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S�ndrome del intestino corto

S�ndrome del intestino corto


Clasificaci�n y recursos externos
Especialidad Gastroenterolog�a
CIE-10 K91.8
CIE-9 579.3
DiseasesDB 12026
MedlinePlus 000237
eMedicine med/2746 ped/2088
MeSH D012778
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El s�ndrome del intestino corto es una enfermedad producida por la p�rdida
anat�mica o funcional de un segmento del intestino delgado. Esta p�rdida ocasiona
trastornos importantes en el estado nutricional y metab�lico debido a la
disminuci�n de la superficie de absorci�n intestinal.1?

�ndice
1 Etiolog�a
2 Patogenia
3 Cuadro cl�nico
4 Diagn�stico
5 Tratamiento
5.1 Complicaciones
6 Pron�stico
7 Referencias
Etiolog�a
La causa m�s frecuente del s�ndrome de intestino corto es la resecci�n intestinal
masiva debido a una isquemia mesent�rica. Tambi�n puede ser consecuencia de otras
enfermedades, tales como las neoplasias intestinales, traumatismo abdominal,
enfermedad inflamatoria (Enfermedad de Crohn), v�lvulo intestinal, etc. En el ni�o
se a�aden otras causas, tales como el s�ndrome de intestino corto cong�nito y la
enterocolitis necrotizante. A continuaci�n se listan las causas conocidas.1?

P�rdida anat�mica:
Infarto intestinal por compromiso de vasos mesent�ricos (por trombosis o embolia,
hipoperfusi�n por choque circulatorio, v�lvulo o hernia estrangulada)
Resecciones repetidas en enfermedad de Crohn.
Neoplasia intestinal.
Obstrucci�n intestinal por adherencias.
Traumatismo abdominal .
Resecci�n amplia en enteritis act�nica.
Bypass intestinal en tratamiento de la obesidad
P�rdida funcional por enfermedad intestinal:
Enfermedad de Crohn.
Enteritis act�nica.
Esprue tropical.
Esclerodermia.
S�ndrome de seudoobstrucci�n intestinal cr�nica.
Anormalidades del desarrollo en el per�odo intrauterino:
Atresia intestinal (yeyunal o ileal).
V�lvulo intrauterino.
Aganglionosis.
Gastrosquisis.
Formas adquiridas en el per�odo neonatal:
V�lvulo.
Enterocolitis necrotizante.
Patogenia
Se ha estimado que la p�rdida de m�s de un 70 a 75% de la longitud intestinal o una
longitud remanente menor a 200 cm genera un riesgo alto de padecer un s�ndrome de
intestino corto. Sin embargo, la enfermedad no s�lo depende de la longitud del
intestino, sino que tambi�n de la calidad de �ste y de la presencia o no de
colon.1?

Ya que diferentes zonas intestinales tienen diferentes funciones en el mecanismo de


absorci�n intestinal, las manifestaciones del s�ndrome de intestino corto depende
de las zonas resecadas o perdidas. Por ejemplo, en el caso de la resecci�n del
duodeno y el yeyuno, el �leon puede adaptarse para suplir la mayor�a de las
funciones digestivas que normalmente dependen de dichas zonas. Por otro lado la
resecci�n del �leon, genera trastornos digestivos permanentes, dado que el duodeno
y el yeyuno no pueden suplir sus funciones habituales.1?

Partes del intestino delgado: duodeno, yeyuno e �leon.


Una vez producida la resecci�n o perdida funcional de un segmento intestinal, puede
devenir el fracaso intestinal o, por el contrario, la adaptaci�n intestinal. El
fracaso intestinal se define como la necesidad de aportar por v�a parenteral los
elementos nutritivos o fluidos necesarios para mantener el equilibrio nutricional o
la composici�n corporal. La adaptaci�n intestinal, por otro lado, es el proceso que
experimenta el intestino residual que tiende a restablecer las condiciones
nutricionales al estado previo a la resecci�n. Como se mencion� en el p�rrafo
anterior la capacidad adaptativa depende en gran medida del tipo de segmento
remanente, en particular, la presencia o no de colon, la presencia o no de v�lvula
ileocecal; y tambi�n de la longitud y las condiciones del intestino remanente, y de
la edad del paciente. Sin embargo, el grado de adaptabilidad intestinal tiene una
amplia variabilidad individual.1?

En s�ntesis, los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son:2?

P�rdida del �rea de absorci�n.


P�rdida de procesos de transporte espec�ficos de zonas intestinales.
P�rdida de c�lulas endocrinas y sus respectivas hormonas espec�ficas de zonas
intestinales.
P�rdida de la v�lvula ileocecal.
La principal consecuencia de una resecci�n intestinal masiva es la p�rdida de la
superficie de absorci�n, produciendo una malabsorci�n de macronutrientes y
micronutrientes, electrolitos y agua.2?

Las alteraciones espec�ficas por segmento resecado son:

Resecci�n proximal (duodeno y yeyuno). D�ficit en la absorci�n del hierro, f�sforo


y vitaminas solubles en agua. D�ficit en la producci�n de gastrina,
colecistoquinina, secretina, polip�ptido inhibidor g�strico y motilina.
Resecci�n del �leon. D�ficit en la absorci�n de la vitamina B12 y sales biliares.
D�ficit en la producci�n de p�ptido similar al glucag�n tipo 1, neurotensina y
p�ptido YY.2?
Cuadro cl�nico
Los s�ntomas de este s�ndrome son muy variados de un individuo a otro y son
resultado del estado malabsortivo, manifest�ndose fundamentalmente como diarrea
osm�tica con el consiguiente estado de malnutrici�n severo.

Diagn�stico
El diagn�stico de la enfermedad es fundamentalmente cl�nico en cuanto el paciente
tiene un estado malabsortivo que requiere un soporte nutricional para mantener sus
requerimientos b�sicos. Puede ayudar en el diagn�stico la anal�tica de sangre para
ver el balance hidroelectrol�tico y cuantificar la grasa fecal para objetivar la
esteatorrea.

Tratamiento
El tratamiento pasa por tres fases. La fase aguda, normalmente post-cirug�a, en la
que la nutrici�n v�a parenteral adquiere su mayor importancia y debe ser precoz una
vez estabilizadas las funciones pulmonares y cardiaca. Posteriormente se a�ade
nutrici�n enteral inicialmente por sonda nasogastrica de forma solapada a la
nutrici�n parenteral. Tiene una especial importancia la nutrici�n enteral por su
funci�n tr�fica sobre el intestino delgado remanente que constituye lo que se
denomina la "adaptaci�n intestinal", proceso por el cual el intestino delgado
restante se adapta mediante hiperplasia a la nueva situaci�n para poder aumentar su
potencial absortivo. Posteriormente hay casos en los que la dependencia de la
nutrici�n parenteral es indefinida y otros en que se consigue la independencia de
la misma con nutrici�n enteral aislada. La nutrici�n v�a oral no es un objetivo en
todos los casos y constituye un beneficio psicol�gico y social m�s que nutricional.
Si se alcanzase la nutrici�n via oral, esta debe ser siempre en peque�as tomas,
baja en agua libre y rica en solutos de rehidratacion oral. Los hidratos de carbono
deben estar en proporciones muy bajas en cualquier soporte nutricional a estos
pacientes ya que provocan diarrea osm�tica y favorecen el sobrecrecimiento
bacteriano Tambi�n es necesario un aporte de vitaminas y minerales que ser�n
suministrados en la dieta. En cualquier caso, el tratamiento es individualizado y
se adapta a los segmentos intestinales resecados. En cuanto al tratamiento
farmacol�gico adquiere importancia los inhibidores de la bomba de protones.

Complicaciones
Durante el tratamiento se debe tener en cuenta las dificultades que puedan surgir,
algunas de ellas son propias de la nutrici�n parenteral: Acidosis metab�lica;
c�lculos biliares, renales; proliferaci�n bacteriana. La mayor complicaci�n sin
duda es la desnutrici�n severa.

Pron�stico
Hay factores de mal pron�stico como son: la resecci�n de �leon, la p�rdida de la
v�lvula ileo-cecal que permite el paso y desarrollo de g�rmenes �que habitualmente
est�n en el colon� hacia el intestino delgado, la resecci�n de colon, la edad
avanzada o neonatal, la enfermedad de base. La perdida de accesos vasculares, con
la consiguiente imposibilidad de colocar cat�teres para nutrici�n parenteral, es
uno de los factores m�s importantes en el empeoramiento del pron�stico.

Referencias
Ballesteros Pomar, D; Vidal Casariego, A (2007). �S�ndrome de intestino corto:
definici�n, causas, adaptaci�n intestinal y sobrecrecimiento bacteriano�. Nutr Hosp
(Espa�a) 22 (Supl. 2): 74-85. ISSN 0212-1611. Consultado el 4 de noviembre de 2013.
Seetharam, Prasad; Rodrigues, Gabriel (julio de 2011 -agosto). �Short Bowel
Syndrome: A Review of Management Options�. Saudi J Gastroenterol (en ingl�s) 17
(4): 229-235. PMID 21727727. doi:10.4103/1319-3767.82573. Consultado el 4 de
noviembre de 2013.

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