FACULDADE IBGM

Professora: Iasmine Alves

Recife - 2014
ANTICONVULSIVANTES
 1. O QUE É CONVULSÃO?

 Alteração transitória do comportamento decorrente de

descargas anormais dos neurônios cerebrais.

2. O QUE É EPILEPSIA?
Um distúrbio crônico caracterizado por convulsões
recorrentes, de ocorrência periódica e imprevisível.
 Dependendo do local da descarga primária e da extensão
de sua disseminação, teremos a determinação dos sintomas
que variam desde uma breve redução de atenção até uma
crise convulsiva completa.
 3. CAUSAS DA EPILEPSIA

Primária (idiopática)
Secundária:

Traumas
Neoplasias
Infecções
Acidentes vásculo-cerebrais
 5. ANTICONVULSIVANTES

TIPO DE CRISE ESCOLHA ALTERNATIVA

PARCIAL
Simples Carbamazepina Fenobarbital
Complexas Fenitoína, Valproato Primidona, Gabapentina,
Lamotrigina,
Topiramato
GENERALIZADA
Ausência Valproato, Etossuximida Lamotrigina
Clonazepam
Tônico-clônicas Carbamazepina, Lamotrigina Topiramato
Fenitoína, Valproato Fenobarbital, Primidona
Mioclônicas Valproato Lamotrigina Topiramato
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR
ANTICONVULSIVANTES:
ALVOS MOLECULARES

GABA
 Neurotransmissor inibitório do SNC.

 O GABA atua em dois tipos distintos de receptores: GABAa e

GABAb.

GABAa  localização pós-sináptica

inibição rápida: íon cloreto

GABAb  localização pré e pós-sináptica

inibe os canais de cálcio regulados por voltagem
(reduzindo, assim, a liberação de transmissor)
abre os canais de potássio (reduzindo a excitabilidade
sináptica).
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR
ANTICONVULSIVANTES:
ALVOS MOLECULARES

Canais de Sódio
Responsáveis pela despolarização durante o potencial de
ação.

Canais de Cálcio
Também conhecidos como canais lentos de cálcio,
responsáveis pela excitação das fibras nervosas.
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR
ANTICONVULSIVANTES:
ALVOS MOLECULARES

Receptores Excitatórios

O glutamato  receptores NMDA e AMPA 

modulam um canal de cálcio específico e sua atividade
excessiva associa-se a convulsões.
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR
ANTICONVULSIVANTES
CONVENCIONAIS

Carbamazepina

Mecanismo de ação: Bloqueia os canais de sódio.

Reações adversas: Sedação, turvação visual,
tontura.
Uso clínico: Considerada o fármaco de escolha
para crises tônico-clônicas generalizadas. Pode
ser utilizada junto com a fenitoína em pacientes de
muito difícil controle.
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR
ANTICONVULSIVANTES
CONVENCIONAIS

Valproato

Mecanismo de ação: Potencializa a ação do GABA.

Inibe os canais de sódio.
Reações adversas: Lesão hepática grave, alopecia,
distúrbios gastrointestinais, ganho de peso e
tremores.
Uso clínico: Utilizado em crises de ausência. É
também utilizado para tratamento do distúrbio bipolar
e profilaxia da enxaqueca.
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR
ANTICONVULSIVANTES
CONVENCIONAIS

Fenobarbital

Mecanismo de ação: Potencializa a ação do GABA.

Inibe os canais de sódio e cálcio. Bloqueia glutamato.
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR
MOVOS
ANTICONVULSIVANTES
Lamotrigina

Mecanismo de ação: bloqueio dos canais de

sódio e dos canais de cálcio.

Reações adversas: cefaléia, distúrbios da

concentração, tontura, rash e visão turva.

Uso clínico: utilizada nas crises tônico-clônicas

generalizadas, crises parciais e de ausência.
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR

NOVOS ANTICONVULSIVANTES

Gabapentina

Mecanismo de ação: bloqueio dos canais de

cálcio. Acredita-se que também aumenta a
produção do GABA.
Reações adversas: Sonolência, tontura e ganho
de peso.
Uso clínico: utilizada como droga adjuvante no
tratamento de crises parciais.
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR

NOVOS ANTICONVULSIVANTES

Topiramato

Mecanismo de ação: atua em todas as esferas:

bloqueia canais de sódio e cálcio, potencializa a
transmissão gabaérgica e inibe o glutamato.
Reações adversas: tontura, nervosismo, distúrbios
cognitivos, perda de apetite e peso, parestesias.
Uso clínico: como adjuvante nas crises parciais.
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR

NOVOS ANTICONVULSIVANTES

Oxicarbazepina

Mecanismo de ação: bloqueio dos canais de sódio e

cálcio.
Reações adversas: Sedação, tontura e
hiponatremia (dose-dependente). Alteração
cognitiva também pode estar presente (memória)
Uso clínico: utilizada nas crises tônico-clônicas
generalizadas e crises parciais.
ESTABILIZADORES DO
HUMOR
1. TRANSTORNO BIPOLAR OU DOENÇA MANÍACO-
DEPRESSIVA

MANIA

HIPOMANIA

DEPRESSÃO
 2. TRANSTORNO BIPOLAR OU DOENÇA MANÍACO-
DEPRESSIVA

MANIA
Humor para cima, exaltação,
alegria exagerada e
duradoura; irritabilidade.

Agitação, inquietação física e

mental.

 da energia, da produtividade,
começar muitas coisas e não
conseguir terminar.
 2. TRANSTORNO BIPOLAR OU DOENÇA MANÍACO-
DEPRESSIVA

MANIA

Pensamentos acelerados,
tagarelice, distraibilidade.

Ideias grandiosas, gastos

excessivos.

Erotização,  desejo e
atividade sexual
 2. TRANSTORNO BIPOLAR OU DOENÇA MANÍACO-
DEPRESSIVA

MANIA

Desinibição,  contato social,

comportamento inadequado e
provocativo, agressividade
física e/ou verbal

Insônia e  da necessidade de
sono

Delírios e/ou alucinações

2. TRANSTORNO BIPOLAR OU DOENÇA MANÍACO-
DEPRESSIVA

HIPOMANIA

Dificuldade para paciente e familiares

identificarem
Mesmos sintomas da mania, com menor
gravidade, menor duração. Menor grau de
aceleração psíquica
Dificuldade diagnóstica
 2. TRANSTORNO BIPOLAR OU DOENÇA MANÍACO-
DEPRESSIVA

DEPRESSÃO

Tristeza, angústia, sensação de vazio.

Irritabilidade, desespero.

Pouca ou nenhuma capacidade em sentir

prazer.

Cansaço, desânimo, falta de energia.

Falta de interesse, iniciativa e vontade.

Pessimismo, pensamentos negativos.

 2. TRANSTORNO BIPOLAR OU DOENÇA MANÍACO-
DEPRESSIVA

DEPRESSÃO

- Insegurança, baixa auto-estima,

medo.
- Diminuição da libido.
- Diminuição ou aumento do
apetite.
- Insônia ou excesso de sono.
- Dores difusas pelo corpo.
- Alucinações ou delírios.
2. TRANSTORNO BIPOLAR OU DOENÇA MANÍACO-
DEPRESSIVA
ESTADO MISTO

Sintomas depressivos e Pode sentir-se deprimido

maníacos associados pela manhã e ao longo do
dia tornar-se eufórico, ou
vice-versa
O paciente pode sentir-
se agitado, acelerado,
inquieto e ao mesmo Agitação, insônia, alteração
do apetite
tempo angustiado, com
desesperança e ideias
de suicídio Alucinações e delírios

Ideação suicida
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR

Manutenção da estabilidade do humor, não

sendo essencialmente anti-depressivas nem
sedativas.

Internacionalmente: o Lítio, a Carbamazepina

e o Ácido Valpróico.
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR

Indicação: Transtornos Afetivos Bipolares e os

Episódios de Mania (euforia) ou de hipomania.

Sem os estabilizadores do humor:

anti-depressivos  crises de euforia
sedativos  depressão

Não curam  previnem das oscilações entre a

euforia e depressão tão comuns no transtorno.
 ESTABILIZADORES DO
HUMOR CONVENCIONAIS:

LÍTIO

CARBAMAZEPINA

ÁCIDO VALPRÓICO
 Novos anticonvulsivantes no
tratamento do transtorno do humor
bipolar
LAMOTRIGINA

GABAPENTINA

TOPIRAMATO

OXCARBAZEPINA
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR

LÍTIO

Li2CO3 Carbolitium®

- Administrado sob cuidadosa vigilância médica

- Doses terapêuticas muito próximas das doses

tóxicas

- Dosagens sanguíneas periódicas de lítio

(toxicidade)
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR

LÍTIO

• Uso
Controle do ânimo em transtorno bipolar

• Ação
Impedem oscilações do humor, independentemente
da etiologia

• Efeitos adversos
Enjôo, tremores = efeitos colaterais mais comuns
 4. ESTABILIZADORES DO HUMOR
LÍTIO

MECANISMO DE AÇÃO DO LÍTIO (hipóteses):

Mais aceita  Modulação do balanço entre atividades

excitatórias e inibitórias – neuroproteção
 TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO

Psicoterapia
Interpessoal
Encontros psicoeducacionais
Familiar

Controle dos ritmos biológicos

Apoio psicossocial
 TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO

Lidar com estressores

Mudança no estilo de vida

Qualidade de vida, bem-estar

Lidar com preconceito e estigma

Adesão ao tratamento
 FÁRMACOS
ANTIPARKINSONIANOS
 1. PARKINSONISMO

 Degeneração das células dopaminérgicas situadas

na substância negra.

 Falta ou diminuição de dopamina: afeta os

movimentos, provocando vários sintomas.

 Incidência: 1 % das pessoas com mais de 65 anos

geralmente a partir dos 50 anos
 2. SINTOMAS DO PARKINSONISMO

 Bradicinesia (lentidão no início dos movimentos)

 Tremor no repouso (dedos ou mãos, mas também
queixo, cabeça ou pés)
 Rigidez muscular (braços, pernas e até pescoço)
 Postura anormal (ombros encolhidos e inclinados
para frente, devido à alteração no tônus muscular)
 Andar arrastando os pés
 Expressão facial vazia
 Discurso prejudicado
 Inabilidade para realizar tarefas práticas
2. SINTOMAS DO PARKINSONISMO

Postura e andar comprometidos

 3. FASES DO PARKINSONISMO

• Envolve só um lado do corpo

1

• Envolve os dois lados do corpo

2

• Dificuldade significativa no
3 equilíbrio e andar

• Imobilidade completa
4
4. ALTERAÇÕES NEUROQUÍMICAS DO PARKINSONISMO

ACETILCOLINA DOPAMINA

Desequilíbrio entre acetilcolina e dopamina

devido a degeneração de células na
substância negra, predominando ações de
excitação da acetilcolina.
 5. CAUSAS DO PARKINSONISMO

Primária
• Doença de Parkinson idiopática

Secundária
• Causada por:
 Infecções do SNC: encefalites virais, AIDS;
 Intoxicações: cianeto, manganês, mercúrio;
 Induzida por medicamentos: Lítio, metoclopramida,
cinarizina, antipsicóticos. Esse tipo é chamado de
Parkinsonismo medicamentoso.
 Tumores cerebrais;
 6. FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS

Anticolinérgicos
Centrais Substâncias
Dopaminérgicas Anti-
histamínicos
 6. FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS
ANTICOLINÉRGICOS
CENTRAIS

 Representantes:
 Triexifenidil (Artane)
 Biperideno (Akineton)
 Metixeno (Tremaril)

 Aliviam a rigidez muscular e os tremores.

 Pouca influência na acinesia ou bradicinesia: a cinesia é
função da dopamina.
 Doença de Parkinson inicial ou como adjuvante (auxiliar)
na terapia dopamimética.
 Bloqueiam os receptores colinérgicos centrais
 6. FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS
SUBSTÂNCIAS
DOPAMINÉRGICAS

Precursor dopaminérgico

Inibidores da dopa descarboxilase

Agonistas dos receptores da dopamina

Liberadores da dopamina

Inibidores da MAO-B

Inibidores da COMT
 6. FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS
SUBSTÂNCIAS
DOPAMINÉRGICAS

PRECURSOR DOPAMINÉRGICO

 Representante:
 L-DOPA

 1ª linha de tratamento
 Aumenta a oferta de dopamina no SNC
 Alivia a bradicinesia e a rigidez, mas pouco age sobre os
tremores.
6. FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS
Metabolismo da L-Dopa
 6. FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS
SUBSTÂNCIAS
DOPAMINÉRGICAS

INIBIDORES PERIFÉRICOS DA DOPA-DESCARBOXILASE

 Representantes:
 Benzerazida (Associada com L-Dopa: Prolopa);
 Carbidopa (Associada com L-Dopa: Sinemet );

 Diminuem a conversão periférica da L-Dopa,

aumentando sua chegada no SNC;
 Não atravessam barreira hemato-encefálica (BHE).
 6. FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS
SUBSTÂNCIAS
DOPAMINÉRGICAS

AGONISTAS DOS RECEPTORES DE DOPAMINA

 Representantes:
 Bromocriptina (Parlodel);
 Pergolida (Permax);

 Podem ser mais eficazes que a L-Dopa nos

estágios avançados da Doença de Parkinson
 6. FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS
SUBSTÂNCIAS
DOPAMINÉRGICAS

LIBRADORES DE DOPAMINA

 Representante:
 Amantadina (Mantidan)

 Mecanismo sugerido: aumento da liberação ou

diminuição receptação de dopamina
 Terapia Inicial de Doença de Parkinson leve ou
adjuvante em alguns pacientes
 6. FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS
SUBSTÂNCIAS
DOPAMINÉRGICAS

INIBIDORES DA MAO-B

 Representante:
 Selegilina (Niar, Deprilan, Jumexil)

 Em doses terapêuticas, causa inibição apenas de

MAO-B.
 Usada na Doença de Parkinson leve, inicial
 6. FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS
SUBSTÂNCIAS
DOPAMINÉRGICAS

INIBIDORES DA COMT

 Representante:
 Tolcapone (Tasmar);
 Entacapone (Compam)

 Tolcapone  meia-vida mais longa e inibição

central e periférica da COMT;
 Entacapone  inibição periférica da COMT.
 6. FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS

ANTI-HISTAMÍNICOS

 Representante:
 Prometazina (Fenergan)
 Difenidramina (Benadryl, Polaramine)

 Discreto efeito antiparkinsoniano

 Efeito sedativo
 Pouca expressão no tratamento de Parkinson primário
 Útil nos quadros desencadeados por neurolépticos
(antipsicóticos).
TRATAMENTO DE
ALZHEIMER
 1. DOENÇA DE ALZHEIMER

 Doença neurodegenerativa  5 a 10 anos de

forma progressiva e inexorável.

 Demência  alteração global e persistente do

funcionamento cognitivo, suficientemente grave
para ter repercussões na vida profissional, social e
familiar do indivíduo.
 1. DOENÇA DE ALZHEIMER

Segundo a OMS, a demência caracteriza-se por

“uma diminuição progressiva da memória e da
capacidade de ideação suficientemente marcada
para limitar as atividades da vida cotidiana, que
tenha surgido pelo menos há 6 meses e associada a
uma perturbação de uma das seguintes funções:
linguagem, cálculo, avaliação, alteração do
pensamento abstrato, praxia, gnosia ou
modificação da personalidade”.
 2. FATORES QUE PREDISPÕEM À D.A.

 IDADE: Único fator de risco bem conhecido e

universalmente aceitoPrevalência passa de 0,7% aos 60 a 64
anos de idade para cerca de 40% nos grupos etários de 90 a
95 anos.

 SEXO: Mulheres são mais afetadas do que os homens,

mas.

 ESCOLARIDADE
 3. ASPECTOS CLÍNICOS DA D.A.

A doença de Alzheimer caracteriza-se por três fases:

 Fase Inicial: fase assintomática, é impossível

precisar a duração desta fase;

Fase Declarada: fase sintomática e pré-demencial;

Fase Terminal: fase demencial;

 4. TRATAMENTO DA D.A.

 Plurimodal: estratégias medicamentosas e não

medicamentosas.
 4. TRATAMENTO DA D.A.

Medicamentos utilizados nas fases inicial a

intermediária:

 Eranz (Donezipil)
 Excelon (Rivastigmina)‫‏‬ Inibidores da
 Reminyl (Galantamina)‫‏‬ Acetilcolinesterase
 Cognex (Tacrina)‫‏‬

Efeitos positivos: Cognição e comportamento

Efeitos adversos: Efeitos gastrintestinais
 4. TRATAMENTO DA D.A.

Medicamento utilizado nas fases intermediária a

Avançada

 Ebix (Memantina)‫‏‬ Antagonista do

glutamato

Efeitos positivos: Cognição, comportamento e desempenho global

Efeitos adversos: Fraqueza, confusão e dor de cabeça
 4. TRATAMENTO DA D.A.

Mecanismo de Ação da Memantina

 Glutamato: encontrado em regiões associadas às

funções cognitivas e memória
excitotoxina: níveis elevados por períodos
prolongados;
 Memantina: antagonista dos receptores NMDA;
 Ação neuroprotetora contra a ativação excitotóxica de
receptores de glutamato
 4. TRATAMENTO DA D.A.

Tratamento Não Farmacológico:

• Geriatria / Odontogerontologia;
• Reabilitação Cognitiva;
• Apoio Psicogerontológico para os cuidadores e familiares;
• Atividade Física;
• Fisioterapia;
• Terapia Ocupacional;
• Musicoterapia;
• Arte-terapia;
• Fonoaudiologia;
• Terapia ambiental / Pet-terapia;
• Terapia da orientação para a realidade;
ANTIPSICÓTICOS
• Psicose - estado no qual o indivíduo
perde o contato com a realidade:
▫ alucinações
▫ ilusões
▫ delírios
▫ transtornos do pensamento formal
 Esquizofrenia

Sintomas positivos: delírios, Sintomas negativos:

alucinações, distúrbios do isolamento social,
pensamento. comprometimento das
emoções
 Esquizofrenia

 Incidência cerca 1% população

 Hipótese – hiperatividade da dopamina  aumento
de receptores de dopamina no sistema límbico.
 Há algumas evidências de participação de 5 HT
(serotonina).
Antipsicóticos

São medicamentos inibidores das funções psicomotoras

Excitação e agitação.

Atenuam distúrbios psicóticos

delírios alucinações
 2. Antipsicóticos – Classificação

Antipsicóticos típicos

-Sedativos  sedação.
Indicação: agitação psicomotora
Representantes: clorpromazina, levomepromazina, sulpirida,
tioridazina, trifluoperazina, amisulpirida.

-Incisivos  remoção de delírios e alucinações. capacidade de

sedação.
-Representantes: haloperidol, penfluridol, flufenzina, fenotiazina.

Antipsicóticos atípicos
Representantes: amisulpirida, clozapina, olanzapina, quetiapina,
risperidona, zuclopentixol
 2. Antipsicóticos – Classificação

2.1 Antipsicóticos Típicos

• Bloqueiam receptores D2(dopamina) principalmente.
• Atuam sobre os sintomas positivos como alucinações e
delírios, e agitação.
• Dose terapêutica X dose tóxica: intervalo grande, drogas
seguras.
• Efeitos adversos: tremores(parkinsonismo), sialorréia,
distonias, sedação.
 2. Antipsicóticos – Classificação

2.2 Antipsicóticos Atípicos

• Atuam sobre receptores de dopamina e serotonina (5Ht2).

• São eficazes tanto em sintomas positivos como em
sintomas negativos como retraimento social e afetivo.
• Apresentam menos efeitos adversos extrapiramidais
(tremores, distonias).
• Efeitos adversos mais comuns: diminuição dos glóbulos
brancos do sangue, ganho de peso, sedação, convulsões.