além de mostrar todos os
estádios intermediários do tipo intestinal (metáplisia uma doença curável, com etiologia específica. A erl^s^P
intestinal, gastrite atrófica e câncer gástrico).^ radicação do H.pylori proporciona a sua cura e
O ponto alto dessa era pré-endoscópica foram os bém a das doenças gastroduodenais associadas. -
espjdos realizados por.procédimentos de "biópsias às
cegas", desenvolvidos no fim dos anos de 1940 e por GASTRITE CRÔNICA
toda a década de 1950 na Europa e na Austrália. A gastrite crônica(GC)é uma condição inflamacl^gü
Os endoscópios rígidos para ilaminação do estô tória da mucnca pode afetar diferentésP^K
mago (corpo gástrico na prática) foram desenvolvi regiões do estômago e exibir graus diferentes de le^^â»
dos por Mikulicz já em 1881, e o endoscópio semi- sões da mucosa.'
flexível, por Schindler, em 1932, mas nenhum dfles Seu maior fator causai, o fí. pylori^ tem um loa^^^ffiK
possibilitava a retirada de biópsias gástricas.^ go período latente de infecção subclinicaí durante
A introdução da endoscopja_J"!puvçl^.por Ba-il qual causa inflamação e dano da mucosa. A presençâ^^^w
Hirschowitz,em 1957,iniciou a "era ejidpscópj.ç^da^^ do H.pylori no estômago está sempre associada con^^^M
gastritCj^ introdução do canal de bicpsia nos instru lesão tecidual e achados histológicos de gastrite crpC^^^^
mentos modernos possibilitou a retirada_de biíp 5ia.s^ nica ativa; Tipicamente, embora presente no antrd^^^M
de lesões-alvo sob controle visual e permitiu coletas e no corpo, o organismo é mais comumente encoii^F^p^^
específicas de biópsias da mucosa do antro e corpo, trado no ant^, onde encontra as condições ideais^^^P
sépafadàmentè. Tornou-sè poVsTvél,' éhtàò',' â""có'.e'tr pára sua sobrevivência. Histologicamente, observã^í^^^g
de séries maiores de pacientes e mesmo de amosrras -se mfiltrádo inflamatório cbmposto de plasmócitó^^^Pffi
populacionais. Esse fato proporcionou o aumente dó e lirífócitos na lâmina própri£ A inflamação ativa^^^^Ê
conhecimento sobre a gastrite, sua morfologia e seü
curso natufál é'confírmou ás conclusões'iniciais, das
widenciada pela presença de neutrófilbs na c.amada^^^^
.glandular e na superfície epitelial. Graus variados
relaçõ"ès"entre a gastrite crônica e as doenças gástri- inflamação podem ser detectados. Agregados linfo^^^S®
cas".'Faltava, no entanto, a peça fundamental: saber a des são freqüentemente observados na mucosa.'' ..
origem e a causa da gastrite crônica.
O desconhecimento da sua natureza biológica
São reconhecidos três tipos dc gastrite: pangástç^^^^^
teve como resultado a falta de interesse dos clíni
te, predominante de antro e predominante "de cof^^^^^
cos e da maioria dos gastroenterologistas, os quais
fîTgásCrite 'difúsa'dê antro ocorre secreção de
consideraram a gastrite crônica não um,fator etio-'
normal ou aumentada, e ela pode estar associadá^^^^TO
úlcera duodenal e pouca ou nenhuma atrofia". A
patogênico, mas um acompanhante de um evento
ou uma conseqüência de doenças gástricas. Muitos sistência da inflamação ocasiona o desenvolvimento^^™®
dos investigadores, mesmo aqueles que escreveram de atrofia gástrica com hipocloridria ou ar 1 nrid
livros-texto sobre histologia gástrica, consideravam Êssás"alterações facilitam' a migração proximal:,d^^^^P
que a mucosa do estômago es:ava sempre infiarr.a- bactéria e o desenVohfimento da gastrite do
da, isto é, infiltrada com células inflamatórias mo- rnultifocal; a qual tende a progredir para metápla^^maa^
nónucleares, como a mucosa do intestino distai. A intestipai p, depois, para o tipo intestinal do
gastrite não tinha relevância na prática clínica iû .io
diagnóstico. Um dos grandes dilemas sobre a gastrite crôn^^^^^w
O ácido era considerado, sem discussão, o piin ri foi, por muitas décadas, a sua"grande incidênciá-,'^^^^^®
pai fator etiológico das doenças gastroduodena:;:, t;m população, em contraste com a falta de conherirne^âSm
partidilar da úlcera péptica. Nas conferências médi to acerca d,e suas causas específicas. A descobertí^^^^^^
cas, as áessões sobre gastrite não eram consideradas H.Pylori como o maior agente causai da inflarná^^®^TOg
importantes e eram apresentadas somente apóí pa ajucou a resolver esse problema. Consequenteméri^^^^^®
lestras proeminentes e elegantes sobre secreção ácida a documentação prrcisa e uniforme da gastrite
gástrica, fisiologia e farmacologia. É de se ressaltar meio de biópsias gástricas assumiu importân^^H^®
que, nesses estudos,frequentemeht.e,faltava contn)le primordial para o entendimento da sua dinâmii^^S^^S
se as pessoas testadas tinham ou não gastrite ou mes Também teve importante contribuição para o estu^ÔTH»
mo gastrite atrófica.^ da história natural da úlcera péptica e da evoluÇ^^^^^H
jniciqu-se.em 1982, aj'ói a para o câncer gástrico. "
descoberta da bactéria por Robin "VârrepX.Bán:^ Embora sejam reconhecidos diversos tipos de
Marshall, emudou a atitude de pesquisadores i; gas trite crônica (Tabela 52.1), será abordada especificaf'^^^^
troenterologistas em relação à gastrite. Ela tornou-se mente a gastrite crônica causada pelo fí. pylori.
fefjfíWise.,,,..,,,,,-
ifeíffi-^íSSISss
i^Me0i9pm
iaiiíl»
■•''iM&Sm
,„„S5í|
ll^plj^^^^tei®^^f;ÍÍÍ^pl^ÍSÍí
?7¥*S55f!^SâS!gS55á®3Sli8¥^Sísí-S5?^âK^í^'---r''iL=îi:'-';'v>:ivS?i,--'^'"^-níyi2^:^R'ó;Sfióa-^-^''í
|yímj^^^^^^Ê^^^Flíaça€)7_C!,UliT1!Ca. r%^!•^^v.;.«v»■• '^v- -
iraí^ff«í©ÍS35®iS®á?^S^» ^Yr7i>v y t .:-yy.>:^ :- '.> V. L^•T^',^í''•fr^^5TÍr^^ rAilN it-5; nt ^.^
fíràíT^W-' TO E^'rt
I
pcsgpfc.^.
1
I AINEs: ánti-inflamatórios nãçfesteroides.

f Fon te: Dixon et ai, 1996.'
CLASSIFICAÇÕES O marco seguinte foi a possibilidade de biopsiar

c estômago por meio do gastroscópio sem a neces
A era moderna do estudo das gastrites e seus sin
sidade de iaparotomia, seguida pela introdução dos
tomas teve início com Schindler em 1947. Utilizando aparelhos flexíveis de fibra ótica, o que permitiu a
Um gastroscópio e biópsias intraoperatórias, ele ten biópsia dirigida de qualquer parte do estômago.
tou correlacionai" as apyências grosseira.s__e jiúcro^^^
cópicas no estômagoêconheceu a gastrite aguda e Um aspecto morfológico imponante da gastrite
cTônica e estabeleceu os termos "gastrite crônica su crônica foi proposto por Whitehead et ai., em 1972.
perficial", "gastrite crônica acrófica" e "gastrite cônica Foi mantido o tipo de classificação e graduação da
- lüpertrófica" j Desde a época de Schindler até os dias gastrite crônica de Schindler, mas introduziu-se o
atuais, o termo "gastrite superficial"ôi incluído no conceito de "atividade". A 'atividade dagasciitecrô-.
Vocabulário medico e indica a gastrite não arrófica nica indica a presença de inflamação com palímo^rr
(relacionada ao /9. pyhrj) na terminologia moderna. fohucleares além da inflamação mononuclear, uma
TRATADO DE GASTROENTEROLOGIA - DA GRADUAÇÃO A cOS-GRADUAÇÃO - 2^ EDIÇÃO
I O rt fü r? p o '
• O. q-; c7. o P ' a
c • a. 0'c Lí. I. -..,..313 a (A., n
rT ^ CA- .g^r^g|3•r'«S,: §^$íi , ^ cfl ir a P-- ££> S n- «•'•• p.
cr S w JD O S. pIw ! !Lg.!-; 5 2':^^.
< 2. ^ • g K !_ 2-- •§&« ; .§?«-5- 1 p' ' a-í-cuo, • .0
"TD ^ s r"§-
^ C/i *-t p^r,]- :^ 5- ^>3 : -"3' -o gv £:• o-
n 2 2 a. v! •0= p ;.D.. 5-3 3; Q , q- .pi: s.,-lL' p O-
■£. 2 >0 íw 5 Í2. ^ n ^ Cl g-. f?'
r s I' § n ^ 5; Ci-jo • 2->T3i , O'
b'3'
I p"«g n. o ^ C2 • ^ - ti w 'H ° .' o' :■ -Ov P-- ?>■• 3 > 'P
c cri o p : ^
w b ^ 5í o as
. a..- 3 '. • • ■ p ,"T3.' a-
3 cn --i b ft i.P' S í ^ oC- ■fif â ■ 3 ■ 2.
ao H *2 ''P '.a->' o. ' . ^ ..q iryl. P' o q
o CT £1 < , 3 fí p"i,o.^- - '• p':-?t;'1'Í3. ' o
!=5' Si cr F: b ' Dj ■ p V•■ 3
(1 ' tr.
y ■■.n
■ 3. .'■
<
55 K ft
o- or" z- gi;"' ■ ^ ■ '^.'Crcf"; :,cA^.
£.00 ►H' - 61P •■p; iM! c) e/i''íc/) C.-
g-ô ^ ■o tA c "O o ' E
o o •■1 Ps ';•í ®-
O q ■ o a. ■ n .0 '■ p -i 2 v Çi' .P
PI
^ 5- g fS o uO w ."R' W :••?••• P
ft. .?-;o'S
_ c P -g-
> C
5:q' ..^-.a.-2-
< ; n ;• • ■ p
n ÇC Si 3 3m" K. ^
trt H. .
ri:
n 'O,'. " Cü;
° f f:s . 3 . " a 2,.._ . Q- " • 2-
p • 2 ' o ■ ^ QI ~-0 ,:P -Crç-
3 §' o o • ír - p •- P • 52. c 3
(TI n w P g f? D E--P-
3 5~ ?r ^ O-CTP P ol-c •■ P' .3- S'-' 3".r8'
. (T. ft a -b ^ •p í -• n n i-rt -Si- p-
,• rs s? . .P -'^.'Èlo- aQ-' .a. p.-tpVCT "s-
— . . o e/l • E 2- S;
o"
U WM n. • 2
5 D-
■S5- g,-" &-rpr§-
wUiâ p í-p-,"^ .
>0' 0. 2 s n O O &??K •H.iê? "5
cn » C IA "Ta '^íp j q
2? n 0 o 0'^'[p' P ■■jO: a " ■
■ ■
"W-' a-B3^.â
■ pi' Cl
EÍL O' a. n
f? o^'2. o , ■o 3 'O?', q
a o Ü-' 'p -cJ • „
• p. <D ; O- 2." . ÍTi p ris. -0 • q:
->p Pcn^ 53,'í
j,. I - . .1 crt s3;.'Vi-",, •i...'Cí-
s- .0 - ■
qq:-ig,
n CO r-f- »>-y;
:||íS i ^ "TD- o -Z E:'-g^:3---
wn . n </i '-í • S P . !~. • S-.iq
Pí . CL g..-.0>^
p e/l , Cl'
• p p K-.vp ■ P
"1 íq^
a. ■ «fc P
3 £2, ° - ã f' "O S S' g S-
o 3 P o a* ■ p' CL
. 'o^c^ qp p g;-.g. .q.-
3 i 5i S' -B.- s
•rt-.-s- •. v.í- ,
Bi 5 W 1: .^ 3 ^ IPT-S. 3 -§. M '. ••3a
n • o 5 C Br p Q P ^ . Q- P •
-E o_ p ' Cl ■..-►O g. aa • ^s.^ o q OJ_-73
:S gW . CL
2 > vo ^ qr B-
CD
. §' ^-S,. I--
"v-g- g-
c..,fi 3 o H a q E 3 -a ■|i;g
C 3: >1
CL a^ ^, . 3 g 2- E- .g. -B? E 3
° S, q -►ü a- Cll ^ M> ^ ^ 0-2;^
q W:. "O
P p = a ° CA . "-l • M
g 5' CL-2 a.°2. I >3 CL p.; p CL
■ g 5- § oq " O C
ai' o ' 2 Êb, " cw. -EQi -o; K 2 - g 3i g Pi 'O' P
Cl P r, hi.. : q PI . - tr p -q CL
g; | O Cl n Cl .• E p o
p. p q .E--'Í:g;
^ « O v W' •-7' .d- w ,
..'p:- fi • p
■ ' a. •: a .^. P '.o Ti " ao- ^ P' .; . Cl- >i.'-
O- .ET- .P' . •' •■ ' .q, o
' .^5 p ^ p • 3'-g-' >'2 -u' q. 5^ . .£2.- ST
S ,3- S- - p .ci,/3' :2. ►n .p^ a- "■
■a ov-?? - s.w ^. 'c a" a.';, . ; a -iS' -P-
p n •.3- o . p i q 3 ■fí.-o i-T» q
2 5" 3 " -c--'" .v^ . . ,5— G" Cl q,
o O- p
op. 5a.í g
g -Ej
o -.52 CL , » ftj . >-» i 21
• -. q; o;^-'.'.3. ■
• •o.:2-í;ei.5 •5^'- ■••■.•crci;-:-.o." £L- o: ;
■ 3 Ci. •; f j: :■■■. ocPií.
;;4
iPt^tWQT
TERMOS TERMOS
topografia WIORFOLÓGICOS ETIOLÓGICOS
Gastrite aguda
Gastrite crônica
Inflamação
Formas especiais Atividade
Atrofia
Metaplasia
Variáveis intestinal l r
Displasia _ Etioiogia
graduação H. pylori
Associações
patogênicas
mSãÊMéSã^S: Especificas
Variáveis
graduação Não específicas
Gastrite 'j Graduação de intensidade: ausente - leve- moderada - intensa
■ do antro
Com ,base na suposição de 1"=
rio prolongado e difuso ou de lesão tecidual te extens-ão e distribuição topográfica da atrofia
acentuada (erósãd. úlcera), vendo como con-- expressa uma diferente situação cUn.co-brolo
seqüência adeígaçamento da mucosa e reduj- sica (associada com risco diferente de
ção da função secretora gástrica,f' listemíL Sydriey Atualizado (Houston) estabeleceu
A metaplasia intestinal é uma reação adap- oue rfiúltiplos fragmentos de biópsias devenam
tativa à inflamação crônica da mucosa, na Xi?os pL explorar cs d.ferentes compartrmen-
qual as células foveolares ou glandularcs ^ Z da niosa. Localizações diferentes de brops
estômago são substituídas por dois tipos de foram sugeridas na literatura internacional para |
epitélio intestin-al, os quais podem êr vistos mapear a mucosa, todas elas consistentes com a
pela coloração hcrnatoxilma-cosma. )une. "rtiva dc que a mucosa do an.ro c a oxmnca
róciros absortivos, semelhantes aos do intes devem ser "exploradas", c também considerando
tino delgado, com bordo em escova e celu a incisura a.igMs. a qual é "altamente informa
caliciformes totalmente desenvolvidas; e 2) tiva" com o propósito de estabelecer a ase mai
células colunares com citoplasma esponjoso ^ inic-.?i da transformação atrófico-metaplasica,
sem bordo em escova' A metaplasia intestinal um->'vez que essas alterações morfologicas ocor
é dividida em três fenótipos pelas coloraçoes rem mais^fiecqcemente nessa
Alcwn blue e diarpina férrica, como descrito do, posteriormente, uma propagaçao progressiva
por Jass e Filipe,' denominadas completa para toda a mucosa antral e fundica.
(tipo 1 ou do intestino delgado) e incomple Recornendam-se, ao menos, cinco amostras debiop-
ta (tipos II ou do intestino delgado e III ou sias (Figura 52.2):
colônica). Quando mais de um tipo coexiste > grande .e pequena cur^'atucas do antro distai-
em uma amostra, ela é classificada de acordo • (A1-A2 = mucosa mucossecretora);
com o tipo dominante presente na secçao. . pequena curvamra na incisura angularis (A3).
tipo I. o mais comum,está associado a baixo ■ ba qual ocorrem principalmente as alterações
risco de câncer gástrico, enquanto o tipo ' ■ afrófico-métaplásicás mais precocemente,
está fortemente relacionado à neoplasia. . as paredes anterior e posterior do corpo proxi-
■ Ramo crioló^co; se houvei (/"/■ pylo^', auto' nüX (C1-C.2 = mucosa oxíntica).
mune etc.).
:
A^PEO,. ê CaaPSE- GOftv. OO apta-O
As-(woiâuP-A AiJ&UPAíî^
AKJfGP-iOg- POó-rSf
' r ormas especiais: essa categoria contem Ui

i'ariedade de entidades nas quais o epitéliô-
o infiltrado inflamatório tem um modelo irecc
nheddo,com implicações clínicas ou patog;êrii
cas estabelecidas, embora seja desconhecida^;
erioiogia exata. Pode ser a manifestação gástr
de uma doença sistêmica.
.Embora o Sistema Sydney Atualizado seja uí

salmente utilizado, ele não proporciona aos cL
informações terapêuticas e progn.ósticas imedií
a-maioria deles,é incapaz de perceber os difei
riscos associados com os diferentíes termos ui
dos. Mesmo especialistas.atualizados sentem-s
quentementc frustrados pela terminologia adç
uma vez que é difícil.identificar os candidato
devem ser seguidos endoscopicamenté.
Para solucionar esse problema, dois sistem
estágios foram propostos: OLGA" e OLG
Ambos distinguem a gastrite em quatro estágic
O à IV), os quais estão associados a um risco prç
sivo de câncer gástrico (CG);'
O primeiro deles foi publicado em 2005, c
do um grupo internacional de gasrroenterolo:
e patologistas propôs o sistema de estadiameu
OLGA"" {Operative Link for Gasiritis Assesment
Tabela 52.2) para relatar a gastrite em termos >
estádios, ordenando seus fenótipos em uma esc?
de risco progressivo para o CG, do menor (estádl
Câlquer lesão específica (úlcera, erosões-etc.)- OLGA 0) pára o maior (estádio OLGA IV). Ele s
deve ser biopsiada separadamente. Ao menos um espelhou no formato do relatório histológico das hè
fragmento deve ser retirado de áreas grosseiramente patites crônicas. Assim como a fibrose é a principa
anormajs.-
lesão utilizada para -.ivaliar o risco de cirrose hepática
O Sistema Sydney Atualizado reconhece trcc mo- a atrofia da mucosa gástrica é considerada o marcá
delüs morfoiógicos; gastrite aguda, gastrite crordca e dor dè risco para câncer. Ainda, corno certo núméfl
formas especiais. de trates portais são necessários para estagiar corfé
' Gastiite aguda; o diagnóstico da gastrite aguda tamence a hepatite, um protocolo bem definido <
é raro com a realização de biópsias, já que da é, fragmentos de biópsias (como recomendado pe
geralmente, uma condição transitória. O diag Sistema Sydney Atualizado) for considerado essei
nóstico baseia-se em um infiltrado iníiamatório' ciai para o estadiamento correto da gastrite.^'
di mucosa predominantemente de neutrófilos,-' Como o risco de CG se relaciona diretamenu
sendo mínimo, se houver, o aumento de llnfó- com a extensão e a intensidade da gastrite atróficá
citos e plasmócitoS; Outros aspectos, como ede que é maior quando acentuada e afeta todo o es
ma, erosões e hemorragia, são comuns. tômago,* um sistema de estadiamento baseado ri:
* Gastrite crônica: há um aumento de iinfccitos' atrofia tem implicações para o prognóstico e, pos
e plasmócitos no interior da lâmina própria,"não/ siveJmente, para a conduta clínica destes pacientes
acompanhados de modelos organizados reco O sistema de estadiamento OLGA proporciona ao
nhecíveis como uma "forma especial". A ativi clínicos uma percepção imediata, global, da exten
dade da gastrite crônica é dadí pelo infiltrado de' são da doença gástrica-e também fornece informa
neutrófilos que pode acompanhá-la ria lilmina ; ções referentes ao risco de câncer, especialmente d(
própria, criptas gástricas e epitèlio superficial. tipo intestinal. Nesse sistema, os estádios III e H
.Atrofia^p^^
Fonte: Ruggea et al., 2008."
Ainda é motivo de debate qual dos dois sistemas

csrão significativamente associados ao desenvol é o mais eficiente na prática clínica, mas ambos são
vimento de CG e são consistentes com a assertiva
biológica de que a extensão e a localização da atrofia consistentes no. seu propósito de estratificar os pa
rêm correlação com o risco de câncer.^ cientes com gastrite em diferentes classes de risco
Nos últimos anos, diversos estudiosos têm vali
p^ra o CG, tendo como resultado um subgrupo de
dado esse sistema, que, por ser simples de utilizar
pacientes com alto risco (estágios III e IV OLGA/
c. útil na avaliação da gravidade da gastnte atrófica, OLGIM), para os quais é recomendada vigilância
dessas lesões.'^
lornece informações relevantes sobre o desfecho clí-
nico-patológico da gastrite e, então, para o manejo Ó valor prognóstico do estagiamento da gas
do paciente. De acordo com o seu estádio OLGA e trite, já reconhecido pelo Maastricht IV Consensus
u ífaius H. py/ori, pacientes com gastnte podem ser Cptiference, foi recentemente confirmado pelo Kyoto
cstrntificados e manejados corretamente de acordo Qlcbal Conse-nsus Meeting on H. pylori gastriiis
com os seus diferentes riscos para câncer gástrico. (Kyoto. 2014).^^-^'
O segundo sistema de estagiamento(OLGIM -
Oprrolive Link on Intestinal lAetaplasia Assessmeni) HISTÓRIA NATURAL DA GASTRITE CRÔNICA
«i.isicainente incorpora o mesmo sistema dc esta • A nrajor causa de gastriic é o N. py/ori. Ao lon
giamcnto OLGA,substituindo o escore global de go dos anos, essa bactéri-a criou mecanismos para
■atrofia (nas suas diferentes variedades fenotípicas) assegurar sua sobrevivênci-a no ambiente ácido do
por uma avalição semiqüantitativa da metaplasia estômago. .
intestinal (local e extensão), no estômago proximal A inflamação aguda inicial pelo H pylon afeta^^
c üistaL^ O racional para se propor esse sistema ■todo o estômago. Esse envolvimento por igual do
está no fato de a metaplasia intestinal ser mais fácil antro e corpo pode ser o responsável pela profunda
de avaliar histologicamente que o espectro global hipocloridria;que ocorre logo após a infecção. Isso
das lesões atróficas do sistema OLGA, aumentan-,.
do consideravelmente a concordância entre obsef- bermite uma colonização maior da mucosa do corpo t
v-adüres - uma vantagem inegável.1- pelo H. pylori e a retenção da virulência dos organis-,
rríos. A segiiir, ocorre uma redução gradual da den
Alinhado com o Sistema Sydney, o sistema sidade bacteriana no corpo, como conseqüência do
OLGIM também requer um mínimo de cinco desenvolvimento da resposta imune, e uma alteração
ítmostras de biópsias para o estagiamento da gas- do perfil de ouimocinas pode conduzir ao restabele
ttite, conforme o protocolo do Sistema Sydney
Atualizado.
cimento da função da célula parietal.^®
Nesse sistema, os estágios 111 e TV também estão ■ Na maioria dos indivíduos, a produção de ácido
significativamente associados com o desenvolvi . continua a aumentar como conseqüência da recu
mento de CG.'^ peração das células parietais e da hipergastrinemia
lii
indüzidaf.peló :tó ■ trp;e'çorpóàuméhtáin'çorri;'a:idade.;Ê.-r^.a,erri'',cfi|
rèlatiyaitiente hosÜl a ihfeççãQ.pelò;^"p' yíori'}^. : Çãs dps países indusiriahzádpS, mas'à sua.frequei^
Outrò.fator importante pa clmiCQ., "jumenta iríaís.táidè, de inanéirá-Hnéár,'.cóm;a'id"a^mm
da infécçãp.;p.èlo' d'-estado"'sçc • ;Erti média,7;mais;dã''metáde; dá população,-rriès^
hospedeiró. "E>tistern diferentes modos-de intera ■ hêsses. países,,.têm ■álp',g^áu.dê:gàStxitc.crôniGáj'j^
ção entre a secreçío ácida gástrica e a gastrite as grüpds etários acinia de $0^á'6O■ anos;': - . .
sociada ao //."^y/on/dependendo do perfil secretof • • " Estudos epidemiológicos mostram' que' a'{p|^P
do hospedeiró antes da infecção. Erri pessoas coní? valéncia ,dá gastrite crônica relacionada com oi^^
perfil de secreçãp alta-de ácido, a infecção podé ^j/íjrí depende da posição socioeconômica
conduzir a uma gastrite predominante de antro, pukção. sugerindo que a infecção é mais freqüé^^
corri pouca oü nenhuma inflamação no corpp ern populações ou em países Com baixo'padrãp^^^
padrão de gastrite predominante de antro. Esse higiene ambiental, comparados com' aqueles dé^^^
padrão é mais comum,em áreas industrializadas drão mais elevado.
T,
.Yii
do mundo e está associado a ufn maior risco para E\naericiou-se também que, somandò-se à:p|®
úlcera duodenal.^®-" Entretanto, em pessoas com ssiif
valéncia total de gastrite crônica, a idade média'"á^ I
baixa secreção de ácido, a infecção pelo H. pyhri início da infecção pelo//./lyon pode ser umaimpoi^
pode causãr gastrite progressiva no antro e corpo, tante variável epidemiológica. Populações com al't'^
(^ímÊ^séqpehte diminuição da secreção de ácido prevalência de gastrite crônica geralmente mostrár^^
- gastrite difusa ou predominante de corpo. Esse um início precoce da infecção, e vice-versa. •'vc '
padrão 'é mais preyalente nas camadas menos pri ''S
Nos países em desenvolvimento, as pessoas tp^^g
vilegiadas da população; está associada a hipoclb^ nam-se infectadas pelo H. pylori mais prccocement^
ridria,- atrofia gástrica, úlcera gástrica e aumento que noa demais países (Figura 52.3),^°-^' c o nível spç-i^
dá incidência de adenocarcinoma.^?-*' cioeconómico representa o maior fator de risco pái^
a infecção. Em países em desenvolvimento, quás^l
PREVALÊNCIA
todas as crianças estão infectadas aos 10 anos de idáí:
A prevalência da gastrite crônica na população ern de.^' Nos países industria^zados, as famílias de criaril
geral -depende fortemente da idade. A orevaléncià ças de mais baixo nível socioeconômico estão infeçtà^í'
total de gastrite crônica e a prevalência de.gastrite das. Essas crianças permanecerão infectadas por toda;
crônica-acompanhada por estádios de atrc.fia do an- a vida." .'
ja.ise Soas
íii
> ■
i
"A, íâjnação gástrica^ de longa duração indur>
Após a infância é difícil adquirir o H.pyhri. Nos zida pro TT"^'/^"' conduz,à gasj
.ri iipos mais velhos, em países industrializados, após a^ca;:ê;^
iiiiiçado um pico, há um decréscimo da taxa de impo^nte na histogênèise do câncer gástricó. Sua
ii cvalência da infecção. Isso pode ser facilmente ex- distribuição é gêralmente multifocal e freqüente
cá plicndo pela história natural da gastrite causada pelo mente associada à perda glandular e intestinaliza-
//. Pylorh a qual tendera progredir para atrofia após ção dã mucosa gástrica.^ A átrofia gástrica, princi
muitos anos. Quando a atrofia é acentuada na área palmente quando afeta uma grande parte do corpo^
,1o estômago, a bactéria perde seu nicho ecológico, gástrico, tem,como conseqüência, hipossecreção dé
{ :1
formado pelas células mucosas, e desaparece." ácido nníveis diminuídos de pepsinogênio. A baixa'
relação com doenças gástricas
acidêz do suço gástrico permite a colonização do ^
estômago por outras bactérias, as quais, por sua vez,^
Câncer gástrico de fatores carcinogê-
À gastrite crônica é uma condição pré-cancerosa nicos^^íîgura 52.4)."
c parece estar particularmente rêladpnada ao cárcfj: A ^Strite crôriicà atrófica está freqüentemente as í
•
lioma gástrico do tipo intestin^ A prevalência de sociâ à metaplasia intestinal (MI),/e ambas estão
Â gastrite com alterações atróficas avançadas, metaplã- intimamente relacionadas com a infecção pelo H.
A sias e alterações epiteliais displásicas, é mais comum pylori. .
:;r que o esperado em pacientes com carcinoma gástrico Com base em dados retrospectivos, o risco de. cân
lio tipo intestinal e precede por anos a formação de cer gástrico está relacionado ao tipo de MI, sendo
'^3 carcinomas clinicamente evidentes. quatro vezes maior naqueles com tipo III que naque
-
t'í! , A carcinogênese gástrica é um IJroces§q.multifato- les com tipo I.

nal, relacionado com a interação de fatores genéticos
(Io hospedeiro (secreção ácida gástrica e polimorfis- Doença ulcerosa péptica
mos genéticos nas citocinas pró-inflamatórias), di- E-m muitos estudos, antigos e recentes, o encontro
vcrsidade genética do j&yori infértáiit^(presença de gastrite é mais comum que o esperado em. pa-
ôiV rião de fatores virulentos - cepas com ilha de pa- çieiifcs çqm úlcera duodenal(UD) e úlcera gástrica
logenicidade intactas) e;^,torcs_âmbie|^^ ^9^^ (UG). A.gastrite parece, também,-preceder a tHcéfa, .j
<is hábitos dietéticos e de higiene pessoal.^ sugerindo que ela eü'rh fator dè risco real para a do-
A extensão e a gravidade da inflamação da mucosa ençífulcerosâ,em vez de ser uma conseqüência desta,
como admitido anteriormente.
gástrica, bem como o desfecho clínico da infecção,
• } dependem de inúmeros fatores, entre os quais, a O papel da gastrite na doença ulcerosa é comple-
• -- 1
Miuiéncia da bactéria, a suscciibilidadc genética .o xtv. da pode aumentar ou dimin\iir o risco de úlce
hospedeiro, a resposta imune, a idade em que ocor ra, dependendo do seu grau e do tipo topográfico.
reu a infecção inicia! e fatores ambientais. A inter- Gastrite e atrofia do antro tendem a aumentar o risco
-relação complexa entre esses fatores pode explicar de uicera péptica, enquanto a gasiríte com atrofia do
V' J\ por que somente uma minoria (menos de 1% dos corpo tende a diminuí-lo.
\ infectados) desenvolverá câncer gástrico." Desde muito antes da descoberta do H. pyhri
^'^01: sabe-se que-o padrão de gastrite associada à úlcera
No início dos anos 1970, Corrêa formulou um
modelo de múltiplas etapas que conduzem ao câncer duodenal é diferente do daquelas associadas à úlcera !•
Cm gástrico, conhecido como cascata de Pelayo Corrêa, gástrica. A UD acompanha-se de gastrite predomi- '
^í-jV na qual a forma intestinal do câncer se desenvolve narite de antro, enquanto na úlcera gástrica(UG^ a '-l
por meio de processos seqüenciais temporais de al gkstrtté é difusa ou predominante de corpo-. !l^-
terações fenotípicas pré-cancerosas (gastrite crônica A'gastrite de antro na úlcera duodenal é geral
t| > L superficial, gastrite atrófica, metaplasia intestinal e mente acentuada, afetando-o mais difusamente que
displasia) que podem conduzir ao câncer gástrico. em pacientes com úlcera gástrica, havendo pouca
Cada uma dessas alterações morfológicas está. asso ou nenhuma progressão concomitante da gastrite
ciada a um maior risco de câncer gástrico. Admite-se no corpo." Com o passar do tempo, desenvolvem-
ûe todos os estádios antes do desenvolvimento da -se Vagarosarnente metaplasia intestinal e atrofia no,
"lisplasia de alto grau sejam potencialmente reversí- antro, o que pode ocasionar diminuição da produ- y
Kl
\'"is, embora haja controvérsias/;''" çãò de ácido em virtude da liberação diminuída de
.-I
571
Fatores ambientais
•fumo
Infecçâo pelo H. pylorí
• má nutrição
• alta ingestão de sal
• deficiência de
vitaminas
Carga aumentada de
Fatores de virulência
ácido para duodeno
bacteriana
CagA+/vacAsl
Colonização da mètaplasia Atrofia
gástrica no duodeno pelo
H. pylori
Enfraquecimento da
Úlcera gástrica
proteção da mucosa pela
Câncer gástrico
intensa inflamação
Úlcera duodenal
- ?nte
" 'WÊ
mmsSÊVmm^ssÊm&B
msmssmmmm:&mmSÊms
gastrina. Esse fato reduz a probabilidade da recidiva Outras doenças

ulcerosa, explicando a observação clínica de que as Algumas outras doenças gástricas, tais como p
úlceras duodenais podem deixar de recidivtu" ao lon iipos ou tumores neuroendócrinos tipo I (carcinç
go do tempod' estão também comumente associados à gastr;
A combinação de gascrite j:ironunciada do antro e crônica.
uma região intacta de células parietais ocrsiona hi- Os tumores neuroendócrinos tipo I (NET-I,.tí;
persecreção de ácido devida a um bloqueio dor me cinoides) são pequenos, multifocais, ocorrendq
canismos que normalmente inibem a sua secreçao. gasirite crônica com atrofia severa do corpo, e est
Esse fato é observado em todas as pessoas com gas- relacionados com a acloridria causada pela atrofia.t
trite predominante de antro, e não somente na UE'. tal da mucosa do corpo. Em conexão com a mu
normal do antro, a acloridria causa hipergastrine
As úlceras gástricas ocorrem em mucosa enfra- . Altos níveis de gastrina promovem hiperplasia.
quecida por uma infecçâo de longa duração pe^ò células enterocromafins no estômago, o que ac
H. pyhri. Quanto mais severa é a gastrite, mai:r resultando em lesões pequenas e hiperplásticas,
a possibilidade de haver diminuição das defesas da quentemente múltiplas, dc tumores carcinoides.
mucosa, o que permite a ocorrência da lesão produ Os tumores neuroendócrinos tipo I estão frequ
zida pelo ácido. temente limitados à mO.cosa, à submucosa, e as mj
As úlceras gástricas proximais costumam ocorrer tástases ocorrem cm menos de 2,5% dos casos
em mucosa não secretora de ácido ou próximos à os linfonodos e fígado.'^^
junção com a mucosa não secretoia, mais freqüen A anemia perniciosa é outra importante comp.lj^^^
temente na pequena curvanira, na zona de transição cação tardia da gastrite crônica e está sempre assQlí^^p
entre a mucosa do antro e do corpo ciada com atrofia severa (total) da mucosa do
pode conduzir a regeneração,'fibrose ou metaplasia.
,10 ristrico (gastrite do corpo com atrofia severa) e pAs alterações inflamatórias, tais como mudanças es
■ ,1,; dilTiinuição da secreção de fator intrínseco pela ^truturais ou de cor, são observadas nos achados endos-
nuicGsa do corpo. ^cópicos e.são denominados de gastrite endoscopica.-
quadro CLÍNICO Poderiam os endoscopistas utilizar os termos gas
trite" e "duodenite" para indicar as alterações macros
Embora a gastrite crônica seja considerada uma tcópicas da superfície da mucosa ou deveriam esses
doença assintomática, mesmo quando acentuada, ctermos somente ser utihzados pelos patologistas, uma
,i,as manifestações dínicas podem ser confundidas^ tvez que existe uma fràca correlação entre as alterações
com outros processos, como a dispepsia funcional e a • >macro e microscópicas da patologia, devendo, então,
^'nça do refiuxo gastroesofágico(DRGE). Na pra~ io diagnóstico ser feito somente pelas alterações infla
tica clínica, muitos pacientes com queixas funcionas maiorias demonstradas histologicamente?
do
comoapai-elho digestivo
portadores são erroneamente
de gastrite rotâdos
("gastrite nen'0sa ). O pónto de vista de que somente o patologista
pode diagnosticar a gastrite baseia-se, em parte, na
Quando o clínico é procurado, as queixas sao muito pouca conelaçâo obser^'ada entre as alterações mi
variáveis, podendo ocorrer dtórifbrto e estufamento croscópicas e rriacroscópicas observadas à endosco
pó«-prandial, náuseas, vômitos ç dor epigastrica, gtí- ^ pia convencional de luz branca (ECLB), presentes
■ênte relacionadas com a ingestão de determinados; principalmente quando alterações mínimas, como
Ementas, bebidas alcoólicas ou conflitos emocionais. descoloração difiisa pequena, por exemplo, sao visí
Estudos para estabelecer umã conelaçao entrfe veis à ECLB. Do ponto de vista purista, esses termos
gastrite e um quadro sintomático específico tem fra deveriarri ser evitados nos relatos endoscópicos.
cassado. Os sintomas dispépticos não são peculiares Entretanto, o' Sistema Sydney Atualizado, dra-
a nenhum tipo de gastrite. são endoscópica^ compilou uma série de alterações
macroVcópicas inequívocas que permitiriam o diag.7
DÍAGNÓSTICO
nósticò de anormalidades gástricas ou duodenais,
O diagnóstico de gastrite somente pode ser esta da mesma maneira que alterações macroscópicas
belecido por biópsia gástrica. A gastroscopia permite permitem o diagnóstico das doenças de pele pelos
avaliar a mucosa do estômago e redrar múltiplos frag dermatologistas (Figura 52.5).^"
mentos de tecido, de modo dirigido. Infelizmente,
a correlação entre as aparências da endoscopia con
vencional de luz branca e histológicas é fraca, espe
cialmente quando existem alterações macroscópicas ipàfigastrite
penuenas na superfície mucosa. A correlação é me- Gastrite, ' Gastritó
llinr quando são encontradas aparências giosseiias de
ánti-o corpo
nu características de inflamação.
Edema • Hiperplasia
Entretanto, o desenvolvivfiento de novas tecnolo . Enantema das pregas
gias endoscópicas permitiu aos endoscopistas obter . Efiabilidade . Atrofia das pregas
diversos métodos de imagens baseados em espectros ' Exsudato . Padrão vascular
específicos de luz e fluorescéncia. A endoscopia com • Erosão plana visível
. Hemorragia
magnificação, NBI e a endomicroscopia confocal fl - Erosão elevada
• Nodularidade subepitellai
I(i%er trouxeram novas perspectivas, que são tot
mente diferentes das imagens não magnificadas e
permitem avaliar as alterações histológicas de acordo •V^rr|^Htefnatqsã/e)«
com padrões de imagens específicas.^' ' Rrégas hipèrplásiç??
t'-':' Èròsões ^
Endoscopia convencional de luz branca (CLB) ■ /.Hemòrrágicà^Q-
^■; ' ;Eróiõe5:qÍpyaaaS:;;'-;^^
Aceita-se que não há evidência de gastrite en- • ::>A.;PíèfluxqVA^^^
tioscópica quando a mucosa gástrica apresenta uma
coloração rósea regular sem descoloração ou altera ^' • iMiiimiiwmnntini
Çòes estruturais, as pregas gásfncas não são mais es

pessas que 5 mm e expandc:se bem à insuflaçâo de
■'-r. Entretanto, as alterações infiamatónas induzem
á apopiose e dano glandulaT subsequente, o qual
Nele, não existe uma necessidade absoluta de cor dadeiros forir.ando uma fede,junto còm as cripta
relação entre os achados macroscópicos e jnicroscc- gástricas, que lembram a aparência de furos de a^
picos. Em geral, quanto mais acentuada foi a altera finete (Figura 52.15).''* T-';'
ção endoscópica encontrada, maior será a correiação Esse mesmo grupo observou que a grande maip
histológica. ria dos pacientes com estômago normal à històlg
A inflamação endoscópica é definida como a pre gia, sem infecção pelo H. pylori^ apresentava ess|
sença de alterações variáveis da aparência da mucòsg, distribuição uniforme das vênulas coletoras(RAd
presumivelmente causada por alterações vasculares ou à endoscopia convencional, visto a distância còrfí^
infilfrativas. A inflamação macroscópica ou endos numerosos pontos minúsculos no corpo gástriéf^
cópica é diagnosticada por ao menos uma ou, mais (RAC positivo)(Figura 52.16). A observação éÁ
freqüentemente, uma combinação de anormalida doscópica mais próxima da mucosa mostrou úrfi
des inequivocamente visíveis, focai ou difusamente^' configuração em for.ma de estrela-do-mar (Figüí
(Tabela 52.3). 52.17).
Quando uma ou várias dessas aparências macros A quase totalidade dos pacientes com gastrit
cópicas parecem ser dominantes, elas são util-vz-i- pelo H. Pylori não permitia observar esse padrã
das para indicar a subcategoria mais apropriada endoscópico, denominados RAC negativos. A-pfd
dentro do espectro endoscópico de inflamação sença de RAC para a classificação endoscópica
ríí-y-i
(Qyadro 52.1). estômago como normal, sem a infecção pelo f.
.para a classificação endoscópica se alinhar com pylori, teve sensibilidade de 93,8% e especificidád
a -histológica, a anormalidade dominante deve S'.'r de 96,2%. A precisão total foi de 95,5%,'^ indicar:
graduada como leve, moderada ou acentuada." Nas do que a presença da RAC é um sinal endoscóii.i'^
imagens a seguir, podem-se obsersâr vários aspecios CO sensível para identificar pacientes com mucòs^
de gastrite endoscópica (Figuras 52.6 a 52.14) gástrica normal, excluindo virtualmente a infecçã^^^^
Múltiplos fragmentos de biópsias devem ser ob pelo H. pylori, enquanto que a sua ausência reqUè'
tidos durante o exame endoscópico, para explorar outras avaliações."
os diferentes compartimentos da mucosa (mucc.'S- A precisão do RAC diminui em pessoas acimà d^^P
secretora e oxíntica) e da incisura angularh (Figura 60 anos de idade (especificidade e precisão de 66,1'^^®
52.2). 68,1%, respectivamente).'^
Gomo o H.pylori é o agente edológico mais imporr Em 2010, Yan et al." s.ugeriram que o padrão em^
ta,rite da gastrite aònica,sua pesquisa se impõe de rotina. mosaico da mucosa gástrica de corpo sem
Algumas considerações devem ser feiras sobre o semelhante aos observados em indmdups com hfe^
significado de certos aspectos observados à endosco- pertensão portal, com ou sem pontos enantematosqí^
pia convencional. tem significância estatística para prever o status f''
infecção pelo H.pylori quando,comparado aos outt
GASTRITE EH.Pyi-OR/
tipos de mucosa (p < 0,Ò1; 100% de sensibilidade
A maioria dos estudos publicados na literatura 86% de especificidade). Os valores positivo e nèg
médica sobre o diagnóstico endoscópico da gastri tivo para prever muv:osa gástrica infectada pelo j
te causada pelo H. pylori concluiu que a infecçno pylori foram de 94 e 100%, respectivamente (Figq|
não poderia ser diagnosticada somente com base 52.18).
em achados endoscópicos. Yagi et ai.'*'" foram os A gastrite erosiva é um achado comum em pacie
primeiros a descrever alguns aspectos endoscópi tes dispépticos ou assintomáticos. Sua impcrtân;;(
cos que consideraram característicos do estômago clínica está relacionada à possibilidade de causar'h|
normal sem a infecção pelo H. pylori: o fato de morragia digestiva. •' ;
as yênuias coletoras poderem ser visíveis no cor
po gástrico como pontos minúsculos distribiiídcis Em uma grande proporção as erosões gástricas s"?
áuntervalos uniformes à endoscopia convencional.' crônicas ou recorrentes, sem maiores consequênci
locais ou sistêmicas.
Os autores deram a esse achado o nome de 5AC
{regular arrangement of collecting venulei — dis Não existe associação significativa entre a
tribuição uniforme das vênulas coletqras) e, des ção pelo H.pylori e ?. presença de erosões, sugerind
creveram, também, a sua aparência magnificacia, que a bactéria não desempenha papel importante n%i^
consistindo de vênulas coletoras e capilares ver- sua 'Datogênese."
CAPÍTULO 52 - GASTRITE CRÔNICA
-
•iátiií
fe^fe
SsíSSe®
ilMiSS
'lü
1
's-
í:
tsniiife
|-:0^>.*-íí,.uTÍíSÍ >!o. ^
.; -. t iía,"::(Tj-iiCJi~^
■-■iV^.--''iî-:?-''-:: -ni:--.~cr.--' ■ r ..-?..0,;.-,- ■' ■. .Jj «j,.,•.•?• .•••
'Ç'i<V?ÍÍ!-'
r--> r-, '• •
'<-' (•;■•' C':..'' '•-> V.'' (_' '■•w-' '-^ '<S
CCC(CC(C (CCÍffC(f(íCCC(CííífC(CCC( ( (
-- r"!
Mamaçaò-^ r\i\'"-;--'0:í
; -^'4 ^
,{v^%|^0r^,^ndQ'SGp,pi'cáiènàritem
;=í,>jâ|tV[te.«n8^ . %
^^Sis.tíítê^èxidofc&picâ^^^ -
;"i;v;^^stnte;^ngósçopica átrqn
Ga4nÍ&:ep'^ps'c^ hiperplásiça •
Fonte: Dixon et ai, 1997/

\MiÈ/ãmÊiÈm^Èàm
iaiiiilililiiP
piifiiSSiisSipii.
iPawiSfiflêísfcBípa^
i^ÊÊê/MMM^ê&iSÊW
■p;;4Í33Vi&33iS,;.m^
iWíWifflli^^
KíSSMSiSffi®
2 7 Ga|||tè;endò^ÇQ^^ ,
W
mà
VASm
WM'Mmêm
m':ím
iiiiiii wmm
lgií»a!Wsiíia
iS«3«lfSi«Í||p ífeuív^
'mm SSM®
CAPITULO 52-GASTRITE CRÔNICA
tmmmmammsim '^^ÍUk
-r..-v
UBmt/ÊgÊ iii»
.^;T.-;í
5^íi.í>)r:
«asiill
•.*.*> kt-J'-'''l
mÊmsmgmÊmã
sSia
aiiKiii»ii :: -'IV:
,v\.
C3-
•!r: ' * t''*:'---".!'
-.=7 •' •,:''ív.-a;>:•
-aiav>a,a^;;i?7%:
-ív-'VrJo"ív »r--i.-..-v^-T-rf-ltlLrir^ír.-;',
iiSapi
g?3j]l
^ ;:j O '• ■; r^}y r^.; |í:a. .ia"; ti^ ■ T•• ,'" ■ Z" • ;'" , ; r-i --^ri /::"
--J •••J' '-vj
cccccccc( cc cí ( í f ( ( ( í ( ( ((f (crccccrcccc
.
iiiiiisaiiai
A'*:--; ;;••;•• ••• ^ •• •. •.-/l- -■ •• • .-í
iillIfliliilWiSí v;>:;'.';Ã,-^v-,',/,-;r=
#ISIBilil®BÍ#®® '. • rA- • •' • ' V. V • • f'.Vá- .•. i* ^;•
-^ttteSí?Íll8iS^pilSÊ|i^
9$ÊÊS$§l§g^^SiÉ^Ê li®l
i»ai&
CAPÍTULO 52- GASTRITE CRÔNICA
(N
in z
'• V" «'i^'''1'L'"'j f.'r»^'''d -*
MT'"""
- V..Í i ( . . ■'■ú: uí €> C- ■„ .. 'l. ■- ■ C; J.' '.V-:' J o 'J ü 'J ^-j I. '
cccccfcrrfí í fccc(ííc(ífccí(cfcccccc((
'HkWi
I- f íritiLl r^5 f Vu>uia'.coif^;-iQii
^Pfgwa S2.í15- Vfsao,rnagnificadaidaRAGuOs pontoSi

dim!nuto.s,eorrespondem às vênulas coletoras e foram-;
iObseryado.s capilares verdadeiros formando uma rede ^
miii
em torno das venulas coletoras As criptas gástricas fo-
-rfaiTi observadas no centro-da rededos capilares vefdaTi
i deitosvEsta aparànciafoi denominada tipo
Fonte YagietQ},2002^°
Killí
Êm pacientes com erosões gástricas e.H. pylo-
nliegativo, a gastrite histológica está quase sem-
prq ausente, devendo, então, ser pesquisados ou
if' ...
tros fatores patogênicos, como a obesidade e a
m0E hipoadiponectíriémia.if'
" §í^tri'te atróâca e gastrite metaplásica.indicam in-
fi^ão crônica pelo H.pylon, enquanto a gastrite np-
é um achado endoscópico de infecção recente.
::?ÃV/Mríá5vMt;ffe A gastrite nodular é conhecida freqüentemente
wmM como gastrite linfofolicular ou gastrite com aparên
cia de pele de galinha ou ganso. Esse tipo especial de
gastrite de antro é caracterizada endoscopicamente
por uni padrão niiliar incomum, que pode ser real-
r.ááo pela cromoendoscopia utilizando o índigo car-
rnlm, e histologicamente por uma hiperplasia dos fo-
ííC5?^,.'-Ãv';--vr -• líctlos linfoides com centros germinativos na lâmina
própria do estômago.
■ - i-Ocorre geralmente aos 16 anos de idade, mais fre
qüente entre os 20 e 30 anos e predominância no
lí:Íí^í ■sèxo feminino, na razão de 2,8:1. Está fortemente
associada à infecção pelo H. pyhri, não apenas em
crianças, mas também em adultos, podendo ser um
fâtor de risco para o câncer gástrico do tipo difuso."'
•:>Nos países da Ásia Oriental onde a prevalência da
infecção pelo H. pylon é maior que no Ocidente, a
incidência da gastrite nodular entre os adultos é em
torno 2,9%."'
Alguns pacientes apresentam dor ou desconforto ab
"Vk dominal que mellioram após a erradicação da bactéria.
:-;í . Podem, ocorrer, como complicações, úlcera pépfi-
• Gá, câncer gástrico e linfoma MAbl.
O cánciM' gásTrici" '.i'hM.'i"v'ado c do ripo difuso,
ioc-alizado no corpo, em pacientes H. pyhri positi
ÍFóhte^à'ei:õ0 vos. Daí a imponáncia de o endoscopista examinar
cuidadosamente não apenas o antro, inas também o
corpo, em pacientes com gastrite nodular.
b-íiivfitanto, algumas delas, especialmente aquelas .-.Foi ob.servada regressão histológíta' e endoscópi-
•!vsi'::i?.'.is.s ao H. pyhri ou uso de drogas anti-lnfla- •ca da gastrite nodular, assim como normalização da
'U;iiu'.i;ts não esteroides (AINEs), estão associadas a acidez gástrica, após a erradicação do H. pyhri, su
í"n lijco significativo de úlcera péptica.-'^" gerindo que a bactéria deveria ser sempre erradicada
i:\icienies com gastrite.;erosiva infectados pelo. pára prevenir o câncer gástrico."'
a. ./m.-,'/.i7 apresentam gastrite com fenótipo de úl- C^.strite..hipçrtrófiça, gastropatia cóngestiva e gastrite
di.iodenal, e é raro o atsenvolvimentc de gas- Eemorrágica são adiados •€ndoscópicos_ que podem siy-
predominante de .còrpc.-' Esse fato sugere a . vistos imediatamente após a infecção pelo H pylcé.*'
-uipoi-!:fii.jcja da infecção.'e do ácido na patogénese "• A endoscopia convencional com luz branca
tioiões gástricas em pacientes positivos para .(CLB), baseada no espectro dos raios visíveis, pro-
.'c.uz coi'es e formas naturais que são vistas diariamen
l'-S:>es indivíduos devem ser tratados para as poste. Entretanto, freqüentemente não é possível reco
•'"'dr causas das erosões gástricas (infecção pelo H. nhecer a presença ou a extensão das lesões à CLB,
oi.i uso de A.ÍNE5). '.por causa do contraste pouco nítido entre a lesão e
a mucosa gástrica de fundo. Então, engenheiros e
endoscopistas desenvolveram novas tecnologias que
Á Z-1 é constituída pela presença dos capi-ó^p .
lares verdadeiros sem evidência das" vênulas
permitiram encontrar e caracterizar mais lacilmênte coletoras. ^
essas lesões. Atualmente, os endoscopistas podem A Z-2 é constituída de sulcos e criptas gástricas
obter diversos tipos de imagens baseados era espec esbranquiçadas .':em as vênulas coletoras" ou os
tros de luz e fluorescéncia específicos, como os laios capilares verdadeiros,.
visíveis. Além disso, a endoscopia com magnificaçao A Z-3 é constituída de criptas com aberturas
e a endõmicroscdpia confocal a laur trouxeram novas mais alargadas e circundadas por enantema. ^
perspectivas que são totalmente diferentes das ima
gens não magnificadas, permitindo avaliar as altera
ções histológicas de acordo com imagens específicas. padrão da mucosa de antro sob magnificaçao-
endoscópica é completamente diferente daquela ob^
Endoscopia com magnificaçãc de alta resolução servada em corpo, tendo sido classificada em dois
grupos. O primeiro, denominado padrão de cristas
A endoscopia convencional, baseada em alrera-
bem definidas (wDRP - ivell-dejined ridge pattem),
ções morfológicas grosseiras, é limitada para detectar
as quais lembram um campo arado, e são observa
lesões. O diagnóstico da patologia gastrointestinal
dos oontos diminutos no centro de cada crista. Cada
depende da realização de biópsias em alterações com
crista está uniformemente orientada.;
aspectos endoscópicos macroscopicamente óbvios
ou de bióprias "às cegas" da muco;a com aparência O segundo é o padrão de cristas mal definidas
normal. Nem sempre é possível vkualizar endosco- (ÍDRP - ill-dejined lidge patíem). Cada crista es
picamente a infecção pelo H.pylori e atrofia gástrica tava disposta irregularmente e não era claramente
utilizando a endoscopia convencionai. A maioria dos
diferenciada da mucòsa esbranquiçada, amorfa, ad
jacente. Não havia pontos diminutos no centro de
estudos conclui ser impossível diagnosticar a gastrite
cada crista.
associada ao H. pylori e a atrofia gástrica com base
nos achados endoscópicos. Todos os estômagos normais serr) infecção pelo
H. pylori tinham wDRP, mas 39% dos casos com
No entanto, o progresso da endoscopia com mag
gastrite induzida pela bactéria também apresenta
nificaçao permitiu a observação direta da microes-
ram esse padrão, tendo esse aspecto sensibilidade
trutura da superfície mucosa gástrica. Yagi ef
de 54,5% e especificidade de 100%. Comparada
foram os primeiros a descrever seus achados carac
à RAC, a wDRP não se mostrou útil, mesjtio à
terísticos no estômago sem o H.pylori e v.s alteraçcês
magnificaçao.
de aparência nos padrões dos microvasos da mucosa
gástrica no estômago infectado pela bactéria. Nesse Como ocorre com outras classificações para diag-^r
estudo, os autores desa-everam os aspectos endoscó nóstico endoscópico, esses critérios são somente des-,
picos,com magiiifícação do corpo e de antro sep;ur.- critivos, tendo como conseqüência variadas interpre.n,
tações das imagens magnificadas. Uma classificação
damente, uma vez que apresentam padrões di.feren-
é útil quando pode s>!:r reproduzida e aplicada corre
tes de mucosa.
tamente na prática clinica, havendo alto grau de con-..
No corpo, a quase totalidade dos pacionteíj com cordância" érítre os oiíseivadores. Anagnostopoulos
estômago normal à histologia, sem infecção pefo H. et al.^'' demonstraram que a endoscopia com mag-,
pylori, apresentou endoscopicamente uma estrutu.ra nificação de alta resolução do corpo gástrico, sern
característica; padrão de capilares verdadeiros for cromoendoscopia, pode identificar corretamente a,,
mando uma rede, circundando cada glândula gástri mucosa gástrica normal, a gastrite associada à infec
ca e retornando para as vênulas coletoras junto com ção pelo H.pylori e a atrofia gástrica.
criptas gástricas que tinham a aparência de furos de
A apa.'-éncia magnificada da microvascuiatura nor i,.
alfinete. Essa visão endoscópica magnificada foi de mal do corpo gástrico foi descrita como uma rede
nominada Z-0, e há grande concordância entre e:a capilar subepitelial (SECN - subepithelial capill<i^..,
e a presença de RAC na endoscopia convendonA ret'U'0rk) com aparência de favo de mel e vênulas co..;
A observação endoscópica magnificada do corpo letoras dispostas uniformemente. Loops poligonais-
na gastrite induzida pelo H. pylori foi claramente dos capij-jres subepiteliais circundam o colo das
diferente da observada na Z-0, classificada em três ias gástricas. Esses kops formam uma rede capilar eni
tipos: Z-1, Z-2 e Z-3. favo de mel que corr-erge para as vênulas coletoras
..nicoün, tirciv.iniid, cnr:K\ pHi-.i a subníuccísa. Os Tipo 1: SECN em favo de mel com distribui
j, tíc cupilarcs ao ri-dor das criptas c us \'ênulaR ção uniforme das vénulas coletoras e das criptas
as cstâo Jisirilîiídos de niancira uniforme na esféricas. Kssc ripo corresponde à mucosa gás
i-,1! -lis:", do corpo jíásrrico. trica normal (especificidade de 100% e sensibi
vôin base nesses critérios, os achados d.i endos- lidade de 92,7%).
com ma^niíioaçâo de alta resolução de corpo Tipo 2: SECN em favo de mel com criptas es-
..;.r.-/ico foram classificados em quatro tipos (Figura •féricas uniformes, com ou sem sulcos, mas com
perda das vénulas coletoras.
m
CT Rír3?B/o RVMmrííW?^ nwSsiíilBí
OWlWo riííí:WoH« p-tHgEgr<fe&inigtiw
íTSSSmwqiflhBtH
o]rarpi??Far<Kr(ij!í<tí olíÈttçí
í-.U[oHoWf-.MítIüíor.rv»P
• Tipo 3: perda da SECN normal t das vénu- gástricas e dos detalhes -vasculares. As imagens
las coletoras, criptas alargadas e esbianquiçadas obtidas utilizando bandas mais estreitas de filüâ
circundadas por enantema. vermelhos, azul e verde, os quais são diferentes dtl
• Tipo 4; perda da SECN e criptas esféricas, com filtros vermelho-verde-azul convencionais. Ao uti]|
distribuição irregular das vênulas coletoras, as zar o NBI combinado com a magnificaçâo, pode-si
quais podem ser vistas novamente, graças à visualizar nitidamente o padrão fino da mucosa e-d;
progressão'da atrofia, que torna a mucosa mais sua rede capilar. ']A
delgada. Tahara et al.*^ consideraram padrão normal d®
corpo gástrico aquele já descrito anteriormente
Os tipos 2 e 3 são consistentes com infecção pelo (criptas gástricas pequenas com uma rede unifoi^
H.pylori (especificidade de 92,7 e 100%, respectiva me de SECNs intercaladas com vênulas coletoras)^
mente). O achado comum a eles é a perda das vê classificaram os padrões anormais da mucosa erri tfè®
nulas coletoras, que apresenta sensibilidade de 100% categorias, de acordo com as estruturas da raucoság
e especificidade de 92,7% para prever infecção pela da microvasculatura vistas com a magnificaçâo péj(
bactéria. A impossibilidade de visualiza-las clara NBÍ(Figura 52.20): ''M mM
mente está relacionada, provavelmente, a densida • Tipo 1: criptas gástricas esféricas,levemente alá^
de das células inílamatórias, degeneração epitelial e gadas, com SECNs irregulares ou pouco nítidàsf|
ruptura do sistema microvascular. • Tipo 2: criptas gástricas ovais, nitidamente^
O tipo 4 corresponde à gastrite atrófica, com sen alargadas ou alongadas, com aumento da defe^
sibilidade de 90% e especificidade de 96%. sidade de vasos irregulares. -jEi
A identificação do câncer gástrico e condiçõts • Tipo 3: criptas gástricas ovais ou tubulovilos^j
pré-malignas, como a atrofia gástrica e a meta- bem demarcadas, com vasos espiralados ou bnîí
plasia intestinal', é um dos principais objetivos-da dulados claramente visíveis. . VrM
endoscopia digestiva alta. Essas condições são ob
servadas principalmente no padrão tipo 4, e. são
Esses aspectos endoscópicos da mucosa -vistôs/ápí
recomendadas biópsias dirigidas nesses locais, o
sistema NBI com magnificaçâo podem predÍMrp,a>
que pode reduzir o tempo e o custo, comparados
graridade da gastrite, correlacionandd-se corri td^v
à prática de obter espécimes múltiplos de maneira
randomizâda.
dos os parâmetros da gastrite histológica e infecç6b%^
pelo H.pylori. Como os padrões da mucosa avança^^v|^^
A endoscopia de alta resolução parece ser útil. na
detecção de aspectos patológicos clinicamente im
do normal para os tipos 1, 2 e 3, o grau de atrofi|i^^^
endoscópica da mucosa gástrica também aumentî^^ffi
portantes, tais como a atrofia gástrica e a metapia;ia •Histologicamente os graus mais altos de inflamaçô^^p
intestinal. A magnificaçâo é um aspecto tecnológico croi-iica são observados nos tipos 2 e 3 e de atrofiaê,^^^
connplementar dos endoscópios de nova geração (aiti metaplasia intestinal no tipo 3.
resolução), trazendo benefícios quando e::iste dúvida
sobre determinado detalhe da mucosa. A endoscopia Pode-se prever a ocorrência de metaplasia intesfi|^
de alta resolução vem mudando as prática.s atuais e nal pela presença do padrão de mucosa do tipo 3 m
73,3 e 95,6')ít de sensibilidade e especificidade,
terá um impacto maior no screening e -rigilância das le
sões pré-malignas. Na prática clínica atual, á uma fer pectivamente. Esses padrões de mucosa correlaci^'^ I
ramenta melhor que a endoscopia convencional para a nam-se também com baixa da relação pepsinogéhi|^
detecção de gastrite de corpo relacionada ao H.pylori. I/II. que é um marcador de atrofia gástrica.
A identificação d':, uma fina linha azul clara
Endoscopia com sistema de imagem em banda topo da superfície epitelial/giros, utilizando mág^^^
estreita (NBI) ficação com NBI, é sinal da presença de metaplás^: w
O sistema de imagem em banda estreita com fil intestinal histológica(LBC- ligòt blue crerí).® Vv|.
tros ópticos narroiu-band imagmg(NBI) é uma téc
nica ehdoscópica para a visualização aprimorada das Endomicroscopta confocal a laser(CLE)
estruturas microscópicas da mucosa superficial e seus Nos últimos anos,' a endomicroscopia confoc^í
padrões capilares, que pode ser útil para a o diagnós a laser(CLE)foi desen-volvida para realizar a hiSy-j^p
tico endoscópico preciso, mais pr-.5ximo do histo.'ógi- tologia in vivo. A CLE associa a videoendoscopi^-;;^^
co. Ela parece oferecer um melhor padrão das criptas padrão com a imagem de microscopia confocal
CAP TULO 52 - GASTRITE CRÔNICA
mm&ãmmámÊiSimSi^ÊmA
WÊÊÊf^t^^
^mãmmÊMmmrnm
•'<: -'íi: "■" ■' iiiiiiii
liiiiiii
-■ .-•• .• -■-_;i'."'.-"i';
liiiill
;í;íí^;/ííí:v
o: C;C(". r
C < C(
prevenção Dp CÂNCER GÁSTRICO Valores baixos dos níveis d.ePG I e dá proporção F
O câncer gástrico è a segunda^ causa de rfiortes I/II têm,sidò utilizados como marcadores sorológ.
por câncer, no mundòi e 60% dos casos...ocorrera Cos para.gastrite atxófica e como marcadores biòlóg
erh países em desenvolvimento. Os programas de co.s paraselecionar o grupçi.dealto riscopara O cânce^;
rastreamento podem ser custóêficientes em regi gástrico. Visto- que.a gastrite atrófica é reconhecidfi
ões onde,a incidência de câncer gástrico é alta e em como- uma condição de risco pára o câncer gástricq.
indivíduos predispostos. . do tipo intestinal, a diminuição da concentração d|
PG < 70 ng/mL e uma proporção PG I/II - 3 ,tê^;
A hipótese de Corrêa sugere que a mucosa gás sido relacionadas com alto risco de câncer gástriço|
trica sofre uma série de transformações seguindo a
podendo ser utilizadas como uma ferramenta, efí'4
infecção pelo H.pylori que conduzem à gastrite crô dente para recomendar aqueles pacientes que devêm
nica, atroha, metáplasia intestinal e displasia antes receber avaliação endoscópicá mais freqüente. A dóâj
do desenvolvimento dé câncer gástrico (cascata de sagem dos pepsinogênios não é adequada em paciefij;
Pelayo Corrêa).- A atrofia gástrica é uma condição tes que ingerem inibidores do ácido gástrico óu ,q\ie
pré-maligna, e o risco de desenvolvimento do câncer apresentam doença renal crônica, em que seus níveis
gástrico aumenta significativamente com a sua in se encontram aumentados."'®
tensidade e extensão ao diagnóstico inicial.
• Nas regiões onde a incidência de câncer gástricoe
identificação do grupo de alto risco pára cân alta, a detecção indireta de atrofia gástrica por mei|,
cer gástrico da dosagem dos pepsinogênios, complementada p.Çr
seguimento histológico em - indivíduos com lesôe
A prevenção secundária do câncer gástrico basei.i-
pré-neoplásicas à enôscopia, é uma estratégia,ade
-se na idenüficação, em um primeiro estádio, do
quada para prevenir o.câncer gástrico.
grupo de alto risco de desenvolver câncer gástrico e,
depois, referi-lo para.receber diagnóstico confirma- H. pylori
tório e tratamento adequado em suas fases iniciais
Em um grande estudo prospectivp, Watabe
Como a gastrite crônica ativa predominante dê al.^' observaram o valor da combinação de exan
corpo e a atrofia grave da mucosa gástrica são consi sorológicQs (diagnóstico de infecção pelo //. pyi
derados como fatores de risco para o desenvolvimen p níveis de PG) para prever o risco de câncer gás
to de câncer gástrico, a identificação desses pacientes trico. Foram a^'aliados 10 mil membros da populá
é de fundamental importância para tratamento e. se- ção gerai que se submeteram a exames endoscópicd
guimento, com o objetivo de evitar a sua progre.ssão anuais, por uma média de cinco anos após os teste
e/ou detectar possíveis lesões em estádios iniciais, sorológicos. Observou que'pacientes infectados-pel
nos quais é possível a ressecção curativa. ff. pylori, mas sem evidência de atrofia, têm risco ç
A gastrite crônica atrófica pode ser avaliaria soro- câncer semelhante àqueles não infectados e com'ei
lógica, endoscópicá e histologicamente. tómago normal. O grupo com gastrite atrófica aph
sen:Ou risco acentuadamente aumentado, indepen
Sorologia dentemente da sorologia para H. pylori. Os autõ'í:e
Pepsinogênios concluíram que a realização somente do teste sórq
Ós pepsinogênios (PG) existem sob duas formas: lógico para detecção do H.pylori c de limitado valo
tipos I e 11. O tipo I é produzido exclusivamente pe em determinar o risco de desenvolvimento eminen
las células principais e mucosas do colo das glândulas de câncer gástrico e que a detecção de gastrite atró:
fúndicas, ao passo que o pepsinogênio tipo II é secrc- fica pelos pepsinogênios do soro é o teste mais im?
tado por essas células e também pelas glândulas piló- portante. Ele permit-e que se concentrem os recursoj
ricas e de Brunner. O PG sérico é um marcador do disponíveis no grupo com maior probabilidade df
estado da mucosa gástrica. Quando ocorrem a gastri benefício, com conseqüente diminuição dos custos
te e a inflamação leve, ambos os tipos estão au-men-
tados. A medida que a inflamação progride e vai se Endoscopia
tornando mais extensa e intensa, as células principais De acordo com nossos conhecimentos atuais,
são substituídas por glândulas pilóricas. Esse fato é câncer gástrico diferenciado desenvolve-se por me
traduzido por uma diminuição na produção do VO 1 de um processo de miiltiplas etapas, iniciando-se co..-
enquanto o PG II permanece elevado. Como con a gastrite crônica superficial associada ao H. pylo^h
seqüência, a proporção PG I/II começa a dim/nuir. seguida pela atrofia, metaplasia intestinal (MI), dis-
plnsia e, finalmente, carcinoma. O risco de desenvol em que o grau de atrofia é mais intenso e extenso, a
ver câncer gástrico aumenta significativamente com borda fica entre a parede anterior e/ou posterior e a
;i aravidade da condição pré-neoplásica no momento grande curvatura do corpo gástrico." Os graus mais
do diagnóstico: relação de risco (95% de IC) t?.e pa acentuados de atrofia e, portanto, risco de câncer
cientes com MI, displasialeve para moderada e grave gástrico, são encontrados no tipo O. A relação PG
Ini de 1.74, 3.93 e 40.14, réspectivamente, compara í/ll apresenta um decréscimo significativo quando
do com os pacientes com gastrite atrófica.^° Então, a extensão da atrofia pela classificação de Kimura-
•a Identificação dessas condições pré-cancerosas à Takemoto progride de C-1 para 0-3.
cndoscopia e a avaliação de pacientes nos quais elas . A mucosa gástrica na borda e no lado das glân-
são encontradas podem conduzir ao diagnóstico de oulãs fúndicas apresenta infiltrado de células mo-
câncer gástrico em um estádio inicial e melhorar as nonucleares e neutrófilos, mas não atrofia ou MI.
sobrevidas dos pacientes. Ao contrário, no lado pilórico da borda, a mucosa
O mapeamento em estudos de achados.de bióp- mostra atrofia das.glândulas fúndicas, corn ou sem
sias sugere que a gastrite crônica atrófica se desen ML Então, a borda endoscópica de atrofia delimi
volve da pequena curvatura do corpo gástrico inferior ta a fronteira mais.avançada da gastrite atrófica no
c se estende para cima e late.ralmente no corpo. A estômago.
presença de Ml na pequena curvatura do corpo tem Os problemas no diagnóstico de atrofia e MI à
forte associação com o risco de câncer. Com essas GLB são a alta variabilidade de interpretação entre
observações, entende-se que a demarcação da gastri os observadores e a pouca correlação com os acha
te atrófica e da MI pode ser de grande utilidade para dos histológicos.^^
^ ;y
entender o grupo de alto riscc.^''
Os outros métodos para diagnóstico endoscópi-
A vantagem da endoscopia no diagnóstico da gas co de atrofia gástrica e M.I são a endoscopia com
trite atrófica sobre as biópsias múltiplas é a sua ca magnificação, com ou sem cromoendoscopia, e a
1
pacidade de avaliar precisamente a distribuição e a endoscopia com o sistema de banda estreita (NBI).
quantificação da atrofia ou IM. A gastrite atrófica à Vários estudos sugerem que a cromoendoscopia
CLB é vista como uma coloração amarelada ou es- ■com magnificação pode ajudar a identificar lesões
branquiçada da mucosa, vasos da submucosa visiveis como a MI e a displasia. A endoscopia com mag
r ausência de pregas.
nificação de alta resolução sem cromoendoscopia
Em 1966, Takemoto descreveu a aparência da também parece ser -superior à endoscopia con-
i:' v.ona de transição atrófica, que ficou depois conheci véncional, permitindo grande precisão no diag
da como borda endoscópica de atrofia, podendo ser nóstico de gastrite pelo H. pylori, MI e displasia.
ti;
bem identificada, ao olho treinado, identificando as A tecnologia mais recente do NBI.tem grande sen
liucrenças em cor e altura da mucosa.^' sibilidade e especificidade para o diagnóstico das
De acordo com a extensão e localização das bor lesões pré-cancerosas,^^ sendo considerada, ao utdi-
das, Takemoto classificou a atrofia gástrica em seis zar a magnificação, a técnica mais pnática e confiá
tipos (Figura 52.21). O tipo fechado {closed-type) vel atualmente para compreender a presença de MI
indica que a borda da atrofia permanece na peque e a gravidade da gastrite atrófica.^"
na curvatura gástrica, tendo três divisões; no tipo
C-1, as alterações atróficas são visíveis apenas no Histologia
antro; nos tipos C2 e C3, asdaordas de atrofia fi- O diagnóstico de gastrite atrófica ou MI nos dias
U '"am somente na pequena cu.rvatura da porção dis atuais baseia-sé na histologia de espécimes de bióp
tai e proximal, respectivamente, do corpo (Figuras sias de certas regiões anatômicas da mucosa gástrica,
-O m ^2.21 e 52.22). O tipo aberto {open-type) significa segundo os critérios do Sistema Sydney Atualizado e
que a borda da atrofia já não existe mais na pequena
© f ' Urvatura, mas estende-se para as paredes anterior
• Oícstadiamento OLGA.
#!$■
í r--.
•- posterior do estômago, até atingir a grande cur- , "O estadiamehto histológico da gastrite atrófica
■••acura. Também é dividida em três tipos; no tipo pode propiciar uma indicação confiável do risco de
'0 W'
^•^■1, a borda de atrofia fica entre a pequena cur- câncer gástrico, havendo uma forte associação com
,0 '«íiiura e a parede anterior e/ou posterior do corpo; .- òs estádios III e ÍV OLGA. Esse fato sugere que os
iio 0-2, a alteração atrófica propaga-se no meio da ■ programas de seguimento endoscópico deveriam ser
0
!''-'i"ede anterior e/ou posterior do corpo; e, na 0-3, focados nos pacientes desses estádios."-"
O Xk-
587
«•'■-'-■•■■-'Ãl
.■!f^.:j,^,íjr.
P-
t -q."-j jíi•
i 'xVA^-4.í
• •• v-'V
:•?
Ril
Ti \Cs
' <X-i>'íaa
íSiT
í;Wí/4i
,Tí.v;. .'u-;:-
i^^li
'Ws
r-ífí ;vi
feA
li?C
Com o surgimento dos novos endoscópios e técni -cancerosas. A prevenção e o tratamento da GA

cas de identificação de alterações da mucosa compa e MI poderiam diminuir a prevalência do câncer-
tíveis com gastrite atrófica. ou metaplasia intestinal, a gástrico, o que poderia ser feito de várias maneiras:
coleta de fragmentos de tecido (biópsias) para histo- A infecção pelo H. pylori desencadeia a progressão
logia específica dessas áreas passará a ser obrigatória. em múltiplas etapas da gastrite crônica, GA, Ml
e, fi nalmente, o câncer gástrico invasivo e sua er
Estratégia radicação representam uma etapa fundamental na wim
Atualmente não existem diretrizes unificadas no estratégia de prevenção. Outra forma de abordagens 'ml
sentido de prevenir, nos grupos de alto risco, a pro seria fazer o seguimento para detectar câncer gás
gressão para o câncer gástrico. trico inicial (CGI) rms indivíduos com GA ou MI
A maioria dos estudos considera a gastrite atró e inter/indo, adicionalmente, em vários fatores de
fica (GA) e a metaplasia intestinal (MI) lesões pré- risco para GA e MI.^^
^ 1
2s.'i^s:3MC!i.rK7iK32A5iS3q3
do qual não ocorrerá regressão das alterações histo

lógicas após a erradicação da bactéria.
Ainda é controverso se a erradicação pode ou
nãO: melhorar a atrofia gástrica e a MI. No entan
to, a erradicação do H.pylon é um passo importante
para a prevenção do câncer gástrico e está indicada
em pacientes antes que as condições pré-cancerosas
(gastrite atrófica e MI)se desenvolvam e mesmo na
queles que já as apresentam." O diagnóstico, então,
C'tratamento da infecção pelo H. pylori em pessoas
mais jovens, antes do desenvohàmento de gastrite
atrófica, poderia ser a estratégia de tratamento mais
eficiente para prevenção.
. Outros grupos de risco nos quais a erradicação
formal está plenamente justificada são: familiares
i'íjgM'!rá''ÓÍ'"i225tÂ^^^^ dcsprimeiro grau de portadores de câncer gástrico,
após ressccção endpscópica de câncer gástrico inicial
ou ressecções gástricas de doenças benignas (p. ex.,
';ç|;o;'dé1èoí|çá!Mà1||^f^ úlcera péptica), outras neoplasias gástricas, como o
VpaY^'d^íò,m'-Q|ífàâQá^^^ adenoma e linfoma MALT e pacientes que vão ne
-t>:-Vi'~ivii-'i:V/j&'-ÍTÍÍi^r?ji";?í-ií£íi^/í^3:3'w
cessitar ou estão em uso prolongado de inibidores d^
bomba de prótons.®'
Erradicação do H. py/or/ Seguimento para detecção do câncer gástrico

Iniciai
O fator mais importante no desenvolvimento da
A taxa de sobrevida de cinco anos em pessoas com
cascata de Pelayo Corrêa é a.infecção pelo H. pylo-
câncer gástrico inicial é maior que 90%,e as cirurgias
rt. Sua erradicação é acompanhada de remissão das
são cada vez menos necessárias, graças aos recentes
:i!rerações inflamatórias da mucosa gástrica em um
avanços da tecnologia e das técnicas de ressecções
determinado período de .íempo, em pacientes sem cndoscópicas. Então, é importante estabelecer uma
alterações histológicas mais avançadas (gastrite atró- metodologia de seguimento na qual a prevalência do
nca e metaplasia intestinal). câncer gástrico é alta ou em indivíduos detectados
hrn legiões dc alto risco, dcliiiidas como aquelas com alterações da mucosa gástrica, consideradas dc
onde a incidência de câncer gástrico na população é alto risco para o desenvolvimento de câncer gástrico.
maior que 20/100.000 habitantes, recomendam-se a Entretanto, o intervalo de seguimerítopara o cân
prevenção primária por meio de screening e tratamento cer gástrico ainda está em discussão. Na Ásia, alguns
do H.pylori em toda a população. De acordo com o estudos conclu-íram que dois anos seria o intervalo
I in Consenso Brasileiro do Helicobacterptylori, o trata ideal para seguimento endoscópico. No entanto, um
mento de toda a população infectada não é recomen estudo realizado recentemente na Coréia, em um
dado, atualmente, no Brasil. Dados sobre a incidência subgrupo de pacientes com MI intensa, concluiu que
t a mortalidade do câncer gástrico mostram valores o câncer gástrico inicial foi mais frequentemefite ob
mtermediáxios (incidência de 13 casos para 100.000 servado no grupo com um ano de intervalo no segui- -
na população masculina e 7 casos por 100.000 habi- mento endoscópico que no grupo com dois anos.®®
•antes na população feminina) Além disso, os dados Esse achado foi corroborado por outro estudo, su-
^piderrüológicos sobre o câncer gástrico estão incom- gei-indó que o intervalo de um ano para o seguimen
pJctos em muitas regiões, e os métodos não invasi- to Endoscópico poderia ser útil para os pacientes de
^'Os para diagnosticar a infecção não são amplamente àlto risco e com MI.®^
" i disponíveis.®'' O 111 Consenso Brasileiro do Helicbbacter py/o-

C fator essencial para estabelecer a estratégia de n'recomenda seguimento endoscópico, em nosso
l^revcnção do câncer gástrico é descobrir qual é o meio, para pacientes com atrofia e/ou metaplasia in
ponto sem volta" da cascata, isto é, o ponto a partir testinal extensa e intensa no antro e corpo gástrico,
a cada três anos.^^ Podem-sc utilizar o estadiamirtlD
OLGA e/ou biópsias dirigidas de áreas da muccjr
11. KRuggea M,Corrêa P,Dl Mario F, El-Omar E,Fiocca R,GeboeSV^^^^^
et al. OLGA staging for gastritis: a tutoria!. Diaestive.ahri,:^^^
Liver Disease. 2008;40:650-8.
com aspectos endoscópicos compatíveis com lesões
pré-neoplásicas (tipos 2 e 3 de Tahara, por exemplo,
12. Capelle LG;. de Vries AC. Harihgsmá J, Ter Borg F, de Vries:-"^
; RA, Bruno MJ et al. The staging of gastritis with the 0,LGAn.3
utilizando NBI com magniíicação de imagem)/' system by using inte.stinal rrietapíasia ás an accurate altérC'^^
native for atrophic gastritis. Gastrointest Endosc. 2010;71 ríJ
Controle de outros fatores de risco • nso-s. "
13. Satoh K, Osawa H, Yoshizawa M, Nakano H, Hirasáwa T;
Consumo adequado de frutas e vegetais parece re
Kihira K et al. Ássessment of atrophic gastritis using théçj^^
duzir o risco e diminui a incidência de câncer gástri OLGA system. Helicobacter.2008; 13:225-29. / '■
co. A erradicação do H.pylori é a principal estratégia 14. Rugge M, De Boni M, Pennelli G, De Bpna M, Gtacomeili,
para a sua prevenção em pessoas com GA e MI mis Fassan M et al. Gastritis OLGA-staging and gastric câncer risk-
a alteração da dieta, com suplementos de vitamina . 3 tweíve-year diriico-pathological foilow-up study. AlimentcJ^
C, áciüo fólico e betacaroteno, pode ajudar. Pharmacol"mer.2010;3U10):1104-11. • • iS»,»
15. Rugge M, Fassan M, Pizzi M, Farinati F, Sturniolo GC, Plebã-"?^^
TRATAMENTO ni M et al. Operative link for gastritis ássessment vs opé>í'^
rative link on intestinal metaplasia ássessment. Worldi.J,.'::^
O tratamento da gastrite depende da sua etiologia Gastroentero!.-2011; 17:4596-661. '
(se puder ser identificada). 16. Rugge M, Capelle LG, Fassan M. Individual risk stratificá-
'Deve-se erradicar o H. pyhri nos indivíduos ini* tion O" gastric câncer: ev.olving concepts and their impãçt';"i|^
c>n clinicai practice. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 20l!l
fectadòs segundo ps esquemas atuais, descritos iio' Dec; 28(6): 1043-53. ' '
capíuilo apropriado deste livro. 17. Sugano K,Tack J, Kuipers EJ, Graham DY, El-Ornar EM, Mlur; ;'=^^K
ra S et al.; faculty members of Kyoto Global Consensus';^^^
Conference. Kyoto g.obál consensus report on Hellcobac-- .;:^
REFERÊNCIAS ter pylori gastritis. Gut. 2015 Sep; 64(9):1353-67.
1. Watari J, Chen N, Amenta PS, Fukui H. Oshima T, Tomitc T 18. DixonMF. Patternsovinflammalionlinked to ulcer disease:
et al. Helicobacter pylori associated chronic gastritis, cli ii- BaNiêre's Clinicai Gastroenterology. 2000; 14:27-40. '
cai syndromes, precancerous lesions, and pathogenesis of- 19. Silva EP, Nader FBI, Saul C, Silva DFS. Helicobacter pylori è
gastric câncer development World J Gaslroenterol. 2014; câncer gástrico. In: Helicobacter pylori. Presente^ Passado.
20(18):5461-73. Futuro. Núcleo Brasileiro para o Estudo do Helicobacter':-;-^^
pylori. São Paulo: Atha, 2006. p.68-85.
2. Price AB. The Sydney System: histological division. J Gas-
troenterol Hepatol. 1991;6:209-22. 20. Lee A. The microbioiogy and epidemioiogy of Helicpr m
bacter pylori infection. Scand J Gastroenterol. 1994;
3. Sipponen P. Chronic Gastritis in Former '.'Imes and Now.
29(201):2-6.
Helicobacter. 2007; 12(2):16-21.
21. Mégraud F. Epidemioiogy of Helicobacter pylori infection.
4. Egan BJ, Hoimes K, 0'Connor HJ, 0'Morain CA. HeiicobcC-
ter pylori gastritis, the unifying concept foi gastric d.saa-
Gastroenterology Clinics Óf North América. 1993; 22:73-88/^^^^^
ses. Helicobacter. 2007; 12:39-44.
22. Vuoristo M, Pikkarainen P, Samioff IM, Sipponen P, Kek)tj
M, Siuraía M. Functional characteristics of duodenal ulcer.J-^^^
5. Misiewicz JJ, Tytgat GNC, Goodwin CS, Price .A6,Sippor tn patients and lheir firsi-degree relatives. Scand J Gastróenv;:^^
P, Strikland RG et al.The Sydney System: a ricw classifica- leroí. 1991; 26{186):52-61.
tion of gastritis. Working party reports. 1990,1:10.
23. Nardone G, Maiferthelner P, Rocco A. Review article: He-.^
6. Ciixon MF, Genta RM, Yardíey JH, Corrêa P. Classificat.on iicobacter pylori and molecular events in precancerous-.:^
and Grading of gastritis. The updated Sydney System. Am gastric lesions. Aíiment PharmacolTher. 2004; 20:261-70.,-;
JSurg Pathol. 1996:20(10):1161-81.
24. Hohenberger P, Gretschel S. Gastric câncer. Lancet. 2003;-
7. Oixon MF,Genta RM,Yardiey JH,Corrêa P. Histological clas- 362:305-15. v
sification of gastritis and Helicobacter pylori infection. An 25. Houghton J.WangTC. Helicobacter pylori and Gastric Carj:
agreement at last? Helicobacter. 1997; 2:17-24. cer: a New Paradigm for Inflammation-Associated Epith^ _
8. Baba ER, Furuya Jr CK, Gusmon CC. Gastrite e duoden'te. liaí Cancers. Gastroenterology. 2005; 128:1567-78. /V'
In: Sakai P, ishioka S, Maluf Filho F, Azzan RS. Tratado de 26. McLoughlin RM, Secastian SS, 0'Connor HJ, Buckley Mi,
endoscopla diagnostica e terapêutica. 2.ed. v.2; São °auio: 0'Moi ain CA. Review article: test and treat or lest and scope-
Atheneu, 2014. p.99-124. for Helicobacter pylori infection. Any change in gastric canF
9. Jass JR, Filipe Ml. Sulphomucins and precancerous lesions cer prevention? Aíiment Pharmacol Ther. 2003; 17(2);82-8., •
of the human stomach. Histopathology. 1980;4:271-9. 27. Char, FK, Leung WK. Feptic-uicer disease. Lancet. 2002 Sep
10. Sipponen P, Marshall BJ. Gastritis and gastric câncer. Wes- 21;350(9337):933-41.
tern countries. Gastroenterology Clinics of North Arriírica. 28. .Kekki M, Sipponen P, Siuraía M. Progression of antral and
2002; 29:579-92. body gastritis in patients with active and healed duode-
cân reliably identify normal gastric mucosa. heiicobacter
nai ulcer and duodenitis. Scand J Gastroenierol. 1984; pylori-associated gastritis, and gastric atrophy. Endosco
19:382-8.
py. 2007; 39:202-7.
fry J. Peptic ulcer. Br Med J. 1964; 2:808-12.
Tahara T, Shibata T, Nakamura M, Yoshioka D. Okubc M.
Kulke MH, Anthony LB, Bushnell DL, Herder WW. Golds- Arisawa T et al. Gastric mucosai pattern by using magni-
mith SJ, Klimstra DS et ai. NANEIS Treatment Guidelines. fying narrow-band imaging endoscopy clearly dlstingui-
Well-Differentiáted Neuroendocrine Tumórs of the Stoma-
siiss histologica! and serologicai severity of chronic gastri-
ch and Pancreas. Pancreas. 2010; 39(6):735-52. tK5. Gastrointestinal Endoscopy. 2009; 70:246-53.
Kim HH,Uedo N^What HaveWe Accomplished in Endosco- . Ji R, Li Y-Q, Gu X-m, YuT, Zuo X-L,Zhou C-J.Confocal iaser
pic Image Analysis for Atrophic Gastritis? Korean J of Heli- endomicroscopy for diagnosis of heiicobacter pyiori infec
cobacterUp Gastrointestinal Res. 2013; 13(1):6-19.
tion; a prospective study. J Gastroenterol Hepatol. 2010;
I. Lee S-Y. Endoscopic gastritis: what does it mean? D(g Dis 25:(4)700-Q5,
Sei. 2011;56:2209-11.
Wang P, Ji R, Yu T, Zuó X-L, Zhou C-J, Li C-Q et ai. Classifi-
Tytgat GNC The Sydney System- Endoscopic Division. En cation of histologica! severity of heiicobacter pyli iri-asso-
doscopic appearances in gastrltis/duodenitis. J Gastroen- ciated gastritis by confocal laser endomicroscopy. World J
terol Hepatol. 1991;6:223-34. Gastroenterol. 2010; 16(41):5203-10.
1. Vagi K, Nakamura A. Sekine A, Goto T. Endoscopic features Lee Jy, Kim N. Lee HS, Oh JC, Kwon YH, Choi YJ et al. Corre-
of the normal gastric mucosa without Heiicobacter pyiori lations among endoscopic, histologic and seroiogic diag-
infection. Gastroenterol Endosc.2000;42:1977-87. noses for the assessment of atrophic gastritis. J Câncer
5. Yagi K. Endoscopic features and magnified views of the PreW2014; 19:47-55.
corpus in the heiicobacter pylori-negative stomach. Di- 9. VVatabe H, Mitsushima T, Yamaji Y, Okamoto M, Wada R,
gestive Endoscopy. 2001; 13:34-5. Kekubo T et al. Predicting the deveiopment of gastric cân
6. Yagi K, Nakamura A, Sekine A. Characteristic endoscopic cer from combining heiicobacter pyiori antibodies and se
and magnified endoscopic findings in the normal stoma rum pepsinogen status; a prospective endoscopic cchort
ch without heiicobacter pyiori Infection. J Gastroenterol study. G'ut. 2005; 54:764-8.
Hepatol. 2002; 17:39-45. '
Ó. Vries AC. Grieken NC. Looman CW, Casparie MK, Vríes E,
.7, Alôboüdy A, Eibahrawy A,Matsúmoto S, Galai GM.ChibaT. Meijer GA et al. Gastriccáncer risk in patients with prema-
Regular arrangèment of collecting venules: Does patient lignant gastric lesions: a nationwide cohort study in the
age affect its accuracy? World J Gastrointest Endosc. 2011, L' Netherlands.Gastroenterology. 2008; 134:945-52.
3{6):118-23.
V." Kim HH, Uedo N. What have we accomplished in endosco-
18. Yan S-L, Wu S-T, Chen C-H,Hung Y-H,YangT-H. Pang V-S et • pie image analysis for atrophic gastritis? Korean J Heíico-
al. Mucosai patterns of Heiicobacter pylori-related gastritis " , bacter Up Gastrointest Res. 2013; 13:6-19.
without atrophy in the gastric corpus using standard en
doscopy. World J Gastroenterol. 2010; 16(4):496-500. i2, Park YH, Kim N. Revievv of atrophic gastritis and intestinal
•metaplasiõ as a premalignant lesion of gastric câncer. J
39. Toljamo KT, Niemela SE, KarttunenTJ, Karvonen AL, Lehto- ' Câncer Prev. 2015; 20:25-40.
ia JK. Clinicai significance and outcome of gastric mucosai
íTosions: a iong-term follow-up study. Digestive Diseases )3;. Ruggea M, .^êggio A, Pennelli G, Piscioíi F, Giacomelli L, De
Sciences. 2006; 51:543-47. Pretis G et al. Gastritis staging in clinicai practice: the OLGA
•10. lüijamo KT, Niemela 5E, Karvonen AL, Kartlunen TJ. Evo- staging system. Gut. 2007; 56:631 -6.
lution of gastritis in patients with gastric erosions. Scand J 54. Coelho LG, Malguinik 1, Zaterka S, Parente JM, Passos MCF,
Gastroenterol. 2005; 40:1275-83. Moraes-Fiiho JPP. Braziüan Consensus on heiicobacter py
41- Yamamoto S, Watabe K.Tsutsu' S, Kiso S, HamasakiT, Kato iori. Arq Gastroenterol. 2013; 50:81 -96.
M et al. Lower serum levei of adiponectin is associated 55. Yoon H, Kim N, Lee HS, Shin CM, ParkYS, Lee DH et al. Effect
viíith increased risk of endoscop'C erosive gastritis. Digesti of endoscopic.screening at 1-year intervals on the clinico-
ve Diseases and ScWnces. 2011; 5o:2354-60. pathologic characleristics and treatment of gastric câncer
■12. Ki'mada T, Hata J, Tanáka A Kusunoki H, Miyamoto M, ' in South Korea. J Gastroenteroiogy Hepatology. 2012;
tnoue K et al. Nodulargastritis and gastric câncer. Digesti 27:928-34.
ve Endoscopy. 2006; 18;79::fi3^ 56. Chung SJ, Park MJ. Kang SJ, Kang HY, Chung GE, Kim SG et
43. Lee 5-Y. Endoscopic gastritis: what does it mean? Digestive al. Effect of annual endoscopic screening on clinicopatho-
Diseases and Sciences. 2011; 56:2209-11. íogic characterislics and treatment modality of gastric
44. Anagnostopoulos GK. Yao K.. Kaye P, Fogden E, Fortun P, câncer in a high-incidence region of Korea. int J Câncer.
201.2; 131:2376-84.
Stionde A et al. High-resolution magnification endoscopy
1.
- 'i
FEfJ-íOAW-DO Al\)&5 ZO^ò.Z
Universidade Federal de Campina Grande - UFCG
Centro de Ciências Biológicas e da Saúde
UP - CONSIDERAÇÕES GERAIS
> Doença de evolução crônica;
> Etiología desconhecida por muito tempo;

ULCERA PEPTICA
> Lesão que ultrapassa os timites da muscular da mucosa do tubo digestivo;
> Erosões diferem das úlceras por não atingir a sufamucosa e não deixar dcatrixes;
^ A identificação e isolamento do Helicobacter pyhrí representou um avanço na

compreensão, diagnóstico e tratamento da doença ulcerosa páptica.
Irigrácin L. D. Basüio > A infecção pelo Helicobacter pylori é responsável por mais de 95% dos casos de úicera
duodenal e 80% dos casos de úlcera gástrica
UP - CONCEITO UP - TIPOS
SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE DA MUCOSA

SECUNDÁRIA AO EFEITO DO HCL E PEPSINA
ESTENDENDO-SE PELA MUSCULARISMUCOSAE,
SUBMUCOSA E MUSCULARJSPRÓPRIA
QUADRO CLÍNICO^ EPIDElvnOLOGlA
UP-EPIDEMIOLOGIA UP - EPIDEMIOLOGIA
F>Ep-riC Ul_OEF=t FFTEQUEIMOV- D 11=I=E Fl EISIO ES

> é CONSIDERADO UM PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA (qualidade de vida] Fl ELATTED TO M. F>YI_OFtl OFÍ AIINIES
Oloflo Mleh«ion d* CAHLt***, R«fBOI Ca PIRES*. Sotia Ueur

Caroilíâ Mayara KaVALCO* oncJ Rannto Soieaa PAOUNOBS***
> A INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA VEM DIMINUÍNDO (antibióticos, condições sanitárias,
xS2m,J-JoiíAw JQJS GaTfpo4Mf«r9f
fomecimento de água,consumo de cigarro e sal)
TAIU.C t.OInlal
> A ÚLCERA DUODENAL É MAIS COMUM OUE A GÁSTRICA(UO > ocIdentals/UG > orientais) Pvrk.l n|.'llll7-2<l|ij| CvsUn*
n-.i-r n.li-/.
J9.7J{.IJ,8?} OiiOb
> SSSÍ DOS ULCER050S DUODENAIS E 60% DOS UICEROSOS GÁSTRICOS SÃO MASCUUNOS Mm irUtSlAVEI (>i'3
tblMUO ISíní-Iir") TS>{«5.ín»J Q.4«
Ak'ilol J> Pi.»»» lUi7
> UG ACOMETE INDIVÍDUOS > 40 ANOS E A UD INDIVÍDUOS ENTRE 20-40 ANOS C.wic türrr 191(51<'7S) ITIlTJAOS) Ü.OW-
thti^rtul ulm }412n4Mi O.W
C.Mckakf • Onlmaliifctf »2r8.«41 7t42J'.-) Ü.07Í*

> OSANGRAMENTO DIGESTIVO É A COMPLICAÇÃO MAIS COMUM(IS A 20%) I *''j- —'-
tMr> dixode/rotío
/
r»
UP - EPIDEMIOLOGIA PAPEL DA FISIOLOGIA
TADLE i.Kfrfx ukrt

Crri.1 A ii-t?'! Vrriwl ni2ni-r.>iil>iin>1<tf> f «Jui*
r7*.)n%i O.IWI
NV.IO Hi.íJIWÍ ;■.{>«
/(.fsW i NSAin «n'; 1 (-.«M
b.»'}
(wlüijfiliü) vikiTWrjijji ulüMT

íJr!U(ri'|Jxv?raUiuaí^ Liu/raurla/rr, ulamof
MÍoic Oíicrfntí/^lolí/íü. ^
v/p1)ãm;t f^.
PAPEL DA FISIOPATOLOGIA ^ UP-ETIOLOGIA
rs
i Causas comuns
■r #tfêpmiç3o se*«#TW4
:J rn
Iníecçao por HP
Uso de AINEs
Causas raras
Síndrome de Zoliinger-Eliison
Hiperpatiroidismo
; Doenças granulomaíosas (doença de Crohn, sarcoidose)
í Neoplasias (carcinoma, linfonia, leiomioma, leiomiosancoma)
rf5Ef5<S<i57
I Infecções (tuberculose, sííilís, herpes simples, cilomegaiovfrus)
I Tecido pancreático ectópíco
FATORES DE RISCO PAPEL DA FISIOPATOLOGIA
^ãOTÉCEbE^reÚUCÊf^
)DAD£ AVANÇÃDA>«O^VC», ESPECIALMENTE MULHERES t>
USG .ÇRCM(CO DE AINES
ASSOCIAÇÃO COM ÇpRTICÓIDE. AS5 E ANTiCOAGULANTES
ÍNFECÇÃO.PELO HEÚCOBACTER PYLaRl
\
HELICOBACTER PYLORI HELICOBACTER PYLORI
"NOVA ERA" "NOVA ERA"
1979-1981
WARREN MARSHALL
ÍX,e&iÁÔ Fkj^\P.AÍIC'M
kio/ôaeêofíuo oompo-- '

— M-6 fuag-^lo5
/> r^/si/ijJ-iírce noj paísi;-: díi A/rica (7íH)ü%] a Arnêrkn hiiim (7íJ-yíí%);
f> Feco^l(alimentos,água)
> yiiiydsjatjüijjjijü;
> Oro-oral(placa dEntária,safiva)

> GastrtHiral(vòmSos,regu^tação,pessoas que moram no mesmo recinto)
> GasPTJ-gástrha (limpeza inadequada de endoscópkos e sondas)
•• jfJada dssicjuisijão: ímcac de 2 unoi
■> Adquirida s i/uecção; para ruda '/ida

> r-zliílfBí^ d2 núCOD:

> JVledidas hijiil/jjcas inadequadas; ^
í«r*_/ OO-Ví.
<^rz.
> Ausência de á«ua ira-iada a reda esguíci;
> AusSnda de banrjairu nas residâncias; 7 /®°* ^
X JViUiUispaãsyas cunvlyendn ar/i Usncôzòirioúoi
> Classe súcia) balia; r;**a*49«« VX'»
> AJiíriencüs preparados de rnoduadequada;

> Verduraspravenieníes de nurtas adubadas carn dejebs numanu-s;
"RBSiSTEHCiA AO ACJDOOtOFUCICO ICIteioxitisnbgsitsssoelaísd (cajAj

Urcia -> ÜREA5E->-Amonia H*^^Ph reüfre • ' • IWaiorviruteneia para CA gasffieo - - • 1^
•Induzem, altos níveis de exprsssaode iL-1be fL-8'
ÂTRAVESSAR CAfJAOAXJUCOS^ ^ ^
Vistnlàtr.sé^tên ciroKoun I«íA;
• Lipascs ê pralcase > sinfetríadas pola bacténa;
PATOGÊNESE í II ^
..jJCOLONEAÇAO
FATORES DE f r~~|^ liíduza formação do canais saletivos do amos
Exsudaçãb de urcIa naiuz da mueosa gastnea
-4::
VIRULÊNCIA
;>^«.MorfolQgi3eRiaèpiral e.presença de flagelss. ;;- -BipoSEûp^îSffensdhesinítsbA) --
• Favorece a adcrãneia da bactona ao eprtslio
gástrico; ' .
: intíi^áey-caiUáttwimeprtíierifim jlceAí:
Função ainda não eseisrecida'

ÍPr-èdòm/ó/âi^
FATORES DO FATORES DO l i N
HOSPEDEIRO ■ Resposta {mune inadequada HOSPEDEIRO
'fJão possibilidade de eliminar bactéria...
'.Aumento da síntese de cilocinas e anticorpos
'Aumento da inflamação e dano às céliiias do
hospedeiro
qO "Pi^GKJÓ^ \-(OC) ^
A >-iOOO
Riijíi lA üf ^jcllíu LíIflíjiLa ■DüODEV^^
Iara Jí f
I ^íja.':~LuTi ^
ULCERA PEPTICA POR AINES ULCERA ÊPTICAPORGASTRINOMA
i Ci\ÜÂiESTÀ'BELEclDAbE'ÚLGERA P^PTjCÁ S - TAMBÉM COttHECItUl COiaO 20U.lt]GÉrl-aJJS9>.i
PjiEOOMIldA fíQ SEXOMASCULÍNCI.SIA .FAIXA ETARIA OESO A 59AtJCS
CAKACTsAt2A'^Ê POR ÜP,GraAfiTE+ HIPERSECRSCAC AClI>A:-t-TUi«3n PANCftÊARtM)
.5SAf<!FcSTÀÍÊPCR ÚLCERA DÜODEKAL DE LOCAUZAÇAO OISTaL.

ímm
iW-í SWíUSÔE ALERTA: ÜLCERA'ÜMICA ÔU MULTtPLAÍSISTAC OLCSSA Oe"[HFlClt:cONTROtE,' HP
.í-IJ'EíÔ(«EN:Ka^.:OPERATOR!At.PpaDlABRJift.'OU,ÇÁtÇiaORB;AW. .-:.Li4^^^^
oiaatJósTicáj;^^ DE ewRjKA ios3;è9?m'- s^piRMftoiAGsJtemcp;':''-,:'.:";

tlÔ%^ÃO ASSINTOMAÍÒõéM®#llR™
•■ ■ ■
\
QUADRO CLÍNICO QUADRO CLINICO
<h~ .iroj;^ nmuurr, ^^ríi

^* \}D U6
-ò tác^-em-jJ*. ^ rELipOj^
.jíLCKWa - JXL
-+ Wjfe ík í/í^fora
QUADRO CLÍNICO DIAGNOSTICO

■liMLíiiî^KÉaíam sa
1 "'.OTn^ 1 líT':í hifiruxivra/rfi-

CA
. , AÍMtiWtb ij
^2.UYauo íÀí
.m{ ^ .;D««ait «Q poino
liiíact um kW/ iJjí Kíalí? - (jlmum

^ uüüwiv) . ííTcj^ vç-maúíAo íxuo^/ |umlü ^ (uitmt, ^ íjaoif/a;.]
■ Wb» j oujuiotw o fixm- Cfi)
6(\f(.m
à^tiU^J/k (cj)
\
UP - DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO UP - DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO
CLASSIFICAÇÃO DE SAKITA- 1973
Çtóflfw/^ iLütnr.
LlüJeenakSlL^ G.as.íriíS ò
^ ulíiwi 'Ojujain/i / ScATi

UP - DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO UP - DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO
SAKITA
UP-RADIOLOGICO UP - PESQUISA H. PYLORI
lypSiENDQseqpjGOS);
MENOS PRECISO E POUCO UTILIZADO
■
TEM O USO DE-RADIAÇAO lONíZANTE E
NECESSIDADE PÉ ENDOSCOPIA PÁRA BIÓPSIAS
^g^yASiyps^NAC?
íNDICÀDÒ NA AUSÊNCIA DE ENDOSCOPIA OU
QUmOÓ HÁjNiDICAÇÂp^CyRÚRQÍÇ^
MiWÍauo WKiia onu/iiiia

4 V
TRATAMENTO DA ÜLCERA PEPTICA TRATAMENTO DA ÜLCERA PEPTICA
MEDIDASlv
OBJETIVOS
WAST GERAIS-^;; 'ISawiiSI
rs
TRATAMENTO DA ULCERA PEPTICA TRATAMENTO DA ULCERA PEPTICA
<35-
■ lêDlCAMENTOSO
fnÍbldor«C4l«
bOfnb* protónUiÉ
TRATAMENTO DO H. PYLORI RETRATAMENTO DO H. PYLORI
£1.
CONTROLE DEJRRADICAÇÃO TRATAMENTO DO H. PYLORI
QfiPtf'
CONTROLE
HIPERSeCREÇACÍTfíiiL-
.TASAGISMOíAlCQOLlShlO. AVALIAR RESlSTELCIA, TERAPIA'. lOlOPATÍCAZP-Kf ^
ESTRESSE,~AINE9,ASS' OUADRUPLAOUSUIDASAPOR' PREOI»>OSICãoeEHETíCA;'-
. :i - ; CULTURA '• • ■MLUMOERÍLtlSONQir. :
•/FALSO NEasnvD-rf.. •,
: TfriíínjíTji í (fl ^ ^
Lide -jû^íJEa vjra (jrajii|ri pj&?jwral céki óbíaiaíal
j|ucj^wwjCI Js- H- yú
U^ udo, íiiam ; i ^ i(A eoxfo í à A inwmL LmjülM
fs
í^' r ^ ÚLCE'RA GÀSTRODUODENAL;
^ Mi aspectos CLÍNICOS
-T-^vO /
■^<o' r.;r-r.j -^ V'
làjTns Natan Eisig (in memorism)

■Ç' ■ Cláudio L. Hashimoto
Ricardo P. B. Ferreira
Schlioma Zaterka
Iie.Marshîfem205.oPrêmioNbeld >
^BpbuÇÃO CONtElTO ■
de um século, a úlcera péptica foij:on-

:.As úlccras pépticas constituem soluções de corif j
dá gastrointestinal secundárias ao^'
umaldoencA de evolução crônica,jde\eüo- ;
^Peicoah^c.da:i?^^ ' efáto corrosivo do ácido rlofídrico (HCl) e da pepr .
sidtr estendendo-se através da miuaiAnr
ftcalmia.PA identificação e o isolamento ! atmgindo a camada submüçdsa e,. rnesmõ, a mus^
py/ori {R pyhrC) há pouco mais de
^^^ècadas rcpiesentou signihcativo avanço na ' /■^|>>f)y;n4rXesões mais superhciais são.defirudas
c'^b efosões, iipn atingem a camada submucosa 3,
óortani". não deixam cicatrizes, . ^
As iilceras pépticas podem se desenvolver em
la como reconhecimento da importância a qualquer porção do trato digestório exposta à se-
çâò do H. pylon na cura da úlcera péptica. J creção cloridropéptlca em concentração e duraçao
suficientes. No entanto, o termo "doença ulcerosa
ênte, obtém-se a cura na imensa maioria péptica" geralmente e empregado para descrever ul-
ieiitcs, contudo, novos desafios Impõem-se, ceraçõc.s do estômago, duõdeno ou ambos. 1, ,ni>vnr'
^sçobrir qual a proposta ideal de erradicaçao
|/onT'.espeçialmente em virtude do aumento EPIDEIVIIOLOGIA
|e falha terapêutica observada em vários pa- A prevalência de úlcera péptica é variável nas di
Ihsca pela prevenção e recorrência da uiceKi ferentes regiões do mundo. Às úlceras duodenais
lim usuários de antí-inflamatórios não este-
|ÃINE), bem como avanços no tratamento jiredominam em populações ocidentais, enquantoy ^
|lsmão relacionadas a AlNE e ao H. pylo^ i- sáíúlccras gástricaá são mais "freqüentes na Asia, em .?
■láecialf fio japãd'Apesar da redução na mcidencia
llftude da melhora nas condições higieno- •âé doença ulcerosa .péptica em países ocidentais ao
Ís';da população, fatores que sabidamente ••íongo do século passado, estima-se que cerca de 5ÜÜ
fem pata reduzir a contaminação da bactéria, niil n-vos casos e 4 milhões reddivas ocorrem a cada
oa ^é que a prevalência da doença esteja dimi 'ano nos Estados Unidos.^
-.
L I uu O
I Aq>•ôô
-2oO> - iOlO ■VM.fYVoní
14 1 20 A\NtS
Oto rdoNiCivi qfttisivoi
06SCOMrAOlAOO-
icoot S, rnunç). r.nosigKlF<fArivo.

I* Cl Va.í CAUSAS
n CAXMAAJOAfVtolM,
,1 MNtS. MF, • —
SINO. tuisoN < ooêkca t>e/cnoM/4A«.«)»i)o9í
o
•< A úlcera duodenal é a forma predominante üe^ ETIOLOGIA E FISIO.PATOLOGIA
o doenp ulcerosa péptica, cinco ve^s mais freqüente j O fator genético :é, provavelmente, muito impor
dó' qué a úlcera
^
gástrica, ém
f —
95% dos casos localiza-■ 'j tante quanto ao fenótipo secretório de determinada ■
o rse na pnrhèira porção do d^denoji jLnçê n população, não só pela variação na população de célu
•<
u-
<
eíaria de_3Ó ã 55jaiíos de idade. A localização mais las parietais, mas também pelo límiaf de sensibilidade
=)
o
<
frêquéinfé"da úícera péptica do estômago'^' áa região das células envolvidas no processo secretório gástrico.
de antro gástrico (80% na pequena curVàtura), no
O aforismo do médico croata Karl Schwartz, citado
epitélio gástrico, não secretor de ácido, geralmente
em 1910,* "sem ácido, sem úlcera" ("no aád, no ulcer), -'
•< pró>ámo à transição para o epitélio secretor localiza
o
•< do no corpo do estôrríago, em indivíduos entre 50 e
foi um marco lío tratamento da úlcera péptica. A teo-
o
ria cloridropéptica era um consenso, não havendo dú-
<
70 anos de idade. De modo geral, as úlceras são mais
o
< freqüentes no sexo masculino (1,5 a 3 vezes).
vidas quanto à explicação na gênese das úlceras. Não
oc
o sp discutia a importância do ácido clorídrico (HCl) e á
<
0
O declínio na prevalência de úlcera pépüca obser da pepsina na agressão à mucosa, mas, por que alguns
<
1 vado no século XX tem sido atribuído à redução das ulcerosos apresentavam produção de ácido normal ou
G
Q
taxas de infecção pelo H.pylori^ resultado da melho um pouco abaixo do normal? As úlceras duodenal e
ra dos padrões de higiene e condições sanitárias ur gástrica eram consideradas, pela maioria dos pesqui-
banas. Embora o baixo nível socioeconômico e suas sadores, iguais desponto de vista fisiopatológico, ainda
conseqüências êstejaní relacionados à infecção pelo que nas primeiras, se observasse hipersecreção e, nas
H. pyhri, a baixa incidência de úlcera gastroduodenal segundas, normo ou hipossecreção ácida. A importân- '
em alguns países com elevada prevalência de infecção cia dos mecanismos de defesa da mucosa era lembrada,
pela bactéria, indica a existência de outros fatores as estabelecendo-se que os indivíduos normais apresenta-,
sociados à úlcera péptica, como caracterísricas intrín vam equilíbrio entre os fatores agressivos e os defensi
secas de virulência e toxicidade das cepas do H. pylori. vos e, quando alterado, favoreceria a eclosão da úlcera- J
As taxas de doença ulcerosa péptica complicada Sabe-se, atualmente, que a úlcera é uma afecçãoj^
com hemorragias ou perfurações, por sua vez, não de origem multifatorial. Fatores ambientais segura-?-^
apresentaram reduções significativas nas últimas dé mente desempenham papel importante na eclosão dai''
cadas. O fato é que entre populações idosas essas ta úlcera nos indivíduos geneticamente predispostos é,f
xas de complicações parecem estar aumentando, com entre eles, a i.ofecção pelo H. pylori é, aparentementeVr^
destaque para as úlceras gástricas, provavelmente em fundamental.^ Isso explicaria por que a úlcera ocorrei,
razão do uso crescentê AINE. em indivíduos que secretam ácido em mVeis próximo;
Q sangramentn é a Complicação mais freqüente dos normais e por que indivíduos hipersecretores pofíl
í' doença xHcefbsa^qéjpIScá^ óçpri^^ de loSI
a dem não apresentar úlcera.
' 2Q%'Ho"s casos, em. sua. môria associados às úlceras O H. pylori é uma bactéria espiralada descrita peíã
dupdenais e, com taxa de mortalidade de 5. a 10%.
^ Ardoença-ulcerosa péptica-representa a: causa mais
primeira vez por Warren e Marshall.--' Em 14 de ab^
dê 1982, a 35^ placa de cultura da bactéria (denòmidá^^
i comum de hemorragia digestiva alta, responsável por da Campylobacterpyloridis) demonstrou a presença .d^
' aproximadamente 50% dos casos.' , colônias transparentes de 1 mm. Emjiinho de 190^
j^s perfurações são compliracões ainda mais gra Marshall e Warren publicavam, os . resultados do sü^
ves, observadas em até 5% dos pacientes e responsá cesso da cultura da bactéria,^ responsável pela muda
veis por % das mortes por úlcera péptica. Ocorrem ça radical nos conceitos sobre etiopatogenia da úlcei^
mais freqüentemente na pequena curvamra gástri péptica, por décadas considerados intocáveis pela
ca e na parede anterior do bulbo duodenal. Úlceras de pesquisadores, gastroenterologistas e fisiologistà?
terebrantes surgeni quando ocorre perfuração, porém, Atualmente, é incontestável a atuação do H pylori
são bloqueadas por órgãos adjacentes. As úlceras gênese da úlcera péptica, em virtude da inflamação sq^
gástricas perfuradas geralmente são bloqueadas bre a mucosa e dá alteração dos mecanismos regúlato^j
pelo lobo hepáticp esquerdo, e as úlceras duodenais lios da produção de ácido. Estima-se que cçrca de 90;^^
perfuradas, pelo pâncreas e raramente pelo cólon. 95% dos ulcerosos duodenais se encontram infectadq^^
Estreitamento e estenose secündária a edema ou pela bactéria.^
cicatrização são observados em até 2% dos ulcero- Aguns pesquisadores^ acreditam que o árid^j
sos, freqüentemente relacionados-a úlceras'do canal não é o mais impon-anj-p, ma«;^ dm ü pri^cpnry dá.y
pilórico, mas também podem ocorrer como compli ^^ctéria. A liberação de citocinas inflamatórias e
cações de úlceras duodenais. resposta imunológica do hospedeiro seriam os mo
594 o CW ^ C ■ tPA I C "'AL®. UNiF-Cripii;
t' . tsHC '-'Uf" . L>. C,í\-. 1 R.lCC

♦OEôÉglÜttÍBîO EtJmE PAT0P-P5 E í^/^TOAEjs PP-OTÍTOfi-Ej^
a-.jí r ssr« s 5l»;wítiU'.'Ci:i-''':'jCiíí;3
nos indivíduo^; com úlcera gástrica.^ A secreção basal

(íiiladores da agressão que determinaria a presença de HCl c 2 a 2 vezes maior nos ulcerosos duodenais,
(. o tipo de doença que o hospedeiro iniecrado apro- obseiyando-se uma intrigante imbricação dos valores
..-iitana."'- A variedade da cepa df> H.pylon seria pri- pós-estrmulo máximo. No entanto, apenas 20 a 30%
v.nrdift! na cascata de eventos que culminaria, even- da população de ulcerosos duodenais apresentam,
u..dmente, na cilcera. Sugeriu-se, que o afonsma de após dstímulo máximo, uma produção de HCl acima
hcliwflrt?- "rio orÀá, no vkev' fosse substituído por no do lirnite superior do normal. O aumento da secreção
JJJkobacter, no ulcer".
ácida pode ser_£âHo pf^lãS seguintes observes:
atuação MULTlFATORiAL DO ÁCIDO, ■ áúmento da população de células parietais;
gastrína,pepsinA e h. pylori • h?aior sensibilidade da célula parletal ao estí^
proteínas, íons Ca",amino-îdos, histamina e ace- itÍuIo da gastrina;
fiicolina esdmulam a célula G a produzir gastnna. A ' rírciior sensibilidade da célula G aos mecanis-
■/.ibtrina atinge o receptor na célula panetal por via .•irinc inihitórinS.
íanguínea, induzindo-a a produzir HCl. A queda no "vil-
pHîntraluminai se difunde e ocupa o receptor da cé-
iiila D, produtora de somatostatina, que tem ação ini- " A'histamina produzida nas células enteroa-omafim-
bitória (via paracrina) sobre a celular 0.1 rata-se, por 'iimik - entcrocromaphin cell like (ECL), a gastrina
tanto, de um eficiente mecanismo de autorregulação. nas células G e a acetilcoUna no nervo vago são os
A secreção de ácido de um indivíduo varia de primeiros mensageiros químicos que ativam a célula
acordo com vários fatores ambientais. A alimenta
parletal. A ligação destas aos receptores especíRcos
na membrana da célula parietal ativariam o segun
ção, o uso de determinados medicamentos, o habito do mensageiro (AMP-cídico ou canais de cálcio),
df. fumar e o estado eraocional influenciam a produ
ção de ácido nas 24 horas.
culrriinando na produção da ATPase K* ativada no
canídículo secietor, considerada a viz final para a
A pmdurão de ácido está, em geral, aumentada produção do HCl (Figura 53.1).^°
noTp^dotes de úlcera duodenal normal ou baixa.
Bloqueadores H2
Atropína
Inibidores de
(-1 bomba protônica
nss^ssrnsssmmi^^^M
mm
o principal mediador da secreção áçida estimula de prostaglandinas(PGs) e dò fator de crescimento 4
da por alimentos é a gastrina, portanto, áiscúrbios da epitelial - epithelialgro-wthfactor (EGF), reduzindo J
secreção ácida relacionados à hipergastrinemia" ten a defesa da iriucosa, aléni dè aumentar a produçãi
dem a se exacerbar com a ingestão de dirnentos. O dós fatores agressivos pór riíecànismos descritos an
peptídeo liberador da gastrinrekasingpep- teriormente. As PGs são responsáveis por estimular
tide (GRP), neuropeptídeo presente nos nervos do a produção de muco e de bicarbonato pelas células
trato gastrointestinal, especialmente no antro gástri epiteliais, influenciam a hidrofobicidade do mucc
co, é liberado na presença de alimentos nó estôma adjacente à superfície epitelial, regulam o fluxo san--
go e estimula a secreção de gastrina pelas.células G. gumeo da mucosa e a capacidade de replicação do
Atualmente, o GRP.é o melhor método-disponível epitélio. A ledução dos níveis de PGs resultaria em j
para simular a secreção ácida estimulada pela alimen sério comprometimento dos.mecanismos de defesa
tação. Após iníusões intravenosas de GRP,pacientes da mucósa. O EGF é elemento essencial na repíi-
H. pylori positivos apresentam níveis de gastrina e ração da mucosa. O comprometimento dç sua pro^;
secreção ácida 3 vezes maior que os encontrados em. dução significa redução na capacidade regenerativa
voluntários negativos submetidos ao mesmo estímu da superfície epitelial. Diminuição da concentração^
lo. Entre os pacientes H.pylori positivos, os portado do EGF foi observada em pacientes portadores dt'M
res de úlcera péptica produzem até duas vezes mais úlcera gástrica e duodenal.
ácido para os mesmos níveis de gastrina. Tais acha Em suma, a integridade da mucosa diante de um ^
dos podem estar relacionados à hipergastrinemia ambiente intraluminal extremamente hostil depende"
prolongada e ao maior número de células parietais, de um mecanismo complexo, no qual os elementos
bem como à redução de mecanismos inibitórios da responsáveis pela defesa da mucosa devem estar ap-,
secreção gástrica, associados ou não a características tos a exercer proteção eficaz contra os fatores agres- ^
genéticas do indivíduo. sivos. A Figura 53.2 resume os fatores agressivos) 'j
A. resposta exagerada da gastrina pode resultar, defensivos e de reparação da mucosa.
também, da menor produção de somatostavina, hor Nos pacientes com úlcera duodenal, geralmente,
mônio que inibe a célula G. A razão da diminuição a inflamação está restrita aò antro gástrico e à região: %
da concentração da somatostatina na múcosa e de do corpo poupada, ou comprometida por discreta "'T
seu RNA-mensageiro em ulcerosos infectados não inflamação. Em virtude da infecção e do processo
está esclarecida, pòrém, certamente, se deve à pre inflamatório antralpela bactéria, a produção de gas- ..A
sença da bactéria, pois normaliza com sua erradica trina está aumentada e, como a mucosa do corpo está
ção. As citocinas localmente produzidas e a elevação preservada, observa-se maior produção de ácido, qué'
dp pH conseqüente à produção de aroônis pela bac e-ofertado em* maioir quantidade ao bulbo. Uma da^
téria são mecanismos lembrados como responsáveis conseqüências desse fenômeno é maior freqüência -.^íÁ
pela diininuição da concentração da somatostatina.' de metaplasia gástrica no bulbo duodenal. Os locaià;'
O-pepsirtogênió, precursor da pçpsina,-encontra- onde há metaplasia gástrica são colonizadas pelo fíi
-se elevado/na maioria dos ulcerosos. As'frações 1 Pylori.t evolutm corri inflamação, tornando-se mais.-^^
e 3 do pepsinogênio I, que desempenham maior suscetíveis à agressão pelo fator ácido-péptico, cujqí.
atividade proteolítica, estão presentes em "porcen resultado final é a úlcera.'
tagem maior nos ulcerosos. Os ulcerosos duodenais Além do'distúrbio ria secreção de ácido e da alter'
apresentam, portanto, aumento no pepsinogênio to ração da defesa da mucosa, Uípxópria:ação lesiva da"^|s
tal, e ainda mais unpdrt^te é o fato de á atividade ser-lembrada como fetor importante ní?/»
proteohticà dessa enzima ser m.aior nos ulcèrosos. eti'ologia"-da:.úÍcera^ .Sabe-se que pacientes ulceroso.s)!^
Além^das alterações ria produção dé HCl^é-p^^ geralmente estão iijfectados pór cepas cytoíoxin-ãsso.'^l
nogênio,deve ser lembrada aéquáção agressãò/defesar ciatedgene positivas, que geralmente são "vacuo'^:^
A diminuição da capacidade de defesa da nriucosa é lating cytotoxin A {vac-Pt^ positivas. A proteína cagJ^%.
importante, tornando-a mais vulnerável aos elemen é urri marcad.or de ilha de patogenicidade envolvend.tj;^;'
tos agressivos. A inflamação da mucosa e a diminui outras citocinas importantes em determinar a virulên*^
ção de peptídeos envolvidos no "estímulo do"s elemen cia da bactéria. Estudos recentes demonstraram
tos que mantêm a mucosa íntegra favorecem'a lesão. padrão constante, relacionando as cepas cagA positi-^''?^
vas à maior produção de gastiina e de ácido pós-estí-
^ os laciqs,,dessa- - mulo. Outros genes, como os das proteínas de adesão
equação, diminúindò "a disponibilidade en.dógena BabA e de membrana OipA, têm elevada freqüência
596 \k
3
defesa REPARAÇÃO
AGRESSÃO
Mücò
Bisarbonatp Angiogenese
Fluxo sangüíneo Proliferação
fninada surfactante Rcconstituição epitelial
lEpitélíO de revestimento Fatores de crescimento
AÚLCERA É UMA DOENÇA PÉPTICA OU

nos pacientes com doença ulcerosa, porém, com um INFECCIOSA?
papel menos relevante em sua patogênese."
Eoustejn vários argumentos que endossam a teoria
Em estudo recente realizado em nosso meio, a
infeèciosa, como alterações da regulação da secreção,
comparação entre pacientes ulcerosos e dispépticos virulência da bactéria e demonstração inquestionável
não ulcerosos demonstrou que a positividade de pio- de 4ue a erradicação da bactéria resulta na norma
reir.as da ilha de patogenicidade cag
fú^>A) representa importante fator preditivo no de lização da alteração fisiológica e na cura da doença
senvolvimento de úlcera péptica no Brasil. Em países da maioria dos ulcerosos. A recidiva nos indivíduos
érfadicados ocorre quando há reinfecção, recrudes-
com elevada prevalência da infecção pelo H.fylori na cència ou uso de AINE (incluindo-se o AAS):
população geral, como o Brasil(70 a 80%), esta po
derá ser uma ferramenta de grande importância para ' É importante destacar o papel do HCl na doença
indicação de erradicação da bactéria em pacientes ulcerosa. pois o uso de antissecretores relativamente
dii.pr.pi:icos nfiü ulcerosos.'" pouco iv-tc-nces. como a dmetldina, ou mesmo
antiácidoS: é eficaz em promover a clcatrização da
..A.infecção pelo H.pylori é. observada em 60 a 70%-- úlcera. Sabe-se também que, felizmente, a imensa
j?acientes com úlcera gástrica-,' mas esse percen- m'aioria dos indivíduos infectados nunca apresentará
ru,ii Lem-se reduzido na amalidade, possivelmente úlcera. A ausência de ácido é praticamente incom
porque uma proporção apreciável de úlceras gástricas patível com a presença de úlcera. Essáè observações
relacionada ao uso de AINE. Na maioria dos são bastante sugestivas de que a simples presença da
iraciciues portadores de úlceras gástricas obser\'a-se bactéria não é suficiente para provocar a úlcera.
pangastrite com diminuição da massa funcional de ! A Figura 53.3 demonstra uma cascata de even
células pàríetais, portanto,?'" mesmo na presença de tos, unindo a teoria cloridropéptica à infecciosa, uma
hipcigastrinemia, não há Àlpersecreção ácida. A fi- hipótese bastante simpática para explicar a etiologia
!'"np;r!;ologia da úlcera gástrica está relacionada à fra das úlceras duodenais relacionadas ao H. pylorí.
gi':i'ade da mucosa, provavelmente em decorrência
d" processo inflamatório e do comprometimento dos COM A ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI, A ÚLCERA
mermiismos de defesa representados pela camada ■ bEVESER CONSIDERADA UMA DOENÇA EM
rnuco-bicarbonato, capacidade surfactante do muco EXTINÇÃO? QUAL O PAPEL DOS AINE/AAS?
(menor hidrofobicidade), alterações da microcircu-
!Ac5o (diminuição da vitalidade da mucosa) e menor ' ,Tem-se observado com freqüência cada vez maior
"•■'•pacidadc de regeneração da mucosa. Ressalta-se a constatação de úlceras H. pylori negativas (Figura
n-.:'; o ri pv.'cri altera a quadidade do muco gástrico. 53.4). F..specula-se que o maior número de pacientes
Helicobacterpylorí** Fatores genéticos idiopátíca 1
'j
■" SZE, outras
Maior produção de HCI
f
Mais HCI é ofertado aq bulbo
í,
Estabeiece-se rpetaplasía gástrica no buibq
Áreas metaplásicas são colonizadas

peío H. py/ofi
Olcera duodenal
Inflamação das áreas

metaplásicas Menor vitalidade Idiopátíca
da mucosa SZE, outras
\■
Aumento de HCI e pepsina
I
. Digestão de áreas metaplásicas '
iiliii
ÚLCERA DUODENAL iííiiliSa
Úlcera gástrica
submetidos ao tratamento de erradicação-aumente
a tendência ao surgimento de úlceras relacionadas
ao uso de AINE/AAS ou a situações raras,, como
gastrinoma, doença de Crohn ou resposta secretória
exagerada aos estímulos fisiológicos.
r . A físiòpatologia da lesão induzida por.AINE/ ■
lAAS bãseià-sè na supressão da síntese de pros-
''.taglandinas. O mecanismo envolvido nessa situ
ação indica a agregação dè neutrófilos às .células
endoteliais da microcirculação gástrica, qüe reduz
o fluxo sangüíneo gástrico efetivo, bein como a desenvolver úlceras gastroduodenals 'e suas corripli-.i.,^
produção de muco prostaglandina-dependente e cações." Pacientes em uso de AINE têm um ds.cõ-^
o comprometimento. da capacidade de migração quatro vezes maior de desenvolver complicações comd,^!'
(êpitelial de células adjacentes à área lesada. A cir-_, quando comparados a não usuários. -
culação da mucosa e a capacidade de defesa celular São consideradas\\condições de riscb) em u.suárióS'''^
ficam comprometidas e a mucosôrna-sé vulne de AINE: iC
rável à agressão de fatores intraluminais-, como ' antecedente de úlcera; —
ácido clorídrico, pepsina, sais biliares, //." pyJori e
' idade avançada (> 60 anos); I .
medicamentos"'"(Figura 53.5).
Na década de 1990, a introdução no rnércado de • presença de cómorbidades;
inibidores seletivos da cicIoxigenase-2 (COX-2) Á ' uso de altas doses de AINE;
representou um avanço na prevenção de úlceras in • associação - com corricosreloides, AAS ou
duzidas por AINE. Contudo, sabe-se hoje que a anticoagulantes; fwof. st I
iriibição seletiva da COX-2 não elimina-o risco de • infecção por//. py/ori. /
pACILlfA A AGfi.BSs2^
Fatores agressivos
Fatores protetores ! . Helicobacter óylori
Acido Pepsina ^
Camada de muco - AINE gástrico
Gradiente iônico •
Camada de bicarbonato ■
Prostaglandinas •
Células epiteliais de -
superfícií^
Suprimento safSguíneo
da muccsa
Produção de Produção de P™duÇ5o

rrostaolaudinasl bicarboneto
QUAMO CLÍNICO
A erradicação da bactéria isoladamente demons
tra significativa redução na incidência de ciceras Os sintomas referidos pelos pacientes não per
pépticas em usuários crônicos de AINE/AAS, to- mitem diferenciar úlcera duodenal (UD) e úlcera
diivia, em indivíduos de alto risco, como aqueles gástrica (UG) e, algumas vezes, são muito discre
com sangramento prévio, a erradicação não é su tos, atípicos ou fluserítes. Quando presente, apor
ficiente para a prevenção de novo sangramento, e é habitualmente pouco intensa, em queimação, lo-
deve-se associar supressão ácida como medida de GaliZàdajiQ.epigástriov.circunscrita e. descrita,como
prevenção." "dor de fome, queimadura ou desconforto na boca
De uma maneira resumida, o Quadro 53.1 apre do estômngo";j[X dor mantém-se por semanas,- de
senta as duas causas mais comuns das úlçeras gastro- forma rítnMca'."À ritmicidade é relação íntima da
duodenais que devem estar sempre em mente,porém, dor com a alimentação: i.. melhora da dor ^m a
sem se esquecer de outros casos menos freqüentes.
portadores de JXD_Cchamada de dor em três tem
pos: -come-passa^. ao passo que, em portado-
res de UCL g in<r>.c:fãn ^limpntn^ às-vezec piora
ou Hrcpnrndeia o sintoma (dor em quatro tempos,
dóí-comc-passa-dói)^ -V-.
[^Dútra característica da dor da úlcera péptica é a
periodicidade:|)éríodos de acalmia (desaparecimen
to da dor por meses ou mesmo anos) intercalados
por- outros sintomáticos. O fato de o paciente ser
desertado pela dor no meio da noite {clccking) é su
gestivo da presença de úlcera, particularmente, duo-
deftáJ.lA piroíe ou azia é comum nos pacientes com
UDj.etn virtude da associação da UD com refluxo
gastioesofágicü. Outros sintomas dispépticos, como
eructàção, fiatuléncia, sklorreia, náuseas e vômitos,
ríãò são próprios'da úlcera péptica, mas podem estar
associados. O exame físico nada acrescenta, a não ser
'!VTecid'^^|p|b%é3^ qc|:opicp-
•••f/Tecid^CííéanèíéaUGbeclopicp-: . --i - • nc-s casos dc complicações,comohemorragia,cstencse
■ IdiopatiCa^' ' ou.perfuração.
Muitos pacientes que procuram os hospitais para Exame histopatológíco J
o tratamento das complicações da doença, como Durante o exame endoscópico, a realização de bióp-
hemorragias ou perfurações, nunca apresentaram sias para obtenção de material para exame histopatoló-'""*
sintomatologia préAÓa. Curiosamente, em 10% dos ^co contribui não só para estabelecer o diagnóstico da^
ulcerosos, a hemorragia é a primeira manifestação da úlcçra,como também determina a sua natureza e permi-;^4*
doença e, em % dos pacientes com úlcera perfurada, da etiolqgia. A retirada de fragmentos dé í
q abd.ome agíidó foi o primeiro,sintoma.' biópsiás nos bordos das úlceras gástricas e de antro e cor-'" H
Na dependência.das complicações desenvolvidas, po para á pesquisa do H.pylori influencia decisivax^nentè'';®
•os pacientes com doença ülcerosa-pepiicri'compli no manejo clínico do paciente (Figuras 53.6 e 53.7).
cada podem apresentar mèlena, hematêmese, perda
de sanê oculto nas fezes, náuseas, vômitos, dis- Exame radiológico contrastado ;
tensão abdominal, sinais de peritonite ou instabili Outro método útil para o diagnóstico da doença uI-C;r^
dade hemodinâmica (Quacro 53.2). cerosa, porém menos preciso e pouco utilizado com ó
Não há, entretanto, sensibilidade ou'esp{'cificida- advento da endoscopia digesti\'a, é o exame radiológico.' 7
de suficientes na anamnese ou no exame fítico para a contrastado (Figura 53.8 A e B). Tem como dcsvan-'-'"^
confirmação diagnostica da tloença ulcerosapéptica. t^çm o uso de radiação ionizante e a necessidade
Neoplásia, páritíeadté^ çòlecistitej^doença de Cròhn realização de exames endoscópicos e biópsias das lesõel''^
e insuficiência vascular mesêntérica são'exemplos de suspeitas para confirmação cüagnóstica. Dessa forrrí^' j
doenças que podem apresentar sintomatologia seme fica indicado apenas em situações em que o exame en-^
lhante à úlcera péptica. Dessa forma, a confirmação doscópico não está disponível ou quando há indicação >,á
diagnostica deve ser realizada por meio de exames cirúrgica. •" . J
específicos, os quais são discutidos a seguir'.^
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES
F.ndoscopia digestiva alta
Ver Capítulo 54, Úlcera gastroduoàenal: aspectos
endoscópicos.
ulceross pspÈica
e-SAÇífús-oô cí3rtí-2í3Gra.õ.s
^p iflTwtgojoaaí)fõí^feejgl
mm
msm
ÊÉi e/rOr ■Q-.ir:.
mmm •- ^ -i" • .1 * .1
!jtjlie;:í..-í3r?"'e4.rtrsaiíc-: tf
Os métodos não invasivos, que não necessitam de em amônia e dióxido de carbono marcado. Este
endoscopia, são três, apresentados a seguir: pode ser detectado e quantificado no ar expiraddí,
1. Teste sorológ;ico: pode ser realizado em labo 30 minutos mais tarde cm um balão de coleta.
ratórios de referência ou por um teste rápido 3. Pesquisa do antíg^no fecal: método qüe-r?^
desenvolvido para o consultório.^ Geralmente, identifica, por reação imunocnrimádca,, antígeno|,.^
a IgG está aumentada em pessoas contamina do H. pylori nas fezes dos pacientes. É bastante.;,
das pelo microrganismo. Como se trata de uma converüente para pesquisa da bactéria em popuí-""^
infecção crônica e que não melhora espontane lação pediátrica. .í'^
amente, o achado de IgG elevada não significa
infecção ativa, uma vez que os níveis de anticor Os testes não invasivòs também podem ser utilizadpslj.j^
pos decrescem vagarosamente após a erradica para confirmar a negatiridade do H.pylori ao teste d^'- ]
ção da infecção.® Portanto, não deve ser utiliza urease em pacientes ulcerosos nos quais não foram
do nos casos em que há necessidade de controle tidos fragmentos de biópsia para estudo histológicò,".-!}^^
imediato de tratamento, embora uma queda
acentuada dos níveis de anticorpos observada 6
A utilidade de exames pará confirmar a êríadicaç^^^
a 12 meses após o tratamento antimicrobiano
do A; pylori tem sido amplamente discutida. Còmb^. j
• signifique sucesso na erradicação.
a maioria (80 a 90%)dos pacientes,tratados.é curad^;!'^
pelò.tratamènto antimicrobiano, parece sensato
2. Teste respiratório com uréia marcada: quando r^ uma recidiva sintomática da doença ulcerosá aríí^'^^
positivo, ao contrário do teste sorolcgíco, sem de verificar o seu resultado. Na prática clinicá, porSt^^j
pre significa infecção atual. Pode indicar cura do vez, os excelentes resultados dhnjlgados em trabalíití^^
H.pylori oito semanas após a terapia antibiótica, científicos bem conduzidos nem sempre são obs.el^^
período em que os testes com anticorpos ain vados, especialmente nos locais onde a resistênciá'ã'pj
da são positivos. Nesse teste, o paciente ingere metronidazol é alta. Nesse caso, é possível que
uréia marcada com carbono 14 (radioativo) ou 50% dos pacientes não erradiquem o microrgan|§M^
carbono 13 (não radioativo). Este último, por mo e, portanto, um número substancial de paciêfl^^
não ser radiativo, é seguro, podendo- ser utili tes pode se beneficiar do exame de controle de cd:^, j
zado em mulheres grávidas, crianças e também e de uma eventual modificação de conduta. HavÇi^^
para ti-ansporte de um local para ourio (análise situações nas quais o paciente questionara se «
laboratorial em outra localidade). Se a bactéria téria foi realmente erradicada, já que a confirmação.^
H. pylori estiver presente, ele transforma a uréia permitirá ao cHnico infçrmar que a doença uiceiosa '"-l
a pesquisa de gastnnoma (sindrome de ZoUiriger- 1 |
EUison)-. O teste mais çensível e específico para diag- p
nosricar gastrinoma é a demonstração de gastnna se- o
rica elevâda." A concentração sérica de gastrma em ^
iejum arima de 1.000 pg/mL e a hipersecreçâo gastnca ^
de ácido-, têm estabelecido o diagnóstico de gastrino- g
ma. É importante lembrar que elevações significativas g
da gastrinemia ocorrem em estados hipossecretores ou ,
acloridfiá.gástdca, como, por exemplo na anemia per- ^
niciosa. -Pacientes que apresentam quadro cUmco com- ^
patível e discreta elevação da gastrma sénca necessitam |
reaJjzaj hs testes provocativos para estabelecer ou ex- •
duir o diagnóstico de gastrinoma. Destes, o de maior ■
valor É, o teste da secretina. Em indivíduos normais ou •
com úicera péptica duodenal, a injeção intravenosa de .
secretina pode provocar disaeto aumento na gastnne-
mia. Ao contrário, pacientes portadores de gastnnoma
apresentam aumentos acentuados na gastrinemia.
Uma vea suspeitado o diagnóstico de gastrinoma,
torna-se obrigatório tentar localizar o tumor, com a
finalidade de ressecção cirúrgica sempre que possível.
Recomenda-se que a investigação seja realizada em
cenn-os dc referência com exames que incluem ul-
trassoríog,vada endoscópica. cintilografia dos recep
tores da somatostatina, tomografia computadonza-
da, ressonância magnética e artenografia seletiva.
Diagnóstico dos fatores etioiógicos
c^íPdiagJÍtfcS iá-ecçlo pelo H.^lon sao
em pacientes com doença ulcerosa pepUca.
..gativos mudam a esti-atégia diagnostica para
de úlcera (uso de AINE, gasmnoma). dis-
pensand.-. rerapêucica antibiótica. Porém, é necessar.o
lembrar que podem ocorrer resultados faJso-negativos
l embàcienms que receberam tratamento com imbido, es
\ ;j^-nhvidepL-átons., bismuto ou anübioticos, os quais
podem supiimir temporariamente o H.pyton.
Os-métodos para diagnóstico do H. pyhri podem
ser classificados em invasivos e não invasivos. buas
características e aplicabiUdade clínica estão resumi
das na Tabela 53-1.
Outros exames complementares ■Os métodos invasivos são aqueles que necessitam
r'
Gastrína
de end05C0pia acompanhada de bi6ps,a gastnca.
S'eeundo o III Consenso Brasileiro sobre H. fylon,
Nos pacientes que apresentam quadro clínico ati[- caso haja opção pela pesquisa de H fy'"" durante a
plc:>, por exemplo, múltiplas úlceras gastroduodenais.s, endoscopia digestiva, a coleta de material pata utease
■■íio-ra': refraiárias, recor^ntes ou locaIÍ2adas em se- deverá ser reaUiada no corpo e no antro gástricos^
urundn porção duodenal e iião associadas a H />_)' (" i ouão,u O estudo histológico deve incluir a coleta de cinco
ATNe[ lüceras recorrentes pós.-operatórias, associaçao i- fragmentos: dois do antro, dois do corpo e um
diarréia ou cálculo renal e história pessoal ou ta-
-sÊ incisurs angular."
'0-ÍÍai de n.imor de hipóftse Ou paratireoide, justu ca se
'h mas, cicalriMíão das lesões e pievençSo de reddivas
.,.-,0 rrcidivará. Em algumas condições a verificação e complicaç.ões.
i- ol>ngatüna, como na doença ulcerosa péptica com- Até a descoberta do H. pyhru os dois primeiros
|0.,oida (hemorragia, perfuração on obstaição), úlcera obietivõs eram facUmente alcançados, entretanto, ao
iccorrenre e úlcera refratária. final de um ano, praticamente todas as úlceras readi-
,vws ü tratamento com antibióticos, a maior pro vavam.- Atualmente, sabe-se que não basta cicatrizar
babilidade de testes com resultados falso-negativos a úlceraj mas há necessidade de erradicar a bactéria
ou eonivocados acontecem se forem realizados antes para evitar a recidiva.
de quatro semanas após o lérmino^do tratamento, Cultivas uma boa relação médico-paoiente e
pois o microrganismo pode estãr suprimido, mas nao fundamental, explicando ao paciente a natureza de
erradicado. O número de falso-negativos diminui se sua doença, inclusive do ponto de vista emociona .
exames forem realizados após 6 a 8 semanas. No Quarito à alimentação-e à dieta, nem o upo, nem a
hr-^siJ. o 111 Consenso BrasUeiro sobre HelicSacter consistência da dieta afetam a cicatrização da ulccra,
.r-*- PI,/ciri'recomenda o controle somente dois me^s mas é conhecido que alguns aUmentos aumentam d
após o termino da terapia, em todo? os casos deUG, ou estimulam a produção de ácido clorídrico e que
O UD e Unforoa IvlALT de babco grau.'^ Ao indiou: outros são irritantes à mucosa gástrica. E importante
um reste de controle, deve-se cònsiderar sempre sua recomendar aos pacientes que evitem alguns abmen-
Sensibilidade, a segurança e a conveniência para o tos, assim como que parem de himat, pois o fumo
paciente, isto é, a facUidade de reaUzação e a adequa pod-t alterar o tempo de cicatrização da úlcera.^
r^
da relação custo-benefício. As medicações que promovem a dcatrizaçao da
C O teste respiratório tem sido o mais recomendado úlcera agem por dois mecanismos:-fortalecendo os
para verificar a eficácia do tratamento de erradica compohentes que mantém a integridade da mucosa
ção do H. pylori após o tratamento. Nos casos em gastroduodenal(ptó-secretores)e diminuindo a açao
quf SC realiza exame endoscópico para controle de dorldropéptica(antissecretores).
cicatrização da úlcera péptica (úlcera gástrica prin Os prú-secretotes atuam estimulando os fato
cipalmente) torna-se mandatória a realizaçao de tes res responsáveis pela integridade da mucosa, como
tes baseados na retirada de fragmentos de biopsia. muco, bicarbonato, fatores surfactances, alem de ía
V
s_.
.
Nessas ocasiões os resultados falso-negativos podem vorecer a replicaçáo cdular e o Huxo sangüíneo da
>C) «er reduzidos pela retirada de múltiplos fragmentos mucosa.São considerados pró-secretores: antiaados,
d<: . ntro e corpo, com a utilização de mais de um sucfálfato, sais de bismuto coloidal e ptoaagiandi-
V..'
\.- teste. A combinação de ao menos dois testes e reco nas,imas, na priüca são pouco utilizados. As prosta-
V ■
mendável (histologia, teste da urease, cultura). glandinas surgiram na década de 1980 como medic
mentes promissores baseados na -aç-ao antissecrctor
anti-inflamatórias(AINE) e citoprotctora. O misoprostol era altamente eficaz
ü-.-e-se pesquisar durante a anamnese o uso de na prevenção de lesões agudas de mucosa provocada
.iiuuri.s aiui-inftamatórias, pvuticularmente. em pa Dor ÁlNÉ, com eficácia semelhante ao omeptaM .
cientes idosos nos quais há maioi consumo em laz O alto custo, os efeitos colaterais (diarçeia e colicas
d.i •..'levada prevalência de doençaç. osteoarticu ares. abdóminais)e o uso indevido como abowivo, por sua
lâcientes caxdiopatas devem ser pesquisados, pois vez,'im-iabiUzarara a utiüzaçâo e foram praticamente
abaridonados na prática clínica.
nesse grupo é freqüente a ingestão regular de os
'o baixas de ácido acetilsalicílico na profilaxia de en er Os antissecretores são os medicamentos de escolha
niidades cardiovasculares isquêmicas. para a cicatrização da úlcera e dois grupos 5»°
mente utilizados: os bloqueadores do receptor da
Ciyando uma úlcera gástrica for refratária ao vra- histamina e os inibidores da bomba de protons aBir').
Pi tarnento instituído e existir suspeita de ingestão
üi •M.NE não admitida pelo paciente, o nível sérico Õ primeiro bloqueadot H2 que nos anos 1970 re
dos saiicilatos ou a atividade da cicloxigenase
volucionou o tratamento da úlcera péptica foi a ame
P! tidina, diminuindo significativamente a indicaçao de
piaquctas, se disponível, pode ser solicitado. cirútgias. Posteriormente surgiram no metoido bra-
d tratamento
sileir! a ramtidlna, a famotidina e a
O tratamento da úlcerâ .peptiCa, seja eía gástrica
ga\po clc medic8.mentos atua bloqueando o recep ^
H2 exi?rcmc na. membrana da célula parieta , le. u
•b.^p.d-enal. cem comó objeqvos: alívio dos sinto-
603
o
•< zindo significativamente a ativação da A.FPase K* va ulcerosa, seja da gástrica ou duodenal. Qiianto à
ativada no canalículo secretor, com redução de apro
o-
abordagem terapêutica da úlcera duodenal, embora,

ximadamente 70% da secreção ácida estimulada pela alguns autores indiquem unicamente a erradicação
o refeição. Todos os bloqueadores de receptor fí2 apre da bactéria, independentemente do tamanho, pro-^í
•<
<
sentam eficácia semelhante de cicatrizaçâo, em torno fundidade e número de lesões, acreditamos que talv
3
O de 60 a 85%, com quatro semanas de tratamento e conduta seja avaliada com cautela. Sugerimos que q
<
com resposta adicional de aproximadamente 10% após tratamento da úlcera duodenal restrito à erradicação'
extensão do tratamento por mais quatro semanas. As da bactéria seja indicado naqueles casos em que a le-.'i
•< doses preconizadas diárias de cimetidina, ranitidina, são não é muito profunda nem múltipla. Nos casos
o
•<
w-
famotidina e nizatidina são 800 mg, 300 mg, 40 mg em que a úlcera é profunda, com 1 cm ou mais, q;
3
<
e 300 mg, respectivamente, podem ser administradas bom senso indica a manutenção do IBP por um pe
O
<
□c
era dose única matinal ou noturna, embora com maior ríodo de pelo menos 10 a 14 dias, após a conclusãó'j!
< freqüência sejam fradonadas em duas tomadas. do esquema de erradicação.
O
<
As medicações da classe IBP bloqueiam dire Numeroscs esquemas de erradicação têm sidóC
O
o
tamente a ATPase K* ativada, enzima responsável propostos, mas nem todos mostram a mesma eficá-i'
pela união do H* com o Cl" no canalículo da célula cia. São considerados aceitáveis índices de erradica~.5
parietal, origem do HCl. Atualmente, no Brasil, os ção acima de 80%. Os esquemas monoterápicos pii.i.
medicamentos disponíveis são: omeprazol, lansopra- duplos não devem ser utilizados, pois resultam ení-
zol, pantoprazol, rabeprazol e esomepraz-ol. Esses índices de erradicação extremamente baixos. Os es--
medicamentos têm eficácia semelhante, com cicatri quemas tríplices são os mais indicados, e os esquç
zaçâo de 70% após duas semanas e 92 a 100% após mas quádruplos devem ser reservados para situações:;
quatro semanas de tratamento. A dose de IBP é de
especiais, como nos casos de falha terapêutica ao es-^
20 mg para o omeprazol e rabeprazol, 30 mg para o quema tríplice.^'
lansoprazol e 4.0 mg para o pantoprazol e csomepra-
zol. O medicamento é administrado pela manhã cm Convém lembrar que alguns esquemas apresentam-,:
jejum. Nos poucos pacientes cuja úlcera permanece excelórites níveis de erradicação em países desenvoÍ=
ativa após quatro semanas de tratamento, observa-se vidos, mas deixam muito a desejar em nosso" meio
cicatrizaçâo com o aumento da dose. Essa constatação justifica-se pela resistência primáriá • '
a gmpos bactericidas (principalmente imidazólicos
Os IBP são muitos seguros, entretanto, a po como metronidazol e tinidazol e claritromicina).''
lêmica em torno de seu uso prolongado advém do
risco teórico de cancerização. Em razão, de sua po Atualmente, o esquema considerado de primeira
tente ação antissecretora^ observa-se aumento nos linha associa um inibidor de bomba protônica em.,
níveis de gastrina plasmática de 2 a 3 vezes a partir dose padrão + claritromicina 500 mg + amoxicilina ■
das primeiras 48 a 96 horas. Em geral, se mantém 1.000 mg 2 vezes ao dia,;^
nesses níveis a despeito do uso prolongado. A possi por um período mínimo de sete dias.^'-^® O tempo 5
bilidade teórica de aumento na população das células de tratamento pode variar de 7 a 14 dias, havendo
enterocromajins-stmile ÇECh-like) e o aparecimen uma tendência, em nosso meio, a dar preferência por--^
to de carcinoide do estômago têm sido apontados sete dias, já que a redução do tempo de tratamento'4
corno contraindicação do uso prolongado, desse po não influencia nos índices de erradicação, favorece
tente antissecretor. A supressão ácida com tendência aderência e torna o custo mais acessível.
a hipo e adoridria pqderia favorecer o crescimento Contudo, em razão da prescrição indiscrimina^
de bactérias no estômago e a formação de «:ompos- da do -metronidazol, a furazolidona constituía-sé.-á'
tos nitrosos pda ação das bactérias sobre os radicais uma excelente alternativa, tanto que o III Consenspi5_
nitratos, oriundos de alimentos consumidos. No en Brasileiro sobre o H. pylori recomenda a associação'^*
tanto, vários estudos sobre pacientes acompanhados de IBP + furazolidona + claritromicina como esqué-^''|
por vários anos com esses medicamentos, como nos mas alternativos de primeira linha para erradicação .í
casos de esofagite ou gastrinoma, não mostraram da bactéria (Quadro 53.3)."
maior risco de tumor carcinoide ou câncer. E necessário ressaltar que, desde 2013, a fura- ;-|^
zolidona deixou de ser comercializada no Brasil.- ^
HELICOBACTER PYLORl E ÜLCERA
A.s.sim, nos casos em que se pretenda fazer uso 'íí
As evidências atuais demonstram a importância dessa droga, ela deve ser obtida em farmácias de
da erradicação do H. pylori na prevenção de recidi- manipulação.
•604
Retratameritó^ggl^lll^gpll^
•'BR2x/ágâtag^Í
fjor 10 à
. Método
(úlcera gástríc^qulmtórn^^^ ■^:-- ^-' í- ■',■■> ■::s-.if .íI^í---^ : ■.-.^-^.■í-
Fonte: 3" Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2013.'^
Todos esses esquemas apresentam o inconvenien- da CCX-2 em asscdação com IBP ou misoprostol e
rc de utilizar um grande número de comprimidos, avaliar a relação risco-benefído caso a caso."-"
Jincuiiando a adesão do paciente ao tratamento, Os AINE são a segunda maior causa de úlcera
iiléin de efeitos colaterais, como diarréia, eólicas ab péptica e, poitanto, a ação sinér^ca entre o H.pylon e
dominais, náuseas, vômitos, gosto metálico, glossite os AINE vem sendo demonstrada para o desenvohõ- .
L' v:\einirc, que variam de centro para centro e podem mdnto:de úlcera. Huang et al.," em metanálise, obser
riujgar a 30% de freqüência. varam sinergismo no desen\'oMmento de úlcera péptica
Coivi relação às lesões induzidas por AINE, indubi e úlcera hemorrágica entre assodaçlo de mfecção pelo
tavelmente o melhor tratamento é o profilático. Deve- H f- ylrrri e uso de AINE. Além disso, a úlcera péptica
se ulüizai', sempre que possível, os AINE com menor é rara em não usuários de AINE e H pylori negativos.
ji;■lenciai de atêssão (COX-2 seletivos) e instituir o As recomendações do II Consenso Brasileiro sobre
rratainento profilático concomitante para, naqueles pa Helicobacter pylori para erradicação da bactéria, em usu
cientes considerados de alto risco, evitar complicações, ários de AINE, estão resumidas no Quadro 53.4.
l^m pacientes com alto risco cardi.ü\'ascular, recomenda- Recentemente, um consenso entre caidiologistas e
-sc que o AINE de eleição seja o naproxeno em assoda- gastfoentcrologistas norte-americanos conduiu que a
çã',» umlBP ou ao misoprostol. Todaroa, é importante associação de AAS e IBP, em pacientes cardiopatas
. ••."'.' '.'■'rar que mesmo essa associação não c isenta dc corn elc\Mdc risco gastrointestinal, é melhor que o uso
I..- . ■ .m pacientes com mOltipli,':^ fatores de risco gas- de ciopidúgrcl isoladamente na prevenção de úlccias
'"oioUfCinais. Em pacientes de baixo risco cardiovascu- complicada?.^ Todavia, as evidências recentes de que
!,•; , ,A não «eletivos podem st r utilizados associados
.1 u'"; ILiP, naqueles com um ou dois fatores de tisco o uso coocomitante de IBP pode modificar as proprie
j.iaia lilcera g-Asa'oduodenal. Na presença de múltiplos dades antlplaquetárias dessas drogas têm sido motivo
iatores de risco ou antecedente de úlcera complicada, de preocupação e aguarda estudos clínicos prospecti-
dcve-«,e optar pelo uso criterioso de inibidores seletivos vos, embora novos estudos retrospectivos já contestem
" Pad4nféf^lXiÍc§'Írid-étiéh'dé;rite;dô-:5íoí,psc^^^^ . -v • ••
■ ^.a.n,esderisJparaodeê.voMm.nCo de /esõe5 do traio dígeMrio superior: história
"iode acima de 60 anos. associação de AINE com: derivados solidlicos. corhcosteroides ou anticodgularrtes.
ônlc;: 111 Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2013.'A
■ i!as
■ 'ir.
S"?F
•^\
ft wi
•íw
•fí
%
"'■'''Sííí
<>}K*»
aAAí,
'Jv rt\\
ÚLCERA ÓASTRODUODENAL:
" v'W ASPECTOS ENDOSCÓPiCOS
' ■ . Alexandre de Sousa Carlos

Ricardo P. B. Ferreira
Ja-ime Natan Eisig (in memoriâm)
Cláudio L Hashimoto
I'/ijr!.<niucosí7e, queasdifernciadseroõs,a
Ítrodüção
úlceras pépticas gastroduodenais são definidas
soluções de continuidade da mucosa gastroin-
secundárias aos efeitos cáusticos do ácido e
ffli-óeps.iua. Elas esienden\-se para além da camada
sã.) jnais superficiais.'
o padrâo-ouro para o diagnóstico das
iç ii-:. pepuoas c o e-K-ame de endoscopia digestiva
El jA), Trata-se de um método seguro, sensível
tc.iico para a detecção de lesões ulcerosas no tra-
strointestinal. Tem a vantagem de documentar
•O por meio de fotografias ou vídeos, o que pos
ta revisões posteriores e por diferentes exa|TiLna-
i.em tempos distintos. Além disso, ppde-se fazer-
rísticas da úlcera, como localização, forma, margens,
base, mucosa adjacente, características das pregas da
periferia da lesão, tamanho, número de lesões e ciclo
evolutivo da lesão.
Endoscopicamente, as úlceras são vistas como
lesões escavadas com base ou fundo esbranquiçado.
As bordas das úlceras benignas são tegulares e delga
da?;, e as pregas ao seu redor são proeminentes, mas
converecm regularmente para o nicho ulcerosod
As úlceras pépticas podem ser encontradas coi
qualquer parte do estômago e do duodeno. Todavia,
particularmente no estômago, mais de 80% são loca
lizadas na pequena cuin/âtura, em antro ou incisura
angular, regiões rnais suscetíveis à isquernia transitó-
• fia da mucosa. O fundOj ò çofpp e a grande curyátura
iquisa dé Helicobacter pylori e."coletar feíópsias, , -são-menos afètadbS. •Múltipíàs úlceras-gástniçàs são
rmando.o diagnóstico por meio da • histolc • •gcfálrnente associadas ao úso.de anti-inflámatóciós.^
:svantagem deve-se ao_ fáto de ser invasivo, ne~ Mais de 90% das úlcélás duodehais 'sâõ localizadas
tando de sedação para melhorar a aceitação dò em bulbo, particularmente na parede'ánterior.e me
mtt. Entretanto, as infqrmàçô'és providas pelo nos cbmuménté.nas paredes posterior, superior e ifi-
íe que, freqüentemente, influenciam o manejo fcrior. Úlceras distais ao bulbo levantam a suspeita
:o do paciente compensam a desvantagem. de sindrome de Zofiinger-Éllisson.^. Ná presença de
úlcera locîzada ha hérnia de hiato, a úlcera rece-
CPdÇÃO ENDOSCÓPIÇA- -be o epônimo de úlcera de Cameron* (Figura 54,1).
nhvtuiilmente, ao diagno.sticar uma úlcera no Quando há presença de duas úlceras em paredes
'i-t-tu/nîrestinal. várias cr.racrerísticas devem ser opostas,do estômago ou duodeno, estas são denomi
i>"..:;n:v;.iTi-S'.° minucioiaiucntc as caracte nadas j.f/crrs^ (Figura 54.2).
fm&ÊSrn
■ %v."\:••;- .«.v•/ t\:• v •
i
Figura S4.'i - Ulcera de Cameron. •Figufa-stó^/C/si^
Definem-se úlceras gástricas gigantes aquelas com úlceras gigantes, como doença de Crohn, gâstroenterÍT|í^^
mais de 3 cm de diâmetro. Tais úlceras eram freqüentes te eosinofílica e isquemia, e pode ser necessária para
antes da era dos antissecretores, e são descritas em 10 gesrão de complicações associadas com úlceras giga^t^^psij|^
a 25% de todas as úlceras gástricas. Com o advento dc
CLASSIFICAÇÃO DE SAKITA
potentes medicamentos bloqueadores da secreção de
ácido, a firequência reduziu substancialmente, mas pas Um dos aspectos mais importantes na descríçâ^^^^
sou a haver relatos em idosos com sintomas de alarme, de unia úlcera é a caracterização quanto à sua fas^^g^
como anorexia e perda de peso. Esses pacientes também evolutiva. Com base no aspecto do nicho ulcerosòîp^
têm histórico de doença mais agressiva, com iriaior inci em 1973, Sakita® validou uma classificação em qú^F*^
dência de hemorragia, taxas de mortalidade mais eleva diferencia a lesão em três fases:
das(10% versus 3%)e maior necessidade de cirurgia de - A (acíive) - ativa;
urgência (65% versus 12%)em comparação a pacientes • H {hea/ing)- cm cicatrização; .
com úlceras de menor diâmetro. Pacientes com úlcera
■ S (jcflr)- cicatrizada.^
duodend gigante (maiores que 2 cm) também foram
relacionados a taxas' de complicações mais elevadas,
ilicluindo sangramento e perfuração.^ A endoscopia é Cada uma dessas fases subdivide-se em ouf^^J^
inrportante para descartar m^gnidade e causás raras de duas, conforme mostra aTabelá 54.1. • .
ma
■ deniperémiá. ="■• •■■•.•••;• yr:'-
Fonte: Sakira, 1973.'
SAflkA-ÔIOlO EvOLU-TIMO OA OLCEe.A
'•.'•n": obE'iiv.ii' Cjut li ifwssihc.ivî^ Síikita é iTiais podem.^ser escavadas ou irregulares e estão associadas
nu curucLci-Í7.avÃo df lesões agudas, pois, nos
a eden4 e hiperemÍa..Não há convergência de pregas.
itcidivaS; us seqüelas piévias. como convergên- Naê Kl dc Saldta (Figuras 54.5 A e B),a base da
,-.regas, pseudodivercícuJos e retração dcatfidal, úlcera "e limpa e clara, com-fibrina espessa, e pode ser
.alterar a moifologia c o estadiamento da úlcera. esbranquiçada ou amarelada. Alesâo apresenta formato
..ÍA-senho csquemático a seguir, descrito por arredondado ou ovalado. As bordas são bem definidas,
mostra o ciclo cvolútivó.Uc unâ úlcera péptí- regulãres, sem edema,e pode haver discreto halo de hs
'lescrita anrcriormcnte (i-igura 54.3). pereija. Nesta fase pode já existir discreta convergên
cia dé'^regas regulares em direção à lesão.
. - iC modo, segundo a classificação Al de Sakita Ní&se H- de Sakita, a característica fundamental,
.!••• s 34.4 A c B), a úlcem carucreriza-se por base
.. •.••lícriu )'ni ôbrina espessa c com restos ne- c a níplda convergência de pregas em direção ao ni
.. •. c/ou htrmarinu, yVs bordas são bem definidas, cho idccioso. Nafase Hl (Figuras 54.6 A e B), estas
desapêcem em uma área de tecido de regeneração
deprinaido e hiperemiado. A camada de fibrina é dél-
f.i.M rerr.ÍBdas ^ ^
/ Convergência
ly^ de pregas gada;'e recobre o centro da área deprimida.
A fase H2(Figura 54.7)indica ó processo final da re-
Lj- ClC^^.'ír^í|íl- ■ paraçâo. semelhante à fase anterior, e apresenta êamáda
/ I. de fibriná mais tênue no centro da área deprimida.
A fase S de Sakita representa a fase de ciçatrizáção,
sendo Sl(Figura 54.S)quando há nítida convergência
I
''\j/ Úlcera rase de pmgas que desaparecem regularrnente em um teci
fl.Hi..:.. .,bírta por \Ií' >
cip';-'.! .t-tiadade ^^1 Ç—^ do deprimido, avermelhado, sem depósito de fibnna.
bordas '
■ Considera-se esta fase como de "cicatriz instável".
....'s-.rliürõnc?
/ /
Cicarrii vermelha
A fase S2(Figura 54.9) caracteriza-se por retração
cicatri.ciaJ linear esbranquiçada, recoberta oor rnuco-
sa,com convergência de pregas regulares. É conside
rada-cicatriz esbranquiçada ou "estiver-.
V,
,.1,1.
i.
Sl-SíS
,-x
ry..
mmmsmfrnmmmyr^
LÍFÍguía-54i7.^$0lte^ H2n
|íiaeí|SakitaiîÍènx^^ cie'càmnitíXj As úlceraûodena^S^tineiramente não são biop-
siadas, já que rarajnente são malignas'. Por outro lado,
se forem observadas alterações não habituais, como
úlccras com margens irregulares, fundo rieerótico e
bordas infiltradas, deve-se biopsiar para descartar cau
sas não pcpticas: infecçio específica, medícajnentos,
neoplasias jnalignas^ (Figura 54.10).
Erri relação às úlceras gástricas, sempre são .necessá
rias múltiplas biópsias para distinguir lesões benignas
de malignas. Sabe-se que o câncer gástrico pode mi-
iiii» metizar lesão benigna em até 20% dos casos.^ Por ou
tro lado, sinais que indiquem rriáJigmdadé podeni, estar
S0m ausentes no câncer gástrico precoce úlcerado e; nessa
situação, i' paciente deve ser acompaniiado com exaiac
endpscópico e biópsias para confirmação diagnostica.'
....'.
imBmmimfím
mgmmmmm.
fèsàkiê
' \ iifiililii
rxiTi virtude do processo de cicatrixação, e comum

^ p:'f;çcuça de retrações e/ou traves fibróticas, poden-
causar deformidade do estômago ou duodeno. llillill
âs. cicatrizes bulbares, pode haver diminuição da
''-''í do órgão, além de formações entre recessos que
Icü-.ovam diverrículos. Por esse motivo, são denomi-
■' :-;i>v.' n?cudodivertí«:u!os.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTREÓLCERAS O exame da mucosa adjacente à úlcera é fúndíá^^\
BENIGNAS EMALIGNAS mental no diagnóstico diferencial. ..iterações
Uma das principais finalidades da endascopia é o cais, como palidez, eritema irregular, deprcssão-o^s„^^
diagnóstico diferencial entre lesões ulceradas gástri friabilidade (sangramento fácil) são sugestivos de?"p
cas benignas e malignas, uma vez que estas podem câncer. Isso ocorre pela infiltração tumoral nas
niimetizar benignidade ao exame macroscópico em gens da lesão.® A análise das pregas que converge^^^^
20% dos casos, principalmente os pequenos carcino- ao leito ulceroso nas lesões malignas pode revelaíLw-V
mas avançados, tipo Borrmann II e o tipo O-III do alterações como espessamento e pouca distensibí^'"^^
câncer gástrico precoce.'Várias alterações endoscó- lidade. Outras alterações sugestivas para neoplasia^'%
picas ,sugerem que a úlcera gastroduodemd seja uma maligna são: pregas com interrupção abrupta, pret^^^r
neoplasia maligna. O formato das lesões malignas ge- gas com as extremidades baqueteadas, pregas córí^^.,^
nilmente é irregular, rararnente aiTedondado ou ova sinais de fusão, pregas afiladas com formato de'i^^
lado, em razão da proliferação neoplásica iifegular. O "ponta de lápis".(Figura 54.12).
fundo do nicho ulceroso com freqüência é irregular, A Tabela 54.2 apresenta as características cndb^|^»f^
recoberto por exsudato necrótico de coloiaçlo amai"- cópicas entre as lesões ulceradas benignas e tTiaUgh"àt:'íí^M
ronzada, explicado pela interação entre crescimento
tumoral, necrose péptica, reparação, firiabilidade e
angiogênese. Podem ser vistas ilhotas de tecido rege
nerativo em meio ao exsudato® (Figura 54 li).
iSSWii
isfwsiiiiiiiiaiiii
'V:-;
Kiáff
? TV.r> .-Vs.k s - : '.'r.V
çgfUiOiaigensîslevadaSidr^^
ssm^
;>!aná; lisa, regulais na rhaioria recoberta píoreçudato .
1 Rode°« d hèmatina na çieprWWai; ;' ■;" ;■ •
:SarÍuiare., bern dpiimitádas, nm pduco elêvadas 1rteguia!ésíjnaídai|it^^
emreláÇãoà base ârredõndada:ou oval • t; "
■Presença de tecido dé regeneração ao redor.da ulcera ^;^y!aç£fg35-gle|j|âs"
. ••' OU elevadas,'irKeçjuláreá? :' "' v '
m
^mm Convergem para-a
■ Convergem para-a úlcera
úlcera de
de maneira
maneira regular;
regular. ., Teíninaç^^^ ern baçiu%.bu em
. • • . . • - pO0ta\4^ íspiV"':, ,/-V ■-;■••
• í" ' Fusão4e..dijas''preg^
Í' ' ' . . ..
Geralménte únicas
■ .' • .;'•
Múítiplásvpensáremlínforna.
■■■. " •
|péduehacurVatüra:/nc/5Prdangü/am,te^^^^ . , Grande curvatura
IWpo. antro proximaf e régiãó pré-piionca ..\ i'rrr,-
• -Ulceras gigantes >2cm-
COLETA DE BIÓPSIAS
cerca d"é 94% dos casos, em razão da predileção do
corante' pelas células callciformes c pela mucina. O
Qvmnto à obtenção das biópsias, o procedimento índigo cariTiim é muito útil para o diagnóstico de
hC" f-riterioso, coletando na porção interna das mar- lesões,,maljgnas com alterações mínimas da mucosa
dr: lesão, nos quano quadi-antes e em ái-eas nao ne- gástrica e realça a convergência e alterações na ponta
lõtic.ií. Recoraenda-se que o primeiro fi-agmento seja das pregas'' (Figura 54.13).
na margem proximal da lesão, para que o san- Deví-se lembrar que a apUcação de corantes é um
.mimtr.to pós-biópsia não dificulte a retirada das amos- métodí) auxiliar simples, rápido, de baixo custo e im-
1-:- ;.'..r-.';equentes. A quantidade de fi-agmentos deve ser portafite. Pode-se aplicar diretamente através do ca
■:■ .pr.jdonal ao tamanho da úlcera, porém, no mínimo nal de trabalho do endoscópio ou utiiiz-ax um caíeter
■> <;-~pêdmes devem ser obtidos.^ ' Biópsias adicionais sy>rayio que permite espalhar o corante na mucosa de
. st:r realizadas em lesões suspeitas com áreas mar- •forma-mai? regular.
■ ■■ -'oprimidas, dci-adas, dc cnlnracãn não habihjal, A áüiTiüScopia virtual baseada em filtros ópticos
ou quando ba inliicraçâo da inucosa.
l.'r .■.iica-se que em todos os casos de úlcera gastro-
(Narlow Banding Imag^ng, NBI) au por software
•• • b ■-.■ii deve ser realizada a pesquisa de H. pylon.
como FiCE'^ (Fuji Inteiligent Chromo Rndoscopy)
(Figura 54 14) ou i-Scan (Pcntax®) assocí^â à mag-
• CROMOiCOPIA
nificáiíío poílem aux'iiiar no diagnóstico diferencial, na
delimitação precisa das margens laterais da lesão neo-
O .iro de corantes na eiidoscopia (cromoscopia) pode plásic-á por meio da análise da mia-oestmtura da mu
na retirada dos fragmentos, já que perniitem cosa- da ü-ansição entre o epitélio normal e a neopksia
i'-'i'or delimitação da margem da iesao e aA-auaçao da e dò psmdo da microvascuiarização'^ (Figura 54.15).
■ ■'.;=r,o;.i adjacente. Há dois tipoS;principajs de corantes: ■ Np adenocarcinoma bem diferenciado é,possível
■ \ita.is ou absoTti.vos;"' que identificam tipos identificai:'--'-'
'^lireliais ou constituintes celulares, como lugol, •;.':.àlteração da estrutura regular da -mucosa com
de metileuo c azul de toluidina;
• fli: contcastcd'' que realçam a topografia do te-
V^êrda do padrão normal das criptas;
linha demarcatória separando a cnpta nor-
■udü por penetrar^c.m nas depressões da mucosa, (ifinal (n-iucosa sadia) da cripta irregular (neoplasia);
como o índigCcarmim.
jff^nJteração na estrutura microvascular, com sur-
-'■'ío-imento de vasos com calibre aumentado, tor-
Mo estômago, o azul de ra cnicno pode destacar lAt\iüSí.'S e distorcidos.
■ d-í merapksia intestinal nc mucosa gástrica cm
:' •;\:;r\ü da x:i'ümo£>:opja c magnificaçSo no Nqicaso dc úlceras gástricas, a regra é realizar
. .-.-'ico dilerencjiil entre gastríte e ncoplasia
novd-.exame endoscópico após 6 a 8 semanas de
. , f?.peci:dinence entregas lesões deprimidas, tratamento para avaliar a sua cicatrizaçâo e coletar
benignas de gastrite uodem apresentar li- novas biópsias, mesmo quando a histologia ante
..larcatória iiíúda, entretanto, tanto o padrão rior revelou tratar-se de úlcera benigna. Se o es-
.i:pntetural não ãprKsen.ta;;"ftlceração quauiu o tudoVhistüLógico for negativo para ra alignidade e
houver redução .significativa do tamanho da úlcera,
. i-.Ticrovasculai- c regular.'--'-^
isto è, acima de 50% do tamanho inicial, o prazo
•. Mivinoma indiferenciado, por outro lado, es- de tratamento com a- mesma droga poderá ser pro-
' -HOOC-s são distintas:'^''-' longldo. seguindo-se nova avaliação ao final dele.
•O ■"-•ração da estrutura regular da mucosa, com Se,a'i'edução não for significativa, isto é, menor
... -da uu alteração do padrão normal das cri)}ras. quel'5ü% do tamanho inicial, outro tipo de mcdi-
cam-ènto ou aumento da dose deve ser instituído
. i-'.m sempre c possível determinar a linha de-
: .-ircaiória separando a cripta normal (mucosa porVfnais seis semanas, recomendando-se manter
•.bii'' da cripta irtegulai (neoplasia), pois, c pa- o cõçritrolc endoscópico periódico com biópsias até
.D de crescimento da neoplasia indiferencia- a ciéatrização completa da lesão. O seguimento
end-òscópico deve ser realizado nos pacientes com
•1 .1 gcraimenrc difusa e esparsa com invasão úlcera q\je não puderam ser biopsiados no primei-
..■.ocpivçjiai pela lamina própria.
ro e^mc, em virtude de hemorragia, coagulopatia
.'..UcTgçáo na estrutura microvascular é merros ou instabilidade clínica.'
i.ronunciada, com vasos tortuosos e distorcidos. Obstrução do esvaziamento gástrico pode ocor
•U :r!V:yj
rer como complicação de uma úlcera péptica pela
intensa flbhose cicatricial do piloro c/ou do bulbo
,'•0 ao seguimeiito de úíceras pépticas duo- duodenal (Figura 54.16). Os pacientes habitual
i 1 balritualmente, não são necessárias biópsias mente apresentam-se com perda de apetite, dor
■ /;.o completar o processo de cicatrização da cpigástrica, distensão abdominal, náuseas, vômi-
i.irdena], usualmente se observa o apareci- tos-e perda de peso. A endoscopia com biópsias
traves fibrosas que convergem para o lo- é importante na confirmação do diagnóstico e
i .são. que podem diminuir a sua luz e formar na diferenciação benigna da obstrução maligna.
;• -pcessof que Icmbrairj diverrículos. sendo, Nos casos de estenose pilórica benigna, a dilata-
■ :> ni7.áo, den.ominadas "pseudodiveiiículos . ç.ão.,con") baião endoscópico tem sido utilizada, e
oue mais de 90% das úlceras duodenais 67'a 83% dos pacientes respondem -ao tratamento
'.••jôvbc'! -' a eNtilir.nif i.iivii' dt- .simoniiis cm curto
•.!>' nomba de proton, erradicação do H. pra>-b. Entretanto, nos caso.s em que ocorre recs-
i-irerrupção do vinri-inflamatório não rcnòse, n insucesso após duas dilatações endoscó-
-e-gO; o «{ue VAi detcrrninvn a necessidade pi.cas prediz um alto risco de fracasso da terapia
• .'."çãíj de novo exame em casos de sintc^^-^ss eiidòscópica e indica necessidade de intervenção
:s do paciente.-
cirúlgicA.'
P«
, ■ f- .
o REFERÊNCIAS 7. Voshimori IVI. Progress in studies on early gastric câncer in:
u- Japan. Jpn J Clin Oncol. 1984; 14(2):149-58.
1. Cryer B, Spechier SJ. Peptic Ulcer Diíease. In: P.îdman M,
8. Tsuneoka K, Takemoto T, Fukuchi S. Gastric ulcer. In: Fiber-
Friedmar li, Brandt U. Sleisenger and Fordtran gastroin
scope of gastric diseases.Tokyo: Igaku-Shoin; 1973. p.129-65.
o testinal and liver disease. 8.ed. PhÜadelphlai.Saunders El-
■<
t-"- sevier, 2006. p.1089-110. 9. Kochman ML, Elta GH. Gastric ulcers: when enough is
<
enough? Gastroenterology. 1993; 10S(5):1583-4.
Q 2. ASGE Standards of Practice Committee, Banerjee S, Cash
<
BD, Dominitz JA, BaronTH, Anderson .VIA et al.The role of 10. Fennerty MB, Sampliner RE, McGee DL, Hixson U, Garewal
endoscopy In the management of patlents witF peptic ul HS. Intestinal metaplasia of the stomach: identification by
a selective mucosal staining technique. Gastrointest En-
cer disease. Gastroint Endosc.-2010; 71 {4);663-8.
■< dosc. 1992; 38:696-8.
0 3. Sun DCH, Stempien SJ. The Veterans Admiriist';£tion Co
HÍ 11. Canto MIF. Vital staining.. In: Endoscopy in the nevv rnil-
operativo Study on Gastric Ulcer. 3. Site and sizf of the ul
<
lenium. American Society for Gastrointestinal Endoscopy
õ cer as determinants of outcome. Gastroenterobgy. 1971;
< . Annual Postgraduate Course. SanDiego; 2000. p. 61-6.
01 61(4):(Suppl 2):S76-84.
15
12. Yao K, Iwashita A, Yao T. Early gastric câncer: proposal for
4. Cameron AJ, Higgins JA. Linear gastric erosioi i. A lesion
a new diagnostic system based on microvascular architec-
associated with large diaphragmatic hérnia ar.d chronic
ture as visualized by magnihed endoscopy. Digestivo En
blood loss anemia. Gastroenterology. 1986; 91:338-42.
doscopy. 2004 Jul: 16(Suppl s1):Sl 10-7.
5. Módena. JPM. Endoscopia na úlcera gástrica. Estadia-
13. Yao K, Takaki Y, Matsui T, Iwashita A, Anagnostopoiilos GK.
mento e diagnóstico diferencial. In; Programa Nacional de Kaye P et al. Clinicai appiication of magnification endosco
Reciclagem eni Endoscopia Digestiva. Sao Paulo: Sobed; py and narrow-band imaging in the upper gastrointestinal
1986. p. 33-49. tract: new imaging techniques for deteCting and charac-
6. SakitaT. Endoscopyin the diagnosis ofearly câncer. Clinics terizing gasirointestinal neoplasia. Gastroenterol Er.dos
in Gastroenterology. 1973; 2:345-60. Clin N Am! 2008 Jul; 18(3):415-33.
■ _ -m
Universidade Federal de Campina Grande - UFCG
Centro de Ciências Biológicas e da Saúde HISTÓRICO
Primeira descrição de ulceração gástrica em 158S;

Associação de eritema e erosões gástricas e duodenais em pacientes com
pirose e dor epigástríca em 1761;
HELICOBACTER PYLORI A sintomatologia das ulcerações gástricas foram descritas em detalhe (1857);
O uso de subnitrato de bismuto como marcador radiológico permitiu o
diagnóstico radioiógico da úicera péptica em 1897;
Em 1915,o antiácido foi instituído tratamento para úicera péptica;
Em 1966, o antagonista do receptor H2 e inibidores de bomt» protõnica
irigrácin L. D. Basílio ganharam importância na terapêutica da úicera pépUca.
Buckley et a/. 1998.
HÍSTORÍCO MÍCROBIOLOGÍA DA BACTÉRIA
■ Descrição de bactéria com forma espiral em estômago de cães(1893) e humanos

(1906);
■ Atividade da urease em estômago humano (191S);
• Diminuição da atividade da urease quando introduzia tetraciciina (1959);
■ identificação da origem da urease na bactéria de localização gástrica (1968);
" Associação da bactéria com gastrite(1975);
□ ERA MODERNA HELICOBACTER PYLORI (1981-1987)
• Morfologta semelhante com organismos Campylobacters
• Instituição da terminologia Hellcobacíer pylorí (1989).
Ladeira et al. 2003.

Buckley et al, 1998.
Atherion, 2006.
HELICOBACTER PYLORI
TRANSMISSÃO DA BACTÉRIA
"NOVA ERA"
j-JiLJCDBACTSfí PYLüíil EPIDEMIOLOGIA
''rlOVA Pfíjy'
□ Tem distribuição universal acometendo mais que 50 % da população mundia.
Fíííd/hí; íl-i rj^coii:
(WGO);
> JVlücJicíiis hriihúciiC' iniídíícjüadsj::; □ Países em desenvolvimento apresentam prevalência entre 60% e 90% (WGO);
> Ausiíidy út ígu-j trytadu s rsdü aûíico; □ A aquisição é alta nos primeiros 5 anos e baixa acima dos 60 anos (WGO);
> Auiarjcia di/jarifiai/ü fias /asldínciaí; □ Baixa renda familiar e precárias condições higiênicas sâo os principais fatore
> iViuiia; p2i50;i5 cçjnvivríjdy snj um :;ú cdmudu; de risco (Kodaira, 2002);
> C!íj;í3 iudíi) bíiúiíi; □ E classificado como carcinógeno tipo I desde 1994 (lARC);
□ É considerado contaminante microbiológico da água desde 2005 (USEPA);
> Alifna/jdjy ;jrspí3raüui ds mudo adsijuado;
> ysrduísiü p.-oi/ifiiajjíau da horia;adubadas com dajalms liuaia/ios; Organbtçio Uundial da Gaatroanterologi* (WGO), 2011.
Kodaira at al, 20C
Inlamatíonal Aganey forRoaaarch on Câncer (lARC). 20fr
UnrtecT SCat» Govemmerrt. Unitad States Environmental Protection Agency (USEPA), 200P
EPIDEMIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA
3cnfr
i; -
U 1'jfi/ í 1^1"™"
□*nwini)i»n
V
Nomuil . Hon-»tmpBIe
/
"r Airc>plilc'.''->
IfS&thc mocos* g*BXrítf* 9*Bnrhlo
I 'Annual incNlenctol gastric câncer (%): 0.1 0.2S

'Annual inckleoce wclhln S years ol dlagnosis conferred by premallgnanc laslon. The Helicobacter Foundation, 2014.
EPIDEMIOLOGIA
UP-EPIDEMIOLOGIA
REPTIO ULOER Ff=t EQU E fsJ CY Dl i=f=E R E MC ES

RELATEDXO H- RYLORI OFt AIIMES
Oâoo Micnslori Oa CARL.!*-', RafAol Coroooo PIRES*. SoTlA Umiro ROHDE*.
Cnrolln* N4ovsira KAVALCO* CinO Rennto aorgoB AAaUNOES*'*
i; }2m. l -joTíAm. :Ol.i Jnf Gwnwx/iTO
T.^bT.E I. Gi.-úsl cHineurirtiiriorniiPio

Pcrii.i D cau;-Mi(i)
n.M
Agr (Meun a DPj JJA.H.IJ.lSj

Nfcii :W!M.SIÍ») in2t«l.40Xí
'Mucco ISr SilO») 79{4í.íOi)
Alvcto* Jípl-lO»»
Cix*4r.cuÍ0r lVl(S1.07Sj nítTi.w*)
Ouiiiml alcrr IÍU+!.£>?*1
MCMUtH CNMM WUXi* OWuiUAM NicciiR mwu PMXATiO RJOto Gmck uícti - DiNÜn*! vkcf H (6.;6a) 7 (UiSJ
PAÍSES
OrpanUaçio Uundial de GasCroenterofegia (WGO). 2011.
Programa daa Nações Unidas para o DaaenvoMmento (ÛO), 2014.
FATORES DO HOSPEDEIRO
Resposta imune adequada
• Elimina o agente agressor sem comprometer à;; ''
integridade e fuh^ã6;do órgão
"'■'h' ^
Predomínio das células Thle escassez das células Th2
Células Th1 :induzem produção de anticorpos e cUpcinas
• Céíulas thl :a'umentám à
DIAGNOSTICO UP - PESQUISA H. PYLORI
— ^ a ^
HISTOLOGIA (90-95%)
• CULTURA Í80.90%/>9S%Í
TESTE RESPIRATÓRIO URÉIA MARCADA (> 95%)
PESQUISA DE ANTIGENO FECAL (>90%)
SOROLOGIA (80-90%)
MP- DOENÇAS ASSOCIADAS HP- DOENÇAS ASSOCIADAS
ANEMIA FERROPRIVA
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA (PTI) SAN6RAMENT0 DECORRENTE DE 6ASTRITE / UP
DEFICIÊNCIA DE VIT.B12 < ACIDEZ E ÁCIDO ASCÓRBICO DA MUCOSA GÁSTRICA
URTICÁRIA > CONSUMO DE FERRO PELO H.PYLORI
ASMA INTERFERÊNCIA NO PRODUÇÃO DE HEPCIOINA
DOENÇA CORONARIANA :
DMTIPO 27AVC l PARKINSON
AUHEIMER / ENXAQUECA
UP-EPIDEMIOLOGIA PATOGENESE
^/ReSISTiNÇiÁAOÃCBÓÍLpRiCKCG -
Uréia UREÀSE-r Amõnia"— H« -► Ph neutra
1
ATRÁVE3SÁk CAaADA MUCOSA
• Lipascs 9 pratcases sintetizadas pela sactcna
PATOGENESE
COLONIZAÇÃO 00 EPJTEUOCASTraCG,,'!'; ■
Merfoloaia cm espiral e presença de flageles"
TABlfi.Prplic
ftTTi^ A il9'''0'»«t n'K7 i fcn.^ B o. »«.
7-<(7>.3'W> 77HC.Jn«l
U(*.3<W) rîivvyAj
<Stl2.í<)*) iJcIJ.Í-l»)
hMf,■fck i;>ctr
Vimleace bctois laíecüon and Pathooenesis
PATOGENESE
Ureasc l.EatenbostandSurvíval
2. Motüüy and Chemotaxis

Mucus pH gradieot
3. Adhcsia-recq)torintcraclion
Establisfa colonizadon
Adhcsfns'
To^ ^-Tomsrelease
J i . Damage to host
Epithefium
" O [■ O h O h o H o
Intracellular rqilication ?
FATORES DE VIRULÊNCIA X|
mitosis
"'^•,érevalênòfa.de^p%;(òç!%n^^^^
' : . - « Comum na gàstrite agüda. uicèra. gástrica e câncer ~
• Interfèré na próliferáção celular
•/ : .- « Formação do citpèisqueiétoesecreçãb. de IL^B mitosis»^
.V «Está presente em todos casos positivos,

'irilnduz a formação de canais seletivos de ánios
■ Facilita a exsudação de ureia no lumem gastnco' v - -t
HP^ DOENÇAS ASSOCIADAS HP-DOENÇAS ASSOCIADAS
PTI •• ii.
.E UMA AFECÇÃO AUTOIMUNE

DESTRUIÇÃO 1NUM0L0GICA DASPLAQUETAS NORMAIS" RELAÇAO COM GASTRITE ATROFICA / ANEMIA'PERNICIOSA^^
WIECANISMD DESCONHECIDO PTI / H PYLORI OTEMPODEEVOLUÇÃOÉbE10A30ANOS :
BOA RESPOSTA APÓS ERRADICAÇAO - i NA GASTRITEÀtRÓFÍCÁ E ÀCLORIDRIA Õ HP DESAPARECE •
HP- DOENÇAS ASSOCIADAS HP- DOENÇAS ASSOCIADAS
PÀPULAS E/OU ANGIOEDEMA > 6 SEMANAS

MÉCÀNÍSMOCONtRÒVERSÒ ■ ,^
RELAÇÃO NEGATIVA COM HELICOBACTER PYLORI AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA MUCOSA GÁSTRICA
MECANISMO: RESPOSTA IMUNE T help (Thli MEDIADA EXPOSIÇÃO A ANTÍGENOS ALIMENTÁRES
r->«i'!.22u:ri^í«v.?3íoi55tír.i*'--
COMO TRATAR? GRUPOS DE RISCO?

TRATAMENTO DO H. PYLORI RETRATAMENTO DO H. PYLORI
Primeira opção. IBP +SALDeBlSMÜTO240mg+ FURAZOLIDONA200níg +

AMOXICILINA 1,0g {óu DOXICICLINA lOQmg)2 x dia por 10 ai
14 dias
iBPZOmg + AUflOXICIÜNA 1,0g + CLARiTROMlCINASOOing
- . - . .. 2 vezes sodiapor? dias.
^ Segunda opção
IBP1 X +CUfüTROMlCINABODmg •2X dia +-

FURAZOLIDONA200ing2xdla|»r7dí3S IBP 20 mg 2 X dia + FURAZOUDONA 400 mg 1 x dia -
LEVOFLOXACíNO SOOmg llcdia por 10 dias .
CONTROLE DE ERRADICAÇÃO TRATAMENTO DO H. PYLORI
• ULCBRAÍÉmCA
.REFRATARIA/RECORRENTE
-COf«ÍTROL£
HPERSECREÇÂO .
tAVAIIAR resistência, terapia IDIOPATTCA. ■■ :
QVAORUPLAOU GUIDAOAPOR 'PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA.
'CULTURA ' '
' ZCLUNGER-ELUSCNOU-
FALSONECATtVO'
rs ,
OL ,
4•
HELICOBACTER PYLORI:
A HISTÓRIA
ÍIôdiaesuaniversáo,1dejunhode197,
^jjniversidade de Perrh, Austrália, o patologista
ôhin Warren examinava uma biópsia de gastri-
®írónicA ativa, obseivando na linlâ da superfície da
mcoâ gástrica uma linha azulada incomum que,
maior aumento, de acicdicou corresponder a
P^ciosos pequenos bacilos aderentes ao epitéliod
liando imersâo com lileo V'"dc. claramente, ver as
itéviiis. Ifntusiasmadii, XAnincn iTanum seu colega
pepartamento,Len VI;U7,que, para seu desapônta-
entu, afirmou que nada via. Robin, no entanto, não
t facilmente, e aqtiel.i visão das bactérias, tci-
: repetidamente retornava ao seu pensamento,
era tim patologista afeito a diferentes técnicas
Schlioina Zaterka
meus olhos lá estava uma bela coloração pela prata,

com numerosos bacilos claramente visíveis, mesmo
a pequena magniíicação". Em sua interpretação, as
bactérias.estavam fixadas a um epitélio defuma muc.o^
s-a anormal, sendo a possível causa da lesão-: Para fe
licidade de Warren, finalmente seu colega Len M.arz
confirmou a presença das bactérias.
Mas o que realmente das significavam? Len Matz
disk 11 Wiiiiciv. "bc ci icc rcalmenic octcdiiá mv ií
bactéria importanrc, verifique se ela ocorre em ou
tros casos".
Seguindo o conseDio de Matz, Warren decidiu
procurai" a bactéria em outros casos, ainda duvidando
de seu sucesso, pois ele nunca as havia detectado an-
3Fá^ã&.histológÍca, sabendo que vários corantes teriornie.nte. No entanto, para sua felicidade, ela pôde
actériás, também coram as estruturas vmnhas, ser observada em vários outros pacientes, ainda que em
tando a visualização do microrganismo. Uma número menor que na primeira observação e, freqüen
0 era a coloração pelo Glemsa, que corava bac- temente, distribuídas em pequenas áreas. Ficou logo
Gram-pósitivas em azul escuro, contrastando evidente que a presença da bactéria esraxâ relacionada à
1 coloração, negativa do tecido vizinho. Cutra forma "ativa da gastrite crôi"iica. Com a experiência ad
ção promissora com a qual Warren estava ía- quirida, Warren pôde coi"ifixmar a presença das bacté
izado era a de Warthin-Stitrry (coloração pela rias em centenas de casos nos dois anos seguintes.
, que corava espiroqucras em um cinza-escuro. O p-asso seguinte seria comeguir a ajuda de clíni
1 o fi-indo amarelo mairom das células, tornan- cos para investigar a relação de seu achado histológico
tito fácil a cdstialização dos microrganismos. Por com queixas de pacientes e as suas causas, mas ne-
■ízão, Warren S'diciipi coltrcação (^'rla prata nliuni dos contat-ados se interessou, pois as perguntas
Tenuenies dh"i2:id.u- "a W-avren eram; "se as bactérias
estão mesmo lá, não será conseqüência da infíarîa- dos trabalhos que relatam a presença de bactérias
ção?" e "se realmente as bactérias estão lá, por que estômago antes da observação de Warren. ..,er
ninguém reportou esse fato anteriormente?". A me Das observações supracitadas, serão coment ^
lhor explicação de Warren para a primeira questão as de Friedberg e Baron,' de Palmcr,^ e de Steer e^^P M.
era que as características, posição e a distribuição.- CoUin-Jones.^ Friedberg e Baron, em peças de estô-;^^
dos bacilos sugeriam uma infecção primária, e para mago operado, constataram, utilizando a coloração;^^
a segunda questão a resposta era mais difícil, pois ele pela prata, a presença de espiroquetas em 53% dos'?^®
mesmo não compreendia por que não as havia notado estômagos nos quais havia ulceração, e em somente
anteriormente. 14% dos estômagos sem ulceração." Apesar da maiOrí^P
As respostas àquelas questões viriam somente freqüência observada nos casos em que havia uma ul-.';^^^®- ^
após o envolvimento de Barr)' Marshall com o traba ceração, não puderam concluir quanto a um possívelt^^^^!^
papei patogênico das bactérias constatadas.
lho de Warren. Adiante será contado um pou-:0 do
que aconteceu após essa extraordinária parceria, mas, Em 1954, Palmer investigou a presença de espi-^;^^^^:'
antes, será feita uma retrospectiva. roquetas na mucosa gástrica de 1.140 indivíduos 11ti-^^^-
Em 18 de março de 1892, o patologista italiano
lizando técnica de sucção para a obtenção dos frag-i^^^^ ^
inentos. Como não pôde constatar em nenhum dos;^^^"
Giulio Bizzozero comunicava á Academia Médica
casos a presença de espiroquetas, ele concluiu que
de Turim a sua descoberta sobre a presença c'e es-
achados anteriores resultaram, em sua máioria."~de>^^^^;.
piroquetas na camada mucosa do estômago de cães. contaminação, provavelmente resultante de organis-'.^^^^
Era a primeira descrição da presença do Helicobacf.':r rno.i da cavidade,oral.^ Sugeriu também que even--^^^^'
em mamíferos. Bizzozero apresentou sua constata malmente espiroquetas poderiam estar presentes
ção como um apêndice ao trabalho principal relacio suct) gástrico, maS'originando-se na cavidade
nado às glândulas tubulares do tríto entérico « sua A observação de Palmer estabeleceu o princípio ^
relação com a camada supcrhcial da mucosa. Em rua que bactérias não poderiam sobreviver no estòmagq^^^^P''
publicação,^ acompanhada de inúmeras ilustrações, humano, sendo provavelmente responsável por ^
ele descrevia os aspectos inorfológicos da bactérii: • significativo atraso ha constatação do p-ape) patoge^í^^^Ê,
"^ão finas, medindo de 3 a 8 pm, possuindo dc,3 a-
7 flagelos".'No ano anterior, o patologista alemão
nico de Helicobacter nas doenças do aparelho diges4^^^^^^' ^
Klebs observou a presença de organismos semelhan Em 1975, Steer e CoUin-Jones'^ publicaram suas^^^^^..
tes a bacilos na luz de glândulas gástricas en"i áre observações sobre a presença de bactérias em paciehtv^^^^^,..
as de processo inflamatório da mucosa. Em I9O63 te com úlcera gástrica; elas localizavam-se na caitià^®^^^'
Krienitz relatou espiroquetas no conteúdo gástricoj mais profunda da camada mucosa, rclacíonavam-s^^j^^^'
de um paciente com câncer do estômago. Após esse à presença de poUmorfonucleares, a distribuição
relato, outros pesquisadores, no início do século TOnaf e as_características morfológicas semelhantg^p^^^
relataram a presença de bactérias semelhantes no às descritas posteriormente para Helicobacter
estômago humano.-' O Quadro 48.1 resume alguns ri. No entanto, as culturas realizadas identificaram^^^^^^.
Í9-79/Í9"8á -Wà'i7èh/)Vl3ts'h^^^ l'-'; ,^CLÕ Índu:éé;m'à.'gâsthth'íG^^ '-h'

Fonte.- adaptado de Fukuda et ai, j.002.^
)
1^,
pêuclomonas aeruînosa, uma ba.téria reconnecida- que.-naquela tarde, se dirigiu ao Departamento de

mèníe rèsiUtàiité da contaminação de endoscópio^. Patologia onde Warren trabalhava. Durante o res
É preciso também lembrar ^.e que, na década de to da tarde, Warren mostrou para Marshall lâminas
\970, não havia ainda a disponibilidade para cultura com a bactéria curva que ele havia visto, explicando
anaeróbica, e a Helicobacíer pylcri é uma bactéria a histopatologia da mucosa do estômago, relatando
microaerofílicà. Portanto, Steer e CoUin-Jones en o que acontecera dois anos antes, a visualização das
contraram a Helicobacter, descreveram as principais bactérias após coloração pela hematoxihna-eosina e
características da bactéria, mas,infelizmente, a iden a constatação, com grande nitidez, de uma mucosa
tificaram como Pseudomonas. intensamente colonizada após a coloração pela prata.
Quanto ao dilema de Warren, ele havia visto a Marshall mostroO-se interessado, ^£P£que eleje
bactéria, confirmou sua presença em dezenas de pa \Várfen haviam aprendido que o estômago era su-
cientes e as suas obsemçõ^é^^^ postá'niente um órgão estéril. Do seu ponto de vis
que a gástrite crônica ativa decorria da ação do mi- ta,.uma nova espécie de bactéria seria um tema para
crorganisntó. Agora havia a necessidade de correla unia ótima publicação.
cionar os achados anatomopatológicos com a clínica, Warren e Marshall estavam cientes de publicações
mas ele tinha dificuldade em conseguir que algüm na literatura sobre a CampyloHcterjejuni^ que havia
gastroenterologista do hospital de Perth colaborasse. sido recentemente reconhecida cqmq^âusa cornv^
Em julho de 1981, Barry Marshall, em seu trei de enterecolite alimentar. Pelas fotos, concluíram que
namento de pós-graduação no Royal Perth Hospital a bactéria que estavam estudando apresentava grande
(RPH), iniciou seu rodízio na divisão de gastroente- simUaridade com a Campylobacterjejuni. Em 1981,
rologia para adquirir experiência em doenças do apa nc^âs espécies de Cümpylobü.cteT vinham sendo des
relho digestivo, planejando posteriormente se dedicar critas com freqüência, e uma nova categoria denomi
ao campo da medicina que mais o atraía, a reuma- nada Campylobacter-Hke organism (CLO)foi adiciò-
tologia, e nunca mais se preocupar com o estôrnago naida à categoria para novas espécies Campylobacter
c suas doenças.' Como parte de seu treinamento, coiT: características pouco conhecidas. Era, portanto,
NdarshaU deveria desenvolver um projeto de pesqui possível que a bactéria descrita por Warren fosse um
sa. Conversando com seu chefe.Tom Waters,foi-Uie CLO.
sugerido um de dois projetos. O primeiro seria análise Marshall passou as semanas seguintes contatando
de cerca de 20 mil endoscopias para verificar a pre os 25 pacientes relacionados por Robin e verificou que
valência dos principais achados endoscópicos nos pa a maioria apresentava dor abclpminali.ç^diagnóstico
cientes do'RPH. Marshall perguntou ao Dr. \A'âters endosçópico foi de úlcera duodenaJ em
qual seria a segunda opção, sendo informado que um gástrica em sett; gastrite em 12, e cicatriz de úJcera/
'it>« patnlogistas ilo RPTl estava a procura de um co erpsócs em quvitru:
hborador interessado em esclarecer o papel de uma
( ^ Pistava na hora de iniciar um estudo prospectivo.
bactéria que ele havia observado em materiai de bióp-
sia do estômago (naquele momento, Waters mostrou Enr comum acordo com Warren, Marshall estabele
a Marshall uma lista com 25 nomes de pacientes refe ceu um protocolo no qual 100 pacientes consecutivos
ridos por Warren). que. iriam ser submetidos à endoscopia para esclare-
(.imento de seus sintomas dispépticos, seriam, antes
Olhando a lista, MarshaU rcconhece\JL..OJipme de ■do exame, esclarecidos quanto à natureza da inves
uma paciente com gûeixas dispépticas importantes tigação, assinariam um consentimento informado e
e história anterior de^SIceirá gásfnca para ã qua^le concordariam com a retirada de duas amostras da
lia\ãa solicitado um e^me endóscópicq ern s^ rnücosa, incluídos no estudo. As queixas clínicas
tágio anteripr.^. exame revelara uma gastrite antral deveriam ser obtidas e constar de um questionário
nóduiar, porém, com ausência de úlçèrâ. O médico detalhado. Os dois fragmentos obtidos seriam enca
sênior responsável pela paciente, sem outro diagnós minhados, um para Robin Warren, e o outro, para o
tico, rotulou a paciente como portadora de queixas
emocionais, prescreveu amitriptilina e encaminnan- Departamento de Microbiologia para cultura. Tanto
u
do-a para consulta psiquiátrica. A paciente voltou à a análise de Warren quanto o resultado da microbio
consulta na semana seguinte, sem referir melhoras, logia permaneceriam desconhecidos para Marshall,
Cl para Marshall, ela apresentava condições mentais •a fi m de não afetar o estudo prospectivo. O estudo
perfeitamente normais para urna portadora de doença , iniciado no início de 1982 seria piloto, com a finali
crônica. Esse fato despertou o interesse de Marshall, dado de responder às seguintes questões;
535
-o.,
1. A bactéria está presente em estômagos normais? carta única, decidiram enviar separadamente du^^^^ro<<
2. A presença da bactéria pode ser correlacio canas, relatando seus achados. No entanto, para de^^^^ ..i
nada com o tipo e a intensidade do acltado cepção de-Warren, as cartas saíram como de autpn^^^^ V
histológicó? de ambos.® Naquele mesmo anò, Marshall apreseri^^^^'er
3. Pode o organismo ser cultivado? tou as observações suas e de Warren na ConferênciS^^fev
sobre Cdmpylobacter em Bruxelas,' onde' também i
4. Nos pacientes com indicação -de seguimento
endoscópico e biópsia gástrica por qualquer encontrava Martin Skirrow, uma das. maiores autõ^^^^ V
razão,, a. persistência ou o desaparecimento da
ridades sobre Catnpybbacter é pesquisador de grand^^^^p ai
bactéria podem se correlacionar com os sinto respeito no Reino Unido. Skirrow teve papel ^
mas do paciente?
damental na aceitação do trabalho de Marsháll.'^^^^''-.|
Warren pelo Lancet, pois, embora p editor da revist^sl^^- -j
estivesse muito propenso a aceitá-Ió, os revisores
O estudo foi finalizado em maio de 1982. recusaram, pois as obs.ervações dos australianos con^^^^, j
Diferentes laboratórios codificaram os resuiS3õs* trariavam tudo que era aceito como importante
que foram enviados ao estaticis.ta. A análise dos re etiopatogenia de ga.strite e úlcera. Esse tipo de péú^^^^^lrr-
sultados mostrou uma.significativa relação entre a samento provavelmente foi, também, responsável
presença do organismo e a inflamação da mucosa do não terem sido aceitas anteriormente as observaçõés^^^^^ ej
estômago. Dos 100 _pacientes incluídos- no estudo, Oc Warren e Marshall no Annual Scientific M '"
13 tinham úlcera duodenal (UD) e 28, úlcera gás of the Gastroenterological Society of Austrália, rea^^^^^^';
trica (UG). Todos os 13 com UD e 24 dos 28 com liz;ido em Perth em 1983(na carta de recusa o secr^^^^®si-''
UG'apresentavam a bactéria ao exame histológico. tário Terry D.Bolin explica que a Sociedade recebe,^^^^^^"'',
i '. m
Os 4 com UG^negativos para c Helicobacter tinham 67 abstracts, mas só poderia aceitar 56). Em 1984,'.^^^Ê^^
histórico de utilização de anti-infiamatórios nío es- Lancei finalmente publicou o trabalho de Marshall
teroidais. Desse, modo, pára Wsrrèn e Marshall ira "Warren,® observações,que viriam a mudar totalment^^^^l^í
bastante provável que a bactéria não só era resptm- o conceito de ser a úlcera uma doença unicamenf^^^^^^í
sável pela gastrite ativa observada nos pacientes rnas decorrente do ácido e da pepsina. Ficava evidente
também pela úlcera, tanto duodenal como gástrica. a úlcera gastrodu^denal, ainda que fosse uma
Enquanto Marshall estudava as fichas dos pa ça multifatorial, tinrci como sua principal causa
cientes, as tentativas de cultura no Departamento bactéria. Sim, a úlce:a era uma doença infecciosa.
de Microbiologia prosseguiam. Diferentes meiijs de O nome inicialmente dado à bactéria
cultura e tipos de atmosfera foran* utilizados, mas, Campylobaçterpyloridis-, em razão de concordâncialá^^^^g^
para desapontamento geral, nos seis meses seguin:os tina o nome foi mudado em 1987 para
(agosto de 1981 a março de 1982) todas as tenta Pylori é, finalmente, em 1989, com o reconhecimeifí^^^^^^^
tivas de cultura falharam. As placas erh geral nam to de que se tratava de um gênero novo de bactérf^^M^^^^
examinadas após 48 horas e, nada ciescendo, eram recebeu o nome definitivo de Helicobacter pylori'..
descartadas. No dia 8 de abril de 19S2, às vésperas nome Helicobacter foi atribuído em razão de sua
zão de sua
da Páscoa que se iniciaria no dia 9 (sexta-feira; e ma Itelicoidal.
terminaria no dia 12 (segunda-feira), íhi semeadt a O primeiro tratamento para tentativa de errá^^^^^^^^S
amostra de número 35. Por alguma razão, essa claca car da bactéria também foi proposto por Marshá
foi examinada apenas no dia 13 e, finalmente,.íá es em um paciente idoso msso com'dor abdomiB^^^^^^^j
tavam pequenas colônias transparentes do que hoje que não respondia à nenhuma medicação (outub^^^^^^pi^
conhecemos como Helicobacterpylori. 1981). Ele recebeu tetraciçiina por 14 dias e aprés|^^^^^^&tó
Assim, Warren e Marshall mostraram a presença tou uma surpreendente melhora, íâcando totalrn.é^^^^^^^
da bactéria em pacientes còm gastrite ativa e ulcéro- assintomático, O exame de controle mostrou
sósj conseguiram cultivá-la, mostrando que se trata cia de bactérias. A utilização de sal de bismuto
va de uma nova variedade de bactéria. Diante desses bém foi idéia de Marshall. Obtendo Dc-Nol liqOÍ^^^S>j
fátós, Marshall convenceu Wârren de que, antes de (subcitrato de bismuto), preparou discos para fé^^^^^^^^^
enviar o trabalho definitivo para publicação, os seus sensibilidade a antibióticos, embebeu-os no
achados deveriam ser relatados em uma carta a urna e colocou-os em uma placa inoculada com
revista reconhecidamente importante, sendo a .:ar:a quantidade de Helkobacter. Após uma semanaí^^^^^^^^l
publicada no Lancet, em 1983.® Na realidade, como incubadora, a placa mostrava uma extensa zoná^^^^^|^^F^
Marshall e Warren não concordaram com o teor da inibição cm volta de diséo, demonstrando que o
ef Health (NIK), em importante reunião, estabele
lie. bismuto havia inibido a bactéria espiralada de um ceu que pacientes com úlcera deveriam, obrigatoria-
Inodo semelhante a antibiótico.' O metronidazof
também foi utilizado pela primeira vez por Marshall rntnte, receííer tratamento com antibióticos além de
áncissecretores, quer no ataque inicial, quer na reci-
em um paciente que estava em tratamento com De- dlv^'A International Agency for Câncer Research
Hol e teve recidiva de sua úlcera. Em razão de o pa (lARC) reconheceu a HeUcobacter pylori como um
ciente ter desenvolvido uma inflamação periodontal, carcinógeno do gmpd 1, ou seja, um carcinóge-
Marshall, suspeitando ser èla causada por bactérias
imaeróbias, associou o metronidazol ao De-Nol nos Hd definido.' Foram dez anos entre a publicação
do trabalho de Marshall e Warren no Lancei e esse
últimos cinco dias de tratamento. Posteriormente, reconhecimento.
com a cura do paciente, biópsias obtidas no controle
endoscópico mostraram que a bactéria havia sido er Em agosto de 2005, Marshall e Warren, em razão
radicada. Foi um dos primeiros pacientes cm que se dé suas importantes contribuições, foram laureados
obteve a erradicação da Helxcobacter. Marshall acre com o Prêmio Nobel de Medicina;
ditava que havia um sinergismo de ação entre o me
tronidazol e o sal de bismuto.
REFERÊNCIAS
Nos estudos de suscetibilidade, de dez amostras,
em nove obser\'ou-se suscetibilidade ao metronida 1. Warren JR.The discovery of helicobacter pylori In Perth,
Western Austrália. ín: Marshall BJ (ed.). Helicobacter pio-
zol. A partir dessa observação, Marshall passou a rieers. Singapore; Biackwell Science Asia, 2002. p.151-64.
adicionar o metronidazol no tratamento da úlcera 2. Bizzozero G. Sulle ghiandoie lubulari dei tubo gastro-en-
nos pacientes infectados. De dez pacientes tratados terico e sui rapporti dei loro epltelio coll' epitello di rives-
que apresentavam recidivas freqüentes da úlcera, em íimento delia mucosa. Atti delia Reaie Accademia delle
oito a bactéria foi erradicada. Scienze di Torino. 1892; 28:233-51.
Com a finalidade de comprovar que a bactéria es- 3. FukudaY, ShimoyamaT, Marshall B. Kasai, Kobayashi and
. Koch's postulatés In the history of Helicobacter pylori. In;
tava"ass'ociadá à gastrite, Marshall autoinoculou-se Marshall BJ (ed,). Helicobacter pioneers. Singapore: Biack
bebendo uma suspensão de HeUcobacter, apresentan well Science Asia, 2002. p.15-24.
do, nb sétimo dia, náuseas e vômitos, que persistiram -4. Freedburg AS, Barron LE. The presence of spirochetes in
por três dias. A endoscopia realizada dez dias após a humangastfic mucosa. Am J Dig Dis. '1940; 7:443-5.
autoinoculação mostrou nas biópsias a presença da ' 5. Palmer ED. Investigation of gastric mucosa spirochetes of
bactéria, sendo a cultura positiva. Felizmente, com the human, Gastroenterology. 1954; 27(2)-.218-20.
o usò de tinidazol, Marshall conseguiu erradicar a e. Steer HVV, Colin-Jones DG. Mucosal changes in gastric
bactéria e se curar rapidamente de sua gastrite aguda. ulceration and their response to carbenoxolone sodium.
Gut. 197S;16(8);590-7.
A mesma sorte não teve Morris, na Nova Zelândia,
7. Marshall, BJ. The discovery that Helicobacter pylori, a spi-
que também sc inoculou para comprovar um dos ral bacterium, caused peptic uícer disease, In: Marshall BJ
postulados de Koch, mas persistiu com uma gastrite_ (ed.). Helicobacter pioneers. Singapore: Biackwell Science
crônica por cerca de três anos.^ Asia. 2002. p.165-202.
Foilambém Marshall quem desenvolveu o primei 8. Warren JR, Marshall B. Unidentified curved bacilli on gas
ro teste para diagnóstico á' z fi^càbacter, com base na, tric epitheiium in active chronic gastritis. Lancet, 1983;
1:1283-5.
ãtlvidade urease da bactéria (.Cí-O ■éçií), qüc continua a
' 9. Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli on pa-
ser o principal teste para.o diagnóstico desta; tients with gastritis and peptic ulceration. Lancet. 1984,
Em 1994, a comunidade médica mundial final 1(8390):1311-15.
mente reconheceu a impc.Ttância da i.afec;ão pela i 0. Morris A, Nicholson G. ingestion of Campylobacter pylori-
bactéria, não somente na úlcera come também no dis causes gastritis and raised fasting gastric pH. Am J Gas-
troenterol. 1S87; 82(3):192-9.
v adenocarcinoma do estômago. O National Instirutes
PUBL1CÍ\Ç;A0 \K)AQ_aeK) F UAg.6HAU

1982. -
L,AkJoeT~
-
■ 6AKxPYL05/c.TeA.
H^K í oBâ.-TF/^
7QOh
Â-í'"''.)' vlíí
h-umã*
^í-:?í'-.l.'m
,^^Ío'r_;y.'
^:W'í'P
'j'''!^'i'í-''7£.
V'>:s*r\'^:\'"-r
Íy;'í7v77'-':'=;û2:
P-ít"'''
«.•ç.-í/.Ç::.;
/ytv''-.v:.1;-.-:i»?'
mmm
ffó?'.tífe;;"5l
m:mm
A.
ii®»
'.'ftil». Of:
HELICOBACTER PYLORI:
EPIOEMIOLOGIA
'• •- "' ? í ri 9
José Miguel Luz Parente

Mírian Perpétua Palha Dias Parente
pTRODUÇÃO do--se estudos de incidência, prevalência, fatores de

p;Ò Helkobacter pylori {H. pylori) é uma bactéria risco para aquisição e vias de transmissão.
l^ram-negativa espiralada que coloniza a mucosa ESTUDOS POPULACIONAIS DE INCIDÊNCIA
^îtrica dos seres humanos, desencadeando urn pro- E PREVALÊNCIA
^^'so inftamatório agudo (gastrite aguda) e, poste-
^rormente, inflamação crônica, caracterizada como Uma vez ocorrida a colonização gástrica pelo H. ■
crônica. Estima-se que a infecção pelo H pylori, suas propriedades ou fatores de rmailência per- .
nfere aproximadamente metade da população mi-:em-lhe peqeetuar-se indefinidamente por toda a
^^ndial, podendo ser detectada em codas as latiru- vida do hospedeiro. Após os dois primeiros anos de
e longitudes do nosso planeta. Todavia, há mar- vida do indivíduo, a eliminação espontânea é consi
^^htes desigualdades relacionadas à freqüência dessa derada um fenômeno raro. Determinar as condições
^êcçâo nas diversas populações humanas, sobretu- itieais e o período de maior ocorrência dessa coloni
^fei.pntre países desenvolvidos e subdesenvolvidos. zação é um ponto fiindamental para o entendimento
^P^;ímodo geral, até Vi dos adultos que residem em dessa infecção humana.
desenvolvidos albergam o H. pyhri, enquanto Esse aspecto tem como resultado o aumento
^^Ppaises pobres as taxas são bem superiores a SÕ%. cumulativo do número de indivíduos infectados nas
^^pQpulação adultí. Ademais, podem ser observa- faixas etárias subsequentes, tanto na população in
gffPmiferenças marcantes, mesmo dentro de um mes- fantil quanto nounício da vida adulta. Entfé a po
^^^país, a depender das condições de vida do grupo pulação adulta, há menor taxa de aquisição da inf^-
^^^lilacional estudado. A prevalência da infecção çâo e, consequentemente, menor elevação posterior
pylori tem inversa relação com a situaçao so- da taxa de prevalência ao longo dessa fase da vida.-
^®âê'çonómica da população, durante a infância, que Esse efeito, caracterizado pelo aumento da prevalên
^^^^tosiderado ,õ período crítico de maior risco para cia com a idade, é interpretado como decorrente, de
^^^^íáção desse microrganismo, sobretudo nos pri- novas aquisições da infecção entre a população, que
anos de vida do indivíduo.'-^ ocorre sobretudo em países mais desenvolvidos. Por
I^^êste capítulo, serão sumarizados alguns aspectos outro lado, quando faixas etárias mais velhas de uma
^gpiáeminliigicos da infecção por H.liyhri, descacan- população têm elevada prevalência da mfeção pelo
H. pylori, em um contexto no qual novas aquisições
estão cada vez menores, é definido como "efeito zo- desenvolvidos a contaminação humana por H. '-
0;rte de nascimento". G.u'seja, esse fenôiineno é de? rz tem início muito preco.cemente, já nos primeiros:.^^^M5
corrente de uma elevada aquisição dür:mte"á infân meses de vida. A taxa de aquisição .entre a população-'^^^:;''
cia, quando as condições eõstentes no passado eram infantil é extremamente elevada,, podendo ãlcanç^,^^®! 1
propícias, havendo perpetuação dessa-infecçãc nas de 4 a 5% ao ano. Entre os adultos, a ocorrência de^^^^
décadas subsequentes, considerando que muito ra novos casos da infecção parece ser um pouco menor;,"^^^-
ramente ocorre eliminação espontânea da bactéria.'- tendo em vista que a grande maioria da população -
está contaminada quando atinge 10 anos de idadê.;^^^&,
incídência Assim, o risco de aquisição da infecção entre a pp-
Estudos sobre incidência da infecção por H.pylori quena parcela de adultos suscetíveis ainda contiriua'^^Ê-
são mais escassos do que as pesquisas de prevalên existindo, podendo atingir até 1% por ano, mas -0I
cia. Com o objetivo de ilustrar o período crítico para bem menor quando comparada à elevada incldência-:^^^^.
aquisição desse microrganismo, serão sumarizado'i a na infância.^
seguir os resultados de dois. estudos, um conduzido Por outro lado, í, Incidência da infecção por
em um país em desenvolvimento, e outro, ern urn pylori nos países desenvolvidos é bem mais baixa,
país desenvolvido. riando de 1 a 2% ao ano em crianças' e 0,1 a 1,1%^^^^^
Na Turquia, Ozen et al.^ estudaram o estado de in ac i-no na população adulta.^ É notável que mesrridi^^^^''^'^
fecção por H.pylori em crianças entre 3 e 12 anos de nesses países desenvolvidos a aquisição da infecção>^^^fe-
idade, por meio do teste respiratório com ^'C-ureia. também ocorre principalmente na infância, embofa:-^ÊiS.
Entre a primeira e a segunda avaliação, com inter se mantenha um risco potencial baixo de surgimento"^^^^
valo de seis anos, a taxa global de aquisição do pa-. de novos casos ao longo da vida da população adulta.'
tógeno entre os previamente não infectados foi de No Brasil, um estudo de còorte conduzido
14% e ocorreu principalmente em crianças menores Queiroz et al. em uma comunidade com baixa
dè 10 anos de idade. A taxa de perda espontânea da tuação socioeconômica na região metropolitana
condição de portador foi de 5,5%. A partir de 9 anos Fortaleza (CE), que foi avaliada em dois momento^^^H^' ^
de idade, as taxas de conversão e reversão espontânea com intervalo de- oito anos, notou-se que a preva"T^^S|^^.,
foram equivalentes, razão pela qual não houve modi lência da infecção pelo H:pylor. aumentou de 3
ficação da prevalência subseqüentemente. para 64,7%; novos casos da infecção ocorreram
Na Irlanda, um estudo realizado por Rowland et 17,3%,das crianças, enquanto perda espontânea j
ai." identificou precisamente o momento de r.âior detectada em-6% dos casos pre\ãamente positivõsí.^b^^Bísw.-:^
risco para aquisição desse patógeno r aquele país. que Dessa forma, a taxa bruta de aquisição no final do
conta com melhores condições sociceconômicas. A
,tudo foi de 11,3% em oito anos, ou seja, 1^4% ao
pesquisa foi realizada em crianças de 2. a 8 anos ne Prevalência ■
idade, utilizando teste respiratório com "C-u.-eij,
seguidas por quatro anos. A taxa de infecção foi de A prevalência da infecção.pelo H. pylori nos
5,05/100 pessoas/ano na faixa etárjã de 2 a 3 anos, ses subdesenvolvidos e em desenvolvimento é muit^^^j^y^^
com declínio progressivo em crianças mais velhas: . elevada, podendo atingir até 50% das crianças
5 anos e acima de 70% aos 10 anos de idade.'
■ 4,2 entre 3.e 4 anos; fato deve-se à aquisição acelerada do microrgãnisrrf^^^M^^Jl^
• 2,07 eiitre 4 é 5 anos; no início da infância ?. à sua perpetuação 1 ndp.fíni
• zero entre 5 e 6' anos; merite nos indivíduos contaminádo.s.'Alguns estudd^^^^Êí^í'*»'
• 0,68 entre 6 e 7 anos; populacion^s nesses países com .baixás- .condiç^l^^^^^^^
• zero entre 7 e 8 anos.
soçioeconômicas;ilustram bem essás característiç^^^^^H^fi^
epidemiológicas da infecção pelo H ^_y/orz;
Em- Bangladescb, um estudo transversal condtí^Si^^w^y
Nesse estudo irlandês, apenas uma criança foi zido por Bhuiyan et rJ."' em crianças desde recèi^âSHA^^^
infectada após os 5 anos de idade, indicando que -nascidas até 2 anos de idade, utilizando pesqüi^^â^»!^
o período mais crítico para a Contaminação por de antígenos fecais específicos e sorologia para
pylori é nos primeiros anos dc vida, mesmo em pa tígenos IgG e IgA 2t\Xx~H. pylori, detectou resultá^^^MHî®
íses desenvolvidos". dos positivos ém 50 e 60%, respectivamente, pi
ricanos; Chile, Colômbia, Costa Rica,- Honduras,
os dois testes.'" Outro estudo, éciiduzido nó Egito Méxióo tdbis centros) e Nicarágua.'^ Foram inclu-'
por Mohammad et al." em crianças escolares de 6 a idos 1.851 adultos saudáveis, com idade entre 21
15 anos de idade, utilizando teste respiratório com
"C-ureia, mostrou uma prevalência de 72,4% naque-, a 65 anos, tendo utilizado para diagnóstico o teste
Ia população. Os estudos populacionais em .regiões respiratório com "C-ureia. A prevalência global da
com precárias condições de vida têm demonstrado infecção pelo H. fylon foi 79,4%, com variação de
que, de forma geral, as taxas de prevalência carac 75,6 a 79,6%.
terizam-se por rápida elevação com a idade desde o Glóbalmente, em todos os sete centros a prevalêa:'-
início da infância, atingindo um platõ em torno de cia por faixa etária apresentou os seguintes resultados:
80% a partir de 20 anos de idade>" •' 20 a 29 anos (75,6%)",
Uma revisão sistemática publicada em 2014 por • 30 a 39 anos (82,8%);
Eshraghian, incluindo crianças e adultos do Ira e ou • * ;40 a 49 anos (78,3%);('
^r" ^ tros países em desenvolvimento da região mediter *,: k 50 anos (79,6%^.
rânea oriental, mostrou que as taxas de prevalência
/m^ ••
: I
da infecção pelo H. pylori continuam muito elevadas
naquela região." Os estudos eram muito heterogê Os resultados desses estudos recentes confirmam
í. ) neos e utilizaram :pesquisa de antígenos fecais e tes que, em países pobres e em desenvolvimento, ainda
te sorológico", inclusive em populações infantis, qüe subsistem as condições socioeconômicas ideais para
podem apresentar testes falso negativos. No Irã, fo a colortizaçâo humana- pelo H. pylori nos primeiros
(■^ .) ram incluídos dez estudos, com 8.459 indivíduos de anos de vida dos indivíduos, o que resulta em eleva
4 meses a 83 anos de idade. Na maioria dos estudos, das taxas de prevalência já no início da vida adulta.
as taxas de prevalência encontradas entre crianças e Considerando que a eliminação espontânea do agen
)
adolescentes variaram de 40 a 64,7%, enquanto nos te infeccioso é urh fenômeno pouco freqüente, essas
' ) grupos populacionais acima de 18 a 20 anos dô-idade ta:<as elevadas perpetuam-se durante toda a vida dos
(" )
as taxas variaram de 66,4 a 70,6%. Em dois estudos sujeitos infectados.
iranianos, incluídos nessa metanálise, que estudaram Estudos populacionais conduzidos no Brasil in
í ^
a prevalência apenas em crianças e adolescentes, fo dicam que as taxas de prevalência da infecção por
ram encontrados resultados extremos, quais sejam, H. pylori sãp^muito entre nósj seja em re-í
30,6% (< 20 anos) e 82% (8 meses a 15 anos). No giões urbanas ou rurais, criariças oü adultos. Alguns
outro braço dessa revisão sistemática, que avaliou a desses estudos realizados recentemente em áreas
prevalência nos demais países da região mediterrâ com condições sanitárias inadequadas, em comuni
nea oriental, foram incluídos 16 estudos com 5.233 dades de baixa renda das cidades de Teresina (PI)
O participantes de 1 mês a 97 anos de idade. A preva e Fortaleza (CE), demostraram
^'J lência global da infecção pelo H. fylori variou de 22 ros anos de vida as taxas de prevaléhcia da infecção
r ) a 87,6%. Semelhante ao que foi observado no Irã, as eram muito elevadas. Em Teresina, um estudo con
menores taxas de prevalência foram observadas nos duzido por Parente et al.' utilizando o teste do an-.
grupos populacionais mais jovens e taxas mais eleva tígéno fecal específico anti-//. Pylori (HpSA) -[.cprii^
^ C) das em indivíduos adultos. crianças de baixa renda entre 6 rriesés é 12 ánoa re-jí
Nó Butão, um pequeno paf33madq_^nas monta velou taxa de prevalência globaldé 56%, córp taicas
nhas do Himalaia entre a índia e o Tibete, Dorji et intermediárias que se elevavam progressivamente
al." também detectaram uma elevada prevalência coiri a idade: '
(86,0%)'da infecção pelo H. pylori em adultos (ida • até 2 anos (22:9%);
^Ç de variando de 17 a 75 anos, média de 38 [± 14,2]
• 3 a 4 anos (46,9%);
anos), quando avaliados com teste sorológico." Em
outro estudo recente realizando na Arábia Saudita por • 5 a 6 anos (70,0%);
(
C.' Hasosah et al." foram incluídas 303 crianças de ida • 7 a 8 anos (76,0%);
de variável de < 3 anos a > 10 anos, utilizando para " 9 a 10 anos (57,7%);
'ô diagnóstico testes invasivgs (histologia, teste rápido 11 a 12 anos (71,4%).
^C) da urease e cultura) que detectaram uma prevalência
global de 49,8%.
^ -
Porras et al. publicaram em 2013 um estudo eoide- Outro estudo realizado no Ceará por Rodrigues
'Tiiológico multicéntrico em seis países latino-.tme- et al." c-om crianças de 6 meses a 14 anos de idade.
541
'•' \ ...
v> •
utilizando teste respiratório com "C--ureia, mostra

ram resultados semelhantes àqueles encontrados no
prevalência de 17,5% entre adultos com 40 a 60 áí(|
de idade.^®
K-il
Piauí, prevalência global de 55,8%, sendo:
• de 6 meses a 5 anos(43%); Mudanças recentes na prevalência 7; • •'
• de 6 a 10 anos(60%); Ao longo do século XX, os países desenvolvidaisís

sofreraiii uma rápida melhoria dos padrões de vl^
• de 11 a 14 anos(70%).
que pode ser mensurada por elevados índices de""d|
senvolvimento humano (IDH). Como resultádòf^
Também em Fortaleza, Braga et ai.'® realiza que diz respeito à infecção por H.pylori., tem-séi^|i^
ram uma pesquisa utilizando teste respiratório com monstrado declínio progressivo na freqüência dé^
'^C-ureia, detectando uma prevalência global de patógeno na Europa, América do Norte, Austrálii
40% em crianças até 6 anos de idade, com taxas que Japão."'"
aumentavam com a idade: de 29% rio grupo entre Um amplo estudo realizado por Kuzela et al.^,^
3 meses e 2 anos, para 59% entre as crianças piaio- Eslováquia, país do Leste europeu que sofreu ptp ií-VíffVíl
res de 2 anos. Entre adultos assintomáticos, os estu fundas transformações políticas nos últimos 20
dos conUrmam a tendência observada na .'.nfância, o com significativa m:-.lhoria das condições socioééig
que demonstra que a prevalência dainfecção por fJ.. nômicas.da população, exemplifica a relação invè^
pylori é extremamente alta no nosso país, podendo entre infecção pelo li. pylori e melhoria das con^
alcançar taxas tão elevadas quanto 86 e 97,9% em
ções de vida-. Nesse estudo, foram incluídos L8f8
populações adultas da região amazônica. Por ou
indivíduos com idade > 17 anos, utilizando teste fea
tro lado, Zaterka et al.^' detectaram uma prevalência piratório com "C-ureia como método diagnósüçK
de 65,3% entre doadores de sangue assintomáticos
na cidade de São Paulo. Essa menor taxa da infec-
observando a prevalência global de 35%. Resultáflp^^
anteriores, citados por Kuzela et al. nessa publicaça^^
ção possivelmente reflete a melhoria da qualidade de revelaram que as taxas de prevalência da infecç^
vida da população estudada. Esses dados demons
pelo H. pylori na Eslováquia eram 62% em 1992^
tram que há inter-relação entre as precárias condi
40,7% em 2002..
ções devida da população brasileira de baixa renda e -'liM
a aquisição da infecção por H.pylori.'' Na República Checa, que também obteve expf,é^
siva melhoria das condições socioeconômicas ap^^^
Nos países desenvolvidos, a prevalência do H.
pylori é muito mais baixa do que nos países mais
sua integração à Comunidade Econômica Européi^^
a prevalência da infecção pelo H pylori já se apt^
pobres. Geralmente as taxas de prevalência sãc in-
xima das taxas encontradas em países desenvolvid^
fériorés a 10% aos 10 anos de idade e a 40% na po
ocideiMais. Um estudo conduzido por Sykora
pulação adulta. Recentes""^srudos epidemiológicos entre crianças de .0 a 15 anos de idade, utilizandég
populacionais em crianças (jompro'.'am a tendência pesquisa de antígenos fecais, encontrou taxa gíó.^^
de redução nas taxas de prevalência nesses países. Na
de apenas 7,1%.H ■
Espanha, a prevalência global entre crianças de 1 a
14 anos foi de 15,8%, com taxas intermediárias: Os resultados encontrados na República Ch^2 liii
.V de 1 a 3 anos (8,4%);
e na Eslováquia, nações que até poucos anos a^ ip
-1
eram unidas politicamente, demonstram clararri"^
• dê 4 a 9 anos (13,9%); te que, concomitantemente à melhoria da situá^^
■ de 10 a 14 anos"(24,0%). socioeconômica vivenciada naqueles países, houâ
gradativa redução da prevalência da infecçãofp^J®
Na Alemanha, as avaliações de um grande núme H.Pylori. Considerando-se a baixíssima prcvalê4|ij
ro de crianças aos 3 e 4 anos de idade seguidas em encontrada na região, quando se utilizou um^fè^
estudo de coorte mostraram que a prevalência foi îe cuja acurácia diagnóstica está acima de 95%, há ssa
apenas 2,4 e 3%, respectivamente."-^ Na Austrália, esperar'que as taxas de prevalência nas décadas vi;^
um estudo soroepidemiológico incluiu crianças e douras persistirão bern baixas. .:lie
adultos, de 1 a 59 anos, encontrando prevalência glo A redução na freqüência desse microrganis^tfi^
bal de 15,1%, com variações nas diversas faixas etá também já pode ser detectada nos países crii^
rias de 4 a 10% até 19 anos de idade e 12,4 a 22,8% gentes, ou seja, naqueles-que estão em processo .ql
entre 20 anos e 59 anos. Resultados semelhantes fo industrialização e cc-nscquente melhoria das condi?
ram obtidos em estudo realizado naDinanvarca, com çõe-; de vida das"su?.s populações. Estudos realizá^l#^
•• 'tH
estabelecido na literatura que a fo^-dayida hurna- .j

,1o5 em 2008 na China ewdendam essa mudança: ria; çoi^ímaior" riô^par^í aqúisiçâo ae.ssa- infecçãç
i-nquanto em uma^ gop^^ãp .pir^ a,Jpmvdpn^^ é- durqritc a irifâncial-jDe fato, ás situações socio-:-
,111 crianças e adolescentes de 5 a 2Ò anos atirigiú econômicas insatisfatórias e as condições de vida
(i0.4%, qriançás dèíióng IÇo^ com melhores con precáfiaá durante a infância favorecem í transmis
dições de vida apresentaram prevalência de apenas são do micròrganismo entre os seres humanos. Pór
Na Rússia,-Tkachehko et al.^" demons-
conseguinte, as taxas dessa infecção detectadas na •I
iraram que entre 1995 e 2005 houve uma forte re população adulta refleteni as reais condições de
. í
i dução de 44 para 13% na prevalência da infecção vida durante a infância.
por H. pylori em crianças. ií
Os fatores de risco mads importantes que favore
Esse fenômeno também tem sido evidenciado no
Brasil. O já referido estudo realizado no Piauí mos- cem a transmissão pessoa a pessoa do H. fylori na :rí
infância são:
rrou que a prevalência da infecção por H. fylori erá êyãdà aglomeração de pessoas no domicilie^'
completamente divergente em duas populações com
iiiveis socioeconômicbs distintos: np gmpo de crian-^ crianças conipartilhandoâ carha coiii um adulto
çits com elevado'pacfcão de.yida a tiâ^lKr de'^6,'4^, buriutrá. cnança mais velhí^,
enquanto nQ:^pê:cn^ • ^bientes, insaliibresj
iiid^èTcom precárias çpndíçõés^dey^ • precariedade das condições habitacionais e?
i o rir favelas algre^^^dîglpjj^jfpL^^ peridomicilares;
svi^ríofa%Vmis faixas etárias > 5 anPs de idáde,^
• ausêpcia de instalações sanitárias básicas (água
I Essas marcantes diferenças das taxas de infecção potável, coleta de lixo, esgotamento sanitário);
por H. fylori foram confirmadas por estudos pos • píaticas higiênicas inàpropriada|;
teriores que compararam os resultados da pesquisa
realizada em Teresina com crianças residentes em • bixo nível de escolaridade'dos'pais.f^®®
)j Campinas e pertencentes a diferentes níveis socioe-
conômicos. Os resultados demonstraram que o con
Reservatório e formas de transmissão
tágio ocorre mais precocemente e atinge taxas mais do H. pylori
)í-
elevadas nas crianças com situação socioeconômica O H.. fylori coloniza apenas pêstô^
mais baixa e com condições sanitárias mais precárias. no pu pulró épiFéCio que tenftá soifeíó metap&si^
Portanto, a melhoria do padrão de ^^da da população da-imUcosá gástjic^. Até o momento, também não
icm correlação direta com o declínio da infecção hu foi ideintificado reservatório dessa bactéria no meio
mana por H. pylori?^'^'' ambiente ou em animais, embora outras espécies do
■| í
\J
A análise dessas mudanças observadas quanto à gênero Helicòbacter tenham sido detectadas em gatos
prevalência da infecção por H. pyipri indica que a e cães domésticos, porcos c gado.^Qs sere^ humanos,
;■
-, I1-. melhoria das condições de vida das populações, mes representam o único reservatório' e são a principal
— V ./ A>i
mo nas regiões mais subdesen-volvidas, pode promo fonte de transmissão desse microrganismo.®'*^
ver uma drástica redução desse níiçrorganismo entre A transmissão do H. fylori ocprrp dp pessoa a pes^
os seres humanos. Em um future, próximo, esse fe soa. embora ainda seja desconhecido o modo de disj
nomenal declínio poderá implicar a redução das do sernínação entre ps seres humanos.|Posfula-se quê
<ÛÍ as rotas de transmissão ocorram'pèíás vias; proTm
.- - Íí enças associadas a esse pírtógeno, tais como úlcera
! I n
péptica e doenças malignas ^stricas.^® fecp-oral ou gastro-ord, veiculadas em meio aquáti-
-■ ^" As prevalências da infecção^pelo H. fylori nos di CO, tendo em vista que esse patógeno pode sobréwverv
versos países foram consolidadas na Tabela 49.1. por poucos dias em água fresca, água salgada, águ:\:
•^c destilada e água de torneira.'^'
, íí
fatores de risco para aquisição da infecção p'.'- A disseminação pela via feco-oral pode ocorrer
fí. pyhri diretamente de uma pessoa infectada a outra sau^.
^■- ' w
^
'"^4 A análise criteriosa dos estudos epidemiologicos dável, em decorrência de situações ambientais que a
é
sobre a infecção por H. fylori ir:dica que as diferen favoreçam,.tais como elevada densidade populacio
'Û |r tes taxas de prevalência nos diversos países e, mes nal intradomiciliar e precárias condições sanitárias
mo dentro de subgrupos populacionais de um mesmo e higiênicas, ou indiretamente pela contaminação
1 país, não se deve à suscetibilidade de raças ou et de água e alimentos com dejeps .humanos conten
í"
nias ao agente infeccioso. Por outro lado, está bon do formas viáveis de H. fylori. A rota oro-oral tem
"•ü i 543
TRATADO DE GASTROENTEROLOGIA - DA GRADUAÇÃO A POS-GRADUAÇAO - 2^ EDIÇtó
CONSIDERAÇÕES FINAIS 9. Parente JML, da Silva BB, Palha-Dias MP, Zaterka S,
Nishimura NF, Zeitune JM. Helicobácter pylori infection in
Pontos-chave acerca da epidemiologia jda infecção • chi-dren of low and high socioeconomic status in north-
pur H- pyhri-}^ eastern Brazil. Am J Trop Med Hyg. 2006;75:509-12.
• o estômago humano é o único reservatório reí^ 10.BhuiyanTR,Qadri F,Saha A,Svennerholm AM.Infection by
Conhecido dessa bactéria;? Helicobácter pylori in Bangladeshi children from birth to
two years: relation to blood group, nutritional status, and
• a aquisição da infecção ocorre principalmente» ■seasonality. Pediatr Infect Dis J. 2009; 28:79-85.
durante a infância;^ 11- Mohammad MA,.Hussein UCoward A, Jackson SJ. Preva-
• existe correlação inversa entre a prevalência do leitce of , Helicobácter pylori infertion among Egyptian
H.pyhrie.\i2xx.o índice de desenvolvimento hu- ■ children: Impact of social background and effect on
growth. Public Health Nutr. 2008; 11:230-6.
mahoODÍí);
12. Graham DY, Yamaoka Y, Malaty HM. Thoughts about
populatícns with unexpected low prevalences of Helico
Em geral, a prevalência é muito elevada nos países bácter pylori infection. Trans R Soe Trop Med Hyg. 2007;
101:849-51.
subdesenvolvidos e bem mais baixa nos países e regiões
13. Eshraghian A. Epidemiology of Helicobácter pylori infec
bem desenvolvidos.
tion among the heaithy population in Iran and countries
Nas regiões com precárias condições de vida, o^ ■ of the Eastern mediterranean regíon: a systematic review
padrão da prevalência é caracteri^do pela aquisição^ of prevalence and risk factors. World J Gastroenterol. 2014;
rápida e intensa nos primeiros anos de vida, atingin 20:17618-25.
do um platõ elevado no início da vida adulta. 14. Dorji D, Dendup T, Malaty HM, Wangchuk K, Yangzom D,
Rkhter JM. Epidemiology of helicobácter pylori in Bhutan:
Melhorias do padrão de vida, hábitos de higiene the role of environment and geographic location. Helico
e nível educacional das populações têm resultado em bácter. 2014; 19:69-73.
progressiva e acentuada redução da infecção por H. 15: Hasosah M, Satti M, Shehzad A. AIsahafi A, Sukkar G, Alz-
pylori. aben A et al. Prevalence and risk factors of Helicobácter
i
v„.
I pylori infection in Saudi children: a three-year prospective
controfied study. Helicobácter. 2015; 20:56-63.
REFERÊNCIAS 16. Porras C, Nodcra J, Sexton R, Ferreccio C, Jiuienez 5,
^C' Dpminguez RL et al: Epidemiology of helicobácter py
1. Corrêa P, Piazuelo MB. Natural history of Helicobácter py lori infection in six Latin American countries (SWOG Trial
lori Infection. Dig Liver Dis. 2008;40:490-6. S0701). Câncer Causes Control. 20T3; 24:209-15.
( 2. Malaty HM.Epidemíology of Helicobácter pylori infection. 17. Rodrigues MN, Queiroz DM, Braga AB, Rocha AM, Eulaiio
Best Pract Res Clín Gastroenterol. 2007;21:205-14. EC, Braga LL. History of breastfeeding and Helicobácter
• 3. Ozen A, Ertem D, Pehlivanoglu E. Natural history and pylori infection in children: resuits of a community-baséd
symptomatology of Helicobácter pylori in childhood and sludy from northeastern Brazil.Trans R Soe Trop Med Hyg.
factors determining the epidemiology of infection. J Pedi- 2006; 100:470-5.
...
atr Gastroenterol Nutr. 2006; 42:398-404. 13. Bj-aga AB, Fialho AM, Rodrigues MN, Queiroz DM, Rocha
o 4. Rowland M, Daly L, Vaughan M, Higgins A, Bourke B, AM, Braga LL. Helicobácter pylori colonization amoiig
Drumm B. Age-specific incidence of Helicobácter pylori. children up to 6 years: resuits ofa community-based study
^(J Gastroenterology. 2006; 130:65-72. from Northeastern Brazil. J Trop Pediatr. 2007; 53:393-7.
5. Malaty HM, El-Kasabany A, Graham DY, Miller CC, Reddy 19. Ca^-tágenesVD, Martins LC, Carneiro LM, Barile KAS, Corve-
SG, Srinivasan SR et al. Age at acquisition of Helicobácter loTC. Helicobácter pylori in children and association with
pylori Infection: á foilow-up study from infancy to adult- . CagA strains in mother-child transmission in the Brazilian
hood.lancet.2002;359:931-5. Amazon region. Rev. Soe Bras Med Trop. 2009; 42(3):298-
302.
6. Bardhan PK. Epidemiological features of Helicobácter py
lori infection in developing countries. Clin Infect Dis. 1997; 20. Almeida Cunha RP, Alves FP, Rocha AM, Rocha GA, Camar
25:973-78. go l>4. Nogueira PO et al. Prevalence and risk factors as-
p sociated with Helicobácter pylori infection in native popu-
Everhart JE. Récent developmeniS in the epidemiology of
p Helicobácter pylori. Gastroenterol. Clin North Am. 2000; lations from Braziíian Western Amazon. Trans R Soe Trop
Med Hyg. 2003; 97:382-6.
29:559-78.
8- Queiroz DM,Carneiro JG, Braga-Neto MB,Fialho AB, Fialho 21. Zaterka S, Eisig JN, Chinzon D, Rothstein W. Factors related
AM, Gonçalves MH et al. Natural history of Helicobácter to Helicobácter pylori prevalence in an adult population in
Brazil. helicobácter. 2007;.12(1):82-8.
(.D 1 pylori infection in childhood: eight-year foIlow-up cohort
study in an urban community in Northeast of Brazil. Heli 22. Brown LM. Helicobácter pylori: epidemiology and routes
cobácter. 2012; 17:23-9. of transmission. Epidemiol Rev. 2000; 22:283-97.
K\ ) 1
545
23. Liqerato. LSV. Galindo HM, Alvarez TMiramón SF, Ci/iza iori infection in,Chinese children resident in Hong Kony^^^
LSE, Abadia GA et al,;Heltc9b,acter pvlòri infection -ri thé prevaiençé and potential risk factors. Heiicobacter.'ZOÓêl^^
child pppuiatiqn iri.Spain: prévalencé, related factors and 13:219-24:. ' ■ ' ■ •
influenceon grovyth. An Ped,iatr,(Barc).-2005;63:485-94. 34. Tkachénko MA/Zhanrtat NZ, Ermàn LV, Blashenkova.É^S^®
24. Weyérmahn M, Ádler G,'Brenn"er H, Rothenbacher D. The Isachenko SV, Isâchenko OB et al. Dramatic changes in'rh^^^
mpthèr as spurce of Heiicbbacter pyjpri inféctipn. Epide-. prevalence òf Heiicobacter pyiori infection during child?^^
. m.ipiogy,2006;17:332-4^ . hood:a 10-year follpw-up study iri Russiá,J Pediatr Gastrí^^Q
25. Weyermann M, Rothenbacher D, Brenner H. Acquisition enteroí.Nutr. 2007;45:428-32. .
of. Helicobacter.pylpri'inféctipn in early, childhood: inde- 35. Rabelo-Gonçalves EMA, Hara NH, ..Servidoni MFÇK^^
pehdent cóntribütions of infected mothefs, fathers,. and Nishi.mura Np'Zaterka S, Parente JML et al. Prevalência dà'^^P
stblings. Am J Gastroenterol. 2009; 104:182-9. infecção pelo H.- pyiori na infância: comparação da
26. Moujaber T, Macintyre CR, Backhouse J, Gidding H, Quinn quisa do antígeno fecal (HpSA)em crianças de diferentel^^S
H, Giibert GLThe seroepidémiplogy of Heiicobacter pyiori níveis sócio-econõmicos. Brasília: Semana Brasileira dâ^^S
infection in Austrália. Int J Infect Dis. 2008; 12:500-4. Aparelho Digestivo, 2008. '
27. Hansen jM,.Wiidher-Christensen Hallas j. Schaffaliivky 36. Hara NH, Rabelò-Gonçalves EMA, Servidoni MFCP^^^
de Muckadell OB. Effect of a community screening for He Nishimura NF,'Zaterka S, Parente JML et al. Prevalência d^^^
iicobacter pyiori: a 5-yr folíow-up stydy. Am J Gastroen infecção pelo H. pyiori ern crianças de mesmo nível sóctòs^^p
terol. 2008; 103:1106-13. econômico em dois estados do Brasil. Brasília: Semari^^^
28. Rupnow MF, Shachter RD; Owens DK, Parsonnet J. A dy- Brasileira do Aparelho Digestivo, 2Ò08.
riamlc transmission model for predicting trends in Heiico 37. Programa das Nações. Unidas para o Desenvolvimentcí^^^g
bacter pyiori and associated diseases in the United States. {PNUD). Ranking lOH Global 2013. Brasília: PNUD, 2013.
Emerg Infect Dis. 2000; 6:228-37. ppnível em: <www.pnudorg.br/atlas/ranking/Ranking-IDH>^^piS@
29. Parsonnet J. Heiicobacter pyiori. Dordrecht: Springer; Global-2013.aspx>;acessado em: 15 de novembro de 2015.
2000. p.45-51. 38. Moayyedi P, Axon Ai. Feltbower R, Duffett S, Crocombè^P
30. Kuzela L, OItman M, Sutka J, Zacharova B, Nagy M. Epioç- W,Braunholtz D et al Relation of adult lifestyle and
miology of Heiicobacter pyiori infection in the Siõvak Fle- economic factors to the prevalence of Heiicobacter pylorT^^
public. Hepatogastroenterology. 2012; 59:754-6. :nfect'On. Int J Epidemiol. 2002;31:624:31.
31. Sykora J, Siala K. Varvarovská J, Pazdiora P, Pomahaccvá R, 39. rox JG. Non-human reservoirs of Heiicobacter pyiori. Ali^.-^^
Hufnl M. Epidemiology of heiicobacter pyiori infection in ment PharmacolTher. 1995;9(Suppl 2):93-103.
asymptomatic children: a prospective population-r;as?d 40. Mégraud F, Broutet N. Review article: have we found théi^^p,^
study from the czech republic. Appiication of a mcjiiocio- source of Heiicobacter pyiori? Aliment Phãrmacol TheKí^S
nal-based antigen-in-stooí enzyrrie immuhoassay. heliii.o- 2000;14(Suppl3):7-12.
bacter. 2009; 14:286-97. 41. Üube C, Tanih NF, Ndip RN. Heiicobacter pyiori in water^^^Ê
32. Shi R, Xu S, Zhang H, Ding Y, Sun G, Huang X et al. PreiM- í-ources: a global environmental health concern. Rev Env^||^^
lence and risk factors for heiicobacter pyiori infection in ron Health. 2009;24:!-l 4.
chinese populations. Heiicobacter. 2008; 13:157-65. 42. Go MF. Review article: natural history and pplrípminlngy^^p
33. Tam YH, Yeung CK, Lee KH, Sihoe Jl), Chan KW, Cheusg of Heiicobacter pyiori infection. Alimerit Pharmacol Thefl^^
ST et al. A population-based study of Helicobacte' py 2002;'6(Suppn);3-'5. .
-ifa
Os primeiTOS relatos da relação do H. pylori com a persistente elevação do número de plaqüetas, o que
■■ •
o toi-na uma escolha interessante como primeira
PTI foram feitos por Gasbarrini et ai., que em 1998 abordagem terapêutica.
,.bser\'aram em pacientes com PTI um significativo
'"•'N iiimento na comagern de plaqüetas após a.erradv- Deficiência de vitamina
i vição do H. pylon'% e porí'Garcia Pérez et ai. em
]999'® que relataram a normalização da contagem A vitamina Bj^ funciona como coenzima, para o
metabolismo dos aminoacidos metionina, treonina e
/^\(' lie plaqüetas em um paciente após a erradicação da valina (que é essencial para a transformação de metil-
bactéria. Diferentes observações mostram que o H.
jiyhri é uma importante causa, ainda que secundária, -retfa-hidrofolato em tetra.-hidfofolato, indispensável
da PTI. No entanto, os resultados de revisões recen para a síntese de DNA). É produzida pelos mamífe
.
tes, como as de Wong et al.,^ Campuzano-Maya^' e ros, tomando necessário o consumo de produtos ani
Frvdman et al.," serão sumarizados. mais para sua incorporação no organismo humano.
ÍAdenciència de vitamina é um processo crõr
A infecção pelo H. pylori é bastante freqüente nos
pacientes com PTI, observando-se variação apreciá nicó,. de" início lento, cujo desiquilíbrio leva anos
vel em relação aos diferentes continentes: para se estabelecer,Resultando em importantes al-
• 58,2% na Europa;
teíações clíhicas. Ela pode ser diagnosticada pela.
' J alteração morfológica dos eritrócitos, presença de
• 71,4% na Asia; anemia, níveis séricos baixos de vitamina B^j e seus
• 90,6% na América. dois metabólitos (homocisteína e ácido metilmalõ-
ni.co). Os sintomas clínicos podem levar anos para
se manifestar.
l. :> A resposta positiva média referente à contagem de
/^, plaqüetas após a erradicação da bactéria é > 50%: A deficiência de vitamina Bjj se estabelece em
• 48,6% na Europa;
quatro estágios:'*"
• 58,2% na Ásia; • Estágio I: diminuição dos níveis sangüíneos dá
'.f ) vitamina.
• 82,8% na América.
() • Estágio II: concentrações baixas intracelulares
e distúrbios metabólicos.
Portanto, a resposta ao tratamento de erradicação • Estágio III: aumento dos níveis de homocis
parece ser geograficamente dependente, como sugere teína e ácido metilmalônico, com diminuição
Frydman etal., em sua revisão.'' Na Ásia. Oncpt^li ^s da síntese de DNA e surgimento de sintomas
PTI está mais relacionada com cepas mais virulentas, neuropsiquiátricos.
$ as CagÁ+.
• Estágio IV: anemia macrocítira.
Uma vez erradicada a bactéria c reiornando o iiú-
niero de plaqüetas aos níveis normais, a resposta é
^■~' 1 duradoura. Obser\'ação de Kikuchi et al."" mostrou A deficiência de vitamina é bastante prevalente,
que os níveis de plaqüetas se mantiveram normais mesmo em países industrializados (5 a 60%). Na
■1 por até oito anos após a erradicação do Helicobacter. América Latina, a deficiência de vitamina Bj^ é mais
O mecanismo exato pelo qual o H. pyiori induz prevalente que no resto do mundo, observada tam
^ c- bém na população jovem, ao contrário do continente
f trombocitopenia é desconhecido. A mímica molecu
w lar aos antígenos Cag. A e Vac A, assim como a al europeu e da América do Norte," com maior inci
w dência em idosos.
teração na atividade fagocitária dos monócitos, estão
entre os sugeridos. A anemia perniciosa é o estágio final decorrente
P As consistentes observações ligando o H. pylori à da infecção pelo H. pylori}y O entre a gastrite
PT] fizeram que tanto no III Consenso Brasileiro ativa crônica induzida pelo H. pylori e os estabelecj,-
C;
w
como no IV Consenso de Maastricht" se aconse méntbVdè gásM^ (0A)'é' anemíá perniciosa
w pode íevar de To'a 30^
lhasse o tratamento de erradicação nos pacientes
*■ corn PTI, se houvesse presença da infecção pelo H. nüição ou até ausência completa do armazenamèntò ;
o pylori. Uma recente observação de Kim et al." em B^ Vitámlna Bj, pela ciélü vez estabelecida
pacientes com PTI crônica, com trombocitopenia a atrofia da mucosa gástrica com queda acentuada
moderada, mostrou que o tratamento inicial visan- da produção de ácido, podendo chegar à acloridria,
' O óo a erradicação do H. pylori resultou em rápida e o H. pylori desaparece do estômago. O diagnóstico
555
^ÍÍM
de sua presença prevja so pode ser reito por meio de compatível com- isquemia ou inlartp) com a infè
testes sorológicos, lembrando-que ápós rneses e/ou ção pelo H. pylori, como também pela infecção pt
anos a cicatriz irnunológica t^bérn desaparece. O Chlamydiapneumoniae}^ Os OR observados forài
diagnóstico da GA se estabelece pela confirmação da respectivamente,.3,82 e.3,06 para os casos positii^
presença de anticorpos antifator-intrínseco e anticé- para o H pylori e Chlamydia. ^^xigtúào que o m
lulas parietais. Devernos lembrar que GA é.um pre canismo mais plausível seria a resposta coronariárit
cursor do adenocarcinoma de estômago,-com risco um processo infiamatório crônico leve.
de 6,8%, segundó a revisão publicada por Vanella et A possível associação entre infecções bacteriafi
al;".em 2013. crônicas e aterosclerose cardiovascular com cohs
Deve-se lembrar que o H. pylori não é a linica quente risco de isquemia/infarto miocárdico levâritl
causa de deficiência de vitamina Ê sempre ne a possibilidade de que antibioticoterapia poderia s
cessário afastar outras causas. No entanto, não resta útil na prevenção secundária da ^.terosderose. Es
dúvida de que a infecção pelo H. pylori é um fator suposição resultou numa revisão por Muhlesteiap'
importante na deficiência de vitamina Bjj, pois seus blicada em 2003,^' cuja conclusão foi que os dacl
níveis estão mais baixos nos infectados do que nos disporuVeis não recomendavam, até aquele moméi
sem infecção, e com significativo aumento após a to, a utilização de antibióticos para a prevenção .<
erradicação da .bactéria, como mostra uma revisão doença coronariana e suas conseqüências.
recente (mctanálise) envolvendo 17 estudos (n = Uma metanálise realizada por Zhang et al.,^° an
2.454) de Lehner et al.^^ lisando 26 casos-controie (11 de estudos de AVC
Ainda que não examinada a relação do H. pylo 15 de DC), mostrou que a infecção por cepas Cag/
ri e a deficiência de vitamina no III Consenso de H.pylori estava relacionada com- maior risco tan
Brasileiro sobre a bactéria, em outros, como no IV de de AVC,(OR = 2,68) como de DC (OR = 2,1-]
Mastricht'^ e no III EspanhoP,as evidências da lite Uma série de trabalhos posteriores,^'"^" porém, ri;
ratura foram consideradas suficientes para a decisão todos,^^-^^ confirmou a associação da infecção pelo j
de que em pacientes com deficiência de vitamina B^^; pyicri com o risco aumentado de angina ou infar
"O -H.Pylori deve ser pesquisado e erradicado antes miocárdico. Vale ressaltar a recente investigação (
de qualquer outro tipo tradicional de intervenção". Lai et al.^" em Formosa (China), que analisou o ris
da síndrome coronariana agud'a em pacientes infc
Manifestações cardiopulmonares tados pelo H.pylori (n = 17.075) comparado a u
Doença coronariana (DC) gnipo-controle semelhante quanto à idade e ao se;
(n = 68.300). Nota-se um aumento de risco com
Hipertensão arterial, diabete ..nelito, dislipide.nia, idade, subindo de 3,11 para 8,24 nos diferentes gr
obesidade e tabagismo reconhecidamente podem pos etários e nos infectados(OR = 1,93). Diferent
contribuir para a aterosclerose. Por outro lado, in-
comorbidades elevavam o risco de evento agudo o
fecções crônicas também podem ser fatores de risco ron-ariano: diabete melito, hiperlipidémia, doèn
para ateroesclerose.^®
obsrrutiva pulmonai
O processo infiamatório decorrente da infecção Basygit et al.^^ obscr\'aram espessamento da íhj
pelo H.Pylori e sua possível relação com a doença cc- ma-média da carótioa(EIM)e aumento da concci
ronárilina têm merecido especial atenção dos pesqui tração e capacidade total de oxidantes, do índice-<
sadores nas últimas décadas, com numerosas publi estresse oxidativo de triglicérides nos Índivíduos-'i
cações e resultados conflitantes. MendaU et al.^^, em pylori positivos, quando comparados aos negativç
estudo-controle, relataram em 1994, pela primeira Concluíram que seus resultados apontam o H.pytc
vez, a possível associação entre doença coronariana como provável fator relacionado com ateroscléro5
e infecção pelo H.pylori. Em 111 casos consecutivos Do mesmo modo, Mete et al.^® relataram o ÊIí
de pacientes com doença coronariana, foi determi das coronárias em pacientes infectados pelo H.pyl
nada a soropositividade para o H.pylori, comparado ri. Observação bastante interessante foi a de Idz
com 74 controles.
et al.,®' que em biópsias de placas aterosderóticas <
A soropositividade positiva foi observada em 59% coronária de pacientes submetidos à cirurgia de-;
dos pacientes com doença coronariana e em 39% pass, utilizando a técnica dt polymerase chain reacth
dos indivíduos-controle(OR = 2,28; p =•• 0,007). Em (PCR), relataram casos positivos para a presença <
trabalho posterior, o mesmo grupo confirmou não cepas de H.pylori em 29,5% dos pacientes. Os aut
apenas a relação da DC(alteração eletrocirdiográfica res sugerem que a replicação da infecção na coronái
cas resniratórias (asma. câncer de pulmão, tubercu
,„,,, associad» com a formação de placa lose sMCoidose. fibrose cistica. bronquire crônica,
w" ctasias em estudo de meunãlise utiliaan^
f'
,;,, Notaram que a soro posiüvidade para a bacter

: . olaclona com o aumento dos níve.s de colesterol do dados da Meá/ine 1965-2013. Como comentam
<
A, lipoproreína de baixa densidade (i.UL).
■ ,1 conclusão, ainda que dados da li«ramraê,am
fl-.tuntes diferentes observações sugerem qu p
Sr.í;:r5:;riS:S;£ o
o
CD
5»
O
Sí
»
tj
-C
, CaeAt, apresentam maior risco de aterosci maior número de indivíduos para poder esclarecer
r-
O
^■Z "redelventoragudoscoronarianos. Em paoentes essa associação.

5
O
O
o mis provável mecanismo que explicaria essa

m
Z
assocSõo seria a habilidade do H pyun em esumu- >
/- necessidade de períodos de internação. lar urtva resposta imune Thtlf flhl) me la a.

" O tratamento de erradicação é relativamente sim-
p,e?e"rpequena possibilidade de efeitos ac^ôs- Manifestações InetabóHcas
'.\inda que os dados da Uteratura sejam confl tanres.

n ò set^conveniente dar ao paciente com crises m- Síndrome metabólica
A síndrome metabólica (SM> inclui inúmeros
o^ntes de angina uma oportunidade de melhor^. fator-s de risco para doença cardiovasculat e diabe
^r) XrLendo-lhe o tratamento de ertadicaçao do H e Sto tipo 2ômo hiperglicemia. dishpidemi
/«rP Será realmente necessário aguardar estud obesidade e hipertensão.' O famr
l- um possível beneftóo possa na é a resistência a insulina. Us traDaino
ser discutido e ofetecido aos paoentes
cnionarianal Embora do ^pot literatura apresentam tesultados ""'"d'"™;
resposta correta seja sim, o q nuestão
relação à associação do H fylon com a SM e res. ^
.isía humano? Sem dúvida, trata-se .de uma ques
O difícil de responder.
Todos os pesquisadores do assunto p^.
o objetivo final do sistema imunolágico e são necessários mais estudos pata concluir o p
determinado agente patogênico. Pd do H fylori na SM e na resistência a insulina.
danos ao hospedeüo. E se a eliminação '«"d'" ^
desconforto para o hospedeiro? tsta e uma po c _
; tdade em rição ao H pylon,
ção de contaro
:,.,hrawi„ comdesde
ct al.," agentes
quenão higiênicos eto o
sc 1-?P«.P"
('; lema imune, prdtegenadfbhtr, as doenças alerg^cas.^
Há décadas, observa-se oue são marcadotes de risco para »
' ,y
de"mtTur.;s doenças atumópicaumento na ptev enci.
as. Em rehçâ^^^^ l e" consequentemente, eventos
Desconhece-se o mecanismo pelo qud o H. fy.^
V./
diferentes observações na Uteiamra su^
C.,^
lação negativa com a infccção pelo ' ^ altera o perfil lipídico./Algumas investigações m
metanãliles relativamente «o dessa mesma opmi.o^ „am auLnto na expressão de
com aumento no rectutamento dos hnfocitos d. fa
u • Zhou et ai." anaUsaram 14 de 106 artigos e o tores esses relacionados com a formação da pia
um númeto îg-fi-tivo em aterosclerótica. .
'*'0 asmáticos H. Pyhn positivos que em controles
(OR = 0,83). -Buaás conclui que em ' "e pode le"
Ü • Wang et úZ estudaram 19 artigos^ e "j"'" indua
vaiaateroscleroseesuas*^^^^^^^^^P
um perfil aterogênico de 'P' ^
'ô traram relação negativa entre P ni^âs" doença coronariana, A > -oraf-pc
pylori e asma tanto em crianças (OR - U.«í; nerdácas A erradicação do H. fylon nos paciente
como em adultos (OR = 0,88).
)
Contrariamente, Adriani ct al. não para confirmar ou não essa possibáidade.
vam relação entre a infecção pelo H. fy ot i 557
w
Resistência à Insulina duração superior a.seis semanas, podendo .afetar
Infecção crônica por diferences agentes patôgêni- ca de 1% da população.^ "Ainda-que cerca de 8Q'jS
cos pode resultar em" inflamação, que por sua"vez, 90% dos casos- tenha etiologia indeterminada,;-é'^™
pode estar associada a diabete tipo 2.^ 30% deles se obser/a a presença de autoanticorpoç^^
Zhou et ai.,"" em,estudo de metanáiise incluindo E controversa a relação entre a UCE e a infccç^^
41 estudos observacionais (n = 14.080), observaram pelo H. pylori, como se pode observar nas revisèéM
em pacientes H.pylori^ umà àlta prevalência de diabe sobre o tema.^'^" Mas algumas observações relata
te melito, em particular tipo 2. Dois estudos recentes desaparecimento da afecção após a erradicação dp.j^^H
confirmam o maior risco de diabete melito tipo 2 em pylori. Além do Helicobacter, outras bactérias podç
pacientes infectados pelo H.pylori.^^'^^ Vafaelmanesh estar associadas à UCE,como estreptococos, est
et al.,"' utilizando sorologia para H. pylori, observa lococos, salmonela, clamídia etc.^"
ram que em pacientes diabéticos (n = 211) a infec Não se sabe o exato mecanismo pelo qual o..tí\
ção foi significativamente maior (p < 0,001) que em pylori pode caus^ UCE,. mas uma das hipóteses
não diabéticos (n = 218). Um estudo populacional o aumento da permeabilidade da mucosa gástri
realizado na província de Dongfeng-Tongi(CHna) conseqüente ao processo inflamatório, permitin(j§
por Han et al.^? mostrou associação positiva entre a maior exposição a antígenos alimentares. O tipo dd
infecção pelo H.pylori e diabete melito tipo 2, mais H.pylori, se mais oü menos virulento, não parece é'ã|-
significativa cm mulheres e no grupo etário > 65 anos. tar relacionado com a associação.^
A dimiiiuição da produção de insulina é importa nte
Rosácea
na fisiopatologia do diabete melito tipo 2. A lesão das
células beta do pâncreas pode ocorrer emi decorrência Rosácea é uma afecção crônica dermatológica c
de inflamação e estresse oxidativo, com conseqüente racterizada pôr persistente eriterna facial central co
comprometimento de sua função (produção de insu a presença de telangieaasias.^ Wong et al. adm.ítç
lina). Portanto, é plausível a hipótese que a infecção que a inflamação é importante na fisiopatologia, dà^
pelo H.pylori possa ocasionar deficiência na produção afecção.^ A doença é mais prevalente em mídherés
de insulina. Citocinas inflamatórias podem prejudi e após 08 30 anos. Mediadores inflamatórios poderQ\|
car a fiinçâo das células beta pancreática. Evidências originar radicais oxigenados reativos como o óxido^
acumulam-se de que a exposição crônica a IL-Í- beta, nícrico, que parece ter parte importante no mecanis-^'
TNF-alfa e IFN-gama inibe a produção de insulina e mo da doença. Ainda que discutível, uma possível as^í
induzem apoptose das células beta.^' sociação de rosácea e H.pylori, algumas observaçõeç
na literatura sugerem que a erradicação da bactéria.é
A erradicação do H. pylcni poderia ser benéfica <.os
pacientes com diabete melito tipo 2? Segundo a revisão
benéfica para o paciente, resultando em significativa-
melhora da rosácea.^
de He et al.,^' há eWdências a lã--or e contra, havendo
necessidade urgente de estudos para avaliar em longo Manifestações neurológicas
prazo o beneficio da erradicação da bactéria para pre
venir a progressão do diabete melito, evitando as suas Diferentes doenças neurológicas têm sido assoç
conseqüências graves como nefropatia, aterosderose,
ciadas com a infecção pelo Helicobacter pylori'. a.ci
doenças cardioVasculares. Horikaw-i et al. mostrarrun
dente vascular cerebral isquêmico(AVC), doença .,c(<
em estudos de metanáiise que o tratamento de erradiT-' Parkinson, Aízheirr.cr c enxaqueca.
cação do H.pylori é menos eficaz em diabéticos," ainda Acidente vascular »:erebral isquêmico
que a presença da bactéria não resulte em maior dificul
dade no controle dos níveis glicêmicos.^^ A ociusão da carótida ou vasos cerebrais é o me
canismo fisiopatológico para a maioria dos acidentei
Manifestações dermatológicas vasculares cerebrais isquêmicos (50% dos acidentè"
A infecção pelo H.pylori tem sido associada basi vasculares cerebrais são isquêmicos). Inflamações
infecções crônicas têm sido relacionadas com maiori
camente a dois tipos de doença dermatológica: urri- risco de AVC. O H.pylori tem sido considerado uri);.-
cária crônica espontânea e rosácea.
risco independente para AVC. Citamos anterior
Urticária crônica espontânea mente a metanáiise de Zhang et al. (2008)^° incluin
do 11 estudos de AVC, mostrando que a infecção
A urricária crônica espontânea (UCE) é definida por cepas CagA+ de H.pylori estava relacionada com
como a ocorrência de pápula e/ou angioedema corp maior risco(OR = 2,68). Outra avaliação mais recen
te de Wang et al., incluindo 11 estudos (n = 4.041) líquidb cerebroespinhal não só um aumento de anti
firnbém encontrou uma associação significativa en corpo IGG específico para o H. pylori, mas também
de .IL-8 e TNF-alfa." Propõe-se a possibilidade do
tre infecção pelo H. pyloú e AVC." Desconhece-se H. Pylori estar relacionado com Alzheimer, proposta
,) mecanismo pelo qual o /^.^/on aumentaria o risco
de AVC. Na revisão recente de Álvarez-Arellano e essa compatível com observdções de que a erradicação
Maldonado-Bernal" sobre a associação do H. pyh- da bactéria resulta na melhora cognitiva e sobre\nda
ri com doenças neurológicas, as autoras lernbram dos pacientes corri a doença.^'^^
como possível causa da associação a hipótese de que A infecção pelo H. pylon, em razão, da gastri-
o H. pylori ativa as plaquetas, interferindo na coa- te atrófica resultante, leva à diminuição de vitami
y <nilação, lembrando também o trabalho de Majca et na B, com conseqüente aumento de homocisteína.
al." mostrando que seis meses após a erradicação do Observações na literatura mostram que concentra
//. pylori os níveis plasmáticos de colesterol, LDL, çõjés séricas de homocisteína se correlacionam com o
fibrinogênio e IL-8 (citocina inflamatória) estavam estádo de demência; lesões oxidativas induzidas pela
significativamente mais baixos que nos pacientes que homocisteína têm sido descritas no cérebro em pa
tiveram AVC e eram H. Pylori positivos, bem como cientes com leve comprometimento cognitivo, que
daquele do grupo-controle. Vale lembrar a impor sugere ser esse tipo de lesão o evento mais precoce
tância dos elementos citados na formação da placa no início e na progressão da doença de Alzheimer.
aterosclerótica.
,Em conclusão, alguns poucos estudos mostraram
Assim, tudo indica (embora não se possa afirmar que a erradicação do H. pylori melhora os sintomas
com certeza absoluta) que a infecção pelo K pylori é da" doença de Alzheimer. No entanto, é necessário
um real fator de risco para o AVC. um maior número de investigações para esclarecer a
associação entre Alzheimer e H. pylori.
Doença de Parkinson
Trata-se da çegunda doença neurodegenebtiva Enxaqueca
mais comum no mundo. Terr. como característica A enxaqueca é uma doença neurológica bastante
•v.;
o acúmulo de proteínas citoplasmáticas, incluindo comum, caracterizada por cefaleia recorrente asso
alfa-sinucleína, que ocasiona a perda progressiva de ciada à intolerância à luz e a ruídos, por vezes com
neurônios dopaminérgicos." Os sintomas clássicos alterações sensitivas e motoras precedendo a cefaleia
do Parkinson (tremores em repouso, rigidez e bra- (áurea). Antigamente, a enxaqueca era considerada
i dicinesia) são decorrentes da perda dos neurônios resultante de alterações vasculares (vasoconstric-
C I dopaminérgicos. Essa lesão dos neurônios pode
r*i f ção ou vasodilatação), mas atualmente se admi
- ^ |l estar relacionada à infecção crônica pelo H. pylori. te que a disfunção neuronal seja o principal, fator
Ohscivaçõcs na literatura mostram que a erradicação hsiopatológicü.
'*\C; (: do Hclicobacter não apenas melhora os sintomas da
doença, mas melhora a absorção de L-dopa, medica A etiologia da enxaqueca continua sendo uma in
^ I ção utilizada no tratamento do Parkinson." '' cógnita. Sabe-se que fatores genéticos e ambientais
'■J' íi estlo envolvidos c, entre os ambientais, em particular
'ô Concluindo, tudo indica que ó H. pylon é fator nos pacientes que não apresentam áurea, a infecção
de risco para doença de Parkinson; a erradicação da pelo H. pylori.^
I bactéria melhora os sintomas motores, mas não cura
a doença. A erradicação da bactéria resulta também Na revisão publicada por Wong et al.^ os autores
f^ .- . em melhor absorção de L-Dopa, favorecendo me comentam dois fatos importantes:
U lhor controle da doença. • vários estudos mostraram em pacientes com
enxaqueca um aumento significativo da infec
Doença de Alzheimer ção pelo H. pylori\
^ L)
A doença de Alzheimer é uma doença neurodege- • estudos também mostram desaparecimento ou
O nerativa progressiva caracterizada por morte dos neu diminuição das crises de enxaqueca nos pacien-
rônios e perda das sinapses, conseqüente ao acúmulo ' tes rios quais a bactéria foi erradicada.
intra e extracelular de beta-amiloide e ao desarranjo
neurofibrilar em regiões do cérebro que são impor
tantes para a memória e associações cognitivas.^'' Em A conclusão de Wong et al.^ é que, embora as in
formações da literatura sejam conflitantes, o H. pylori
pacientes com Alzheimer que apreseritam dificuldade pode estar relacionado com a intensidade das crises
cognitiva, infectados pelo H. pylori^ ohservou-se no
559
de enxaqueca, pois diferentes observações mcsü-arri . Queiro.z DM, Harris PR, Sanderson IR, Windle HJ, 7»
que após a erradicação da bactéria'as crises cessajT ou MM, Rocha AM et al. Iron status and Helicobacter
sua freqüência diminuiu significítivaménte. Estudos infection in syrnptomatic chiidren: an internationál rn.uít'^^^^^''^
epidemiológicos reunindo um grande número de pa centeredsludy.Plr:sp,ie.2013;8:e68833. -
cientes envolvidos ô necessários para esclarecer os I. Kroot JJ, TjalmaH, Fleming RE, Swinkels DW. Hepcidin^í^^WP m
human iron disorcets. diagnostic implications. Clin ^
pontos duvidosos.
2011;57:1650-69. " . '
Outras doenças neurológicas,têm sido também re . Malfertheiner P, Megraud F,'0'Morain CA,Atherton J,
lacionadas com a infecção pelo Udicobacter^ como a Al, Sazzoli F et al. Manágement of Helicobacter'pylorrín'^^^^^^)^
síndrome de Guillain-Barré (neuropatia inflamató- fection: the Maastricht iV/Florence consensos report.
ria aguda autoimune) e a esclerose múltipla (doença 2012;61:646-64. < ^
caracterizada por perda de mielina do sistema nervo . Coelho LG, Maguinílk I, Zaterka S, Parente JM, do Carnítf^^^fc^:
so central). Em ambas, o número de estudos é muito Fríche Passos M, Moraes-Filho JP. 3'" Braziltan consensú^^^^^v ^
pequeno para qualquer tipo de conclusão.^® on Helicobacter pylori. Arq Gastroenterol. 2013;50:81 ^
. Rodeghierc F, Stasi R, Gernshermer T, Michel M,Provan
Manifestações diversas Arnold DM et al. Standardízation of terminoíogy,
tions and outcome criterla in immune thrr^mhnrytnpanj^P^^y^ .
Fibromialgia purpura of aduits and chiidren: report from an intefrTá^^^^^^^";^
Caracteriza-se por mialgia e artralgia crônicas sem tional Working group. Blood. 2009; 113:2386-93. '
evidência clínica de inflamação tissular.' Uma asso . Garcia Pérez A, Valverde de La Osa J, Gimenez Samper
ciação da infecção pelo H. pylori com a fibromialgia Afonso Garcia J. Resolution of an autoimmune thmm
é discutível, havendo a necessidade de um maior nú cytopenic púrpura after eradicating treatment of Heliço^^^^^_jÍ*
bacter pylori. Sangre (Barc). 1999;44:387-8. .
mero de estudos para uma conclusão definitiva.
Gasbarrini A, Franceschi F,Tartaglione R, Landolfi R, Pola
Outras doenças têm sido relacionadas com a infec Gasbarrini G. Regression of autoimmune thrombocvtop'^^^m^^ A.
ção pelo H.pyloii. Como a associação é mui'o inconsis nia after eradication of a Helicobacter pylori. Lancet.1998^^8^^^^
tente, vamos simplesmente lembrá-las: câncer do pân-
creas, adenoma e adenocarcinoma colorretal, doenças ..ampuzano-Maya G. Hematoíogic manifestations of
hepatobiÜares, câncer da laringe, câncer do pulmão. licobacter pylori infection. World J Gastroenterol. 20Í.4^^g^^^^
Frydman GH, Davis' I, Beck PL, Fox JG. Helicobacter
REFERÊNCIAS eradication in patients with immune thfombocytoperiíq|^^^^^^^^
purpura: revie>v and the role oí biogeography. Helícp^^^^^mfe^
1. Marshall BJ, Warren JR, Unident.fied curved bacilii on pa- bacter. 2015;20:239-51. '
tients with gastritis and peptic uiceration. Lancet. 1984;
1:1311-15.
KikuchíT, KobayashtT, YamashitaT, Ohashi K, Sakamak'ii,^^^^PC
Akiyama H. Eight-year foilow-up of patients with
2. lARCWorking Group. lARCworktnçigroupon the evak. ation rhrcmbocytopenic purpura related to H. pylori infectío^^^âirr
Of carcinogen can be improved nic risks to Human:., Scliis- Platelets. 2011:22:61-4.
tosomes, Liverfluksand HeíicobaC.er pylori. 1994; e 1:1-24.
Kim H, Lee W5, Lee KH, Bae SH, Kim MK, Joo YD et al.
3. Wong F, Rayner-Hartiey E, Byrne M.'Extraintestina' mc.ni-
festations of Helicobacter pylori: A concise review. Viorlti J
racy of Helicobacter pylori eradication for the 1"línétrèii^^
Gastroenterol. 2014;20:11950-61.
menr of immune th rombocytopenia patients with mod^^Q
líte thrombocytope,'iia. Ann Hematol. 2015;94739-46.
4. Blecker U. Renders F, Landers S, Vandeplas Y, Syncopes le.id-
ing tc the diagnosis of Helicobacter pylori positivechrcric
. Herbert V. Staging vitaniin B^(cobalamine)status in
etarians. Am JClin Nutr. 1994;59:1213S-1222S.
activehaemorrhagic gastritis. EurJPediatr. 1991; 150:56C-1.
5. Yuan W, Li Yumin D, Yáng L. iron deficiency ariemia in He . Carmel R. Pernicious anemia in Latin América is not a
licobacter pylori infection: meta-anelysis of randomi;;ed ease cf theeiderly. A-^ch Intern Med. 1987; l47:l995-96."L^^^^pB i
controlled trials. ScandJ Gastroenterol. 2010;45:665-ôVfj. . Toh BH,van Orle! IR, Gleeson PA. Pernicious anemia. N
6. Huang X, Qu X, Yan W,Huang Y, Cal M, Hu B et aí. Iron den- J.Med. 1997; 337:1441-48.
ciency anemia can be improved after eradication of Heli . Vaneila L, Lahner E, Olson J, Annibale B.Systematic revièw^^^B^l^
cobacter pylori. Postgrad Med J. 2010; 56:272-8. gaslric câncer incidence in pernicious anerriia. AlirnèW^®!ffi^^P^
7. Zhang ZF, Yang N, Zhao G, Zhu L. Zhu Y Wang LX, Effect PharmacolTher. 2013;37:375-82.
of Helicobacter pylori eradication on iron deficiency. CKin Lahner E, Persechino S, Annibale 8. Micronutrients
Med J. 2010; 123:1924-30. lhan iron) and Helicobacter pylori infection: a systematj^^^^^w^
8. Qu XH. Huang XL, Xiong P, Zhu CY Huang YL. Lu LC. et review.Helicobacter.2012; 17:1-15.
al. Does Helicobacter pylori Infection play a role in (""on Gisbert JP, Calvet X, Bermejo F, Boixeda D, Bory F,
deficiency anemia? A meta-anaiysis. World J Gastroenferol. Wl. I
L et al. III Spanish Consensus Conference on Helicobactér-j^^^^^P^
2010; 16:880-96, pylori infection, Gastroenterol Hepatol. 2013; 36:340-74.
42. Strachan DP. Hay fever, hygiene, and household size. Brit f
tobo RA. Inflammation, coronary artery disease, and hor- Med J. 1989;299:1259-60. ;
niones. Menopause.2008; 15:1036-38.
Hrtendall MA. Goggin PM, Molineaux N, Levy J. Toosy T, 43. Zhou X,V»"u J,Zhang G. Association between Heücobacter !
Strachan O et al. Relation of Heliccbácter pylori infection pylori and asthma: a meta-analysis. Eur J Gastroenterol.
2013; 25:4,60-8.
and coronary heart disease. Br Heart r T9$4; 71;437-9.
Parei P, Rendai! MA.^Carrington D. Strachan DP, Leatham 44. Wang Q,Yu CSunY.The association between asthma and He
ücobacter pylori:a meta-analysis. Heücobacter.2013;18:41-53.
t Molineaux N et al. Association of Heücobacter pylori
and Chiamydia pneumonia infections with coronary heart 45. Adriani A, Repici A.Vlickman 1, Pelicano R. Heücobacter py
disease and cardiovascuiar risks factors. Br Med J. 1995; lori infection and fespiratory diseases: actual data and di-
311:711-14. rections for future studies. Minerva Med 2014; 105:1 -8.
) Muhlestein JB. Antibiotic treatment of atherosclerosis. 46.-Oertll M, Muller A. Heücobacter pylori targets dendritic
Curr Opin Lipidol. 2003; 14:605-I4t cells to induce immune tolerance, promote persistence
rj 7hang S, Guo Y. Ma Y, Teng Y. Cytoioxin-associated gene- and confer protection against allergic asthma. Gut Mi-
A-seropositive strains of Heücobacter pylori and athero- crobes. 2012;3:566-71.
sclerotic diseases: a systematic review. Chin Med J (EngI). 47. Buzás GM. Metaboüc consequences of Heücobacter py
2008; 121:946-51.
lori infection and eradication. World J Gastroenterol.2014;
I Rogha M, Nikvarz M,Pourmoghaddas Z,Shirneshan K,Dad- 20:5226-3.
khah D,Pourmoghaddas M.Is Heücobacter pylori infection 46. Zhou X,Zhang C,Wu J, Zhang G. Association between He
a risk factor for coronary heart disease? ARYA Atheroscler. ücobacter pylori infection and diabetes mellitus: a meta-
• 2012:8:5-8.
analysis of observationa! studies. Diabetes Res Clin Pract.
i2 Longo-Mbenza 8, Nsenga JN, Mokondjimobe E, Gombet 2013;99:200-8.
7. Assori IN, Ibara JR et al. Heücobacter pylori mfection is 49..V'afaeimanesh J,Parham M,Seyyedmajidi M,Bagherzadeh
identified as a cardiovascuia risk factor in Central Africans.
Vascular Health and Risks Management. 2012; 8:455-61. M. Helicobacter pylori infection and insulin resistance in
33. Shmuely H. Wattad M, Solodky A, Yahav J, Samra Z, Zafnr diabetic and nondiabetic population, Sei World J. 2014; |
2014:391250.
N. Association of Helicobacter.pyipri with coronary artery
disease and mypcardial infarction assessed by myocardial 50. Man X. Li Y, Wang J, Liu B. Hu H, Li X et al. Heücobacter pylori
perfusionimaging.Isr Med Assoc J. 2014; 16:341-6. ' infection is associated with type2 diabetes among a míddle
34. Lai CY.YangTY,Lin CL,Kao CH.Helicobacter pylori infection • íind otd-age Chinese population. Diabetes Metab Res Rev,
and the risk of acute coronary syndrome: a nationwide reí- ,2016Jan; 32(1):95-1,01.
rospective cohort study. Eur J Clin Infect Dis. 2013;34:69-74. Sí. He CYang Z, Lu N-H. Helicobacter pylori infection and diabe
35. Schòttker B, Adamu MA. Weck MN, Müller H, Brenner H. tes;!s 11 a mith or fact.World J Gastroenterol.2014;20:4607-17.
Heücobacter pylori infection, chronic atrophic gástritis 5-2. Horikawa C, Kodama S, Fujihara K, Hirasawa R, Yachi Y, Su-
and major cardiovascuiar events: a population-based co zuki A et al. High risk of faiting eradication of Helicobacter
hort study. Atherosclerosis. 2012: 220:569-74. pylori in patients with diabetes: a meta-analysis. Diabetes
36. Ikeda A. Iso H Sasazuki S, Inoue M,Tsugane S; jVHC Study Res Clin Pract. 2014; 106:81-7.
GroupThecombination of Heücobacter pylori-and cytctoxin-
= 3 Horikawa C, Kodam.a S. Fujihara K.Yachi Y.Tanaka S.Suzuki
assuciàted gene-A seroposilivity:n relation to the risk of myo A et al. Association of Helicobacter pylori iníeciion w.th
cardial infarction in middie-aged Japanese: the Japan Public glycemic controi in patients with diabetes: a meta-analy
Heaith Center-based study. Atherosclerosis. 2013;230:67-72. sis, J Diab Res. 2014; 2014:250620.
37. Bajyigit S, Akba? H,Süleymaniar i, Kemaloglu D, Koç S,Süley-
rnanlar G.The assessment of carotid intima-media Thickness, 54. Minciuilo PL. Cascio A, Barberi G, Gangemi S. Urticaria and
lipid profiles and oxidative stress markers in Heücobacter bacteriaí infectious. Allergy Asthma Proc. 2014; 35:295-302.
pylori-positive subjects.Turk J Gastroenterol. 2012,23.646-51. 55. Wang ZW, Li Y, Huang LY, Guan QK, Xu da W, Zhou WK et
38. Mete R,Oran M, Aipsoy S,Guncs H.Tulubas F;Turan-G et-al. al, Heücobacter pylori infection contributes to high risk of
Carotid intima-media thickness and serum paraoxonase-1 i<chemic stroke; evidence from a meta-analysis. J Neurol.
activity in patients with Heücobacter pylori. Euí Rev Med 2012:259:2527-37,
Pharmaco! Sei. 2013; 17:2884-9. 56. Alvarez-Areüano L, Maldonado-Bernai C. Helicobacter py
39. Izadi M,Fazei M,Sharubandi SH,Saadat SH, Farahani MM, lori and neurological diseases: married by the íaws of in
Nasseri MH et al. Heücobacter species in the atheroscíe- flammation.World J Gastroenterol. 2014; 5:400-4,
rotic plaques of patients with coronary artery disease. Car- •57, Majka J, Róg T, Konturek PC, Konturek SJ, Bieianski W,
diovasc Pathot. 2012;21:307-n.
Kowalsky M et ai. Influence of chronic Helicobacter pylon
10. Budzynski J, The favourable effecl of Heücobacyer pylori infection on ischemic cerebral stroke risk factors. Med Sci
eradication therapy in patients with recurrent angina-iike ' Monit.2002 Oct;8(10):CR675-84.
chest pain and non-responsive to proton pump inhibitors.
a pfeüminary study. Arch Med Sei. 2011;7:73-80. 58 Roubaud-Baudron C, Krolak-Salmon P, Quadrio 1, Mégraud
F, Salles Impact of chronic Helicobacter pylorünfeaion on
11 ■ Sehrawat A.Sinha S,Saxena A. Heücobacter pylori neutro- Álzheimei's disease: preüminary resuits. Neueobioí Agmg.
philic-activating protein; a potential Treg moduiator sup- 2012:33:1009.
pressing aüergic asthma? Front Microbiol. 2015;6:493.
g®sa
ffiSS
,y.;^;:t-,.5«
'èêêMfk
ifcV-
ÍÃr-i.sy;'&:>.>.!cJi
ircJi: v.V-^TTS^'-!
c».WV. í
mm
INTRODUÇÃO HEMORRAGIA DIGESTIVA
m HIPÓCRATES(460 a.C.):
HEMORRAGIA DHIPPOCRATE.
DIGESTIVA
Universidade Federal de Campina Grande
Centro de Ciências Biológicas e da Saúde
Disciplina de Gastroenterologia
Corpua /flppecraCfeier^ deacrlçAa do ainal
canctaristico da 'doença neçra'. Vaso
Cofpus ftppotrmàcum descrições cúfno à staruanse léailn S «X. (Museu de
da "docn^ neçn*. Capa da ediçfto Vàn^Nsrg)
Maria de Lourdes Albuquerque de Queiroga fnncesa de & Ltttré óo Cefpu*
Hippocnâm) (Bíblíoleca de CataluAa.
Barcelona)
INTRODUÇÃO HEMORRAGIA DIQESTH

AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL
• Autolimitada em 80% dos casos: Mortalidade estimada

em 5% - pacientes internados
• Confirmação da Hemorragia Digestiva
•JHematgnifiSÊ-
ÜiW'
r • M 'Melena - 400 a SOOmi de sangue;8 a 10h após o
evento hemorrágico
• Hematoquezia/Enterorragia
• Sangue Oculto nas Fezes
• Falsas Hemorragias
NTRODUÇÃO HEMORRAGIA DIGESTIVA
« Avaliação das perdas sangüíneas

• Maciça/Grave: PA abaixo de 100 mmHg; FC acima
de 100 bpm; Perda sangüínea acima deÍ2000 ml \Z
• Moderada: PA acima de 90 mmHg; FC abãíxode 100 C-vtp^*^Nrna
P1»i
bpm Perda sanguinea abaixo de 1500 ml; Ufr • PC
• Discreta: Ausência de repercussão hemodinâmica;

Perda sangüínea abaixo de 1000 mJ
•Formulação da Hipótese Diagnostica "jr^ >•»r'<
• Anamnese .i4p.*r
vVAtsiO C'':9'ra 14
■ Exame Físico: estado geral;paiidez cutâneo Tm:»»

íT^
mucosa; PA e FC;exame proctológíco (SV.PvC

• Fatores de Risco para Morbidade e Mortalidade
Consenso Brasileiro-SOBED GED 21:33-2002
CLASSIF!CAÇAO HEMORRAGIA DIGESTIVA
•Hemorraqía Díqestiva Alta

_ i
• Lesão proxímal ao liqamento de Treitz
HEMORRAGIA
•Hemorragia Digestiva Baixa
DIGESTIVA ALTA
• Lesão distalmente ao liqamento de Treitz
HEMORRAGIA
E P m E IVI1 O L O G IA DIGESTIVA ALTA
etiología
úlcera Péptíca Gastroduodenal

Estima-se 350.000/ano Internações
• 50% dos casos de sangramento grave
hospitalares nos EUA. • Ressangramento estimado em 25%
• 95% nas primeiras 72 horas
Lesão Aguda da Mucosa Gastroduodenal

• Longstreth (1995) - Incidência anual de
• Úiceras de estresse: IRA; grandes queimados; lesões
hospitalízação, 102/100.000 hab./ano. associadas ao uso de AINH; Insuficiência respiratória
aguda
Freqüência maior em pacientes na 8^ década
Lesão de Mallory-Weiss
(8 vezes > 40 anos). Úlcera péptíca etiología > Uiceração longitudinal no esôfago distai
• Predominio em homens(70%)
mais encontrada. • Principal sintoma: hematêmese(37% a 87%)
• Ingestão de bebida alcoólica(40% a 75%)
HEMORRAGIA
etiología DIGESTIVA ALTA
etiología
e Fístula aortoentérica
« Lesão de Dieulafoy
4 Ectasia vascular antral(estômago em melancia)
Úlcoras gástricas: (A) Coágulo

« Tumores gastrointestinais
vermelho(B)Coágulo preto
o Hemobilia
o Hemosuccus pancreáticus
9 Gastríte hemorrágica
LAMGO - Gastríte hemorrágica difusa. o Gastropatia hipertensiva

Uso de AINH
E T I■ o
V L
fc- o w I■ j->
V G A HEMORRAW
DWESTtWALI ETIOLOGIA
9 Vartzes esofagogástrícas o Varizes esofagogástrícas
■ População heterogênea
• Causa mais comum de sangramento decorrente da
hipertensão portal
• 15% a 40% mortalidade de cada episódio
• 60% a 80% mortalidade em quatro anos
• Causa exata da ruptura das varizes é desconhecida
• indicadores prognósticos/Risco de sangramento
• Presença de manchas vermelhas ("red spots") ao
exame endoscópico
• Grau de disfunção hepática (Classificação de Chtid- Aíperto de veifaes esoUglcai de Variz esoMgiea com aangnnwnlo agudo
Pugh) calibra qua sp>escntani lengramcnto. efn}ato.
• Tamanho das varizes
HEMORRASIA
DIGESTIVA ALTA DIAGNÓSTICO
^ HEMORRAC
DICE5TTVAA
C.11. O.- HOsm-jAL.i>o AJnSDARaI
O Anamnese
• Uso de medicamentos
C-*Ví*íí«'-t
• Hemorragia anterior
• Sintomas ou condições que possam produzir lesões
Cl«
capazes de sangrar
-í^íJcla eArt raiwce
• Procedência
• Hábitos
T>LwHlo«(M
- Etilismo
• Manifestações mais comuns.

• Apresentação:
tíT.tíí <tíoeí*erwfa>j<Iia * Aguda
* Crônica
DIAGNOSTICO HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA DIAGNOSTICO
^ DIOEsnvr
Exame Físico •Exames complementares

* Estimar o volume perdido através da repercussão • Exames laboratoriais
hemodinãmica: pulso; PA; mucosas; sudorese • Hemograma
• Situações de alto risco • Plaquetas
• Uréia
■ Idade acima de 60 anos
• Creatinina
• Doenças graves associadas • Proteínas
• Sangramento em hospitalizados • Aminotransferases
• Bilirrubinas
• Hematêmese de vulto
' Eletrólitos
• Melena persistente • Gasometria
• Enterorragla de vulto • Estudo da coagulação
• Hipotensão postura!
• Radiografia de tórax/Abdome simples
• Pressão arterial sistótica < lOOmmHg e pulso > 100 bpm
• Casos suspeitos de perfuração visceral concomitante
• Ressangramento
• Obstrução intestinal ou aspiração pulnronar
DIAGNOSTICO ^ DIAGNOSTICO HEMORRAOU
nOESTTMALTA
•Endoscopia digestiva alta o Endoscopia digestiva alta

• Acurácia de 95%
• 1980- Endoscopia terapêutica na HDA
• Objetivos:
• Confirmar o diagnóstico;
• Oefíniraetíologia;
• Orientar a terapêutica;
• Fornecer prognóstico/identificar estigmas
endoscópicos de ressangramento;
• Realização de procedimentos hemostátícos.
DIGESTIVA ALTA
o Angiografia seletiva
- Conclusivo quando sangra acima de 0,5 ml /min
• Cintilografia
• Casos não elucidados
• Perdas acima de 0,5 ml/min
« Exames radíológicos com contraste baritado do trato

digestivo
o Cápsula Endoscópica
TRATAMENTO TRATAMENTO HEMORRAGIA

DIGESTIVA ALTA
O Objetivos 9 Medidas especiricas

* Úlcera péptíca gastroduodenal
• Estabilização hemodinãmica
* Terapêutica endoscópica
• Interromper o sangramento 4- Hemostasiar injetam-se substâncias ao redor e no ponto de
sangramento (álcool absoluto; solução de adrenalina a 1:10.000)
o Medidas gerais /Tratamento Clinico Iniciai * Antagonistas dos receptores H2 e Bioqueadores da Bomba de Prótons
• Acesso venoso calibroso - cateter 14G ou 16G;
4 RanKIdina
• Monitorar a diurese 9 Omcprazol
• Reposição volêmica- Cristalóides inicialmente: «- Pantoprazol
Hemoderivados - cardiopatia isquêmica, choque

hipovolêmico; - Erradicação do Helicobacter pylorí
* SomatostaUna ou Octreotidio: hemorragia digestiva de vulto, antes
• Sondagem gástrica - Controverso? da endoscopia; fracasso ou ímpossibilidado do tratamento
endoscõpico; impossibilidade de cirurgia
TRATAMENTO TRATAM ENTO
9 Medidas especificas 9 Medidas especificas
• Úlcera péptica gastroduodenal * Tratamento Cirúrgico
• Tratamento Cirúrgico
9 HDA persistente ou recorrente: vagotomia seletiva com plloroplaslla
* Indicaçfics: sangramento Incontrolável com repercussões
e sutura das lesões sangrantes
hemodlnãmicas graves; hemorragia digestiva maciça,
necessitando de mais de 4U de concentrado de hemácias/24h; * Lesão de Maílory*Wetss
ressangramento em curto período de tempo
9 50% a 80% cessam o sangramento espontaneamente
* Lesões Agudas da Mucosa Gastroduodenal(LAMGD)
9 Terapia endoscópica
• Prohíaxia: elevação do pH intragástrico acima de 4
9 Terapêutica medicamentosa
• Tratamento Clinico
* Gastrite Hemorrãgica
+ Restabelecimento e estabilização das condições hemodinâmicas
9 Lesão e o sangramento difusos
* Elevar o pH Intragãstríco: antagonistas dos receptores H2;
bloqueadores da bomba de prõtons; Somatostatina ou 9 Pouca chance para um tratamento endoscópico
Octreotidio; hemostasla endoscópica 9 Casos graves - cirurgia com ressecção de todo ou parte do estômago
^ TRATAMENTO HEMORRAGIA
OIOEST1VAAl.tA
Medidas especificas
* Varízes esofagogástricas Classificação de Child-Turcotle, modificada por Pugh
9 Somatostatina ou Octreotidio e a Glipressina — eficácia comparável

1 Ponto 2 Pontos 3 Pontos
á escieroterapia na hemostasla Inicial
9 Betabloqueadores - eficazes para a prevenção do ressangramento. Asclte Ausente Controlada Refratáría
Não indicados no tratamento do episódio agudo c/medicação
9 Tamponamento com balão de Sengstaken-Blackmore - não constitui Ausente Graus l/ll Graus IMV
a opção de primeira escolha
9 Escieroterapia endoscópica - método de escolha (90% a 100% de >3,5mg/dL 2,8 a 3,Smg/dL <2,8mg/dL
eficácia)
I Bilirrubinas <2.Dg/dL - 3,0g/dL >3,0g/dL
> injeção de substâncias esclerosantes: etanolamina (2,5 a S%);
polidoconol (0,5 a 1%);cianoacrilato
<4s 4 a 6s >6s
9 Ligadura endoscópica (elástica) de varizes de esõfego <1.7 1,7 a 2.3 >2,3
9 Shunt portacava intrahepático transjugular - TIPS (transjugular (TP•ten«>o FroCroirtana; Chid A 5 a 6 pontos;Chfld B ■ 7 a 9 ponlot; CWd C « 10 a 1S penlos)
Intrahepatic portacava!shunt) RNI" RaiAo NofmalizMli Internacional
9 Tratamento cirúrglco:menos Indicado
Vanzes Esôfago Hemorragia Digestiva

/arizés
MortaEdade de 30% no 1° episódio hemorrágico med^ntehtoso

Scbrevlda de 34% no 1*ano V? Odeotnde
(Grahsn DYel ai Gastrenlerology 80:800-9-1961) *■' Teifipresstna • [---MaS; "
Mortalidade de 30 a 50% no 1° episódio hemorrágico inritsSo;
Mortes por sangramento ^35% dos óbitos (VEGR)
Maior risco sangramento^ varízes grandes e red spots
Soma ostatma
rOltvetraeSllvaA1996)
Mortalidade acima de 50% com pior reserva funcionai
hepática comparada com 15% nos pacientes
(Chlld A Ceilo. JP- 2000)
PROGNOS-nCO/FATORES INDICATIVOS DE
RESSANGRAMENTQ
Hemorragia Digestiva • Fatorfrs clínicos
* Idade e patologias associadas
•» A morbidade e a mortalidade aumentam de 3 a 4 vezes nos

pacientes com mais de 60 anos
Propanolol * Pacientes com doenças associadas tém mortalidade aumentada
•: Profilaxia primána ou.secundária

* Sangramento após internação
êdyzjrfreqSenaa cartilara
'Hematêmese
« Escala decrescente de morbidade - vômito de sangue escuro,

associado à malena a esta isolada. Hematômese rutilante, pior
prognóstico.
PROGNÓSTICO/FATORES INDICATIVOS DE PROGNÓSTICO/FATORES INDICATIVOS DE

RESSANGRAMENTQ RESSANGRAMENTO
Fases evolutivas da lesão arterial na base da úicera
• Fatores clínicos
* Sinais vitais
4- Os sinais vitais na admissão são Indicadores mais importantes no
prognóstico da HOA
• Xfolume e precocidade de transfusões sangOineas
« Quanto mais precoce e maior o volume das transfusões sangüíneas,

maiores são a morbidade e a mortalidade dos pacientes.
• Fatores endoscópicos
'Características da tesão ulcerada
« Úlceras volumosas e profundas (>ícm) são associadas a maior

ressangramento e mortalidade
« O aspecto da base da úicera é Importante na previsão do

A -Sangramento em jato B — Coágulo senünela
ressangramento C- Vaso visível vermelho D- Vaso visível escurecido ou com hematina
E e F - Base limpa
EW-OoSOOftA
PROGNÓSTICO/FATORES INDICATIVOS DE PROGNOSTICO/FATORES INDICATIVOS DE „

RESSANGRAMENTO oicesttva alta RESSANGRAMENTO mgestâlta
9 Fatores Endoscópicos:
•Fases evolutivas da lesão arterial na base da úicera
.Classificação de Forrest modificada: estadiamento, prognóstico e tratamento
•Classificação de Forrest modificada - Estadiamento da lesão - Tratamento
Tipo de sangramento ou aspecto da base da úicera' lassificação

ar i ::
Sangramento em jato
Sangramento "babando" Sangramento "babando"

Sangramento emjati
Forrest I a Forrest I b
Coágulo sehlinèla Coãgulo sentineia
Forrest II
Vasó visível vermelho
ÍAiso visível escuro ou branco -coágulo plano
Vaso visível escuro ou

Vaso visível vermelho branco .Coagulo pUno Base clan - limpa
Forrest II a Forrest n b Forrast Itl
PROGNOSTICO/FATORES INDICATIVOS DE PROGNÓSTICO/FATORES INDICATIVOS DE
HEMORRAGIA
RESSANGRAMENTO OICESnUAALTA RESSANGRAMENTO
Freqüência dos estigmas enüoscópicos e incidência de ressangramento Estigmas endoscópicos de ressangramento
•A;^ngramèntb'em jato
Sangramento em jato
Vaso vrsfvel vermelho

a 15%
26 ã 55%
-• -Vaso visível vermelho ÈÊÊÊÊ^^^M.
'• Úlceras volumosas
Sangramento babando 10 a 20% Localização-- -

12% í ❖ Parede bulbar posterior/inferior
❖ Pequena curvatura do corpo gástrico
Doppier endoscópíco positivo
PROGNOSTICO/FATORES INDICATIVOS DE
HEMORRAGIA
RESSANGRAMENTO OIGESnVHALTA
- Hemorragia Digestiva Aita.
* Fatores de risco na hemorragia digestiva alta Sem repercussão Com repercussão (dosòsl
Hepalopata",,-.-
Internação e medidas gerais
1. Gravidade clínica da hemonagia ♦ i
Estabilizado .. Sem estabilização
. Hematémese, instabilidade hemodinãmica, hemoglobina:
< 8 g%>, transfusões de sangue precbces/volum<»ás^ EDA 6 -12 h CTI - EDA precoce-*-ií-
Diagnóstico .:Sem OiagnóstiC'

♦ -♦
2. Fatores que afetam a coagulação e a cicatrização:
■— Tratamento Otôs exames
.Úícèra de estresse, estado catabólico, Idade avançada, doer^'
grave associada, coagulopatia
3. Estigmas endoscópicos
Sendço de Endoscopia
i&tiryki
Digestiva AJIa. SCBH - 2002
N :va EOA
l'(f.iiTilünosr.c;pja
CitiiH-.isj/jilie
Es-.uüo oe SflijiuOo •cóO
C-ipsuipi Erionsc ; 60-79
E:5!ert>u:A;i{jiA ííf.x i».
H
Angkjgrsflíi
' EAcado dfculaeorío
I
; Sjri v>ock
XtQutUrdui (PC îOO l/rTÚi>
I KiOOlCn»'On tfVkS lOO T\mWg
Enfcrnn«dadQS o condiciono» :ladak»
C.vM.c>:>.n..i .•.:3uí-i'..r:.xlCC;. lííOC.iHl >
cndoscôpico
; f^/iory Wiffiw, ttrsôrx-s.
Ail.l Oo CHÜ
I rt 'iisç«K'»vtr<to*t crtcJoftcrtptco»
Aii:i hoí.í.il.il.irc"- 72 h
; NiconJasin ÊGD
Signos en€los««pi<A» dc Horrvorrasln
<. r^ f;;.i í-sCJ'^'eT í!^
Ç/. f .irc' "CtivO. . iíOve-? t>'
0.19» rêÛí''CAt3 »v^

CONSIDERAÇÕES FINAIS
•A HDA é ocorrência grave e motivo de

preocupação para o paciente e a equipe
médica.
• Somente com treinamento de uma equipe

voltada ao atendimento específico, infra-
estrutura adequada, pode diminuir a taxa de
mortalidade.
INTRODUÇÃO
■ 1 ivvi->wy/-\v.» HEMORRAOl
aoesTiVA a*i
• Considerado o sangramento conseqüente à

lesão situada distalmente ao ângulo de Treitz.
HEMORRAGIA • A existência de conotação emocional que

cerca a percepção da efusão de sangue: ao
DIGESTIVA BAIXA ser notada desencadeia um espectro de
apreensões decorrentes do estigma do risco
de vida.
CLASSIFICAÇÃO HEMORRAGIA
NGESTIVA BAIXA
EPIDEMIOLOGIA
»— I 1»||WI-WV.» »<-V hemorragia
WCESnVA BAIX,
• Corresponde aproximadamente 20yo dos casos

Leve: perda sangüínea < 20% do volume sangüíneo totaí
de hemorragia digestiva
• Ausência de alterações hemodinâmicas
•incidência anual estimada em 20 a 27

Moderada: sangramento > 20% a 30%(1 a 1,5 I)
casos/100.000 adultos sob risco.
■ Hipotensão postural, taquicardia, palídez cutânea
• Predomina no sexo masculino

Maciça: perda sangüínea > 30% (> 1,5 f)
• Hipotensão arterial, olígúría e choque

• Incidência aumenta com idade > 60 anos
ETIOLOGIA ETIOLOGIA
•Progresso dos métodos diagnósticos
•DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON
• Após a 5* década de vida - 70% dos octagenários
Causas tfe HeTB^Woia DigesPfr^^ljtypor segmeStêníb'blEõ digestivo 'Raramente em indivíduos com idade inferior a 30 anos
Predomínio na raça caucaslana
Episódios hemorrágicos intensos, cessando

espontaneamente em 70% dos casos
Divertículos com úlcera de base limpa que sangram

têm baixo risco de ressangramento
HEMORRAGIA
OIGESTOM BAIXA ETIOLOGIA HEMORRAGIA
DIGESTIVA BA»
DOENÇA DIVERTJCULAR DO CÓLON •ALTERAÇÕES VASCULARES
• Angiodisplasias
• Lesões degenerativas do sistema capilar

arteriovenoso da submucosa do cófon
• Incidência na população acima de 50 anos em torno

de 2% a 30%.
• 76% das vezes no ceco e cólon ascendente
• 80% das vezes causa de sangramento no intestino

delgado.
• O sangramento fiode ser crônico e intermitente ou

agudo e intenso.
ETIOLOGIA HEMORRAGIA
ETIOLOGIA HEMORRAGIA
DfOESnVA BAIXA
^" DIGESTIVA BAIXA
•ALTERAÇÕES VASCULARES •ALTERAÇÕES VASCULARES
• Angiodisplasia • Flebectasias
> Acomete a população mais idosa
• Dilatações de vênulas da submucosa do cólon
• Qualquer segmento do cólon
• Hemangiomas
• Únicos ou múltiplos, mais freqüentes no reto e/ou
sigmóide
• Varizes do cólon e reto
• Conseqüente á hipertensão portal, secundário à

Ectasia vascular na flaxuna hepática do cólon esqufstossomose mansõnica ou à cirrose hepática
ETIOLOGIA HEMORRAOIA
DIGESTIVA BAIXA
HEMORAAOIA
DIGESTIVA BAIXA
•DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

NEOPLASIAS
• RetocoElte ulcerativa inespecifica
• Doença de Chron • Sangramento oculto,sangue vivo ou coagulado
- KDB maciça - 7% a 23% dos pacientes com neoplasía

no Intestino grosso
AFECÇÕES ANORRETAIS
Hemorróidas 2% a 9% dos casos de HDB.
Intermitente ou maciça.
Retocolite ulcerativa: Mucosa edemaciada. congesta com múltiplas

erosSes no cólon sigmáide
HEMORRAGIA HEMORRAGIA
ETIOLOGIA OlGES-nVA BAJXA
ETIOLOGIA DIGESTIVA BAIXA
INFECÇOES E INFESTAÇÕES DO APARELHO DIGESTIVO

• Citomegalovírus
• Herpes simples
'Histoplasma capsulatum
• Mycobacterium sp.
• Clostridium difficille: colite pseudomembranosa
• Salmonelose,Shigelose, amebiase
Doença hemorroidária
HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAIXA
ETIOLOGIA
^ ^ HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAIXA
COLHE IS - f •COAGULOPATIAS
• 50% dos ptortadores de leucemia aguda com contagem

• Paciente ^ de piaquetas abaixo de 20.000/mm=>
• Antecedi h i
afecções ^ •MEDICAMENTOSAS
• Antiinflamatórios não-hormonais e corticóides
ig.:-l-12. CHil'- i»<jui>!liíi'4.
V Úlcera no ceco. Uso de AINH

■
ETIOLOGIA lEMORRAGtA
DIGESTIVA BAIXA DIAGNOSTICO HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAIXA
O CAUSAS ACTÍNICAS
0 HISTÓRIA CLÍNICA
• O trato digestivo é o segundo tecido mais sensível à
irradiação do corpo,após a medula óssea. • Características do sangramento
B DIVERTiCULO DE MECKEL • Doenças clínicas anteriores
• Causa de HDB em crianças e adolescentes • Uso de medicamentos antiínflamatórios ou

anticoagulantes
• Anomalia congênita - 1% a 3% da população (20% a 80%
da junção iieocecal)
9 EXAME FÍSICO
e FÍSTULAAORTODUODENAL • Pressão arterial
• Rotura de aneurisma aortoabdominal para o duodeno
• Pulso
B TRAUMA
• Toque retal
• Rara
• Acidentes,ferimentos e iatrogenias • Observação de lesões que denunciem coagulopatias
DIAGNÓSTICO HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAIXA DIAGNÓSTICO HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAIXA
9 EXAMES COMPLEMENTARES O EXAMES COMPLEMENTARES

• Exames laboratoriais: Hemograma - Plaquetas - Uréia - * Cintilografia: método útil em pacientes com sangramento
Creatínina - Proteínas Totais e Frações - Eletrólitos -
intermitente.
Gasometria — Amlnotransferases - Bilirrubinas - Estudo da
Coagulação.
* Arteriografla seletiva: estudo das artérias mesentéricas
• Retossigmoidoscopia: indicação inicial em todo caso de superior e inferior.
hematoquezia.
■ Enema opaco: utilizado somente após cessar a hemorragia
• Endoscopia digestiva alta
como método alternativo ou como método complementar à
• Colonoscopia
colonoscopia.
• Estabilização hemodinâmica - boa tolerância ao
preparo e à sedação para o exame. * Outros métodos de imagens: trânsito intestinal -
colonoscopia virtual.
DIGESTIVA BAIXA TRATAMENTO HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAIXA
O HDB DE ACORDO COM O QUADRO CLÍNICO

O TRATAMENTO CLÍNICO
• Grupo I: sangramento vermelho rutilante de pequena • Medidas de ordem geral
intensidade e esporádico. • HDB moderada e maciça - hospitalização
I, • Grupo li: sangramento continuo de pequena monta. • Tratamento específico
• Grupo III: sangramento insidioso com a presença de

* Terapêutica endoscópica: a hemostasia pode ser
feita através da fotocoagulação a laser -
coágulos e/ou muco nas fezes.
termocoagulação - injeção de vasoconstrictor
esclerosante.
• Grupo IV: sangramento de forma moderada ou abundante
com sangue vivo (enterorragia) com ou sem coágulos. • Angioterapia: angiografia seletiva com objetivo de
Repercussão hemodinâmica.
administrar vasopressina.
TRATAMENTO CONSIDERAÇÕES FINAIS
•TRATAMENTO CIRÚRGICO
• 90% dos casos a seqüência dos métodos de
• Indicações : acima de 4 unidades de concentrados de
investigação endoscópica, arteriográfícos e
glóbulos vermelhos em 24 horas; radiológicos permitem precisara origem.
• HDB persistente necessitando de mais de 10 • A colonoscopía contribuiu para a melhora na

unidades de hemotransfusão durante o surto de abordagem e no tratamento. Conduta mais
sangramento; conservadora em maior número de doentes.
Indicação da cirurgia em caráter eletivo com

• Portadores de doença diverticular que volta a sangrar
mortalidade e morbidade reduzidas.
com perdas entre 20% a 40% da volemia.
FEP-UArtOOO AlvJEô 2.0Áb.%
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE
INTRODUÇÃO DOENÇA DECFK3HN
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE

UNIDADE ACADÊMICA DE CIÊNCIAS MÉDICAS
«A Doença de Crohn compreende uma
variedade de aspectos clínicos e patológicos
Doença de Crohn que se manifestam por Inflamação focai,
assimétrica, transmural e ocasionalmente,
granuiomatosa afetando o trato

M.aria de Ijourdes Albuquerque de Queiroga gastrointestinal com potencial para
complicações sistêmicas e extra-intestinais.
INTRODUÇÃO DOENÇA DE CROHN

INTRODUÇÃO , DOENÇA DE CROHN
ÍLEO TERMINAL(80%)
9 1932 - Descrita no Hospital Mount Sinai (NY) por jejuno Sd>'S«5ou
Crohn, Ginzburng e Oppeínheimer - iieíte terminai. yynuv.

'• Cjrt ÜÍU4'S
• Brasil - relatos de DC em vários Estados - Núcleo
Brasileiro para Estudo das Dll.
9 Caráter recorrente - qualquer segmento do trato

gastrointestinal.
INTRODUÇÃO DOENÇA OE CROHN

EPIDEMIOLOGIA CX>ENÇA DE CROHN
Xw*£w*eAAwyueyw* Qvwinf
9 Aumento da incidência nas últimas décadas - população

adulta e pediátrica.
9 Incidência elevada em pessoas de uma mesma família.
• Entre 140 pacientes: seis (4,6%) apresentaram

parentes com Dil (Teixeira e cols., 1993)
9 Prevalência: 1 para 1000 - raça branca
Proporção masculino/feminino igual
Mais freqüente - em tomo dos 20/50 anos

DOENÇA DE CROHN . • 006NÇA 06 CROHN
ETIOPATOGENIA ETIOPATOGENIA Mâfi» éê ymlyw* àe Qbiy HgJ
O Etiologia desconhecida. O QUE CAUSA ESTA DOENÇA?

■ Fatores desencadeantes
9 Fatores genéticos e ambientais - tabaco,
• Meio ambiente
toxinas na dieta, infecções, medicamentos. Tabagismo: Dieta; Medicamentos; Stress
• Genética (parcial)
9 Hipótese atual: indivíduos geneticamente
• Flora intestinal (agentes específicos?)
predispostos - resposta imunológica
inadequada na mucosa intestinal frente a ■ Fator desencadeante >■ Sistema ímunolõgicos e não imunolõgicos
Cascata inflamatória
diferentes estímulos ambientais.
■ ^Liberação de Citocinas; neuropeptídios; oxido nitríco; enzimas
proteolílicas
9 Pacientes com Dll: enterócitos —estimulam o ■
desenvolvimento das células T auxiliadoras M Padentes geneticamente predispostos ao entrar em contato com
CD4+ antígenos ^Resposta Inflamatóna
DOENÇA OE CROHN
ETIOPATOGENIA » Oé LáM/déi a* QtitiMg» QUADRO CLÍNICO
o Sinais e sintomas:
INFLAMAÇAO FISIOLÓGICA
Células efeloras—Th 1 Células reguladoras-Th 3 Dor abdominal —» pós-prandiai - quadrante inferior
Th 2 T reg
Th 17 Tr 1
INFLAMAÇÃO PATOLÓGICA Diarréia —> período noturno (alta e baixa)

CetuEas efetoras - Th 1 Células reguladoras - Th 3
Th 2 T reg
> Th 17 Tri
Perda de peso
DOENÇA DE CROHN
Células efetoras- Th 1 (IL12 IL18 IFNgama)
Th 17 Déficit do crescimento —* níveis de somatostatina
> Th2 (IL4 IL5 IL13) diminuídos; idade óssea retardada.
QUADRO CLINICO QUADRO CLINICO
o Sinais e sintomas;
• Retardo na maturação sexual testes

endocrinológicos normais
• Anorexia
> Náuseas e vômitos
• Sangramento intestinal usualmente oculto
• Sintomas gerais —» astenla, fraqueza, Incapacidade

para realizar as tarefas diárias
Déficit de crescimento Perda de peso
DOENÇA&E CRGHN DOENÇA DE CROHN
QUADRO CLINICO m iéLmm Jlm i< QmitOf* QUADRO CLINICO
9 Doença anorretoperíneal
25% a 50% dos casos
Pode ser manifestação inicial e primária da DC
Lesões de pele, do canal anal, fístulas
Doença de Crohn anorretal com Abscessos Tistulizados em
Classificação: leve, moderada, grave ulceração fissuróide posterior períneo e glúleos
OO04ÇAOE CROHN DOENÇA DE CROHN

QUADROCLINICO Mmí» Zûrâ jUtwywyw dir QUADRO CLINICO
9 Manifestações extra-intestínais
• Hepatoblllares
• Nefrológicas
• Hematológícas
• Pancreátícas
Pulmonares
Osteoarticulares
Vasculares Artrile reativa Vasculite e erilema nodoso
QUADRO CLINICO QUADRO CLINICO

9 Manifestações extra-intestinals
• Cardíacas
Muscüloesqueléticas
Neurológicas
Abscessos
Cutâneo-mucosas
Lesão artóide Conjuntivite e língua despapilada
Ocülares
r y.
QUADRO CLINICO DOENÇA DE CROHN

lÍÉrii itf Ttmífki itniiij»frîir lít C»rirnn
FATORES DE EXACERBAÇÃO DOENÇA OECROKN
QUAIS OS SINTOMAS DA DOENÇA? O Infecções íntercorrentes

" Começa com caroços nas pernas,os olhos ficam vermelhos.
Depois de alguns dias, diarréia 1, 2, 3,4,5,6 15x direto para o
hospital'
9 Tabagismo
M.S.A.S. Feminina 28 anos
' Os meus primeiros sintomas foram evacuação com sangue

o Antiinflamatórios não esteróides
depois dores na barriga, uma diarréia incontrolãvel, fòlta de apetite,
fraqueza, uma depressão homVel, até chegar um momento em que
não conseguia andar, nem de carro, pois o balanço do carro gerava
dor*. 9 Uso de narcóticos para analgesia
G.G.B. Feminina 23 anos
Outros iniciam o quadro com manifestações extra-intestinais 9 Estresse - controverso

Perfuração intestinal
Apendidte(?)
FORMAS DE APRESENTAÇÃO/EVOLUÇÃO DOENÇA DE CROHN DOENÇA DE CROHN

Mmnk fiwinft ■ ifc Qmèm* DIAGNOSTICO Msrís d* Lonnitt Albvqitcttfme àe
Inflamatóría
Penetrante
Estenosante 9 História clínica
INDICAIXJRES DA DO GRAVE
ClassHicaçSo do Viena 1998 9 Exame físico
Idade do Diagnóstico Perfodo do 5 anos após Diagnóstico
- A1< 40 anos B2-Com ou sem penda do peso • Desnutrição
- A2 > 40 anos
LocailzaçSo L«ryC.«l al. Seand. J Gaslroantarolosy 2aOS;4;1-a
• Palidez cutâneo-mucosa
•LI - ileo terminal
•L2- Colon
- L3-Ileo colon • Tumoração na FIO
- L4-TGI superior
• DIstensão Abdominal
m Comportamento
{
-BI - Nio estenosante

• Fístulas ou abscessos perianais
I -02 - Estenosante
-B3-Penetrante
DOENÇA DE CROKN DOENÇA DE CROHN

DIAGNOSTICO JMâiM*Leundfcs aVAwçeoTW*Ouonys DIAGNOSTICO Méríâ de íútÊtdtÉ Atbttôofue de Çuanif»
o Testes soroiógicos
9 Exames laboratoriais • Perinuclear antlneutrophil citopiasma autoantibodies
• Hemograma Proteínas totais e frações Anticorpo Citoplasmático antineutrofilo periférico(p-ANCA)
• VSH Eletrólitos • Anticorpos para epitopos oligomanosídícos do fungo

Saccharomyces cerevisae(Sc)(ASCA)
• Proteína O reativa • Exame de fezes
• Imunofiuorescência indireta e ELISA
* Mucoproteína
DOENÇA DE CROHN
DIAGNOSTICO Mmh ÍÀtiMíbi dr Qmofn DIAGNOSTICO
9 Exames de imagem 9 Exames de imagem
• Trânsito de delgado • Enema opaco
• Radiografia simples de abdome

• Tomografía computadorizada/ressonância
Perda do relevo mucoso
magnética
Aumento da distância entre as
• Ultrassonografia abdominal/transretal
alças
• Cintilografia com Tc 99
• Densítometria Óssea
DOENÇADE CROHN DOENÇA DE CROHN

^ DIAGNOSTICO Mafié 4lr Iaiwdhi dk Qmmv* DIAGNOSTICO
Colonoscopia
O Avaliação endoscópica
• Endoscopía Digestiva Alta
• Retossigmoídoscopía
• Colonoscopia
• Enteroscopia
lleo terminal Cóion ascendente Cólon descendente
• Cápsula Endoscópica
DOENÇA DE CROHN DOENÇA DE CROHN

DIAGNOSTICO PATOLOGIA
'Colonoscopia 9 Manifestações macroscópicas:

• Segmento intestinal - híperemia, espessado, fibrina e
aderêncías entre alças.
• Processo inflamatório transmural - uicerações

aftóides, puntiformes ou lineares.
ileo terminal Úlceras aftõídes • Envolvimento de todas as camadas da parede

intestinal — fissuras,fístulas e abscessos.
• Inflamação descontínua (focai).

• Aspecto de "pedra de calçamento" (Cobblestone) ~
ulceração mucosa profunda e espessamento
submucoso nodular.
Aspecto calcetado Estenosc em cólon
• Presença de granulomas.
(cobblestonlng) sigmóíde
DC€NÇAOECROHN DOENÇA OE CFKMIN
PATOLOGIA XâA AIwrflki PATOLOGIA M»ii*^ (Uftwywtiytrtit QvÉíragt
o Manifestações macroscópicas
9 Distribuição anatômica das lesões
Intestino delgado
Íleocolíte
Anorretal
Doença de Crohn no cdlon transverso Doertça de Crohn no còlon transverso
envolvimento de toda a parede estenose - "pedra do calçamento'
Esôfago e estômago ^
DOENÇA OE CROHN
PATOLOGIA M/m» df tmwd»* ét Qitónf»
ATIVIDADE DA DOENÇA DE CROHN ooEf*?ADECROHtg ^
o Aspectos Anatomopatológícos
Mucosa colorretal
Leve - moderada
normal
d Moderada - grave
o Grave-fulminante
^ DC em remissão
Reação inílamatória crônica em submucosa Granulotna na serosa intestinal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DOENÇA 0£ CROHN

COMPLICAÇÕES MMiâót «KJmiwjt
9 Afecções jíeocecals
O Sangramento gastrointestinal
9 Afecções colônícas
o Perfuração intestinal
9 Doenças psicogênicas
9 Doenças febris o Obstrução intestinal

9 Doenças endócrínas
o Fistulas internas (intestinos) ou externas
9 Distúrbios do trato digestivo superior (bexiga, vagína, pele)
9 Afecções geniturinárias
o Abscessos
9 Obstrução intestinal
DOENÇA DE CROHN
9 Tratamento medicamentoso
^ Objetivos
Corticosteróides
Suprimir a atividade - prevenir complicações - corrigir
deficiência nutricional - minimizar impacto emocional ■ Prednisona
^ Induzir a Remissão >■ manutenção >■ qualidade de vida " Deflazacort

>- cirurgia no melhor momento (?)
• Budesonida
o Tratamento clínico " Hidrocortisona

• Suspender o tabagismo
Amínossalicilatos
• Tratamento nutricional
• Sulfassalazina
■ Dieta elementar, nutrição parenteral total,
intolerância à lactose, Moduien IBD®
■ Mesaiazina (5-ASA: Ácido 5-Aminossalicilico)
TRATAMENTO » «tf
CX)ENÇAO£ CROHN
d» QMway
TRATAM ENTO DOENÇA DE CROHN
9 Tratamento medicamentoso
• PROBIÓTICOS
• IMUNOMODULADORES Z
■ Saccharomyces boulardii
«Azatioprina
■ 6-mercaptopurína ^ ^ ■ Saccharomyces cerevisae

■ Ciclosporina
• Lactobacilius acidophilus
■ Metotrexate
• NOVOS AGENTES
• ANTIBIÓTICOS/ANTIMICROBIANOS
■ Metronidazol ■ Infliximab - anticorpo químérico

monoclonal anti-TNF alfa
- Ciprofioxacina
■ Ciaritromícina ■ Adalímumab - anti-TNF
TRATAM ENTO DOENÇA DE CROHN

Mêfi» * I tf iWm ér Qm
TRATAMENTO DOENÇA DE CROHN
■ INDICAÇÕES PARA TERAPIA BIOLÓGICA
Anti TNF - Anticorpo contra fator de necrose

tumoral
• Reservados para casos moderados ou graves ( MODERADA A GRAVE )
- Doença refratáría a esteróides - outros

tratamentos
• Manifestações extra-intestinais refratárias ao

tratamento convencional
• Doença dependente de esteróides (LEVE A MODERADA)
Fistulas anais e/ou perianais -

comprometimento da qualidade de vida
DOENÇA DE CROHN
TRATAMENTO Matiê éf ite
TRATAMENTO è4*n» óf
DOENÇA DE CROHN
»yu* éf Qmòtvf»
9 Tratamento de problemas psicoemocionais

DOENÇA DE CROHN
íASA, A/itibíotíco, Budesonida 9 Tratamento Cirúrgico

Corticóide VO, AZA/EMP.MTXAnti
Corticóide (V. MTX. anti TNF

* Complicações mecânicas - obstrução
^ intestinal
Antibiótico. AZA/GMP, anti TNF
- ME6AlaîiJA
'AÂTIOPçîU/^
EVOLUÇÃO E PROGNOSTICO DOENÇA DE CROHN

» dt
' —A— itt QftiMgij
9 Curso clínico imprevisível - exacerbaçoes/remissões
"Temos que sero melhorquepudermos com aquiío que temoi'.

« Doença nos cólons de longa duração - risco de câncer
3 a 20 vezes maior que na população geral
Portador de Doença Inflamatória Intestinal(ABCD)
ABCD -Associação Brasileira de Colite Ulcerativa e Doença de Crohn
CCFA — Crohn's & Colitis Foundation of América ínc.
9 Descoberta de agentes terapêuticos específicos e mais
potentes
9 Adaptações familiares, sexuais, sociais e emocionais
ij .
\ndeo endoscopia
Retossigmoidoscópio com tut>o metálico

e iluminação própria (Desormeaux - 1865]
Gastroenterologia
Aulas dias 31/10 e 01/11/2017 - Prof. Lourdes
r- - Heloísa Fernandes - Turma 73
FEdMMODO Auie6 ilO^S .2j
Hemorragia Digestiva
CASO CLÍNICO
• Foi realizada uma consulta de urgência em 22/10/2007.0 caso clúiico é de um paciente da 70 gna foi encaminhado
para o atendimento devido a desmaio' e evacuação com sangue —>• maior risco, pois com essa idade pode ter
■ )
comorbidades associadas.
• Foi socorrido pelos fonuhares, sentado no chão do samtárío, consciente,^álido e com sudorese, após ter evacuado grande
quantidade de sangue vivo. ———
• Antecedentes: a cerca de 60 dias foi submetido a revascularização do miocárdio após pequeno in&rto. É hipertenso,
conholado .com inal^ril. Desde a cirurgia fez uso de^ AAS tamponado lOOmg/dia —*• diminui a. dfin.gidqdft plaquetária —>■
ácido acetílsalicílico é ttm fetor agravante que pode gerar sangramentos.
/«^ -, • Não há antecedentes de outras doenças importantes.
-
• Ao exame físico o paciente estava pálido, hipotenso (PA 90x70 mmHg), taquicádico (mais de 100 bpm).
■' )
• Constatada a gravidade, providenciou-se acesso venoso central e transfusão de derivado de sangue —*■ primeira conduta é
a estabilização hemodinâmica do paciente ainda no PA.
• O paciente foi encaminhado para exame endoscópico de urgência. Foi diagnosticado sángramento ativo foirest HB em
lesão ulcerada gástrica pré-pilórica. Realizada hemostasia, foi feita a terapia endoscópica, com injeção de 1,2 cc de álcool
absoluto, dividido entre as bordas e o centro da lesão. O sangrámento foi controlado.
:' f
• Imediatamente após o procedimento endoscópico, foi ministrado o tratamento fermácòlógico e o paciente foi
/^.•- ,
encaminhado pelo centro de endoscopia para uma unidade de terapia intensiva.
• No CTI o paciente permaneceu internado, a volemia e os parâmetros hematológícos foram corrigidos e mantidos com
soluções eletrolíticas e derivados de sangue geralmente é féita transfusão sangüínea coni bolsa de sangue de 300 a 400
ml para repor as perdas do paciente. .
® Ele permaneceu em jejum -> dieta zero durante pelo menos 48 á 72 horas » tempo de avaliação de um novo
sangramento.
.''^ I
• Evoluiu bem clínica e laboratorialmente.
'
• O aporte calóríco foi feito através de soro.
)
Peigunta: continua com o medicamento anti-hipertensivo?

Depende de cada paciente, podendo ser mantida a medicação dé acordo com como esta a pressão dele. Nesse caso, pomo
. o paciente não estava em choque, poderia manter a medicação. Em alguns casos, pela idade do paciente, pode suspender
temporananiente o medicamente e observar a evolução do paciente. Porém outros medicamentos que podem causar
'■ sangramento (AAS, anti-inflamatórios), devem ser suspensos por trazer risco para o paciente.
Pergunta: por que o sangramento gástrico causava evacuações em sangue vivo?
Pode acontecer que o volume de sangue seja grande tte forma a acelerar o transito intestinal de tafforma que ele seja
.
elimi^do ainda vivo-riangue acelera o tiânsito intestinal. ^ PBc&ÂÍíÂiuajTe ^Blí
/«\" No dia 25/10 o paciente foi avaliado pelo gastroenterologista. Ele estava bem, queixando-se de moderada epigastralgia.
Suas fezes ainda estavam escuram, parecendo "sangue pisado", porém mais consistentes.
/^\
Interrogado, negou qualquer antecedente do sistema digestivo antes do episódio hemorrágico, salvo discreta dispepsia
após a ciruigia cardíaca, que ao "excesso de medicamento".
Devido à dor epigástrica e a persistência da melena, foi solicitada outra endoscopia gástrica reavaliar o paciente para
ver se a melena é residual ou se tem novos sangramentos.
Endoscopia: ulcera atípica (?), sem sangramentos, com grande edema nas bordas, atribuído ao tratamento com injeções
de álcool.
•
0 caso apresentado é exemplar de alguns aspectos importantes sobre afecções do tubo digestivo relacionadas ao uso de
ácido acetílsalicílico.
A hemorragia digestiva ocorre em 2.5% dos usuários de aspirina, mesmo em baixas doses. O paciente estava tomando
1 OOmg por dia de ácido acetílsalicílico.
Até 80% dos pacientes com lesões digestivas em uso de anti-inflamatório ou ácido acetílsalicílico são assintomáticos ou
oligossintomáticos (poucos sintomas). O paciente apresentava apenas discretos sintomas dispépticos.
r>
A mortalidade por hemorragia digestiva em usuários de aspirina chega a 12%, mesmo com formrilações tamponadas. O
paciente estava medicado com formulação tamponada de ácido acetilsalicílico. ^
Como os parâmetros hemodinâmicos se apresentavam estáveis e a endoscopia não revelou sangramento ativo nem ^
estigmas de sangramento, o paciente recebeu alta do CTI e iniciou alimentação e medicação, inclusive de esomepiôl
40mgVO. a.fp.AfAíi. A OuOaP-A
Considerou-se a dor epigástrica como conseqüência do tratamento endoscópico com álcool e as fezes negras como
melena residual.
No dia 30/10 recebeu alta hospitalar e passou a ter acompanhamento ambulatorial. Para o tratamento da ulcera gástrica
hemorrágica foi medicado com 40mg de esomeprazol, o AAS foi reintroduzido 14 dias após a alta por recomendação do
cardiologista.
A endoscopia de controle mostrou cicatriz branca S2 de SAKITA na pequena curvatúra antral, junto do piloro,
deformando discretamente a região -* úlcera bem cicatrizada^
Em outubro de 2008 o paciente fez con^te^règutoeTcõm^cardiologista é gastroenterologista. Peiinanece sintomático
com exame clínico e parâmetros laboratoriais excelentes. Continua em uso de esomeprazol 40mg/dia e AAS. Nova
endoscopia mostrou que a úlcera permanece cicatrizada.
O tratamento preventivo nas úlceras hemorrágicas é fundamental. Estudos mostram reincidência da hemorragia em
14,8% sem o mo de TBP e de 1,6% quando'este íármáco é utilizado —> importante uso de protetor gástrico quando eni ^
tratamento com AAS e anti-inflamatório.
INTRODUÇÃO
Ahenônâ(hgestiyq.é autolimitada em 80% dos casos.

A moitalidade^é estimada em 5% dos pacientes internados.
É importante confirmar a hemorragia digestiva. Ela pode estar em forma de: , . . ^
~o Heinatêmese -*
o Melena —> 400 a 500 ml de sangue,8 a 10 horas após o evento hemorrágico.
o Hematoquezia/enterorragia —> sangramento retal. .
o Sangue,oculto n^ fezes —> alta sensibilidade e bajxa especificidade pacientes com anemia, que faz uso de
medicamentos como anti-inflamatórios. acima de 50 anos -» rastreamento de câncer colorretal-
o Falsas heinprragias —> iricdicamentos a base de ferro; pacientes com epistaxe que acabam engolindo o sangue e
depois vomitando-o;'estase gástrica, que pode fazer o vômito escuro.' ^
£ necessário que se feça a avaliação do paciente com o quadro que ele apresenta para fazer a distinção da causa.
Avaliação das perdas sangüíneas ^
o Maciça/Grave: PA abaixo de 100 mmHg;PC acima de 100 bpm;Perda sangüínea acima de 2000 ml);
o Moderada:PA acima de 90 mmHg;FC abaixo de 100 bpm Perda sangüínea abaixo de 1500 ml;
o Discreta: Ausência de repercussão hemodinâmica: Perda sangüínea abaixo de 1000 mi . .
Formulação da Hipótese Diagnóstica ^
o Ananmese —» quando começou o sangramento, se o paciente faz uso de alguma medicação, se o paciente é ^
etilista ou tem alguma cúôrbidaá^ sê já teVe úlcêiia óu Outros sangraméntos,~ se mofe ein área endêmica para
hepatite, etc.
o Exame Físico: e^do geral; palidez cutâneo muco^; PA e FC: examp proctoíógico —*■ avaliar se tem sangue
vivo na ampola retal ou melena.
o Fatores de Risco para Morbidade e Mortalidade
Hemorragia digestiva alta não Não é consensual —*■ pode causar
Em caso de dúvida,
varicosa(Hdanv) ^ trauma, ainda mais se o paciente tem loque retâl e passar SNG
varizes esofágicas. j———
Suspeita de Hdanv Suspata de |
Iniciar IBPiV , HOA
Ressusdtação e Avaliação dlnica
estabHtzação Hospitalar de emergânda
Suspeita de varizes
Anamneso, PR + RA em péê deitado
Iniciar somatostatina
rama. G. C eletrólitos
FTN
Tipagem de sangue + PC
Avaliação
do risco
Idosos
Co-mortMdades Baúra risco < 60 anos
Hepatopatas estáveis
Sang.ativo e s/co-morb.
volumoso
Internação em UTI (CHD) Internar em quarto comum

Parar AINE e antidaQuet ou sen^-intensivo
EE3A eoêroendal
Acesso venoso calibroso Acesso venoso c/ jeico 14
Corrigir hipovolemia Ptanejar EOA
Iraiar co-morbidades
Vigitâr>cia continua
Outras medidas suportivas
(SV. PVC. Swao-Ganz)
Consulta drúrgica
CLASSIFICAÇÃO
Hemorragia digestiva alta: lesão proximal ao iigamento de Treitz (transição duodei^jqjâl).

Hemorragia digestiva baixa: lesão distalmente ao Iigamento deTreiíz.
HEMORRAGIA DIGESTIV.
Etiologia
^PWUOIPAU
Úlcera péptica gastroduodenal;
o 50% dos casos de sangramento grave.
o Ressangramento estimado em 25%. TSM, OÜE- '2>P
o 95% nas primeiras 72 horas.
Lesão Aguda da Mucosa Gastroduodenal:
o Ulceras de estresse: IRA; grandes queimados; lesões associadas ao uso de Ulceras gástricas: (A) Coágulo
AINH; insuficiência respiratória aguda. vermelho(6) Coágulo preto
Lesão de BHBBSBB
o Ulceração longitudinal no esôfago distai. /
o Predomínio em homens (70%). BB :
o Principal sintoma: hematêni^ (37% a 87%). ^B
o Ingestão de bebida alcoólica £40% a 75%). IK *
Situações que podem levar a sangramento:
o Fístulaaortoentérica. , .
— ^ LAMGD - Gastri
Gastr te hemorrágica difusa. Uso de AINH
o Lesão de Dieulafoy.
o Ectasia vascular antral (estômago em melancia).
o Tumoreg gastrointestinais,
o Hemobilia.
o Hemosuccus pancreáticus.
o Gastritc hemorrágica.
o Gastropatía hipertensiva (portal),
o Varizes esofagogástricas — O!Í^P-Ó^Tí ^
■ População heterogênea.
■ Causa mais comum de sangramento decorrente da hipertensão portal.
■ 15% a 40% mortalidade de cada episódio.
■ 60% a 80% mortalidade em quatro anos —* grande parte dos pacientes são cirróticos, tendo piora do
quadro após o sangramento^ maior repercussão hemodinâraica.
■ Causa exata da ruptura das varizes é desconhecida.
■ Indicadores prognósticos/Risco de sangramento.
■ Presença de manchas vermelhas("red spots") ao exame endoscópico.
■ Grau de disfunção hepática (Classificação de Child-Pugh).
■ Tamanho das varizes —»• as varizes de gande calibre tem maior chance de sangrar que as de médio e
pequeno calibre. C.H. D.- hospital DO andaraI
• (1975-1988)
9 Ntarixes esotagogástrícas ACHADOS N«paíicnl«»
N« Pacientes
Ükvr.i duiHk-iui
Varí»» òsoláîcas
Úlccra
agud.)(Ic mufoso
g.isiric.'»
Malli,ír>*-\Vciiw
Dlaíiionu );.tetrico
£.in(d|$ilc
Aspecto de varizes ^Kgícas de Vbilz esofigica com sangramento Clíwa «Ic boca
grosso calibre que apresentam agudo emjato. ana.<U>nt<Mica
sangramento.
raraj-
Nô-diAcYniinada
Anamnese AllOE-6/ . TOTal ioo,o

o Uso de medicamentos o Hábitos
o Hemorragia anterior o Etilismo
o Sintomas ou condições que possam o Manifestações mais comuns.
produzir lesões capazes de sangrar o Apresentação: aguda ou crônica,
o Procedência
ExaraeFísico 5C- P-ePefu:Á)6>6A0 é PGU F0\ (yp-NviOE
o Estimar o volume perdido através da repercussão hemodinâmica: pulso. PA. mucnsas. sudorese.
o Situações de alto risco:
■ Idade acima de 60 anos.
" Doenças graves associadas —* HAS, DM, paciente renal crônico, que já teve insuficiência respiratória,
hepatopata.
f Sangramento em hpspitalizados.
■ Hsmatêmese de vulto (erande volume).
Melena^rsistente.
interorraeia de vulto ístivo de hei
. ■ Hipotensão postural.
■ Pressão arterial sistólica < lOOmmHg e pulso >100 bprn.
' ■ ' ■ •-Ressangramerito.
Exames complementares
o Exames laboratoriais: hemograma (altera em aproximadamente 6 horas - o ideal é que esse pacientes
mantenham a hemoglobina acima de 8 e o hematócrito acima de 30, principalmente os paciente idosos),
plaquetas, uréia, creatinina, proteínas, aniinotransferases (ALT e AST), bilimíbinas eletrólitos, gasometria,
estudo da coagulaçâo. I fO P
O Radiografia de tórax / Abdome simples: casos suspeitos de perfuração viscerãl concomitante, obstrução
^ intestinal ou aspiração pulmonar.
o Endoscopia digestiva alta(principal)
1^. ■ Acurácia de 95%.
■ 1980-Endoscopia ter^êutica na HDA.
^ ,4Li-.Krj^ +■ " Objetivos: confirmar o diagnóstico^ definir a etiologia (]Mcera gastroduodenal, variT<»g p^snfàpng^strína»;
^ :3V)V)^0 . ^drome de Mallorv-Weiss^. orientar a terapêutica, fornecer prognóstico/identificar estigmas
endosçópicos de ressangrênto, realização de procedimentos hemostáticos.
^ o Angiografia seletiva: conclusivo quando sangra acima de 0,5 ml /min ^ não é usado na rotina.
o Cintilografía: casos não elucidados ou com perdas acima de 0,5 ml/min -+ não é muito utilizado.
''^1 o Exames radiológicos com contraste barítado do trato digestivo —*■ radiografia esôfago-estômago-duodeno —> não
é feito no momento da hemorragia, podendo ser complementar à endoscopia em situações especiais —> não
■ define diagnóstico.
o Cápsula Bndoscópica -»■ usada em situações em que não se consegue definir a causa do sangramento.
Tratamepto
(-«PmUOIPAI-
Objetivos:jestabilização hemodinâmica e interromper o sanin-amfintn
Medidas gerais /Tratamento Clínico Inicial:
o Acesso venoso caUbroso - cateter 14G ou 16G.
o Monitorar a diurese.
o Reposição volêmica — Cnstalóides inicialmente. Hemoderiv^[os_ podem ser usados na cardiopatia isquêmica,
choque hq}ovolêmico.
o Sondagem gástrica—Controverso,
o Dieta zero de 48 a 72 horas.
Medidas específicas —* EU P-EéOUkO- Heuo51'^6l^ + I6P
• Úlcera péptica gastroduodenal

o Uma das principais causas de hemorragia digestiva alta.
o Terapêutica endoscópica —*■ Hemostasia: injetam-se substâncias ao redor e no ponto de sangramento (álcool
absoluto, solução de adrenalina a 1:10.000).
o Antagonistas dos receptores H2 e Bloqueadores da Bomba de Prótons —> Omeprazol, Pantoprazol, Ranitidina
(usada quando não pode usar os outros dois) —>■ drogas de primeira linha,
o Erradicação do Helicobacter pylori —» após o tratamento da úlcera gastroduodenal deve ser solicitada a pesquisa
parããH.pylori.-'^ -OA UP-E^5E.
o Somatostatina ou Octreotídio: hemorragia digestiva de vulto, antes da endoscopia; fiacasso ou impossibilidade
do tratamento endoscópico; impossibilidade de cirurgia —♦ utilizado em situações em que há a possibilidade de
varizes do esôfógo, preparando para uma possível endoscopia ou preparando para uma reposição sangüínea —>
estabiliza o paciente. 3
o /Tratamento Cirúrgico^^ Indicações: sangramento incontrolável com repercussões hemodinâmicas graves;
hemorragia digestiva maciça, necessitando de mais de 4U de concentrado de hemácias/24h; ressangramento em
curto período de tempo.
• Lesões Agudas da Mucosa Gastroduodenal (LAMGD) — ^
o Profilaxia: elevação do pH intragástrico acima de 4.
o Tratamento CUmco: restabelecimento e estabilização das condições hemodinâmicas e elevação do pH
intragástrico (antagonistas dos receptores H2; bloqueadores da bomba de prótons; Somatostatina ou Octreotídio;
hemostasia endoscópica).
o Tratamento Cirúrgico: HDA persistente ou recorrente —*■ vasotom^ .seletiva com püoroplastia e sutura das
^ lesões sangrantes.
• Gastrite hemorrágica
. o Lesão e o sangramento difusos.
o Pouca chance para um tratamento endoscópico.
o Casos graves - cirurgia com ressecção de todo ou parte do estômago,
o Uma hemorragia digestiva causada por gastrite hemorrágica pode ser mais grave do que o causada por uma
úlcera, porque ele sangra ^ podendo ser necessária uma_gastrectomía -+ o paciente pode não
tem condição para uma cirurgia desse porte.
• Lesão de Mallory-Weiss
o 50% a 80% cessam o sangramento espontaneamente
o Terapia endoscópica pode ser utilizada.
o Terapêutica medicamentosa com ÍBP em doses altas —* inicialmente EV e depois VO.
o Gestantes, etilis^^rîca
Varizes esofagogástricas ^ -fP,^'íAM,EK)'í O 'OlFEP-^íOGl A.T?0'
o Tratamento com ômatostatinalou Octreotídio e a Glipressina tem eficácia comparável à escleroterapia na
hemostasia inicial —> drogas de primeira linha,
o Betabloqueadores também são utilizados. Servem como profilaxia primária (BB não seletivos - propranòlpl,
caverdilol — pacientes com varizes de esôfago, por exemplo) e secundária (evitar ressangramento). Não
indicados no tratamento do episódio agudo. ;
o Tamponamento com balão de Sengstaken-Biackmore - não constitui a opção de primeira escolha pelo risco de
. desenvolvimento de esofagite e ressangramento quando vai retirar o balão. Só é usado em situações em que não
é possível realizar a endoscopia.
o Escleroterapia endoscópica - método de escolha (90% a 100% de eficácia) —> injeção de substâncias
esclerosantes: etanolamina (2,5 a 5%); polidoconol (0,5 a 1%); cianoacrilato.
o Ligadura endoscópica (elástica) de varizes de esôfago —»• escolha entre ela e a escleroterapia depende do
médico.
o Shunt portacava intrahepático transjugular- TEPS (transjugular intrahepatic portacaval shunt) —»quando não os
outros tratamentos não dão o resultado esperado —* deve ser feita avaliação da atividade hepática antes,
o Tratamento cirúrgico: menos indicado.
Classificação de Child-Turcotte, modificada por Pugh —> fator preditivo razoavelmente confiável de sobrevida de várias
doenças hepáticas e antecipa a probabilidade de complicações importantes da cirrose, como sangramento por varizes e
peritonite bacteriana espontânea —* Child A = mais compensado.
ClBMificeçío d4 Ch{)d>Turcotte,modffIcMtB por Pugh
PONTUAÇAO 11 Ponto
Ausente Controlada Refratáría
c/medicação
Encefalopatia ! Ausente Graus l/ll Graus lll/IV
Albuminemta |>3,Smg/dL 12,3 a 3,5mg/dL l<2,8mg/dL

Btlirrubínas <2,Óg/dL - 3,0g/dL >3,0g/dL
TP(seg>confrole) I <4s
a b pomos; a y pontos;
Child 0= 10 a 15 pontos)
RNI= Razão Normalizada Intemacionai
Mais usado na urgência é a Somatosíatína.
Varizes
Tratamento medicamentoso
íí.:- .f.h Octeotride
. Terijpressjna
100 ng em "bolus"
Aplicár'eifh"bolüs" 50 ngrh - infusão
: Djose deataquej 2 mg {2 amps) ft/ferarvldsí.l 2h
Mortalidade de 30% no 1** episódio hemorrágico l Repetir de 4/4h
Sobrevida de ^% no Ta no " .ri i img-.ôO-kg -j
(Grahan DY et al Gaslrenterology 80:800-9-198j)i I 1.5.mg-G0.a70f®
] , . ■2iiigjT^70,kgj . "
I Mortalidade de 30 a 50% no 1® episódio hernorrágico .. 2 e lOh .:?|Mefarvída: 2-3 mlmitos,.
l^^^rtes por sangramento ■♦35% dos óbitos (VEGR) .]
^ Maior risco sangramenlo*^ varizes grandes e red.spotã"!
^ . (Onveirá e Silva A 1096),j
^ Mortalidade acirna de 50% com pior reserva-funciona! , j Reduzir ffeoüènçrcãfdiaca~erR.25% -
, hepática comparada com 15% nos pacientes Tolerabíiidade - <í5%efeftos colaterais
(Child A Cello, JP- 2000) . Aderência-
Prognóstico/fatores indicativos de ressangrameoto
• Fatores clínicos
o Idade e patologias associadas —* a morbidade e a mortalidade aumentam de 3 a 4 vezes nos pacientes com niais
de 60 anos e acidentes com doenças associadas tôm mortalidade aumentada,
o Sangramento após internação
o Hematêmese -♦ escala decrescente de morbidade: vômito de sangue escuro, associado à melena e esta isolada.
Hematêmese rutilante (em jato e com grande volume), pior prognóstico,
o Sinais vitais —► os sinais vitais na admissão são indicadores mais importantes no prognóstico da HDA.
o Volume e precocidade de transfusões sangüíneas ^ quanto mais precoce e maior o volume das transfusões
sangüíneas, maiores são a morbidade e a mortalidade dos pacientes.
• Fatores endoscópicos
o Características da lesão ulcerada —> úlceras volumosas e profundas (>icm) são associadas a maior
ressangramento e mortalidade e o aspecto da base da úlcera é importante na previsão do ressangramento.
o Fases evolutivas da lesão arterial na base da úlcera
Fases evolutivas da lesão arterial na base da úlcera
Á-Sangramentoemjato B-Coágulosentlnela
C - Vaso visível vermelho D - Vaso visível escurecido ou
E e F—Base limpa com faematina
O Classificação de Forrest modificada—Estadiamento da lesão - Tratamento
I Sangramentoemjato , ^ PlOí^
Sangramento "babando"
Coágulo sentinela
Vaso visível vermelho
Vaso visível escuro ou branco- coágulo plano
Base clara
O risco do coágulo sentinela é de ter

um vaso embaixo dele, que volta a
sangrar quando esse coágulo se mover
—* paciente sangrar após receber alta.
Sangramento em jato Sangramento "babando"
Forrest I a ForrestI b
Coágulo sentinela
Fofrestn
Vaso visível escuro ou

Vaso visível vermelho
branco -Coagulo piano Base clara-limpa
Forrest II a Forrest 11 b Forrest m
o Freqüência dos estigmas endoscópicos e incidência de ressangramento.
Sangramento em jato
Vaso visível vermelho 26 a 55% 30 a 51%
Coágulo aderido 10 a 18% 25 a 41%
Sarígramento babando 10 a 20% 20 a 30%
Coágulo plano
Base limpa
O Estigmas endoscópicos de ressangramento (maior facilidade de ressangramento): sangramento em jato, vaso

visível vermelho, úlceras volumosas, localização (parede bulbar posterior/inferior, pequena curvatura do corpo
gástrico), Doppler endoscópico positivo.
Fatores de risco na hemorragia digestiva alta
o Gravidade clínica da hemorragia: Hematêraese, instabilidade hemodinâmica, hemoglobina < 8 g%, transfusões
de sangue precoces/volumosas,
o Fatores que afetam a coagulação e a cicatrização: úlcera de estresse, estado catabólico, idade avançada, doença
grave associada, coagulopatia.
o Estigmas endoscópicos!. "
Sem rèpercüs dom repercussão ^
EDA24h
Serviço de Endwco^^
Digestiva Alta. SCBH^ÔO
Sem diagnóstico
Nova EDA
lieocolonoscopls
CintUografia
Estudo do delgado
Cápsula Endosc.
Enteroscopia oral ou
peroperatória
Angiografia
Forrest llc, III Forrest Ia, Ib, XMa;''
IBP Tratamentos^
írátáyHP sndoscópròo ALcool
;. . considerar alta
AQBotüVO
Sem sucesso
Alta do CHD em 46h Angiografia

Alta hospitalar em 72 h cirurgia
IBP
Tratar HP
Score de Rockall —> baixo risco = escore < 2; alto risco = score > 5. •ÊASAWG(a.AW.eAjT o
Tabla 4.Score de Rockall.
Pun-:
VariaUe
taje
Edad
<60 anos
60-79 afVos
>80 aftos
Estado circulatório
Stnshock
làquicardia(FC >100 i/min
Hqpofiensidn (PAS í<100 mmHg
Enfemnedades o condiciones asociadas

Nif^yna
Çardk>patia isquémica.ICC.EPOC alt neurológicas y an-
69'tiroaonfación
7Tnsis.neoptasia
MaBofyWfeiss.sfr^(esones
/íWN: Otros diagnósticos endoscòpicos
Signos endoscópicos de hemorragia reclente

Sin estigmas, mancha hemâtíca
Sangre fresca en estômago,sangrado activo.vaso visiWe.
coîo _____
Bajo riesgo(<2 > Alto rie^go <>5
5% Resapgrado 25% ResangâÓo
0.1% Mortaikiad 17% Mcrtandad
Considerações finais
• A HDA é ocorrência grave e motivo de preocupação para o paciente e a equipe médica.

• Somente com treinamento de uma equipe voltada ao atendimento específico, infra-estrutura adequada, pode
diminuir a taxa de mortalidade.
/«h
Gastroenterologia
^ Aula dia 21/11/2017 — Prof. Lourdes
21/11/2017-Prof.
Heloísa Fernandes — Turma 73
Doença de Crohn
INTRODUÇÃO
^ • A doença de Crohn compreende uma variedade de aspectos clínicos e patológicos que se mànifestam por inflam^âò
focai, assimétrica, transmural(todas as camadas podem ser atingidas) e ocasionalmente, granulomatosa. afetado o trato
gastrointestinal com potencial para complicações sistêmicas e extra-iatestinais -> as vezes as manifestações
^ intestinais se apresentam antes dos sintomas intestinais.
• 1932 — descrita no hospital Mount Sinai(NY)por Crohn, Ginzbumg e Oppèinheüner, séndo chamada inicialmente de
ileíte terminal—> pensava-se qiie só atihgiá o ílèo.
• Brasil-relatos de DC em vários estados, por isso se criou o Núcleo Brasileiro para Doenças Iniflamatórias Intestinais.
• Caráter recorrente —> qualquer segmento do trato gastrointestinal.
EPIDEMIOLOGIA
• Aumento da incidência nas últimas décadas, principalmente na população adulta e pediátrica.

® Incidência elevada em pessoas de uma mesma família.
• Prevalência: 1 para 1000—raça branca
• Proporção masculino/feminino igual.
• Mais fiequente em tomo dos 20 e dos 50 anos —*■ pode ter uma crise aos 20 anos e depois somente aos 50 anos, ou apenas
aos 50 anos ou aos 20 anos.
ETIOPATOGENIA
• Etiologia desconhecida.
• Não existe cura para a doença de Crohn, só se sabe que é uma doença com componente imunológico, mas várias
hipóteses já foram feitas.
• Fatores genéticos e ambientais —* tabaco, toxinas na dieta, infecções, medicamentos.
• Hipótese atual: indivíduos geneticamente predispostos tem resposta imunológica inadequada na mucosa intestinal frente
a diferentes estímulos ambientais.
• Pacientes com DII: enterócitos —> estimulam o desenvolvimento das células T auxiliadoras CD4+.
• O que causa esta doença? ^ ~
o Fatores desencadeantes: meio ambiente, tabagismo, dieta, medicamentos, estresse, genética (parcial), flora
intestinal.
o Acredita-se que frtores desencadeantes poderiam ativar os sistemas imunológico e não-imunológicos e
desenvolver a cascata inílamatória liberação de citocinas, neuropeptidios, óxido nítrico, enzimas
proteolíticas.
o Alguns pacientes poderiam ser geneticamente predispostos e, ao entrar em contato com antígenos, desencadear
uma resposta inílamatória.
• Inflamação:
o Células efetoras: Thl, Th2, Thl7 —> aumento da resposta de células efetoras na DC, com liberação de
interleucinas (IL-12, IL-8, IFN gama, IL-4, IL-5, IL-13). .
o Células reguladoras: Th3,Treg, Trl.
QUADRO CLÍNICO
Sinais e sintomas
• Dor abdominal, mais freqüentemente pós-prandial e no quadrante inferior direito (mais freqüente noêo terminaB.
• Diarréia período notumo (alta e baixa).
® Febre.
• Perda de peso déficit nutricional.
/ms
• Déficit do crescimento -* níveis de somatostatina diminuídos, atrasando a idade óssea —> principalmente em crianças e
adolescentes importante o diagnóstico precoce para reverter esse quadro.
• Retardo na maturação sexual, apesar de os testes endocrinológicos estarem normais. ^
• Anorexia.
• Náuseas e vômitos.
• Sangramento intestinal, usualmente oculto.
• Sintomas gerais astenia, fi^queza, incapacidade de realizar as tarefas diárias.
Doença ^norretopermeal ——^ píLOO'í'Ot.OG'451'A

• 25% a 50% dos casos. , ,
• Pode ser manifestação inicial e primária da DC.
• Lesões de pele, do canal anal, fístulas.
• As vezes o paciente tem glicomas —>■ hipertrofia das pregas anais^ dor, dificuldade ao evacuar —> diagnóstico diferencial
com a doença de Crohn.
• Classificação: leve, moderada, grave.
• Exames feitos são o retal, anal e toda a região perianal.
Manifestações extra-intestinais "DAP- A10TE.-5 DKÒ
• Hepatobiliares • Cardíacas.
• Nefi-ológicas. • Musculoesqueléticas.
• Hematológicas. • Neurológicas.
• Pancreáticas. • A.bcessos.
• Pulmonares. • Cutâneo-mucosas -> lesão aftóide, língua
• Osteoarticulares —*■ mais comuns —*■ artrite reativa. despapilada.
• Vasculares ^ vasculite e eritema nodoso. • Oculares —» conjuntivite.
• Pacientes podem iniciar com manifestações extra-intestinais, com perfuração intestinal.
• Fazer diagnóstico diferencial com apendicite. fOSôh \LÍhOf^
Fatores de exacerbação
, • Infeccõe.s recorrentes. ,• Uso de narcóticos para an^lgesia—» pode acarretar

• Iâgismo, exacerbação dos sintom^.
• Anti-inflamatórios não esteroides_—» fagressividade, • Estresse —> controverso.
• Esses pacientes precisam de um acompanhamento contínuo com uma equipe multidisciplinar.
Formas de apresentação/evolução
• Inflamatóriã, penetrante, estenosante —>■ formas de apresentação que podem agravar o. quadro.
• Indicadores de DC grave:
o Classificação de Viena 1998
o Classificação de Montreal
DIAGNÓSTICO
• História clínica —> dor, perda ponderai, alteração do hábito intestinal.

• Exame físico —> desnutrição, palidez cutâneo-mucosa (anemia), tumoração na fossa ilíaca direita, distensão abdominal,
fístulas ou abcessos perianais.
• Exames laboratoriais -♦ hemograma, VSH, proteína C reativa (atividade da doença),
(alta especificidade, resposta ao tratamento), proteínas totais e fiações (albumina baixa), eletrólitos (diarréia), exame de
fezes.
• Testes sorplógicos não são tão eêcíficos, mas auwliam no diagnóstico quando tem dúvida entre DC e letocolite
ulcerativa ^ perinuclear antineutrophil citoplasma autoantibodies, anticorpo citoplasmátiço antineutrofílo periférico (p-
ANCA), anticorpos para epitopos oligomanosídicos do fimgo Saccharomyces cerevisae (Sc)(ASCA), imunpfluorescência
indireta e ELISA —> ASCA tem níveis mais elevados na DC e ANCA na retocolite ulcerativa. |
• Exames de imagem «
o Radiografia trânsito de delgado —> mostra perda de relevo mucoso (comprometimento pelo processo
inflamatório e aumento da distância entre as alças.
o Enema opaco -> exame complementar com a colonoscopia —»tem que avaliar se o paciente tem a condição de
realiza o exame —> estenosa, hemorragia entre outros não é indicado,
o Radio^â simples de abdome —»não é invasivo —> mostra perfurações, gases.
o Tomografia computadorizada/ressonância magnética indicação dependendo dos outros exames feitos
inicialmente.
o Uitrassonografia abdominal/transretal avaliar cavidade abdominal^ não é específico para cólon.
o Cintilografia com Tc 99 —as vezes é indicado para ver sangramento, mas não é ura exame de rotina,
o Densitometria óssea —*■ déficit do crescimento, perda óssea.
Avaliação endoscópica
o Endoscopia digestiva alta. POOE EkX TOOO TPATQ G'A5<A.O IWTKTÍAJAL
o Retossigmoidoscopia —*■ auxilia quando não é possível fazer a endoscopia avalia até o cólon distai
(sigmoide).
^ Colonoscopia ^ até o íleo terminal —pode mostrar íleo terminal com lesão, apagaraento dos vasos, aspecto
calcificado, úlceras aflóides, estenose.
o Enteroscopia ^ visualiza todo o intestino delgado.
o Cápsula endoscópica micro câmera fílmadora com luz que ao percorrer o trato digestivo transmite as
unagens filmadas para um sistema de captação, que é um colete que o paciente veste, quando ingere a cápsula.
PATOLOGIA
• Distribuição anatômica das lesões:

o Intestino delgado.
o íleocolite ...•
o Cólon
o Anorretal
o Esôfago e estômago.
Manifestações macroscópicas:
o Segmento intestinal: hineremia. segmento espessado, ^brína e aderência entre as alcas.
o Processo inflamatório transmural: ulcerações aftóides, puntiformes ou lineares,
o Envolvimento de todas as camadas da parede intestinal: fissuras, flstulas e abcessos.
o hoflamação descontínua (focai).
o Aspecto de "pedra de calçamento" (cobblestone) —* ulceração raucosa profunda e espessamento submucoso
nodular.
o Presença de granulomas. . _
• Aspectos anatomopatológicos:
ATIVIDADE DA DOENÇA DE CROHN
• Leve - moderada —»sintomas que incomodam, mas não levam à necessidade de ir para o hospital.
• Moderada - âve —*■ sintomas mais intensos —náuseas, vômitos, febre.
• Grave - fulminante —> paciente que necessita de internação hospitalar, com medicação intravenosa e muitas vezes
nutrição enteral.
• DC em remissão -* paciente que desenvolveu a doença, mas que ao fazer uso da medicação estabilizou a patologia —
pode desencadear nova crise, ^
DUGNÓSTICO DIFERENCIAL
Afecções ilfiorprais
Afecções colônicas. ^
Doenças psicogênicas.
Doenças febris.
Doenças endócrinas.
Distúrbios do trato digestivo superior.
Afecções geniturinárias. ^
Obstrução intestinal. . . > • ; »
COMPLICAÇÕES (POFAô)
Ç • Sangramento gastrointestinal.
Perfuração intestinal r-> pode atingir todas as camadas e causar perfuração. ^
Obstrução intestinal -»forma estenosante, ^ poO^ 6eP- AkíTE y IK^FL ^bXKÍÒ \^ OO ^
Fistulas internas(intestinos) ou externas(bexiga, vagina, pele). s -
Abcessos
TRATAMENTO
• Objetivos: suprimir a atividade, prevenir complicações, corrigir deficiência nutricional, minimizar impacto emocional.
• Induzir remissão —*■ manutenção —*■ qualidade de vida —*■ no melhor momento (só erai situações extremas de
obstrução ou estenose). '■ ^
• Tratamento clínico: suspender o tabagismo, tratamento nutricional (dieta elementar, nutrição parêriteral total, intolerância
à lactose, Modulen IBP® - pediatria).
• Tratamento medicamentoso: ^
o Corticoides fese aguda, na DC moderada à '^ve -» nrednisona. deflazacort." budesonida. hidrocortisona (uso
EV - DC grave a fulminante, que precisam de internação hospitalar).
o Aminossalicilatos —»sulfassalazina, mesalazina - 5-ASA: Ácido 5-aminossalicílico.
o ImunomoHn1adnit»s —♦ quando esta fazendo ò desmame do corticoide —> azatioprína. 6-mercaptopurina,
ciclosporina, metotrexate.
o YVntihiõrirns/flntimicrobianos —*■ metronidazol (age bem na DC anorretòperiheáI)j ciprofloxatina, claritromicina
(não é muito utilizada).
• Probióticos: Saccharomyces boulardii, Saccharomyces cerevisae, Lactobacillus acidophilus —*■ podem ser usado em
associação com os medicamentos. ^
—• Novos agentes: infliximab (anticorpo quimérico monoclonal anti-TNF alfe), adalimumab (anti-TNF).
V Indicações para a terapia biológica

E para ser usado como exceção.
Anti-TNF: anticorpo contra fator de necrose tumoral.
Reservados para casos moderados ou graves. ^
> Doença refi-atária a esteroides - outros tratamentos.
Manifestações extra-intestinais refratárias ao tratamento convencional. ^
Doença dependente de esteroides.
Fistulas anais e/ou perianais —♦ comprometimento da qualidade de vida.
, . 1 . . . .
tf
Ví atividade'
t^ÂoecROHN i-;-
&ASA,Anta)!otlco,Bud«nintóa \
'J^CKl«nida
Corllcókk VO,ÀZWBMP.mXAntt nif
CorticóIdBfV. UTX.JntJTNF
I R>fr»tárUi
í RàmanftsosntB lAZAWMPJlTX
I Aniftiótlco.AZAmB». anÜTNF
• Tratamento de problemas psicoemocionais é muito importante.

• Tratamento cirúrgico: complicações mecânicas(obstrução intestinal).
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO
• Doença de curso clínico imprevisível pode ter exacerbações e remissões.

• Descoberta de agentes terapêuticos específicos e mais potentes.
• Importante fazer adaptações familiares, sexuais, sociais e emocionais.
Jl. UEvlp: KKErP-OvOroi^Ôí.^ A

?P-£D|^v6O10^ /^:zA'í(OP|i.\ Mh ^ ató'
2 Q-P-AX/ç,; PP-goKli50KjA C\/, 1mFL-|.^(KA0
q. ■. IklFuli^-lKKK^^
"b . • A2-Afl0p(2-iK)K
6 . PSOÎFUM--. NAPfP-Ols^roAÔu, ^^•A'ÍIOPWK^^/ lFÒFH)AlKAKtb
Olp-Vf^CrlA ■ DS5TP-^9Ã0 00 PE-fuPUfÂÇAO
GASTR0ENTER0L06IA ^^ 2-£SrAG/0
AULA2: DOENÇA DECROHN 2.0Í5 2^
INTRODUÇÃO
Compreende uma variedade de aspectos clínicos e patológicos que se manifestam por inflamação focâl, assimétrica,
transmural e, ocasionalmente, granulomatosa, afetando o TGI com potencial para complicações sistêmicas e extra-
intestinais.
Caráter recorrente: qualquer segmento do TGI
íleo terminal: 80%
Cólon: 70%
Processo inflamatório crônico de natureza transmural, persistente ou recidivante, comprometendo a mucosa, parede intestinal,
mesentério e gânglios linfáticos.
Pode ocorrer de forma descontínua, em qualquer região do TGI, desde a boca até o ânus.
Resulta em estenoses, úlceras e fístulas.
10%: colite indeterminada - não é possível concluir o diagnóstico entre OC ou RCU.
/«s
^•:
EPIDEMIOLOGIA
Aumento da incidência nas últimas décadas - população adulta e pediátrica
Incidência elevada em pessoas de uma mesma família
Prevalência 1:1.000 - raça branca
Proporção masculino : feminino igual
Mais freqüente em torno dos 20/50 anos
ETIOPATOGENIA
Etiologia desconhecida
Fatores genéticos e ambientais - tabaco, toxinas na dieta, infecções, medicamentos
Hipótese atual
o Indivíduos geneticamente predispostos
'^íí o Resposta imunológica inadequada na mucosa intestinal frente a diferentes estímulos ambientais
Pacientes com Dll: enterócitos estimulam o desenvolvimento das células T auxiliadoras CD4+
Fatores desencadeantes
o Meio ambiente: tabagismo, dieta, medicamentos, estresse, higiene, agentes microbianos, ocupação, poluição
o Genética (parcial)
o Flora intestinal (agentes específicos podem desencadear ou contribuir para a enfermidade)
o Associação de fatores desencadeantes -> ativação sistema imune e não imune cascata inflamatória
,^- liberação de citocinas, neuropeptídios, óxido nítrico, enzimas proteolíticas
o Pacientes geneticamente predispostos, ao entrar em contato com os antígenos, desencadeiam uma resposta
inflamatória.
Doença de Crohn
/í=&y o Células efetoras: Thl (IL12, IL18, IFN gama), Th2 (IL4, ILS, IL13), Thl7
(^
Polimorfismos associados À DC estão no gene NOD2/CARD15
Alguns genes específicos podem interagir com os fatores ambientais, estimulando a mucosa intestinal a seguir uma resposta imune
isenta de autocontrole.
Aumento da permeabilidade intestinal, com conseqüente aumento da carga de antígenos pelo sistema imune da mucosa que inicia e
^■ ; '
perpetua a inflamação.
A inflamação da mucosa característica da DC é o resultado de uma cascata de eventos iniciados pelo antígeno.
O epitálio intestinal pode participar da resposta imune inicial da mucosa de três formas:
o permeabilidade e absorção do antígeno
o Inflamação pela liberação de citocinas, quimiocinas e outras substâncias inflamatórias
o Atuando como célula apresentadora de antígeno
indivíduos geneticamente predispostos apresentam resposta imunológica inadequada na mucosa intestinal frente a diferentes
estímulos ambientais.
Em indivíduos normais, com supressão eficiente da cascata imunológica, opera-se rápida resolução do processo inflamatório, com
reparação completa do dano tecidual.
No geneticamente suscetível, falha na imunorregulação leva à amplificação da resposta inflamatória -> IC, destruição tecidual, fibrose
e danos irreversíveis.
1
:
QUADRO CLINICO
Sinais e sintomas
■ o Dor abdominal: pós-prandial, QiD (íleo terminal), em eólica
o Diarréia: período noturno (alta e baixa)
o Febre
)
GASTROENTEROLOGIA 2"ESTÁGIO
Perda de peso
Déficit do crescimento; níveis de somatostatina diminuídos, idade óssea retardada, devido aporte nutricional
insuficiente.
Retardo na maturação sexual: testes endocrinológicos normais
Anorexia
Náuseas e vômitos
Sangramento intestinal: usualmente oculto
Sintomas gerais: astenia,fraqueza,incapacidade para realizar as tarefas diárias
Doença anorretoperineal
o 25 a 50% dos casos
Pode ser manifestação inicial e primária da DC
Lesões de pele: maceração,erosão, ulceração e abscessos, plicomas(hipertrofia da pele perianal)
Lesões do canal anal: fissura, úlcera, estenose com enduração
Fístulas: baixa (canal anal para a pele), alta (reto para a pele)e retovaginal
Classificação: leve, moderada e grave
" Com base na aparência externa, grau de inflamação, presença de infecção ou abscesso,
comprometimento da vulva, perda do corpo perineal e estenose do canal anal.
Manifestações extra-intestinais:freqüentes, exacerbação da doença
o Hepatobiliares
Nefrológicas
Hematológicas
Pancreáticas
Pulmonares
Osteoarticulares
Vasculares
Cardíacas
Musculoesqueléticas
Neurológicas
Abscessos
Cutâneo-mucosas
Oculares
Lesão aftóide
Conjuntivite e língua despapilada
Relatos dos sintomas
o "Começa com caroços nas pernas, os olhos ficam vermelhos. Depois de alguns dias, diarréia 1, 2,3,4,5, 6... 15x,
direto para o hospital".
o "Os meus primeiros sintomas foram evacuação com sangue, depois dores na barriga, diarréia incontrolável, falta
de apetite,fraqueza, depressão horrível, até chegar um momento em que não conseguia andar, nem de carro,
pois o balanço do carro gerava dor",
o Outros iniciam o quadro com manifestações extra-intestinais, perfuração intestinal e suspeita de apendicite.
FATORES DE EXACERBAÇÃO
Infecções intercorrentes
Tabagismo
AINES
Uso de narcóticos para analgesia
Estresse -controverso
6. FORMAS DE APRESENTAÇÃO
• Inflamatória
• Penetrante
• Estenosante
7. INDICADORES DA DC GRAVE
• Classificação de Viena 1998(não usada)
o Idade do diagnóstico ■ L4-TGI superior
■ Al < 40 anos o Comportamento
■ A2 > 40 anos " 81- não estenosante
o Localização ■ 82-estenosante
■ LI-íleo terminal ■ 83- penetrante

■ L2-cólon o Período de 5 anos após o diagnóstico
■ L3-íleo cólon ■ 82-com ou sem perda de peso
GASTROENTEROLOGIA 2"ESTAGIO
8. DIAGNOSTICO
"1 • História clínica
., • Exame físico
' o Desnutrição
^j o Palidez cutâneo-mucosa
o Tumoração da FIO
^^ o Distensão abdominal
I o Fístulas ou abscessos perianais
j • Exames laboratoriais
. o Hemograma
' ■ Fase aguda:leucocitose com desvio à esquerda, linfopenia, eosinofilia, plaquetose, anemia microcítica
' o VSH
- ■ Elevada na fase inicial e se reduz com o tto
o PCR
^ ■ Indicador de atividade da doença
o Mucoproteína
^ o Proteínas totais e frações
■ Redução da albumina,aumento da alfa-2-globulina
^: o Eletrólltos
o Exame de fezes
■ Dosagem de alfa-1-antitripsÍna fecal(elevada)
• Testes sorológicos
o Perinuclear antineutrophul citoplasma autoantibodies
o Anticorpo Citoplasmático Antineutrofílico Periférico(p-ANCA)
■ Bom marcador da RCUI
/^s o Anticorpos para epítopos oligomanosídicos do fungo Saccharomyces cerevisae(ASCA)

■ Sua presença em pacientes com DC está associada a comprometimento do intestino delgado
^: ■ Reflexo de resposta específica imunomediada pela mucosa
■ Altamente específico para DC(mais expresso em DC de inicio precoce)
. o Imunofiuorescência indireta e ELISA
, ® Exames de imagem
o Trânsito de delgado
■ Perda do relevo mucoso
■ Aumento da distância entre alças
o Enema opaco
■ Contraindicado na fase aguda, pelo risco de perfuração ou dilatação
■ Lesões descontínuas descritas em salto
^ ■ Redução das haustrações, contraste disposto em vidro fosco ao longo do cólon,com esículas e
irregularidades no contorno do cólon, na presença de microulcerações
^ o Rx simples de abdome:suspeita de obstrução intestinal
o TC/RMN: definir precisamente a anatomia de fístulas e cavidades, identificar abscessos ou linfoma
o USS abdominal/transretal: identificação de espessamento da mucosa intestinal e presença de adenomegalia e
líquido na cavidade abdominal
o Cintilografíacom Tc 99
o Densitometria óssea
• Avaliação endoscópica
,«i(y o EDA
o Retossigmoidoscopia
o Colonoscopia
■ Aspecto calcetado (paralelepípedo)
■ Úlceras aftóides
■ Estenose
~ ■ Fístulas
o Enteroscopia
' o Cápsula endoscópica
■ Fornece informação sobre o tipo de lesão e a extensão da enfermidade, principalmente nos casos de
difícil dx.
■ Realizar transito intestinal previamente a fim de se evitar a retenção da cápsula em áreas de estenose
o Manifestações macroscópicas
o Segmento intestinal: hiperemia, espessado,fíbrina e aderência entre alças
o Processo inflamatório transmural; ulcerações aftóides, puntiformes ou lineares
o Envolvimento de todas as camadas da parede intestinal: fissuras, fístulas e abscessos
GASTROENTEROLOGIA 2'ESTÁGIO
o inflamação descontínua (focai)
) o Aspecto de "pedra de calçamento"(cobblestone): ulceração mucosa profunda e espessamento submucoso
. nodular
o Presença de granulomas
• Aspectos histológicos
o Glândulas distorcidas e ramificadas
o Metaplasia de Paneth no cólon
o Criptite (neutrófilos dentro do epitélio)
o Abscessos crfpticos
^ o Redução da mucina
o Inflamação crônica em submucosa
o Granulomas na serosa intestinal
• Distribuição anatômica das lesões
o Intestino delgado
o felocolite(maioria)
^ o Cóion
o Anorretal
o Esôfago e estômago
o Atividade da doença de Crohn
o Leve- moderada
■ Pacientes de ambulatório capazes de tolerar alimentação por VO sem manifestações de desidratação,
toxicidade, dor abdominal, massa dolorosa ou obstrução
o Moderada -grave
■ Pacientes com falha na resposta ao tto para DLM ou aqueles com sintomas mais proeminentes
■ Febre,emagrecimento, dor abdominal e dor à palpação sem sinais de irritação peritoneal, náuseas e
vômitos intermitentes, anemia significativa
o Grave- fulminante
■ Pacientes com sintomas persistentes cm uso de corticoide,febre alta, vômito persistente, obstrução
intestinal, sinais de irritação peritoneal, caquexia, abscesso
o DC em remissão
■ Pacientes assintomáticos ou sem seqüelas inflamatórias, que responderam à intervenção aguda de
medicamentos, ressecção cirúrgica sem doença residual microscópica.
^ • Diagnóstico diferencial
o Afecções ileocecais
■ lleítes agudas, adenites mesentéricas, hiperplasia nodular linfoide,tuberculose, apendicite aguda...
o Afecções colônicas
■ RCU,disenterla bacteriana ou parasitária, Sll
o Doenças psicogênicas
■ Anorexia nervosa
o Doenças febris
■ Brucelose,colagenoses,febre de origem indeterminada
o Doenças endócrinas
■ Retardo do crescimento inexplicado, hipopituitarismo
o Distúrbios do trato digestivo superior
■ Gastroenterites, doença celíaca, insuficiência pancreática, úlcera péptica
o Afecções geniturinárias
^ o Obstrução intestinal
• Complicações
o Sangramento gastrointestinal
o Perfuração e obstrução intestinal
o Fístulas internas(intestinos) ou externas(bexiga, vagina, pele)
o Abscessos
9. TRATAMENTO
• Objetivos
Suprimir a atividade
Prevenir complicações
Corrigir deficiência nutricional
Minimizar impacto emocional
Diminuição das intervenções cirúrgicas
Induzir a remissão manutenção -> qualidade de vida cirurgia no melhor momento
Tto clínico
• Suspender o tabagismo
GASTROENTEROLOGIA 2"ESTAGIO
• Tto nutricional
■ Dieta elementar
■ Nutrição parentera! total
■ Intolerância à lactose
■ Moduien IBD
• Tto medicamentoso
■ Corticosteróides: prednisona, deflazacort, budesonida, hidrocortisona
■ Aminossalicilatos: sulfassalazina, mesalazina (5-ASA, ácido 5-aminossalicílíco)
■ Imunomoduladores; azatioprina,6-mercaptopurina, ciclosporina, metotrexato
■ Antibióticos: metronidazol, ciprofioxacino, claritromicina
■ Probióticos:Saccharomyces boulardih S. cerevisae, LactobacHIus acidophilus
• Novos agentes:infliximab (anticorpo quimérico monoclonal anti-TNF alfa), adalimumab (anti-TNF)
Indicações apara terapia biológica -anti-TNF
• Reservados para casos moderados ou graves
• Doença refratária a esteroides, outros ttos
• Manifestações extra-intestinais refratárias ao tto convencional
• Doença dependente de esteroides
• Fístulas anais e/ou perianais: comprometimento da qualidade de vida
Moderada-grave
• Cirurgia
• Terapia biológica
• MTX
• AZA/6MP
• Corticosteroide sistêmico
Leve-moderada
• Budesonida
• Antibióticos
• 5-ASA
ATIVIDADE TRATAMENTO
Leve 5-ASA, antibiótico, budesonida

Moderada Corticóide VO,AZA/6MP, MTX,anti TNF
Grave Corticóide IV, MTX, anti TNF
Refratária Anti TNF
Remanescente AZA/6MP, MTX

/*^ Perianal Antibiótico, AZA/6MP, anti TNF
r^
• Tratamento de problemas psicoemocionais
/-(s, • Tto cirúrgico
o Complicações mecânicas-obstrução intestinal
10. EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO

o Curso clínico imprevisível- exacerbações/remissões
• Doença nos cólons de longa duração -risco de câncer 3 a 20 vezes maior que na população geral
• Descoberta de agentes terapêuticos específicos e mais potentes
• Adaptações familiares, sexuais, sociais e emocionais
/*\
UntvetsIdBde Federal de Campina Grande- UFCG
Centro de Cldnciae Blolágicae e da Saúde
Unidade Acadbnlca da Medicina
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

CONCEITO AMPLO
RETOCOLCTE ULCERATtVA
2017
Oani,2001
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

QUALQUER PROCESSO
INFLAMATÒRIO ENVOLVENDO O
TRATO GASTROINTESTINAL
COUTE INESPECIFICA
Dani,2001
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL EPIDEMIOLOGIA
> IMPORTANTE PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA

> Jovens, evolução crônica e recidivante
> Afeta o estudo,trabalho e vida social
> R4F0RMAÇÕES EPIDEMIOLÓ6ICAS SÃO PRECÁRIAS
> Heterogeneidade (efeia, diagnóstico, classificação)
> Distribuição geográfica
> Falta de padronização
Cury & Moss. On^ 2015

epidemiologia: EPIDEMIOLOGIA
> ASPECTOS DEMOGRAHCOS > EPIDEMOLOGIA INTERNACIONAL(RetOOOiite}

> Doença de área urbana >. Europa (0,6-24,3 casos/100 mil pessoas/ ano).
> Não tem diferença entre os gêneros > /teiérica do Norte (0,0-19,2 casos/100 mil pessoas/ ano)
> Incidência entre segunda e quarta décadas > Ásia e Oriente Médio (0,1-6,3 casos/iOO mil pessoas/ ano)
> Não tem diferença entre negros e brancos > EPIDEMOLOGIA NÀCIONAL(Retocolíte)
> EPIDEMOLOGIA INTERNACIONAL > Botucatu (2009)- 4,48 casos/ 100 mil pessoas/ano
> Os primeiros relatos são da América do Norte e Europa > Prevalência total = 22,61 casos/ 100 mil pessoas/ano
> SP(2011)= 53,8%(casos), AS,6Vi>(Ens. Fund), < 40a,F
Cury & Moss. DII, 2015 Cury & Moss. DII, 2015
ETIOPÀTOGENIA ETIOPATOGENIA
> EPIGENOMA
> Caráter poligênico da doença

> Paren^ de doentes — chance > 10 vezes
> 15% gêmeos monozigóticos(RCUX)
EPlGENâPiíA MICROBIOMA
> Componente genético > DC(gene NOD2/CARD15)
Zaterka & Eisig. DII, 2016
ÍÍ25 C-
'pV-
V •,'*»
MKj r''', • ••''.s/nahrWl^ V ETIOPATOGENIA

; «■ii:i ,7Mrj c3U
ocu oe iîmceanâ > - , . - * •
li (OCSi atxfré .
:0'4l3 ' fti ' •

>IMUNOMA
♦
' ^' ClJulii ^

> Compreende os componentes do sistema imunoiógico;
itípi 1
ws 15 . •. > Relação intima com antígenos da luz intestinal
CCW
Jf!?) • l)w*fîçt4îii*nt4crof»gMirAf^ . * > •« '** . . t /'' • í* • ' □ Cél. epiteliais - receptor tolHike (TLR) - t INFLAMAÇÃO
7 li/ 4PS'€lf AwWf49la
- 1 , □ Cél. Dendrftica — resposta imune celular X supressora
•r
: ^ > RCUI7
FAMG t<9«nt4' IWDPvtdTVéva <ic« f
J ■ • i 'J •" Antígenos da luz intestinal células epiteliais e IL-13 ->
rp)»» )í Si/pireÍMnnî et* <Sn tsf
J M'»C. 1!
LISE das células epiteliais PROCESSO INFLAMATÓRIO
♦q.'4 . Feio*
Zaterka & Eisig. DII, 2016
EnOPATOGENIA mOPÀTOGENIÁ
> EXPOSSOMA > EXPOSSOMA

> Complexas exposições ambientais no pré-natai; > Outros fatores ambientais envolvidos:
> Na doença inflamatóría-fator» protetores: □ Dieta gordurosa — acelera inflamação
□ Aieitamento materno □ Difârençás geográficas 0 temporais '
□ Apendicectomía □ Países desenvolvidos/ocidéntalização - prevalentes
> Na doença inflamatóría - fatores agravantes: □ liso de antibióticos no pnmeiro ano de vida
□ Exposição a vadna^ antkoncepcionaJ oral □ Tabagismo - aumenta reddivas em doença de Ciohn
□ Estresse □ Higiene
Zaterka & Eísig. DII, 2016 Zaterka & Eísig. DII, 2016
EnOPATOGENIA EnOPATOGENIÁ
> MICROBIOHA rumo
> Éparlado EXPOSSOMA F-strcs-si; Locali/acau ■ Mk-robialíi Mcciieanicnto
> Na doença infiamatória: llivi»

> Redução da diversidade da microblota;
> O microbíoma sofre inflüénaà da dieta; I uffircs
iiniliiciitaU
> Envolvimento desconhecido de virus e fdngús;
Sistema
iinuiiitário
Zaterka & Eisig. DII, 2016 Normal Cury & Moss. DU, 2015
EnOPATOGENIA EnOPATOGENIA
> PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA > FATORES AMBIENTAIS

> Fator mais estudado nos últimos anos > Fatores microbianos
> Genes envolvidos: > Dieta — modulação da imunidade
> Imunidade inata > Resposta imunitáría inadequada
> Autofagia > FATORES IMUffOLÓGICOS
> Apoptose > Perda da to lerância contra microbiotica intestinal
> Imunidade adaptatíva > Lesão teddual por inflltração de linfócitosT
> Ativação Imfódtos T > Na RCU, temos produção baixa de IL-4 e produção de IL-13
> Imunossupressão Curv
Cury & Moss. DH, 2015 Cury & Moss. DD, 2015
MANIFESTAÇÕES CUNICAS CLASSIFICAÇÃO DE MONTREAL
• Aparecimento em adolescentes e adulto jovens;

•Proporção igual em amiws gêneros;
•Predomínio entre a segunda e quarta década de yida;
• Ma!s agressiva e com pior prognóstico em < 16 anos; .
COUTE ULCERATA/A ENVOLVIMENTOATÉ
•Inflamação iniciai predomina no reto; ESQUERDA AFLEXURA
<COUTE DISTAM ESPLÊNICA
• As manifestações inicias surgem 30% (reto/sigmóide), 40%
cólon esquerdo e 30% em todo cóion acometido;
• A extensão da doença reladona-se com a gravidade, risco
dni.9r«.e deneoptosia. Cury & MOSS. DU,2015 Cury & Moss. DXI, 2015
MANIFESTAÇÕES CLINICAS MANIFESTAÇÕES CLINICAS
• Um desafio para o médico Dados importantes na anamnese:

• Anamnese e exame físico são essenciais > Parente de primeiro grau
•Tempo de existência e características das queixas > Descendência judaica
^ . 1
• Antecedentes pessoais e fómiliares > Melhor nível sócio econômico

•Exame físico detalhado > Indivíduos cauçasianos
•Exames laboratoriais, radiológicos, endoscópicos e > Exposição à fêrmacos
histopatológicos > Tabagismo
MANIFESTAÇÕES CLINICAS MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Manifestações comuns: • Manifestações cotorretais:

• Febre baixa •Sangue nas fezes coni ou sem muco
•Inapetencia • Aumento na freqüência das evacuações
•Perda de Peso •Tenesmo
• Anemia • Urgência evacuatória

• Dor abdominal que alivia com defecação
GUT,2004 GUT,2004
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Exame fKíO):
• HIpertermia
• Palidez cutâneo-mucc^
MANIFESTAÇÕES
EXTRAINTESnNAIS
•Dor à paipação abdominal,fissuras anais
• DIstensâo abdominal com tímpanísmo aumentado
associado à dor, ruídos de timbre. . metálico
(megacólon tóxico) mP' C.V V
MANIFESTAÇÕES DIAGNOSTICO ENDOSCÓPICO
□ Principal método para diagnóstico e acompanhamento

□ A colonoscopla é o exame mais indicado:
Q Quadro clássico (diarréia * peida ponderai = 50% (Dll)
Golitêiijlcerativa
DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO
□ Apresentação endoscópica
> Envolvimento contínuo
> Perda da arquitetura vascular, eritema, exsudato

petequiai, hiabltfdade e hemorragia (forma leve]
> Microulcerações, exsudato copioso e sangramento. alàvo
(fbnnas graves)
> Pseudopólipos e dcatrízes (história longa da doença)
DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO
DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO DIAGNOSTICO DIFERENaAL
□ Infécções intestinais
> Colite pseudomembranosa
> Colite por penicilina
> Colite Isquêmiea
> Colite actínica
> Doença Sexualmente Transmissível
DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO
Canicterislíeas macroseépicas ■' •'•. .'li Retacollte .4. ■ p,Çrphn'., í:iCarâ'ctBt'faicá8.mfcrosé<^'i'ca5 .;f • _ _ RáiocoHie D. Crohh
Ff)C8l (Descofrtinua)
Inflama elo erõnlca
•f
Kfusa (ccntinúa) sSagmafltar (<le«cbiTt!nua) ■I.J.U.MIIIJ.!!.

Superficiais ARdIdes, profundas Ab«ce»»o da criptas
Atrofia d« mucoaa
Mareanla
Normaf Hipertrofia muscular . 4
Invdluero gonluroso-padrlo paratalopidédo: ' Metaplasta d* eilt. Paneth 4 ineomum

Constrlçjio I Incornum |1 Presanie Metaplasia da gUndulas plldrlea* rara preserite
DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO
□ NaRCUI:
> A íieocolonoscopia com foiópsias seriadas é o

procedimento de escolha;
> Rx simples do abdome
B Dilatação colônlca (megacólon — forma grave)
Segmentação tubular do cólon sem haustrações
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
a NaRCUI:
> Exame contrastado - cólons e reto (enema opaco)

B Avaliar extensão e complicações da Dll
. Indicação diminuída frente a coionoscopia
B Alterações: Mucosa granular e aspecto tubular,
ausência de haustrações, cortemos irrgulares
Cpapel rasgado'0/ . telha enchimento
(pseudopólípos), aumento do espaço pré-sacral
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
□ NaRC □ Na RCUI:
> Trânsito intestinal > RM
B Não apresenta alterações na RCUI B Avaliação iniaal do intestino delgado

B Indicação diminuída frente a TC/RM B Edema de submucosa e fibrose.
□ USG endoscópica
B Não constitui indicação B Pouco destinado a descansa
B Mostra apenas pequenas irregularidades B Edema de submucosa e librose.
(uicerações e espessamento)
DIAGNOSTICO LABORATORIAL DIAGNOSTICO LABORATORIAL
Gftv;;DF.ATI\'ID.\DE □ VHS:
RESPOSTA
lER-APÉETIC.A
> Taxa de sedimentação dos eritrócitos no sangue
não coagulado
□ Marcadores inflamatórios:
> valor normal; 0-10 mm/h (F) : O a 20 mm/h (M)
> Velocidade Hemossedimentação (VHS), PCR;
> Aumentedo: estados Inflamatórios, infecciosos <
> alfa-1 glicoproteína ácida, fibrínogênio;
: neoplásicos
> Haptoglobina
> Na DII, eleva-se tardiamente
> TODOS SÃO INESPECÍFICOS
> Nunca usar isoladamente
DIAGNOSTICO UBORATORIAL DIAGNOSTICO LABORATORIAL
□ Proteína C Reativa (PCR): □ Biomarcadores fecais:
> Produção estimulada XL-6, IL-1 e TNF-alfo > Lactofenina, Caiprotectina, SÍ00AÍ2, Elastase,
> Elevação precoce (4-6h) após estímulo Mftà-1 antitripsina
> Não variam com idade, etnia, alimentação < > Concerib^ção fecal é 6x > que plasmátíca (estável
período do dia por 7 dias)
> Limitações: obesidade, PO, gestação, reposiçãc > Em Dll = 200 a 20.000 mg/kg
hormonal, medicamentos (estatínas, fíbratos) > Normal = até 25 mg/kg - Elevado > 50 mg/kg
> Níveis > 23 mg/L (ressecção) > Maiòr acurácia do que òs outros
TRATAMENTO TERAPÊUTICA NAO BIOLÓGICA
□ ANTI-INFLAMATÓRIOS:
> AMZNOSSAUaLATOS
I. SULFA5SALAZINA
- Pico de ação entre terceira e quarto semana
- Indicado nas formas leve e moderada da RCUI
- Dose ataque: 3 a 4g/dla divididos em 3 a 4 tomadas

, Dose manutenção: Ig/dia associado áddo folico
TERAPÊUTICA MÃO BIOLÓGICA TERAPÊUTICA NÃO BIOLÓGICA
□ ANTl-lNFLAMATÓRIOS: □ ANTI-INFLAMATÓRIOS:
> AMINOSSAUaiATOS > CORTICÓIDES
n. MESALAZINA - Evolução pata formas graves
- Estudo ASCEND I/n = dose de 4^/dia (moderada) - Formas de uso: oral - parenteral - tópica
- Estudo ASCEND nx = 2^ ou 4»8g/dia (eficaz) - Dose recomendada: 0,75 a Img/kg/dla
- Pico de aô semelhante à sulfisssalazina - Na prática: 4a-60mg (adultos)
- Formas de lúo: oial è rétal - A associação oral com tópica (-i-eficaz)
- Nova formulação - MMX
TERAPEIHTCA NÃO BIOLÓGICA TERAPÊUTICA NÃO BIOLÓGICA
□ IMUNOSUPRESSORES: □ IMUNOSSUPRESSORES
> AZATIOPMNA/6-MERCATOPURINA > aCLOSPORlNA A
- Form^ ootnpllcadra e ^m resposta eaûema anterior - Opção ação rápida (formas graves — hoqntalizados'
- Infdo da ação lenta (ap^ 3>6 meses) reftatários à coiiicîapia - meg^hm tóxico)
- Dose: (2 a 3mg/l^)/(l,5 a 2mg/kg) - Dose:4a7mg/kg(dllufdaem500al00ftnLSG) .
- Dose inicial: 50 mg/dia (aumento em duas semanas) - Pico de ação após s^mo dia.
- Controle heinatbiógico: mieíotóxlcidade - Efeito colateral: nefiotmdddade
TERAPÊUTICA NÃO BIOLÓGICA TERAPÊUTICA BIOLÓGICA
□ AimMICROBZANOS: □ INFUXIMABE (REMXCADE®)

L METRONIDAZOL - Anticorpo quimérico com elevada afiniiiade para formas
n. CXPROFtOXACINO solúveis e as transmembranas do INF;
xn. CLARITROMiaNA - Administrado em tiomba de infiiô s 5mg/kg
IV. RIFAXIMINA - Protocolo:
TERAPIA AD3UVANTE > Ataque : 0-2-6 semanas

> Manutenção: infusões a cada 8 semanas
> Efeitos colaterais: reação aguda infusão, reativação
da tuberculose, hepatotoxiddade, sepse.
TERAPÊUTICA BIOLOGIGA TRATAMENTO
□ ADALIMUMAB(UMIRA®) • Objetivos:
- Anticorpo monoclonal contra o TNF;- □ Aliviar os sintomas
- Administrado por via subcutânea
□ Induzir remissão
- Não tem boa eficácia em RCUI
□ Prevenir reddhira
□ Cura da doença
• O tratamento depende da forma, extensão e gravidade
da doença;
. , . . Pani, 2001
TRATAMENTO CLINICO TRATAMENTO CUNiCd
• MEDIDAS GERAIS: • MEDIDAS GERAIS: j - ^
□ Orientação ao padente e família sobre a doença; □ Orientação aó pãdéhtéé família sòbreâ rlóênça;
□ Boa relação médicõ-padente na adesão; □ Boa relação médlco-padeiite na adesão;
□ Àpòio psÍcoIógíd> oõrh abreviado de ooiisultas; □ Apoio psicológico com abreviação de consultas;
• DIEtA: ■ • DIETA:
a Dieta constipante sem alimentos irritan^; □ Dieta con^pante sem alimentos irritantes;
□ Evitar frutas laxativas; □ Evitar frutas laxativas;
□ Evitar carboidratos produtores de gás deitei □ Evitar carboidratos produtores de gás fieitel
TRATAMENTO tratamento
SINTOMÁTICOS SINTOMÁTICOS
□ Antidiarréicos □ Antibióticos
> Forma ativa dà dòençá > Restrito as formas graves

> Evitar formas graves □ Antidepressivos
□ Antlfnflamatórios > Antidepressiyo tricfçljço,: ,
> Devem, ser evitados .
/«V
TRATAMENTO TRATAIÊNTO
•ESPECÍRCO ESPECfnCO
•Corticosteróides 'Corticosteróides
• Mecanismo: •Dose: :
• Inibição dos mediadores inflamatórios; •Estudo 1-162 pacientes-0,5-0,75mg/Kg/dia
•Suprimem a transcrição da interteucina, •80% - remissão/ 30% - remissão(placebo)
•Suprimem o metabolismo do ácido araquidônico; • Estudo 2-105 pacientes.- Img/Kg/dia
•Estimulam a apoptose dos linfócitos. •83% - remissão /38% - remissão(placebo)
GUT,2004 GtJT,2004
•ESPECÍFICO ESPECÍFICO
• Corticosteróides Sulfassaiazina
* Dose: •Mecanjsrno: inibição na iiteiação e atividade de
•Prednisona-40 -60 mg/dia mediadores inflamatórios;
• Hidrocortisona -100 -400mg/dia • Dose:3 a 6 g/dia ou Ig/ISkg de peso.
ii^\
• Budesomida-9mg/dia • Efeitos adversos: cefaléia, naúseas e diarréia.
GUT,2004 GtJT,2004
• ESPECÍRCO ESPECÍFICO
• Mezaiasina imunosupressoras(Azatioprina/ 6-mercaptopurina)
• Mecanismo:semelhante 5-ASA; • Drogas de 1° linha na doença anorretal;
• Dose:3 a 4 g/dia • Usado na gravidez
• Indicações: • Dose:SOmg/dia (duas semanas)
• DC intestino delgado e/ou grosso 2,5mg/Kg/dia (terceira semana)
• Efeito a(feerso a Sulfassaiazina • Efeito colateral: ieucopénia,pancreatite.
GUT,2004 GlfT, 2004
1^':-
TRATAMENTO TERAPIA NUTRICIONAL
ESPECÍFICO
tnfliximabe
• Inibidor do fator de necrose tumoral(anti-TNF-a)

• Dose: 5mg/Kg(Semana O -2-6)
• Efeitos colaterais; reação aguda infusão, reativação da
r Ntftriçeo
tuberculose, hepatotoxicidade,sepse. peliniéiica
por via ôraK ' parcntaral
Nutrição
entaraí
GUT,2004
TRATAMENTO CIRÚRGICO TRATAMENTO CIRÚRGICO
MICROCOLON
ENTERORRAGIA
OBSTRUÇÃOCÂNCER t DESNUTRIÇÃO
QUANDO /NDfCAR A CIRURG/A?
COLHE AGUDA
| MEGACÓLON TÓXICO MANIFESTAÇÃO DISPLASIA
PERFURAÇÃO EXTRA-INTEStWÁL
MARTINEZ,2008 MARTINEZ, 2008
TRATAMENTO CIRÚRGICO TRATAMENTO CIRÚRGICO
PROCTOLECTOMIA TOTAL +
ILEOSTOMIA DEFLNITIVA RETOCOLECTOMIA
ILEOSTOMIA COLECTOMIA RETOCOLECTOMIA-

EM ALÇA TOTAL+ PROX1MAL+
ILEOSTOMIA BOLSA ILEAL EM-J"
TEMPORÁRIA
COLECTOMIA TOTAL + RETOCOLECTOMIA TOTAL

ILEO-RETO ANASTOMOSE + MUCOSECTOMIA DO RETO DISTAL
+ BOLSA ILEAL EM "S", "W"
MARTINEZ, 2008 MARTINEZ,2008
'9 49
Aedra Kapitzky Dias

Ana Luíza Vilar Guedes
André Zonetti de Arruda Leite
Exoossoma
^l-ríoçóníteíuiçe^^^^
ffv?ft'f'rTôvôA'«irrAr>ii-.ó iní-í>cfínó '-'P.cccjc.V^nfnrác Hifpfpn
ámbièntáis,
Í||^(ekç'ossoma)^ intestinidVX^
?*^'í=>::-;p;Wimi'íFTHa^pA(Íh:'hosne!^èVró íimunòma)
^■"ípí^^^^jgastrbihtèsüriàlv.emviri ^geáeti-
.f~^^^Âéamenffit^(gebp éhtanto,- existe
^^fe|";V;Smá/arnpÍâ':Ç;rcompíéxá^
sf^^p^^f^réend'ida>(:Figura-.65..1).. Esses:fatores^ serão, discüti- monòzigóticos é de 30% para DC e 15% para RCU.
" dos em detalhes a seguir
Essa baixa concordância entre gêmeos monozigóticos
mostra de maneira clára que o fator genético não é o
único envolvido na doença.
Ai---A:DíÍ4temíassumidoi .o. carater. de ^doença poilgê- Trinta por cento dos /od genéticos de suscetibi-
^^ó-:i:mea,' -pois • maiá:-.de • -163 ;genes :j a foram ideutiíicados lidade à DII são compartilhados pela RCU e pela
^>íía<;para .-RGU-s e -DC.' ,Alguns- deles: são exclusivos; ou- PC. Esses genes estão envolvidos em diversas fun
SÉ^LvírüSy-são-.Gômuns.'^ ambas.as doenças ^ ções celulares responsáveis pela homeostase intesti
KtJ»^ ' "• nal, incluindo:
lí-ÍLA;':':-'~'-Parentes-.de doentes.-con;iLDC e; RCU .têm, Tespec-
: " função de barreira;
^-n':'--tivamente,":10 e & vezes mais chances de desenvolver a
^.'doehça,yÁpesár•da correlações e. predispo- " restituição epitelial;
®Aí#!r,siçpesigeh^ticaS':dèsmta's gêmeos ' defesa da microbiota;
f
h;
1
*• regulação da resposta imune inata e adaptativa; somo 5q31-133 e incluem os membros 4 e 5 da
" geração de espécies reativas de oxigênio, autofa família carreadora de solutos 22 (SCL22A4-5), r
gia e funcionamento do retículo endoplasmático. também estão associados a DII, como o gene do i
receptor da interleucina 23 (IL-23R), locáUzado
V
próximo ao NOD2; principalmente seus polimor-"
Os genes podem ter caráter protetor ou de susce- fismos Arg381Gln/1142>a tiveram maior associa
tibilidade. O componente genético parece ser maior ção com DC nos estudos de GWA em popula
na DC quando comparado a RCU. ções européias. Por fim, o DLG5 {gene Drosophila t ■
O primeiro gene de suscetibilidade relacionado à díscs large homologue 5), localizado no cromossomo
DC foi o gene NOD2 {nucleotide binding and oil- 10q23, parece conferir um risco pequeno de desen r
gomerazation domain-containing protein 2), também volvimento de DC em mulheres. De maneira geral, 'í ■
conhecido como CARDÎS {caspase recruitment do- quanto mais alelos identificados, maior a chance de s
main-containing protein 15), localizado no cromos desenvolvimento de doença estenosante/penetran-
somo 16, mas presente em homozigose em apenas te (p = 0,001), necessidade de cirurgia (p = 0,003),
V/
15% dos pacientes. O NOD2 conta com pelo me bem como risco de desenvolver a doença antes dos
nos três variantes identificadas e está associado ao 40 anos(p = 0,048).^
maior risco de doença ileal. Ele está envolvido no
reconhecimento de peptidoglicanos(muramil dipep- Os genes dos receptores de IL-23(IL23R)e IL- ?-
12B estão relacionados à suscetibilidade à RCU e

tídeo, MDP)presentes na parede celular de bacté
rias Gram-positivas e Gram-negativas, modulação DC, e atuam na diferenciação e expansão dos lin-
li
do sistema imune inato, adaptativo e na autofagia. fócitos naive em células Thl?, as quais ganharam
Sabe-se que portadores de uma das variantes do atenção nos últimos anos por sua atuação como
NOD 2 têm risco relativo aumentado para DC. No células pró-inflamatórias e reguladoras na resposta
entanto, o valor preditivo positivo é de apenas 0,52.'' imune da mucosa, além do envolvimento em outras
desordens autoimunes. Estudos genéticos do IL-
Na DII, alguns genes de suscetibilidade estão as
23R demonstram um caráter tanto protetor quanto
sociados à autofagia, que é um processo celular de
de risco para DC.O STAT-3 {signal transducer and
"autodestruição" por degradação lisossomal, consi
activator oftranscription 3)e JAK-2 ijanus kinase 2),
derado importante na manutenção da homeostase, /jçr-
que fazem a sinalização interna do IL-23R e atuam
principalmente após dano celular. Além de ser uma
forma de defesa da célula contra patógenos intracelu na diferenciação da resposta Thl?, também fazem
lares, a autofagia também está envolvida na secreção parte do locus de suscetibilidade com importân
não convencional de substratos dependentes do in- cia comprovada na DII. São correlacionados com
flamassoma, como a IL-l-beta (interleucina 1 beta) maior número e mais precoce indicação de inter
e DAMPs (damage-associated molecularpattem). Ou venções cirúrgicas.^
seja, influencia diferentes aspectos da resposta imu AIL-12B conhecida como fator 2 estimulador de
ne inata e adaptativa e pode resultar eni inflamação, natural killers ou p40-, liga-se à IL-23A (pl9) para
autoimunidade ou mesmo comprometimento difuso formar a IL-23,que é um estimulador da via de sina r
da imunidade do indivíduo.^ lização. Além disso, o alelo rsl363670 em homozi

Dois genes estão associados a defeitos nesse me gose em um gene que codifica uma proteína próximo
canismo na DC: ATG16L1 (géne atítophagy-related ao gene daIL-12B associa-se independentemente ao
16-like í), localizado no cromossomo 2q37.1, que desenvolvimento de estenose (OR 5.48 - 95% Cl:
codifica uma proteína intracelular necessária para 1.6-18.83) e complicações em menor intervalo de ■m
a formação do fagossoma. E o terceiro maior sinal tempo de doença, especialmente nos indivíduos com
em estudos de GWA {genome-ivide association), DC ileal.
principalmente sua associação com o polimorfis- Mais de 50% dos locus relacionados à suscetibili
mo Ala300'Ihr/898>a; e IRGM {immunity-related dade também foram relacionados a outras doenças
GTPasefamily), localizado no cromossoma 5q33.1, inflamatórias e autoimunes, como locus PTPN22.
que está envolvido na transcrição de uma proteína (R620W), que é protetor para DC e tem forte liga
desencadeadora da autofagia em células infectadas ção com diabete melito tipo 1 e artrite reumatoide, e
com certos tipos de bactérias, como micobactérias. genes MSTl,IL-2, CARD9 e REL,que comparti 9^
Outros genes pertencentes ao IBD5 {gene in- lham associação entre RCU e colangite esclerosante Ç:
Jlammatory howel disease 5), que estão no cromos primária(CEP).
754
í 'L
EPIGENÉTBCA que as seguintes mudanças no estilo de vida influen

Fatores genéticos relacionados à DII explicam ciam o surgimento da DII:
i?.'
uma pequena parcela da doença - cerca de 13,6% ° consumo de dieta mais industrializada e con
? ,í'
ri
,<^- para doença de Crohn e 7,5% para RCU -, o que su sequentemente maior ingestão de xenobióticos;
gere a importância da interação genética com o meio ® menor exposição a microrganismos patogênicos
• ■■"i
ambiente (epigenética) como sendo uma das causas pela melhora nas condições higiênico-sanitárias;
hereditárias não identificadas na doença.® ° maior facilidade de uso de antibiótico e outros
O termo "epigenética" refere-se a mudanças na fun medicamentos.
ção e expressão gênica, não relacionadas propriamente
às alterações na seqüência do DNA, transmitidas du Sabe-se que o uso repetido de antibióticos no pri
rante o processo mitótico. Os principais mecanismos meiro ano de vida aumenta o risco de desenvolver
:í
envolvidos na epigenética são a metilação do DNA, Dn na fase adulta." Além disso, o processo migra
modificação das histonas, interferência no RNA e tório de indivíduos adultos de países com baixa in
posicionamento do nudeossoma.® Essas alterações cidência de DII para outros de alta incidência não
^.• epigenéticas podem ser transmitidas aos descendentes se correlacionou a maior risco de desenvolver DII.
e conferir uma hereditariedade oculta. Além disso, a No entanto, os descendeníes seguem o risco da nova
dieta do indivíduo e a inJBamação criam um micro- sociedade, mostrando a importância da exposição
' l. ambiente favorável às reprogramações epigenéticas, ambiental nos primeiros anos de vida." Esse mes
podendo modificar a própria resposta imune duran mo padrão de suscetibilidade é observado em regiões
te o curso da doença. Ainda mais complexa e pouco urbanizadas e industrializadas em relação às rurais
conhecida é a capacidade da dieta matema durante a dentro de um mesmo país.
gestação resultar em alterações epigenéticas que pode
A hipótese da higiene postula que a menor exposi
rão ser transmitidas ao feto e interferir na composição
ção a microrganismos na infância resultaria em maior
^■4 da microbiota do recém-nasddo.'
vulnerabilidade a doenças imunológ^cas,^'' incluindo
EXPOSSOMA
as Dn, em virtude do papel das bactérias no desen
volvimento das células T regulatórias. Por outro lado,
Embora se reconheça o papel do genoma na DII, a introdução das geladeiras domésticas com maior ex
sabe-se que há grande influência do meio ambiente posição a bactérias que sobrevivem a baixas tempera
na etiopatogenia. Em 2005, Wild^° propôs o termo turas, como de Yersinia spp e histeria spp, também se
exposome^ traduzido para expossoma, em referência às correlacionou ao aumento da incidência da DC.
complexas exposições ambientais sofridas por um in O tabagismo é outro fator ambiental relacionado
divíduo desde o período pré-natal e sua influência no a DII. Estudos em gêmeos demonstraram, que o fu
processo saúde-doença. Apesar do amplo debate no mante tem maior risco de desenvolver a DC e me
meio científico, ainda é difídl medir o efeito da ex nor de cursar com RCU em relação ao irmão não
■| posição ambiental sobre a etiologia das afecções. Em tabagista. O fumo também está associado a um curso
relação a DII, fatores ambientais como o aleitamento mais agressivo e a maior risco de recidivas na DC.
materno e a apendicectomia foram considerados pro
tetores, ao passo que a ejqjosição a vacinas, o estresse R/39CgiOI3eOfVaA
psíquico e o uso de anticoncepcional oral seriam de- o microbioma é parte do expossoma. Com a uti
n:
sencadeantes da doença. Experimentalmente, a dieta lização das técnicas de biologia molecular, houve um
rica em gordura foi capaz de acelerar o processo in- avanço significativo no seu entendimento e da sua
flamatório, por alterar a flora intestinal por meio de importância na etiopatogenia da DII, embora não
mecanismos envolvendo aumento da permeabilidade se tenha certeza se o desequilíbrio da flora intesti
St intestinal, alteração de fatores luminais, maior recru nal (disbiose) na DC e RCU seja causa ou efeito do
tamento de células dendríticas e direcionamento da processo inflamatório. Pacientes com DII têm uma
'^4: resposta imune para uma resposta tipo Ihl?." redução na diversidade da microbiota" ainda pouco
t f
Diferenças geográficas e temporais na epidemio- compreendida. Acredita-se que essa pobreza na flora
logia tornam nítida a importância do expossoma na a tornaria mais suscetível a variações decorrentes de
gênese da DII. A prevalência de DII é maior em países alterações no meio ambiente, como uso de medica
desenvolvidos e ocidentalizados, com aumento pro mentos ou infecções agudas do trato gastrointestinal,
gressivo em nações em desenvolvimento. Isso sugere incluindo aquelas por Clostridium difficile.
75B
•■í
A dieta influencia diretamente o microbioma.^^ O As células epiteliais também expressam estrutu
consumo de açúcares, gordura animal e ferro estimu ras semelhantes a receptores, capazes de reconhecer /*N,
la o crescimento de bactérias potencialmente patogê padrões específicos presentes nos micróbios da luz
nicas, ao passo que a' ingestão de fibras aumentaria a intestinal, como os receptores toll-like (TLR), pre
população de bactérias aparentemente benéficas ao sentes na superfície das células epiteliais e diversas
hospedeiro. células do sistema imune inato e adaptado e seu
equivalente intracitoplasmático NOD {nucleotide-
Apesar de o termo "microbioma" geraln.£,:.ite se
-hinding oligomerizaiion domain-containing proteirí).
referir às bactérias presentes no intestino, existe um f
Os TLR geralmente são pouco expressos no indiví
universo ainda desconhecido de vírus e fungos pre ■1,'^
duo saudável, mas têm sua expressão aumentada na
sentes na luz intestinal.
presença de processo inflamatório. Além di.sso, cé
lulas como as de Paneth, localizadas no interior da
cripta, produzem peptídeos com capacidade antimi-
Imunoma é um termo relativamente recente, uti crobiana, chamados de defensinas e que ajudam na
lizado para designar os componentes que constituem regulação da microbiota.
o sistema imunológico. Tradicionalmente, o sistema As células dendríticas são fundamentais. Me
imune era representado por macrófagos, neutrófilos, taforicamente, podem ser comparadas ao maestro de
células natural-killers (NK), células epiteliais, lin- uma orquestra, pois são essenciais na estruturação do . ^
fócitos e células apresentadoras de antígenos. Mas tipo de resposta elaborada para determinado antíge-
pouca atenção era voltada a outros tipos celulares no. O estado de maturação das células dendríticas
presentes nos tecidos, como células adiposas, mio- é um fator crucial na dicotomização funcional entre
fibroblastos, células musculares, endoteliais e lin- uma resposta imune celular com proliferação de célu t
fáticas. Atualmente, considera-se que essas células las T(Th-1,Th-2,Th-l?)e uma resposta supressora,
participam de maneira ativa da resposta imune e do com geração de células reguladoras T (Treg), pro
processo inflamatório. dutoras de IL-10 e TGF-beta. Além do estado de
Em indivíduos saudáveis, o intestino encontra-se maturação, sabe-se que alguns subtipos específicos
em um estado de "inflamação fisiológica" finamente de células dendríticas estão implicados na indução da
controlado, o que permite ao sistema imune local tolerância periférica e intestinal, mas o envolvimento
responder de maneira diferente às bactérias da flora da resposta inata na produção de citocinas também
autóloga e às bactérias patogênicas. Esse discerni é importante.
mento necessita do pleno funcionamento de diver Durante a estimulação das células T CD4 naive,
sas estruturas do intestino e envolve um complexo as citocinas presentes no meio contribuem para a
mecanismo de tolerância, com supressão ativa das polarização da resposta imune." Assim, na presença
células linfoplasmocitárias residentes no intestino. de TGF-beta ocorre uma resposta supressora com
A mucosa intestinal contém um grande número formação de células T reguladoras com produção de
de células linfoides, incluindo células T, células B,
IL-10 e TGF-beta. Porém, quando além dó TGF-
granulócitos, mastócitos, NK, células T com carac beta também está presente IL-1 ou IL-6,o padrão de
resposta altera-se para Th-l? com produção de cito
terísticas de NK(NKT), macrófagos e células den-
cinas completamente distintas como a IL-17, IL-21,
dríticas. No passado, acreditava-se que a simples in
IL-22 e IL-26. A polarização para a resposta Th-l
tegridade da mucosa intestinal com a sua camada de
ocorre na presença de IL-12 com posterior produção
muco e as células epiteliais garantiriam a não ativa de INF-gama que suprime a resposta Th-17. No en
ção do sistema imune loqal ao manter os antígenos tanto, existe um subgrupo de células 111-17 que di
da luz intestinal afastados das células presentes na vergem da resposta 11i-17 inicialmente descrita, de
lâmina própria. Atualmente, sabe-se que o sistema nominadas Th-17/Ih-l, as quais produzem IL-17A
imune mantém íntima relação com antígenos da luz e INF-gama.'° Por sua vez, a presença de IL-4 dire
intestinal por meio de células M,células epiteliais e ciona para uma resposta Th-2 com produção de IL-4,
captação intencional de antígenos da luz intestinal IL-5 e IL-13. Outras citocinas, como o INF, agem
por células dendríticas, sem ruptura da integridade nas células T], aumentando a densidade dos receptores
da barreira intestinal.^'A Figura 65.2 mostra esque- para o TNF na superfície ejunto com a IL-2induzem
maticamente a relação entre antígenos da luz intes os macrófagos, monócitos, neutrófilos, células NK e
tinal e o sistema imune local. as células T CD4 a produzir o TNF.
756
^güra:65;2:r4^|í:güeiTia:i^í[n^)íi:á(rèl%^í^0s;a0fgÍ^|i^^
^tcaspreséiiteslna-mucosajnt^
i^nfe:|3daí?f^àê-^rè:?^ . -^ --c
A inter-relação da resposta inata e da adaptada 1. Células NK e células dependentes da sinaliza

resultaria na expressão inicial das citocinas duran ção via T-bet. Essas células secretam principal
te a elaboração da resposta imune. Posteriormente, mente INF-gama.
resultaria na diferenciação da resposta celular e em
2. Células dependentes do receptor GATAS
maior produção de citocinas. A IL-23 é importan
{GATA-binding protein J) e o receptor ROR
te na resposta Th-l?, por favorecer a proliferação e
melhorar a sobrevida das células Th-17(19), além de alfa {retinoic acid receptor-related orphan recep
agir diretamente no processo inflamatório indepen tor), produzem IL-4,IL-5 e IL-13;
dentemente da resposta Th-1 e Th-17. Para acentuar 3. Células dependentes do receptor ROR gama
a já complexa relação entre diversos fatores presentes t e células indutoras do tecido linfoide (LTi),
na mucosa intestinal, sabe-se que não só a presença secretam citocinas semelhantes a resposta 'Th-
da microflora, mas também sua composição, é capaz 17, como IL-17 e IL-22 (Figura 65.3).
de regular a proporção de células com resposta Di-
17^^ e Treg (células T reguladoras).
Uma das características fundamentais do sistema
As células NK eram consideradas as únicas célu
las da resposta imune inata derivada de progenitores imune é sua capacidade de discriminar antígenos
linfoides, mas recentemente descobriu-se uma nova próprios e exógenos, impedindo reações contra au-
família, de células hematopoiéticas efetoras, chama toantígenos e a própria flora autóloga. Esse mecanis
das de células linfoides inatas, as quais foram classi mo é conhecido como tolerância e definido como um
ficadas em três grupos:^\ processo_ imune ativo, que resulta em hiporresponsi-
Irrecursov;!
ID7MLC,'
^ A
r WCR
V" y
Figura 65.3 - Diferenciação das células linfoides inatas

Fonte odaptacladfiSpit6etxa( 2pl3^^ c,
vidade contra um antígeno específico. A tolerância é vação funcional dessas células. Já na vida adulta, o
mediada por três mecanismos básicos: mecanismo envoMdo na manutenção da tolerância
• deleção clonal; é a supressão ativa da resposta imune. Ele envolve
• anergia clonal; a ativação das células T reguladoras CD4^ por antí
genos específicos e conseqüente liberação de citoci-
" supressão ativa mediada por antígeno específico.
nas supressoras, tais como IL-10 e TGF-beta. Essas
cirocinas agem localmente, suprimindo de maneira
A deleção clonal ocorre basicamente no timo, ra não específica^^ a resposta das células imunes locali
ramente em tecidos periféricos, e é responsável pelo zadas no mesmo compartimento anatômico. Dentre
desenvolvimento do controle da resposta autoimune as formas de tolerância conhecidas, a tolerância oral
durante os primeiros anos de vida. A anergia clo é a mais estudada, considerada fundamental no con
nal advém da exposição das células T a uma gran trole minucioso da resposta imune aos milhares de
de concentração de antígenos, resultando na inati- antígenos presentes na dieta do dia a dia.
Apesar de a DC e a RCU compartilharem achados CD2, ativação mediada por oxido nítrico e priva
clínicos semelhantes e muitas vezes serem abordadas ção de IL-2. Essa maior resistência está relacionada
em conjunto como "doença inflamatória intestinal", à redução da expressão de BAX {Bcl-2~assoáated X
há e^âdê^cias de que o mecanismo de lesão intestinal protein). Células T isoladas da mucosa intestinal de
difere :iás duas condições. Células T isoladas da mu- pacientes com DC completam o ciclo de divisão ce
cosa intestinal de indivíduos com DC proliferam mais, lular mais rapidamente, apresentam maior atividade
expressam mais marcadores de ativação (receptor de da telomerase e menor atividade da caspase, morrem
IL-2) e apresentam maior capacidade citotóxica quan menos e são capazes de responder a determinado es
do comparadas às células de pacientes com RCU.^ O tímulo com forte expansão clonal, divergindo com
perfil de citodnas nas duas doenças também é distinto. pletamente da resposta encontrada na RCU.^^
Na DC remete a um padrão de resposta Th-l/Th-iy, Na RCU, os antígenos da luz intestinal ativam
ao passo que na RCU observa-se o tipo 111-2, ou Th-2/ as células epiteliais e apresentadoras de antígenos
Th-17. A Figura 65.4 mostra de forma simplificada o a produzem IL-13, que age.sobre os linfócitos in-
padrão de diferenciação das células T auxiliares (Tli) traepiteliais transformando-os em células T com
nos diversos tipos de resposta imune.^ característica de NK(NKT). Esses linfócitos trans
Observam-se também diferenças importantes no formados em células NKT reconhecem o antígeno
mecanismo e suscetibilidade à apoptose entre DC apresentado pelas células epiteliais associado à molé
e RCU. Células T da mucosa na RCU expressam cula CDl,liberam granzima e perforina e causam a
maiores concentrações do ligante FAS, ao passo que lise das células-alvo (células epiteliais), explicando a
na DC as células são mais resistentes à indução de continuidade do processo inflamatório, uma vez que
apoptose por uma série de estímulos, como FAS, a própria lesão tecidual estimularia novas células a
ÜL-4
ÜL-2S
l_ RORyt N
/RORa,Runxr
• STAT3
IIL-25
fFNv, ÍÍ.-4, liL-27,lliL-35*
Dl-IO
81.-35*
WmSaSSfíà
produzirem IL-13, perpetuando o processo inflama- 6. Weersma RK,Stokkers PCF,van Bodegraven AA,van Hoge-
zand RA,Verspaget HW,de Jong DJ et al. Molecular predic-
tório localmente, além de restringir a inflamação à
tion of disease risk and severity in a large Dutch Crohn's
mucosa do intestino grosso na RCU, onde estão as disease cohort. Gut.2009;58(3):388-95.
células epiteliais do cólon.^^ Além disso, em modelos 7. Dübinsky MC, Kugathasan S, Kwon S, Haritunians T, Wro-
experimentais, ocorre um rápido aumento da IL-13 bel I, Wahbeh G et al. Multidimensional prognostic risk
em substituição a IL-4. Como essas duas citocinas assessment identifies association between IL12B variation
compartilham receptores e exercem funçõér seme and surgery in Crohn's disease. Inflamm Bowel Dis. 2013;
19(8):1662-70.
lhantes, a substituição precoce da IL-4 pela IL-13 I
explicaria a falha na documentação do aumento de S. Jenke AC, Zilbauer M. Epigenetics in inflammatory bowel ym^
disease. Curr Opin Gastroenterol.2012;28(6):577-84.
IL-4 nos pacientes com RCU, permitindo enqua
9. Schaible TD, Harris RA, Dowd SE, Smith CW, Kellermayer
drar melhor níi resposta imune tipo 111-2. Por ou
R. Maternal methyl-donor suppiementation induces pro-
tro lado, na DC as principais células envolvidas são longed murine offspríng colitis susceptibility in associa
as células T CD4*, com produção de citocinas tipo tion with mucosal epigenetic and microbiomic changes.
1hl/Th-17. O processo inflamatório tem compor Hum Mol Genet.2011;20(9):1687-96.
tamento mais difuso, envolvendo todo o trato gas 10. Wild CP. Complementing the genome with an "expo-
trointestinal e todas as camadas da parede intestinal, some": the outstanding challenge of environmental ex-
posure measurement in moiecular epidemiology. Câncer
sem uma célula-alvo conhecida.
Epidemiol Biomarkers Prev.2005;14(8):1847-50.
11. Gruber L, Kisling S, Lichti P, Martin F-P, May S, Klingenspor
ESTRESSE DO RETÍCÜLO EMDOPLASRflÁTiCO
M et al. High fat diet acceierates pathogenesis of murine
O outro mecanismo envolvido na fisiopatogenia Crohn's disease-like ileitis independentiy of obesity. PLoS
da DII seria o estresse do retículo endoplasmático, One.2013;8(8):e71661.
com acúmulo de proteínas não enoveladas ou mal 12. Shaw SY, Blanchard JF, Bernstein CN. Association between
enoveladas e que culminaria na apoptose da célu the use of antibiotics in the first year of life and pediatric
inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. Nature
la, especialmente com a destruição das células de
Publishing Group.2010; 105(12);2687-92.
Paneth e células caliciformes.^^
13. Ng SC, Bernstein CN, Vatn MH, Lakatos PL, Loftus EV, Tysk
Em resumo, a patogênese da DII envolve diver C et al. Geographical variability and environmental risk fac-
sos fatores, como imunoma, microbioma, genoma, tors in inflammatory bowel disease. Gut.2013;62(4):630-49. k-
epigenoma, expossoma, em uma ampla e complexa 14. Okada H,Kuhn C,Feillet H,Bach J-F.The"hygiene hypothesis" í.
interação, ainda pouco compreendida. Porém, com for autoimmune and allergic diseases: an update. Ciin Exp
diferenças significativas entre DC e RCU, que im Immunol.2010;160(1):1-9.
plicam a necessidade de tratamento diferenciado 15. Walker AW,Sanderson JD,Churcher C,Parkes GC,Hudspith
BN,Rayment N et al. High-throughput clone library analy-
para cada doença.
sis of the mucosa-associated microbiota reveals dysbiosis
and differences between inflamed and non-inflamed re-
gions of the intestine in inflammatory bowel disease. BMC
REFERÊNCIAS Microbioi. 2011;11(1):7.
1. Baumgart DC, Baumgart DC, Sandborn WJ, Sand- 16. Claesson MJ,Jeffery IB,Conde S,Power SE,0'Connor EM,Cu- ■í-
born WJ. Inflammatory bowel disease: clinicai aspects sack S et al. Gut microbiota composition correlates with diet
and established and evolving therapies. Lancet. 2007; and health in the elderly. Nature.2012;488(7410):!78-84.
369(9573):!641-57. 17. Rescigno M, Urbano M,Valzasina B, Francolini M, Rotta G,
2. Kellermayer R, Dowd SE, Harris RA, Balasa A,Schaible TD, Bonasio R et al. Dendritic cells express tight Junction pro-
Wolcott RD et al. Colonic mucosal DNA methylation, im- teins and penetrate gut epitheiial monolayers to sample
mune response, and micrpbiome patterns in TolI-like re bactéria. Nat Immunol.2001;2(4):361-7.
ceptor 2-knockout mice. FASEB J. 2011;25(5):1449-60. 18. Perez-Lopez A,Behnsen J, Nuccio SP, Raffatellu M.Mucosal
3. Jostins L, Ripke S, Weersma RK, Duerr RH, McGovern DP, immunity to pathogenic intestinal bactéria. Nat Rev im
Mui KY et al. Host-microbe interactions have shaped the munol. 2016 Mar; 16(3):135-48. doi: 10.1038/nri.2015.17.
genetic architecture of inflammatory bowel disease. Na- Epub2016Feb22.
ture. 2012;491(7422):!19-24. 19. Corthay A. A three-ceil modei for activation of naive T
4. Adier J, Rangwaila SC, Dwamena BA, Higgins PDR. The helper cells. Scand J Immunol.2006;64(2):93-6.
prognostic power of the N0D2 genotype for complicated 20. Annunziato F, Cosmi L, Santarlasci V, Maggi L, Liotta F,
Crohn's disease:a meta-analysis. Am J Gastroenterol.2011;
106(4):699-712.
Mazzinghi B et al. Phenotypic and functional features of
humanTh17 cells. J Exp Med.2007;204(8):1849-61.
■4^
21. Ivanov II, Frutos RDL, Manei N,Yoshinaga K, Rifkin DB,Sar-
"#■
5. DereticV,SaitohT,Akira S.Autophagy in infection,inflamma-
tion and immunity. Nat Rev immunol.2013;13(10):722-37. tor RB et al. Specific microbiota direct the differentiation of h
760
F8Z-k]mvjoo ^0^5-2-
X^Tstf^í/
Aedra Kapitzki Dias

Ana Luiza Vílar Guedes
André Zonetti de Arruda Leite
^ f X
•'^tVí:•:L-'AVvi^í'^;
Na RCU, o envolvimento do reto resulta em sangra-

O teimo doença inflamatoria intestinal"(DII)en-' mento visível nas fezes, relatado por mais de 90% dos
' globa a doença de Ciohn(DC) e a retocolite ulccra- pacientes, urgência fecal, tencsmo c, algumas vc/xs,
®r/L^:,:mva-(R0U), afecções que.têm-caractensticas comuns, exsudato mucopurulcnto.
p^j^-viGomo- Gronicidade, padrao.recidivante,- acometimento
feí!:::>-^:pnneipalmente'de.adultos-jovens de:ambos-os.sexos.,
I' Pormutro làdo, ha impoitantes diferenças na fisiopa- A anamnese da DII deve incluir informações deta
|f^;urr;r'tO"gem'ai;e:.noítratamento: Na RGU, o processo infla- lhadas sobre o início dos sintomas, viagens recentes,
fe^r^matarioLestarmstrito- armucosa.dos colons e reto, ao. intolerâncias alimentares, uso de medic<ições como
P?:5'-.-:îpass0,:que-na.DC'envolve todas-as camadas da parede antibióticos e anti-inflamatórios não csteroidais, taba
pfcrtLí;i.iptestiri,al;'podenda seimanifestar da boca ao ânus. gismo c história famiHar. A caracterização de sintomas
noturnos, de manifestações extraintestinais envolvendo
quadro CLÜÍ^SCO boca, pele, olhos, articulações, episódios de abscessos
s!5'-t.^f^-'V^rH•C)s.ts],ntomas.■ sao vanaveis,:.dependendo .da .exten- perianais ou fissuras e fistulas anais também devem es
^^s_^-i%"sã.o.'e.',do?.comportamento da doença, incluem; • tar descritos na história da moléstia atual.^
j ^ diarréia piesente em ceica de 70% dos casos O exame físico deve avaliar o estado geral, peso
4. , j ap diagnostico, associada ou não a presença de e coloração de mucosas, pois são comuns alterações
r , sangue ou muco, relacionadas à desnutrição e anemia. Nos casos gra
|%Lv;-AAiHicí;.»tr-dor ''abdom tipo:.colica. de intensidade va- ves, sinais de resposta inflamatória sistêmica podem
ser evidenciados. No abdome, é importante observar
- riavet, em geral sem alivio com eliminação de
fetís:í:.';s'.v.--tó;flatosou:.fezes,'descrita por 80% dos.pacientes; a presença de cicatrizes cimrgicas, dor à palpação,
geralmente sem sinal de irritação peritoneal, exceto
emagrecimento, com perda pondcial impoitan- na presença de complicações e distensão. Na DC,
tc em 60% dos indivíduos ao diagnostico ^ o processo inflamatório pode envolver o mesentcrio
F-i
próximo ao íleo terminal levando à identificação de
^ ^ Alem disso, Qütios sintomas sistêmicos podem tumoração em quadrantc inferior direito. O exame
^Sffi-^-estar'^presentes,::.como-íebre,- • anorexia e mal-estar. da região pcrianal, à procura de fissuras, fistulas e
I
abscessos, é flmdamental para o diagnóstico da do derma gangrenoso,apesar de ser encontrado ehl 0,75%
ença. Além disso, a detecção desse tipo de compli dos pacientes, tem importante correlação com a ativi
K
cação auxilia na escolha adequada do tratamento. As dade de doença em 50% dos casos. A lesão geralmen
I
fístulas perianais estão presentes em pelo menos 10% te é precedida por um trauma local, em um fenômeno
dos pacientes com DC no momento do diagnóstico, chamado "patergia"; tem localização preferencial em I
podendo acometer até 40% dos pacientes ao longo região pré-tibial ou próxima a estornas, mas pode ocor
da evolução da doença.^ As fístulas podem preceder rer em qualquer local do corpo.A lesão inicial é caracte- 1
o aparecimento de outros sintomas e evidenciar o risticamente sob a forma de pústula eritematosa, única
processo inflamatório em outras áreas do intestino."* ou múltiplas, que coalescem para formar uma úlcera I
profunda com fundo necrótico e estéril. Outras lesões
MANIFESTAÇÕES EKTRABNTESTiNAIS DAS cutâneas mais raras são a síndrome de Sweet,vasculites
DOENÇAS ONFLAMATÕBIBAS cutâneas, psoríase e doença de Crohn metastático.
As manifestações extraintestinais são comuns, Aproximadamente 6% dos casos de DII desenvol
com prevalência estimada de 20,1% na DC e 10,4% vem manifestações oculares durante a atividade da do 1
na RCU. Acometem diversas estruturas, como ar ença, como a episclerite e a esclerite, de menor gravi
ticulações, pele, olhos, via biliar, sistema nervoso dade. Já a uveíte manifesta-se com hiperemia ocular,
central, coração, pulmões, rins. As manifestações dor ocular,lacrimejamento e fotofobia e,se não tratada
extraintestinais podem ser divididas em imuno- adequadamente,pode causar perda irreversível da visão.
mediadas (artropatias, lesões cutâneas) e não imu- Outras complicações oculares descritas são a cegueira i
nomedladas, relacionadas a alterações metabólicas notuma, secundária à má absorção de vitamina A, e a

ou processos secundários (colelitíase, nefrolitíase e catarata precoce, associada ao uso de corticosteroides. I
anemia).^ Algumas são temporárias e relacionadas à
Pacientes com DC têm um risco relativo para co
atividade de doença (artrite periférica, eritema nodo-
lelitíase aumentado de 1,8 comparado à população
so, aftas orais e episclerite); outras podem seguir um í
geral. Esse aumento é explicado por:

curso independente (pioderma gangrenoso, uveíte,
artropatia axial e colangite esclerosante primária). ® Redução do total de sais biliares por menor ab
O acometimento articular, uma manifestação fre sorção ileal decorrente do comprometimento K
qüente,em geral é assimétrico, migratório e não cau pela doença ou ressecção e conseqüente super- I
sa deformidades. Pode ser dividido em:
saturação biliar de colesterol.
" Artropatia periférica tipo I: associada com " Redução da motilidade da vesícula biliar.^
a atividade da doença intestinal, acometendo
grandes articulações e em número menor que Colangite esclerosante primária(CEP)pode prece
cinco, caracterizada por ser aguda, assimétrica e der a doença intestinal em vários anos e afeta cerca de
geralmente autolimitada. 10 a 4% dos pacientes com RCU e DC,respectivamen
" Artropatia periférica tipo lí: poliartrite de peque te. Apesar de não eristir um tratamento efetivo para a
nas articulações, principalmente das mãos,tem um CEP, seu diagnóstico tem implicações importantes,
curso crônico e independente da atividade da DII. pois está associado a maior risco de colanôcarcinoma
» Artropatia axial: inclui a sacroileíte e a espon- e de câncer colorretal. A colangiorressonância é o exa
dilite anquilosante, sem relação direta com ati me de escolha, mas se o exame for normal,a biópsia he-
vidade intestinal. Entre 4 e 18% dos pacientes pática está indicada para complementar a investigação.
com DC cursam com artropatia assintoiiiática, A má absorção intestinal, resultante da ressecção
apenas com alteração radiográfica sugestiva de intestinal ou de doença de delgado extensa, resulta em
espondilite anquilosante, diagnosticada pela maior quantidade de ácidos graxos livres na luz intes
presença do HLA-B27. tinal, impedindo a ligação do cálcio com o oxalato. A
formação de oxalato de cálcio é reduzida, e há uma
A lesão cutânea mais comum da DII é o eritema maior absorção colônica de oxalato, com conseqüente
nodoso, descrito em 4% dos casos e caracterizado por hiperoxalúria e maior formação de cálculos renais.
nódulos subcutâneos dolorosos, com diâmetro varian A trombose venosa profunda, considerada por
do de 1 a 5 cm,localizados principalmente em super alguns autores como parte das manifestações ex
fícies extensoras das extremidades e face tibial anterior. traintestinais, atinge 127-314/100.000 pacientes
Usualmente,relaciona-se à atividade de doença.O pio com DII por ano, ao passo que o tromboembolismo
764
pulmonar ocorre em 105-110/100.000 pacientes por Ainda de forma simplificada, pode-se dividir a gra
ano, aumentando em 2 a 3 vezes o risco de trombose vidade do episódio agudo de RCU em leve, grave e
em relação a população em geral.^ fulminante. Na RCU leve, o paciente não preenche
critérios para doença grave ou fulminante, podendo ser
tratado ambulatorialmente. Na RCU gi'ave, o doente
A correta avaliação da atividade inflamatória, clí apresenta seis ou mais evacuações sanguinolentas, além
nica ou endoscópica tem implicações importantes iio de um ou mais dos seguintes adiados: febre (tempera
tratamento adequado da RCU. Na classificação de tura acima de 37,5°C), taquicardia(freqüência cardíaca
Montreal,® a doença é dividida quanto à extensão(E) acima de 100 bpm), anemia (hemoglobina abaixo de
e gravidade (S, de severity)\ assim: 10 g/dL), velocidade de hemosscdimentação elevada
(adma de 30 mm na primeira hora) e hipoalbumine-
" El: proctite - limitada ao reto. rnia (abaixo de 3,5 g/dL). A RCU ílilminantc cuisa
'E2: colite esquerda - envolve cólon descenden com mais de 10 evacuações ao dia, com entcrorragia,
te até a fiexura esplênica. febre, taquicardia, necessidade transílisional, provas de
• E3:extensa - acometimento proximal à fiexura atividade inflamatória elevadas, com ou sem megacó-
esplênica, incluindo a pancolite. lon tóxico, caracterizado por uma dilatação de cólon
transverso com diâmetro acima de 6 cm, evidenciada
na radiografia de abdome, ou perfuração intestinal.'
Os critérios de gravidade incluem SC a S3, como Outra classificação utilizada é o Escore Completo de
descrito na Tabela 66.1. A classificação de Montreal Mayo,^° que leva em consideração a freqüência de eva
foi adaptada dos critérios clássicos de Truelove e cuações e o sangramento via retal, associado aos achados
Witts, com a vantagem de contemplar pacientes em endoscópicos. Apesar da avaliação subjetiva, cada crité
remissão, além de incluir a extensão do processo in- rio é padronizado com uma pontuação predefinida de O
fiamatório, importante parâmetro na escolha da me a 3(Tabela 66.2). A soma dos pontos com valor igual ou
dicação e via de administração, ou seja, se na forma menor que 2,ou seja, todos os critérios pontuando entre
de supositórios, enemas ou via oral. Essa classifica O ou 1,indica remissão clínica; a pontuação total de 3 a
ção também inclui a programação de colonoscopias 5 expressa atividade leve; escores entre 6 e 10 apontam
para vigilância do câncer colorretal. para atividade moderada;e de 11 a 12,grave.
< ccSãMj Assintomátlco

I I I II Pode estar presente Presente Presente,
Presente.
ei I«
ei I i. independente Alterações mínimas ou sem > 90 bpm .
it I
f
Normal sinais de toxicidade sistêmica > 37,5=0
i^î i (I I <10,5 g/dL
" " >30 mm/h
Legenda: <:menor;<:menor ou igual; >: maior;>:maior ou igual; bpm:batimentos por minuto; VHS:velocidade de
hemossedimentação; mm/h:milímetros por hora.
Normal 1 a 2 vezes mais que o 3 a 4 vezes mais que o 5 vezes mais que o padrão
padrão normal padrão normal normal
Ausente Raias de sangue Obvio Descarga retal de sangue
Normal Friabilidade leve Friabilidade moderada Sangramento espontâneo
Normal Doença leve Doença moderada Doença grave
*A avaliação médica global deve ievar em consideração os demais itens do escore, as queixas do paciente de desconfor
to abdominal, mal-estar geral, desempenho nas atividades diárias e dados de exame físico.
o índice endoscópico para retocolite ulcera- ça, além das manifestações èxtraintestinais. A classifi
tiva - UCEIS {Ulcerative Colitis Endoscopic Index cação de Montreal (Tabela 66.4) tenta unificar esses
of Sevcriíy) utiliza o padrão vascular, sangramento dados e, embora não contemple a atividade clínica ou
e ulcerações da mucosa em sua classificação, com endoscópica e as manifestações extraintestinais,^^ per
pontuações de 1 a 3 para cada um dos três c-irérios, mite que o comprometimento do trato gastrointesti
que são somadas (Tabela 66.3). Apesar de esse ín nal alto (L4) possa ser associado a outras localizações
dice ser mais representativo da atividade inflamató- (p. ex., podemos ter L3+L4,ou L1+L4).A doença pe-
ria, não considera a extensão da doença e é de pouca rianal(P) tambémToi adicionada à classificação, per
aplicação prática. mitindo identificar pacientes com este envolvimento.
O índice mais empregado atualmente para avaliar Os estudos clínicos utilizam classificações for
a atmdade endoscópica da RCU é o escore parcial mais para avaliação de grawdade da doença, como o
de Mayo, por ser bastante simples e por utilizar ape Índice de Atividade da Doença de Crohn (CDAI),
nas os parâmetros endoscópicos do escore completo, e sua versão simplificada, o Harvey-Bradsòaw Index
apesar de não considerar a extensão do processo in- (HBI). No entanto, na prática clínica a impressão
flamatório, principal fator de gravidade. Desta for médica ainda é a mais utilizada para avaliar gravidade
ma, classifica a doença em: e guiar a opção terapêutica, considerando-se o núme
ro de evacuações, peso, bem-estar geral, dor abdomi
® Renuissâo(Mayo = 0): exame normal ou ausên
nal e manifestações extraintestinais, complicações e
cia de qualquer inflamação na mucosa.
presença de tumoração em fossa üíaca direita.
• Atividade leve(Mayo = 1): quando se observa
Atualmente, busca-se como alvo terapêutico a ci-
apenas enantema, redução do padrão vascular e
cafrização da mucosa. No entanto, como nem sem
mínima friabilidade.
pre existe correlação entre a atividade endoscópica
• Atividade moderada(Mayo =2): na presença de e atividade clínica, a realização do exame endoscó
enantema mais intenso, não é possível visualizar pico, de preferência de forma padronizada e a uti
a trama vascular, além de inabilidade e erosões. lização de sistemas de pontuação têm se mostrado
® Atividade severa(Mayo = 3): quando há san eficazes em diminuir a subjetividade da impressão
gramento espontâneo e ulcerações. médica na conduta terapêutica. O primeiro índice
proposto com esse objetivo foi o CDEIS {Crohns
Disease Endoscopic Index of Severity)f que avalia
A avaliação clínica da doença de Crohn considera de forma independente cada segmento do intesti
a localização, a extensão e o comportamento da doen no (íleo, cólon direito, transverso, cólon esquerdo
Normal(0) Normal,com capilarização arboriforme ou apagamento ou perda das

margens capilares .
Padrão vascular com obliteração irregular .
Obliteração completa do padrão vascular
Sem sangramento visível
Mucoso (1) Pontos ou raias de sangue coagulado ná superfície mucosa que .
podem ser lavados
Luminal leve (2) Algum sangue liqüefeito no,lúmen
Luminal moderado (3)'. Sangramento franco ho lúmen ou sangramento ativo visível da
mucosa após lavagem dó sangue Intraluminal
Mucòsa normal
Pequenas erosões(< 5 mm)planas, brancas ou amareladas ,
Úlcera superficial {2)- Úlceras superficiais > 5 mm,recobertas porfina fibrina
Úlcera profunda (3) Úlceras profundas,com bordos levemente elevados
1^ ^Ál-<16anos Não há um único método considerado padrão
íLMo dnqnostif £H*A2-:17 a 40 anos de referência para o diagnóstico das doenças in-
I g;Á3-,>40anos . flamatórias intestinais. O diagnóstico baseia-se
I j;LÍ -Ileal ' no quadro clínico, laboratorial e na combinação
de dados endoscópicos, histológicos e de imagem.^
^t7drouclu K.L2-Colônica •
L3 - Ileocolònica
A colonoscopia com intubação ileal e biópsias

seriadas (do íleo ao reto) é a melhor forma de
diagnosticar e avaliar a gravidade e extensão da
RCU.'^ A realização de biópsias seriadas é acon
selhada para todos os pacientes, exceto para aque
les com colite grave, nos quais também existe a
e reto) quanto à presença de úlceras superficiais e recomendação de extremo cuidado na realização
da colonoscopia, ou preferencialmente a substi
profundas, superfície do intestino acometido e a
tuição desse exame por retossigmoidoscopia fle
presença de estenoses com ou sem inflamação.
xível com pouca insuflaçâo e preparo retrógrado,
O escore final é a média do escore de todos os seg
que seja suficiente para o diagnóstico ou exclusão
mentos avaliados. Tem uma variabilidade entre
de doença infecciosa.
centros e entre observadores aceitável, mas sua apli
cação toma-se limitada pela pouca praticidade do Na RCU o comprometimento da mucosa inicia-
escore. Por outro lado, o escore SES-CD {Simplify -se no reto e pode se estender proximalmente até o
Endoscopic Scorefor Crobn's DiseaseY^ analisa os mes ceco de forma contínua (Figura 66.1) e com clara
mos pontos do CDEIS, porém, de forma simpli demarcação entre a área doente e normal (Figura
ficada, tornando mais fácil sua aplicação. Ou seja, 66.2). Observa-se enantema e edema da mucosa,
escore maior ou igual a 7 caracteriza a presença de com perda do padrão vascular, friabílídade, erosões
atividade endoscópica, ao passo que escore final me ou ulcerações superficiais. No entanto, a definição
nor que 3 correlaciona-se com mucosa cicatrizada. de friabilidade na endoscopia não é padronizada.
Desta forma, o emprego desse escore na prática mé O ECCO considera a presença de sangramento
dica e em estudos clínicos deve ser estimulado. após três segundos de pressão da pinça de biópsia
fechada sobre a mucosa, mas a maioria das diretri
Para pacientes com doença restrita à região ilco-
zes define como mucosa friável o sangramento es
cecal submetidos a ressecção cirúrgica, criou-se o es
pontâneo ao toque do aparelho. Em pacientes com
core específico de Rutgeerts,^"' que avalia e classifica doença de longa duração, nota-se perda das haus-
a região da anastomose em cinco grupos:
trações e aparência de tunelização do cólon, com
" iO; ausência de lesões; atrofia mucosa, estreitamento luminal e presença
" il: < 5 erosões/úlceras aftoides; de pseudopólipos. Na colite grave, há sangramento
" i2: > 5 erosões/úlceras aftoides intercaladas por espontâneo e ulcerações.
mucosa normal ou úlceras maiores em áreas isola Os achados histológicos são variáveis, geralmen
das ou úlceras maiores confinadas a anastomose; te inespecífícos, auxiliam pouco no diagnóstico e
'13: inflamação difusa com erosões/úlceras podem ser descritos como ramificações, distorções,
aftoides; depleções e alargamentos das criptas conseqüente
à inflamação crônica da mucosa, assim como a de-
" 14; inflamação difusa com úlceras maiores, nó-
pleção das células caliciformes e a metaplasia das
dulos ou estenoses.
células de Paneth associada à reparação tecidual. A
inflamação é evidenciada por infiltrado de plasmó-
Pacientes cora escore iO e il são considerados em cicos, aumento da cclularidade da lâmina própria,
remissão e i3 e i4 em atividade; aqueles classificados agregados linfoidcs e espessamento da muscular
como i2 devem ser submetidos ao exame de ente- da mucosa. A inflamação crônica é considerada o
roRNM para complementação diagnostica e correta principal fator de risco para o desenvolvimento de
classificação da atividadc.ou remissão da docnça.^-"^ câncer colorretal.^'
'•' "'l
jit:':.#ÍiÍÍííÍÉSíP "ni
s siiiliilllffig®^
apis
»■'t ü-
:í:'
.
;;Fl5ura 66;lv- Rrocessp jníla^átón^ u ft

-íiíjÍGerasistipei;íÍGiais.\;:^í^;í;^};ír;/':''tiv^^:;í{^^ «I
;:Figura-66.3;;^ ülGeração comînal-.decsangramentO;')!

•>tíêcé^tecireànda:da'por-irmiiGOsa d.e'.a5pecto:n.orroaÍv:
Assim como na RCU, o diagnóstico é baseado

em uma combinação de achados endoscópicos, his-
tológico e de imagem. A colonoscopia é o p'*-ncipal observam-se acometimento de cólon, íleo terminal e
exame. No entanto, faz-se necessária a investigação ileocolônico em 20%, 30% e 30% dos casos, respecti
complementar do intestino delgado por métodos de vamente. Após a confirmação diagnóstica de DC por
imagens como a enterotomografia ou enterorresso- colonoscopia, recomenda-se a avaliação do intestino
nância e, em situações especiais, por meio da cápsula delgado por meio de exames de imagem para quan
endoscópica e enteroscopia assistida por balão. tificar (precisar) a extensão da doença antes do início
do tratamento.^
A localização do processo inflamatório é acessí

vel pela colonoscopia em cerca de 80% dos casos e Como a doença de Crohn pode acometer áreas
caracteriza-se por lesões descontínuas (Figura 66.3), do intestino delgado que não são acessíveis à EDA
úlceras profundas (Figura 66.4) e longitudinais, com ou à colonoscopia, algumas vezes há necessidade
tendência a não acometer o reto. De maneira geral, dc complementar a investigação com exame de en-
teroscopia com duplo-balão ou com baião únic
que pode ser realizado por via retrógrada, ante.õ-
grada ou ambas, permitindo a visualização de tc-Jo
o intestino delgado, bem como a realização de bit u")-
sias e procedimentos terapêuticos, como dilataçcnis.
Esse exame ainda é pouco disponível e de alto cui-to
em r osso meio.
A cápsula endoscópica é um exame bastante

sensível, superior à tomografia ou à ressonância
no diagnóstico da doença de Crohn,'' de fácil re
alização e bem tolerada pelo paciente. Entretanto,
a cápsula está contraindicada em pacientes com
obstrução gastrointestinal, estenoses ou fístulas,
marca-passo ou outros dispositivos eletrônicos ijn-
plantados, e precisa de auxílio por endoscopia para
inserção na presença de distúrbios da deglutição.
A indicação desse exame está reservada para pa
cientes com alta suspeita de doença de Crohn, mas
sem comprovação diagnóstica com outros exames,
como colonoscopia com bíópsias, enterotomograíia
computadorizada (TC) ou enterorressonância maj;-
nética (RM) para avaliação de intestino delgac-o.
Também é um procedimento útil no estadiamenuo
da doença,^° pois permite a avaliação da extensa;, e
atividade inflamatória no intestino delgado.
Enterotomografia
A enterografia por tomografia computadorizada
é um exame rápido e bem tolerado; no entanto,im
plica exposição à radiação, limitando sua indicação
em indivíduos jovens com DII, pois provavelmente
vão necessitar de avaliações repetidas ao longo çla
sua vida.
Durante o exame, as imagens do intestino delgado
e grosso são adquiridas durante uma única pausa res
piratória, com baixa interferência de artefatos como
o peristaltismo intestinal. A ingestão oral de contras
te neutro (polietileno glicol ou manitol), resulta em
distensão das alças intestinais e, associado ao con
traste intravenoso, permite a avaliação apropriada
do intestino. A distensão luminal inadequada pode
mimetizar espessamento de parede ou atrapalhar a
detecção de lesões da mucosa. Os achados radiolo- Enterorressonância
gicos^^ são hiper-realce de mucosa, espessamento c As imagens na enterografia por ressonância nu

estratificâção de mucosa, ulceração transmural, pro clear magnética(RNM)são geradas em seqüências
liferação do mesentério, ingurgitamento da vasa rec- Fast, Tl, T2, com uso de contraste venoso e oral
ta e estenoses associadas ou não à dilatação de alças a (Manitol 7,5% ou Políetilenoglicol).^^ A ingestão
montante (Figuras 66.5 e 66.6). do contraste oral produz efeito negativo em Tl e
positivo em T2, e deve ser precedida de medica enteroTC,^^ sem expor o paciente a radiação ioni-
mento que reduza o peristaltismo (escopolamina zante, mas tem limitações pelo alto custo, menor
ou glucagon), permitindo a aquisição das ima acessibilidade e por ser de difícil realização, já que
gens. As imagens adquiridas em T2 com suoressão o grande número de seqüências realizadas aumenta
de gordura (Figura 66.7) permitem uma melhor c tempo do exame.
avaliação estrutural do intestino, ao passo que os A RNM de pelve é o procedimento de escolha
cortes ponderados em TI com gadolínio avaliam para identificar fístulas e abscessos perianais e é su
melhor a atividade inflamatória (Figura 66.8). A perior a outros métodos de imagens, mas necessita
eiiteroRNM tem acurácia diagnostica similar a de contraste por via oral ou retal.
Tr'*.iiiniSflS© ôsífcssíBEííaO (Tâd®)

O Tide deixou de ser o exame de escolha para ava
liação de delgado na doença de Crohn. E substituído
cum vantagens pela TC ou RNM com enterografia,
principalmente na avaliação da parede intestinal.
A ultrassonografia (USG) transabdominal tem

baixo custo e pode ser executada com rapidez na
n laioria dos serviços de saúde, com alta especificida-
d':- para detecção de lesões extraintestinais na doença
de Crohn, como abscessos. Além disso, traz infor-
iviações valiosas sobre a espessura da mucosa, se rea
lizada com preparo prévio adequado (macroglucol),
que se correlacionam com a atividade - endoscópica
CA doença. Porém, a acurácia e qualidade do exame
dependem da experiência e do treinamento do avalia
dor responsável.
A análise anatomopatológica dos fragmeitíos de

biópsia tem limitações importantes no diagnóstico
da DII, contribuindo pouco na diferenciação entre
RCU e DC, uma vez que achados mais específi
cos, como a identificação de granuloma na biópsia
endoscópica, ocorrem em apenas 5% dos pacientes
com diagnóstico de doença de Crohn. Além disso,
as alterações úteis no diagnóstico diferencial, como
iibrose, fissura profunda, hiperplasia neural, pro
cesso inflamatório transmural, são identificadas na
c r.ploração da camada submucosa, que não é repre
sentada na biópsia endoscópica. No entanto, diante
oc casos refratários, nos quais é importante afastar
'-•utras causas de lesão intestinal, como infecção por
-. icomegalovírus ou fungos, a investigação anato-
n lOpatoIógica tem importância.
Em paciente com mais de 10 anos de DII e envolvi-
niento de cólon, a realização de pancromoscopia com
b:ópsias de áreas suspeitas está indicada para rastreio
'li; displasia, substituindo as biópsias seriadas do pas-
do (biópsias nos quatro quadrantes a cada 10 cm).
padronização na avaliação da atividade endoscópica
Os exames laboratoriais incluem: dessas doenças,o que é crucial na tomada de conduta
nos dias atuais.
" Hemograma: pode identificar anemia e pla-
quetose, O padrão da anemia em geral é mis
to, de doença crônica e deficiência de ferro,
REFERÊNCIAS
mas também pode ocorrer por deficiência de
vitamina 1. Gower-Rousseau C,Vasseur F, Fumery M,Savoye G, Salleron
J, Dauchet L et al. Epidemiology ofinflammatory bowel dise-
® Provas de atividade inflamatória, como a pro ases: new insights from a French populatíon-based registry
teína C-reativa(PCR),velocidade de hemosse- (Epímad).Dig Liver Dis.2013;45:89-94.
dimentação (VHS), alfa-l-glicoproteína ácida. 2. Van Assche G,Oignass A,Panes J, Beaugerie L, Karagíannis
° Testes microbiológicos para excluir diarréia in J, Aliez M et al. The second european evidence-based
consensus on the diagnosis and management of Crohn's
fecciosa, incluindo a pesquisa das toxinas A e B disease: definitions and diagnosis. J Crohns Colitis. 2010;
do Clostiidium dijffkile^ Campylobacters^. &E. coli. 4(1):7-27.
" Sorologia para HIV. 3. Cosnes J,Gower-Rousseau C,Seksik P,Cortot A.Epidemiology
and natural history of inflammatory bowel diseases. Gastro-
enterology.2011;140(6):1785-94.
A pesquisa de marcadores sorológicos, como an 4. Baker WN,Milton-Thompson GJ.The anal lesion as the sole
ticorpo citoplasmático antineutrófilo perinuclear presenting symptom of intestinal Crohn's disease. Gut.
(p-ANCA), comum em pacientes com RCU,e an 1971;12(10):865.
ticorpo ^nú-Saccharomyces cerevisiae (ASCA), mais 5. Isene R, BernkIevT, Hoie O, Munkholm P,Tsianos E, Stock-
freqüente naqueles com doença de Crohn, não são brügger R et al. Extraintestinal manifestations In Crohn's
empregados para diagnóstico das doenças inflama- disease and ulcerative colitis: resuits from a prospective,
population-based European inception cohort. Scand J
tórias intestinais, mas podem ser úteis nos casos de Gastroenterol. 2015;50(3):300-5.
colite indeterminada.
6. Damião AO,Sipahi AM,Vezozzo DP, Gonçalves PL, Fukui P,
Nos últimos anos, a calprotectina fecal tem auxi Laudanna AA. Gallbladder hypokinesia in Crohn's disease.
liado no diagnóstico e no acompanhamento da DII Digestion. 1997;58(5):458-63.
após início do tratamento, pois valores inferiores a 50 7. Kappelman MD, Horvath-Puho E, Sandier RS, Rubin DT,
mcg/g de fezes têm uma alta acurácia na diferenciação Ullman T, Pedersen L et al. Thromboembolic risk among
danish children and aduits with inflammatory bowel dis
de doenças inflamatórias e doenças funcionais,como a eases: a population-based nationwide study. Gut. 2011;
síndrome do intestino irritável.^ E um bom marcador 60(7):937-43.
para avaliar recidiva das doenças,^"* e é o exame com 8. Satsangi J, Silverberg MS, Vermeire S, Colombel J-F. The
melhor correlação com a atividade endoscópica.^ Montreal classification of inflammatory bowel disease:
controversies, consensus, and implications. Gut 2006;
55(6):749-53.
9. Group BS, Diseases IB. Consenso/consensus management
O diagnóstico diferencial envolve outras doenças
of Brazilian Study Group of Inflammatory bowel diseases.
que comprometem o trato digestivo de forma funcio 2010;(3):313-25.
nal ou orgânica. Dentre as desordens funcionais intes 10. SchroederKW,TremaineWJ,listrup DM.Coated oral 5-ami-
tinais, a síndrome do intestino irritável é a que mais se nosalicylic acid therapy for mildiy to moderately active
confunde com DII,embora caracteristicamente se di ulcerative colitis: a randomized study. The New England
ferencie da RCU e DC por não estar associada a febre, journal of medicine. N EngI J Med.1987;317(26):1625-9.
perda de peso, sangrameiito ou manifestações extrain- 11. Satsangi J, Silverberg MS, Vermeire S, Colombel J-F. The
testimais. Outras desordens devem ser excluídas, como Montreal classification of inflammatory bowei disease:
controversies, consensus, and implications. Gut. 2006;
colite secundária ao uso de medicações(especialmente 55:749-53.
anti-inflamatórios não esteroidais - AINEs), doença 12 Mary JY, Modigliani R. Development and validation of an
isquêmica, colite actínica secundária à radiação, colite endoscopic index of the severity for Crohn's disease: a
microscópica, colite neutropênica, colagenoses,tuber prospective multicentre study. Groupe d'etudes thérapeu-
culose e o linfoma intestinal. tiques des affections inflammatoires du tube digestif(GE-
TAID). Gut. 1989;30(7):983-9.
Em resumo, ocorreram avanços no diagnóstico
13, Daperno M, D'Haens G, Assche G Van. Development and
das DII, com surgimento de marcadores fecais para validation of a new, simplified endoscopic activity score
inflamação, incorporação na prática cflnica de novos for Crohn's disease:the SES-CD. Gastrointest Endosc.2004;
métodos endoscópicos e de imagem e uma melhor 60(4):505-12.
771
7949 i/
Wilson Roberto Catapani

Adriana Nogueira da Silva Catapani
<'r'
Nutrição^ trazem informações muito detalhadas,

N-i;rTAs-..doençaS;-.inflamatonas 'intestinais (DII) são para o especialista em DII.
íyGónípostas.v por';Uín>gmpo de ■ moléstias. cujay.caraG-; Inicialmente, serão abordados os adultos, desta
;«teristica?comum.ie-'aíinfl.amação crônica dò.trato di-- cando que nestes um dos objetivos do tratamento
!r-gestivo',v.emrdiferentes..segmentos. Gompreendérn a clínico é a indução da remissão clínica e, sempre que
y-d0ença;de:^Grohn,/a:'r.etocoiite ülcerativã (RGU), a. possível, da remissão endoscópica com a dcatrização
'.•colite.ycolagerja e a-colite lmfociticã.., As,,duas. primei- da mucosa - a chamada remissão profunda. Outros
5.-ii'as,76in:particular,-têna.nierecido griandedtcrição, em. objetivos igualmente importantes são a manutenção
•idecorrência do ,aumentodo:.conhéçirnentò acerca dei da remissão profunda, a terapêutica livre de corücos-
'::.sua..patogénese:'e.-prmapalmentc.pélb áurnento da, teroides, exceto nos surtos de atividade moderada e
.'.•.■madênGia:.-dei,':ambas,-observada 'ém . diferentes lu^ grave, e a manutenção da qualidade de vida.
.:rgares;dQ.'ímundo--demído.'Brasilvv'No--B'rasil,'inãp se pPOof iTE — OOcIT£ fStâ. —> PdpCOt. f Te
í:'dispõe,-d-e estatisticas • completas sobre incidência, e
:v!p^"evalênaavporem,-.efato-'o aumento do número de Ao avaliar um paciente com RGU para tratamen
■casos- novoSvobservado -em todos os .centros de refe- to, é necessáiio conhecer a extensão da doença: a
i7rênGia> para. DII-nas .diferentes ••regiões; brasileiras. partir do reto, o doente pode se apresentar com uma
^ EÍste ■capitulo:destina-se' a. fornecer linlias ■ gerais proctite, quando o processo inflamatório é distai à
v>parafQ-.^tratamento-:da.doença ao 'estudante'de me- junção retossigmoidiana, ou colite esquerda, se a
inflamação alcança qualquer segmento entre o sig-
moide e a flexura esplcnica, e pancolitc se o processo
inflamatório acomete para além da flexura esplênica.
Também é preciso avaliar a intensidade/gravida
V da' de da doença no momento de tomada da conduta.
Í^v>:;|:^^;if^pènçal^dnflainatófiáV,Inte o; Consenso Embora haja vários critérios e escores utilizados,
atualmente o mais utilizado é o escore da Clínica
Mayo (Quadro 67.1), cuja soma total leva em conta
*^|}^|^y:;;Ki|;çyyGas,trQènterolpgia e. a freqüência das evacuações, o sangramcnto retal, a
o = riormal para o paciente,
í= 1 a 2 evacuações/dia > normal
2= 3 a 4 èvacuações/dia > normal
3= à 5 evaçuações/dlà > normal
0= sern sangue
1 = raias de sangue < V2 do tempo
2 = sangue vivo evidente na maioria das evacuações
3 = evacuações com sangue puro
0= normal ou inativa
1 = doença leve(enantema, perda do padrão vascular, leve friabilidade)
2= doença moderada (enantema evidente, perda do padrão vascular,friabilidade, erosões) .
^3= doen^^^^^^ (s^ngramento^ ulceraç^y^^^
0= norma!
1 = doença leve
2 = doença moderada . .
3 = doença grave
*A avaliação médica global leva em consideração a queixa diária do paciente de desconforto abdominal,a sensação
geralde bem-estar,achados do exame físico e o desenipenho dop^^^ para cJívvWod^s
Menor ou igual a 2 sem nenhum subescore > 1 = remissão
3 a 5 = atividade leve
6 a 10 = atividade moderada
11 a 12= atividade grave
avaliação endoscópica e a impressão global do médi A colonoscopia, embora apresente índice relativa
co. O escore varia entre O e 12 pontos, com pontua mente baixo de complicações graves, é um procedi
ção maior indicando doença mais grave. Entretanto, mento incômodo, invasivo e não completamente se
por vezes, a avaliação endoscópica não é possível; guro. Deve ser solicitada quando é necessário tomar
nesses casos utiliza-se o escore de Mayo sem o su decisões importantes para o manejo do doente, como
bescore endoscópico. avaliar a eficácia da terapêutica adotada no fim de um
O objetivo principal do tratamento, como já dito, período adequado de tratamento com determinada
é a indução e a manutenção da remissão, de prefe droga ou, então, quando o paciente Adnha evoluindo
rência clínica e endoscópica. A documentação de bem com uma droga que perde sua eficácia em dado
cicatrização da mucosa requer avaliação endoscópi momento e necessita ser substituída por outra.
ca. Portanto, ressaltam-se dois pontos importantes Na avaliação da atividade inflamatória, a realiza
a serem cuidados; o que é uma mucosa cicatrizada? ção de colonoscopias freqüentes, indesejável pelos
Quando realizar a avaliação endoscópica para checar motivos expostos, pode ser substituída pela dosagem
essa cicatrização? de calprotectina fecal. Essa proteína está presente
Em geral, considera-se cicatrizada uma mucosa que nas fezes quando há inflamação da mucosa, e sua do
se enquadra nas categorias O ou 1 do subescore en sagem vem se tornando mais disponível atualmente
doscópico da Clínica Mayo. Pacientes que conseguem em nosso meio. A dosagem de calprotectina fecal
atingir a cicatrização da mucosa têm uma evolução correlaciona-se melhor com a avaliação endoscópica
mais favorável, com menos necessidade de corticoste- da inflamação do que os sintomas clínicos ou provas
roides, menos hospitalizações e menos colectomias.^"'^ inflamatórias sistêmica, como a proteína C-reativa.'
Outras considerações importantes referem-se ao per mas melhoram entre 2e 4semanas."'^^ Nos pacientes
fil de risco do paciente e a resposta à terapia com cor- que ddngem resposta adequada, a terapêutica deve
ticosteroides. Sabe-se que coütes mais extensas, uso de ser mantida indefinidamente, na mesma dose ou com
corticosteroides, reddivas que requerem internação e pelo menos 2 g/dia de mesalazina, enquanto as ava
níveis elevados de proteína C-reativa ou velocidade de liações periódicas mostrarem remissão da doença.
hemossedimentação estão associados a um risco maior Nos pacientes que não respondem à terapia com
de colectomia.®"" Quanto à resposta com o uso de cor 5-ASA oral, não é recomendado mudar para outra
ticosteroides, os pacientes podem responder adequa formulação de 5-A5A, mas, sim, a troca para outra
damente ou comportar-se de modo corticodependente classe terapêutica.
ou corticorrefiratáiio. O paciente corticodependente é Não há diferenças significativas em eficácia e se
aquele no qual não se consegue retirar o corticosteroide gurança da mesalazina utilizada em dose única versm
oral sem a recidiva de sintomas, dentro de um período dosagem ffacionada a cada 12 horas. Sabendo que
í de 3 meses, ou uma recidiva de sintomas dentro de 3 a administração em dose única melhora a adesão ao
Î meses após interrompido o corticosteroide, ou a neces tratamento, esta deve ser a recomendação.^®-^'
sidade de uso do mesmo por mais de duas vezes em um
Em relação aos corticosteroides, são recomenda
ano. O paciente refiratário é aquele que não apresenta dos para indução de remissão como primeira linha em
resposta sintomática apesar do uso de 40 a 60 mg de pacientes com doença moderada a grave.^ Não são
)
' t
- i
prednisona oral por dia, por pelo menos 14 dias. Esses recomendados como primeira linha em doença leve,
conceitos são importantes para direcionar o tratamento, de acordo com o que foi discutido anteriormente. A
como será visto a seguir.
dosagem utilizada varia entre 40 mg (mais comum)
Mediante uma falta de resposta terapêutica a qual e 60 mg de prednisona por dia, por via oral. Não há
.I
quer dos medicamentos que estiverem em uso,ou seja, aumento de eficácia ao utilizar doses maiores do que
í1 antes de um diagnóstico de "falha de tratamento", é essa, e aumentam os efeitos adversos. E importante
necessário considerar se os sintomas apresentados não notar que mais de 50% dos pacientes apresentam em
:.:í decorrem de outras causas coexistentes, tais como a
J curto prazo edemas, acne, dispepsia e distúrbios do
r síndrome do intestino irritável, sangramento por he-
} humor durante a terapia. Corticosteroides com baixa
I
)
morroida ou divertáculos, infecções entéricas etc. atividade mineralocorticosteroide e baixa absorção,
í A terapia mais tradicional é baseada nos aminos- como a budesonida, podem ser utilizados alterna
í
salicilatos sulfassalazina e mesalazina. Esta pode se tivamente. Em nosso meio, dispomos atualmente
apresentar em diversas formulações e doses. Pam a apenas da budesonida enema, contendo 3 g, para a
proctite em atividade leve a moderada, supositórios doença retossigmoidiana.
¥
—t"
de mesalazina (ácido 5-aminossalicílico - .5-ASA), Um importante aspecto a ser fiisado é que corti
Jw na dose de 1 g/dia, é a recomendação. Na retossig- costeroides nunca devem ger utilizados como terapia
c
moidite, enemas dc 5-ASA, em dose de 1 g/dia ou dc manutenção. Em longo prazo, estão associados
mais, é a terapêutica de escolha."'^'Para a colite leve com catarata, osteoporose, miopatia e aumento da
a moderada de qualquer extensão proximal ao reio, suscetibilidade a infecções.
5-ASA oral, na dose de 2 a 4,8 g/dia, é o tratamento O paciente em uso de corticosteroides deve ser
<c
de escoUia. Estudos sugererri uma dose-dependência avaliado dentro de duas semanas quanto à resposta
da resposta, sendo recomendada uma dosagem entre terapêutica. Se não houver resposta, a terapia deve
2 e 2,4 g/dia na doença em atividade leve, e doses ser modificada,sem insistir no uso do esteroide.^^ Se
^superiores, até 4,8 g/dia, na atividade moderada.'"' houver uma resposta parcial, recomenda-se tentar
A eficácia da sulfassalazina é comparável à da me estender o uso por mais um curto período (uma se
salazina, porém, a primeira apresenta maior taxa de mana)e reavaliar.
efeitos colaterais. A freqüência de eventos adversos Os imunossupressores constituem-se em alterna
com o uso de mesalazina fica em torno de 15%,sen tiva terapêutica importante na colite ulcerativa. São
do os mais comuns náusea, flatulência, diarréia, ce- representados principalmente pela azatioprina e seu
faleia, rasò cutâneo e plaquetopenia.^® metabólito 6 mercaptopurina, e pelo metotrexato. A
A avaliação da eficácia da utilização de 5-ASA azatioprina pode demorar entre 2e6 meses para atin
deve ser realizada dentro de 4 a 8 semanas, a fim de gir plena eficácia terapêutica, o que contraindica seu
verificar se há necessidade de introduzir outra terapia uso para indução da remissão.^^ Há utilidade da aza
no caso de resposta inadequada. Em geral, os sinto tioprina na manutenção da remissão, especialmente
77K
em pacientés corticodependentes. Ela é mais eficaz cácia e reduz a formação de autoanticorpos contra a
que a mesalazina para manter remissão livre de cor- droga biológica, o que ocorre em cerca de 10 a 20%
ticosteroides." Recomenda-se a dosagem da enzima dos pacientes em um ano e está associada a uma di I
tiopurina metiltransferaseXTPMT) que pode ser útil minuição da eficácia e perda da resposta terapêutica.^'
í -
no estabelecimento da dose apropriada da medica O estudo SUCCESS mostrou que em 16 sema
ção, porém, esse teste é pouco disponível em nos nas a taxa de remissão era significativamente maior
so meio, e ainda assim sua dosagem não dispensa a em pacientes com terapia combinada infliximabe I
monitoração hematológica periódica para checagem + azatioprina do que no grupo infliximabe ou no i
de leucopenia, efeito colateral importante da droga. grupo azatioprina isoladamente. Porém, esse es
Tiopurinas podem causar mielossupressão, pancre tudo, um dos poucos realizados para investigar a
atite, hepatotoxicidade, reações alérgicas e aumento eficácia da terapia combinada em colite ulcera
da suscetibilidade a infecções. Raramente, pode estar tiva, sofre limitações em virtude de sua reduzida
associada a um aumento no risco de linfoma e câncer duração e pelo fato de outros parâmetros, como a
de pele não melanoma.^''-^ Ultimamente,tem havido melhora no escore de Mayo, não terem sido dife
uma tendência à recomendação de terapia biológica rentes entre os grupos.®®
em vez de azatioprina para pacientes corticodepen Com relação ao adalimumabe, o estudo ULTRA
dentes,já que esses pacientes têm pior prognóstico e 1 mostrou uma eficácia maior do tratamento no gru
os biológicos apresentam maior eficácia que as tio po em uso de imunossupressores + adalimumabe do
purinas na manutenção da remissão, como será co que no grupo tratado apenas com adalimumabe.®®
mentado adiante.
A terapia combinada biológico + imunossupressor
Quanto ao metotrexato, há uma falta de informa aumenta ligeiramente a taxa de infecções e câncer
ções e estudos consistentes sobre sua indicação para em relação ao uso isolado de cada uma.®®
induzir e manter a remissão em colite ulcerativa, ra Como já dito anteriormente, apesir de a aza
zão pela qual não há recomendação dessa droga com tioprina ser uma opção para o tratamento da colite
tal finalidade, na grande maioria dos pacientes, a não ulcerativa corticodependente, há uma tendência en
ser em casos excepcionais. tre especialistas de indicar a terapia biológica nesta
A terapia biológica com anticorpos anti-TNF(in- situação, em razão da existência de evidências mais
fliximabe, adalimumabe) ou com drogas antimolé- robustas de eficácia da última e tendo em vista que
culas de adesão (vedolizumab) está indicada em pa pacientes corticodependentes têm pior prognóstico
cientes que não respondem à terapia de indução com em médio e longo prazos.®®
corticosteroides ou naqueles que não respondem às A resposta sintomática à terapia com anti-TNF
tiopurinas. Tanto o inflbdmabe quanto o adalimu deve ser avaliada em 8 a 12 semanas. Se não hou
mabe mostraram-se eficazes para indução e manu ve resposta cHnica nesse período, deve ser discutida
tenção da remissão em pacientes com colite ulcera nova estratégia terapêutica. Havendo resposta, ou
tiva moderada a grave. Os estudos ACT 1 e ACT 2 tros controles serão necessários posteriormente, in
mostraram que o infliximabe é eficaz na ind\'rão da cluindo a colonoscopia para verificar a cicatrização
remissão clínica e endoscópica.^^ da mucosa.
A eficácia de adalimumabe em pacientes com co Como referido anteriormente, ao longo do trata
lite moderada a grave que não responderam a cor mento pode haver perda de resposta ou o paciente
ticosteroides ou imunossupressores foi demonstrada pode apresentar uma resposta inicial incompleta
nos estudos ULTRA 1 e ULTRA A escoUia com os biológicos. Idealmente, a medida de níveis
de determinado agente biológico entre os disponíveis séricos da droga e quantidade de autoanticorpos é
não dispõe até o momento de estudos que possam muito útil para determinar a conduta a ser adotada.
guiá-la, sendo uma questão que deve ser discutida Nenhum dos dois está disponível na grande maioria
entre o médico e o paciente quanto à periodicida dos centros no BrasU. Um estudo retrospectivo de
de das aplicações e via de administração (bimensal e terminou, em 110 pacientes com perda de resposta
endovenosa no caso do infliximabe, e subcutânea e ou resposta parcial, que 45% deles apresentavam ní
quinzenal no caso do adalimumabe). veis subterapêuticos de droga, enquanto 17% tinham
Recomenda-se que o início da terapia seja feito de anticorpos antidroga. Nos primeiros, um aumento
da dose foi associado com 86% de resposta, e nos pa "ti-;
modo combinado com imunossupressores, em parti
cular a azatioprina, pois essa medida aumenta a efi cientes que tinham anticorpos antidroga o aumento
776
. «"•
jl
j
foi acompanhado de melhora da resposta em apenas gia (colectomia), ciçatrizaçaò da mucosa e, principal
17%. Portanto, conhecer os níveis séricos da droga mente, a promoção do crescimento e desenvolvimento
/«Kl :■ ■ e a presença ou não de autoanticorpos é peça-chave puberal adequado e melhora da qualidade de vida.
li na decisão a ser tomada quanto à conduta nos pa Mesalazina (5-ASA) oral é recomendada como
cientes que apresentam perda de resposta ou resposta primeira terapia de indução para doença leve a mo
'^é incompleta.^^ derada e para manutenção da remissão.
A RCU na faixa etária pediátrica apresenta algu Monoterapia com 5-ASA tópico pode ser efe
mas características únicas. tiva em crianças selecionadas com proctite leve a
Cada vez mais descrita e em idades mais precoces, moderada, apesar de essa condição ser rara no pa
^X. 5 a 25% dos pacientes com DII têm o início dos sin ciente pediátrico.
'■- r
tomas na infância e na adolescência.^'' As caracterís Combinação de 5-ASA oral com tópico é mais
/'**V ': ticas principais da RCU em crianças e adolescentes
■I
efetiva que somente a terapia oral, porém, se o
que diferem da doença do adulto são: enema não for tolerado, a terapia oral pode ser
» pancolite predominante em 60 a 80%, isto é, utilizada isoladamente para indução de remissão,
prevalência 2 vezes maior que nos adultos; mesmo em doença extensa.
° localização restrita ao reto é rara; Esteroide oral é efetivo para indução da remissão,
" evolução para colectomia em 10 anos de doença mas nunca para a manutenção.
de 30 a 40% em crianças, e em média 20% em Esteroide oral é recomendado para doença mo
adultos.^ derada com comprometimento sistêmico e crianças
com doença grave sem sintomas sistêmicos ou na
falha de indução de remissão após terapia adequa
Entretanto, a maior diferença da faixa etária da com 5-ASA. Muitos pacientes com doença grave
pediátrica, e que por isso merece um tratamento necessitam de esteroide endovenoso.
rápido e eficaz após diagnóstico precoce, é por ser
a fase de crescimento e desenvolvimento físico,
Recomenda-se prednisona ou prednisolona dose 1
puberal e emocional do ser humano, com neces mg/kg/dia, máximo de 40 mg/dia.
sidades nutricionais e de atenção especiais. Aqui, Tiopurinas (azatioprina ou mercaptopurina) são
nota-se a importância do atendimento desse pa recomendadas para manutenção da remissão nas
ciente por uma equipe multidisciplinar atenta a crianças com intolerância a 5-ASA ou reagudiza-
todas as modificações dessa faixa etária e com ex ções freqüentes (2 a 3 por ano) ou corücodependen-
periência em DII. tes após usar a máxima dose de 5-ASA. Também
são recomendadas para tratamento de manutenção
após remissão induzida pelo esteroide em colite agu
O diagnóstico é baseado na história e no exame da grave, pois nessa situação há grande chance de se
físico completo, com especial observação para a ade tratar de uma doença mais agressiva. As doses reco-
mendidas são:
quação nutricional, avaliação da velocidade de cres
cimento e desenvolvimento puberal que podem estar azatioprina: 1,5 a 2,5 mg/kg/dia;
atrasados na fase de doença ativa. ° 6-mercaptopurina: 1 a 1,5 mg/kg/dia.
O Consenso ESPGHAN sugere exames de fezes
para descartar quadros infecciosos como coprocultu- Ciclosporina e tacrolimus iniciados em um epi
ra, protoparasitológico de fezes e pesquisa de toxina sódio agudo de colite grave podem ser descontinua-
'1 A e B para Clostridium dificille^ com nível de evidên dos após quatro meses e utilizados como ponte para
cia pobre. Contudo, em nosso meio essas possibili a introdução de tiopurinas. As evidências atuais
dades devem ser mais consideradas. são insuficientes para recomendar metotrexato em
■"í"'
1 . Em crianças menores de 2 anos sempre excluir o RCUI de crianças.
diagnóstico de alergia alimentar ou imunodeficiên- Pelo fato de a DII pediátrica ter um curso clínico
ipr' cia primária, causas muito mais freqüentes de colite mais agressivo, com forte efeito negativo sobre o cres
nessa faixa etária. cimento, há expectativa para um: maior uso de biológi
O tratamento da RCU em crianças e adolescentes cos na tentativa de modificar a história natural da do
tem como objetivo a indução da remissão, manutenção ença. Poucos estudos prospectivos demonstram o uso
da remissão em longo prazo, redução das taxas de cirur de infliximabe em pacientes pediátricos com RCU.
777
Estudo em crianças hospitalizadas com RCU Em síntese, a RCU em crianças e adolescentes
grave com doença refratária ao corticoide rr-strou deve ter urii diagnóstico precoce e tratamento efetivo
que o uso de infliximabe promove queda,do índice para evitar o retardo de desenvolvimento ponderoes-
de atividade inflamatória em curto período, man tatural e puberal.
tendo a resposta por período prolongado. Pacientes O atendimento com equipe multidisciplinar com
com a doença piais recente responderam melhor ao gastropediatra, psicólogo e nutricionista para orien
infliximabe do que aqueles com a doença diagnosti tação correta, esclarecimento de dúvidas em uma fai
cada há mais tempo. xa etária tão sujeita a mudanças é imprescindível para
Hyams et al. demonstraram diminuição nas taxas garantir melhor aderência e eficácia do tratamento e
de colectomia por 6, 12 e até 24 meses de acompa qualidade de vida adequada.
nhamento em pacientes pediátricos com RCU grave,
corticodependentes, refratários ao corticosteroide e
com baixa resposta ao tratamento de manutenção,
após tratamento com infliximabe.^^ 1. da Pontte ACA, Damião AOMC, Rosa AM et al. Consensos
guidelines forthe management ofinflammatory bowel di-
Todavia, há poucas evidências do uso da terapia
seases. Arq Gastroenterol. 2010;47:3.
biológica como primeira opção de tratamento em
2. DIgnass A, LIndsay JO, Andreas Sturm A.Second European
crianças, a chamada terapia top down?"^ evidence-based consensos on the diagnosis and manage
O tratamento com antifator de necrose tumoral ment of olcerative colitis Part 2: Corrent management of
alfa (antlTNF-alfa), na RCUI em crianças e adoles Crohn's and Colitis.2012;6:991-1030.
centes, é atualmente aceito com as seguintes reco 3. Torner D, Levine A, Escher JC et al. Management of pedia-
tric olcerative colitis: Joint ECCO and ESPGHAN Evidence-
mendações com bons níveis de evidência; -based Consensos Goidelines.JPGN.2012;55:3.
'Infliximabe para tratamento de. crianças com 4. Colombel JF, Rotgeerts P, Reinisch W et al. Early mocosal
RCU em atividade persistente ou cortico- healing with infliximab is associated with improved long
dependente, não controladà com 5-ASA ou term clinicai ootcomes in olcerative colitis. Gastroentero-
tiopurinas. logy.2011; 141:1194-201.

5. Ardizzone S,Cassinoti A,Doca P et al. Mocosal healing pre-
» Infliximabe para doença corticorrefratária dicts late ootcomes after the first coorse of corticosteroids
com corticosteroide via oral ou endovenosa se for newly diagnosed olcerative colitis. Clin Gastronterol
necessário. Hepatol.2011;9:483-9.
6. Laharie D, Filippi J, Roblin X et al. Impact of mocosal he
aling on long term ootcomes in olceratve colitis treated
Se indicado no episódio agudo de paciente que with infliximab: a molticenter experience. Aliment Phar-
não utilizou ainda tiopurinas, pode ser utilizado macol Ther. 2013;37:998-1004.
como uma ponte para as tiopurinas, sendo descon- 7. Schoepfer AM, Beglinger C, Straomann A et al. Fecal cal-
tinuado após 4 a 8 semanas. protectin more accorately reflects endoscopic activity
of olcerative colitis than the LIchtiger index, C reactive
O esquema ^de tratamento é o mesmo que nos protein, platelets, hemoglobin, and blood leococytes. In-
adultos: infliximabe na dose recomendada de 5 mg/ flamm Bowel DIs.2013; 19:332-41.
kg/dose, endovenoso em''2 horas para indução nas 8. Soiberg IC, Lygren I, Jahnsen J et al. Clinicai coorse doring
semanas O, 2, 6 e para manutenção a cada 8 se the first 10. years of olcerative colitis: resoits from a popila-
manas. Em bula, infliximabe está disponível para tion based inception cohort(IBSEN stody).Scand J Gastro
enterol.2009;44:431r40.
crianças com RCU a partir de 6 aos 18 anos, desde
março de 2014. 9. Ananthakrishnan AN, Issa M, Beaolieo DB et al. History of
medicai hospitalization predicts fotore need for colec-
Adalimumabe é recomendado na dose para in tomy in patientes with olcerative colitis. Inflamm B Dis.
dução de 160 mg na semana O e 80 mg semana 2, 2009;15:176-81.
para crianças como mais de 30 kg de peso, como 10. Langholz E, Monkholm P, Davidsen M et al. Changes in ex-
nos adultos, e de 80 mg na semana O e de 40 mg tent of olcerative colitis: a stody on the coorse and prog-
nostic factors.Scand J Gastroenterol. 1996;31:260-6.
na semana 2 para crianças com menos de 30 kg, via
11. Henriksen M,Jahnsen J, Lygren I et al. C-reactive protein: a
subcutânea a cada 15 dias. A manutenção é feita
predictive factorand marker of inflammation in inflamma
com 40 mg SC a cada 15 dias. O adaflmumabe já tory bowel disease. Resoits from a prospective popolation
foi liberado para uso em crianças, mas ainda não foi based-stody. Got.2008;57:1518-23.
autorizada a dispensação pelo SUS nas farmácias de 12. Faobion WA Jr, Loftos EV Jr, Harmsen WS et al. The natoral
medicamentos de alto custo. history of corticosteroid therapy for inflammatory bowel ■iVi.
ír^
778 , r
HE
•Ç>^\ HELICOBACTER PYiORI:

&51
M1 DIAGNÓSTICO
Í,</rpyhi.(Hpylori) desriagnostcad
pIRODUÇÂO
li infecção da mucosa gástrica pela bacréna
todos não invasivos (testes sorológicos, tes-
.ivarórios com ou '^C e pesquisa de.an-
tecai) ou por métodos chamados invasivos,
luerem biópsias realizadas durante o exame
S NÃO INVASIVOS
sorológicos
csquisa de anticorpos anti-H:pyhrt no soro
;er realizada por vários métodos, mas a téc-
,c ÊLISAlé a preferida, graças à sua sim-
ide e baixo custo. A detecção desses anti-
Aloísio Carvalhaes
Antonio Frederico Novaes Magalhães
Coelho e Costa demonstraram que 64%. dos pa

cientes ainda permaneciam soropositivos. decorri
dos 6,4 anos da erradicação da bactéria.^
■'Editorial publicado no Briíisb MedicaiJournal, m-
corricnda que o teste sorològico deve ser_substituíd£^
pelo teste respiratório'quando Ve\pretende tornar a__
deçi:iâo. de erradicar ou" não a bactéria.^ Os autores
desse editorial alertam que o teste sorològico apre
senta pelo menos quatro vezes mais resultados falso-
-po.sitivos do que os testes respiratórios ou de anti-
genü fecal.
Testes respiratórios
O teste respiratório com uréia contendo carbono
marcada(''C, fracamente radioativo ou '^C, isótopo
3 não significa a presença de uma infecçao estáVel não radioativo) é considerado "padrâo-ouro
Dor H. pylori. Após a erradicação da bactéria, pára diagnóstico e, especialmente, para o controlç da
iivíduos: podem manter os anticorpos Aiti^' erradicação do H.pylòri.
ylori durante vários anos, mesmo não estam- A enzima'urease, produzida em grande quantida
Eeccados.- É um exame muito útil nos estudos de pelo H.pylori, é responsável pelo desdobrarnpnto
miüliígicoE para avaliar a .prevalência dessa da uréia mar.cada com "C ou -C, ^
^ão em grupos populacionais. Üm resultado que é rapidamente absorvido pela mucosa gastncaê
(Vo sorològico pode significar que o pacien exalado pelos pulmões. O CO,marcado é detectado
li infectado na época da realização do teste, no ar expirado por espectrômto
[)odr indicar apenas a presença dos anticorpos eqmpamentos de menor custo, como os analisadores
lacler.res que tiveram a infecção erradicada, ' por infravermelho.
n.ii-D.-Lilmente, quer pelo uso de antibióticos.
jíT~V;VÍ
A sensibilidade e especificidade desse teste é mui dos receptores Hûm dia antes. Qualquer antibiófi;
to boa (95%), mas requer pessoal treinado par a co CO deve ser suspenso durante quatro semanas ante'
lher adequadamente pelo menos duas amostras doyir do teste.^
expirado: uma antes da ingestão de uréia, e'oútia, 20
minutos depois.' TESTES INVASIVOS
O teste respiratório'còm '''C, por ser radioativo, As alterações macroscópicas .da mucosa gástriei
não deve ser utilizado em crianças e mulheres.grá-^ ■visualizada no exame endoscópico não são confia
vidas. Na rotina clínica, o teste com uréia éo veis para o diagnóstico dessa infecção. A^ários trà
preferido, porque, não tem contraindicação, sendo balhos já demonstraram que pacientes com exame,
realizado em adultos e crianças acima de 6 anos. endoscópico normal podem apresentar gastrite pó
Os inibidores de acidez do estômago e os antimi- H. pylori, quando as bióprias gástricas são exami
crobianos podem ocasionar resultados falso-negati- nadas pelo patologista. _Por outro lado, quando sè
vos, devendo ser suspensos, no mínimo, 2 e 4 se realizam biópsias em pacientes com alterações eq
manas, respectivamente, antes da realização do- teste doscópicas do tipo enantema, a histologia pode mos
(III Consenso Brasileiro do H.pylori)} trar mucosa normal, sem a presença de H. pylori?%
A presença dé urease na mucosa gástrica de ani
Equipamentos de endoscopia mais sofisticado's-^^
como os endomicroscópios, que permitem a visuali'^
mais foi descrita inicialmente em 1924 e, em huma zação in vivo do H. pylori no epitélio do estômago,.'!^
nos, em 1950. Lieber e Lefevre, em 1959, mostraram ainda estão restritos aos centros de pesquisa.
que homens tratados com tetraciclina apresentavam
••.ra
redução ou ausência de urease na mucosa gástrica. Exame histológíco
Em 1984, Langenberg et al,, na Holanda, descre O exame histoló^çico permite a identificação d
veram a grande produção dc urease pelo li. pylo bactéria e, também, avaliar o tipo e a intensidaç
ri. Finalmente, em 1987, o grupo de Grahaiii, no da inflamação da mucosa gástrica, a presença c
Texas, descreve o teste respiratório com c, no não de atrofia, metaplasia ou displasia. A class
aho seguinte, Marshall e Surveyor padrohizararr, o ficaçâo das gastrites mais utilizada atualrnerlte"
teste com uréia marcada com'V.Èssas descobertaSj a denominada Sistema Sydney, traduzida para'
descritas na excelente revisão dr: Midolo e M-arshaU poi Tuguês por Castro et al." ;
no Gastroenterology Clinics ofNtrth América *:mpul- Os fragmentos da mucosa retirados durante o exà^
sionaram o desenvolvimento de estudos relacici\ac!os
me endoscópico são colocados em formol, incluidt
ao diagnóstico, epidemiologia e controle de tra la em parafina, cortados em micrótomo, fixados e cori
mento dessa infecção.
dos^pot vários métodos,..A coloração mais utilizáda^^^
Testes de antígenos fecais (HpíiA)
a hemátoxLÜna-eósina (HE), que é um método sirn^S^
pies e rotineiro nc.% laboratórios de patologia. Çora^
Esses testes detectam a presença de antígenos do a sensibilidade des.>- inétodo para. identificar ■Vf:l
H.Pylori nas fezes.- O primeiro comercialmente dis pylon não é adequvda, nos casos duvidosos dey^
ponível era obtido por anticorpos-jioliclonais desen -se errip!-egar a coloração de Giemsà ou de ,càrb,Ql
volvidos em coelhos. Atualmente, é reçomendá-/d -fu.csiiiaP^ A técnica d.e ,Gerita"'et al'.," qúe .emp^^
realizar esse teste com anticorpo .nonoclonal, qu.e ga a associação de diferentes técnicas de coloraça"
mostrou resultados consistentes em todos os cen (impregnação pela prata, H.E. e Alcian blue a pHJ
tros de pesquisa. Está indicado para diagnóstico e 2,5) permite a avaliação simultânea da presençã-â
controle da erradicação do //. pylon ena adal-ps e- H. Pylori t dos aspectos histológicos das altefáç^^^
crianças, com especificidade em 97,5% e sensibili por ela induzidas ern üma única lâmina. Entrétahí^^
dade de 94,7%..^ As fezes podem ser armazetiadas a píemplo dá coloração pela prata (Warthin-Stari^^
por até 3 dias, entre 2 e S^C ou indefinidamente, a é trabalhosa e dispendiosa pára rotina nos laborat^
menos 20 C. Os kits comerciais permitem realizar a rios de patologia. Técnicas mais sofisticadas párá-^
determinação do antígeno em amostras de fezes de identificação do H. pylori, como a antiperoxidase„ê^
vários pacientes em um só dia, o que deve refletir em imunofluorescência indireta," são utilizadas apèrta^^
diminuição dos custos. Do mesmo modo que para o em centros de pesquisa. '
teste respiratório, ps pacientes devem suspender o Na reunião que estabeleceu o Sistema Sydney de
uso de inibidores de bomba de prótons durante p?.lp classificação das gastrites, foi recomendada a reali
menos duas semanas antes do teste e de antag-onistas- áação de cinco biópsias para o diagnóstico histoló
U
V/i'/.
].LI .y^rBCTirfrJcyt-Ba^wgir-g
(lico:^^ düàs dò antro, dua^ é.üma da in- em frasco contendo uréia e vermelho fenol comp
limra ãhjîfú^^ gr'a|ide número de biópsias é indicador depH. Graças à grande produção da en
importante-na investigação üentífica e para avaliar- zima urease pelo H.pylori, a uréia é desdobrada ern
corretamente nãò só a" presença- do'H, pylóri, mas COje amdni?, aumentando o pH e mudaridoâ cor ^
i«^ também a intensidade e o tipo de inflamação da muda solução; de ârela para âvermelhada. Õ teste é'
cosa gástrica. considerado pósiti"o quando a mudança de cor apa
rece em até'24 hòras. ^''ários trabalhos concordam
O in Consenso Brasileiro do H.pylori recomen
que esse método tem sensibilidade variando entre
da, no mínimo,uma amosixa do antro e uma do corf 93 e 97% e especificidade em torno de 98%.^^-^^
,po gástricd" jpMá'reaHzãô""d^^ Ba urèase e7ou^ Com base no mesmo princípio, e^stem testes cha
exame íiístòlógicòf
mados de ultrarrápidos, que podem ser lidos em
A prevalência e. a densidade da infecção pelo H. apenas um rniriuto.^^
py/ori variam, dependendo da localização, send(^ Outros rr-.icrorganismos produtores da urease,
maior na caídia, seguida da porção proximal do anr
tfò (íncíji/rzx angularis).^^ O grupo de pesquisadores como Helicobacter ''heilmannii, podem apresentar
teste da urease positivo. A contaminação da biópr
de Houston, no Texas, demonstrou que a combi
nação de duas biópsias, -uma na altura da incisura sia com saliva poderia também qcasionsu: resultado
falso-positivo, porque bactérias da flora bucal podem
angularxs e outra na grânde çurvatura do çorpo mé- produzir uréase.^^
Mio, foram suficientes para identificar corretamente
iodas as falhas dos tratamentos de erradicação do H. A exemplo do exame histológico, o local da biópsia
.
pylori. Nesse estudo, que incluiu 141 pacientes, ne é importante para esse teste diagnóstico. Woo et al.^
(
nhum apresentava atrofia intensa da mucosa. Como verificaram- que o melhor local é na altura da incisura
} a atrofia e a metaplasia intestinal da mucosa gástri angularis.
ca dificultam a identificação da bactéria, os autores Alguns autores recomendam colocar dois frag
estudaram também pacientes com atrofia intensa, mentos no mesmo frasco. Laine et al.^^ compararam
'sendo possível diagnosticar corretamente a presen- um com dois fragmentos e concluíram que, com^
I ça de H pylori em 95% dos casos, com apenas duas dois fragmentos, há aumento da velocidade da rea- "
biópsias naquelas localizações." Nos pacientes com ção, mas não da sensibilidade. Ná avaliação de 257
I
^ metaplasia intestinal, diagnosticados previamente, pacientes após tratamento de erradicação. De Bôer

^ a bactéria foi identificada em 83% nas biópsias do e Vos verTcaram que o uso de dois fragmentos em
^ corpo,83% da incisura angularis e em 85% nas bióp- um mesmo frasco aumenta também a sensibilidade
^. flas do antro." Com base em vasta experiência, esses do teste.^'^
pesquisadores do Texas sugerem que a .-ealização de' O III C(>nsenso Brasileiro sobre H. pylori reco
apenas três hiópsi-as Çinciiurn tnigiilaris, grande eiir- mendou que os fragmentos para o reste da .ure-af
í
váfura do corpo e grande curvatura do antro) são se (antrò, e corpo) devem ser colocados no mesmo'
suficientes para diagnóstico da infecção, em todos frasdo.
os casos. Esses locais são de fácil execução durante Nos casos de hemorragia digestiva alta, a presen
, a endoscopia, tendo sido demonstrado que os re ça de sangue no estômago diminui a sensibâidadé
sultados do .exame histológico da grande e pequena do teste. Trabalho realizado na China em pacientes
V curvatura ou da parede anterior e posterior são com com úlçera gástrica hemorrágica mostrou que a sen
paráveis." É importante lembrar quer nos pacientes sibilidade. dc teste da urease foi de apenas 56,5%, ao
^"
em tratamento.com inibidor de bomba protõnica passo que na histologia, foi de 97,8%."
' (IBP), as bactérias tendem a desaparecer no antro e.
^1. aumentar sua densidade no fundo^ porção proxim^ Na el-tboração de diretrizes baseadas em evi
I dp corpo gástrico, locais que devem te.r a preferência dências, patrocinada pelo Núcleo Brasileiro para
das biópsias.^®-^^ o Estudo do H. pylori sobre dispepsia funcional, a
í ; pergunta "O teste da urease é suficiente para o diag
) Teste da urease nóstico de H. pylori na dispepsia fiancional?" teve a
seguinte resposta:
. Haja vista a facilidade, rapidez, baixo custo e
eficiência, o teste da urease pode ser considerado Em pacientes com dispepsia funcional, o teste
^ y o recurso mais importante dos endoscopistas para de urease apresenta sensibilidade entre 90 e 98% e
o diagnóstico da presença do H. pyfori, na prática especifiodade entre 98 e 100%. Em população de
diária. O fragmento da mucosa gástrica é colocado pacientes com dispepsia funcional, na qual a preva-
549 T3
lênciq. do H. pylori tsii. próximo dt 50%,. o teste da
urease positivo confere certeza diagnostica de 97 a
99%. Por outro ladò, quando o resultado é negativo,
a certeza para exclusão do diagnóstit:o também é alta,
entre 95 e 98%.^°-^^
Cultura
Permite a correta identificação da bactéria. E caro, •

demorado e necessita de condições especiais para a ;
sua realização. Os fragmentos de biópsia devem ser
inoculados imediatamente em meio apropriado e
mantidos até o máximo de 5 horas a 4''C. As anios-
tras são homogeneizadas e semeadas em placas con
tendo meio de cultura.
Pesquisa do H. pylohna rotina do exame

REFERÊNCIAS
endoscópico
1. Coelho LGV,Costa LP. Helicobacter pylori. In: Prado J.Tràtá^
Com a intenção de diminuir custos nos exames de do das enfermidades gastrointestinais e pancreáticas.Sãa«
rotina, a pesquisa do H.pylori pode ser realizada so Paulo: Roca,2008. p.671-93. ' 3',;^
mente pelo teste da urease, com apenas uma biópsia.: 2. Mc Nuity CTeare L, Owen R,Tompkins D,Héwtim P, McCólí
na altúra dá ihcisura angularii, conforme preconizado K.Test and treat for dyspe'psia. BMJ. 2005; 330:105-6.
pelos'pesquisadores do Texas, ou uma biópsia no 3. Coelho LG, Maguínilk I, Zaterka 5, Parente JM, do Carrh^^
antro e no corpo gástrico, conforme o III Consenso Friche Passos M, Moraes-Filho JP. 3'" Braziíian Consensus
Brasileiro do H.pylori?'^ on H. Pylori. Arq Gastroenteroi. 2013;50:81-96. .V
Nos casos de controle de erradicação do H. pylori, 4. -Midolo P, Marshall B,. Accurate diagnosis of Helicobacter
pyiori. Gastroenterol Clin N Am.2000; 29:871-9. ,.'j:
a sugestão é colher biópsias do antro e do corpo,
para exame histológico e da incisara, para teste da 5. Gisbert JP, Pajares JM. Diagnosis of Helicobacter pylorj
Infection by stooi antigen determination: A systemalic ré?
urease.
view. Am J Gastroenteroi. 2001;96:2829-38.
Em nossa experiência, na revisão de 310 Ciidos- 6. Oderda, G, Rapa A, Ronchi B, Lerro P, Paslore M, Staiano A
copias realizadas em clínica privada (Hospital Veta et al. Detection of Helicobacter pylori in stool specimens
Cruz - Campinas - SP), o teste da urease, cooi by non-inántigen enzyme immunoassay in children. BMJ.^
apenas uma biópsia na porção proximal do ar tr:, 2000;320:347-8. ''v
foi comparado cojii exame histoiógico de biópsias 7. Magalhães AFN, Almeida JRS, Guerrazzl F, Yarnanaka A',„
realizadas nó antro e no corpo gástrico, copi c:- Mesquita MA, Trevi.-an MA et al. Gastrite crônica asspV
loração pelo Giemsa. Os frascos tipo Eppendcjf ci:-jda ao Helicobactor pylori em pacientes com dispep5iaí|
não uícerõsa e com uiccra duodcnal. Rev Paul Med. 1991.;:
com solução para teste da urease foram adquiridos
109:197-203.
sempre do mesmo fabricante (Uretest-Renylab), e a
8. Trevisan MAS, Magalhães AFN, BrandaÜse NA. Mucosãs-
leitura, realizada em até 24 horas. Os exames histo-
gásviica e duodenal em pacientes com dispepsia. Rev Paplfí^^
lógicos foram sempre encaminhadr^s para o mesmo Med. 1977:89:16-20. í
patologista, com grande qxperiénciz no diagnóstico 9. Ohkusa T, Fugiki K, Takashimizu J, Kumagai J, TanizawaTj
do H. pylori. Comparando com o exame histológi Eishi Y. Endoscopic and histological comparasion of noh
co, o teste da urease teve 1,6% de falso-positivos (5 ulcer dyspepsia with and without Helicobacter pylori in-:
casos) e 3,8% de falso-negativos (12 casos). Desse fection evaluated by the modifed Sydney System. Am- J
modo, a sensibilidade do teste da urense com urna Gastroenteroi. 2000; 95:2195-9. .p
biópsia na porção proximal do antro foi de 96,3% 10. Kiessiich R, Goetz M, Burg J, Stolte M,Siegel E, Maeurer MJ"
e a especificidade foi de 98,4%, quando corapaja- et al. Diagnosing Helicobacter pylori in vivo by confdcal
laser endoscopy. Gastroenteroi. 2005; 128:2119-23.
do com o exame histológico cm biópsias do ar^tro
11. Castro LP, Oliveira CA, Prolla JC, Magalhães AFN, Resende
e corpo.
JM- Sistema Sydney:'Jma nova classificação das gastrites-.
A Tabela 50.1 mostra os preços aproximados dos GED. 1991; 10:75-82.
testes para dlagnósitco da infecção por H pylori pra.- 12. Lopes-Brea M, Alarcon T, Megraud F. Diagnosis of Helico-
ticados no Brasil. bacterpyloriinfectior CurrOpGastroenterol. 1997; 13:13-17.
mii
t" ^
25. Malfertheiner P. Leodolter A, Gerards C. Pitfalls in Helico

13 Genta RM, Robson GO, Graham DY. Simultaneous visual- bacter pylori diagnosis.In: Hunt RH,Tytgat GNJ (eds.). He i-
izaiion of Helicobacier pylori and gastric morpho'ógy: a cobacter pylori:basic mechanisms to clinicai cure. Amster-
new stain. Hum Pathol. 1994;25:221-6. dam:Kluwer AP, 2000. p.l 23-38.
14. Ashton-Key M, DissTC, Isaacson PG. Detection of Helico- 26. vyoo.iS, El-Zimaity HMT,Genta RM,Yousfi MM,Graham DY
bacter pylori in gastric biopsy and rasection specirnens. The best gastric site for obtaining a positive rapid urease
Clin Pathol. 1996;49:107-11. test Helicobacter. 1996; 1 -.256-259.
15. Oixon MF, Genta RM, Yartjley-OH, Corrêa P. Ciassificatiori 27. 1.3ine L. Chun D, Stein C,EI-Beblawi I, Sharma V, Chand-
and grading of gastritis:the updated Sydney System.Am J rasoma P. The influence of size or number of biopsies on
Surg Pathol. 1996; 20:1161-81. rapid urease test resuits: a prospective evaluation. Gastro-
16. Genta RM,Graham DY Comparison of biopsy sites for the intest Endosc. 1996;43:49-53.
histopathologic diagnosis of Helicobacter pylori: topo- 28 De Bôer WA,Vos RJ. Accuracy of pre-treatment and post-
graphic study of H.Pylori density and distribution. Gastro- " tr-atment biopsy based tests for the detection of Helico
intest Endosc. 1994;40:342-5. bacter pylori infection.In:De BoerWA.Helicobacter pylori,
17. El-Zimaity HMT,Graham DY. Evaluation of gastric mucosal studies on epidemiology, diagnosis and therapy. Amster-
biopsy site and number for identification of Helicobacter dam.Thesis,1996.
pylori or intestinal metaplasia: role of the Sydney System. 29. üao CC,Lee CL, Lai YC,Huang SH,Lee SC,Wu CH et al. Ac-
Hum Pathol. 1999;30:72-7. '-uracy of three diagnostic tests used alone and in com-
18. El-Zimaity HM,Al-Assi MT, Genta RM, Graham DY. Confir- bination for detecting Helicobacter pylori infection m
mation of successfui therapy of Helicobacter pylori infec- patients with bleeding gastric ulcers. Chin Med J. 2003;
116:1821-6.
tion: number and site of biopsies or a rapid urease test. Am
J Gastroenterol. 1995;90:1962-4. 30 Chomvarin C,Kuisuntiwong P, Mairiang P,Sangchan A,Kula-
19. Haia MT,El-Zimait MD.Accurate Diagnosis of Helicobacter bkhow C Chau-in S et ai. Detection of H. pylori in dyspeptic
pylori iwith biopsy.Gastroenterol Clin N Am.2000;4:862-9. patients and correlation with clinicai outcomes.Southeast
.Asian JTrop Med Public Health. 2005;36:917-22.
20. Logan RP, Walker MM, Misiewicz JJ, Gummett PA, Karim 31 Yoosuf HM,Rao UA,Thyagarajan SP. A comparativa study
QN, Baron JH. Changes in the intragastric distribution o ■ between rapid urease (modified), CLO test, culture and
Helicobacter pylori during treatment with omeprazole. histopathological examination for Helicobacter pylori in
Gut. 1995;36:12-6.
■ patients with acld peptic diseases. Indian J Pathol Micro-
21. Síolte M; Bethke B. Elimination of Helicobacter oylori un- biol. 1995;38:349-54.
der treatment with omeprazole. Z. Gastroenterol. 1990, 32. Goh KL, Cheah P.L, Navaratnam P, Chin SC, Xiao SO. HUITAI
28:271-4.
rapid urease test: a new ultra-rapid biopsy urease test for
22. Malfertheiner P, Dominguez-.Munoz JE, Heckenmulier H, the diagnosis of Helicobacter pylori infection. J Dig Dis.
Neubrand M,Fischer HP,Sauerbruch T.Modifico rapid ure 2007;8:139-42.
ase test for detection of Helicobacter pylori infection. Eur J 33. Nishimura NF, Zeitune JMR, Silva RCMA, Magalhães AFN.
Gastroenterol Hepatol.1996;8:53-6. Helicobacter pylori: diagnóstico na prática diária. Gastro-
(;
23. Resende LMH,Queiroz DMM,Mendes EN, Rocha GA, Co clínica. 1996;4:7-10.
elho LG, Passos MC et al. Comparison of the urease test Carvalhaes A, Magalhães AFN, Baccilli AC. Erradicação do
and direct smear examination in the control of treatment Helicobacter pylori e melhora histològica da gastnte com
of Helicobacter pylori induced infection. Braz J Med Bio tratamento antimicrobiano (tetraciclina + furazolidona +
Res. 1993;26:699-702. vjbcitrato de bismuto). Rev Bras Med. 1993;50:99-110.
24. Thiliainayagam AV, Arvind AS, Cook RS [-larrison IG, Ta 35. Logan RPH, Polson RJ. Baron JH, Misiewicz JJ. Foilow-up
baqchali S, Farthing MJ. Diagncstic efficiency of an u tra after anti-Helicobacter pylori treatment. Lancet. 1991;
rapid èndoscopy room teste fcr Helicobacter pylori. Gut. '337:562-3.
1991;32:467-9. —
o li
551
m
y.-' í-
HBLICOBACTER PYLORI:
p 51 DOENÇAS ASSOCIADAS
7940 1/
Schiioma Zaterka
IâçfincomgastriecôniaeúlcragstroGu-
José Murilo Robilotta Zeitune [in memoriam)
l|tRODUÇÃO Neste, capítulo, discutiremos a possível relação

do H.pylori com doenças em outros órgãos que não
píDiDientes doenças têm sido associadas ao o estômago e o duodeno.
Welkob.u-ter pyloTi [h. pyhrZ- Como vimos no
^pírulo 48 {Helicobactsr. pylori'. a história), a.as- HEUCOBACTER PYLORI: BACTÉRIA COM
múltiplas facetas
lâ]fifou evidenciada nas observações iniciais dé Uma série crescente de evidências demonstra
^^shiiii e Warren.' uma possível associação do H. pylorx com mani
a infecção pelo H. pyhri é reconhecida festações de doenças extradigestivas; hematológi-
^^0 o maior fator de risco para o desenvolvi cas, cardiopulmonares, neurológicas, metabólicas
do adenocarcinoma do estômago. Essa e dermatológicas.
é amplamente discutida no Capítiilo 58 Na Tabela 51.1, adaptada de Wong et.al,^ estão
carcinoma. gástrico). Deve-se saliexitar súdíarizadas essas associações.
1994 a agência internacional para a pes- . Possíveis manifestações extradigestivas sâ.o rela
lO câncer (lARC) considerou" o H Ají/on cionadas,com a infecção pelo H.pylpri. A evidên
im carçinógeno do gitipo 1, ou seja, defi- cia ^considerada consistente quando observações
Mas, aléni do seu reconhecido papel cofhò na lifératura suportam a associação, é-.discutível
etiológico mais importante para gastrite quando,existe,conflito nos resultados em diferen
1, úlcera gastroduodcnal e adenòcarcino- tes publicações.
estôrhago, o H. pylóri também é réspon- , Iviuitas dessas possíveis associações mostram..dÍ-
or um tipo especial de iinfoma, o Muío%a vergências nos resultados das diferentes investiga
teci Lymphoid Tissue_ tumor (M/Ç_-T). 0 ções. Nos comentários a.seguir, essas divergências
a MALT, ainda,que raro, na maioria dos serão discutidas, ainda que de um modo sucinto.
'ode ser curado com a erradicação da bacré- 77ais discussões têm como objetivo facilitar a deci-
scrá avaliado cuidadosamente no Capítulo sãc sobre a erradicação da bactéria e se resulta ou
I •nuicl Maguilnik er al. não em benefício para o paciente.
ferritina sérica, porém, não significativo. Um csttíân^^f;
multicéntrico coordenado por Queiroz et al., pubS^^^^, l
cado em julho de 2013, incluiu 311 crianças ^
de Belo Horizonte, 105 de Santiago, Chile, e
Londres, Reino Unido) e confirmou a influênciaií^^^gÊca'^
infecção pelo H.pylori nos níveis séricos de fefriti^^^^^Ê,. 9^
e na concentração de hemoglobina'.'
São vários os mecanismos pelos quais o H.pyl^^^m^^
'^jpode provocar anemia:^-'® '
' Sangramento decorrente de gastrite, úlcéra^®Íi|^:
péptica e adenocarcinoma do estômago;
• Diminuição da acidez e do ácido asçórbico.-d
mucbsa gástrica".
* Aumento de consumo de ferro pelo H.pylorif^^^^^^^^\(
' Interferênda na produção de hepcidina,i° ^
mônio produzido no fígado que regula o
g^ff6KSSQS«^^^^g^Êrt§dU^gfflel'.Vj^:.
^VTffHWCTfiSfesMlSSTC^ t-&SVAÛl^'^.:.|T4.c tabolismo do ferro nos enterócitos e a sua
, beração^ dos rnacrófagos do sistema re
*Estudos sugerem efeito protetor da infecçõo peloU. pylori. Em conclusão, os djferentes trabalhos na litè^^^^^î'
rao-ira mostram que o H. pylori é importante•
etiologia da anemia ferropriva, razão pela qual tá
Manifestações hematológicas to no IV Consenso de Maastricht" como no •:
Anemia ferropriva Consenso Brasileiro'^ indica-se a erradicação ■
A relação entre anemia ferropriva e a infecção bactéria ém todos ,os casos de anemia ferrnprivá.-á^^^^T^t^
pelo H. pylori t bastante consistentç'! Em '-.991, causa desconhecida.
Becker et ai/ observaram eiti uma menina ce 13
anos, que apresentava gastrite crônica hemorrágica e Púrpura trombòcitopênica Idiopática (PT!) ' :
infecção pelo H.pylori, a normalização dos níveis de É universalmente utilizada para a sua denomina^^^pi^»^
hemoglobina sem qualquer reposição de ferro após a sigla ITP {immune íhrombocytopenicpurpurci)\ sér^^^^^^
a erradicação da bactéria. Quatro metanálises jju- utilizadas'neste capítulo as siglas PTl,pela razão óbv^^^^^gs
blicadas em 2010 suportam a associação da aneiriia de sua denominação na língua.portuguesa. Sugeriuí
ferropriva com a infecção pelo H-. pylori?'^ Yuan et substituir as denominações idiopatic thrombocytope^^^^^^^
al.^ incluíram 16 estudos randomizados controlados, pvipura e autoimmune thrombocytopenic púrpura
em um total de 956 pacientes, observando que a di pura trombocitopênicA idiopática e púrpura tromb|^^^^^^
ferença entre os níveis basais de hemoglobina, ferro citopênica autoimune) ho Consenso de Vicenza
sérico e fcrritina com ós após erradicação da bactéria primary immune thumbocyíopenia (trombocitooem^^wM^^
foram altamente significativos (p < 0,0001). Huang primária imune).'^ No entanto, a denominação
et al.^ analisaram os dados de seis estudos realizados pura trombocitopênica idiopática coritunüa sendo"Ü^^^^^^^
na Ásia (áreas de alta incidência dè anemia lerro- lizada mesmo ern publicações mais recentes de
priva) e concluíram que a erradicação do H. pylori Trata-sé de uma afecção autoirnune caracterizada
associada à reposição de ferro foi mais eficaz que a destruição imunológicá das plaquetas normjüs,
reposição isolada de ferro em melhorar os níveis de do a definição dos guidelines da American Sociçty;.^^^^§g^
ferro e ferritina (p < 0,00001). Zhang et al.' fiac/am Hematology.^ O principal problema clínico relació^^S^^g^
uma observação semelhante. Na metanálise de estu do à PTI é o risco aumentado de hemorragias^
dos observacionais realizada por Qu et al.® a conclu que ela possa estar ausente. O diagnóstico da
são foi sugestiva quanto à relação entre o H. pylori feito por meio da exclusão de outras afecções que posf^S^^Q
e a anemia, uma vez que a erradicação da bactéria sam interferir no número de plaquetas, por exempló^g^^^
resultou em aumento dos níveis de hemoglobir.a e o lúpus eritematoso.

Apostila E1 Gastroenterologia PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Apostila E1 Gastroenterologia PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

m \Jl

1. Doença do Reluxo Gastroesofágico — Dra. Lourdes

Fernando Alves de Araújo Neto

Larissa Nóbrega -Turma 71-2016.2

- Classificação da gastrite; (slide ruim de ver)

- Gastrite aguda - H. pylori

- Gastrite aguda -flegmonosa

Larissa Nóbrega — Turma 71-2016.2

o ,£yi?|u^o clínica rápiító

-Gastrite aguda-^ Hemorrágica/ ' n

- Gastríte crônica ai|Jtpmiune / —^ GrE Aae mtE A6^íMtO M.Ã / f

- Gastrite crônica -granulômatpsa ^

-jSastrite crônica - ecsinófílicá (assemelha-se à linfocítica. È uma doença inflamatória

(' O História de atopia

GastropatiaB|e^^cá|fprega gástrica bastante hipertrofiada)

To ^Pregasgigantes(corpoefundo) Y 6M 'DiÂME'''A-0 TP-Am6\A^'^'^AL

- O diagnóstico da gastrite deve envolver: pinica, endoscopia e histoiogii

- Tratamento: inibira secreção ácida e gástrica

NERVO VASO SANOÜiNCO

Acr> Mlatamlno OoMrtrM»

^ Aula 02: Úlcera Péptica(UP)- Dr. Basílio

• Solução de continuidade da mucosa secundária ao efeito do HCI e pepsina

/^■'' o Inibe a ação de macrófagos e neutrófilos

Úlcera péptica por gastrinoma

Melhora com a alimentação (cerca de 2 a 3 horas depois que come. Na

H fhealing*)-Em cvBíríZaqão Hl Convergida de orecascom dsoésto cerrbal

• BISMUTO 240mg . FURAZOLIDONA 200mg -

Aula 03: Intolerâncias alimentares - Dra. Marília

(Esse assunto não cai na provai)

- Aula 04: H^licobacter ovlorí(HP)- Dr. Basílio

diagnóstico radiològico da úlcera péptica em 1897

- Microbiologia da bactéria. Apontam para HP:

- Helicobacter pylori:"Nova era"

o Ausência de banheiro nas residências;

- Fatores de virulência: o nooro^

Auia 05: DRGE- Dra. Lourdes

Aula 06: Endoscopia Digestiva Alta - Dr. Basílio

- Origem do termo é grega: ENDO = dentro / SGPIEN = procurar com propósito

« Em 1940, surge o primeiro serviço de endoscopia perioral

Eletrocardiograma Comorbidades com repercussões cardiovasculares

• Classe 1: Doente sem alterações orgânicas, fisiológicas ou psiquiátricas. O

3R06A6 ori kji ^Ajj/^5 Larissa Nóbrega-Turma 71-2016.2 rs

roxd OÜJ-. a. rrr(^ «nlõyTíCUCOü €nnnj -1 o.j íij rrr\,r^ r

° cx3vieríco : Depresedo fespíraVcxi^oj ^ d^sinãbtc^, bo&hLucbc^, rojv/cu/o^rc^scivjidhdx/ /r

t>t.m ;nio cüb dL O,A rrr^, nmdoj.«'cto; cte. o,--f cu J.SKj

"Itx nbdOf rrv>.r<c*A-^

'vO do qWcwctj eíófdc^^ (Ver arquivo com os slides) r

M. 6,n\cfroao dz- aferboj: cnnrayec;m^o^b íbnci|rpmnerrt-o, omcepoc^

<,,0Jtfo2 doenOTS d/olárrrvjoo^ Cf . ^ ' ^ +roVcrm'enb'^

■ ^LÚ po^ o cc^rxonnra^tJSOo -fcnTrui U>a'r- r

DOENÇA DO REFLUXO Afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do

conteúdo gastroduodenal para o esõfago ou órgãos adjacentes a

GASTROESOFÁGICO ele, acarretando um especto variado e/ou sinais esofagianos e/ou

extra-esofagíanos, associados ou não a lesões teciduaisprBORQ&zfii^.

■ iceberg de CastelI: baseado em dados sobre o univi

Estados Unidos e França:10% pirose

Brasil: amplo estudo populacional —

MECANISMO ANTl-REFLUXO MECANISMO ANTl-REFLUXO

Fatores anatômicos • Fatores anatômicos:

Esôfago Normal- o revestimerrto é de - Pincamento do diafraama crurai direito e anel diafragmãtico

3. Musculatura estriada EM«0A70%DOSrAa£KTÍS COM ORCE. A DOENÇA ESTÁ REIAOOHADA

5. Esfincter esofegiano inferior jT íMago \ \ rtiooltw

MECANISMO ANTI-REFLUXO MECANISMO ANTI-REFLUXO