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DE
GUAYAQUIL
PILOTO DE
ODONTOLOGÍA
ANATOMIA
PATOLOGICA E INTEGRANTES:
BRIGITTE ERAS
HISTOPATOLOGIA NICOLE CALDERON
BERENICE RIOFRIO
UNIDAD 2
PAULETTE GUTIERREZ
GRUPO 2
ALEXANDER PALACIOS
PARALELO 4/1
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
MISIÓN
Es un centro del saber que genera, difunde y aplica el conocimiento, habilidades y destrezas,
con valores morales éticos y cívicos, a través de la docencia, investigación y vinculación con
VISIÓN
Hasta el 2015, la UG será un centro de formación superior con liderazgo y proyección nacional
2
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
MISIÓN
superior con alto grado de excelencia académica e interdisciplinaria en salud, que a través de
para la resolución de los problemas de salud buco dental, coordinando programas de salud,
VISIÓN
relación con el resto del organismo, a través de la capacitación permanente mediante programas
3
PERFIL DE EGRESO
TÍTULO A OBTENER:
Odontólogo.
DURACIÓN DE LA CARRERA:
DESCRIPCIÓN:
El postulante que desee vincularse con la carrera de Odontología deberá ser bachiller en
trabajo social y trabajo en equipo, deberá tener una buena comprensión del comportamiento
frente a las necesidades psicosociales de los demás, estableciendo empatía con el ser humano,
PERFIL PROFESIONAL
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liderazgo, aplicando normativas legales, de bioseguridad, medioambientales y de ergonomía
– Técnicas clínicas quirúrgicas sobre tejidos duros y blandos de la cavidad bucal para
ÁREAS DE FORMACIÓN
– Área Básica.
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INDICE
6
ANOMALIAS DE FORMA DURANTE LA MORFOGÉNESIS DENTARIA
............................................................................................................................. 19
ANOMALÍAS DE FORMA TOTALES: ............................................................................ 19
CONOIDISMO:................................................................................................................ 19
TAURODONTISMO ....................................................................................................... 20
DIENTE INVAGINADO O “DENS IN DENTE” ........................................................... 20
SINDESMO CORONO-RADICULAR ........................................................................... 22
ANOMALÍAS DE FORMA CORONARIAS ..................................................................... 22
CÚSPIDES ACCESORIAS ............................................................................................. 22
ESPOLONES DEL ESMALTE ....................................................................................... 23
DIENTE DE HUTCHINSON Y MOLARES EN MORA ............................................... 24
OTRAS ANOMALÍAS .................................................................................................... 24
ANOMALÍAS DE FORMA RADICULARES ................................................................... 24
PERLAS DEL ESMALTE ............................................................................................... 25
RAÍCES SUPERNUMERARIAS O ACCESORIAS ...................................................... 25
ANOMALIAS DE TAMAÑO DURANTE LA MORFOGÉNESIS DENTARIA
............................................................................................................................. 26
MICRODONCIA ................................................................................................................. 27
MACRODONCIA................................................................................................................ 28
ANOMALIAS EN LA ESTRUCTURA DENTAL DURANTE LA
MORFOGENESIS DENTAL ............................................................................. 29
ORIGEN GENÉTICO DE LAS ANOMALÍAS DENTARIAS .......................................... 30
ALTERACIONES GENÉTICAS DE LA AMELOGÉNESIS ............................................ 32
AMELOGÉNESIS IMPERFECTA NO SINDRÓMICA .................................................... 33
SÍNDROMES ASOCIADOS CON AMELOGÉNESIS IMPERFECTA E
HIPOPLASIAS DEL ESMALTE .................................................................................... 33
Síndrome trico-dento-óseo ............................................................................................... 34
Síndrome de Jalili ............................................................................................................. 34
Síndrome de Kohlschüttere-Tön ....................................................................................... 35
Síndrome de McGibbon.................................................................................................... 35
Raquitismo tipo II resistente a la vitamina D ................................................................... 35
Raquitismo tipo I dependiente de la vitamina D .............................................................. 35
Síndromes autoinmunes poliglandulares .......................................................................... 36
Síndrome óculo-oto-dental o globodoncia ....................................................................... 36
Síndrome óculo-facio-cardio-dental (OFCD .................................................................... 37
Síndrome de Christ-Siemens-Touraine (displasia ectodérmica hipohidrótica-anhidrótica):
.......................................................................................................................................... 38
Síndrome de Ellis-Van Creveld ........................................................................................ 38
Síndrome de Hallermann-Streiff-François o síndrome óculo-mandíbulo-facial .............. 39
ALTERACIONES GENÉTICAS DE LA DENTINOGENESIS ........................................ 39
ALTERACIONES GENÉTICAS NO SINDRÓMICAS DE LA DENTINOGÉNESIS ..... 40
Dentinogénesis imperfecta tipo II (DI-II .......................................................................... 40
Dentinogénesis imperfecta tipo III (DI-III) ...................................................................... 41
Displasia dentinaria tipo I (DD-I) ..................................................................................... 42
Displasia dentinaria tipo II (DD-II) .................................................................................. 42
7
Síndromes hereditarios asociados a dentinogénesis imperfecta y a displasias de la dentina
.......................................................................................................................................... 42
Dentinogénesis imperfecta asociada a osteogénesis imperfecta (DI-I ............................. 43
Síndrome de Ehlers-Danlos (SED .................................................................................... 43
Síndrome de Goldblatt ...................................................................................................... 44
Displasia inmuno-ósea de Schimke .................................................................................. 44
Calcinosis tumoral hiperfosfatémica familiar................................................................... 44
Raquitismo hipofosfatémico familiar resistente a la vitamina D o síndrome de Albright44
Síndrome de Seckel .......................................................................................................... 45
ANOMALÍAS DE COLOR DURANTE LA MORFOGÉNESIS DENTARIA 45
ANOMALIAS DE COLOR ................................................................................................. 45
ALTERACIONES GENÉTICAS NO SINDRÓMICAS DE LA DENTINOGÉNESIS ..... 46
DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA TIPO II (DI-II) ..................................................... 46
DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA TIPO III (DI-III) .................................................. 47
DISPLASIA DENTINARIA TIPO I (DD-I) .................................................................... 47
DISPLASIA DENTINARIA TIPO II (DD-II) ................................................................. 48
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 49
ANEXOS............................................................. Error! Bookmark not defined.
GLOSARIO.......................................................................................................................... 51
REACTIVOS ....................................................................................................................... 54
8
ETIOPATOGENIA DE LAS ANOMALIAS DEL DESARROLLO DENTAL,
Etiopatogenia
Para conocer esta peculiar anormalidad en la erupción de los dientes debe buscarse su causa
primaria, desde el origen de la especie humana como inicia la evolución. (Donsdo,2016)
Los antropólogos afirman que el desarrollo constante del cerebro humano agranda su caja
craneana a expensas de los maxilares, provocando en el hombre moderno la disminución en el
número de los dientes.
Hooton afirmo que las diferentes partes que forman el aparato estomatognático han disminuida
en proporción inversa a su dureza y plasticidad, es decir, lo que más ha empequeñecido son los
músculos, la función masticatoria, seguidos de los huesos y por último los huesos.
Factores locales
Erupción Precoz
El recién nacido puede presentar uno o varios dientes temporales erupcionados con más
frecuencia en la mandíbula. En caso de erupción precoz el diente suele ser móvil y corre el
riesgo del paso a las vías respiratorias, se altera la alimentación del recién nacido y puede
producir ulceras en la lengua y labios, por todo ello se debe realizar la extracción de la
pieza.(Chiapaso,2001)
Perdida de los Dientes Temporales por Caries. Los dientes temporales sirven de mantenedores
de espacios para los dientes permanentes, tanto en su arcada como en la conservación de su
plano oclusal correcto.
La caries es por su frecuencia el factor más importante en la perdida precoz de los dientes
temporales, lo que implica el desplazamiento de los dientes adyacentes. (Chiapaso,2001)
9
La pérdida del primer y segundo molar superior temporal y del primeros, segundos molares y
caninos inferiores, es preocupante estos mantienen el espacio de los dientes definitivos.
La extracción prematura del segundo molar temporal favorece al desplazamiento mesial del
primer molar permanente, interrumpiendo así la erupción del segundo premolar permanente.
Anquilosis
La anquilosis dental es la fusión del diente al hueso, previene la erupción del diente. Esto puede
ocurrir en los dientes primarios, como en los dientes permanentes y puede ocurrir en cualquier
etapa durante el desarrollo o la erupción. (Diapaso,2015)
La causa de la condición no se sabe todavía. Las teorías incluyen el trauma y la herencia. Una
revisión y una radiografía son los principales métodos de diagnóstico para determinar la
anquilosis.
La retención de los dientes temporales más allá de la época normal de exfoliación, produce una
interferencia mecánica que desvía la erupción del diente permanente, favoreciendo a la mal
posición o la impactación.
Esta anomalía se debe a la anquilosis alveolo dentaria, en la que se produce la fusión anatómica
entre el cemento radicular y el hueso alveolar con la desaparición total o parcial del espacio
periodontal. (Diapaso,2015)
Traumatismos
10
La subluxación suele dar como secuelas en la dentición permanente: alteración de la erupción
e hipoplasia.
Impactación
Canino inferior 4%
11
Incisivo lateral inferior 0,8%
Es el crecimiento anormal de los maxilares por ello es posible que la erupción dentaria se
realice en un maxilar de volumen menor, del mismo modo una erupción adelantada en
maxilares normales, puede producir una desproporción entre el volumen del maxilar de esa
edad y la erupción dentaria. (Calatrava,1999)
El tamaño está determinado por la herencia, las anomalías te tamaño más frecuentes en la zona
de premolares inferiores, ocurre también en la zona de los incisivos, se da en uno o en varios
dientes lo que da lugar a un aumento significativo de la longitud de la arcada y un conflicto de
espacio para los últimos dientes en erupcionar. (Calatrava,1999)
La forma de los dientes también están relacionados con el tamaño de los maxilares, lo más
importante en este caso es la macrodoncia, ya sea porpresencia de un cíngulo exagerado o unos
rebordes marginales muy amplios.
• Quiste Dentígero
12
Es un quiste odontogénico, que rodea a la corona de un diente no erupcionado, que se asocia a
la ruptura del retículo estrellado durante la amelogénesis, denominado epitelio reducido del
esmalte. (Donado,1988)
• Periodontitis Apical
Es una enfermedad por infección del conducto radicular, el tratamiento lógico de la enfermedad
consiste en eliminar la infección del conducto y excluir su re infección. (Donado,1988)
Si no es eliminado el tejido enfermo de la pulpa, antes o después saldrán las bacterias y sus
productos de desecho (toxinas) a través de la raíz del diente, resultando una inflamación e
infección de los tejidos que rodean la raíz (hueso y ligamento periodontal), causando una
periodontitis apical.
Dientes Supernumerarios
Los dientes supernumerarios pueden imitar la forma de los dientes normales, (eumórficos), o
tener una forma atípica (heteromórficos).
La mayoría de los odontomas son asintomáticos y se diagnostican por el DTE o por hallazgo
radiográfico casual. A pesar de ser un proceso poco común, los quistes odontogénicos y
neoplasias deben tenerse en cuenta cuando se produce un fallo eruptivo unilateral de un diente
temporal; especialmente en los casos de los caninos primarios ya que éstos no suelen estar
implicados en la impactación por causa traumática.
13
Fibromatosis Gingival Hereditaria
Es el crecimiento excesivo del tejido gingival, caracterizado por el aumento lento y progresivo
no hemorrágico de la encía queratinizada maxilar y mandibular. La encía presenta un color
normal, agrandada y firme y es histológicamente benigna, tiene una consistencia semejante al
cuero, con gránulos disminuidos en la superficie y en casos graves, los dientes están
prácticamente cubiertos y la tumefacción sobresale dentro del vestíbulo de la boca.
(Donado,1988)
Caracterizado por un aumento unilateral del proceso alveolar del maxilar superior y la encía,
alteraciones dentales y un patrón óseo radiográfico característico. (Donado,1988)
El aumento en el proceso alveolar maxilar se localiza más frecuentemente desde el canino hasta
la tuberosidad, lo cual suele causar una asimetría facial. Las alteraciones dentales más
frecuentes son la ausencia de dientes, espacios anormales. Sin embargo, hay casos que no
presentan retraso de la erupción dental por lo que no es una característica dental patognomónica
de la alteración.
Sus características dentales son: agenesias dentales, reabsorción anormal de las raíces de los
dientes temporales y obliteración pulpar progresiva de los primeros molares presentes en la
región afectada.
Odontodisplasia Regional
También denominada como diente fantasma o detención localizada del desarrollo dental, es
una anomalía esporádica, que afecta uno o varios dientes, generalmente en un mismo
cuadrante, y que daña toda la estructura dentaria, presentando una forma anormal, Afecta
ambas
denticiones: temporal y permanente Se descubre muchas veces al tomar una radiografía por
estar ausente un diente, observándose una masa de tejido dentario desorganizado con una zona
semejante a la corona, pero sin formación radicular. No se pueden delimitar los tejidos
dentarios, el esmalte ni la dentina, y presentan una gran cámara pulpar.
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ALTERACIONES DE NÚMERO QUE PUEDEN OCURRIR DURANTE LA
MORFOGENESIS DENTARIA
Se pueden producir:
Agenesias dentales
Oligodoncia o hipodoncia
AGENESIAS DENTALES
(Anodoncia Absoluta).
ambos maxilares. Las Displasias Ectodérmicas es una alteración que compromete todas las
estructuras del ectodermo, por lo que se ve alterado el pelo el cual es fino, pajoso, se ve alterada
la piel (patología descamativa), labios muy finos, las glándulas sudoríparas que son
hipohidróticas, alteración de la conjuntiva de los ojos, uñas y todos los tejidos que provengan
del ectodérma y por supuesto las piezas dentarias. (Tournier, 2000, pág. 13)
OLIGODONCIA O HIPODONCIA
Es la ausencia congénita de dientes más frecuente en los últimos dientes de cada serie (2º PM
15
Incidencia:
Es súper importante tener en cuenta que cuando no hay pieza dentaria hay reabsorción de hueso
alveolar, no se produce hueso, es por eso, que esto se debe ver lo antes posible y si no sabemos
Esto de la displasia ectodérmica para nosotros es un problema porque aparte de tener agenesia
de piezas dentarias tienen alteraciones en la estructura del esmalte, por lo tanto los niños tienen
Displasia condroectodérmica.
son pacientes con una serie de otras alteraciones a nivel de las estructuras óseas y
Incontinencia pigmento (esto estaba en el del año pasado, en este año no se colocó).
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Síndromes que pueden presentar Hiper o Hipodoncia
Aquí por un lado hay piezas supernumerarias y por otro lado hay piezas ausentes, en el mismo
paciente y tenemos:
Enf de Crouzon
Síndrome de Down
Síndrome oro-dígito-facial
Síndrome de Hallermann-Streiff
Uno de los casos más clásicos de ésta alteración son los pacientes fisurados, en la zona en
donde está la fisura se produce habitualmente una agenesia del lateral (vecino a la fisura) pero
se producen dientes supernumerarios que pueden ser 1, 2, 3, 4 y hasta 5 y estos hacen erupción
por cualquier parte, por lo que debemos saber reconocerlos ya que no podemos decir:
"supernumerarios fuera", ya que los dientes fomentan la formación de estructuras óseas y uno
de los grandes problemas de éstos pacientes es que tienen ausencia de estructuras óseas, por lo
que si sacamos todos estos supernumerarios puede ser que el poquito hueso que tenga se pierda.
sospechar que vamos a encontrarnos con éste problema en el grupo familiar. Por ejemplo si la
mamá tiene una agenesia del lateral, lo más probable que alguno de sus hijos presenta la
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Supernumerario Rudimentarios: tiene una anatomía dismórfica o distinta, que puede
superior.
posición invertida.
Los supernumerarios interfieren con el proceso normal de erupción de las piezas numerarias y
Esto no quiere decir que cada vez que se presenten estos síndromes va a haber un
general los supernumerarios pueden ser únicos y se pueden deber a un factor local.
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Debemos tratar de controlar para que podamos tener un buen desarrollo de la dentición
Tenemos:
Síndrome de Apert
Disostosis Cleidocraneal
Enfermedad de Crouzon
Síndrome de Gardner
Síndrome de Down
Del conjunto de entidades que podríamos englobar en este grupo, destacaremos cuatro:
CONOIDISMO:
Es la más frecuente de estas anomalías, y se caracteriza por ser dientes rudimentarios en los
que la corona y la raíz tienen forma de conos, unidos por sus bases. Es más frecuente en los
supernumerarios.
Puede presentarse aislado o asociarse a otras anomalías (agenesias, microdoncia) así como
formar parte de ciertos síndromes, como las displasias ectodérmicas. Muchas veces, la
alteración genética que tiende a provocar la agenesia de los laterales superiores se manifiesta
con diferente expresividad en los miembros de una misma familia. Así, hay individuos de un
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mismo grupo familiar que prsentan la agenesia del incisivo lateral, mientras otros lo presentan
Tratamiento:
de recubrimiento total.
TAURODONTISMO:
El nombre de esta anomalía viene por la semejanza de estos dientes a los de los toros y otros
existencia de una cámara pulpar muy grande, que se prolonga apicalmente mucho más de lo
habitual. La corona clínica es de aspecto totalmente normal, y suele ser un hallazgo radiológico,
Era un hecho habitual en el hombre primitivo, y sigue siendo relativamente frecuente en razas
como los esquimales, que siguen utilizando los dientes como herramientas. En el hombre
Su aparición se relaciona también en ocasiones con ciertos síndromes, sobre todo los que
ocasiones también pulpa) desde la superficie externa hacia el interior del diente. Se debe a un
20
repliegue de las capas celulares ectodérmicas del órgano del esmalte hacia el interior de la
Las invaginaciones se clasifican en coronarias y radiculares, siendo las primeras mucho más
con la pulpa.
ligamento periodontal.
Tipo 3. Se extiende como el tipo 2 más allá del límiete amelocementario, pero comunica
con el periodonto lateral o apical. Ello da lugar a una vía de paso de bacterias que
La afectación es más frecuente en incisivos laterales superiores (60% de los casos), seguido de
incidencia es entre el 3% y el 10% de los incisivos laterales del maxilar superior, incluyendo
los casos mínimos. Puede ser uni o bilateral. En el caso de los incisivos laterales, es habitual la
Radiográficamente se observa una imagen característica que parece un diente dentro de otro
tratamiento de conductos. Éste no suele ser sencillo, pues el esmalte localizado en el interior
21
SINDESMO CORONO-RADICULAR:
Es una entidad característica caracterizada por la presencia de una fisura que separa el cíngulo
de la raíz, para luego prolongarse en sentido apical. Se sitúa sobre todo en la cara palatina de
los incisivos laterales superiores, y da lugar a un defecto periodontal no tratable, que acaba por
provocar la exodoncia del diente. Puede comunicar además la dentina e incluso la pulpa con la
superficie dentaria, a través de la fisura, lo que puede también dar lugar a patología pulpar.
(Vélez-Estrada1, 2015)
CÚSPIDES ACCESORIAS:
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Riesgo de exposición pulpar en procesos operatorios, por la presencia posible de un cuerno
pulpar en su interior.
Trastorno estético, no fácil de eliminar, dado que puede haber un asta pulpar en el interior.
Las cúspides accesorias se suelen considerar anomalías en función del grupo racial al que nos
Una variante especial de las cúspides accesorias es el llamado diente evaginado:consiste en una
premolares y molares permanentes. Se produce por una evaginación de epitelio del esmalte
debida a una hiperplasia focal del primitivo mesénquima pulpar, lo que origina un área
evaginada sobre la cara oclusal del diente afectado. Suele contener, además del esmalte, dentina
y pulpa. La frecuencia de aparición del diente evaginado está ligado también a factores raciales,
Puede producir problemas oclusales e incluso dar lugar a patología pulpar precoz al desgastarse
deprisa por efecto de la masticación, exponiéndose el cuerno pulpar que presenta en su interior.
La anomalía contraria, por reducción en el número de cúspides, es muy rara. En los casos que
se produce suele afectar a los terceros molares, dientes que presentan una gran variabilidad
23
lingual. En ocasiones el cemento los recubre, por lo que pasan inadvertidos. Su problema es
Estas anomalías de forma son derivadas de alteraciones en el desarrollo del esmalte, por lo que
OTRAS ANOMALÍAS:
Existen otras anomalías que afectan al contorno externo de la corona, dando lugar a formas
Diente en tecla de piano: Las anchuras mesiodistales del diente a nivel cervical e incisal son
Dientes en destornillador o clavija: La anchura del diente es mayor a nivel cervical que incisal,
La morfología radicular es, dentro de la normalidad, aún más varia que coronaria y da lugar a
numerosas variaciones anatómicas, cuya delimitación de lo que debe considere anormal es aún
más difícil. Debe tenerse también en cuenta que la aparición de estas anomalías, como en los
casos anteriores, presenta una clara influencia racial, de modo que las raíces en la raza
mongólica son más simples que en la raza caucásica o negra. (T., 1998)
Las anomalías en la forma radicular incluyen también alteraciones en el número de las raíces.
24
PERLAS DEL ESMALTE:
También denominadas gotas, nódulos o dentomas epidentarios, las perlas del esmalte son
excrecencias de esmalte, de forma redondeada, que se sitúan sobre el cemento radicular, a nivel
a causas genéticas, y algunos autores la han relacionado con los espolones del esmalte, del que
Las esferas de esmlate pueden en ocasiones tener dentina en su interior, dentina cuyos túbulos
Es la existencia de un número de ráices superior a lo normal para ese grupos dentario. Las
totalmente normales en tamaño y forma, mientras otras veces serán rudimentarias, a modo de
apéndice. Estas últimas suelen localizarse a nivel de la furca de los molares, especialmente
inferiores. Puede también darse en otros grupos dentarios, si bien son excepcionales en los
25
En los dientes anteriores inferiores, en los casos de presentarse dos raíces éstas adoptan
disposición vestibulolingual.
y la mínima el 5 inferior. En los superiores, la presencia de una tercera raíz se produce a partir
de la raíz vestibular, lo que dará lugar a dos raíces vestibulares y una palatina. En cambio, en
inferiores la presencia de dos raíces adopta una disposición mesiodistal, de forma similar a los
En molares también pueden aparecer raíces accesorias, más frecuentemente en el tercer molar.
Otra anomalía frecuente es la aparición de una raíz accesoria en molares inferiores, con
situación distolingual, con mayor incidencia en individuos de raza mongólica. (ES, 2013)
Fig. 10. Ante una imagen extraña en las raíces de los dientes, podemos sospechar la existencia
Es difícil establecer cuando un diente tiene una variación de tamaño o no, dada la gran
variabilidad que existe entre individuos. Normalmente la valoración del tamaño de los dientes
se hace en relación con la estructura donde se implantan, es decir, los maxilares. Por ello, una
anomalía dentaria de tamaña (en más o en menos) puede deberse a una verdadera alteración
del tamaño de los dientes, o a una alteración del tamaño de los maxilares, que dan lugar a una
26
apariencia de dientes mayores o menores de lo normal. (Morello, 2006)
La valoración de las anomalías en el tamaño de los dientes debe hacerse en relación con el
tamaño de las estructuras óseas donde se implantan, ya que en ocasiones las desproporción
entre ambos da lugar a un aparente trastorno del tamaño de los dientes cuando en realidad se
trata de un trastorno en el tamaño de los maxilares: este hecho es frecuente si tenemos en cuenta
que ambos aspectos, el tamaño de los dientes y el de los maxilares, vienen determinados por
factores genéticos que pueden ser transmitidos independientemente, de modo que puede
MICRODONCIA:
microdoncia relativa cuando en realidad haya dientes normales pero unos maxilares mayores
dientes aislados.
La microdoncia localizada o parcial afecta a uno o más dientes aislados, y es mucho más
del diente, sobre todo en el caso de los incisivos laterales, en los que es frecuente que adopten
molares y los premolares, así como los dientes supernumerarios. (Morello, 2006)
27
Es de destacar que los dientes más frecuentemente microdónticos son aquellos que tienden a
expresión variable de los genes para la agenesia de los mismos. Con frecuencia hay individuos
de una familia con agenesia de uno o ambos laterales, y en otros individuos de la misma familia
se presentan dientes microdóncicos. Hay individuos también donde en una hemiarcada hay
alteración en la arteria del estribo que da lugar a un déficit de irrigación unilateral, y trae como
La microdoncia, tanto en sus variantes verdadera como relativa, da lugar a trastornos estéticos
por la habitual presencia de diastemas importantes entre los dientes. Para una mejora estética
suele precisarse el recurso a las restauraciones con resinas compuestas, carillas de porcelana o
incluso coronas.
MACRODONCIA:
28
asociar a trastornos del desarrollo, como el gigantismo hipofisarío, o la hemihipertrofia.
Las macrodoncias localizadas son poco frecuentes, siendo entre ellas la más habitual la de los
terceros molares. Cuando ocurren, debemos realizar siempre el diagnóstico diferencia con la
Tratamiento.
DENTAL
dental a partir del epitelio odontógeno. En la 8a semana aparecen los diez brotes o yemas
correspondientes a los dientes primarios, cada uno de los cuales origina un órgano del esmalte.
formarán los gérmenes de los dientes permanentes. Una extensión distal de la lámina dental
29
Las alteraciones del desarrollo embriológico de la dentición se denominan anomalías
dentarias, utilizándose también el término displasias dentarias para los casos en los que se
Anómalo significa desigual, diferente, distinto, que discrepa de la regla. Por tanto, la anomalía
dentaria puede definirse como una desviación de la normalidad dentaria provocada por una
forma pueden variar bastante. Lo que en una etnia es habitual, en otra es un hallazgo
extraordinario y anómalo. Así, la raíz distobucal en el primer molar inferior, los rebordes
patrón dental sinodonte omongoloide, propio de las razas de origen mongoloide (asiáticos
concepto "normalidad dentaria" es, pues, relativo, existiendo cuando la persona tiene el número
y tipo de dientes común para su edad, situados en las arcadas en el orden y posición habitual,
con la forma característica de cada pieza, el tamaño adecuado, el color ordinario y la estructura
interna específica, dentro del contexto racial al que pertenece. (A J.-R. , 1998)
Los factores que provocan anomalías dentarias actúan a partir del segundo mes de vida
intrauterina y, según la fase del desarrollo en que se encuentre el órgano del esmalte y los
tejidos dentarios que se afecten, aparecerán anomalías dentarias del número (1) posición (2, 3)
30
forma (4), tamaño (5), color o estructura interna (6, 7), o bien displasias de algún tejido
dentario.
Los factores etiopatogénicos implicados en las alteraciones del desarrollo dentario son
centrar en los factores genético-hereditarios, el normal desarrollo del germen dentario puede
verse también afectado por factores ambientales sistémicos (tetraciclinas, flúor) o locales
dentina y anomalías dentarias cuya expresión fenotípica dependerá de la fase del desarrollo
Por lo que al factor genético se refiere, la mutación de alguno de los genes implicados en la
genético del desarrollo dentario se lleva a cabo mediante dos procesos: a) el control de la
histogénesis del esmalte y la dentina y b) la especificación del tipo, tamaño y posición de cada
diente.
dentinogénesis (DSPP) son altamente específicos para los dientes, por lo que sus mutaciones
producen alteraciones del desarrollo dentario no sindrómicas. La alteración es dentaria, sin que
anomalías en el número dentario (hipo, oligo o anodoncia) que se presentan deforma aislada,
31
Por el contrario, varios genes con funciones reguladores morfogenéticas involucrados en la
órganos, provocando síndromes hereditarios en los que uno de sus rasgos es la presencia de
anomalías dentarias. Así, los genes homeobox (HOX genes) controlan el desarrollo del germen
dentario durante las semanas 18-24, especialmente en lo que se refiere a la posición, número y
formadentaria (9). Antes del desarrollo facial, existen áreas concretas, denominadas dominios,
en las que se expresan determinados genes homeobox, determinando así el tipo de diente que
puede desarrollarse en dicha área. Por ejemplo, los genes homeobox MSX1 MSX2 están
relacionados con la región de los incisivos, estando sus mutaciones implicadas en las agenesias
relacionados con las regiones de los molares y, en concreto, con el desarrollo de dientes
multirradiculares.
es un proceso complejo que comienza con la secreción por el ameloblasto de una matrizproteica
(fase secretora) constituida por amelogenina (80-90%), ameloblastina (5-10%), enamelina (3-
5%) y enamelisina (1%), además de por pequeñas cantidades de otras proteínas con actividad
32
de la matriz mediante el crecimiento en longitud de dichos cristales. Por último, la fase de
maduración comienza con la degradación de la matriz proteica que rodea a los cristales, que es
sustituida por materia mineral, con el consiguiente incremento en espesor de los cristales
dehidroxiapatita, que contactan íntimamente con los cristales adyacentes. (FN, 2003)
Las mutaciones en los genes que controlan la formación del esmalte y codifican la expresión
de sus proteínas, producen alteraciones de los dientes sin afectar a otros órganos de la
economía.
diferentes poblaciones, con un rango entre 1/700 y 1/4.000 personas. El tipo de herencia
familias suecas (11) encontró un 6% de casos con herencia recesiva ligada al sexo, un 63% de
tenía un patrón claro de herencia o aparecía de forma esporádica. La AI tiene también gran
variabilidad desde el punto de vista clínico, con manifestaciones que van desde la ausencia
con cambios en el aspecto normal del esmalte que muestra descoloraciones más o menos graves
33
anomalías dentarias, sino también de alteraciones en diferentes órganos y sistemas.
Comentamos a continuación los síndromes hereditarios en los que con mayor frecuencia se
por cabellos crespos o rizados desde el nacimiento, hipoplasia del esmalte con descoloración y
el grosor de los huesos corticales del cráneo. La enfermedad se ha descrito en, al menos, 8
familias, con más de 30 miembros afectados relacionados por algún grado de parentesco. Las
características más consistentes son hipoplasia del esmalte y taurodontismo; sin embargo, el
grado de los defectos del esmalte también puede variar entre los miembros de la familia
afectados. Las manifestaciones del pelo y los huesos son más variables y dependen de la edad.
frecuente.
raro trastorno de la retina que provoca inicialmente pérdida de la visión central, defectos en la
visión de los colores y fotofobia antes de los 10 años de edad y, posteriormente, ceguera
nocturna y disminución del campo de visión. El esmalte dental puede ser fino pero normal, o
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Síndrome de Kohlschüttere-Tönz: El síndrome amelo-cerebro-hipohidrótico es un trastorno
renal es variable y suele retrasarse hasta la edad adulta. En todos los pacientes con AI debe
Raquitismo tipo II resistente a la vitamina D: Está producido por la mutación del gen que
con vitamina D. La vitamina D controla las etapas del desarrollo de la corona dentaria, así
como a varios de los genes implicados en la amelogénesis imperfecta. Los signos típicos se
observan los primeros meses de vida: signos radiológicos de mineralización defectuosa en las
(12q13.1-q13.3) que origina niveles bajos de vitamina D3. Clínicamente se caracteriza por
retraso del crecimiento, hipotonía, raquitismo e hipoplasia del esmalte, con todos los dientes
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Síndromes autoinmunes poliglandulares: Se caracterizan por insuficiencias endocrinas
infancia, y la hipoplasia del esmalte de los dientes permanentes afecta al 75% de los pacientes,
pudiéndose ser el primer signo clínico. Existe un defecto de la inmunidad celular que facilita
caracteriza por un fenotipo dental conocido como globodoncia, asociado con pérdida auditiva
la dentición primaria como en la definitiva, afectando a los caninos y a los molares (por ej.
discernir las cúspides o los surcos). Es una enfermedad rara de prevalencia desconocida, con
autosómica dominante, a pesar de que también se han reportado casos esporádicos. En una
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Síndrome óculo-facio-cardio-dental (OFCD): es un síndrome muy raro con múltiples
Hasta la fecha se han registrado 20 casos en todo el mundo. La característica dental más
de los caninos y ocasionalmente de otros dientes, incluidos los premolares y los incisivos. La
erupción dental, tanto de los dientes de leche como de la dentición permanente, es siempre
radicular, mala posición y mala oclusión. Las anomalías oculares observadas son cataratas
congénitas bilaterales, microftalmia, déficit visual regresivo, glaucoma secundario y ptosis. Las
anomalías cardíacas incluyen defecto septal ventricular, defecto del tabique auricular,
para los especialistas y a menudo no se reconoce. Los datos dentales específicos (visibles en
una radiografía panorámica de los maxilares) pueden ser diagnosticados fácilmente por un
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ortodoncista o un dentista. El tratamiento requiere un cuidado adecuado del corazón, atención
oftalmológica y odontológica.
ectodérmicas, siendo su herencia recesiva ligada al sexo, por lo que lo afecta a los varones y es
heredado a través de las mujeres portadoras. Está caracterizado por tres signos que comprenden
mayoría de pacientes presentan una esperanza de vida y una inteligencia normal. Sin embargo,
significativo tanto clínico como terapéutico la agenesia de los dientes y sus efectos secundarios
blandos faciales.
depende del grado de afección cardíaca y pulmonar. El síndrome se transmite como un rasgo
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autosómico recesivo. Está causado por mutaciones en los genes EVC1 y EVC2 (Ellis Van
hipoplasia de las clavículas y las costillas. Cerca de un 15% de los casos presentan un déficit
intelectual. A nivel dental, puede haber dentición neonatal y en el 80% de los pacientes hay
extracelular del hueso y de la dentina son muy similares, estando ambas constituidas
Shields (16) (1973) clasificó los trastornos genético-hereditarios de la dentina en dos grupos:
la dentinogénesis imperfecta (DI), con los tipos I, II, y III, y la displasia dentinaria (DD), con
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enfermedad ósea de herencia autosómica dominante. La DI-II, la DI-III, la DD-I y la DD-II se
una estructura anormal de la dentina que afecta bien sólo a los dientes primarios o a ambas
denticiones. Las tres entidades DI-II, DI-III y DD-II han sido mapeadas en el cromosoma 4q21,
siendo su factor causal una mutación en el gen que codifica la sialofosfoproteína dentinaria
(DSPP). El gen de la DSPP es bicistrónico. Su transcrito origina las dos proteínas principales
Puede concluirse que, por lo que a estas tres entidades se refiere, la clasificación propuesta por
Shields refleja de hecho, más que enfermedades diferentes, una expresión variable de una
misma patología. Por el contrario, en la etiología de la DD-I no está implicado el gen DSSP.
anomalías óseas. Tiene una incidencia de entre 1/6.000 a 1/8.000 personas. La afectación de
los dientes primarios suele ser más grave que la de los permanentes. Aunque el esmalte no está
afectado, tiende a fracturarse por existir una unión amelodentinaria anómala y estar soportado
por una dentina muy blanda, dando a los dientes un aspecto de pseudo-AI, si bien el aspecto
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La rápida atrición de la dentina provoca el acortamiento de las coronas dentarias, que pueden
llegar a quedar a nivel gingival (dientes sin corona). El aspecto radiográfico es patognomónico:
la dentina es muy radiolúcida, las coronas tienen un aspecto globuloso, con una marcada
constricción cervical; las raíces son cortas y romas con conductos radiculares muy estrechos;
las cámaras pulpares son inicialmente más amplias que las normales, pero se van obliterando
Se ha sugerido que las proteínas de la matriz dentinaria podrían tener un papel activo en el
reclutamiento de las células inflamatorias. El diagnostico diferencial debe hacerse con las
formas hipocalcificadas de AI, la porfiria eritropoyética congenital, síndromes en los que hay
trirracial de Brandywine (Maryland, USA). Los dientes presentan una decoloración de color
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mordida abierta. Los dientes primarios tienen grandes cámaras pulpares. Todos los dientes
están hipocalcificados.
Aparece en 1/100.000 personas. A diferencia de la DI, los dientes no pierden el esmalte y las
coronas tienen un aspecto clínico normal, aunque pueden ser ligeramente opalescentes. Afecta
a todos los dientes de ambas denticiones. Lo más llamativo es la presencia de raíces muy cortas,
cónicas, que no soportan adecuadamente al diente, por lo que hay pérdida prematura de piezas
dentarias. El diagnóstico es radiográfico: raíces cortas, cónicas, a veces ausentes, con ápices
obliterados y frecuentes lesiones periapicales. Los molares suelen ser taurodónticos por fusión
de las raíces.
menos frecuente que la DI. La dentición temporal muestra un aspecto clínico similar al de la
DI, mientras que su aspecto radiográfico es parecido al observado en la DD-I. Los dientes
pulpares tienen una forma de llama, con frecuentes pulpolitos; las raíces tienen una forma
normal, pero los conductos radiculares aparecen obliterados. No suele haber lesiones
periapicales.
tratarán aquellos cuya base genética es conocida y los que tienen características más
significativas. Algunos de ellos están producidos por mutaciones que afectan a la síntesis del
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colágeno (osteogénesis imperfecta, síndrome de Ehlers-Danlos y síndrome de Goldblatt),
dental observada en los pacientes con osteogénesis imperfecta (OI), una enfermedad de los
huesos de herencia autosómica dominante. Sus manifestaciones son idénticas a las de la DI-II,
pero en estos pacientes se observa, además, una desmineralización generalizada de los huesos
que los hace muy susceptibles a las fracturas. La OIse produce por la mutación de los genes
COL1A1 (17q21) y COL1A2 (7q21.1), que codifican las cadenas de colágeno tipo I, el 90%
del colágeno que forma la matriz dentinaria. La DI-I es especialmente frecuente en los tipos
IIIB y IVB de la OI, mientras que es rara en la del tipo I. Las alteraciones dentarias, clínicas o
radiográficas, son muy útiles para el diagnóstico precoz de la OI. Debe hacerse un estudio
radiográfico dental a todos los pacientes en los que se sospeche OI. Los dientes tienen una
dentición primaria más afectada que la permanente. A nivel radiográfico, son característicos la
raíces delgadas y cortas. En OI tipo I se ha descrito una cámara pulpar oval con extensiones
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parcial del gen COL1A2 puede ocasionar dientes opalescentes, y la mutación del gen
laxitud articular y DI o DD-II. Los dientes primarios son opalescentes mientras que los
permanentes son normales. Parece deberse a una disminución en la síntesis de colágeno tipo I
produce por una mutación del gen SMARCAL1. Las alteraciones dentarias son similares a la
DI.
que se asocian calcificaciones cutáneas y subcutáneas con niveles altos de fosfatemia. Cuando
se produce por mutación del gen GALNT3, hay displasia dentinaria con raíces cortas y
sexo. La enfermedad está causada por una mutación en el gen que codifica la endopeptidasa
reguladora del fosfato localizado en el locus Xp22.2-p22.1, que se expresa en los osteoblastos,
odontogénesis. Es la forma de raquitismo más prevalente en los países desarrollados, con una
prevalencia en torno a 1/20.000 personas. El paciente tiene retraso del crecimiento, displasia
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Anivel dental, hay alteraciones tanto histológicas como radiográficas en ambas denticiones.
Son características las fisuras o cracks en la dentina que se extienden desde la unión
hipocalcificadas. A través de estos defectos estructurales, las bacterias pueden invadir la pulpa,
siendo frecuentes los abscesos múltiples de origen dentario a nivel de los incisivos inferiores,
radiografía se observan cámaras pulpares agrandadas, raíces cortas, lámina dura poco definida
Síndrome de Seckel: Se caracteriza por baja estatura, microcefalia, retraso mental y perfil
cronológica.
Son anomalías que afectan a los tejidos del diente cambiando su color y consistencia, clasifican
en:
RJ, 2010)
ANOMALIAS DE COLOR
b) De origen alimenticio.
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Sistémicas: eritroblastosis fetal, Porfiría eritropoyetica
d) Sustancias químicas (tetraciclinas entre los 4 meses intrauterinos y los 9 meses después del
nacimiento y para la dentición permanente entre el nacimiento y los 7- 8 años). (HM, 2010)
una estructura anormal de la dentina que afecta bien sólo a los dientes primarios o a ambas
denticiones.
de color azul-marrón claro en ausencia de anomalías óseas (Fig. 3). Tiene una incidencia de
entre 1/6.000 a 1/8.000 personas. La afectación de los dientes primarios suele ser más grave
que la de los permanentes. Aunque el esmalte no está afectado, tiende a fracturarse por existir
una unión amelodentinaria anómala y estar soportado por una dentina muy blanda, dando a los
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DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA TIPO III (DI-III)
dientes presentan una decoloración de color ámbar, grave atrición, exposiciones pulpares
permanente tiene el esmalte picoteado y es frecuente la mordida abierta. Los dientes primarios
tienen grandes cámaras pulpares. Todos los dientes están hipocalcificados. (Segura-Egea,
2012)
diferencia de la DI, los dientes no pierden el esmalte y las coronas tienen un aspecto clínico
normal, aunque pueden ser ligeramente opalescentes. Afecta a todos los dientes de ambas
denticiones. Lo más llamativo es la presencia de raíces muy cortas, cónicas, que no soportan
adecuadamente al diente, por lo que hay pérdida prematura de piezas dentarias. El diagnóstico
es radiográfico: raíces cortas, cónicas, a veces ausentes, con ápices redondeados (rootlessteeth),
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cámaras pulpares y conductos radiculares casi completamente obliterados y frecuentes lesiones
periapicales. Los molares suelen ser taurodónticos por fusión de las raíces.
forma radicular normales. Radiográficamente, las cámaras pulpares tienen una forma de llama,
con frecuentes pulpolitos; las raíces tienen una forma normal, pero los conductos radiculares
48
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teeth: Part 1: Clinical and molecular aspects of non-syndromic dental disorders. USA:
Eu J Med Gen.
50
GLOSARIO
MICRODONCIA
Es decir, que a pesar de que la raíz del diente sea normal, las coronas son más pequeñas de lo
común.
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CONOIDISMO
TAURODONTISMO
AMELOGENESIS
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DENTINOGENESIS
DISPLASIAS
AUTOSÓMICO DOMINANTE
de solo uno de los padres, puede presentar la enfermedad. Con frecuencia, uno de los padres
ESPASMO HEMIFACIAL
El espasmo hemifacial es un trastorno del
deberse a un vaso sanguíneo que toca un nervio facial, a una lesión de un nervio facial o a un
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AVULSION: Se refiere a un desgarro o pérdida. Específicamente,
puede referirse a: una forma de amputación cuando la extremidad es
arrancada por un traumatismo, en vez de ser cortada mediante
técnica quirúrgica.
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REACTIVOS
La oligodoncia es la ausencia congénita de dientes más frecuente en los últimos dientes de cada
2. COMPLETE
a) Desorganización, excitación
Tiene una anatomía dismórfica o distinta, que puede ser en forma de grano de arroz o forma
cilíndrica, etc
a) Supernumerario Suplementarios
b) Supernumerario Rudimentarios
c) Oligodentarios
d) Halitosis
RUDIMENTARIOS?
a) Taurodontismo
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b) Conoidismo
c) Espolón de esmalte
a) Cuatro tipos
b) Dos tipos
c) Tres tipos
b) Periodontitis
c) Problemas cardiacos
ESTRUCTURA?
d) Amelogenesis, dentinogenesis
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9. ¿QUÉ ES LA DENTINOGENESIS IMPERFECTA?
a) Macrodoncia
b) Hipergenesia
c) Diastema
d) Oligodoncia
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13. ¿COMO SE CLASIFICAN LAS ANOMALÍAS QUE AFECTAB A LOS TEJIDOS
a) Blandas y duras
b) Graves y crónicas
c) Extrínsecas e intrínsecas
d) Claras y oscuras
A.- Anquilosis
B. Obstrucción
C.Traumatismos
D. N.A
A. avulsión
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B. desgaste
C. desintegración
D. cambio de color
18. La dirección anómala de erupción del un diente provoca que queda impactado
A. Quiste odontologico
B. Quiste no odontologico
C. Quiste antidentrigeno
D. Quiste dentígero
20. Aumento unilateral del proceso alveolar del maxilar superior y la encía, alteraciones
dentales y un patrón óseo radiográfico característico
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TIEMPO DE NAVEGACIÓN
60