Traducido Gua Hta

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Tabla de contenido
Preámbulo ......................................................................................................................................... 6
1. Introducción .................................................................................................................................... 10
1.1. Metodología y pruebas de la revisión ............................................................................. 10
1.2. Organización del Comité de Redacción ................................................................ 10
1.3. Documento de Revisión y Aprobación ........................................................................... 11
1.4. Ámbito de aplicación de la directriz ...................................................................... 12
1.5. abreviaciones y acronimos ............................................................................................. 14
2. BP y CVD Riesgo ................................................................................................................................... 17
2.1. Relación observacional ................................................................................................... 17
2.2. componentes BP ............................................................................................................ 17
2.3. Riesgo población ............................................................................................................ 18
2.4. Coexistencia de hipertensión y condiciones crónicas relacionadas............................... 19
3. Clasificación de BP ............................................................................................................................... 21
3.1. Definición de alta BP ............................................................................................ 21
descargado de http://hyper.ahajournals.org/ por invitado el 3 de enero 2018
3.2. Riesgo de por vida de la hipertensión ............................................................................ 23

3.3. Prevalencia de alta BP ................................................................................................... 23
3.4. Conocimiento, tratamiento y control ............................................................................... 26
4. Medida de BP .................................................................................................................................. 27
4.1. Medición precisa de BP en la Oficina ................................................................... 27
4.2. Fuera de la oficina y autocontrol de BP .......................................................................... 29
4.3. Monitorización ambulatoria ................................................................................... 31
4.4. Enmascarada y negro hipertensión de bata ................................................................... 33
5. Las causas de la hipertensión ............................................................................................................. 39
5.1. Predisposición genética .................................................................................................. 39
5.2. Factores de riesgo ambiental ......................................................................................... 39
5.2.1. La obesidad y el sobrepeso ......................................................................................... 40
5.2.2. Consumo de sodio ......................................................................................... 40
5.2.3. Potasio .................................................................................................................... 40
5.2.4. Aptitud física .................................................................................................................. 41
5.2.5. Alcohol ........................................................................................................... 41
5.3. Factores de riesgo de la infancia y de seguimiento de BP ............................................ 43
5.4. Formas secundarias de hipertensión ............................................................................. 43
5.4.1. Drogas y otras sustancias con potencial para afectar el control BP .................................. 49
5.4.2. aldosteronismo primario .......................................................................................... 51
5.4.3. La estenosis de la arteria renal ............................................................................... 53
5.4.4. Apnea obstructiva del sueño ................................................................................... 54
6. Las intervenciones no farmacológicas ............................................................................................... 55
6.1. Estrategias ...................................................................................................................... 55
6.2. Las intervenciones no farmacológicas ........................................................................... 56
7. Evaluación del paciente ........................................................................................................................ 56
7.1. Pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos ........................................ 66
7.2. El daño cardiovascular en determinados órganos ................................................................ 67
8. Tratamiento de la BP ...................................................................................................................... 69
8.1. Tratamiento farmacológico ............................................................................................. 69
8.1.1. El tratamiento farmacológico de la iniciación de BP en el contexto de las enfermedades
cardiovasculares Riesgo general ................................................................................................. 69
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8.1.2. Umbral de tratamiento BP y el empleo de la estimación del riesgo de CVD para guiar
el tratamiento farmacológico de Hipertensión .......................................................................... 71
8.1.3. Seguimiento después de la evaluación inicial de BP ............................................. 77
8.1.4. Principios generales del tratamiento farmacológico ............................................... 78
8.1.5. Objetivo BP para pacientes con hipertensión ......................................................... 82
8.1.6. Elección de la medicación inicial .................................................................... 83
8.2. El logro de control de la PA en pacientes individuales ................................................... 88
8.3. Seguimiento de BP Durante antihipertensivo Drug Therapy ..................................... 89
8.3.1. Seguimiento después de iniciar la farmacoterapia antihipertensiva ...................... 89
8.3.2. Seguimiento de las estrategias para mejorar el control de la presión arterial en pacientes en
tratamiento con drogas para alta BP .................................................................................. 90
9. La hipertensión en pacientes con comorbilidades ............................................................................ 90
9.1. La cardiopatía isquémica estable ................................................................................... 91
9.2. La insuficiencia cardíaca ...................................................................................... 91
9.2.1. Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida ...................................... 96
9.2.2. Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada ................................. 97

9.3. Enfermedad Renal Crónica ................................................................................................ 100
9.3.1. Después de la hipertensión trasplante renal ........................................................ 105
9.4. Enfermedad cerebrovascular.............................................................................................. 106
9.4.1. Aguda hemorragia intracerebral ........................................................................... 107
9.4.2. Accidente cerebrovascular isquémico agudo ....................................................... 109
9.4.3. Prevención secundaria del ictus ........................................................................... 112
9.5. Enfermedad arterial periférica ...................................................................................... 115
9.6. diabetes Mellitus .................................................................................................. 116
9.7. Síndrome metabólico .................................................................................................... 119
9.8. Fibrilación auricular ............................................................................................. 120
9.9. Enfermedad cardíaca valvular ...................................................................................... 121
9.10. La enfermedad aórtica ................................................................................................ 122
10. Grupos especiales de pacientes ...................................................................................................... 123
10.1. Raza y etnia ................................................................................................................ 123
10.1.1 Las diferencias raciales y étnicas en el tratamiento ........................................................ 125
10.2. Problemas relacionados con el sexo ................................................................................ 127
10.2.1. Mujer .......................................................................................................... 127
10.2.2. El embarazo ........................................................................................................ 127
10.3. Cuestiones relacionadas con la edad ............................................................................... 130
10.3.1. Personas de Edad............................................................................................... 130
10.3.2. Niños y Adolescentes ......................................................................................... 132
11. Otras Consideraciones ..................................................................................................................... 133
11.1. La hipertensión resistente ........................................................................................... 133
11.2. Crisis hipertensivas-Emergencias y Urgencias ................................................................ 137
11.3. El deterioro cognitivo y la demencia ........................................................................... 143
11.4. Disfunción sexual y la hipertensión ............................................................................ 145
11.5. Los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos ................................................... 146
12. Estrategias para mejorar el tratamiento y control de la hipertensión .......................................... 149
12.1. Estrategias para la adherencia tratamiento de la hipertensión .................................. 149
12.1.1. Medicación antihipertensiva Adherencia Estrategias ......................................... 150
12.1.2. Estrategias para promover estilo de vida Modificación ...................................... 151
12.1.3. Mejora de la calidad de la atención para las poblaciones con recursos limitados ......... 152
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12.2. Estructurado, equipo basado en intervenciones de atención para el Control de la Hipertensión
...................................................................................................................................153
12.3. Las estrategias para promover el control de la hipertensión de la Salud Información de Base
Tecnológica ................................................................................................................155
12.3.1. HME y paciente Registros .......................................................................... 155
12.3.2. Telesalud intervenciones para mejorar el control de la hipertensión ...................... 155
12.4. Mejorar la calidad de atención a pacientes con hipertensión ......................................157
12.4.1. Medidas de desempeño ............................................................................. 157
12.4.2. Estrategias de mejora de la calidad ............................................................ 158
12.5. Incentivos financieros .................................................................................................159
13. El Plan de Atención a la hipertensión ............................................................................ 160
13.1. Literatura saludable ....................................................................................................161
13.2. El acceso al seguro de salud y planes de asistencia de medicamentos......................161
13.3. Servicios Sociales y Comunitarios ..............................................................................162
14. Resumen de BP Umbrales y metas para el tratamiento farmacológico ............................... 164
15. Las brechas en la evidencia y direcciones futuras ....................................................... 165

Apéndice 1. Las relaciones del autor con la industria y otras entidades (Relevante) ..... 168
Apéndice 2. Relaciones Crítico con la industria y otras entidades (Integral) ........................... 174
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6. Las intervenciones no farmacológicas
La corrección de las aberraciones en la dieta, la inactividad física y el consumo excesivo de alcohol que
causan altaBP es un enfoque fundamentalmente importante para la prevención y la gestión de alta
BP, ya sea por sí solos o en combinación con terapia farmacológica. Prevención de la hipertensión
y tratamiento de la hipertensión establecida son enfoques complementarios para reducir el riesgo de
enfermedades cardiovasculares en la población, pero la prevención de la hipertensión proporciona
los medios óptimos de reducir el riesgo y evitar las consecuencias perjudiciales de la hipertensión
(1-3). terapia no farmacológica por sí sola es especialmente útil para la prevención de la hipertensión,
incluyendo en adultos con PA elevada, y para la gestión de alta BP en adultos con las formas más
leves de la hipertensión (4, 5).
1. Whelton PK, Él J, Appel LJ, et al. La prevención primaria de la hipertensión: asesoramiento clínico y de salud
pública de laPrograma Educativo Nacional de presión neumática arterial alta. JAMA. 2002; 288: 1882-8.
2. Sangre de alta Nacional

3. Alabama. Reducción de sodio y pérdida de peso en el tratamiento de la hipertensión en las personas de
edad: un ensayo controlado aleatorio de las intervenciones no farmacológicas en los ancianos (TONE).
TONOGrupo de Investigación de colaboración. MERMELADA
6.1. Estrategias
las intervenciones no farmacológicas pueden llevarse a cabo por medio de estrategias de comportamiento
orientadas al cambio de estilo de vida, la prescripción de suplementos dietéticos, o la implementación de
intervenciones basadas en la cocina que directamodificar los elementos de la dieta. A nivel social, los
cambios de política pueden mejorar la disponibilidad de alimentos saludables y facilitar la actividad
física. El objetivo puede ser reducir moderadamente la presión arterial en la población en general o
para
emprender más intensivo dirigidos descenso de BP en adultos con hipertensión o en alto riesgo de
desarrollar hipertensión (1). La intención del enfoque general de la población es lograr un pequeño
cambio a la baja en la distribución de la población general de BP, que se espera que resulte en
beneficios sustanciales para la salud (2). El enfoque específico se centra en la reducción de la presión
arterial en adultos con mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares relacionadas con
hipertensión, incluyendo a las personas con hipertensión, así como los que están en mayor riesgo
de desarrollar hipertensión, especialmente los negros y los adultos con sobrepeso, consumen
cantidades excesivas de sodio en la dieta, tienen un alto consumo de alcohol, o tienen poca actividad
física. El enfoque específico tiende a ser intensiva, con un objetivo más ambicioso para la reducción
de la PA. Ambos enfoques son complementarios y se refuerzan mutuamente, y estudios de
modelización sugieren que es probable que proporcionan beneficios para la salud pública similar (3,
4). Sin embargo, como la precisión de predicción de riesgo aumenta herramientas, dirigidos
estrategias de prevención que se centran en individuos de alto riesgo parecen ser más eficientes que
las estrategias basadas en la población (5).
6.2. Las intervenciones no farmacológicas

Las recomendaciones para las intervenciones no farmacológicas
Las referencias que apoyan las recomendaciones se resumen en datos en línea de suplementos 9-
21.
COR LOE recomendaciones
Se recomienda 1. La pérdida de peso para reducir la PA en adultos con
yo UNA
BP elevada o
hipertensión que tienen sobrepeso o son obesos (1-4).
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2. Una dieta saludable para el corazón, tales como el guión (enfoques
yo UNA dietéticos para detener la hipertensión), la dieta, que facilita el
logro de un peso deseable es
recomendada para adultos con BP elevada o hipertensión (5-7).
3. Reducción de sodio se recomienda para adultos con BP elevada o
yo UNA
hipertensión (8-12).
4. suplementos de potasio, preferiblemente en modificación de la
dieta, se recomienda para adultos con BP o hipertensión elevada, a
yo UNA menos contraindicada por la presencia de ERC o el uso de fármacos
que reducen
la excreción de potasio (13-17).
5. Aumento de la actividad física con un programa de ejercicio
yo UNA
estructurado es
recomendada para adultos con BP elevada o hipertensión (3, 4, 12, 18-22).
6. Los hombres adultos y mujeres con presión arterial elevada o
hipertensión que en la actualidad
yo UNA
consumir alcohol debe ser advertido de no beber más de 2 y 1
estándarbebidas * por día, respectivamente (23-28).
* En los Estados Unidos, 1 bebida “estándar” contiene aproximadamente 14 g de alcohol puro, que se
encuentra típicamente en 12 onzas de cerveza regular (por lo general alrededor del 5% de alcohol), 5 onzas
de vino (por lo general alrededor del 12% de alcohol), y 1,5 oz de bebidas destiladas (generalmente alrededor
de 40% de alcohol) (29).
Sinopsis
intervenciones no farmacológicas son eficaces en la reducción de BP, con las intervenciones más
importantes son la pérdida de peso (1), el DASH (enfoques dietéticos para detener la hipertensión), la
dieta (5-7, 30), la reducción de sodio (8-11), suplementos de potasio (13 , 17), aumento de la actividad
física (18-20, 22, 31), y una reducción en el consumo de alcohol (23, 24). Varias otras intervenciones no
farmacológicas se han reportado para bajar BP, perola extensión y / o calidad de la experiencia en
ensayos clínicos de apoyo es menos convincente. Tales intervenciones incluyen el consumo de
probióticos (32, 33, 34); aumento de la ingesta de proteínas (35-37), la fibra (38, 39), la linaza
(40), o aceite de pescado (41); la suplementación con calcio (42, 43) o magnesio (44, 45); y el uso de
patrones dietéticos
aparte de la dieta DASH, incluyendo baja en carbohidratos y dietas vegetarianas (5, 7, 46-49), (18-20, 22,
23, 31, 50). La reducción del estrés es intuitivamente atractiva pero resultó insuficiente (51), como lo son
varias otras intervenciones, incluyendo el consumo de ajo (52), chocolate oscuro (53, 54), TEA (55), o de
café (56). Las terapias del comportamiento, incluyendo la respiración guiada, yoga, meditación
trascendental, y biofeedback, la falta fuerte evidencia de su efecto antihipertensivo a largo plazo (51, 57 -
61). Las medidas no farmacológicas mejor probadas para prevenir y tratarhipertensión se ha resumido
en la Tabla 15 (62).
Las intervenciones no farmacológicas presentados en la Tabla 15 pueden ser suficientes para
prevenir la hipertensión y cumplir con el objetivo de BP en el manejo de pacientes con hipertensión
en fase 1, y son una parte integral de la gestión de las personas con la etapa 2 la hipertensión. En
menor medida, la dieta mediterránea (49, 63) (que incorpora los conceptos básicos de una
alimentación sana, pero hace hincapié en el consumo de legumbres y grasas monoinsaturadas,
evitar las carnes rojas, y el consumo moderado de vino) ha sido eficaz en la reducción de la PA, así
como la mejora del perfil lipídico.
Tabla 15 se presenta un resumen de las intervenciones no farmacológicas mejor probadas para
la prevención y el tratamientode la hipertensión.
Texto de apoyo recomendación específica
1. La pérdida de peso es una recomendación núcleo y debe lograrse mediante una combinación de la
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ingesta de calorías reducida y aumento de la actividad física (1). El efecto antihipertensivo de la pérdida
de peso en pacientes con PA elevada es consistente con el efecto correspondiente en pacientes con
hipertensión establecida, con una aparente relación dosis-respuesta de aproximadamente 1 mm Hg por
kilogramo de pérdida de peso. Logro y el mantenimiento de la pérdida de peso a través de un cambio de
comportamiento son un reto (64-66), pero viable durante periodos prolongados de seguimiento (64). Para
aquellos que no cumplen con sus objetivos de pérdida de peso con las intervenciones no farmacológicas,
farmacoterapia o procedimientos quirúrgicos mínimamente invasivos y bariátrica puede ser considerado
(67, 68). Los procedimientos quirúrgicos tiendenpara ser más eficaz, pero por lo general están
reservados para las personas con obesidad más severa e intratable debido a la frecuencia de
complicaciones. (69)
2. El plan de alimentación DASH es la dieta mejor demostrado ser eficaz para disminuir la PA. Debido a
que la dieta DASHes alta en frutas, verduras y productos lácteos bajos en grasa, se proporciona un
medio para mejorar la ingesta de potasio, calcio, magnesio, y fibra. En los adultos hipertensos y no
hipertensos, la dieta DASH ha producido reducciones generales en la PAS de aproximadamente 11
mm Hg y 3 mm Hg, respectivamente (7), y la dieta era especialmente eficaz en los negros (70).
Cuando se combina con la pérdida de peso (6) o una reducción en la ingesta de sodio (5, 30), se
incrementó sustancialmente el tamaño del efecto. La mayor parte de la experiencia en ensayos
clínicos proviene de estudios de alimentación a corto plazo (7), pero el cambio de estilo de vida con
la dieta DASH ha tenido éxito en al menos 2 ensayos que utilizaron una intervención conductual más
de un 4 meses (30) o 6 meses ( 6) período de seguimiento. Los sitios web y libros proporcionan
asesoramiento sobre la aplicación de la dieta DASH. (13, 71-74) Asesoramiento por parte de un
nutricionista bien puede ser útil. Varias otras dietas, incluyendo dietas con bajo contenido de calorías
de los carbohidratos (46), las dietas de alto contenido de proteínas (75), las dietas vegetarianas (48),
y un patrón mediterráneo de la dieta (49, 63), se han demostrado para reducir BP.
3. intervenciones de reducción de sodio prevenir la hipertensión y reducir la PA en adultos con
hipertensión, especialmenteen aquellos con niveles más altos de BP, los negros, las personas
mayores, y otros que son particularmente susceptibles a la
efectos del sodio sobre la presión arterial (8-11). intervenciones de reducción de sodio puede prevenir
CVD (76, 77). cambio de vida (comportamiento) intervenciones por lo general a reducir la ingesta de sodio
en aproximadamente un 25% (aproximadamente 1.000 mg por día) y el resultado en un promedio de
alrededor de un 2-mm Hg a 3 mm Hg reducción de la PAS en los individuos no hipertensos, aunquela
reducción puede ser más del doble que esta en individuos más susceptibles, aquellos con
hipertensión, y aquellos simultáneamente en la dieta DASH (5) o después de una intervención
pérdida de peso (12). Reducción de sodio en adultos con hipertensión que ya están siendo tratados
con medicamentos antihipertensivo reduce aún más la PAS en alrededor de 3 mm Hg y puede facilitar
la interrupción de la medicación, aunque esto requiere un mantenimiento del cambio de estilo de vida
y garantiza un seguimiento cuidadoso (12). Cuando se combina con la pérdida de peso, la reducción
de BP es casi el doble. Una reducción en la ingesta de sodio puede también inferior SBP
significativamente en individuos con hipertensión resistente que están tomando múltiples
medicamentos antihipertensivos (78) (véase la Sección 11.1). sodio en la dieta reducida ha informado
para aumentar los efectos BP-descenso de la terapia de bloqueador de RAS (79). El mantenimiento
de la forma de vida cambia necesario para reducir la ingesta de sodio es un reto (2-4, 12), pero
incluso un pequeño decremento en el consumo de sodio es probable que sea seguro (2, 4, 9, 12, 80)
y beneficioso (8, 81 ), especialmente en aquellos cuya BP es sensible a la sal (82). En los Estados
Unidos, la mayoría de sodio en la dieta proviene de adiciones durante el procesamiento de alimentos
o durante la preparación comercial de alimentos en los restaurantes de brazos caídos y de comida
rápida (83, 84). enfoques persona específica y de política pueden ser utilizados para reducir la
ingesta de sodio en la dieta (85, 86). Las personas pueden tomar medidas para reducir su ingesta
dietética de sodio mediante la elección de los alimentos frescos, el uso de etiquetas de los alimentos
para elegir los alimentos que son bajos en contenido de sodio, la elección de alimentos con una
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etiqueta “sin agregado de sodio”, el uso juicioso de condimentos y sodio los alimentos infundidos, el
uso de especias y condimentos bajos en sodio, cuidado de pedido cuando se come fuera, el control
de tamaño de la porción de alimentos, y evitar o minimizar el uso de sal en la mesa. asesoramiento
dietético por un nutricionista con experiencia en la modificación del comportamiento puede ser útil.
Una reducción en la cantidad de sodio añadido durante el procesamiento de alimentos, así como la
comida rápida y restaurante preparación de alimentos, tiene el potencial de reducir sustancialmente
la ingesta de sodio y sin la necesidad de un cambio consciente en el estilo de vida (81, 85, 87).
4. potasio en la dieta está inversamente relacionada con BP y la hipertensión en los estudios migratorios
(88), informes transversales (89-91), y los estudios de cohortes prospectivos (92). Del mismo modo,
potasio en la dieta (93-96) y un alto consumo de frutasy los vehículos se asocian con una menor
incidencia de accidente cerebrovascular (97). intervenciones de potasio han sido eficaces en la
reducción de BP (13, 14, 16, 81), especialmente en pacientes adultos que consumen un exceso de
sodio (13, 74,
98) y en los negros (13). El típico efecto antihipertensivo de una administración de 60 mmol (1,380
mg) de cloruro de potasio ha sido alrededor de 2 mm Hg y 4 a 5 mm Hg en adultos con normotensión
e hipertensión, respectivamente, aunque la respuesta es hasta dos veces como mucho en personas
que consumen una dieta alta en sodio. Una reducción en el índice de sodio / potasio puede ser más
importante que los cambios correspondientes en cualquiera de electrolito solo (99). Algunos, pero no
todos los estudios sugieren que el efecto de la intervención puede estar restringido a pacientes
adultos con una ingesta baja (1,500 mg a 2000 mg) diaria de potasio (92, 100). La mayor parte de la
experiencia intervención proviene de ensayos de duración relativamente corta (mediana de 5 a 6
semanas) (13, 14), pero el efecto antihipertensivo de potasio en pacientes adultos que consumen
una dieta alta en sodio se ha reproducido después de un intervalo de
4,4 años (98). En la mayoría de los ensayos, los suplementos de potasio se logró mediante la
administración de pastillas de cloruro de potasio, pero el patrón de respuesta BP fue similar cuando
se usó modificación de la dieta (13). Dado que las dietas ricas en potasio tienden a ser saludable
para el corazón, que son preferidas sobre el uso de pastillas para la administración de suplementos
de potasio. Las directrices 2015 dietéticas para los estadounidenses (101) fomentar una dieta rica
en potasio e identificar el nivel de ingesta adecuada para pacientes adultos como 4.700 mg / día
(102). La Organización Mundial de la Salud recomienda una ingesta de potasio de al menos 90 mmol
(3,510 mg) por día de los alimentos para los pacientes adultos (15). Buenas fuentes de potasio en la
dieta son las frutas y verduras, así como productos lácteos bajos en grasa, pescado y carnes
seleccionadas, nueces y productos de soya. De cuatro a cinco porciones de frutas y verduras por lo
general proporcionar a 1500> 3,000 mg de potasio. Esto se puede lograr por una dieta, tales como
la dieta DASH, que es alta en contenido de potasio (6).
5. Un efecto antihipertensivo de aumento de la actividad física se ha demostrado en varias ocasiones
en los ensayos clínicos, especialmente durante el ejercicio dinámico aeróbico (18, 20, 22), sino
también durante el entrenamiento de resistencia dinámica (18, 21) y el ejercicio isométrico estático
(18, 19, 31). Las reducciones medias de la PAS con el ejercicio aeróbico son
aproximadamente 2 a 4 mm Hg y 5 a 8 mm Hg en pacientes adultos con normotensión e hipertensión,
respectivamente (18). La mayoría de los ensayos han sido de duración relativamente corta, pero el
aumento de la actividad física ha sido un componente intrínseco de intervenciones de reducción de
peso a largo plazo se utiliza para reducir la PA y prevenir la hipertensión (3, 4, 12). efectos BP-
descenso se han reportado con el ejercicio de mayor intensidad bajos y y con la práctica de ejercicio
continuo y el intervalo (18, 103). Los meta-análisis sugieren resultados ejercicio isométrico en
sustancial reducción de la PA (18, 19, 31).
6. En estudios de observación, existe una fuerte relación directa, previsible entre el consumo de alcohol
yBP, especialmente por encima de una ingesta de 3 bebidas estándar por día (aproximadamente 36
onzas de cerveza normal, 15 onzas de vino o 4.5 onzas de licores destilados) (29, 104, 105). Los
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metaanálisis de ECA que han estudiado el efecto del consumo de alcohol reducido en BP en adultos
han identificado una reducción significativa de la PAS y PAD (23, 24). El beneficio ha parecido ser
consistente a través de ensayos, pero confinada a los que consumen ≥3 bebidas / día, así como
dosis dependientes, con los que consumen ≥6 bebidas / día al inicio del estudio reducir su ingesta
de alcohol en aproximadamente un 50% y experimentar una reducción media en PAS / PAD de
aproximadamente 5,5 / 4,0 mm Hg (23, 24). Sólo información limitada está disponible en el efecto de
la reducción del alcohol en BP en los negros (23, 106). En contraste con su efecto sobre la presión
arterial, el alcohol parece tener un efecto beneficioso en varios biomarcadores de riesgo de ECV,
incluyendo el colesterol de alta densidad de lipoproteínas (107, 108). Los estudios de observación
han demostrado un hallazgo relativamente consistente de una relación inversa entre la ingesta de
alcohol y CHD (109, 110), dentro de un rango moderado (aproximadamente
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10
Tabla 15. Las mejores intervenciones no farmacológicas probadas para la Prevención y Tratamiento
de la Hipertensión *
no farmacológico Dosis Impacto aproximada en la PAS
Intervención Hipertensión normotensión Referencia
Pérdida de Peso / grasa Mejor objetivo es el -5 mm Hg -2/3 mm Hg (1)
peso corporal peso corporal ideal,
pero Objetivo de al
menos una
reducción de 1 kg
de peso corporal
para la mayoría de
los adultos con
sobrepeso. Esperar
aproximadamente 1
mm Hg por cada
reducción de 1-kg
en el peso corporal.
Sano dieta la dieta DASH Consumir una dieta -11 mm Hg -3 mm Hg (6, 7)
modelo rica en frutas,
verduras, granos
enteros, y
productos lácteos
bajos en grasa, con
contenido reducido
de saturado y el
total de
gordo.
Reducido sodio en la dieta meta óptima es -5/6 mm Hg -2/3 mm Hg (9, 10)
ingesta de <1500mg / d, pero
sodio en la objetivo de por lo
dieta menos un / d
reducción 1000-mg
en la mayoría
adultos.
Mejorado la potasio en la dieta Objetivo de 3500- -4/5 mm Hg -2 mm Hg (13)
ingesta de 5000 mg / d,
la dieta preferiblemente por
potasio el consumo de una
dieta
rica en potasio.
Físico Aerobio ● 90-150 min / -5/8 mm Hg -2/4 mm Hg (18, 22)
actividad sem
● 65%
corazón -
75%reserva de
frecuencia
resistencia dinámica ● 90-150 min / -4 mm Hg -2 mm Hg (18)
sem
● 50% -80% 1
repmáximo
● 6 ejercicios, 3
sistemas / ejercicio,
10 repeticiones /
set
Página
11
resistencia ● 4 × 2 min -5 mm Hg -4 mm Hg (19, 31)
isométrica (empuñadura), 1
min de descanso
entre ejercicios,
30% -40% la
contracción
voluntaria máxima,
3 sesiones / sem
● 8-10 sem
Moderación Consumo de alcohol En las personas que -4 mm Hg -3 mm Hg (22-24)
en la beben alcohol,
ingesta de reducir † alcohol
alcohol para:
● Hombres: ≤ 2
bebidas
diario
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12
● Mujeres: ≤ 1
bebida
diario
* Tipo, dosis, y el impacto esperado sobre BP en adultos con un BP normal y con
hipertensión. DASH indica enfoques dietéticos para detener la hipertensión; y SBP, la
presión arterial sistólica.recursos:
Su guía para la reducción de su presión arterial con DASH-¿Cómo puedo hacer el DASH?
Disponible en: https: //www.nhlbi.nih.gov/health/resources/heart/hbp-dash-how-to.Consultado el 15
de septiembre de 2017. (72)
Dieta Consejos Top 10 Dash. Disponible en:http://dashdiet.org/dash_diet_tips.asp. Consultado el 15 de
septiembre de 2017. (73)
† En los Estados Unidos, una bebida “estándar” contiene aproximadamente 14 g de alcohol puro, que se
encuentra típicamente en 12 onzas de cerveza regular (por lo general alrededor del 5% de alcohol), 5 onzas
de vino (por lo general alrededor del 12% de alcohol), y 1,5 oz de bebidas destiladas (generalmente alrededor
de 40% de alcohol) (29).
7. Evaluación del paciente

La evaluación del paciente está diseñado para identificar daño a órganos diana y las posibles causas
secundarias de hipertensión y para ayudar en la planificación de un régimen de tratamiento eficaz.
características históricas son relevantes para la evaluación del paciente (Tabla 16). El patrón de
mediciones de PA y los cambios en el tiempo puede diferenciar primaria a partir de causas
secundarias de hipertensión. Un aumento de la presión arterial asociada con el aumento de peso,
factores de estilo de vida (por ejemplo, un cambio de trabajo que requieren los viajes y las comidas
fuera de casa), la reducción de la frecuencia o la intensidad de la actividad física o la edad avanzada
en un paciente con una fuerte historia familiar de hipertensión sugiere la diagnóstico de la
hipertensión primaria. Una evaluación de los hábitos del paciente en la dieta, actividad física,
consumo de alcohol y el consumo de tabaco se debe realizar, con la recomendación de las
intervenciones no farmacológicas que se detallan en la Sección 6.2 en su caso. La historia debe
incluir también investigación sobre la posible aparición de síntomas para indicar una causa
secundaria (Tablas 13 y 16). los objetivos del tratamiento del paciente y la tolerancia al riesgo también
deben ser provocados. Esto es especialmente cierto para las personas de edad, para los cuales se
debe realizar una evaluación de múltiples enfermedades crónicas, la fragilidad y el pronóstico,
incluida la consideración del tiempo requerido para ver los beneficios de la intervención, lo que no se
puede realizar para algunos individuos.
El examen físico debe incluir la medición precisa de BP (Tabla 8). dispositivos oscilométricos
automatizados proporcionan una oportunidad para obtener mediciones repetidas sin un proveedor
presente, minimizando así el potencial para un efecto de bata blanca. Cambio en la BP de sentado
a la posición de pie debe medirse para detectar hipotensión ortostática (un descenso> 20 mm Hg en
SBP o> 10 mm Hg en DBP después de 1 minuto es anormal). Para adultos ≤30 años de edad con
elevada braquial BP, una medición BP muslo está indicada; si la medición del muslo es inferior a las
presiones de brazo, un diagnóstico de coartación de la aorta debe ser considerado. El examen físico
debe incluir la evaluación de daño a órganos diana relacionada con la hipertensión. Se debe prestar
atención a las características físicas que sugieren que la hipertensión secundaria (Tabla 13).
Tabla 16. Características históricas que Favorecen la hipertensión causa
La hipertensión primaria La hipertensión secundaria
Página
13
• El aumento gradual de la presión • labilidad BP, palidez episódica y mareos (feocromocitoma)
arterial, la velocidad lentade elevación • El ronquido, hipersomnolencia (apnea obstructiva del
de la PA sueño)
• El estilo de vida que favorecen mayor • Prostatismo (enfermedad renal crónica debido a urinaria
BP (por ejemplo, aumento de peso, post-renalobstrucción de las vías)
dieta alta en sodio, disminución de la • calambres musculares, debilidad (hipopotasemia desde
actividad física, cambio de trabajo la primariaaldosteronismo o aldosteronismo
que impliquen aumento de los viajes, secundario debido a enfermedad renovascular)
el consumo excesivo de alcohol) • La pérdida de peso, palpitaciones, intolerancia al calor
(hipertiroidismo)
• antecedentes familiares de
• El edema, fatiga, micción frecuente (enfermedad renal o
hipertensión
insuficiencia)
• Historia de la reparación de coartación (hipertensión residual
asociadocon coartación)
• La obesidad central, el redondeo de la cara, fácil bruisability
(Cushingsíndrome)
• Medicación o el uso de sustancias (por ejemplo, alcohol,
NSAIDS, cocaína,anfetaminas)
• La ausencia de antecedentes familiares de hipertensión
7.1. Pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos

Las mediciones de laboratorio se deben obtener para todos los pacientes con un nuevo diagnóstico
de la hipertensión para facilitar CVD factor de riesgo de perfiles, establecer una línea de base para
el uso de medicamentos, y la pantalla para las causas secundarias de hipertensión (Tabla 17).
pruebas opcionales pueden proporcionar información sobre daño a órganos diana. Control de los
niveles de sodio y potasio en suero es útil durante diurético o RAS titulación bloqueador, como son
la creatinina sérica y urinaria de albúmina como marcadores de la progresión de la ERC (1). Medición
de la hormona estimulante de la tiroides es una prueba simple para detectar fácilmente el
hipotiroidismo y el hipertiroidismo, 2 causas remediables de hipertensión. La decisión de llevar a
cabo pruebas de laboratorio adicional sería apropiado en el contexto del aumento de la gravedad
hipertensión, mala respuesta a los enfoques de tratamiento estándar,
Tabla 17. Pruebas básicas y opcionales de laboratorio para la hipertensión primaria
pruebas básicas La glucemia en ayunas *
Hemograma completo
Perfil lipídico
La creatinina sérica con TFG *
de sodio en suero, potasio, calcio *
Hormona estimulante de la tiroides
Página
14
Análisis de orina
Electrocardiograma
prueba opcional Ecocardiograma
Ácido úrico
urinaria de albúmina a creatinina
* Se puede incluir en un panel metabólico
completo.TFG indica estima la tasa de filtración
glomerular.
Objetivo cardiovascular DAÑO A ÓRGANOS

velocidad de la onda del pulso, la carótida espesor íntima-media, y el calcio de la arteria coronaria
puntuación de proporcionar estimaciones no invasivas de lesión de órganos diana vascular y la
aterosclerosis (1). lecturas de BP alta, especialmente cuando se obtienen varios años antes de una
medición no invasiva, se asocian con un aumento en el riesgo de ECV subclínica (2-4).Aunque íntima-
media de la carótida valores de espesor y las puntuaciones de calcio de la arteria coronaria están
asociadas con eventos cardiovasculares, información insuficiente o ausente sobre el efecto de
mejora en estos marcadores en los eventos cardiovasculares impide su uso de rutina como
marcadores sustitutos en el tratamiento de la hipertensión.
HVI es una manifestación secundaria de la hipertensión y de forma independiente predice futuros
eventos cardiovasculares. HVI se mide comúnmente por electrocardiografía, ecocardiografía, o MRI (5,
6). ventricular izquierdo (LV) de masa está asociada con el tamaño del cuerpo (masa corporal magra en
particular), el consumo de tabaco, la frecuencia cardíaca (inverso), y DM-larga (7-9). Disminución de la PA
conduce a una reducción en la masa del VI. En TOMHS (tratamiento de leve Estudio hipertensión), la
clortalidona diurético de acción prolongada fue ligeramente más eficaz en la reducción de HVI que eran
un bloqueador de canal de calcio (CCB) (amlodipina), inhibidor de ACE (enalapril), bloqueador de receptor
alfa (doxazosina), o bloqueador de los receptores beta (acebutolol) (10). Los bloqueadores beta son
inferiores a los bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARBs), angiotensina-inhibidores del
enzima convertidor (ECA), y los BCC en la reducción de la HVI (11).
Hipertensión afecta negativamente a otros marcadores ecocardiográficos de la estructura y la
función cardíaca,incluyendo el tamaño de la aurícula izquierda (tanto de diámetro y área; tamaño de
la aurícula izquierda es también un precursor de AF); la función diastólica (muchos parámetros; un
precursor de HF con fracción de eyección conservada [ICFEP]); la estructura cardiaca; y marcadores
subclínicos de la función sistólica LV, como la evaluación cepa miocárdica con ecocardiografía y
resonancia magnética.
Evaluación de la HVI por ecocardiografía o resonancia magnética no es universalmente
recomendada durante la evaluación y el manejo de la hipertensión en los adultos debido a que hay datos
limitados sobre el costo y el valor de estas medidas de reclasificación de riesgo de ECV y los cambios en
el tipo o la intensidad del tratamiento. Evaluación de la HVI es más útil en los adultos que son jóvenes (≤
18 años de edad) o tienen evidencia de hipertensión secundaria,hipertensión no controlada crónica o
historia de síntomas de IC. Criterios electrocardiográficos de HVI se correlacionan débilmente con
las definiciones ecocardiográficas o resonancia magnética de HVI y están menos fuertemente
relacionados con los resultados de ECV (12-15). La imprecisión en las cuentas de colocación de
plomo, en parte, por la pobre correlación de mediciones electrocardiográficas con resultados directos
de formación de imágenes. Sin embargo, la HVI electrocardiográfica ha sido de gran valor en la
predicción de riesgo de ECV en algunos informes (16, 17). Electrocardiografía también puede ser útil
en la evaluación de las comorbilidades, tales como alteraciones del ritmo y IM previo.
HVI, según la evaluación de la electrocardiografía, ecocardiografía, o MRI, es un predictor
independiente de complicaciones de ECV (18, 19). Reducción de la HVI puede predecir una reducción en
el riesgo de ECV, independientemente del cambio enBP (20). Cuando se utiliza en los modelos de
predicción de riesgo de ECV, ecocardiográfico HVI tiene un pequeño pero significativo efecto
Página
15
independiente sobre el riesgo de enfermedades cardiovasculares en los pacientes más jóvenes. A
edades más avanzadas, HVI mide mediante electrocardiografía o resonancia magnética proporciona
ninguna contribución independiente a la predicción de riesgo de ECV (21-23). Los pacientes se
pueden clasificar en 4 Grupos sobre la base de la presencia o ausencia de HVI y una determinación
de si la HVI tiene una excéntrica (espesor relativo de la pared normal) o la geometría concéntrica (6,
22).
8. Tratamiento de la BP
Médicos clínicos que atienden adultos con presión arterial alta deberían centrarse en la salud general del
paciente, con un énfasis particular en la reducción del riesgo de resultados adversos futuros ECV. Todos
los factores de riesgo del paciente deben ser gestionados de forma integrada con un amplio conjunto de
estrategias no farmacológicas (véase la Sección 6) y farmacológicas. ComoBP paciente y el riesgo de
enfermedad cardiovascular futuro aumento de eventos, gestión de BP deben intensificarse.
8.1. Tratamiento farmacológico
8.1.1. El tratamiento farmacológico de la iniciación de BP en el contexto de las

enfermedades cardiovasculares Riesgo general
Para cualquier diferencia específica en BP, el riesgo relativo de CVD es constante en todos los grupos
que difieren en riesgo absoluto de ECV aterosclerótica (1-4), aunque con alguna evidencia de menor riesgo
relativo pero mayor exceso de riesgo en los mayores que en los adultos más jóvenes (5 -8). Por lo tanto,
hay más potencialmente eventos de ECV evitables atribuibles a elevadaBP en individuos con alto que
con un menor riesgo de enfermedad cardiovascular y en los mayores que en los adultos más jóvenes.
La reducción del riesgo relativo para la prevención de CVD con el uso de medicamentos BP-
descenso es bastante constante para los grupos que difieren en el riesgo de CVD en un amplio rango
de riesgo absoluto estimado (9, 10) y a través de los grupos definidos por sexo, edad, índice de masa
corporal, y la presencia o ausencia de DM, AF, y CKD (5, 11-21). Como consecuencia, la reducción
absoluta del riesgo de ECV atribuible a disminución de la PA es mayor a mayores niveles absolutos
de riesgo de ECV (9, 10, 12, 15-19, 22, 23). Dicho de otra manera, para una magnitud dada de la
reducción de BP debido a medicamentos antihipertensivos, tendrían que ser tratados para prevenir
un evento CVD menos individuos con alto riesgo de CVD (es decir, menor número necesario a tratar)
que aquellos con bajo riesgo de CVD.
8.1.2. Umbral de tratamiento BP y el empleo de la estimación del riesgo de CVD

para guiar el tratamiento farmacológico de la hipertensión
Página
16
Recomendaciones para umbral de tratamiento BP y el uso de riesgo Estimación * para
guiar Drogas
El tratamiento de la hipertensión
Las referencias que apoyan las recomendaciones se resumen en el Suplemento de datos en línea 23.
Recomendaciones COR LOE
yo
PAS:
UNA
1. El uso de medicaciones antihipertensivas se recomienda para la prevención secundaria
de eventos cardiovasculares recurrentes en pacientes con enfermedad cardiovascular clínica y un
promedio de PAS
130 mm Hg o superior o un DBP media de 80 mm Hg o superior, y para
prevención primaria en adultos con un aterosclerótica estimada de 10 años
enfermedad cardiovascular (ASCVD) riesgo de 10% o superior y un SBP media 130
mm Hg o superior, o un promedio DBP 80 mm Hg o superior (1-9).
PAD:
CEO
I C-LD
2. El uso de medicamentos antihipertensivo se recomienda para la prevención primaria de
Las enfermedades cardiovasculares en adultos sin antecedentes de enfermedad cardiovascular y
con un ASCVD estimado de 10 años
riesgo <10% y una SBP de 140 mm Hg o más o una DBP de 90 mm Hg o mayor
(3, 10-13).
* ACC / AHA agrupado cohorte ecuaciones (http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator/) (13a) para estimar el riesgo a 10 años
de
ECV aterosclerótica. ASCVD se definió como
Sinopsis
Mientras que el tratamiento de alta BP con reductores de BP medicamentos sobre la base de nivel de BP
solo se considera rentable (14), el uso de una combinación de riesgo de ECV absoluta y el nivel de BP
para guiar dicho tratamiento es más eficiente y rentable a reducir el riesgo de ECV que es el uso de nivel
de BP solo (15-24). enfoques prácticos se han desarrollado para traducir pruebas de ECA en las
Página
17
recomendaciones de tratamiento de pacientes individuales que están basadas en el beneficio neto
absoluto de riesgo de ECV (25), y varias directrices nacionales e internacionales recomiendan
basándoseuso de medicamentos BP-bajar en una combinación de riesgo absoluto de ECV y el nivel
de BP en lugar de confiar únicamente en el nivel de BP (26-31).
Los intentos de utilizar riesgo absoluto para orientar la aplicación del tratamiento farmacológico
para prevenir las enfermedades cardiovasculareshan tenido resultados mixtos, con muchos informes
de mejoras en el comportamiento de prescripción de los proveedores, la adherencia del paciente, y
las reducciones en el riesgo (32-38), pero con otros no muestran ningún impacto en los
comportamientos del proveedor (39, 40). El uso de la evaluación global del riesgo de ECV es poco
frecuente en la práctica clínica de rutina (41-46), lo que sugiere que se requiere de grandes esfuerzos
para lograr una aplicación universal. La elección de las calculadoras de riesgo específicos para la
estimación del umbral de riesgo y el riesgo ha sido una importante fuente de variabilidad, la
ambigüedad, y la controversia (47-54). Además, la aplicación de una norma (mundial) absoluto
umbral de riesgo CVD para iniciar el uso de medicamentos BP-descenso resultaría en grandes
variaciones en el uso de medicación a un nivel dado de BP en todos los países (48, 54, 55). La
investigación futura en esta área debería centrarse en cuestiones relacionadas con la aplicación de
un enfoque basado en riesgos para la prevención cardiovascular, incluyendo el uso de medicaciones
antihipertensivas. A pesar de que varias herramientas de evaluación de riesgo de ECV están
disponibles, sobre la base de los conocimientos actuales, se recomienda el uso de la ACC / AHA
Mancomunados de cohortes (Ecuacioneshttp: //tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator/) a
Estimate riesgo a 10 años de aterosclerótica CVD (ASCVD) para establecer el umbral de BP para el
tratamiento (56, 57). Se debe tener en cuenta que las / AHA Pooled cohorte Ecuaciones ACC se
validan para adultos de los EE.UU. edades 45 a 79 años en ausencia de terapia con estatinas
concurrente (56). Para los mayores de 79 años, el riesgo ASCVD 10 años es generalmente> 10%, y
por lo tanto el umbral SBP para el tratamiento con fármacos antihipertensivos para pacientes> 79
años de edad es de 130 mm Hg. Dos revisiones recientes han puesto de relieve la importancia del
uso de riesgo de ECV predicho junto con BP para guiar la terapia con fármacos antihipertensivos
(22, 23).
La Figura 4 es un algoritmo en umbrales y recomendaciones de BP para el tratamiento y
seguimiento.
1. A los efectos de la prevención secundaria, CVD clínica se define como CHD, HF congestiva, y accidente
cerebrovascular. Varios metaanálisis de ECA apoyan el valor de uso de medicamentos BP-Bajar, además
del tratamiento no farmacológico, en pacientes con ECV establecida en ausencia de hipertensión, definida
previamente por un PAS ≥140 mm Hg o una DBP ≥90 mm Hg ( 1, 6, 7, 9). Muchos ECA de disminución
de la PA en adultos sin CVD han utilizado inclusióncriterios diseñados para aumentar el nivel de riesgo
de ECV en las poblaciones de estudio para aumentar la eficiencia de prueba facilitando la duración
más corta y un tamaño de muestra más pequeño. Como consecuencia, unos relativamente adultos
de bajo riesgo con hipertensión han sido incluidos en los ensayos. Los resultados del ensayo
proporcionan evidencia de la prevención de CVD de uso de medicamentos BP-descenso en los
adultos con un promedio PAS ≥130 mm Hg o un promedio DBP ≥80 mm Hg y CVD clínica; 5 años el
riesgo de CVD (definido como derrame cerebral, cardiopatía coronaria, HF, u otra muerte CVD) de
aproximadamente 6% a 7% (3, 5); una tasa de mortalidad de ECV a 10 años estimado de
aproximadamente 4,5% (4); o una tasa anual de grandes eventos CVD de aproximadamente 0,9%
por año (7). En ausencia de CVD clínico, estas estimaciones de riesgo son más o menos equivalente
a un riesgo de 10 años de ASCVD superior al 10% según las / AHA Pooled cohorte Ecuaciones ACC
(56). SPRINT (ensayo de intervención de la presión arterial sistólica) proporciona soporte adicional
para el uso de medicamentos en pacientes BP-bajar sin CVD a niveles de PAS ≥130 mm Hg; sin
Página
18
embargo, es importante señalar que algunos participantes SPRINT tenían SBP sin tratar entre 130
mm Hg y 139 mm Hg en la línea base. Además, SPRINT utiliza un Framingham riesgo a 10 años de
CVD en general superior al 15% para identificar el aumento de riesgo de ECV (8). Aunque este nivel
de riesgo es menor que los niveles descritos anteriormente, siendo más o menos equivalente a un
6% a 7% de riesgo ASCVD 10 años por el ACC / AHA Pooled cohorte ecuaciones, la mayoría de los
participantes en SPRINT tenían un nivel mucho más alto de CVD riesgo. Esta recomendación se
diferencia del JNC 7 en su uso de riesgo de ECV, en lugar de diabetes o enfermedad renal crónica,
para reconocer los pacientes, incluidos los adultos mayores, con un PAS / PAD < 140/90 mm Hg que
son susceptibles de beneficiarse de disminución de la PA terapia con fármacos, además del
tratamiento antihipertensivo no farmacológico. En JNC 7, el umbral de BP para la iniciación de la
terapia con fármacos antihipertensivos fue ≥ 140/90 mm Hg para la población adulta general y ≥
130/80 mm Hg para adultos con diabetes o enfermedad renal crónica. Desde la publicación del JNC
7 en 2003, hemos adquirido experiencia adicional con la evaluación de riesgos y los nuevos datos
de ensayos aleatorios, los estudios de observación y análisis de simulación han demostrado que el
tratamiento antihipertensivo basado en la evaluación general de riesgos ASCVD combinado con
niveles de PA pueden impedir más eventos cardiovasculares que el tratamiento basado en los niveles
de PA por sí solos (15-24). De acuerdo con un análisis de NHANES 2011-2014, los nuevos resultados
de definición en sólo un pequeño aumento en el porcentaje de EE.UU. adultos para los que se
recomienda la medicación antihipertensiva en conjunción con la modificación del estilo de vida. Los
anteriormente citados metanálisis son consistentes con la conclusión de que la reducción de los
resultados de BP en beneficio en individuos de alto riesgo, independientemente de su línea de base
tratada o no tratada BP ≥130 / 80 mm Hg y con independencia de la causa específica de su riesgo
elevado. Estos análisis indican que el beneficio de tratamiento sea mayor que el daño potencial en
el umbral BP ≥130 / 80 mm Hg.
2. Esta recomendación es coherente con las directrices anteriores, como JNC 7. Además, para
aquellos para los que la terapia no farmacológica ha sido ineficaz, el tratamiento con fármacos
antihipertensivos debe añadirse en pacientes con un PAS ≥140 mm Hg o una DBP ≥90 mm Hg,
incluso en los adultos que están en riesgo más bajo que los incluidos en los ECA. El fundamento
para el tratamiento farmacológico en pacientes con un PAS ≥140 mm Hg o una DBP ≥90 mm Hg y
un estimado de 10 años de riesgo de CVD <10% se basa en varias líneas de evidencia. En primer
lugar, la relación de PAS con riesgo de CVD es conocida por ser continua a través de los niveles de
PAS y similar en todos los grupos que difieren en el nivel de riesgo absoluto (10). En segundo lugar,
la reducción del riesgo relativo atribuible a BP-terapia de reducción de la medicación es coherente
en toda la gama de riesgo absoluto observado en los ensayos (3, 11, 58), apoyar la afirmación de
que la reducción del riesgo relativo puede ser similar a menores niveles de riesgo absoluto. Este es
el caso incluso en un meta-análisis de ensayos en adultos sin CVD clínica y un PAS / PAD de 146/84
mm Hg promedio (5). Por último, los estudios de modelado apoyan la eficacia y el coste-efectividad
del tratamiento de los pacientes más jóvenes, de menor riesgo a lo largo de sus ciclos de vida (12,
13). Aunque los números necesarios a tratar con medicamentos antihipertensivo para evitar un
episodio de ECV en el corto plazo son mayores en los más jóvenes, los individuos de menor riesgo
con hipertensión que en los de mayor edad, los adultos de mayor riesgo con hipertensión, las
ganancias estimadas en la esperanza de vida atribuible a uso a largo plazo de Este es el caso incluso
en un meta-análisis de ensayos en adultos sin CVD clínica y un PAS / PAD de 146/84 mm Hg
promedio (5). Por último, los estudios de modelado apoyan la eficacia y el coste-efectividad del
tratamiento de los pacientes más jóvenes, de menor riesgo a lo largo de sus ciclos de vida (12, 13).
Aunque los números necesarios a tratar con medicamentos antihipertensivo para evitar un episodio
de ECV en el corto plazo son mayores en los más jóvenes, los individuos de menor riesgo con
hipertensión que en los de mayor edad, los adultos de mayor riesgo con hipertensión, las ganancias
estimadas en la esperanza de vida atribuible a uso a largo plazo de Este es el caso incluso en un
meta-análisis de ensayos en adultos sin CVD clínica y un PAS / PAD de 146/84 mm Hg promedio
Página
19
(5). Por último, los estudios de modelado apoyan la eficacia y el coste-efectividad del tratamiento de
los pacientes más jóvenes, de menor riesgo a lo largo de sus ciclos de vida (12, 13). Aunque los
números necesarios a tratar con medicamentos antihipertensivo para evitar un episodio de ECV en
el corto plazo son mayores en los más jóvenes, los individuos de menor riesgo con hipertensión que
en los de mayor edad, los adultos de mayor riesgo con hipertensión, las ganancias estimadas en la
esperanza de vida atribuible a uso a largo plazo de
BP-medicamentos reductores son correspondientemente mayor en más jóvenes, personas de menor
riesgo que en los adultos de edad avanzada con un mayor riesgo de ECV (12, 13). El apoyo indirecto
también es proporcionada por pruebas de los ensayos que utilizan medicamentos BP-reductores para
reducir el riesgo de desarrollar niveles más altos de BP (59-61) y, en un caso, para lograr una reducción
en la masa del VI (62). Con la esperanza-3 (Heart Outcomes Evaluación-3 Prevención) de BP de prueba,
no hubo evidencia debeneficio a corto plazo durante el tratamiento de los adultos (edad media 66
años) con un riesgo relativamente bajo de CVD (tasa de eventos CVD 3,8% durante 5,6 años de
seguimiento). Sin embargo, el análisis de subgrupos sugirió beneficio en aquellos con un SBP media
aproximadamente> 140 mm Hg (y un riesgo CVD de 6,5% durante los 5,6 años de seguimiento) (63).
Reconocemos la importancia de excluir la hipertensión de bata blanca antes de iniciar el tratamiento

farmacológico en pacientes hipertensos con riesgo bajo ASCVD. Esto se puede conseguir (como se
describe en la Sección 4) por AMPA o MAPA según sea apropiado.
Figura 4. presión arterial (PA) Umbrales y recomendaciones para el tratamiento y seguimiento
Página
20
Los colores corresponden a la clase de la Recomendación en la Tabla 1.
* Utilización de la ACC / AHA Pooled cohorte Ecuaciones (57). Tenga en cuenta que los pacientes con DM o ERC
se colocan automáticamente en elcategoría de alto riesgo. Para la iniciación de inhibidor de RAS o
tratamiento diurético, evaluar análisis de sangre para los electrolitos y la función renal 2 a 4 semanas
después de iniciar la terapia.
† Considere inicio de la terapia farmacológica para la etapa 2 la hipertensión con 2 agentes antihipertensivos de
diferentes clases. Los pacientes con la etapa 2 la hipertensión y BP ≥160 / 100 mm Hg se debe tratar
oportunamente, cuidadosamente controlados,y sujeto a un ajuste de dosis de medicamentos hacia arriba como
sea necesario para controlar BP. Nueva evaluación incluye la medición BP, la detección de la hipotensión
ortostática en pacientes seleccionados (por ejemplo, síntomas posturales mayores o con), la identificación de
hipertensión de bata blanca o un efecto de bata blanca, la documentación de la adherencia, la vigilancia de la
respuesta a la terapia, el refuerzo de la importancia de la adherencia, el refuerzo de la importancia del
tratamiento,y la asistencia con el tratamiento para lograr la meta de BP.
ACC indica Colegio Americano de Cardiología; AHA, Asociación Americana del Corazón; ASCVD, enfermedad cardiovascular
aterosclerótica; BP, la presión arterial; CKD, enfermedad renal crónica; DM, la diabetes mellitus; y RAS, sistema renina-
angiotensina.
8.1.3. Seguimiento después de la evaluación inicial de BP

Recomendaciones para el Seguimiento después de la elevación inicial de BP
Las referencias que apoyan las recomendaciones se resumen en el Suplemento de datos en
línea 24.
1. Los adultos con una PA elevada o hipertensión en fase 1 que tienen un
yo BR estimadoriesgo ASCVD 10-años de menos de 10% deben ser
manejados con la terapia no farmacológica y tienen una evaluación
BP repetición dentro de 3 a 6 meses (1, 2).
2. Los adultos con hipertensión en fase 1 que tienen un riesgo ASCVD
yo BR estimada de 10 añosde 10% o más deben ser manejados inicialmente
con una combinación de la terapia con medicamentos no
farmacológico y antihipertensivo y tienen una repetición
Evaluación BP en 1 mes (1, 2).
3. Los adultos con hipertensión en etapa 2 deben ser evaluados por o se
hace referencia a unaproveedor de atención primaria dentro de 1 mes
yo BR del diagnóstico inicial, tener una combinación de la terapia con
medicamentos no farmacológico y antihipertensivo (con 2 agentes
de diferentes clases) inició, y tener una evaluación de repetición BP
en 1 mes (1, 2).
4. Para los adultos con un promedio muy alto BP (por ejemplo, PAS ≥180
yo BR mm Hg o PAD ≥110
mm Hg), la evaluación seguido por tratamiento con el fármaco
antihipertensivo símbolo esrecomendada (1, 2).
IIa CEO 5. Para los adultos con una presión arterial normal, repetir la evaluación
cada año es razonable.
Sinopsis
Un componente importante de la gestión de BP en pacientes hipertensos es el seguimiento. Se recomiendan
diferentes períodos de tiempo para el seguimiento dependiendo de la etapa de la hipertensión, la presencia o
ausencia de daño a órganos diana, el tratamiento con medicamentos antihipertensivos, y el nivel de control de la
PA. recomendacionespara el seguimiento se resumen en la Figura 4.
Página
21
1. terapia no farmacológica (véase la Sección 6.2) es la terapia preferida para adultos con PA elevada y
una terapia de primera línea apropiado para adultos con hipertensión en fase 1 que tienen un riesgo
estimado ASCVD 10 años de <10%. La adhesión a y el impacto de la terapia no farmacológica deberían
evaluarse dentro de 3 a 6 meses.
2. terapia no farmacológico puede ayudar a reducir la presión arterial en pacientes con hipertensión en
fase 1 con un riesgo estimado de ASCVD 10 años de ≥10% y debe ser usada además de la terapia
farmacológica como terapia de primera línea entales pacientes (ver sección 6.2).
3. evaluación y tratamiento de pacientes con la etapa 2 la hipertensión con una combinación de
terapia no farmacológica de drogas y Prompt son importantes debido al riesgo elevado de eventos
cardiovasculares en este subgrupo, especialmente aquellos con múltiples factores de riesgo ASCVD
o daño en órganos diana (1, 2).
4. gestión puntual de muy alta BP es importante para reducir el riesgo de daño a órganos diana
(véase la Sección 11.2). La rapidez del tratamiento necesario depende de la presentación clínica del
paciente (presencia de nuevo o empeoramiento de daño a órganos diana) y la presencia o ausencia
de complicaciones de CVD, pero el tratamiento debe iniciarse dentro de al menos 1 semana.
5. Dado que el riesgo de por vida de la hipertensión supera el 80% en adultos de Estados Unidos (3),
es probable que los individuos con una PA normal desarrollarán PA elevada en el futuro. BP puede
cambiar con el tiempo debido a cambios en los factores de estilo de vida relacionados con BP, tales
como grado de estilo de vida sedentario, la ingesta de sodio en la dieta, el peso corporal y la ingesta
de alcohol.
Menos comúnmente, las causas secundarias de hipertensión pueden ocurrir con el tiempo y dar lugar a
un aumento de la BP. una revisión periódica de BP puede identificar a los individuos que desarrollan PA
elevada en el tiempo. cribado BP más frecuente puede serparticularmente importante para los
individuos con riesgo ASCVD elevada.
8.1.4. Principios generales del tratamiento farmacológico

Recomendación para el Principio general de la farmacoterapia
línea 25.
COR LOE Recomendación
III: 1. El uso simultáneo de un IECA, ARA II, y / o un inhibidor de la renina
Daño UNA es potencialmente dañina y no se recomienda para el tratamiento
de adultos con
hipertensión (1-3).
Sinopsis
Los agentes farmacológicos, además de la modificación del estilo de vida (ver sección 6.2), proporcionan
la base primaria paratratamiento de alta BP. Un gran número de ensayos clínicos han demostrado
que el tratamiento farmacológico antihipertensivo no sólo reduce la PA, pero reduce el riesgo de
enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y muerte (4-7).
Numerosas clases de agentes antihipertensivos están disponibles para tratar alta BP (Tabla 18).
Los agentes que han demostrado reducir los eventos clínicos deben utilizarse preferentemente. Por lo
tanto, los agentes primarios utilizados en el tratamiento de la hipertensión incluyen diuréticos tiazídicos,
inhibidores de ACE, ARBs, y los BCC (8-11) (véase la Sección8.1.6). A pesar de que muchos otros
medicamentos y clases de medicamentos están disponibles, ya sea la confirmación de que estos
agentes disminuyen los resultados clínicos en una medida similar a la de los agentes primarios es
Página
22
deficiente, o la seguridad y la tolerabilidad puede relegar su papel para usar como agentes
secundarios. En particular, no hay pruebas suficientes para apoyar el uso inicial de bloqueadores
beta para la hipertensión en ausencia de comorbilidades cardiovasculares específicas (véase la
sección 9).
Cuando se considera el tratamiento farmacológico inicial de alta BP, pueden contemplarse
varias estrategias diferentes. Muchos pacientes se pueden iniciar en un solo agente, pero se deberá
considerar a partir de 2 fármacos de diferentes clases para las personas con la etapa 2 la hipertensión
(véase la Sección 8.1.6.1). Además, otros factores específicos del paciente, tales como edad,
medicaciones concurrentes, la adhesión de drogas, las interacciones medicamentosas, el régimen
de tratamiento general, fuera de gastos de bolsillo, y comorbilidades, deben ser considerados. Desde
una perspectiva social, los costos totales deben ser tenidos en cuenta. la toma de decisiones
compartida, con el paciente influenciado por el juicio clínico, que debe impulsar la elección definitiva
del agente (s) antihipertensivo.
Muchos pacientes comenzaron en un solo agente posteriormente requerirá ≥2 fármacos de
diferentes clases farmacológicas para alcanzar sus objetivos de BP (12, 13, 14). El conocimiento de
los mecanismos de acción farmacológico de cada agente es importante. Los regímenes de

medicamentos con actividad complementaria, donde un segundo agente antihipertensivo se utiliza
para bloquear las respuestas compensatorias que el agente inicial o afectar a un mecanismo presor
diferente, pueden resultar en aditivo descenso de BP. Por ejemplo, los diuréticos tiazídicos pueden
estimular el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Mediante la adición de un inhibidor de ACE o
ARB a la tiazida, se puede obtener un efecto de disminución de aditivo BP- (13). El uso de la terapia
de combinación también puede mejorar la adherencia. Varios de 2 y 3 de dosis fija combinaciones
de fármacos de la terapia con fármacos antihipertensivos están disponibles, con complementaria
mecanismos de acción entre los componentes (Suplemento de Datos en Línea D). Sin embargo, cabe
señalar quemuchas combinaciones de dosis de triple pueden contener una dosis inferior a la óptima
de diurético de tiazida.
Tabla 18 es un resumen de los fármacos antihipertensivos orales.
1. Las combinaciones de fármacos que tienen mecanismos de acción similares o clínicos, los
efectos deben ser evitados. Por ejemplo, 2 fármacos de la misma clase no deben administrarse
juntos (por ejemplo, 2 bloqueadores beta diferentes, inhibidores de ACE, o BCC no
dihidropiridínicos). Asimismo, 2 fármacos de las clases que se dirigen al mismo sistema de control
BP son menos eficaces y potencialmente perjudicial cuando se usan juntos (por ejemplo,
inhibidores de ACE, ARBs). Las excepciones a esta regla incluyen el uso concomitante de un
diurético de tiazida diurética, K-ahorradores de potasio, y / o diurético de asa en varias
combinaciones. También, dihidropiridina y no dihidropiridínicos CCBs se pueden combinar. datos
de ECA de alta calidad demuestran que la administración simultánea de los bloqueadores de
RAS (es decir, inhibidor de la ECA con ARB; inhibidor de ACE o ARB con aliskiren inhibidor de
renina) aumenta el riesgo cardiovascular y renal (1-3).
Tabla 18. fármacos antihipertensivos orales
Dosis Frecuenc
Clase Fármaco habitual, ia diaria comentarios
Rango
(Mg / d)*
agentes primarios
Tiazida o tipo clortalidona 12,5-25 1  Clortalidona se prefiere sobre la base de la
tiazida hidroclorotiazida 25-50 1 vida media prolongada y la reducción de
diuréticos indapamida 1,25-2,5 1 prueba probada de las enfermedades
Página
23
metolazona 2,5-10 1 cardiovasculares.
 Monitor para la hiponatremia e hipopotasemia,
úricoácido y calcio niveles.
 Utilizar con precaución en pacientes con
antecedentes de gota aguda menos que el
paciente está en tratamiento con ácido para bajar
el úrico.
inhibidores de benazepril 10-40 1o2  No debe usarse en combinación con ARA II o
la ECA captopril 12,5-150 2o3 inhibidor directo de la renina.
enalapril 5-40 1o2  Existe un mayor riesgo de hiperpotasemia,
fosinopril 10-40 1 especialmenteen pacientes con enfermedad renal
lisinopril 10-40 1 crónica o en los de K+suplementos o
moexipril 7,5-30 1o2 K+ahorradores drogas.
perindopril 4-16 1  Hay un riesgo de insuficiencia renal aguda en
quinapril 10-80 1o2 pacientes con estenosis de la arteria renal
ramipril 2,5-10 1o2 bilateral severa.
trandolapril 1-4 1  No utilizar si el paciente tiene antecedentes de
angioedema con inhibidores de la ECA.
 Debe evitarse en el embarazo.

ARA II azilsartán 40-80 1  No debe usarse en combinación con inhibidores
candesartán 8-32 1 de la ECA oinhibidor directo de la renina.
eprosartán 600-800 1o2  Existe un mayor riesgo de hiperpotasemia en CKD
irbesartán 150-300 1 oen los de K+suplementos o K+ahorradores
losartán 50-100 1o2 drogas.
olmesartán 20-40 1  Hay un riesgo de insuficiencia renal aguda en
telmisartán 20-80 1 pacientes con estenosis de la arteria renal
valsartán 80-320 1 bilateral severa.
 No utilizar si el paciente tiene antecedentes de
angioedema con ARA II. Los pacientes con
antecedentes de angioedema
con un inhibidor de ACE puede recibir un ARB
comenzando 6se interrumpe semanas después de
inhibidor de la ECA.
CCB- amlodipino 2,5-10 1  Evitar el uso en pacientes con ICFER; amlodipino
dihidropiridin felodipino 5-10 1 ofelodipina se puede utilizar si es necesario.
ES isradipina 5-10 2  Están asociados con edema pedal relacionada con
nicardipina SR 5-20 1 la dosis,que es más común en mujeres que en
nifedipina LA 60-120 1 hombres.
nisoldipina 30-90 1
CCB- diltiazem SR 180-360 2  Evitar el uso rutinario con bloqueadores beta a
nondihydropyri diltiazem ER 120-480 1 causa deaumento del riesgo de bradicardia y
Dines verapamilo IR 40-80 3 bloqueo cardíaco.
verapamilo SR 120-480 1o2  No debe usarse en pacientes con ICFER.
verapamilo inicio 100-480 1 (por la  Hay interacciones medicamentosas con
retardado ER noche) diltiazem y verapamilo (CYP3A4 principal
(varios sustrato e inhibidor moderado).
formas)
agentes secundarios
Diuretics- lazo bumetanida 0,5-4 2  Estos son los diuréticos preferidos en los
furosemida 20-80 2 pacientes con HF sintomática. Ellos son
torsemida 5-10 1 preferibles a las tiazidas en pacientes con
moderada a severa CKD (por ejemplo, la TFG
<30 ml / min).
potasio amilorida 5-10 1o2  Estos son agentes de monoterapia y
Diuretics- triamtereno 50-100 1o2 mínimamenteagentes antihipertensivos
económico eficaces.
 La terapia de combinación de diurético ahorrador
de potasiocon una tiazida puede ser considerado
en pacientes con
hipopotasemia en monoterapia tiazida.
Página
24
 Evitar en pacientes con enfermedad renal crónica
significativa (por ejemplo, FG <45ml / min).
antagonistas eplerenona 50-100 12  Estos agentes son preferidos en aldosteronismo
de la La espironolactona 25-100 1 primarioy la hipertensión resistente.
aldosterona  La espironolactona se asocia con un mayor riesgo
Diuretics- de ginecomastia e impotencia en comparación
coneplerenona.
 Esta es complemento de la terapia común en
resistenteshipertensión.
 Evitar el uso con K+suplementos, otros K+-
económico diuréticos, o disfunción renal
significativa.
 Eplerenona requiere a menudo la dosificación dos
veces al día paraadecuada disminución de la
PA.
cardioselectivo atenolol 25-100 12  Los bloqueadores beta no se recomiendan como
s blockers- betaxolol 5-20 1 primera líneaagentes a menos que el paciente
beta bisoprolol 2,5-10 1 tiene IHD o HF.
tartrato de metoprolol 100-400 2  Estos se prefieren en pacientes con
succinato de 50-200 1 broncoespásticaenfermedad de las vías
metoprolol respiratorias que requiere un bloqueador beta.
 Bisoprolol y succinato de metoprolol se prefieren
enpacientes con ICFER.
 Evitar la interrupción brusca.
Beta nebivolol 5-40 1  Nebivolol induce la vasodilatación inducida por óxido
cardioselectivo nítrico.
s y blockers-  Evitar la interrupción brusca.
vasodilatador
noncardiosele nadolol 40-120 1  Evitar en pacientes con enfermedad de las vías

c blockers- IR propranolol 160-480 2 respiratorias reactiva.
beta propranolol LA 80-320 1  Evitar la interrupción brusca.
tivo
Beta acebutolol 200-800 2  Generalmente evitar, especialmente en pacientes
sympathomim carteolol 2,5-10 1 con IHD oHF.
intrínseca penbutolol 10-40 1  Evitar la interrupción brusca.
blockers- pindolol 10-60 2
actividad etic
Beta alfa- carvedilol 12,5-50 2  Carvedilol se prefiere en pacientes con ICFER.
combinado fosfato Carvedilol 20-80 1  Evitar la interrupción brusca.
blockers- y labetalol 200-800 2
beta-receptor
directo de la aliskiren 150-300 1  No debe usarse en combinación con inhibidores

renina de la ECA oARA II.
inhibidor  Aliskiren es muy larga actuación.
 Existe un mayor riesgo de hiperpotasemia en CKD
oen los de K+suplementos o K+ahorradores
drogas.
 Aliskiren puede causar insuficiencia renal aguda
en pacientescon estenosis de la arteria renal
bilateral severa.
bloqueador doxazosina 1-8 1  Estos están asociados con hipotensión
es alfa-1 prazosina 2-20 2o3 ortostática,especialmente en los adultos
terazosina 1-20 1o2 mayores.
 Ellos pueden ser considerados como agente de
segunda línea enpacientes con HBP
concomitante.
alfa centro1- clonidina por vía oral 0,1-0,8 2  Estos son generalmente reservados como última
agonista y parche de clonidina 0,1-0,3 1 semana línea debido a los efectos adversos significativos
otros metildopa 250-1000 2 del sistema nervioso central, especialmente en los
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25
fármacos de guanfacina 0,5-2 1 mayoresadultos.
acción central  Evitar la interrupción brusca de la clonidina, que
puede inducir una crisis hipertensiva; clonidina
debe ser
ahusada para evitar hipertensión de rebote.
vasodilatador hidralazina 250-200 2o3  Estos se asocian con retención de sodio y agua y
es directos minoxidil 5-100 1 -3 taquicardia refleja; utilizar con un diurético y beta
bloqueador.
 La hidralazina se asocia con lupus- inducida por
fármacoscomo el síndrome en dosis más altas.
 Minoxidil se asocia con hirsutismo y requiere una
diurético de asa. Minoxidil puede inducir
pericárdicoefusión.
* Las dosis pueden variar de los que figuran en el etiquetado aprobado por la FDA (disponible en
https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/).
ACE indica enzima convertidora de angiotensina; ARB, bloqueador del receptor de angiotensina; BP, la presión arterial; BPH,
hiperplasia prostática benigna; CCB, calcio bloqueador de los canales; CKD, enfermedad renal crónica; SNC, sistema
nervioso central; CVD, enfermedad cardiovascular; ER, de liberación prolongada; TFG, tasa de filtración glomerular; HF,
insuficiencia cardíaca; ICFER, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida; IHD,enfermedad isquémica del
corazón; IR, liberación inmediata; LA, de acción prolongada; y SR, de liberación sostenida.
De Chobanian et al. 7. JNC (15)
8.1.5. Objetivo BP para pacientes con hipertensión

Recomendaciones para BP puerta para pacientes con hipertensión
Las referencias que apoyan las recomendaciones se resumen en la línea 26 y Suplemento de
DatosInforme de revisión sistemática.
SBP: 1. Para los adultos con hipertensión confirmada y CVD conocida o 10 años
yo B-RSR evento de riesgo ASCVD de 10% o más (véase la Sección 8.1.2), un objetivo
PAD: BP de menos de 130/80Se recomienda mm Hg (1-5).
CEO
PAS: 2. Para los adultos con hipertensión confirmado, sin marcadores
IIb B-NR adicionales de aumento de riesgo de ECV, un objetivo BP de menos
PAD: de 130/80 mm Hg puede ser razonable (6-9).
CEO
SR indica revisión sistemática.
Sinopsis
Consulte la “revisión sistemática para el 2017 ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APHA / ASH / ASPC /
NMA / PCNA Directrices para la prevención, detección, evaluación y manejo de la Hipertensión Arterial en
Adultos” para la completa revisión sistemática de pruebas de datos y análisis adicionales (10). Varios
ensayos han probado si más control intensivo BP mejora principales resultados de ECV. Los meta-
análisis y revisiones sistemáticas de estos ensayos proporcionan un fuerte apoyo para el enfoque
más intensivo, pero los datos son menos claros en la identificación de un objetivo BP óptima
específica (1-5, 7, 11-13). Los ensayos recientes que abordan objetivos óptimos BP incluyen SPRINT
y ACCORD (Acción para controlar el riesgo cardiovascular en la diabetes), con dianas para el
tratamiento más intensivo (PAS <120 mm Hg) y estándar (PAS <140 mm Hg) (14, 15), y SPS-3, con
un objetivo más intensivo de <130/80 mm Hg (16). Estos ensayos arrojaron resultados mixtos en la
consecución de sus objetivos primarios. SPRINT se interrumpió de forma anticipada, después de un
seguimiento medio de 3,26 años, cuando un tratamiento más intensivo resultó en una reducción
significativa en el resultado primario (un compuesto CVD) y en todas las causas de mortalidad. En
ACCORD, un tratamiento más intensivo BP no demostró una reducción significativa en el resultado
Página
26
primario (un material compuesto de CVD). Sin embargo, la incidencia de accidente cerebrovascular,
un componente del resultado primario, se redujo significativamente. El subgrupo glucemia estándar
sí mostró un beneficio significativo en ACCORD, y un meta-análisis de los únicos 2 ensayos
(ACCORD y SPRINT) ensayar una meta SBP de <120 mm Hg mostraron una reducción significativa
en los eventos cardiovasculares (17). SPS-3 no pudo demostrar beneficio para el criterio principal de
valoración de Stoke recurrente (p = 0,08) pero se encontró una reducción significativa en un subgrupo
con accidente cerebrovascular hemorrágico. El agrupamiento de la experiencia de 19 ensayos (con
exclusión de SPRINT) que asignó al azar a los participantes a diferentes objetivos de tratamiento BP
identificadas una reducción significativa en los eventos cardiovasculares, MI, y accidente
cerebrovascular en los asignados a una inferior (media alcanzada PAS / PAD fue 133/76 mm Hg )
frente a un objetivo de tratamiento BP superior (2). se informó de patrones similares de beneficio en
3 otros metaanálisis de ensayos en los que los participantes se asignaron al azar a diferentes
objetivos de PA (3-5) y en grandes meta-análisis que los ensayos adicionalmente incluidos que
compararon diferentes intensidades de tratamiento (12). Los datos de la más reciente meta-análisis
(42 ensayos y 144,220 pacientes) (5) demuestran una asociación lineal entre media alcanzada SBP
y el riesgo de mortalidad por ECV con el riesgo más bajo de 120 a 124 mm Hg. La totalidad de la
información disponible proporciona evidencia de que un objetivo inferior BP es generalmente mejor
que un objetivo superior BP y que algunos pacientes se beneficiarán de un objetivo de tratamiento
PAS <120 mm Hg, especialmente aquellos con alto riesgo de CVD (15). Los criterios específicos de
inclusión y exclusión de cualquier ECA pueden limitar la extrapolación a una población más general
con la hipertensión. Además, todos los ensayos relevantes han sido los estudios de eficacia en los
que las medidas de BP fueron más consistentes con recomendaciones de las guías que es común
en la práctica clínica, lo que resulta en una menor Los criterios específicos de inclusión y exclusión
de cualquier ECA pueden limitar la extrapolación a una población más general con la hipertensión.
Además, todos los ensayos relevantes han sido los estudios de eficacia en los que las medidas de
BP fueron más consistentes con recomendaciones de las guías que es común en la práctica clínica,
lo que resulta en una menor Los criterios específicos de inclusión y exclusión de cualquier ECA
pueden limitar la extrapolación a una población más general con la hipertensión. Además, todos los
ensayos relevantes han sido los estudios de eficacia en los que las medidas de BP fueron más
consistentes con recomendaciones de las guías que es común en la práctica clínica, lo que resulta
en una menor
valores absolutos para la PAS. Por ambas razones, el objetivo SBP recomendado durante el BP de
descenso (<130mm Hg) es mayor que la que se usó en SPRINT.
1. El meta-análisis y revisión sistemática de los ensayos que comparan la reducción más intensa que BP
informe estándar BP reducción más intensa que la disminución de la PA reduce significativamente el riesgo
de ictus, eventos coronarios, los eventos cardiovasculares y la mortalidad cardiovascular (1). En un
análisis estratificado de estos datos, logrando una reducción de Hg 10-mm adicional en SBP reducido el
riesgo de CVD en comparación con un SBP media de 158/82 a143/76 mm Hg, 144/85 a 137/81 mm Hg,
y 134/79 a 125/76 mm Hg. Los pacientes con DM y CKD se incluyeron en el análisis (1, 2, 11-13,
18). (Detalles específicos de gestión están en la Sección 9.3 y la Sección de ERC
9,6 para DM).
2. El tratamiento de pacientes con hipertensión sin riesgo elevado ha sido poco estudiado
sistemáticamente porque los grupos de bajo riesgo se requieren seguimiento prolongado de tener un
número suficiente de eventos clínicos aproporcionar información útil. Aunque hay pruebas de ensayo
clínico que ambos fármacos y la terapia no farmacológica interrumpirán el curso progresivo de la
hipertensión (6), no hay pruebas de ensayos que este tratamiento disminuye CVD morbilidad y
mortalidad. La evidencia ensayo clínico es más fuerte para un objetivo BP de 140/90 mm Hg en esta
población. Sin embargo, los estudios observacionales sugieren que estas personas a menudo tienen
un alto riesgo de por vida y se beneficiarían de control de la PA antes en la vida (19, 20
Página
27
8.1.6. Elección de la medicación inicial
Recomendación para la elección de la medicación inicial
Las referencias que apoyan la recomendación se resumen en la línea 27 y Suplemento de
DatosInforme de revisión sistemática.
yo UNASR 1. Para la iniciación de la terapia con fármacos antihipertensivos, agentes
de primera línea incluyen tiazida diuréticos, antagonistas del calcio e
inhibidores de la ECA o ARBs. (1, 2)
Sinopsis
La inmensa mayoría de las personas con BP suficientemente elevado como para justificar la terapia
farmacológica puede ser mejor tratados inicialmente con 2 agentes (véase la Sección 8.1.6.1). Cuando el
inicio del tratamiento farmacológico con un solo medicamento es apropiado, la consideración principal
debe ser dada a condiciones comórbidas (por ejemplo, HF, CKD) para los que se indican clases
específicas de medicación BP-descenso (véase la Sección 9) (1, 3). En el mayor comparación cabeza- a
cabeza de la terapia de fármaco de primera etapa para la hipertensión (4, 5), el tipo tiazida diurético
clortalidona fue superior a la amlodipina CCB y el lisinopril inhibidor de la ECA en la prevención de HF, un
resultado relacionado-BP de cada vez más importancia en la creciente población de personas mayores
con hipertensión (6-9). Adicionalmente, inhibidores de la ECA fueron menos eficaces que los diuréticos de
tiazida y los BCC en la reducción de BP y en la prevención de accidente cerebrovascular. Para los
pacientes negros, inhibidores de la ECA también fueron notablemente menos eficaces que los BCC en la
prevención de HF (5, 10) y en elprevención del accidente cerebrovascular (11, 12) (véase la Sección
10.1). ARA II pueden ser mejor tolerados que los inhibidores de la ECA en pacientes de raza negra,
con menos tos y angioedema, pero de acuerdo a la experiencia disponible limitada que ofrecen
ninguna ventaja probada sobre los inhibidores de la ECA en la prevención del accidente
cerebrovascular o enfermedad cardiovascular en esta población, por lo que los diuréticos tiazídicos
(especialmente clortalidona) o ccbs la mejor elección inicial para la terapia con un solo fármaco. Para
el accidente cerebrovascular, en la población general, los bloqueadores beta fueron menos eficaces
que los BCC (riesgo 36% inferior) y diuréticos de tiazida (riesgo un 30% inferior). CCBs se han
demostrado para ser tan eficaz como diuréticos para la reducción de todos los eventos
cardiovasculares distintos de HF, y los BCC son una buena opción alternativa para la terapia inicial
cuando diuréticos de tiazida no se toleran.
1. El objetivo general del tratamiento debe ser la reducción de la presión arterial, en el contexto de
riesgo de enfermedad cardiovascular subyacente. Cinco clases de fármacos se han mostrado, en los
ECA de alta calidad, para prevenir las enfermedades cardiovasculares, en comparación con el
placebo (diuréticos, inhibidores de ACE, ARBs, los BCC y los bloqueadores beta) (14, 15). En las
comparaciones de cabeza a la cabeza de la terapia de primera etapa, se han reportado diferentes
clases de fármacos para proporcionar una capacidad algo divergente para prevenir eventos
específicos CVD. Interpretación de los meta-análisis comparando los agentes de diferentes clases
de drogas es un reto porque la
ECA relevantes se llevaron a cabo en diferentes periodos de tiempo, durante el cual la terapia
antihipertensiva concurrenteera menos o más común, y la eficacia de los agentes de ciertas clases de
fármacos puede haber cambiado. En reconocimiento de esto, algunas (2), pero no todos (14, 15)
meta-análisis, así como la mayor ICA individual que, en comparación primer paso agentes (4), han
sugerido que los diuréticos, especialmente la de acción prolongada tiazidas tipo de agente
Página
28
clortalidona, puede proporcionar una opción óptima para la terapia con medicamentos de primera
etapa de la hipertensión. Por el contrario, algunos meta-análisis han sugerido que los bloqueadores
beta pueden ser menos eficaces, especialmente para la prevención del accidente cerebrovascular
en los adultos mayores, pero la interpretación se ve obstaculizada por la inclusión de los ECA que
utilizaron bloqueadores beta que ahora son considerados como inferiores para la prevención de las
enfermedades cardiovasculares (16 , 17). En una revisión de la red y meta-análisis sistemático
realizado para la presente directriz, bloqueadores beta fueron significativamente menos eficaces que
los diuréticos para la prevención del ictus y eventos cardiovasculares (1). Los diuréticos también
fueron significativamente mejores que los BCC para la prevención de la IC. Había algunas otras
diferencias no significativas entre diuréticos, inhibidores de ACE, ARBs, y los BCC, pero el patrón
general era de similitud en efecto. Como se indica en la Sección 8.1.6.1, la mayoría de adultos con
hipertensión requieren más de un medicamento para controlar su BP. Tal como se recomienda en la
Sección 10.1, para los adultos negros con hipertensión (sin HF o CKD), el tratamiento
antihipertensivo inicial debe incluir un diurético de tiazida o CCB. pero el patrón general era de
similitud en efecto. Como se indica en la Sección 8.1.6.1, la mayoría de adultos con hipertensión
requieren más de un medicamento para controlar su BP. Tal como se recomienda en la Sección 10.1,
para los adultos negros con hipertensión (sin HF o CKD), el tratamiento antihipertensivo inicial debe
incluir un diurético de tiazida o CCB. pero el patrón general era de similitud en efecto. Como se indica
en la Sección 8.1.6.1, la mayoría de adultos con hipertensión requieren más de un medicamento
para controlar su BP. Tal como se recomienda en la Sección 10.1, para los adultos negros con
hipertensión (sin HF o CKD), el tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir un diurético de tiazida
o CCB.
8.1.6.1. Elección de monoterapia inicial versus la combinación inicial

Quimioterapia
Recomendaciones para la elección de la monoterapia inicial versus un fármaco de
combinación inicial
Terapia*
1. La iniciación de la terapia con fármacos antihipertensivos con 2
yo CEO agentes de primera línea de diferentes clases, ya sea como agentes
individuales o en una combinación de dosis fija, se recomienda en
los adultos con la etapa 2 la hipertensión y un promedio BP
más de 20/10 mm Hg por encima de su objetivo BP.
2. La iniciación de la terapia con fármacos antihipertensivos con un solo
IIa CEO fármaco antihipertensivo es razonable en adultos con hipertensión en
fase 1 y el objetivo BP <130/80 mm Hg con ajuste de la dosis y adición
secuencial de otros agentes para
alcanzar el objetivo de BP.
* combinación de dosis fija medicamentos antihipertensivos se enumeran en el Suplemento de datos en línea D.
Sinopsis
Revisión sistemática de la evidencia que compara el inicio del tratamiento antihipertensivo con
monoterapiay secuencial (de atención escalonada) titulación de agentes adicionales en comparación
con el inicio del tratamiento con la terapia combinada (incluyendo combinaciones de dosis fija) no
identificó ningún ECA satisfacer las preguntas de revisión sistemática que se plantean en el formato
picots (P = población, I = intervención, C = comparador, O = resultado, T = tiempo, S = ajuste). Sin
embargo, en tanto ACCORD y SPRINT, la terapia de 2-fármaco se recomienda para la mayoría de
participantes en los grupos intensive- pero no estándar de terapia.
Página
29
1. Debido a que la mayoría de los pacientes con hipertensión requieren múltiples agentes para el
control de su BP y aquellos con BPs más altos están en mayor riesgo, más titulación rápida de
medicamentos antihipertensivos comenzó a ser recomendada en pacientes con BP> 20/10 mm Hg
por encima de su objetivo, a partir de la JNC informe 7 (1). En estos pacientes, se recomienda iniciar
la terapia antihipertensiva con 2 agentes. Evidencia que favorece este enfoque proviene
principalmente de estudios que usan productos de combinación de dosis fija que muestran una mayor
disminución de la PA con agentes de combinación de dosis fija que con agentes individuales, así
como una mejor adherencia a la terapia (2, 3). La seguridad y eficacia de esta estrategia ha sido
demostrada en los adultos para reducir BPS a <140/90 mm Hg, aunque no en comparación con otras
estrategias (4-6). En general, este enfoque es razonable en los muy ancianos, las personas con alto
riesgo de enfermedad cardiovascular, o aquellos que tienen un historial de hipotensión o efectos
secundarios asociados con las drogas. Sin embargo, se recomienda precaución en el inicio de la
farmacoterapia antihipertensiva con 2 fármacos en pacientes de edad avanzada debido a la
hipotensión o hipotensión ortostática puede desarrollarse en algunos pacientes; BP debe controlarse
cuidadosamente.
2. El enfoque de atención escalonada definida por la iniciación de la terapia con fármacos antihipertensivos
con un solo agenteseguido de la titulación secuencial de la dosis y la adición de otros agentes ha sido
la estrategia de tratamiento recomendado desde el primer informe del Programa de Educación
Nacional de presión arterial alta (7). Este enfoque también es razonable en los muy ancianos o las
personas en riesgo o que tienen antecedentes de hipotensión o drogas
efectos secundarios asociados. Esta estrategia ha sido utilizada con éxito en casi todos los ensayos de
tratamiento de hipertensión, perono ha sido probado formalmente contra otras estrategias de
tratamiento con fármacos antihipertensivos de eficacia para alcanzar control de la PA o en la
prevención de resultados adversos.
8.2. El logro de control de la PA en pacientes individuales

Recomendaciones para modificaciones de estilo de vida y la selección de medicamentos se especifican
en las Secciones 6.2, 8.1.4, y 8.1.6.selecciones iniciales de drogas deben basarse en las pruebas de
los ensayos de la eficacia del tratamiento, en combinación con el reconocimiento de indicaciones
específicas para el uso de un agente de una clase específica de fármacos, así como las preferencias
de estilo de vida de cada paciente y rasgos. Para un subconjunto de pacientes (25% a 50%) (1), el
tratamiento inicial medicamento será bien tolerado y eficaz para lograr el nivel deseado de BP, con
sólo la necesidad de un seguimiento posterior (véase la Sección
8.3 para un programa de seguimiento apropiado). Para otros, el fármaco inicial no será tolerada o no
será eficaz, que requiere un cambio en la medicación o la adición de otro medicamento, seguido de
monitorización de la PA (2). Aproximadamente el 25% de los pacientes requerirán ajustes adicionales
de tratamiento. En una minoría de este grupo, el logro de los objetivos de PA puede ser un reto.
En los pacientes que no responden o no toleran el tratamiento con 2 a 3 medicamentos o
combinaciones de medicamentos, pruebas adicionales de tratamiento tienden a ser ineficaces o mal
tolerados. Algunos pacientes pueden desilusionarse y perdidos durante el seguimiento, mientras que
otros se identificarán un profesional de la salud alternativa, incluyendo curanderos tradicionales, o
tratarán remedios caseros populares. Trabajar con este subconjunto más exigente requiere
experiencia profesional, paciencia y un mecanismo para responder de manera eficiente y sensible a
las preocupaciones que puedan surgir. En esta configuración, el cuidado basado en el equipo (ver
Sección 12) puede ser eficaz, el fomento de acoplamiento de los tratamientos no farmacológicos y
farmacológicos, al tiempo que mejora el acceso y la comunicación con los proveedores de atención.
En el contexto de la intolerancia a la medicación, lo que permite considerar un período
definido de tiempo para evaluar los efectos de la modificación del estilo de vida en pacientes con un
Página
30
riesgo relativamente bajo de ECV (riesgo a 10 años de ASCVD <10%, basado en el ASCVD
Estimador de Riesgo [http: //tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator]), con programado Follow-up
visits for evaluación de los niveles de PA, incluyendo una revisión de los datos de AMPA, y una
evaluación de logro de metas de cambio de estilo de vida. Para los pacientes con un mayor nivel de
riesgo de ECV o con elevaciones significativas en BP (PAS o PAD> 20 o> 10 mm Hg por encima del
objetivo, respectivamente), la medicación se inicia normalmente incluso mientras el paciente está
llevando a cabo el cambio de estilo de vida (véase la Sección 8.1.2 ).
La consideración de las comorbilidades del paciente, estilo de vida y preferencias puede
sugerir una mejor tolerancia o mayor efecto a partir de una clase de medicamentos frente a otras
clases. Por ejemplo, si la hiponatremia está presente, sería importante evitar o detener el tratamiento
diurético de tiazida. En este caso, un diurético de asa debe utilizarse si una
Se requiere diurético. Si hipopotasemia está presente, primaria o aldosteronismo secundario debe ser
excluido, después de lo cual se debe considerar un agente de ahorradores de potasio, tales como
espironolactona, eplerenona, triamtereno, o amilorida. Además, la reducción de la ingesta de sodio en la
dieta disminuirá las pérdidas de potasio urinario. Si el paciente tiene tos crónica o una historia de ACE tos
inducida por inhibidores de o desarrolla una tos o la reactividad bronquial, mientras que en un inhibidor de
ACE, uno debe utilizar un ARB en lugar de un inhibidor de ACE. Para los pacientes con enfermedad
broncoespástica de pulmón, un bloqueador beta-1-selectivo (por ejemplo, bisoprolol, metoprolol) se debe
considerar si se requiere terapia beta-bloqueante. Un paciente que ya está adherido a las
recomendaciones de cambio de estilo de vida, incluyendo la reducción diligente en la ingesta de sodio,
puede mostrar una mayor respuesta a un bloqueador de RAS.considerado, como en el caso de tos
asociada con el uso anterior de un inhibidor de ACE, que es probable que vuelva a si se prescribe
un agente de la misma clase.
Seguimiento de BP Durante antihipertensivo Drug Therapy

Un seguimiento adecuado y el seguimiento permiten evaluación de la adhesión (véase la Sección 12.1) y
la respuesta aterapia, ayudar a identificar respuestas adversas a la terapia y la lesión de órgano diana,
y permitir la evaluación del progreso hacia los objetivos del tratamiento. De alta calidad ECA han
desarrollado con éxito y de forma segura las estrategias para el seguimiento, la vigilancia y la
reevaluación de la cual se pueden hacer recomendaciones (Figura 4) (1, 2). Un enfoque sistemático
para la evaluación fuera de la PA es una parte esencial de seguimiento y monitoreo de la presión
arterial, para evaluar la respuesta a la terapia; comprobar si hay evidencia de hipertensión capa
blanca, efecto de bata blanca, hipertensión enmascarada o hipertensión no controlada enmascarado;
y ayudar a lograr objetivos de PA (ver secciones 4 y 12).
8.3.1. Seguimiento después de iniciar la farmacoterapia antihipertensiva

Recomendación para el Seguimiento después de iniciar la farmacoterapia
antihipertensiva
Las referencias que apoyan la recomendación se resumen en el Suplemento de datos en línea
28.
1. Los adultos que inician un régimen nuevo o ajustado fármaco para la
yo BR hipertensión debe tener una evaluación de seguimiento de la adhesión
y la respuesta al tratamiento ense logra intervalos mensuales hasta
que el control (1-3).
1. Componentes de la evaluación de seguimiento deben incluir la evaluación de control de la PA, así
Página
31
como de evaluación parahipotensión ortostática, efectos adversos de la terapia de la medicación,
la adherencia a la terapia de medicamentos y estilo de vida, la necesidad de ajuste de dosis del
medicamento, las pruebas de laboratorio (incluyendo electrolito y estado de la función renal), y
otras evaluaciones de daño a órganos diana (1-3).
8.3.2. Seguimiento de las estrategias para mejorar el control de la presión

arterial en pacientes con terapia de drogaspara alta BP
Recomendación de seguimiento de las estrategias para mejorar el control de la presión
arterial en pacientes con fármacoLa terapia para la alta BP
29.
1. Seguimiento y monitoreo después de la iniciación de la terapia con
yo UNA medicamentos para control de la hipertensión deben incluir estrategias

sistemáticas para ayudar a mejorar BP, incluyendouso de la AMPA, el
cuidado basado en el equipo, y las estrategias de telesalud (1-6).
1. enfoques sistemáticos de seguimiento han demostrado mejorar el control de la hipertensión y puede
ser adaptado e incorporado en las prácticas clínicas de acuerdo con las necesidades locales y la
disponibilidad de recursos (véase la Sección 8.3.1 para intervalos de tiempo para el tratamiento de
seguimiento y la vigilancia y las Secciones 12.2 y 12.3.2 en estrategias sistemáticaspara mejorar el
control BP).
9. La hipertensión en pacientes con comorbilidades

Ciertas enfermedades concomitantes pueden afectar la toma de decisiones en la hipertensión clínica.
Estas incluyen la enfermedad isquémica del corazón, HF con reducción de la fracción de eyección
(ICFER), ICFEP, CKD (incluyendo el trasplante renal), enfermedad cerebrovascular, AF, PAD, DM,
y el síndrome metabólico (1). Como se señaló en la Sección 8.1.2, esta directriz recomienda
generalmente el uso de medicamentos para la prevención secundaria de las enfermedades
cardiovasculares BP-bajar en pacientes con enfermedad cardiovascular clínica (CHD, HF, y
accidente cerebrovascular) y un promedio BP ≥130 / 80 mm Hg y para la prevención primaria de
CVD en adultos con un riesgo estimado de 10 años ASCVD de ≥10% y un promedio PAS ≥130 mm
Hg o un promedio DBP ≥80 mm Hg. Aunque se recomienda el uso de los ACC / AHA agrupado
cohorte ecuaciones (http: //tools.acc.org/ASCVD-
Riesgo-Estimador /) para estimar el riesgo de 10 años de ASCVD para establecer el umbral de BP
para el tratamiento, la gran mayoría de los adultos con un co-morbilidad es probable que tengan un
riesgo de 10 años de ASCVD que supera el 10%. En algunos casos, la confirmación ensayo clínico
de tratamiento en pacientes con comorbilidades se limita a un BP de 140/90 mm Hg objetivo.
Además, la selección de medicamentos para uso en el tratamiento de alta BP en pacientes con CVD
se guía por su uso para otras indicaciones de peso (por ejemplo, bloqueadores beta después de MI,
inhibidores de la ECA para ICFER), como se discute en directrices específicas para la condición
clínica ( 2-4). La presente directriz no aborda las recomendaciones para el tratamiento de la
hipertensión que ocurre con síndromes coronarios agudos.
9.1. La cardiopatía isquémica estable
Página
32
Recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con cardiopatía
isquémica estableEnfermedades (SIHD)
Las referencias que apoyan las recomendaciones se resumen en datos en línea de suplementos 30-
32.
PAS: 1. En los adultos con SIHD y la hipertensión, un objetivo BP de menos
BR de 130/80 mmSe recomienda Hg (1-5).
yo
PAD:
CEO
PAS: 2. Los adultos con SIHD y la hipertensión (BP ≥130 / 80 mm Hg) deben ser
BR tratados con medicamentos (por ejemplo, GDMT (6) bloqueadores
beta, inhibidores de ACE, o BRA) para las indicaciones de peso (por
yo
DBP: ejemplo, IM previo, angina estable) como terapia de primera línea, con
C-EO la adición de otros fármacos (por ejemplo, los BCC dihidropiridina,
diuréticos de tiazida, y / o antagonistas del receptor de
mineralocorticoides) como sea necesario paraademás hipertensión

control (7-10).
3. En los adultos con SIHD con angina y la hipertensión no controlada
yo B-NR persistente,la adición de los BCC de dihidropiridina a GDMT (6)
bloqueadores beta es
recomendada (8, 11, 12).
4. En los adultos que han tenido un infarto de miocardio o síndrome
IIa B-NR coronario agudo, es razonable continuar GDMT (6) bloqueadores beta
más allá de 3 años como terapia a largo plazo parahipertensión (13,
14).
5. bloqueadores y / o los BCC beta podrían considerarse para controlar la
IIb CEO hipertensión en
pacientes con CAD (sin ICFER) que tenía un MI hace más de 3 añosy
tienen angina de pecho.
Sinopsis
La hipertensión es un factor de riesgo importante para la enfermedad isquémica del corazón. Numerosos
ECA han demostrado los beneficiosde la terapia con fármacos antihipertensivos en la reducción del
riesgo de cardiopatía isquémica. Las siguientes recomendaciones se aplican sólo a la gestión de la
hipertensión en pacientes con y sin SIHD HF. Mira la sección
9.2 de recomendaciones para el tratamiento de pacientes con SIHD y HF.
La Figura 5 es un algoritmo de gestión de la hipertensión en pacientes con SIHD.
1. En los pacientes con mayor riesgo cardiovascular, la reducción de la PAS a <130/80 mm Hg se ha
demostrado para reducirCVD complicaciones en un 25% y todas las causas de mortalidad en un 27%
(1).
2. Después de 5 años de tratamiento aleatorizado en pacientes-CVD de alto riesgo, ramipril produjo
una reducción del 22% en MI, apoplejía, o CVD en comparación con el placebo (10). No beneficio
añadido en los resultados de CVD se observó cuando se compara con los BCC y los diuréticos (15,
16). Después de 4.2 años de tratamiento aleatorizado en pacientes con SIHD, perindopril reduce la
muerte CVD, MI, o paro cardíaco en un 20% en comparación con el placebo (7). bloqueadores beta
son medicamentos eficaces para la prevención de la angina de pecho, mejorando el tiempo de
ejercicio hasta la aparición de angina de pecho, reducción de la depresión del segmento ST
Página
33
isquémico inducido por el ejercicio, y la prevención de eventos coronarios (8, 17-22). Debido a sus
indicaciones de peso para el tratamiento de SIHD, estos fármacos se recomiendan como una terapia
de primera línea en el tratamiento de la hipertensión cuando se produce en pacientes con SIHD.
GDMT bloqueadores beta para SIHD que también son eficaces en la reducción de BP incluyen
carvedilol, tartrato de metoprolol, succinato de metoprolol, nadolol, bisoprolol, propranolol, y timolol.
Atenolol no es tan eficaz como otros fármacos antihipertensivos en el tratamiento de la hipertensión
(23).
3. CCBs dihidropiridina son fármacos antianginosos eficaces que pueden reducir BP y aliviar la angina de
pecho cuando se añade a los bloqueadores beta en pacientes en los que la hipertensión está presente y
la angina de pecho persiste a pesar de beta-terapia bloqueador (8, 17, 19-22, 24, 25). GDMT
bloqueadores beta para SIHD que también son eficaces en la reducción de BP incluyen carvedilol,
tartrato de metoprolol, succinato de metoprolol, nadolol, bisoprolol, propranolol, y timolol.
4. En ensayos a largo plazo aleatorios, el uso de bloqueadores beta después de MI redujo la mortalidad
por todas las causas en un 23% (13). Dada la eficacia establecida de bloqueadores beta para el
tratamiento de la hipertensión y SIHD, su uso para el tratamiento continuomás allá de 3 años después
del IM es razonable (6, 25).
5. GDMT betabloqueantes y antagonistas del calcio son agentes antihipertensivos y antianginosos
eficaces. CCBs incluyen dihidropiridina y agentes no dihidropiridínicos. BCC pueden utilizarse por
separado o junto con bloqueadores beta a partir de 3 años después de infarto de miocardio en
pacientes con CAD que tienen hipertensión y la angina de pecho.
Figura 5. Manejo de la Hipertensión en pacientes con SIHD
Con la hipertensión SIHD
reducir la PA a <130/80 mm Hg con

GDMT beta bloqueadores *, inhibidor de ACE,
o ARBs †
(Clase I)
PA objetivo no se cumple
Angina
de
pecho
Sí No Añadir BCC
Añadir BCC
dihidropiridínicos,
dihidropiridínicos
diuréticos tipo tiazida, y
si es
/ o acuerdos de
necesari
reconocimiento mutuo,
o (Clase
según sea necesario
I)
(Clase I)
Página
34
* GDMT bloqueadores beta para el control de BP o el alivio de la angina incluyen carvedilol, tartrato de
metoprolol, succinato de metoprolol, nadolol, bisoprolol, propranolol, y timolol. Evitar los bloqueadores beta con
actividad simpaticomimética intrínseca. la betaatenolol bloqueador no debe ser utilizado porque es menos
eficaz que el placebo en la reducción de eventos cardiovasculares.
† Si es necesario para el control de BP.
ACE indica enzima convertidora de angiotensina; ARB, bloqueador del receptor de angiotensina; BP, la presión
arterial; CCB, calcio bloqueador de los canales; GDMT, la gestión y la terapia directriz dirigida; y SIHD, cardiopatía
isquémica estable.
9.1. La insuficiencia cardíaca

Recomendación para la Prevención de la IC en adultos con hipertensión
33.
PAS: 1. En los adultos con mayor riesgo de HF, la BP óptima en aquellos con
yo BR hipertensióndebe ser inferior a 130/80 mm Hg (1-3).
PAD:
CEO
Sinopsis
hipertensión Antecedente está presente en 75% de los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica (4).
En el Estudio de Salud Cardiovascular
(5) y la salud, envejecimiento y Estudio de la composición corporal (6), el 11,2% de 4408 personas (53,1%
mujeres, con una edad media de 72,8 años, que viven en la comunidad, y no está recibiendo fármacos
antihipertensivos al inicio del estudio) HF desarrollaron durante 10 años (7). En comparación con aquellos
con un promedio PAS <120 mm Hg, la incidencia ajustada de HF se aumentó 1,6, 2,2, y 2,6 veces en
aquellos con SBPs promedio entre 120 y 139 mm Hg, entre 140y 159 mm Hg, y ≥160 mm Hg,
respectivamente (7).
No hay ECA disponibles que compara una agente antihipertensivo a otro para el manejo de los
pacientes con IC. Los siguientes recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión en HF se basan
en el uso de fármacos que disminuyen BP y también tienen indicaciones de peso para la gestión de HF
(con ICFER o ICFEP) como se recomiendaen ACC actual / AHA (4, 8).
1. En los adultos con hipertensión (PAS ≥130 mm Hg o PAD ≥80 mm Hg) y un alto riesgo de CVD, un
fuerte cuerpo de evidencia apoya el tratamiento con medicamentos antihipertensivos (véase la Sección
8.1.2) y más intensivas en lugar de menos intensivas intervención (véase la Sección 8.1.5). En
SPRINT, una intervención más intensiva que dirige un PAS <120 mm Hg redujo significativamente el
resultado primario (compuesto CVD) en alrededor de 25% (9). La incidenciade HF, un componente
del resultado primario, también se redujo sustancialmente (razón de riesgo: 0,62; 95% intervalo
de confianza: 0,45 a 0,84). Los metaanálisis de ensayos clínicos han identificado un efecto
beneficioso similar de reducción más intensivos en BP en la incidencia de HF (2, 10), pero el
cuerpo de la información a partir de estudios confinados a los ensayos que asignaron al azar a
los participantes a diferentes objetivos de PA es más limitada y menos convincente (3). Además,
los ensayos disponibles eran estudios de eficacia en los que las medidas de BP fueron más
consistentes con recomendaciones de las guías que es común en la práctica clínica, lo que
resulta en valores absolutos más bajos para la PAS. Por ambas razones, el objetivo SBP
recomienda durante disminución de la PA (<130 mm Hg) es más alta que la utilizada en SPRINT.
Página
35
9.2.1. Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada
Recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con ICFER
línea 34.
1. Los adultos con ICFER y la hipertensión deben ser prescritos GDMT (2)
yo CEO
titularon
para alcanzar un BP de menos de 130/80 mm Hg.
III: No 2. No Dehidropiridina CCBs no se recomiendan en el tratamiento de la
BR hipertensión en adultos con ICFER (1).
Benefic
io
Sinopsis
Aproximadamente el 50% de los pacientes con HF tiene ICFER (2-6). Numerosos ECA han demostrado
que el tratamiento de ICFER con GDMT reduce la mortalidad y las hospitalizaciones HF (7). ECA a gran
escala han mostrado que la terapia con fármacos antihipertensivos reduce la incidencia de HF en
pacientes con hipertensión (8-11). En ALLHAT (antihipertensivo y reductor de lípidos tratamiento para
prevenir la prueba del corazón Ataque), clortalidona reduce el riesgo de ICFER másde amlodipina y
doxazosina, pero de manera similar al lisinopril (12, 13).
1. Esta recomendaci yos licenciado en LetrasSED onorte Guidance yonorte la 2017 ACC / AHA / HFSUNA
GUIDEline fopie cúbico por segundo UPDATe onorte hinsuficiencia eart (14) (ver figura de la HF actualización
que se reproduce en el Suplemento de Datos Online centrado). Estilo de vidamodificación, tales como pérdida
de peso y la reducción de sodio, puede servir como medidas complementarias para ayudar a estos
agentes trabajan mejor. No hay pruebas de ECA está disponible para apoyar la superioridad de la
medicación de un antihipertensivo con indicaciones específicas para el tratamiento de ICFER sobre
otro. Los medicamentos con indicaciones de peso para HF que pueden ser usados como terapia de
primera línea para tratar la alta BP incluyen inhibidores de la ECA o ARBs, inhibidores de neprilisina
receptor-angiotensina, antagonistas del receptor de mineralocorticoides, diuréticos y bloqueadores
beta GDMT (carvedilol, succinato de metoprolol, o bisoprolol) .
Ensayos clínicos que evalúan la reducción de BP meta y agentes BP-descenso óptimas en el ajuste de
ICFER y la hipertensión concomitante no se han realizado. Sin embargo, en los pacientes con mayor riesgo de
enfermedad cardiovascular, disminución de la PA se asocia con menos eventos cardiovasculares adversos (7).
GDMT para ICFER con agentes conocidos para reducir BPdeberían considerar una reducción de la PA
objetivo consistente con un umbral ahora asociado con mejores resultados clínicos, pero aún no probado
por ECA en una población con IC
9.2.1. Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada

Recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con ICFEP
Las referencias que apoyan las recomendaciones se resumen en la línea Suplementos de datos 35
y 36.
1. En los adultos con ICFEP que se presentan con síntomas de
yo CEO
sobrecarga de volumen,
diuréticos deben ser prescritos para controlar la hipertensión.
Página
36
2. Los adultos con ICFEP y la hipertensión persistente después de
yo C-LD tratamiento de la sobrecarga de volumen se debe prescribir
inhibidores de la ECA o ARBs y beta
bloqueadores tituladas para alcanzar SBP de menos de 130 mm
Hg (1-6).
Sinopsis
Aproximadamente el 50% de los pacientes con HF tiene ICFEP (2, 7-11). La fracción de eyección en estos
estudios ha variado de> 40% a ≥55% (2). Los pacientes con ICFEP son por lo general las mujeres de más
edad con antecedentes de hipertensión. La obesidad, enfermedad coronaria, DM, AF, y la hiperlipidemia
son también altamente prevalente en pacientes con ICFEP (2, 11, 12). La hipertensión es la causa más
importante de la ICFEP, con una prevalencia de 60% a 89% en grandes ECA, estudios epidemiológicos,
y los registros de HF (2, 13). Los pacientes con ICFEP también tienen una respuesta hipertensiva
exagerada al ejercicio (14).edema pulmonar agudo hipertensiva es una expresión de la ICFEP (15).
control de la PA es importante para la prevención de la ICFEP en pacientes con hipertensión (2, 16-
19). ALLHAT mostró que el tratamiento de la hipertensión con clortalidona redujo el riesgo de HF en
comparación con amlodipina, doxazosina, y lisinopril (19, 20). control de la PA mejorada también
reduce la hospitalización, eventos cardiovasculares y la mortalidad (2, 16-19).
1. Los diuréticos son los únicos medicamentos utilizados para el tratamiento de la hipertensión y HF que
puede controlar adecuadamente lala retención de líquidos de HF. El uso apropiado de diuréticos
también es crucial para el éxito de otros fármacos utilizados para el tratamiento de la hipertensión en
la presencia de HF. El uso de dosis inadecuadamente bajas de diuréticos puede resultar en la
retención de líquidos. Por el contrario, el uso de inadecuadamente altas dosis de diuréticos puede
conducir a la contracción de volumen, que puede aumentar el riesgo de hipotensión y la insuficiencia
renal. Los diuréticos deben ser prescritos para todos los pacientes con hipertensión y ICFEP que
tienen evidencia de, y para la mayoría de los pacientes con una historia previa de, la retención de
líquidos.
2. En un ensayo de pacientes con ICFEP e IM, los pacientes asignados al azar a propranolol tenido
durante el seguimiento una reducción del 35% en la tasa de mortalidad (3) de 32 meses. Después
de 21 meses de tratamiento en pacientes con ICFER y ICFEP, en comparación con el placebo, los
aleatorizados a nebivolol tuvieron una reducción del 14% en la mortalidad o CVD hospitalización si
tenían ICFER y una reducción del 19% si tenían ICFEP (4). En pacientes con ICFEP, se observó el
resultado primario (un compuesto de CVD muerte u hospitalización HF) en el 22% de candesartán y
24% para el placebo (reducción de 11%), pero menor número de pacientes que recibieron
candesartán fueron hospitalizados por IC (5). El uso de nitratos en el marco de la ICFEP se asocia
con una señal de peligro y en la mayoría de las situaciones se debe evitar. Para muchos otros
agentes antihipertensivos comunes, incluyendo bloqueadores alfa, bloqueadores beta y
bloqueadores de los canales de calcio, Existen datos limitados para guiar la elección de la terapia
antihipertensiva en el contexto de la ICFEP (21). Renina-inhibición sistema angiotensina-aldosterona,
sin embargo, con el inhibidor de ACE o ARB y especialmente MRA representaría la opción preferida.
Una discusión de toma de decisiones compartida, con el paciente influenciado por el juicio clínico,
debe conducir la elección definitiva de los agentes antihipertensivos.
Página
37
9.3. Enfermedad Renal Crónica
Recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con
enfermedad renal crónica
Las referencias que apoyan las recomendaciones se resumen en la línea Suplementos de datos
37 y 38e Informe revisión sistemática.
PAS: 1. Los adultos con hipertensión y CKD deben ser tratados a un objetivo de PA
yo B-RSR de menos de130/80 mm Hg (1-6).
PAD:
CEO
2. En los adultos con hipertensión y enfermedad renal crónica (estadio 3
IIa BR o superior o de la etapa 1 o 2 con albuminuria [≥300 mg / d, o ≥300 mg /
g proporción o el equivalente en la primera void mañana creatinina
albúmina-a-]), tratamiento con un inhibidor de ACE es
razonable para frenar la progresión de la enfermedad renal (3, 7-12).
3. En los adultos con hipertensión y CKD (7, 8 (etapa 3 o superior o de la
IIb CEO etapa 1 o 2 con albuminuria [≥300 mg / d, o ≥300 mg / g relación en el
primero void mañana creatinina albúmina-a-]) ), el tratamiento con un
ARA puede ser razonable si una
inhibidor de ACE no se tolera.
Sinopsis
Adultos” para la completa revisión sistemática de pruebas de datos y análisis adicionales (13). La
hipertensión es la comorbilidad más frecuente en pacientes con enfermedad renal crónica. La
hipertensión se ha reportado en 67% a 92% de los pacientes con enfermedad renal crónica, con el
aumento de prevalencia a medida que disminuye la función renal (14). La hipertensión puede ocurrir
como resultado de la enfermedad renal, sin embargo, la presencia de hipertensión también puede
acelerar aún más la lesión renal; por lo tanto, el tratamiento es un medio importante para prevenir el
deterioro funcional adicional riñón. Esta interacción apretado ha dado lugar a un amplio debate sobre
el objetivo óptimo BP para los pacientes con enfermedad renal crónica (15-18). hipertensión
enmascarada puede ocurrir hasta en el 30% de los pacientes con enfermedad renal crónica y augura
mayor riesgo de progresión de la ERC (19-23). ERC es un factor de riesgo importante para las
enfermedades cardiovasculares (24), y la coexistencia de hipertensión y CKD aumenta aún más el
riesgo de CVD adversa y eventos cerebrovasculares, particularmente cuando proteinuria está
presente (25). A pesar de que la importancia de tratamiento de la hipertensión es ampliamente
aceptada, los datos de apoyo objetivos de PA en la ERC son limitadas, ya que los pacientes con
enfermedad renal crónica fueron excluidos históricamente de ensayos clínicos. Por otra parte, ERC
no está incluido en los cálculos de riesgo de ECV utilizados para determinar la idoneidad para la
mayoría de los ensayos clínicos (26-28).
Hasta la publicación de los resultados SPRINT, la mayoría de las directrices para objetivos de PA
en pacientes con ERC favorecidostratamiento a un BP <140/90 mm Hg (15), con consideración de la
diana inferior de <130/80 mm Hg para aquellos con proteinuria más graves (≥ 300 albuminuria mg
en 24 horas o equivalente), si se tolera (16 -18). Los pacientes con etapa de 3 a 4 CKD (eGFR de 20
a <60 ml / minuto / 1,73 m2) comprendía 28% de la población de estudio SPRINT, y en este grupo
de gestión intensiva BP parecía proporcionar los mismos beneficios de reducción en el primario
compuesto CVD resultado y todas las causas de mortalidad como se ve en la cohorte de estudio
completo. Dado que la mayoría de los pacientes con ERC mueren de complicaciones CVD, esta
Página
38
evidencia RCT apoya un objetivo inferior de <130/80 mm Hg para todos los pacientes con
enfermedad renal crónica (Figura 6). Es conveniente reconocer que muchos pacientes con
enfermedad renal crónica tienen comorbilidades adicionales y pruebas de la fragilidad que causaron
que sean excluidos de los ensayos clínicos anteriores. Los estudios de observación de cohortes CKD
indican un mayor riesgo de mortalidad a las presiones sistólica más bajos y una relación plana de
SBP a eventos de riesgo en pacientes ancianos con ERC (29, 30), que apoya la preocupación de
que estos pacientes complejos pueden estar en mayor riesgo de complicaciones de tratamiento
intensivo BP y puede fallar para lograr beneficios de objetivos inferiores BP. Por el contrario, en el
análisis de subgrupos predefinidos de la cohorte de edad avanzada en SPRINT, los pacientes ancianos
frágiles había sufrido ningún beneficio de la meta más baja BP, que es compatible con un objetivo menor
para todospacientes, incluyendo aquellos con enfermedad renal crónica (31). En esta configuración,
la reducción incremental de BP puede ser apropiado, con un control cuidadoso de la función física y
el riñón.
Un inhibidor de ACE (o un ARB, en caso de ACE intolerancia inhibidor) es un medicamento
preferido para el tratamiento de la hipertensión si la albuminuria (≥300 mg / día o ≥300 mg / g de
creatinina por primera void mañana) está presente, aunque la evidencia es mixto (10, 11) (Figura 6).
En el curso de la reducción de la presión intraglomerular y reduciendo de este modo la albuminuria,
creatinina sérica puede aumentar hasta un 30% debido a la reducción concurrente en la TFG (32).
Además disminución TFG debe ser investigada y puede estar relacionado con otros factores,
incluyendo contracción de volumen, el uso de agentes nefrotóxicos o enfermedad renovascular (33).
La combinación de un inhibidor de ACE y un ARB debe evitarse debido a los daños reportados
demostrado en varios ensayos de cardiología grandes (34, 35) y en 1 ensayo nefropatía diabética
(36).
La Figura 6 es un algoritmo de gestión de la hipertensión en pacientes con enfermedad renal
crónica.

Recomendamos la evaluación de riesgos ASCVD en todos los adultos con hipertensión, incluyendo
aquellos con enfermedad renal crónica. Como una cuestión de conveniencia, sin embargo, se puede
suponer que la inmensa mayoría de los pacientes con enfermedad renal crónica tienen a 10 añosriesgo
ASCVD ≥10%, colocándolos en la categoría de alto riesgo de que requiere la iniciación de la terapia
con fármacos antihipertensivos en BP ≥130 / 80 mm Hg (véase la Sección 8.1.2, la Figura 4 y en la
Tabla 23 para los umbrales de BP para iniciar el tratamiento con fármacos antihipertensivos). En
SPRINT, los participantes con ERC que fueron aleatorizados al tratamiento antihipertensivo intensivo
(SBP objetivo <120 mm Hg) aparecieron para derivar la misma reducción beneficiosa en los eventos
cardiovasculares y mortalidad por cualquier causa que fue visto en sus homólogos sin ERC al inicio
del estudio. Del mismo modo, la terapia intensiva fue beneficioso incluso en aquellos ≥ 75 años de
edad con la fragilidad o la velocidad de la marcha lenta. No había ninguna diferencia en el resultado
de riñón director (≥50% de disminución en EGFR o ESRD) entre el de terapia estándar intensiva-y
(SBP objetivo <140 mm Hg) grupos (26). Otros tres ECA (1-3) han evaluado el efecto de diferentes
objetivos de PA de <140/90 mm Hg frente a 125-130 / 75-80 mm Hg en CKD progresión en pacientes
con enfermedad renal crónica. Ninguno de estos ensayos demostró un beneficio para la reducción
más intensiva BP, aunque post hoc de seguimiento análisis favoreció a los objetivos más bajos en
pacientes con proteinuria más severa (38, 39), y estos ensayos fueron suficiente para detectar
diferencias en las tasas de eventos de ECV. Reciente meta-análisis y revisiones sistemáticas que
incluían pacientes con ERC de apoyo SPRINT tratamiento BP más intensivo (40-42) para reducir los
eventos cardiovasculares pero no demuestran una reducción en la tasa de progresión de la
enfermedad renal (duplicación de la creatinina en suero o alcanzar ESRD ). tratamiento más intensivo
BP puede resultar en una reducción modesta de la TFG, que se cree que es debido principalmente
a un efecto hemodinámico y puede ser reversible. Anomalías electrolíticas también son más
propensos durante el tratamiento intensivo de BP. Más intensiva disminución de la PA en pacientes
Página
39
con enfermedad renal crónica también es apoyado por una disminución de la PA Colaboración meta-
análisis Treatment Trialists' de ECA en pacientes con enfermedad renal crónica (43).
1. La evidencia proviene de AASK (Estudio afroamericano de la enfermedad de riñón e hipertensión),
2 ensayos pequeños (1 positivo, 1 negativo), y un meta-análisis (3, 6, 10, 11). La albuminuria se
cuantifica por colección de orina de 24 horas. Un aumento del 10% al 25% de la creatinina sérica se
puede producir en algunos pacientes con enfermedad renal crónica como resultado deterapia con
inhibidores de ACE.
2. ARBs mostraron ser no inferior a los inhibidores de la ECA en ensayos clínicos en la población no
CKD (35). Un 10% a 25% de aumento en la creatinina sérica se puede producir en algunos
pacientes con enfermedad renal crónica, como resultado de la terapia ARB.
Página
40
Figura 6. Manejo de la Hipertensión en pacientes con enfermedad renal crónica
Tratamiento de la hipertensión en pacientes

con ERC
(Clase I)
Albuminuria
(≥300 mg / d o ≥300
mg de creatinina / g)
Habitual “de
primera línea”
intolerante
ARB *
(Clase IIa)
* Etapa CKD 3 o superior o de la etapa 1 o 2 con albuminuria ≥300 mg / d o ≥300 mg / g de creatinina.
ACE indica enzima convertidora de angiotensina; ARB, bloqueador del receptor de angiotensina; presión arterial BP; e
insuficiencia renal crónica, crónicaenfermedad del riñon.
9.3.1. Después de la hipertensión trasplante renal

Recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión después del trasplante renal
y 40.
PAS: 1. Después de un trasplante de riñón, es razonable para el tratamiento
B-NR de pacientes con hipertensión a un objetivo de PA de menos de
IIa
PAD: 130/80 mm Hg (1).
CEO
2. Después de un trasplante de riñón, es razonable para tratar a
IIa BR pacientes con
hipertensión con un antagonista del calcio sobre la base de la mejora de
Página
41
la TFG yla supervivencia de riñón (2).
Sinopsis
Después del trasplante de riñón, la hipertensión es común debido a enfermedad renal preexistente, los
efectos de los medicamentos inmunosupresores, y la presencia de la patología del injerto (3). los
receptores de trasplantes con frecuencia presentan múltiples factores de riesgo de ECV y corren un alto
riesgo de eventos cardiovasculares. La hipertensión puede acelerar el órgano dianadaño y la función
renal disminución, en particular cuando proteinuria está presente (4-6).
El uso de la calcineurina regímenes de inmunosupresión basado en inhibidores de después del
trasplante se asociacon una prevalencia alta (70% a 90%) de la hipertensión (7). La hipertensión es
menos común cuando los inhibidores de la calcineurina se han utilizado sin corticosteroides en
pacientes de trasplante de hígado (8), aunque las tasas de prevalencia no han diferido en los ensayos
de minimización de esteroides después del trasplante renal (9, 10). Los informes de estudios
inmunosupresión basada en belatacept a largo plazo indican una mayor tasa de filtración glomerular
y la preservación de la función renal. Sin embargo, la hipertensión todavía estaba presente en la
mayoría de los pacientes, aunque se necesitan menos agentes para lograr los objetivos de BP (11).
La severidad de la hipertensión y la intensidad del tratamiento puede variar algo dependiendo del
tipo de órgano trasplantado; Sin embargo, la mayoría de los conceptos relacionados con los
receptores de trasplante renal se aplicarán a los otros receptores de órganos sólidos también.
objetivos de PA cambian con el tiempo después del trasplante. Inicialmente, es importante
mantener suficiente perfusión de los órganos con objetivos de PA menos estrictos (<160/90 mm Hg)
para evitar la hipotensión y el riesgo de trombosis del injerto. Más allá de la primera meses, BP debe
ser controlada para evitar daño a órganos diana como en el ajuste nontransplantation (12, 13). La
hipertensión después del trasplante se asocia a menudo con la alteración del ritmo circadiano de la
PA con la pérdida de la caída normal de nocturnal BP (14, 15) y, en algunos, un aumento nocturno
de la PA. Estos cambios pueden volver a la normalidad después de un período más largo de
seguimiento (16).
1. Aunque los objetivos de tratamiento para la hipertensión después del trasplante deben
probablemente ser similares a los de otros pacientes con enfermedad renal crónica, no existen
ensayos en pacientes post-trasplante que comparan diferentes objetivos de PA. Como receptores de
trasplante renal generalmente tienen un solo riñón funcionamiento y CKD, objetivos de PA deben ser
similares a los de la población general CKD.
2. Los estudios limitados han comparado la elección del fármaco para la terapia antihipertensiva
inicial en pacientes después del trasplante de riñón. Sobre la base de un análisis de Cochrane (2), la
mayoría de los estudios favorecen BCC para reducir la pérdida del injerto y mantener más alta tasa
de filtración glomerular, con alguna evidencia que sugiere daño potencial de inhibidores de la ECA a
causa de anemia, hiperpotasemia, y menor tasa de filtración glomerular. En reconocimiento de esta
preocupación, los inhibidores del SRA pueden reservarse para el subgrupo de pacientes con
hipertensión y adicionales comorbilidades que apoyan la necesidad de terapia ACE inhibidor (es
decir, proteinuria o HF después del trasplante). Con potasio y el seguimiento adecuados de
creatinina, esto ha sido demostrado ser seguro (17).
9.4. Enfermedad cerebrovascular
El accidente cerebrovascular es una causa principal de muerte, discapacidad, y la demencia (1).
Debido a sus causas y consecuencias hemodinámicas heterogéneos, la gestión de la presión arterial
Página
42
en adultos con accidente cerebrovascular es complejo y difícil (2). Para dar cabida a la variedad de
cuestiones importantes relacionadas con la gestión de BP en el paciente con ictus, las
recomendaciones de tratamiento requieren el reconocimiento de la agudeza derrame cerebral, el tipo
de accidente cerebrovascular, y los objetivos terapéuticos. Los estudios futuros deben dirigirse a
preguntas más estrechamente definidos, tales como el momento óptimo BP-reducción y de destino,
así como ideal de la clase terapéutica agente antihipertensivo por tipo de paciente y el tipo de evento.
referencias
1. Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, et al. enfermedades del corazón y derrame cerebral estadísticas -
2017 cambio: un informe de laAsociación Americana del Corazón. Circulación. 2017; 135: e146-
603.
2. Boan AD, Lackland DT, Ovbiagele B. La reducción de la presión arterial para la prevención del
accidente cerebrovascular recurrente. Carrera.2014; 45: 2506-13.
9.4.1. Aguda hemorragia intracerebral
Recomendaciones para el Manejo de la Hipertensión en pacientes con infarto agudo
intracerebralHemorragia (ICH)
línea 41.
1. En los adultos con ICH que se presentan con SBP mayor que 220
IIa CEO mm Hg, es razonable utilizar la infusión continua intravenosa de
fármaco (Tabla 19) y cerca
monitorización de la PA para bajar la PAS.
2. inmediata disminución de la PAS (Tabla 19) a menos de 140 mm Hg en
III: UNA adultos con ICH espontánea que se presentan dentro de las 6 horas del
Daño evento agudo y tienen una PAS entre 150 mm Hg y 220 mm Hg no es de
beneficio para reducir la muerte
o discapacidad grave y puede ser potencialmente dañino (1, 2).
Sinopsis
Espontánea, no traumática ICH es una causa global significativo de la morbilidad y la mortalidad (3).
Elevada BP es altamente prevalente en la configuración de la HIC aguda y está vinculado a una
mayor expansión hematoma, empeoramiento neurológico, y la muerte y la dependencia después de
ICH.
La Figura 7 es un algoritmo de gestión de la hipertensión en pacientes con ICH aguda.
1. Información acerca de la seguridad y eficacia del tratamiento antihipertensivo intensivo temprana
está menos bien establecido para los pacientes con marcadamente elevada BP (sostenido PAS>
220 mm Hg) en la presentación, los pacientes con grandes y severa ICH, o pacientes que requieren
descompresión quirúrgica. Sin embargo, dada la naturaleza constante de los datos que vinculan alta
BP con pobres resultados clínicos (4-6) y algunos datos sugestivos para el tratamiento en pacientes
con niveles de PAS iniciales modestamente elevados (1, 7), a principios de la reducción de la PAS
en los pacientes de ICH con marcadamente niveles de PAS alta (> 220 mm Hg) podrían ser sensible.
Un criterio de valoración secundario en 1 ECA y un resumen de los datos de 4 ECA indican que la
reducción intensiva BP, frente a BP-tratamiento para reducir la directriz, se asocia con una mayor
recuperación funcional a los 3 meses (1, 7).
2. datos de ECA han sugerido que la inmediata disminución de la PA (a <140/90 mm Hg) dentro de las 6
horas de una ICH aguda era viable y seguro (1, 8, 9), pueden estar enlazados a una mayor atenuación del
crecimiento del hematoma absoluta a las 24 horas(7), y podrían estar asociadas con la recuperación
Página
43
modestamente mejor funcional en los supervivientes (1, 7). Sin embargo, un reciente ECA (2) que
examinó BP inmediata bajando dentro de 4,5 horas de una ICH aguda encontró que el tratamiento
para lograr una SBP objetivo de 110 a 139 mm Hg no dio lugar a una menor tasa de muerte o
incapacidad de reducción estándar a una objetivo de 140 a 179 mm Hg. Por otra parte, había
significativamente más eventos adversos renales dentro de los 7 días después de la aleatorización
en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo de tratamiento estándar (2). En conjunto,
ninguno de los 2 ensayos llave (1, 2) evaluar el efecto de la reducción de la PAS en el período agudo
después espontánea ICH reunió sus resultados primarios de reducir la muerte y discapacidad severa
a los 3 meses.
Figura 7. Manejo de la Hipertensión en pacientes con infarto agudo de ICH
Aguda (<6 h de inicio de los

síntomas) ICH espontánea
SBP 150-220 mm Hg PAS> 220 mm Hg
SBP bajar con la

SBP bajar a
infusión IV continua y
<140 mm Hg
estrecha vigilancia BP
(ClaseIII:
(Clase IIa)
Daño)
Página
44
BP indica la presión arterial; ICH, hemorragia intracerebral; IV, intravenosa; y SBP, la presión arterial sistólica.
9.4.2. Accidente cerebrovascular isquémico agudo

Recomendaciones para el Manejo de la Hipertensión en pacientes con infarto agudo
isquémicoCarrera
línea 42.
1. Los adultos con ictus isquémico agudo y elevado BP que son elegibles
yo B-NR para el tratamiento con intravenosa activador del plasminógeno tisular
deben tener su BP rebajado lentamente a menos de 185/110 mm Hg
antes de la terapia trombolítica
se inicia (1, 2).

2. En los adultos con un accidente cerebrovascular isquémico agudo, BP
yo B-NR debe ser inferior a 185/110 mm Hg antes de la administración
intravenosa de activador de plasminógeno de tejido y debe ser
mantenida por debajo de 180/105 mm Hg durante al menos los primeros
24 horas
después de iniciar la terapia con medicamentos (3).
3. iniciar o reiniciar la terapia antihipertensiva durante la hospitalización
IIa B-NR en pacientes con BP mayor de 140/90 mm Hg que son neurológicamente
establees seguro y razonable para mejorar el control BP a largo
plazo, a menos
contraindicada (4, 5).
4. En pacientes con BP de 220/120 mm Hg o superior que no recibieron
alteplasa intravenosa o tratamiento endovascular y no tienen
IIb CEO condiciones comórbidas que requieren tratamiento antihipertensivo
aguda, el beneficio de iniciar o reiniciar el tratamiento de la
hipertensión dentro de las primeras 48 a 72 horas es incierto. Puede
ser que sea razonable para bajar BP por 15% durante la primera
24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular.
5. En pacientes con BP menos de 220/120 mm Hg que no recibieron
trombólisis intravenosa o tratamiento endovascular y no tienen una
III: No UNA condición comórbida que requiere tratamiento antihipertensivo
Benefici aguda, iniciar o reiniciar el tratamiento de la hipertensión dentro de
o las primeras 48 a 72 horas después de una aguda accidente
cerebrovascular isquémico no es eficaz para prevenir la muerte o la
dependencia (4-
9).
Sinopsis
Elevada BP es común durante el accidente cerebrovascular isquémico agudo (que se produce en hasta
el 80% de los pacientes), especialmente entre los pacientes con un historial de hipertensión (10). Sin
embargo, BP a menudo disminuye espontáneamente durante el agudafase de accidente
cerebrovascular isquémico, tan pronto como 90 minutos después del inicio de los síntomas.
Compensatorias preocupaciones teóricas sobre la hipertensión arterial durante el accidente
cerebrovascular isquémico agudo incluyen con el objetivo de mejorar la perfusión cerebral del tejido
isquémico y reducir al mínimo la exacerbación de edema cerebral y la transformación hemorrágica
Página
45
del tejido isquémico (11, 12). Algunos estudios han demostrado una relación en forma de U entre la
admisión BP y los resultados clínicos favorables, con un SBP óptima y DBP que van desde 121 a
200 mm Hg y el 81 110 mm Hg, respectivamente (13). Es concebible que existe un rango óptimo
arterial BP durante el ictus isquémico agudo en una base individual, contingente en el subtipo de
accidente cerebrovascular isquémico y otras comorbilidades específicos del paciente. El inicio
temprano o la reanudación del tratamiento antihipertensivo después del accidente cerebrovascular
isquémico agudo está indicado sólo en situaciones específicas: 1) pacientes tratados con activador
de plasminógeno de tipo tisular (1, 2), y 2) pacientes con PAS> 220 mm Hg o PAD> 120 mm Hg .
Para este último grupo, se debe tener en cuenta que la autorregulación cerebral en la penumbra
isquémica de la carrera es muy anormal y es necesario que la presión de perfusión sistémica para el
flujo de sangre y el suministro de oxígeno. La rápida reducción de BP, incluso a niveles más bajos
dentro de la gama hipertensiva, puede ser perjudicial. Para todos los otros pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo, la ventaja de la reducción de BP temprana para reducir la muerte
y la dependencia es incierto (4-9), pero de reiniciar la terapia antihipertensiva y 2) pacientes con
PAS> 220 mm Hg o PAD> 120 mm Hg. Para este último grupo, se debe tener en cuenta que la
autorregulación cerebral en la penumbra isquémica de la carrera es muy anormal y es necesario que
la presión de perfusión sistémica para el flujo de sangre y el suministro de oxígeno. La rápida
reducción de BP, incluso a niveles más bajos dentro de la gama hipertensiva, puede ser perjudicial.
Para todos los otros pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, la ventaja de la
reducción de BP temprana para reducir la muerte y la dependencia es incierto (4-9), pero de reiniciar
la terapia antihipertensiva y 2) pacientes con PAS> 220 mm Hg o PAD> 120 mm Hg. Para este último
grupo, se debe tener en cuenta que la autorregulación cerebral en la penumbra isquémica de la
carrera es muy anormal y es necesario que la presión de perfusión sistémica para el flujo de sangre
y el suministro de oxígeno. La rápida reducción de BP, incluso a niveles más bajos dentro de la gama
hipertensiva, puede ser perjudicial. Para todos los otros pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico agudo, la ventaja de la reducción de BP temprana para reducir la muerte y la dependencia
es incierto (4-9), pero de reiniciar la terapia antihipertensiva incluso a niveles más bajos dentro de la
gama hipertensiva, puede ser perjudicial. Para todos los otros pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo, la ventaja de la reducción de BP temprana para reducir la muerte
y la dependencia es incierto (4-9), pero de reiniciar la terapia antihipertensiva incluso a niveles más
bajos dentro de la gama hipertensiva, puede ser perjudicial. Para todos los otros pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico agudo, la ventaja de la reducción de BP temprana para reducir
la muerte y la dependencia es incierto (4-9), pero de reiniciar la terapia antihipertensiva
para mejorar el control BP a largo plazo es razonable después de las primeras 24 horas para los
pacientes que tienen hipertensión preexistente y son neurológicamente estable (4, 5, 14,).
La Figura 8 es un algoritmo de gestión de la hipertensión en pacientes con ictus isquémico
agudo.

1. Estos puntos de corte de BP corresponden a estudiar criterios de inclusión en ensayos clínicos
fundamentales de la trombólisis intravenosapara el accidente cerebrovascular isquémico agudo (1).
2. En un gran estudio de observación de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo
que recibieron por vía intravenosa de tipo tisularactivador del plasminógeno, alta BP durante las
primeras 24 horas estaba vinculada a un mayor riesgo de HIC sintomática (3).
3. Para el objetivo de la terapia antihipertensiva, consulte la Sección 8.1.5.
4. hipertensión arterial Extreme es perjudicial ya que puede conducir a la encefalopatía, compromiso
cardíaco,y el daño renal. Sin embargo, hipotensión, especialmente cuando se logra con demasiada
rapidez, es potencialmente perjudicial, ya que reduce bruscamente la perfusión de múltiples órganos,
incluyendo el cerebro.
Página
46
5. Los datos de 2 ECA (5, 9), así como revisiones sistemáticas y meta-análisis (6-8), indican que los
agentes antihipertensivos reducen BP durante la fase aguda de un accidente cerebrovascular
isquémico, pero no confieren beneficio con respecto a corto y dependencia a largo plazo y la tasa de
mortalidad. Un ECA no demostró un beneficio de continuar fármacos antihipertensivos carrera previa
durante los primeros días después de un accidente cerebrovascular agudo, pero careció de los
elementos sustancialmente responder a la pregunta (4).
Figura 8. Manejo de la Hipertensión en pacientes con ictus isquémico agudo
Aguda (<72 h de inicio de los síntomas)

isquémica
accidente cerebrovascular y elevada BP
califica para
la terapia de
la trombólisis
IV
Baja SBP a <185 mm Hg y

DBP <110 mm Hg antes de
la iniciación de la trombolisis
IV (Clase I) BP ≤220 / 110 mm BP> 220/110 mm
Hg Hg
Mantener BP <180/105 mm Hg PA más

hipertensión dentro de las primeras baja15%
para las primeras 24 h después durante
de la trombosis IV 48-72 horas después de un
accidente cerebrovascular isquémico primero 24 h
(Clase I)
agudo es ineficaz para prevenir la
muerte o la dependencia
(Clase III: No Benefit)
Para hipertensión
preexistente,
reiniciar fármacos
antihipertensivos después de
estabilidad neurológica

BP indica la presión arterial; DBP, la presión arterial diastólica; IV, intravenosa; y SBP, la presión arterial sistólica.
9.4.3. Prevención secundaria del ictus

Recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión para prevención secundaria del
ictus
y 44.
1. Los adultos con hipertensión tratada previamente que sufren un
yo UNA accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio (AIT) deben
reiniciarse el tratamiento antihipertensivo después de los primeros días
del evento índice para reducir el riesgo de
Página
47
accidente cerebrovascular recurrente y otros eventos vasculares (1-
3).
2. Para los adultos que sufren un accidente cerebrovascular o AIT, el

yo UNA tratamiento con un diurético tiazida, inhibidor de la ECA o ARA II o
tratamiento de combinación que consiste en una
diurético de tiazida más inhibidor de la ECA, es útil (1, 3-5).
3. Los adultos no tratados previamente para la hipertensión que sufren un
yo BR accidente cerebrovascular oTIA y tienen un BP establecida de 140/90
mm Hg o superior debe ser prescrito el tratamiento antihipertensivo
unos pocos días después del evento índice para
reducir el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente y otros
eventos vasculares (1-3).
4. Para los adultos que sufren un accidente cerebrovascular o AIT, la
yo B-NR selección de fármacos específicos deberían

ser individualizada sobre la base de las comorbilidades del paciente y
agente de clase farmacológica (6).
IIb BR 5. Para los adultos que sufren un accidente cerebrovascular o AIT, un
objetivo de presión arterial inferior a 130/80 mm
Hg puede ser razonable (6, 7).
IIb BR 6. Para los adultos con un derrame cerebral lacunar, un objetivo SBP
objetivo de menos de 130 mm Hg
puede ser razonable (8).
7. En los adultos no tratados previamente para la hipertensión que
IIb C-LD experimentan un ictus isquémico o TIA y tienen una SBP de menos de 140
mm Hg y una DBP menor que 90 mm Hg, la utilidad de iniciar el tratamiento
antihipertensivo no es así
establecido (9).
Sinopsis
Cada año en los Estados Unidos,> 750.000 pacientes adultos sufren un accidente cerebrovascular, de
los cuales hasta un 25% son recurrentesaccidentes cerebrovasculares (10). Para una persona que
sufre un accidente cerebrovascular o AIT inicial, el riesgo anual de un ulterior o“Secundario”
accidente cerebrovascular es de aproximadamente 4% (11), y la tasa de mortalidad caso es del
41% después de un accidente cerebrovascular recurrente frente al 22% después de un accidente
cerebrovascular inicial (12). Entre los pacientes con un accidente cerebrovascular reciente o TIA, la
prevalencia de la hipertensión premórbida es de aproximadamente 70% (13). El riesgo de
accidente cerebrovascular recurrente es aumentada por la presencia de PA elevada, y el
tratamiento con fármacos antihipertensivos pauta recomendada para bajar BP se ha relacionado
con una reducción de 1-año riesgo de accidente cerebrovascular recurrente (14). ECA meta-
análisis muestran una disminución de aproximadamente 30% en el riesgo de ictus recurrente con
terapias BP-descenso (1-3). Una cuestión planteada por los médicos con frecuencia es si la
presencia de infarto cerebral clínicamente asintomática señala de paso en imágenes del cerebro
(tomografía computarizada o resonancia magnética) en pacientes sin antecedentes o síntomas de
un derrame cerebral o TIA garantiza la aplicación de medidas de prevención secundaria accidente
cerebrovascular. lesión cerebral vascular clínicamente asintomática cada vez está siendo
considerado como un punto de entrada para las terapias de prevención secundaria del ictus,
debido a que estos infartos cerebrales aparentemente “silenciosas” se asocian con factores típicos
de riesgo de ictus, de manera acumulativa conducen a alteraciones neurológicas sutiles, y reforzar
riesgo de futuros eventos de accidente cerebrovascular sintomática (15). Aunque la evidencia para
el uso de tratamiento antihipertensivo para prevenir el accidente cerebrovascular recurrente en
Página
48
pacientes con accidente cerebrovascular con PA elevada es convincente (1-3),
La figura 9 es un algoritmo de gestión de la hipertensión en pacientes con una historia previa de
infarto(Prevención secundaria del ictus).

1. Dos visiones generales de ECA publicados hasta el 2009 mostraron que los medicamentos
antihipertensivos bajaron el riesgode eventos vasculares recurrentes en pacientes con accidente
cerebrovascular o AIT (1-3).
2. agentes específicos que han demostrado beneficio en cualquiera de los ECA dedicados o revisiones
sistemáticas de datos de ECA incluyendiuréticos, inhibidores de la ECA y ARBs.
3. El apoyo a esta recomendación se basa en los datos en 2 ECA dedicados, así como una revisión
sistemáticay meta-análisis, entre los pacientes con una historia de accidente cerebrovascular o TIA
(1-3).
4. Reducción de la PA parece ser más importante que la elección de los agentes específicos que se utilizan
para lograr este objetivo. Por lo tanto, si diurético y un inhibidor ACE o el tratamiento ARB no logran
objetivo BP, otros agentes, tales como CCB y / oantagonista de receptor de mineralocorticoides, se
puede añadir.
5. Una visión general de ECA mostró que mayores reducciones en la PAS tendían a estar asociado con
una mayor reducción en el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente. Sin embargo, una descripción
separada de ECA en pacientes que experimentaron un accidente cerebrovascular observó que el logro de
un nivel de PAS <130 mm Hg no se asoció con un menor riesgo de ictus, y varios observacionalestudios
no mostraron beneficio con niveles de PAS obtenidos <120 mm Hg (5).
6. Los pacientes con un accidente cerebrovascular lacunar tratada a un objetivo SBP de <130 mm
Hg frente a 130 a 140 mm Hg pueden ser menos propensos a experimentar un futuro ICH.
7. No hay ECA publicados han abordado específicamente esta pregunta, pero un análisis post hoc de un
ECA sugiere que la eficacia del tratamiento antihipertensivo para la prevención secundaria del ictus
disminuye la línea de base como inicialBP descensos (9).
Figura 9. Manejo de la Hipertensión en pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular
(accidente cerebrovascular secundarioPrevención)
Stroke ≥72 h del inicio de los síntomas y el

estado neurológico estable o AIT
Anterior
diagnosticado o
hipertensión tratada
Reiniciar
tratamiento Establecido Establecido

(Clase I)
DBP ≥90 mm Hg PAD <90 mm Hg
Aspirar a
BP <140/90 mm Página
Hg (Clase IIb)
49
Utilidad de partida
DBP indica la presión arterial diastólica; SBP, la presión arterial sistólica; y AIT, ataque isquémico transitorio.
9.5. Enfermedad arterial periférica

Recomendación para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con PAD
45.
yo B-NR 1. Los adultos con hipertensión y PAD deben ser tratados de manera
similar a los pacientes
con hipertensión sin PAD (1-4).
Sinopsis
Los pacientes con EAP tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular.
La hipertensión es un importante factor de riesgo para la PAD, por lo que estospacientes están inscritos
comúnmente en ensayos de terapia con fármacos antihipertensivos. Sin embargo, los pacientes con
PAD comprenden típicamente una pequeña fracción de los participantes, por lo que en los pocos
ensayos que reportan los resultados en pacientes con PAD, análisis de subgrupos son generalmente
de poca potencia.
1. No hay ninguna diferencia importante en la reducción del riesgo relativo en CVD de la terapia entre
pacientes BP-descensocon la hipertensión y la PAD y los pacientes sin PAD (1). También hay
evidencia de que cualquiera de las clases de la medicación antihipertensiva o estrategia es superior
(2-4). En el estudio INVEST (International Verapamilo-Trandolapril), el atenolol beta bloqueador (con
o sin hidroclorotiazida) se comparó con el verapamil CCB (con o sin perindopril). El estudio no mostró
diferencias significativas en los resultados de ECV entre los 2 regímenes de fármacos en pacientes
con y sin PAD (3). No hay ensayos han informado de los efectos de una más alta en comparación
con una meta más baja la presión arterial en pacientes con enfermedad arterial periférica. En el
ensayo 1 (ALLHAT) informó que los efectos de las diferentes clases de medicamentos de BP en el
cojín como un resultado, no hubo diferencias significativas por clase de medicamentos (5).
9.6. diabetes Mellitus
Recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con
DM
46 y 47e Informe revisión sistemática.
SBP: 1. En los adultos con DM y la hipertensión, el tratamiento con fármacos
B-RSR antihipertensivos debe iniciarse con un BP de 130/80 mm Hg o
Página
50
DBP: superior con un objetivo de tratamiento de menos de 130/80 mm Hg
yo
C-EO (1-8).
2. En los adultos con DM y la hipertensión, todas las clases de primera línea
yo UNASR de agentes antihipertensivos (es decir, diuréticos, inhibidores de la ECA,
ARBs, y CCBS) son útiles y
efectiva (1, 9, 10).
IIb B-NR 3. En los adultos con DM y la hipertensión, los inhibidores de la ECA o
ARBs pueden estar
considerado en presencia de albuminuria (11, 12).
Sinopsis
Adultos” para la completa revisión sistemática de pruebas de datos y análisis adicionales (13). La
prevalencia de hipertensión entre los adultos con DM es de aproximadamente 80%, y la hipertensión
es al menos dos veces más común en personas con diabetes mellitus tipo 2 que en los individuos de
la misma edad sin DM (14-16). La coexistencia de hipertensión y DM aumenta notablemente el riesgo
de desarrollar daño CVD, lo que resulta en una mayor incidencia de CHD, HF, PAD, accidente
cerebrovascular, y la mortalidad CVD (17), y puede aumentar el riesgo de enfermedad microvascular,
tales como nefropatía o retinopatía ( 16, 18).
Hay evidencia limitada de calidad para determinar un objetivo preciso BP en adultos con DM.
No hay ECA tienen explícitamente 1) documentó si el tratamiento a un objetivo PAS <140 mm Hg
frente a un objetivo superior mejora los resultados clínicos en adultos con hipertensión y DM o 2)
directamente evaluó los resultados clínicos asociados con SBP
<130 mm Hg (2). Sin embargo, 2 de alta calidad revisiones sistemáticas de ECA apoyan un objetivo SBP
de <140 mm Hg (4,7).
Hay poca o ninguna evidencia disponible ECA apoyar un umbral DBP específica para la
iniciación de la terapia farmacológica. Varios ECA, incluyendo el ensayo HOT (Hypertension Optimal
Treatment), UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study), y ABCD (Control de la presión
arterial Apropiada en Diabetes) ensayo (19-22), se citan a menudo para apoyar un objetivo menor
DBP (por ejemplo, , ≤85 o 80 mm Hg) para adultos con hipertensión y DM. Sin embargo, estos
ensayos se llevaron a cabo cuando los criterios de diagnóstico para DM eran más conservadores de
lo que son actualmente (2 niveles de glucosa en ayunas> 140 mg / dl en contraposición a 126 mm /
dl hoy).
Página
51
1. Recomendamos la evaluación de riesgos ASCVD en todos los adultos con
hipertensión, incluidos los adultos con DM. Como una cuestión de conveniencia,
sin embargo, se puede suponer que la inmensa mayoría de los adultos con DM
tienen un riesgo ASCVD 10 años ≥ 10%, colocándolos en la categoría de alto
riesgo de que requiere la iniciación de la terapia con fármacos antihipertensivos
en BP ≥ 130 / 80 mm Hg (véase la Sección 8.1.2, la Figura 4 y en la Tabla 23 para
los umbrales de BP para iniciar el tratamiento con fármacos antihipertensivos). El
ensayo ACCORD (5), que compara los resultados de ECV en adultos con DM y
la hipertensión que fueron asignados aleatoriamente a un objetivo SBP de <140
mm Hg (terapia estándar) o <120 mm Hg (terapia intensiva), no documentó una
reducción significativa en el resultado primario (CVD compuesto) con el objetivo
inferior BP, pero el ensayo fue suficiente para detectar una diferencia
estadísticamente significativa entre los 2 grupos de tratamiento. El ensayo
ACCORD demostró una pequeña reducción en el riesgo absoluto (1,1%) para el
accidente cerebrovascular, pero había pocas de tales eventos. Más eventos

adversos (aumento del 2% en el riesgo absoluto) se identificaron en el grupo de
BP más baja, hipotensión especialmente auto-reportada y una reducción en la
tasa de filtración glomerular estimada, pero estos no dieron como resultado un
exceso de accidente cerebrovascular o enfermedad renal terminal. El ensayo
ACCORD fue un estudio factorial; análisis secundario demostró un beneficio
resultado significativo en el grupo intensivo BP / estándar glucémico (3), pero
beneficio en el grupo de control intensivo de la glucemia BP / intensiva no era
mejor que en el grupo de control intensivo BP / estándar de la glucemia, lo que
sugiere un beneficio piso más allá que las intervenciones intensivas combinadas
fueron ineficaces (5). Un análisis secundario ACCORD sugirió que una PAS <120
mm Hg es superior a la de control estándar BP en la reducción de la HVI (6).
Un meta-análisis de 73,913 pacientes con DM informó que, una PAS <130 mm
Hg reduce accidente cerebrovascular en un 39%. Sin embargo, no hubo una reducción
significativa del riesgo de IM (23). Dos metanálisis de direccionamiento de destino BP
en adultoscon DM restringido el análisis a ECA que asignaron al azar a los
pacientes a diferentes niveles de PA (4, 7). Target BP de 133/76 mm Hg
proporcionó un beneficio significativo en comparación con la de 140/81 mm Hg
para grandes eventos cardiovasculares, MI, apoplejía, albuminuria, y la
progresión de retinopatía (4). Varios metaanálisis de ECA incluyeron todos los
ensayos con una diferencia en BP (24, 25), pero 2 restringidos sus análisis de
ensayos en los que los participantes se asignaron al azar a diferentes niveles
objetivo BP (4, 7).
SPRINT demostró beneficio cardiovascular de tratamiento intensivo de BP a
un objetivo de <120 mm Hgen comparación con <140 mm Hg, pero no incluía
pacientes con DM. Sin embargo, los resultados de ACCORD y SPRINT eran
generalmente consistente (26). Además, un subestudio SPRINT demostró que
los pacientes con prediabetes derivan un beneficio similar al de los pacientes con
la normoglucemia (8). ensayos previos han demostrado beneficios cuantitativos
similares de reducción de la presión arterial en personas con y sin DM (9).
2. control de la PA es más difícil de lograr en pacientes con DM que en aquellos
sin DM, lo que exige el uso de la terapia de combinación en la mayoría de los
pacientes (27). Todas las principales clases de fármacos antihipertensivos (es
decir, inhibidores de ACE, ARBs, los BCC y los diuréticos) son útiles en el
tratamiento de la hipertensión en DM (1, 9). Sin embargo, en ALLHAT, doxazosina
Página
52
fue claramente inferior a la clortalidona, que también reduce algunos eventos más
que el amlodipino o lisinopril (28).
3. inhibidores de la ECA y los BRA tienen la mejor eficacia entre las clases de
fármacos sobre la excreción urinaria de albúmina (12) (véase la Sección 9.3). Por lo
tanto, un inhibidor de ACE o ARB pueden ser considerados como parte de la
combinación. Una metaanálisis de ECA de prevención primaria de la albuminuria
en los pacientes con DM demostró una reducción significativa en la progresión de
moderada a severamente aumento de albuminuria con el uso de inhibidores de la
ECA o ARBs (11).
9.7. Síndrome metabólico
El síndrome metabólico es un estado de desregulación metabólica caracterizada por
la acumulación de grasa visceral, resistencia a la insulina, hiperinsulinemia e
hiperlipidemia, así como predisposición a la DM tipo 2, hipertensión yCVD
aterosclerótica (1-3). Según los datos de la NHANES III y NHANES 1999-2006
(1, 4), la prevalencia del síndrome metabólico en los Estados Unidos fue 34,2%
en 2006 y probablemente ha aumentado sustancialmente desde entonces. El
síndrome metabólico está vinculada a varios otros trastornos, incluyendo
esteatohepatitis no alcohólica, síndrome de ovario poliquístico, ciertos tipos de
cáncer, enfermedad renal crónica, enfermedad de Alzheimer, síndrome de
Cushing, lipodistrofia, y hiperalimentación (5, 6).
la modificación del estilo de vida, con énfasis en la mejora de sensibilidad
a la insulina por medio de la modificación de la dieta, la reducción de peso y
ejercicio, es la base del tratamiento del síndrome metabólico. El tratamiento
farmacológico antihipertensivo óptimo para los pacientes con hipertensión en el
entorno del síndrome metabólico no ha sido claramente definido (1). Aunque
precaución existe con respecto a la utilización de diuréticos tiazídicos en esta
población debido a su capacidad para aumentar la resistencia a la insulina, la
dislipidemia y la hiperuricemia y para acelerar la conversión a abierta DM, están
actualmente disponibles demostrando deterioro en los resultados
cardiovasculares o renales en pacientes tratados sin datos con estos agentes (1).
De hecho, como se muestra en el seguimiento de ALLHAT, el uso clortalidona se
asoció con sólo un pequeño aumento en los niveles de glucosa en ayunas (1,5-
4,0 mg / dL), y este aumento no se tradujo en un aumento del riesgo de
enfermedad cardiovascular en una fecha posterior (7-10). Además, en el análisis
post hoc de los casi dos terceras partes de los participantes en ALLHAT que
cumplieron los criterios para el síndrome metabólico, clortalidona era sin igual en
la reducción de las enfermedades cardiovasculares y los resultados renales en
comparación con lisinopril, amlodipina, o doxazosina (9, 11). Del mismo modo, la
terapia de ARB de dosis alta reduce la rigidez arterial en pacientes con
hipertensión con el síndrome metabólico, pero no se dispone de datos de
resultados de pacientes en que se utilizó esta forma de tratamiento (12). El uso
de bloqueadores beta tradicionales puede conducir a la dislipidemia o el deterioro
de tolerancia a la glucosa, y capacidad para perder peso (2). En varios ensayos
clínicos grandes, el riesgo de desarrollar DM como resultado de la terapia
tradicional beta- bloqueador era 15% a 29% (2). Sin embargo, los bloqueadores
beta más reciente vasodilatadores (por ejemplo, labetalol, carvedilol, nebivolol)
han mostrado efectos neutrales o favorables en los perfiles metabólicos en
comparación con los bloqueadores beta tradicionales (13). Los ensayos que
utilizaron betabloqueantes vasodilatadores no se han realizado para demostrar
efectos sobre los resultados de ECV.
Página
53
9.8. Fibrilación auricular
Recomendación para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con FA
48.
IIa BR 1. Tratamiento de la hipertensión con un ARB puede ser útil para la
prevención de
recurrencia de AF (1, 2).
Sinopsis
AF y la hipertensión son condiciones comunes y, a menudo coexistentes, ambos de
los cuales aumentan en frecuencia con la edad. AF se produce en 3% a 4% de la
población> 65 años de edad (3). La hipertensión está presente en más del 80% de los
pacientes con AF y es, con mucho, la condición comórbida más común,
independientemente de su edad (4). AF se asocia con tromboembolismo sistémico,
como se reconoce en los sistemas de puntuación CHADS2 y CHA2DS2-VASc para el

riesgo de accidente cerebrovascular (5). También está asociada con un
empeoramiento gradual de la función ventricular, el desarrollo posterior deHF, y el
aumento de la mortalidad.
Hipertensión mucho tiempo se ha reconocido como un factor de riesgo de
AF, ya que se asocia con HVI, disminución de la función diastólica con una
alteración de llenado del VI, el aumento de las presiones de la aurícula izquierda
con hipertrofia de la aurícula izquierda y la ampliación, aumento de la fibrosis
auricular, y la ralentización del intra-atrial y interauricular eléctrica las velocidades
de conducción. Tal distorsión de la anatomía atrial y fisiología aumenta la
incidencia de AF (6). presión de la aurícula izquierda también aumenta con
cardiopatía isquémica o valvular y miopatías que a menudo se asocia con la
hipertensión sistémica, que puede conducir a AF.
Aunque la dirección de AF continuará girando en torno a la restauración
del ritmo sinusal en su caso, de control de tasa cuando no lo es, y anticoagulación,
control de la hipertensión es un componente clave del tratamiento (1, 2).
Tratamiento de la hipertensión puede impedir FA de nuevo inicio,
especialmente en pacientes con HVI o disfunción LV (1). Cinco ECA han
comparado el valor de agentes antihipertensivos para la reducción de la FA de
nuevo inicio (7-11). Un estudio sugirió superioridad de bloqueo del SRA sobre un
BCC (8), y otro superioridad informado de bloqueo del SRA sobre un bloqueador
beta que ya no se recomienda para el tratamiento de la hipertensión (9). En el
ensayo más grande, no hubo diferencia en incidente AF entre los adultos con
hipertensión asignados a la terapia de primera etapa con un diurético, inhibidor
de la ECA, o CCB (10). En ALLHAT, la incidencia de AF fue 23% más alto durante
la terapia antihipertensiva paso de primero con la doxazosina bloqueador alfa-
receptor que con clortalidona. Además, la aparición de FA o aleteo auricular
durante el estudio, ya sea nueva aparición o recurrente,
1. Aunque RAS bloqueo en teoría es el tratamiento de elección para la
hipertensión en pacientes con AF antes, en relación con otras clases de agentes,
todos los ensayos que han demostrado superioridad clínica de ARBs más de otros
agentes eran comparaciones con los BCC o bloqueadores beta que son ya no se
recomienda como agentes de primera línea para el tratamiento de la hipertensión
(2). No hay ensayos disponibles que compararon inhibidores de la ECA con otros
Página
54
fármacos o agentes ningún RAS-bloqueo con diuréticos.
9.9. Enfermedad cardíaca valvular
Recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con valvulopatías
49 y 50.
1. En los adultos con estenosis aórtica asintomática, hipertensión deben ser
yo B-NR tratados
con la farmacoterapia, a partir de una dosis baja y titulando gradualmente
hacia arribasegún sea necesario (1-4).
2. En los pacientes con insuficiencia aórtica crónica, tratamiento de
IIa C-LD la hipertensión sistólica con agentes que no ralentizar el ritmo
cardíaco (es decir, evitar beta
bloqueadores) es razonable (5, 6).

1. La hipertensión es un factor de riesgo para el desarrollo de la estenosis aórtica
(etapa A [por ejemplo, esclerosis aórtica o la válvula aórtica bicúspide]) y la estenosis
aórtica asintomática (etapa B [estenosis aórtica asintomática progresiva]). los
combinación de la hipertensión y la estenosis aórtica, “2 resistencias en serie,”
aumenta la tasa de complicaciones. En los pacientes con estenosis aórtica leve a
moderada asintomática, la hipertensión se ha asociado con la estructura LV más
anormal y aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular (1). No hay evidencia
de quemedicamentos antihipertensivos producirán un grado excesivo de la
hipotensión en pacientes con estenosis aórtica. infusión nitroprusiato en
pacientes hipertensos con estenosis aórtica severa reduce pulmonar y la
resistencia sistémica, con mejoras en el volumen sistólico y diastólico final LV de
presión (2). Por lo tanto, el uso cuidadoso de agentes antihipertensivos para lograr
control de la PA en pacientes con hipertensión y estenosis aórtica es beneficioso.
Aunque no hay ensayos específicos se compararon varias clases de agentes
antihipertensivos, RAS bloqueo puede ser ventajoso debido a los efectos
potencialmente beneficiosos sobre la fibrosis LV (3), de control de la hipertensión,
de reducción de la disnea, y una mejor tolerancia de esfuerzo (4). Los diuréticos
deben utilizarse con moderación en pacientes con pequeñas dimensiones de la
cámara LV. Los bloqueadores beta pueden ser apropiados para pacientes con
estenosis aórtica que han reducido la fracción de eyección, IM previo, arritmias,
o angina de pecho. En los pacientes con estenosis aórtica moderada o grave, la
consulta o co-administración con un cardiólogo se prefiere para la gestión de la
hipertensión.
2. tratamiento vasodilatador puede reducir el volumen del VI y de la masa y mejorar el
rendimiento del VI en pacientes con insuficiencia aórtica (5), pero la mejora de los
resultados clínicos a largo plazo, como el tiempo a la válvula de reemplazo, tenersido
variable (5, 6). Los bloqueadores beta pueden resultar en una mayor período de
llenado diastólico debido a bradicardia, que puede causar el aumento de la
insuficiencia aórtica. La reducción marcada de la PAD puede disminuir la presión
de perfusión coronaria en pacientes con regurgitación crónica grave aórtica (etapa
B [progresiva regurgitación aórtica asintomática] y la etapa C [asintomática AR
grave]). Sin embargo, no hay datos de los resultados para apoyar estas
preocupaciones teóricas.
Página
55
9.10. La enfermedad aórtica
Recomendación para manejo de la hipertensión en pacientes con enfermedad

aórtica
yo CEO 1. Los bloqueadores beta se recomiendan como los agentes antihipertensivos
preferidos en
pacientes con hipertensión y enfermedad de la aorta torácica (1, 2).
Sinopsis
Los aneurismas aórticos torácicos son generalmente asintomáticos hasta que una
persona se presenta con una catastrófica súbitaevento, como una disección o rotura
de la aorta, que es rápidamente fatal en la mayoría de los pacientes (3, 4). La
justificación de la terapia antihipertensiva se basa en gran parte en estudios con
animales y de observación que asocian la hipertensión con disección aórtica (5,
6). ECA que aborden específicamente la hipertensión y la enfermedad de la aorta
no están disponibles, y ensayos en pacientes con hipertensión primaria no
proporcionan información ya sea en el óptimo BP
objetivo o elección de la terapia con fármacos antihipertensivos en pacientes con
aneurisma aórtico torácico, la disección aórtica, o la enfermedad aórtica (7, 8). Un
estudio en 20 seres humanos con hipertensión sugirió que la hipertensión está
asociada con cambios significativos en las propiedades mecánicas de la pared aórtica,
con más de rigidización inducida por deformación enhipertensión que en
normotensión, lo que puede reflejar la destrucción de la elastina y la
predisposición a la disección aórtica en la presencia de hipertensión (9). En un
estudio observacional retrospectivo, alta variabilidad de la PA fue un factor de
riesgo independiente para el pronóstico de la disección aórtica (10).
Recomendaciones para el tratamiento de la disección aórtica aguda se
proporcionan en la Sección 11.2.
1. En los pacientes con disección aórtica crónica, estudios de observación sugieren
menor riesgo para la reparación quirúrgica con la terapia beta-bloqueante (1). En una
serie de pacientes con B disecciones aórticas tipo A y tipo, bloqueadores beta
eranasociado con la mejora de IVAL Surv en ambos grupos, mientras que los
inhibidores de la ECA no mejoró la supervivencia (2).
Página
56

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3.2. Riesgo de por vida de la hipertensión ............................................................................ 23

9.2.2. Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada ................................. 97

15. Las brechas en la evidencia y direcciones futuras ....................................................... 165

2. Sangre de alta Nacional

6.2. Las intervenciones no farmacológicas

7. Evaluación del paciente

7.1. Pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos

Objetivo cardiovascular DAÑO A ÓRGANOS

8.1. Tratamiento farmacológico

8.1.1. El tratamiento farmacológico de la iniciación de BP en el contexto de las

8.1.2. Umbral de tratamiento BP y el empleo de la estimación del riesgo de CVD

Texto de apoyo recomendación específica

Reconocemos la importancia de excluir la hipertensión de bata blanca antes de iniciar el tratamiento

8.1.3. Seguimiento después de la evaluación inicial de BP

8.1.4. Principios generales del tratamiento farmacológico

los mecanismos de acción farmacológico de cada agente es importante. Los regímenes de

Tabla 18. fármacos antihipertensivos orales

 Debe evitarse en el embarazo.

noncardiosele nadolol 40-120 1  Evitar en pacientes con enfermedad de las vías

directo de la aliskiren 150-300 1  No debe usarse en combinación con inhibidores

8.1.5. Objetivo BP para pacientes con hipertensión

8.1.6.1. Elección de monoterapia inicial versus la combinación inicial

8.2. El logro de control de la PA en pacientes individuales

Seguimiento de BP Durante antihipertensivo Drug Therapy

8.3.1. Seguimiento después de iniciar la farmacoterapia antihipertensiva

8.3.2. Seguimiento de las estrategias para mejorar el control de la presión

yo UNA medicamentos para control de la hipertensión deben incluir estrategias

9. La hipertensión en pacientes con comorbilidades

mineralocorticoides) como sea necesario paraademás hipertensión

Con la hipertensión SIHD

reducir la PA a <130/80 mm Hg con

9.1. La insuficiencia cardíaca

9.2.1. Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada

Texto de apoyo recomendación específica

Tratamiento de la hipertensión en pacientes

9.3.1. Después de la hipertensión trasplante renal

Aguda (<6 h de inicio de los

SBP 150-220 mm Hg PAS> 220 mm Hg

SBP bajar con la

9.4.2. Accidente cerebrovascular isquémico agudo

se inicia (1, 2).

Texto de apoyo recomendación específica

Aguda (<72 h de inicio de los síntomas)

Baja SBP a <185 mm Hg y

Mantener BP <180/105 mm Hg PA más

Los colores corresponden a la clase de la Recomendación en la Tabla 1.

9.4.3. Prevención secundaria del ictus

2. Para los adultos que sufren un accidente cerebrovascular o AIT, el

yo B-NR selección de fármacos específicos deberían

Texto de apoyo recomendación específica

Stroke ≥72 h del inicio de los síntomas y el

tratamiento Establecido Establecido

9.5. Enfermedad arterial periférica

accidente cerebrovascular, pero había pocas de tales eventos. Más eventos

como se reconoce en los sistemas de puntuación CHADS2 y CHA2DS2-VASc para el

Texto de apoyo recomendación específica

Recomendación para manejo de la hipertensión en pacientes con enfermedad

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