1.

EXAMEN NEUROVASCULAR

El examen físico del paciente con síndrome vascular resulta incompleto si se obvia la
detección de los signos y síntomas no neurológicos:

1. Signos vitales: Presión arterial, pulso, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria

y temperatura corporal.
2. Inspección general
3. Cabeza y Cuello: Signos de neurotrauma (por ejemplo signo de Battle, ojo de
mapache, dolor, deformidad, hemorragia, rigidez de nuca, inspección de ojos,
oídos, nariz.
4. Piel y mucosas: Color, humedad y lesiones (por ejemplo punciones sugestivas de
uso de drogas).
5. Corazón: Ruidos cardíacos, soplos, frotes.
6. Extremidades: Signos de embolización, pulsos periféricos que tienen utilidad
como signos de patología vascular de otros lechos, como valor de enfermedad
angioesclerotica y signo indirecto de patología neurovascular.

Se continúa la exploración con el examen neurológico habitual, evaluando los siguientes

aspectos:

1. Funciones cerebrales superiores:

Estado de conciencia: Se inicia con la observación pasiva y luego se
estimula de forma verbal (suave y luego más alta) llamando al paciente por su
nombre y/o preguntando: ¿Puede usted oírme? Ante la ausencia de una respuesta
en el paciente aparentemente alerta, se aplican estímulos como subirle la mano y
colocarla sobre su cara. En el paciente con ictus que no coopera y no esta alerta
se inspecciona la respuesta al estímulo táctil ligero y finalmente al estímulo
doloroso. Se le sacude suavemente como cuando se intenta despertar a una
persona dormida, todo esto en búsqueda de alguna respuesta.
Atención: pedirle al paciente que abra y cierre los ojos, y luego que apriete
y afloje la mano. El comando verbal se considera cumplido ante un paciente que al
menos intenta realizar la acción.
Lenguaje y pensamiento: Se observa el grado de fluidez o facilidad para
expresarse, si hay disartria, excesivas redundancias y falta de precisión o si las
palabras esenciales se sustituyen con parafasias.
Memoria anterógrada y retrograda, orientación en tiempo, espacio y
persona, capacidad de cálculo y juicio, razonamiento abstracto y reacciones
afectivas.
2. Evaluación de la función cerebelosa: Equilibro, marcha, tono postural,
coordinación motora voluntaria, realización de movimientos rápidos y rítmicos.
3. Evaluación del tono muscular: función conservada o hipotonía.
4. Evaluación de la fuerza muscular: fuerza muscular adecuada o disminuida.
5. Evaluación de la sensibilidad superficial y profunda: La sensibilidad para el
dolor y tacto puede estar conservada, ausente (analgesia) o disminuida
(hipoalgesia).
 6. Evaluación de los reflejos osteotendinosos y cutáneos: Puede haber
normorelfexia, hipo o hiperreflexia.
7. Evaluación de los pares craneales: Anosmia, hiposmia. Alteraciones de
agudeza visual, alteraciones en movimientos oculares, parálisis facial, vértigo.

El examen físico se completa con la evaluación neurovascular:

1. Exploración de pulsos: se lleva a cabo mediante la palpación.

a. Pulso carotideo: Se lleva a cabo en el cuello, a nivel del ángulo de la
mandíbula, por delante del borde anterior del musculo
esternocleidomastoideo, esta onda pulsatil que se percibe a este nivel
corresponde a la carótida primitiva, debe hacerse en ambos lados. Para
explorar con mayor precisión el pulso de la carótida interna se debe palpar
en la región palatina, dentro de la cavidad oral, entre los pilares anteriores
y posteriores del velo del paladar.
b. Pulso temporal superficial: Se percibe justo por delante del trago de la
oreja, Es útil de explorar porque la disminución de amplitud o retardo del
pulso de un lado pueden sugerir la estenosis de la carótida primitiva o
interna.
c. Pulso supraorbitario: Se palpa en el ángulo superointerno de la órbita.
Este pulso puede disminuir en casos de estenosis u oclusión de la carótida
interna.
2. Búsqueda de soplos vasculares: La existencia de un soplo en un lecho vascular
revela la presencia de un flujo turbulento en su interior. El flujo turbulento se puede
producir por un aumento anormal de la velocidad circulatoria (hipertiroidismo,
anemia, fiebre) o bien por una estenosis significativa de un lecho vascular. Las
siguientes situaciones pueden producir soplos:
a. Soplo por Estenosis carotidea: Es bastante característico que el paciente
refiera oírlo, lo que lo hace subjetivo, especialmente en decúbito lateral
generalmente del mismo lado del soplo.

Estos soplos se localizan en área carotidea, supraclavicular, vertebrosubclavia

y globo ocular. Se auscultan con la campana del estetoscopio.

3. Pruebas funcionales: Tienen como fin poner en manifiesto trastornos clínicos que
no se producen espontáneamente.
a. Prueba de la hiperemia vascular: Se le pide al paciente que realice
movimientos activos amplios con sus miembros superiores, primero de un
lado y después del otro durante varios minutos. Esta prueba tiene como
objetivo explorar la existencia de una estenosis subclavia proximal, del lado
que se sospeche una estenosis subclavia, proximal al origen de la arteria
vertebral, podrán producirse síntomas del territorio vertebrobasilar (cefalea,
vómitos, vértigo, mareos).
b. Compresión de la arteria temporal superficial: Esta arteria es la rama de
la carótida externa más accesible a la palpación. La obstrucción de la
arteria carótida externa aumentara el flujo de la carótida interna. Si en la
 carótida interna se ausculta un soplo que se sospecha pueda estar
causando una estenosis de la misma, dicho soplo aumentara de intensidad
si se consigue comprimir la carótida externa sin comprimir la interna. El
aumento de intensidad del soplo puede indicar estenosis carotidea.
c. Compresión carotidea: La compresión manual carotidea puede producir
síntomas en el territorio carotideo. Estos síntomas pueden traducir una
insuficiencia del territorio carotideo del lado contrario al que se realiza la
compresión.
d. Masaje del seno carotideo: Tiene como objetivo poner en manifiesto un
síndrome de hipersensibilidad del mismo (síndrome del seno carotideo).
Puede causar bradicardia e hipotensión. Un paciente con síndrome del
seno carotideo presenta sincopes con rotación de la cabeza.
e. Fondo de ojo: Se pueden observar las siguientes alteraciones.
i. Signos de hipertensión arterial: Adelgazamiento, aumento de
brillo y tortuosidad arteriolares, extravasaciones, hemorragias.
ii. Edema de papila: borramiento de bordes, desaparición de la
excavación papilar.
iii. Embolias de colesterol.

2. Descripcion de las manifestaciones clínicas del síndrome vascular de la

arteria cerebral anterior, medio y posterior
 4. ESTABLECIMIENTO DE LA CLASIFICACIÓN DE LOS ICTUS:

Aterotrombótic
oLacunar
(4,4%)
ISQUÉMIC (12,5%)
Cardioembólico
AC O (68,8%)* (33,5%)
Intraparenquim
V HEMORRÁ atosa (28%)
Subaracnoíde
GICO a (3,3%)
(31,1%)
*14% No se especifica causa.

ENFERMEDADES VASCULARES DE TIPO ISQUÉMICO

“Un ACV Isquémico resulta de un bloqueo de un vaso sanguíneo que interrumpe el

suministro de oxígeno a las células provocando su muerte”.

La gravedad y la magnitud de las consecuencias, dependen del lugar en que ha ocurrido

el bloqueo en el cerebro y de cuán grande ha sido el daño.

CLASIFICACIÓN
 SEGÚN ETIOLOGÍA
El ECV isquémico se clasifica en los siguientes subtipos: arterioesclerótico de gran vaso,
cardioembólico, arteriosclerótico de pequeño vaso, secundario a otras causas y de
etiología incierta.

- Enfermedad vascular cerebral arteriosclerótico de gran vaso:

Es el ECV asociado a una estenosis arterial superior al 50%, la cual se localiza
habitualmente en puntos de ramificación arterial, tales como la unión de la arteria carótida
común con la arteria carótida interna, o los 2cm iniciales de la carótida interna. Otras
localizaciones son el sifón carotideo, el origen de arterias piales como la cerebral anterior,
media y posterior, la arteria subclavia, el origen y porción intradural de la arteria vertebral,
la unión de la arteria vertebral con la arteria basilar o cualquier segmento de la arteria
basilar.
Las estenosis arteriales pueden ser asintomáticas y su riesgo de transformarse en
sintomáticas guarda relación con la composición del material estenosante y con el grado
de reducción de la luz arterial.
Los síntomas se deben preferentemente a la formación de trombos murales en la placa
estenosante que, al desprenderse ocluyen ramas distales de la circulación cerebral
(embolia arterio-arterial). Más raramente, los síntomas traducen una hipoperfusión del
territorio distal a la estenosis. Los infartos embólicos se circunscriben a un territorio pial;
por el contrario, los infartos hemodinámicos se localizan entre dos o más territorios piales
(infartos frontera). No obstante, la localización de un infarto en un territorio frontera no
descarta la existencia de un mecanismo embólico.

- Enfermedad vascular cerebral cardioembólico:

Representa un tercio de los ECV isquémicos, y puede ser secundario a un nutrido grupo
de enfermedades cardíacas cuyo riesgo embólico es alto o medio. Este riesgo embólico
individual debe tenerse en cuenta a la hora de establecer el tratamiento más adecuado.

- Enfermedad vascular cerebral arteriosclerótico de pequeño vaso (infarto

lacunar):
Los infartos lacunares o lagunas, son áreas necróticas de menos de 15mm ubicadas en el
territorio de arterias perforantes de 100 a 400um de diámetro que irrigan la sustancia
blanca de los hemisferios cerebrales, los núcleos grises subcorticales, el diencéfalo o el
tronco cerebral. Representan el 20% de los ECV isquémicos y la anomalía arterial
subyacente más frecuente es una placa de microateroma asentada en el origen o tercio
proximal del vaso perforante. La hipertensión arterial y la diabetes mellitus son las causas
de infarto lacunar más frecuentes, y es excepcional el origen secundario a émbolos
cardíacos y arteriales, enfermedades hematológicas o vasculopatías diversas.

- Enfermedad vascular cerebral secundario a otras causas:

El ECV isquémico puede asociarse a un largo listado etiológico, especialmente en adultos
jovenes sin factores de riesgo vascular. Destacan por su relativa frecuencia la disección
arterial, la displasia fibromuscular, la dolicoectasia y el síndrome antifosfolipídico. Una
disección consiste en la formación traumática o espontánea de un hematoma subintimal o
subadventicial que, al estenosar la luz arterial, facilita la estasis sanguínea y la embolia
arterio-arterial. Puede afectar a cualquier arteria, aunque predomina en la porción
extracraneal de las arterias carótida interna y vertebral.

La displasia fibromuscular es una entidad de causa desconocida marcada por destrucción

del tejido elástico arterial, adelgazamiento de la capa media, hiperplasia de la musculatura
lisa y fibrosis medial y adventicial. Predomina en la porción extracraneal de las arterias
carótida interna y vertebral. Los síntomas se originan por vasoconstricción, embola
plaquetaria o disección.
La dolicoectasia consiste en la elongación y tortuosidad de una arteria, preferentemente la
arteria basilar, que produce síntomas por embolia arterio-arterial o por compresión del
tronco cerebral o de los pares craneales.

El síndrome antifosfolipidico consiste en la presencia de anticuerpos generalmente del

IgG que, dirigidos contra los fosfolipidos, facilitan la trombosis de la superficie de las
válvulas cardíacas (cardioembiala) o de las paredes arteriales y venosas (trombosis in
situ). Predomina en mujeres jóvenes, especialmente con historia de abortos a repetición
(trombosis plaquetaria) o de trombopenia.

- Enfermedad vascular cerebral de etiología incierta:

El 30-40% de los ECV isquémicos obedece a una causa no identificada en un estudio
diagnóstico completo. La falta de certeza diagnóstica puede deberse también a la
detección en el mismo paciente de más de una etiología. Un ejemplo sería la presencia de
una fibrilación auricular y una estenosis arterial superior al 50%. Este tipo de infartos
recurren con menor frecuencia.

Recordar: Cuando es TROMBÓTICO es subagudo y se agrava durante el día el déficit

neurológico y cuando es EMBOLICO es agudo y súbito.

 SEGÚN LA FORMA CLÍNICA

- Accidente o ataque isquémico transitorio (AIT):
Es la disfunción encefalovascular aguda que se resuelve o desaparece espontáneamente
en forma completa en no más de 24 horas.

En la mayoría de los casos, el paciente es examinado luego de que han desaparecido los
síntomas. Como un alto porcentaje de estos pacientes pueden repetir estos accidentes o
sufrir un accidente constituido a corto plazo, se impone en toda persona que haya sufrido
un AIT el estudio neurovascular. Es importante destacar que, a pesar de su resolución
clínica completa, el 20% o más de los AIT muestran lesiones en la TAC, estas lesiones
son generalmente de tipo lacunar. Muchos de los AIT coinciden con crisis hipertensivas
que se asocian a ese tipo de lesión. Por lo general es de origen trombótico.

Caso clínico: “Paciente mayor, hipertenso con dificultad para articular la palabra, perdió
la fuerza muscular en la mitad del cuerpo, se orinó y desmayó. Posterior a unos minutos
el paciente está aparentemente sano, se recupera sin secuelas”

- Deficit neurológico isquémico reversible (DNIR o RIN):

Es una disfunción encefalovascular aguda que desaparece o se resuelve
espontáneamente en un término mayor que el de 24 horas, generalmente en pocos días
(7-14 días).

- ICTUS constituido, establecido o completado:

Es una disfunción encefalovascular aguda que se desarrolla rápidamente, los síntomas
duran más de 24 hrs, prolongándose a la semana.
En estos casos, el pronóstico (y tratamiento) dependerá del tamaño y localización de la
lesión, y de la importancia y localización de las lesiones vasculares.

- ICTUS en evolución:
Es una disfunción encefalovascular aguda que se instala gradualmente o en etapas y
progresa de este modo a lo largo de 24 horas o más.

En este caso el paciente, y a veces el médico, ve como su trastorno se va agravando a

los largo del día. A veces el mismo puede comenzar, por ejemplo, con parestesias en
miembro superior y cara que desaparecen, para reaparecer más tarde unidas a sensación
de leve pérdida de fuerza en esas regiones. Esto puede volver a desaparecer para
reaparecer más tarde en forma más intensa, agregándose entonces síntomas en el
miembro inferior. Así sucesivamente, en una serie de idas y venidas, el paciente puede
terminar al final del día por encontrarse con una hemiplejía constituida.

Estos son los casos más dramáticos, porque son aquellos que el médico, al asistir a su
instalación gradual, puede eventualmente lograr revertir, si efectúa un rápido estudio y
decisión terapéutica de la situación del paciente.

ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES HEMORRAGICOS

“Disrupción de sangre en el parénquima cerebral, en el sistema ventricular o en el

espacio subaracnoideo”.

Enfermedad grave, con elevada mortalidad y secuelas. Supone 15 - 20% de todos los
ICTUS.

 CLASIFICACIÓN:
- Hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa (hematomas profundos):
Es una colección de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no
traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial. Asientan en regiones putaminal o
putámino-capsular, pudiendo extenderse hacia la capsula externa y claustro o hacia el
istmo del temporal. Otros hematomas profundos se observan en regiones talámicas.
Estos hematomas tienen frecuentemente extensión ventricular.
Supone el 10% de todos los ictus. Mortalidad elevada (20%-50%). Importantes secuelas:
sólo 1/5 de los supervivientes será independiente a los 6 meses.

ETIOLOGIA LOCALIZACION* EDAD

Hipertensión arterial (40-70%) Ganglios de la base, Mayores de 45 años
cerebelo, tronco,
sustancia blanca subcortical

Malformaciones vasculares (4- Lobares Jóvenes

10%)
Angiopatía amiloidea (5-10%) Lobares Ancianos
Tumores cerebrales (2-10%) Atípicas

Anticoagulación, fibrinolisis (9- Lobares Ancianos

14%)
Drogas simpaticomiméticas Jóvenes

Indeterminada (10%)

× CAUSAS
o Hipertensión arterial: Es la causa más frecuente de hemorragia cerebral. Todo
paciente que no tenga una malformación vascular y sufra una hemorragia cerebral
es casi siempre hipertensos. La hemorragia se produce por ruptura de la pared
arterial como consecuencia del aumento de la presión endovascular.

o Malformaciones vasculares: Producen hemorragias por ruptura de las mismas.

Las que más frecuentemente causan hemorragias por ruptura son los aneurismas
arteriales. Estos se producen como consecuencia de un trastorno congénito de la
capa media de la pared arterial, que causa una mayor laxitud de las mismas y una
dilatación secundaria con ruptura eventual. Los aneurismas asientan como mayor
frecuencia en las zonas de la bifurcación arterial. Se los observa en las arterias
cerebral y comunicante anteriores, cerebral media y comunicante posterior, en su
punto de origen de la carótida interna.

o Malformaciones arteriovenosas congénitas. Estas pueden observarse en

cualquier punto del árbol vascular encefálico. Su tamaño puede aumentar si, como
consecuencia de la malformación, se acrecienta el cortocircuito entre el sector
arterial (de alta presión) y el sector venoso (de baja presión) de los vasos de la
malformación. Disminuyendo el gradiente arteriovenoso, la malformación crece y
en un momento dado puede producirse la ruptura de los vasos que la conforman.
Es frecuente, que las malformaciones arteriovenosas causen síntomas de
irritabilidad cortical (epilepsia focal) antes de una primera hemorragia.

o Angiopatía amilode (amiloidosis de la pared de los vasos encefálicos) como

causa de hemorragia cerebral espontánea. Estas hemorragias asientan en las
áreas corticales o cortico-subcorticales lobares parieto-occipitales, porque las
angiopatía se produce esencialmente en los vasos de la sustancia gris de esas
regiones. Se sospecha cuando se produce un hematoma de esta localización en
pacientes no hipertensos, asimismo, suele observarse un cuadro de demencia
asociado.
 × CLINICA:
o Casi siempre se manifiestan cuando el paciente está despierto y, en ocasiones,
cuando está sometido a alguna tensión.
o Deficiencia neurológica focal de comienzo brusco. Esta deficiencia empeora
durante los 30-90min siguientes y se acompaña de un nivel de vigilia cada vez
más reducido. La causa más frecuente en las primeras 24h es el aumento en el
tamaño del hematoma, mientras que a partir de las 24h suele atribuirse al edema
perihematoma.
o Las convulsiones son poco frecuentes, con mayor prevalencia en los hematomas
lobares que en los profundos.
o Signos de hipertensión intracraneal como cefalea y vómito.
o En pacientes con invasión ventricular pueden presentarse signos meníngeos.
o La hemiplejía contralateral constituye el signo “centinela”.
o En casos leves, la cara se desvía hacia un lado, el lenguaje es entrecortado, los
brazos y las piernas pierden fuerza progresivamente y los ojos se desvían hacia el
lado contrario de la hemiparesia  extremidades flácidas o presentan rigidez en
extensión.
o En los casos leves, el edema que se acumula en el tejido cerebral adyacente
provoca deterioro progresivo a lo largo de 12-72 horas.
o Cuando la hemorragia es abundante la somnolencia degenera en estupor a
medida que aparecen los síntomas de compresión de la parte superior del tronco
encefálico  coma.

- Hemorragia subaracnoidea:
Es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo, situado
entre la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo. Se
denomina HSA primaria cuando el sangrado se inicia en dicho espacio; secundaria
cuando procede de otro espacio meníngeo, el parénquima cerebral o el de sistema
ventricular, y espinal cuando se inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular.

Tiene una incidencia de 10-15 nuevos casos por cada 100.000hab y año. Representa
entre el 5%-10% de todas las enfermedades vasculares cerebrales. La incidencia de HSA
es mayor en el sexo femenino y predomina entre los 40-60 años, aunque puede ocurrir en
edades extremas.

× CAUSAS:
o Los aneurismas arteriales (85%) son las principales causas de la HSA
espontánea. Los aneurismas saculares son los más frecuentes, localizados en
áreas de bifurcación de las grandes arterias de la base del cráneo, como la unión
entre las arterias comunicante anterior y cerebral anterior, comunicante posterior y
carótida interna (Poligono de Willis), bifurcación de los troncos principales de la
arteria cerebral media, o en la punta de la arteria basilar.
o Las malformaciones vasculares son la causa de HSA en el 5-6% de los casos
(aneurisma arteriovenoso, angioma cavernoso, angioma venoso, telangiectasia
capilar).
o Alteración de la coagulación: trastorno de la coagulación, tratamiento
anticoagulante, leucemia, coagulación intravascular diseminada).
o Otras alteraciones de la pared vascular: arteriosclerosis, arteriopatía no
inflamatoria (disección, amiloide, moya-moya), inflamación (fiebre reumática),
infección (endocarditis, sepsis, meningitis, encefalitis), tóxicos y drogas (cocaína,
anfetaminas).
o Tumor intracraneal o espinal, primario o metastásico.

× CLINICA
o Puede estar precedida en un 20-30% de los pacientes de síntomas prodrómicos
que orientan sobre la existencia y la localización de un aneurisma.
o Una cefalea centinela intensa, sin síntomas o signos de focalidad neurológica,
puede preceder en días o semanas a una HSA grave.
o El síntoma inicial más frecuente es una cefalea brusca, muy intensa, localizada o
generalizada, espontanea en la mayoría de pacientes, o desencadenada por un
esfuerzo físico (20%); generalmente se irradia a la columna vertebral.
o Náuseas, vómitos.
o Agitación, confusión, disminución transitoria del nivel de conciencia, crisis
epilépticas.
o Sintomas neurológicos focales: paresia, hipoestesia, afasia, alteración visual,
diplopía y ataxia.
o Rigidez de la nuca, acompañada o no de los signos de de Kernig y Brudzinski;
puede estar ausente en los pacientes en coma.
o Síntomas de origen pseudotumoral: parálisis compresiva del III par craneal en
aneurismas de AcoP; Parálisis del VI par craneal; Defectos visuales campimétricos
(nervio óptico y quiasma).
o Soplo orbitario o en la superficie del cráneo (malformación arteriovenosa)
o Al fondo de ojo: edema de papila y hemorragia prerretiniana o subhialoidea en la
capa más superficial de la retina.
o Hipertermia, leucocitosis, hiperglucemia, alteraciones electrocardiográficas y un sx
de inmunodepresión en relación con el aumento de catecolaminas por el estrés
producido por la HSA.
o Según cuales sean la alteración de la conciencia, el sx meníngeo y el déficit foca,
la HSA se clasifica en cinco grados:

5. RECONOCIMIENTO DE LOS DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES REFERENTES A SINDROMES

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