Micosis Sistémicas - Micología

“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
Escuela Profesional de Tecnología Médica
Filial Chincha
MICOSIS SISTÉMICA
PRESENTADO POR
CARHUAPUMA HUAYLLANI, Luz Erika
MONSERRATE YAÑEZ, Aracely
PACHAS ALVAREZ, Rubén Daniel
CURSO : MICOLOGÍA
DOCENTE : LIC. TM. GIANCARLO JARA PISCONTI
CICLO : V
ESPECIALIDAD : LABORATORIO CLÍNICO Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
2018 - I
ii
Agradecimiento
A nuestros docentes por su apoyo constante en nuestra formación académica.

iii
Dedicatoria
A nuestros padres y familiares por el desprendimiento de sí mismos para ayudarnos a
alcanzar nuestras metas.
iv
Introducción
El presente trabajo monográfico recopila información sobre los diferentes tipos de
infecciones causadas por micosis sistémicas o profundas, son infecciones por hongos cuya
puerta de entrada al cuerpo es habitualmente un sitio profundo como mucosas o un órgano
interno como el pulmón, tracto gastrointestinal o los senos paranasales, cuyo mecanismo de
diseminación es por vía linfohemática, con afección uni o multiparenquimatosa.
Las micosis sistémicas por patógenos verdaderos, son en general producidas por
hongos dimorfos, lo que significa que el microorganismo puede tener dos formas: mohos
(con hifas septadas y conidias) y otra forma habitualmente de levadura (en tejidos vivos), y
producen infección en huéspedes con situación inmunológica normal. El contacto inicial
suele producirse por inhalación del hongo, y ocasiona síntomas respiratorios.
Las manifestaciones clínicas iniciales pueden variar según el estado subyacente del
huésped, y muchas se desarrollan en presencia de un estado de inmunodeficiencia. La mayor
parte de las infecciones se resuelven y deja en los pacientes una intensa inmunidad específica.
Las micosis sistémicas producidas por hongos verdaderos son:
Paracoccidioidomicosis, coccidioidomicosis, blastomicosis norteamerica e histoplasmosis.

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Índice
Agradecimiento ……………………………………………. ii
Dedicatoria ……………………………………………. iii
Introducción ……………………………………………. iv
Índice ……………………………………………. v
Capítulo 1
Micosis Sistémicas
1.1. Precauciones de laboratorio ………………………………………….. 01
1.2. Paracoccidioidomicosis ………………………………………….. 02
1.2.1. Etiología ………………………………………….. 02
1.2.2. Epidemiología ………………………………………….. 02
1.2.3. Patogenia ………………………………………….. 03
1.2.4. Cuadro Clínico ………………………………………….. 03
1.2.5. Diagnóstico de laboratorio ………………………………….. 04
1.2.6. Tratamiento ………………………………………….. 06
1.3. Coccidioidomicosis ………………………………………….. 06
1.3.1. Etiología ………………………………………….. 07
1.3.2. Epidemiología ………………………………………….. 07
1.3.3. Patogenia ………………………………………….. 08
1.3.4. Cuadro Clínico ………………………………………….. 08
1.3.6. Tratamiento ………………………………………….. 11
1.4. Blastomicosis ………………………………………….. 12
1.4.1. Etiología ………………………………………….. 13
1.4.2. Epidemiología ………………………………………….. 13
1.4.3. Patogenia ………………………………………….. 14
1.4.4. Cuadro Clínico ………………………………………….. 15
1.4.6. Tratamiento ………………………………………….. 16
1.5. Histoplasmosis ………………………………………….. 17
1.5.1. Etiología. ………………………………………….. 17
1.5.2. Epidemiología ………………………………………….. 17
1.5.3. Patogenia ………………………………………….. 18
1.5.4. Cuadro Clínico ………………………………………….. 18
1.5.6. Tratamiento ………………………………………….. 21
Bibliografía ………………………………………….. 23
Linkografía ………………………………………….. 24
Anexos ………………………………………….. 25
1
Capítulo 1
Micosis Sistémicas
Son enfermedades producidas por hongos dimórficos, que viven en forma filamentosa
en el ambiente de áreas geográficas definidas y una vez que ingresan, vía inhalación, en el
huésped mamífero, se convierten en formas parasitarias que son las causantes de los signos y
síntomas de la enfermedad que producen.
En nuestro país, las principales micosis sistémicas causadas por hongos patógenos
primarios son: Histoplasmosis que produce Histoplasma capsulatum var. Capsulatum,
Coccidioidomicosis que produce Coccidioides posadasii y C. immitis, y por ultimo pero no
menos importante Paracoccidioides que produce Paracoccidioides brasiliencis.
Cuando las partículas infectantes ingresan al humano, se provoca una primoinfección
que puede progresar hacia distintas situaciones clínicas según el estado inmunológico del
paciente.
Los Hongos Se diseminan a: Histoplasmosis afecta el Bazo, hígado, ganglios linfáticos.
Coccidioidomicosis afecta el sistema nervioso central, articulaciones, tejido subcutáneo.
Paracoccidioidomicosis afecta la Mucosa bucal, nasal, conjuntival.
1.1. Precauciones de laboratorio:
Son considerados como muy infecciosos, por lo que dada la gran producción y
peligrosidad de micelio y conidios a partir de los cultivos efectuados a 25-30°C, cualquier
manipulación deberá ser efectuada con extremas precauciones y por personal experto de
laboratorio, en condiciones de seguridad biológica niveles 2 y 3.

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1.2. Paracoccidioidomicosis:
Micosis profunda, sistémica y crónica adquirida por la inhalación del hongo
Paracoccidioides brasiliencis. Su manifestación en personas inmunocompetentes suele ser
asintomática, pero en personas inmunocomprometidas es caracterizada por la presencia de
lesiones granulomatosas, principalmente en pulmón (síndrome neumónico) con tendencia a la
diseminación a tejido mucocutáneo, progresando a formas clínicas graves que terminan
atentando contra la vida del paciente.
1.2.1. Etiología.-
La paracoccidioidomicosis es causada por la fase anamórfica (asexual) del hongo
dimórfico Paracoccidioides brasiliensis. Los estudios de concordancia genética han
identificado cuatro lados (Pb01, S1, PS2 y PS3) cada uno de los cuales puede ser considerado
como una especie filogenética diferente, aún no se ha llegado a un consenso entre los
especialistas, que definan formalmente la descripción de esas nuevas especies. La fase
teleomórfica (sexual) es desconocida, pero se ubica dentro del filo Ascomycota.
1.2.2. Epidemiología.-
La paracoccidioidomicosis tiene una amplia distribución geográfica dentro de América
latina. La infección es adquirida a través de la inhalación de aleurioconidios (microconidios)
y/o trozos de micelio de P. brasiliensis. Su hábitat natural es desconocido, pero
ocasionalmente ha podido aislarse de suelos de ambientes de clima tropical y subtropical, muy
asociados con cultivos de café y caña de azúcar. Los huéspedes reconocidos de la enfermedad
son el humano y el armadillo de “9 bandas” (Dasypus novemcinctus). La
paracoccidioidomicosis en el humano, tiene preferencia por el sexo masculino en una notable
proporción de 15:1, aparentemente debida a la presencia de estrógenos femeninos que impiden

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el dimorfismo parasitario. No hay preferencia por edad o raza; sin embargo, se supone que la
ocupación tiene un significado importante, por lo que los trabajadores agrícolas desnutridos
entre 30 a 60 años, son los más susceptibles a contraer la infección. La mortalidad puede llegar
a un 25% en casos no tratados. Para estimar si un individuo a estado en contacto con P.
brasiliensis o para pronosticar la evolución de la enfermedad, la prueba cutánea o
intradermorreacción con paracoccidioidina (extracto acuoso del cultivo de P. brasiliensis)
resulta una herramienta muy útil.
1.2.3. Patogenia.-
Los pulmones son los sitios de infección primaria después de inhalar los conidios y
fragmentos miceliales del hongo. Estos son capturadas por los macrófagos pulmonares quienes
eficientemente eliminan al parásito; sin embargo, si la respuesta inmune es deficiente, el
hongo inhalado se convierte a levaduras multigemantes que destruyen el tejido pulmonar y se
extienden por vía hemática a otros órganos con especial predilección por la mucosa y la piel,
que junto con el sistema linfático y las glándulas suprarrenales, son los tejidos más afectados.
Asimismo se considera que en la primoinfección pulmonar asintomática, se generan
granulomas, dentro de los cuales las levaduras pueden permanecer inactivas por años o
progresar a enfermedad si hay reactivación del foco endógeno latente. La alta frecuencia de
lesiones bucofaríngeas podría ser explicada por ser ésta una zona rica en tejidos linfoides y
músculos estriados, donde los hongos encuentran lugar propicio para su proliferación.
1.2.4. Cuadro Clínico.-
En más del 90% de las personas expuestas al hongo, la infección inicial es desapercibida o
cursa con ligeros síntomas gripales. En la condición sintomática, en general los signos y
síntomas en el paciente dependen del síndrome clínico presente:

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 Paracoccidioidomicosis pulmonar aguda: fiebre, escalofríos, tos, disnea e infiltrados
pulmonares.
 Paracoccidioidomicosis pulmonar crónica: tos con esputo purulento y hemorrágico,
insuficiencia respiratoria, dolor torácico, sudoración y fiebre intermitente.
 Coccidioidomicosis diseminada: fiebres, dolor de cabeza, lesiones cutáneas, úlceras bucales
y mucosa faríngea con perforación del paladar.
 Otros: Puede afectar bazo, tracto digestivo, hígado, huesos, sistema nervioso central y
tracto genitourinario masculino.
1.2.5. Diagnóstico de laboratorio.-
Muestras. Los productos patológicos por analizar dependerán de las manifestaciones
clínicas que presente el paciente. Debido a que la micosis se inicia en sistema respiratorio, las
muestras de esputo o líquido del producto de lavado o cepillado bronco-alveolar son los más
solicitados. Si se sospecha de una diseminación, entonces podrá pedirse un análisis micológico
de: escamas y exudados de lesiones cutáneas, pus, fragmentos de tejido de pulmón, hígado,
bazo, piel o cualquier otro órgano afectado. Para efectuar un diagnóstico serológico podrá
utilizarse el suero de la persona.
Examen directo. En caso de esputo, podrá agregarse KOH al 15% para aclararlo.
Todas las muestras podrán observarse directamente al microscopio y la identificación de
Paracoccidioides spp., se hará por el enfoque de levaduras (20-50 μm) redondas, de pared
gruesa, gemando simultáneamente en diferentes puntos (2-10 μm de diámetro). Podrá
agregarse lugol o cualquier otro colorante primario, para evidenciar las estructuras parasitarias.
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Frotis. Se deberán fijar, al calor o con metanol, el extendido o impronta de la muestra a
analizar y teñir con Giemsa, P.A.S. o ténicas de tinción argéntica (Gomori/Grocott/plata
metenamina), con las cuales se observarán levaduras multigemantes en los tejidos o entre las
células del producto examinado. Esa imagen es patognomónica de la enfermedad.
Cultivo a 25-30°C. Todas las muestras mencionadas deberán, al menos, ser sembradas en el
medio de agar Sabouraud con cicloheximida y cloranfenicol (Mycosel® o Mycobiotic®).
Paracoccidioides brasiliensis es poco esporulado por lo que presenta crecimiento muy lento
(en dos semanas de cultivo la colonia alcanza 1 cm de diámetro). Para una producción elevada
de conidios se recomienda la siembra en agar harina de maíz o cualquier otro medio pobre en
nutrientes.
Características microscópicas. Las colonias están constituidas por micelios aéreos
delgados, ramificados y provistos de septos; solamente se observan clamidoconidios laterales
e intercalares y a veces, se nota también la presencia de aleurioconidios (microconidios)
ovales, unicelulares.
Serología. El principal componente antigénico de P. brasiliensis es una glicoproteína
de 43 Kd llamada GP43. Los anticuerpos (anti-gp43) son identificados en el suero del
paciente, mediante técnicas como la doble inmunodifusión en gel y ELISA.
Cultivo a 37°C. Es una prueba especial utilizada para corroborar la identidad de
Paracoccidioides brasiliensis, ya que la morfología de la fase micelial puede fácilmente
confundirse con otros hongos. Se efectúa para revertir la fase infectante (micelial) a la
parasitaria (levaduras multigemantes).
Características macroscópicas. A partir de un fragmento de la colonia de la fase
micelial sospechosa, en medios nutritivos como BHI líquido o sólido, agar sangre o agar
chocolate, se desarrollarán colonias levaduriformes, blancas, poco elevadas, de 5 a 15 mm de

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diámetro, bordes continuos, de textura cremosa y apariencia lisa, arrugada o plegada, en
aproximadamente dos semanas de incubación.
Histopatología. Se muestra una imagen de áreas de inflamación granulomatosa
conteniendo un área central caseiforme mezclada con abscesos piógenos. Muchas células
gigantes están presentes en el granuloma, el cual contiene a los microorganismos. Se observa
al hongo como una levadura de 10 a 14 mm de diámetro rodeada de múltiples gemaciones o
blastoconidios de diferentes tamaños, unidos a la célula madre mediante cuellos estrechos.
1.2.6. Tratamiento.-
 Itraconazol (un fármaco antifúngico)
 El antimicótico itraconazol, administrado por vía oral, es el tratamiento de elección para la
paracoccidioidomicosis.
 La anfotericina B también es eficaz, pero debido a sus efectos secundarios se reserva para
los casos muy graves.
1.3. Coccidioidomicosis:
Es una infección sistémica, que afecta al hombre y otros mamíferos, adquirida por
inhalación de los hongos pertenecientes al género Coccidioides. Su manifestación en personas
inmunocompetentes suele ser asintomática, pero en personas inmunocomprometidas, puede
cursar con cuadros parecidos a los de una neumonía, fiebre, dificultad respiratoria y
aproximadamente, en el 20% de los pacientes forman lesiones granulomatosas en pulmón con
posterior diseminación a otros órganos y sistemas, a partir de las cuales la infección
generalmente es mortal.
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1.3.1. Etiología.-
La coccidioidomicosis es causada por la fase anamórfica (asexual) de los hongos
Coccidioides posadasii y C. immitis, denominados como dimórficos. La fase teleomórfica
(sexual) es desconocida pero se deduce que pertenece al orden Onygenales dentro del filo
Ascomycota.
La micosis es característica de zonas áridas y semiáridas de las zonas endémicas
(California, Arizona y Texas en USA, los estados del norte de los Estados Unidos Mexicanos
y Argentina principalmente). En general el hongo se encuentra en el suelo de esas zonas a 20-
25 cm de la superficie, en la época de lluvias, se estimula el crecimiento micelial y en cuanto
el ambiente nuevamente es seco, los suelos se agrietan y las esporas son diseminadas por el
viento. El humano adquiere la infección por vía aérea al inhalar los artroconidios, partículas
infectantes de los hongos Coccidioides posadasii o C. immitis, en consecuencia los pulmones
son los órganos más frecuentemente afectados. La coccidioidomicosis en el humano, no tiene
preferencia por sexo, edad o raza; sin embargo, se supone que las actividades relacionadas con
los suelos de áreas áridas tiene un significado importante, por lo que las personas con
ocupación de excavador, antropólogo, campesino, topógrafo e inclusive personas que
practican deportes a todo terreno en zonas desérticas, son más susceptibles a contraer la
infección.
Para estimar si un individuo a estado en contacto con Coccidioides spp., o para
pronosticar la evolución de la enfermedad, la prueba cutánea o intradermorreacción con
coccidioidina (extracto acuoso del cultivo de Coccidioides spp) resulta una herramienta muy
útil.
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1.3.3. Patogenia.-
Con una inmunidad celular eficaz, una vez que los artroconidios de Coccidioides spp.,
se depositan en los alveolos pulmonares, son ingeridos por los macrófagos y eliminados; sin
embargo si la inmunidad celular es deficiente, en el tejido pulmonar los artroconidios se
hidratan y aumentan isotrópicamente de tamaño mientras simultáneamente en su interior, el
citoplasma y el núcleo sufren una replicación masiva (endoesporulación) hasta formar una
estructura redonda de 60 μm, llena de aproximadamente 300 endosporas que a su vez
comienzan a crecer isotrópicamente y que se liberan al hacer estallar a la esférula madre.
Cada endospora puede formar nuevas esférulas y colonizar otros tejidos por contigüidad, vía
linfohemática. Si la inmunidad celular no es eficaz, la evolución es granulomatosa y en
algunos casos puede quedar latente la infección, mientras en otros la enfermedad progresa,
extendiéndose por pulmón y a otros tejidos, especialmente al meníngeo, óseo, subcutáneo y
cutáneo, formas progresivas que tienden a ser mortales.
En más del 50% de las personas que tienen contacto con el hongo, la infección inicial
puede ser inadvertida o cursar con ligeros síntomas gripales. En el caso de coccidioidomicosis
sintomática, los signos y síntomas en el paciente dependen del síndrome clínico presente:
 Coccidioidomicosis pulmonar aguda: fiebre, escalofríos, tos, dolor torácico al inspirar,
fatiga y manifestaciones cutáneas como rash con pequeñas pápulas o eritemas nodoso o
multiforme.
 Coccidioidomicosis pulmonar crónica: tos, disnea persistente, dolor torácico, sudoración,
fiebre intermitente, hemoptisis y pérdida de peso.

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 Coccidioidomicosis diseminada: fiebres dolor de cabeza, rigidez en el cuello, hidrocefalia,
meningitis, osteomielitis, sinovitis y derrames en articulaciones, y lesiones cutáneas:
úlceras, nódulos con tendencia a la supuración.
 Otros: Aborto en mujeres embarazadas.
clínicas que presente el paciente. Debido a que la micosis se manifiesta principal e
inicialmente en sistema respiratorio, las muestras de esputo o líquido del producto de lavado o
cepillado bronco-alveolar son los más solicitados. Si se sospecha de una diseminación,
entonces podrá pedirse un análisis micológico de: escamas de nódulos, exudados de lesiones
cutáneas, pus, líquidos cefalorraquídeo y sinovial, fragmentos de tejido de pulmón, hígado,
bazo, piel o cualquier otro órgano afectado e inclusive fragmentos de sondas y catéteres
permanentes en el paciente. Para efectuar un diagnóstico serológico podrá utilizarse el suero
de la persona.
Examen directo. En caso de esputo, podrá agregarse KOH al 15% para aclararlo.
Todas las muestras podrán observarse directamente al microscopio y la identificación de
Coccidioides spp., se hará por el enfoque de esférulas (20-60 μm) redondas, de pared gruesa
con endosporas, estructuras que por su tamaño facilitan su caracterización. Podrá agregarse
lugol, azul de algodón ó inclusive blanco de calcoflúor (reactivo fluorescente) a la
preparación, para evidenciar las estructuras parasitarias.
Frotis. Debido a la facilidad de diagnosticar la micosis mediante el examen directo, el
frotis generalmente no se efectúa. En caso de utilizarlo se deberán fijar, al calor o con metanol,
el extendido o impronta de la muestra a analizar y teñir con Giemsa, P.A.S. o ténicas de
tinción argéntica (Gomori/Grocott/plata metenamina), con las cuales se observarán esférulas

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con endosporas o endosporas (2-5 μm de diámetro) libres en los tejidos o entre las células del
producto examinado. Esa imagen es patognomónica de la enfermedad.
Cultivo a 25-30°C. Todas las muestras mencionadas deberán, al menos, ser sembradas
en el medio de agar Sabouraud con cicloheximida y cloranfenicol (Mycosel o Mycobiotic).
Ambas especies de Coccidioides presentan crecimiento rápido.
Características macroscópicas. Las colonias jóvenes se muestran glabras, brillantes,
grises y húmedas. Con la edad se transforman en blancas aterciopeladas, algodonosas y
lanosas, que al madurar dan enormes cantidades de artroconidios infecciosos. En ocasiones
pueden observarse hirsurtos (agrupaciones en pico formadas por filamentos largos).
Características microscópicas. Las hifas son septadas e hialinas y el micelio forma
artroconidios en células alternas. Los artroconidios libres presentan forma de barril, de 3 x 6
μm y pared gruesa, en ocasiones pueden observarse los faldones que representan las
reminiscencias de las células adyacentes que les dieron origen.
Serología. La identificación de anticuerpos es frecuentemente efectuada en suero. La
prueba de precipitación en tubo capilar, es utilizada para identificar IgM sólo durante las
primeras tres semanas post-infección. Los anticuerpos IgG, son identificados por pruebas
como la reacción de fijación del complemento, ensayos enzimáticos y doble inmunodifusión.
Pruebas especiales. Son utilizadas para corroborar la identidad de Coccidioides spp., ya que la
morfología de la fase micelial puede fácilmente confundirse con otros hongos.
Cultivo a 37°C. Utilizado para al revertir la fase infectante (micelial) a la parasitaria
(esférulas).
Prueba de exoantígenos. Los antígenos se reproducen poniendo sobre el cultivo
filamentoso sospechoso, de 3–5 ml de caldo Sabouraud o solución salina fisiológica
adicionada con timerosal o formaldehido; se cultiva a temperatura ambiente 72 h, al término

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de las cuales se recuperan 0.5 ml de la fase acuosa para ser probados mediante inmunodifusión
con antisueros específicos.
Histopatología. Se muestra una imagen de granulomas extensos, ricos en macrófagos,
polimorfonucleares y linfocitos, con poca tendencia a la fibrosis y a la caseificación,
envolviendo esférulas en diversos estadios de madurez y endosporas libres o fagocitadas.
La coccidioidomicosis aguda primaria por lo general no requiere tratamiento en las
personas por lo demás sanas, y la recuperación suele ser completa. Sin embargo, algunos
médicos prefieren tratar a estas personas a causa de la posibilidad, aunque pequeña, de que la
coccidioidomicosis se extienda. Además, cuando las personas se tratan, los síntomas se
resuelven con mayor rapidez. El tratamiento suele ser con un fármaco antimicótico, como el
fluconazol, administrado durante de 3 a 6 meses.
La coccidioidomicosis progresiva suele ser mortal a menos que se trate, sobre todo si el
sistema inmunológico se debilita. Alrededor del 70% de las personas con sida mueren en el
plazo de un mes después de ser diagnosticadas. Para leve a moderada progresiva
coccidioidomicosis, fluconazol o itraconazol se administra por vía oral. Como alternativa, la
infección puede tratarse con voriconazol administrado por vía oral o intravenosa o
posaconazol por vía oral. Para casos más graves se administra anfotericina B por vía
intravenosa.
Si se desarrolla meningitis, se administra fluconazol. Aun cuando el tratamiento
farmacológico es eficaz en infecciones localizadas (por ejemplo, las de la piel, los huesos o las
articulaciones), suelen producirse recaídas cuando se interrumpe. Por lo general, las personas
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con un sistema inmunológico debilitado y aquellos que han tenido meningitis deben tomar
medicamentos durante años, a menudo de por vida.
1.4. Blastomicosis:
En América del Norte, el área endémica de la blastomicosis incluye
 Cuencas de los ríos Ohio y Misisipí (extendido a los estados del centro adyacentes al
Océano Atlántico y sudorientales)
 Noroeste central
 Norte de Nueva York
 Sur de Canadá
 Raramente, la infección aparece en Oriente Medio y en África.
Los individuos inmunocompetentes pueden contraer la infección. Si bien la
blastomicosis puede ser más frecuente y grave en pacientes inmunodeficientes, es una
infección oportunista menos común que la histoplasmosis o la coccidioidomicosis.
El B. dermatitidis prolifera como moho a temperatura ambiente en suelo enriquecido
con excrementos de animales y en material orgánico húmedo y ácido en descomposición, con
frecuencia cerca de ríos. En los pulmones, las esporas inhalados se convierten en levaduras
grandes (15 a 20 μm) e invasoras, que forman yemas con base ancha características.
Una vez en los pulmones, la infección puede
 Permanecer localizada
 Diseminarse por vía hematógena

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La diseminación hematógena puede causar infecciones localizadas en varios órganos,
como la piel, la próstata, los epidídimos, los testículos, los riñones, las vértebras, los extremos
de los huesos largos, los tejidos subcutáneos, el encéfalo, la mucosa bucal o nasal, la tiroides,
los ganglios linfáticos y la médula ósea.
1.4.1. Etiología.-
Blastomyces dermatitidis es el anamorfo de Ajellomyces dermatitidis, Familia
Onygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota.
La forma infectante son las conidiosporas ovales o piriformes, de 2 a 7 μm de pared
delgada y lisa, que se forman sésiles o pediculadas sobre las hifas de la fase miceliana,
algodonosa y blanquecina aunque se oscurece con la edad. Por cultivo en Agar BHI con
cisteína y 5% de sangre, a 37 ºC, se produce el cambio a la fase levaduriforme patógena,
con blastosporasmultinucleadas de pared gruesa, gemación generalmente simple de base
amplia y 8-15 μm, en colonias morenas, arrugadas y butirosas. El cultivo de conidiosporas o
de blastosporas a 24 ºC en Agar Sabouraud Glucosado (SDA), da las colonias blanquecinas,
algodonosas y circunscritas propias de la forma miceliana.
La infección tiene una incidencia entre 1 y 2 casos por cada 100.000 personas que
viven en áreas donde el hongo se presenta con mayor frecuencia y es mucho menos frecuente
fuera de estas áreas.
La fase micelar saprofítica del hongo en el medio ambiente produce abundantes
conidiosporas, que es la forma infectante de la enfermedad. El hábitat ideal para la presencia

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de esta forma micelar son los suelos húmedos con abundancia de materia orgánica (restos
vegetales), umbríos y con un pH<6, sobre todo si el terreno ha sido recientemente removido.
Estas condiciones se localizan en los márgenes de ríos y lagos con árboles caídos. Muy
frecuentemente asociado a obras de construcción de cabañas o muelles en estas zonas. La
enfermedad es muy frecuente en riveras y zonas lacustres del centro y noreste de los Estados
Unidos y Canadá. La mayor incidencia registrada en los Estados Unidos ocurrió en estados
como Wisconsin, donde desde 1986 a 1995 había 1,4 casos por cada 100,000 habitantes.
En Canadá, la mayoría de los casos de blastomicosis ocurren al noroeste de Ontario, en
particular alrededor del área de Kenora por razón de sus suelos húmedos y acídicos. La
blastomicosis tiene distribución mundial, algunos casos en ocasiones reportados en África.
La penetración suele ser inhalatoria y menos frecuentemente per cutánea. Una vez producida
la infección el proceso no es contagioso. Son especialmente sensibles el hombre, las razas de
perros Hounds, Retrievers y Pinschers y los gatos. La presentación en caballos es excepcional.
1.4.3. Patogenia.-
La penetración vía inhalatoria, más frecuente, puede dar lugar a una infección abortiva
(se cura sola) o subclínica, si la inmunidad celular es eficaz. Caso contrario, las blastosporas,
defendidas por su gruesa pared celular, producen lesiones progresivas granulomatosas o
piogranulomatosas (con pus), y vehiculadas en macrófagos, metástasis ganglionares, cutáneas,
óseas, oculares, y más raramente nerviosas y genitales. La enfermedad clínica tiende a ser
mortal sin tratamiento. La infección determina una intensa sensibilización alérgica. y también
puede penetrar en la piel por traumatismo.

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Se produce una neumonía febril, con tos, astenia y disnea (dificultad respiratoria),
primero de esfuerzo y luego continua y progresiva; a menudo congestión e induración de los
ganglios cervicales y submandibulares. Los ganglios mediastínicos se muestran
radiográficamente como una masa densa en la bifurcación de la tráquea y suelen producir
disfagia (dificultad para tragar). También pueden producirse forúnculos, abscesos y úlceras
cutáneas, a veces con adenopatía regional; hipopion, panoftalmitis o ceguera no son raros,
acompañados de descarga oculonasal. El proceso, una vez declarado suele ser rápidamente
debilitante y mortal.
Lesiones. La neumonía puede ser focal, con pocas lesiones piogranulomatosas de gran
tamaño, o difusa, con multitud de granulomas miliares de aspecto lardáceo. La lesión
elemental es un granuloma de centro necrótico, rico en blastosporas, envuelto en una capa de
células epitelioides, y periferia con abundantes linfocitos, algunos macrófagos y células
gigantes de cuerpo extraño, y poca tendencia a la encapsulación o a la caseificación. En las
lesiones supurantes predominan polimorfonucleares y macrófagos.
Clínico-epidemiológico-lesional: la asociación de cuadro respiratorio con infarto
ganglionar, alteraciones oculares y lesiones cutáneas resulta sugestiva en zonas enzoóticas,
pero recuerda también la criptococosis y otras micosissistémicas.
Micológico: las abundantes blastosporas redondeadas de gran tamaño y gruesa pared
en los tejidos carecen de cápsula hialina, pero podrían confundirse con criptococos. Se ven
muy bien en azul de metileno o Giemsa.

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El cultivo a 37 ºC en Agar BHI-cisteína-Sangre. Muestra el típico crecimiento
levaduriforme, con grandes blastosporas multinucleadas acapsuladas de gruesa pared y
gemación de base amplia, que al resembrar en SDA a 25-30 ºC forma el micelio algodonoso
con conidióforos simples y pequeñas conidias, propio de Blastomyces.
Inmunológico: serológico por ELISA o contrainmuno electroforesis, debe mostrar
seroconversión en áreas enzoóticas; alérgico por inoculación intradérmica con blastomicina
(filtrado estéril de cultivos en medio líquido), da reacciones cruzadas con histoplasmosis y
otras micosis sistémicas.
 En presencia de enfermedad leve o moderada, itraconazol
 En presencia de infección grave que amenaza la vida del paciente, anfotericina B
 La blastomicosis no tratada suele avanzar lentamente y rara vez produce la muerte del
paciente.
 El tratamiento depende de la gravedad de la infección. En la enfermedad leve o moderada,
deben administrarse 200 mg de itraconazol por vía oral tres veces al día durante 3 días,
seguido por 200 mg orales una o dos veces al día durante 6 a 12 meses. El fluconazol
parece ser menos eficaz, pero puede intentarse la administración de entre 400 y 800 mg por
vía oral 1 vez al día en pacientes con enfermedad leve que no toleran el itraconazol. En
presencia de infecciones graves peligrosas para la vida, la administración intravenosa de
anfotericina B suele ser eficaz; este fármaco es sustituido por itraconazol una vez que el
paciente mejora.
 El voriconazol y el posaconazol son muy activos contra el B. dermatitidis, pero su papel en
esta infección aún no se determinó con precisión.

17
1.5. Histoplasmosis.
Es una infección sistémica, que afecta al hombre y otros mamíferos, adquirida por
inhalación del hongo Histoplasma capsulatum. Su manifestación en personas
inmunocompetentes suele ser asintomática, pero en personas inmunocomprometidas, puede
cursar con cuadros parecidos a los de una neumonía, fiebre, dificultad respiratoria y
aproximadamente, en el 20% de los pacientes se llega a producir choque séptico, falla renal,
coagulopatía y muerte.
1.5.1. Etiología.-
La histoplasmosis americana es causada por la fase anamórfica (asexual) del hongo
Histoplasma capsulatum var. capsulatum, denominado como dimórfico. La fase teleomórfica
(sexual) es identificada como Ajellomyces capsulatus, dentro del filo Ascomycota.
La histoplasmosis tiene una amplia distribución geográfica, estando presente en
América, África y Asia. Histoplasma capsulatum. var. capsulatum se extiende en América
desde el sur de Canadá a las regiones centrales de Argentina; H. capsulatum var. farciminosum
afecta a equinos en África, Oriente Medio y Asia; y H. capsulatum var. duboisii es un
patógeno humano estricto en África Ecuatorial. En este capítulo, sólo nos referiremos a la
histoplasmosis americana causada por H. capsulatum var. capsulatum. La infección es
adquirida a través de la inhalación de microconidios y/o trozos de micelio de H. capsulatum
presentes en ambientes contaminados con excrementos de aves (estorninos, gallinas y palomas
principalmente) y murciélagos, en consecuencia los pulmones son los órganos más
frecuentemente afectados. La histoplasmosis en el humano, no tiene preferencia por sexo, edad
o raza; sin embargo, se supone que la ocupación tiene un significado importante, por lo que las
18
personas con oficio o profesión de granjeros, criadores de aves de corral, recolectores de
guano, mineros, biólogos y espeleólogos entre otros, son más susceptibles a contraer la
infección. Para estimar si un individuo ha estado en contacto con H. capsulatum, o para
pronosticar la evolución de la enfermedad, la prueba cutánea o intradermorreacción con
histoplasmina (extracto acuoso del cultivo de H.capsulatum) resulta una herramienta muy útil.
1.5.3. Patogenia.-
Una vez inhalados los propágulos infecciosos (forma micelial) de H. capsulatum, son
fagocitados por los macrófagos pulmonares dentro de los cuales se multiplican mediante
gemación, produciendo levaduras (forma parasitaria). Generalmente los elementos fúngicos
son destruidos en mayor o menor plazo y entonces la infección se detiene y es asintomática,
pero en casos de pacientes con inmunidad celular deficiente, las levaduras se liberan del
fagolisosoma pasan al citoplasma de la célula huésped en donde se multiplican libremente,
infectan a otras células y de esa forma se diseminan por todo el organismo. La infección
estimula la multiplicación de los macrófagos infectados, dando lugar a proliferaciones con
necrosis e infiltración de tipo granulomatoso, muy frecuentes en pulmón, pero presentes
también en ganglios, sistema digestivo, piel y sistema nervioso central. La enfermedad
generalizada es mortal.
En más del 50% de las personas expuestas al hongo, la infección inicial es
desapercibida o cursa con ligeros síntomas gripales. En la condición sintomática, en general
los signos y síntomas en el paciente dependen del síndrome clínico presente:
 Histoplasmosis pulmonar aguda sus signos y síntomas son la fiebre, escalofríos, tos y dolor
torácico al inspirar.
19
 Histoplasmosis pulmonar crónica sus signos y síntomas son la tos, dificultad respiratoria,
dolor torácico, sudoración, fiebres similares a las de la tuberculosis pulmonary hemoptisis.
 Histoplasmosis diseminada sus signos y síntomas son la fiebre endocarditis y pericarditis,
artralgias y artritis, mediastinitis, anemia, leucopenia, trombocitopenia, enfermedad de
addison, meningitis, ulceras bucales y esofágicas.
 Otros síntomas pueden ser uveítis y coroiditis, prostatitis y ulceras en genitales.ç
clínicas que presente el paciente. Debido a que la micosis se manifiesta principal e
inicialmente en sistema respiratorio, las muestras de esputo o líquido del producto de lavado o
cepillado bronco-alveolar son los más solicitados. Si se sospecha de una diseminación,
entonces podrá pedirse un análisis micológico de: punciones medulares, hepáticas o de
ganglios linfáticos, líquido cefalorraquídeo, sangre, exudados de lesiones cutáneas, fragmentos
de tejido de pulmón, hígado, bazo, piel o cualquier otro órgano afectado. Asimismo, para
efectuar un diagnóstico serológico, se necesitará principalmente el suero del paciente, aunque
la orina y los líquidos cefalorraquídeo y bronco-alveolar también pueden ser de utilidad.
Examen directo. No recomendado debido a la dificultad para observar las estructuras
parasitarias intracelulares en el producto analizado.
Frotis. Efectuar el extendido o impronta de la muestra a analizar y teñir con las
técnicas de Giemsa, Wright, P.A.S. o Grocott. Deberá buscarse al agente etiológico dentro de
células del sistema fagocítico mononuclear e identificarse mediante el hallazgo de levaduras
intracelulares de 2 a 5 μm de tamaño.
20
Cultivo a 25-30°C. Todas las muestras mencionadas deberán, al menos, ser sembradas
en el medio de agar Sabouraud con cicloheximida y cloranfenicol (Mycosel o Mycobiotic). El
uso de agar infusión cerebro-corazón (agar BHI) mejora el crecimiento del hongo.
Características macroscópicas. Las colonias crecen lento y tienen apariencia de
granular a algodonosa, de color blanco (aislados A o albinos) y algunos con la edad cambian a
marrón claro (beige) (aislados B o brown). Por el reverso, las colonias son de color amarillo o
amarillo-anaranjado.
Características microscópicas. Las hifas son septadas e hialinas. Pueden observarse
hifas parecidas a conidióforos, las cuales emergen en ángulo recto respecto a la hifa parental.
Se presentan macroconidios con pared gruesa, redondos, unicelulares, hialinos, de 8 a 14 μm
de diámetro y frecuentemente con proyecciones en forma de dedos sobre su superficie
(tubérculos). Asimismo, hay presencia de microconidios (aleurioconidios) unicelulares, de 1 a
6 μm, hialinos y redondos, con paredes lisas o arrugadas.
Serología. Puede identificarse al antígeno polisacárido mediante ensayos radioactivos
de fase sólida (RIA) y enzimáticos (ELISA), en muestras de orina y suero y con menor
sensibilidad en líquido broncoalveolar y cefalorraquídeo. Por otra parte, para la identificación
de anticuerpos en suero o líquido cefalorraquídeo, el reactivo diagnóstico estándar es la
histoplasmina, cuyos principales constituyentes son los exo-antígenos H y M producidos
durante el crecimiento de H. capsulatum. Son frecuentemente utilizadas la reacción de fijación
del complemento o la doble inmunodifusión y con menor uso pero mayor sensibilidad y previo
tratamiento de los antígenos H y M se usa el Western blot o inmunoblot.
Pruebas especiales. Son utilizadas para corroborar la identidad de H. capsulatum, ya
que la morfología de la fase micelial puede fácilmente confundirse con otros hongos.
Cultivo a 37°C. Utilizado para revertir la fase micelial a la levaduriforme.

21
Prueba de exoantígenos. Los antígenos se reproducen poniendo 3–5 ml de caldo
Sabouraud o solución salina fisiológica adicionada con timerosal o formaldehido, sobre el
cultivo filamentoso sospechoso. Se cultiva a temperatura ambiente 72 h, al término de las
cuales se recuperan 0.5 ml de la fase acuosa para ser probados mediante inmunodifusión con
antisueros específicos.
Histopatología. El cuadro histológico muestra a H. capsulatum dentro de histiocitos y
células retículo-endoteliales. Las células huéspedes aumentan de tamaño pero sin evidencia de
inflamación. Las levaduras intracelulares gemantes, miden aproximadamente 3 μm de
diámetro. Las lesiones viejas muestran granulomas bien desarrollados con un área central
caseiforme, semejando tuberculosis. Asimismo, en pulmón los nódulos muestran una imagen
de anillos circunscritos formados por depósitos de calcio, en donde las levaduras de H.
capsulatum se encuentran en el centro de esas lesiones, generalmente muertas.
Las personas con histoplasmosis pulmonar aguda que por lo demás están sanas rara vez
requieren tratamiento farmacológico. Sin embargo, si las personas no mejoran después de un
mes, a menudo se prescribe itraconazol por vía oral. A aquellas que desarrollan una neumonía
grave, se les administra anfotericina B por vía intravenosa, seguida de itraconazol.
Las personas con histoplasmosis progresiva diseminada necesitan tratamiento. Si la
infección es grave, se administra anfotericina B por vía intravenosa, seguida de itraconazol por
vía oral. Si la infección es leve, el itraconazol se utiliza solo.
Si las personas con sida desarrollan histoplasmosis, es posible que necesiten tomar de
por vida un medicamento antifúngico, que suele ser el itraconazol. Sin embargo, es posible
22
suspender la administración del antifúngico si el número de CD4 (un tipo de glóbulo blanco)
aumenta y se mantiene lo suficientemente alto durante por lo menos 6 meses.
En la histoplasmosis crónica cavitaria puede eliminarse el hongo con itraconazol o, en
caso de infecciones más graves, con anfotericina B. Sin embargo, el tratamiento no puede
revertir la destrucción causada por la infección. Por consiguiente, muchas personas continúan
padeciendo problemas respiratorios, parecidos a los de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. Por esta razón debe iniciarse el tratamiento lo antes posible con el fin de limitar la
lesión pulmonar.
23
BIBLIOGRAFÍA
1. Alvarez G, Burns B, Desjardins M, Salahudeen S, AlRashidi F, Cameron D (2006).
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2. Arenas Guzmán, R. (2008). Micología: médica ilustrada. Mc Graw Hill,.
3. Blastomycosis--Wisconsin, 1986-1995». MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 45 (28):
4. Montiel, H. V. (2004). Patógenos emergentes en micosis cutáneas y
sistémicas. Dermatología venezolana, 42(2).
5. Ramírez, C., Castillo, Z., Anunziato, M., Carreño, A., Yibirin, G., & Moreno Castillo,
J. (2000). Micosis sistemica en pacientes con sindrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA). Antibiot. infecc, 8(4), 163-166.
6. Ryan KJ; Ray CG (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición). McGraw
Hill. pp. 676-8.
7. Thomas Casper Gilchrist — Enfermedad de Gilchrist.
8. University of Maryland Medical Center (2006). Blastomicosis.

24
LINKOGRAFÍA
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infecciones-f%C3%BAngicas,-micosis/paracoccidioidomicosis
infecciones-f%C3%BAngicas,-micosis/coccidioidomicosis
infecciones-f%C3%BAngicas,-micosis/histoplasmosis
4. https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/enfermedades-
infecciosas/hongos/blastomicosis
25
ANEXOS
26
Paracoccidioides brasiliensis
Título: Examen directo
Paracoccidiodomicosis.KOH al 10% con tinta. 40x..
Descripción: Blastoconidias de diferente tamaño, de
3 - 40 µm de diámetro, redondeadas, de pared
gruesa y doble membrana (refringentes), con
inclusiones citoplasmáticas, multigemantes, con
gemas más pequeñas unidas entre si por pequeños puentes citoplasmáticos, dispuestas en
forma de "timón de barco" cuando hay múltiples gemas, o como "ratón Mickey" cuando
presentan dos gemas en polos opuestos. Algunas pueden observarse unigemantes.
Título: Examen directo Paracoccidiodomicosis.HE.
40x..
Descripción: Blastoconidias redondeadas, de pared
gruesa y doble membrana, con inclusiones
citoplasmáticas, con gemas más pequeñas,
multigemantes, con gemas más pequeñas y unidas
entre si por pequeños puentes citoplasmáticos.
Título: Examen directo Paracoccidiodomicosis.HE.
40x..
Descripción: Blastoconidias redondeadas, de pared
gruesa y doble membrana, con inclusiones
citoplasmáticas, multigemantes, con gemas más
pequeñas unidas entre si por pequeños puentes

27
citoplasmáticos, organizadas en la forma típica de "timón de barco".
Título: Examen directo
Paracoccidiodomicosis.Gomori. 40x..
Descripción: Blastoconidias de diferente tamaño,
redondeadas, de pared gruesa, con inclusiones
citoplasmáticas, con gemas más pequeñas, unidas entre
si por pequeños puentes citoplasmáticos.
Título: Morfología microscópica a partir de un cultivo
en fase miceliar de Paraoccidioides brasiliensis. Azul
de lactofenol, 40x.
Descripción: Hifas delgadas, septadas, hialinas,
clamidoconidias intercalares y terminales, y
aleuroconidias piriformes de pared lisa.
Título: Morfología microscópica a partir de un cultivo
en fase miceliar de Paraoccidioides brasiliensis. Azul de
lactofenol, __40x.
Descripción: Hifas septadas, hialinas, clamidoconidias
y aleuroconidias piriformes de pared lisa.

28
Paracoccidioidomicosis
29
Coccidioides immitis
Título: Morfología microscópica a partir de un
cultivo de Coccidiodes immitis. Azul de lactofenol,
40x.
Descripción: Hifas hialinas, gruesas, septadas,
ramificadas, con gran cantidad de artroconidias en
forma de barril, de 2-4 __X 3-6 µm, separados entre
si por una membrana delgada correspondiente a células vacías.
cultivo de Coccidiodes immitis. Azul de lactofenol,
40x.
Descripción: Hifas hialinas, gruesas, septadas,
artroconidias en forma de barril en cantidad
abundante.
Coccidioidomicosis
30
31
Blastomicosis
32
Histoplasma capsulatum
Título: Examen directo Histoplasmosis (escamas de
piel).Wright. 100x.
Descripción: Levaduras intracelulares de 1 a 2 µm,
unigemantes, con un halo transparente.
Título: Examen directo Histoplasmosis
(ganglio).Wright. 100x.
Descripción: Levaduras intracelulares con un halo
transparente.
Título: Examen directo Histoplasmosis. HE. 100x.
Descripción: Levaduras intracelulares, de 1 a 2 µm
de diámetro, unigemantes, con un halo transparente.
Título: Examen directo Histoplasmosis. Gomori.
100x.
Descripción: Levaduras intracelulares de 1 a 2 µm,
unigemantes.
33
Título: Examen directo Histoplasmosis (sangre
periférica).Giemsa. 100x.
Descripción: Levaduras al interior de los leucocitos,
de 1 a 2 µm, unigemantes, rodeadas de un halo
transparente.
periférica).Giemsa. 100x.
Descripción: Levaduras intracelulares, de 1 a 2 µm,
rodeadas de un halo transparente.
periférica).Wright. 100x.
Descripción: Levaduras intracelulares, de 1 a 2 µm
de diámetro, rodeadas de un halo transparente.
Título: Cultivo en fase levaduriforme
de Histoplasma capsulatum var. capsulatum. BHI
agar.
Descripción: Colonias levaduriformes, limitadas,
húmedas, pequeñas, blancas-amarillas.

34
cultivo en fase miceliar de Histoplasma
capsulatumvar. capsulatum. Azul de lactofenol, 40x.
macroconidias tuberculadas, redondeadas, de doble
membrana y microconidias piriformes adheridas a la
hifa.
cultivo en fase miceliar de Histoplasma
capsulatumvar. capsulatum. Azul de lactofenol, 40x.
macroconidias tuberculadas, redondeadas, de doble
membrana y microconidiaspiriformes.
35

Micosis Sistémicas - Micología

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“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

DOCENTE : LIC. TM. GIANCARLO JARA PISCONTI

ESPECIALIDAD : LABORATORIO CLÍNICO Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

A nuestros docentes por su apoyo constante en nuestra formación académica.

El presente trabajo monográfico recopila información sobre los diferentes tipos de

puerta de entrada al cuerpo es habitualmente un sitio profundo como mucosas o un órgano

diseminación es por vía linfohemática, con afección uni o multiparenquimatosa.

producen infección en huéspedes con situación inmunológica normal. El contacto inicial

suele producirse por inhalación del hongo, y ocasiona síntomas respiratorios.

huésped, y muchas se desarrollan en presencia de un estado de inmunodeficiencia. La mayor

Las micosis sistémicas producidas por hongos verdaderos son:

Paracoccidioidomicosis, coccidioidomicosis, blastomicosis norteamerica e histoplasmosis.

síntomas de la enfermedad que producen.

primarios son: Histoplasmosis que produce Histoplasma capsulatum var. Capsulatum,

Coccidioidomicosis que produce Coccidioides posadasii y C. immitis, y por ultimo pero no

menos importante Paracoccidioides que produce Paracoccidioides brasiliencis.

Cuando las partículas infectantes ingresan al humano, se provoca una primoinfección

Los Hongos Se diseminan a: Histoplasmosis afecta el Bazo, hígado, ganglios linfáticos.

Coccidioidomicosis afecta el sistema nervioso central, articulaciones, tejido subcutáneo.

Paracoccidioidomicosis afecta la Mucosa bucal, nasal, conjuntival.

1.1. Precauciones de laboratorio:

peligrosidad de micelio y conidios a partir de los cultivos efectuados a 25-30°C, cualquier

laboratorio, en condiciones de seguridad biológica niveles 2 y 3.

Micosis profunda, sistémica y crónica adquirida por la inhalación del hongo

Paracoccidioides brasiliencis. Su manifestación en personas inmunocompetentes suele ser

asintomática, pero en personas inmunocomprometidas es caracterizada por la presencia de

lesiones granulomatosas, principalmente en pulmón (síndrome neumónico) con tendencia a la

diseminación a tejido mucocutáneo, progresando a formas clínicas graves que terminan

atentando contra la vida del paciente.

La paracoccidioidomicosis es causada por la fase anamórfica (asexual) del hongo

dimórfico Paracoccidioides brasiliensis. Los estudios de concordancia genética han

especialistas, que definan formalmente la descripción de esas nuevas especies. La fase

teleomórfica (sexual) es desconocida, pero se ubica dentro del filo Ascomycota.

La paracoccidioidomicosis tiene una amplia distribución geográfica dentro de América

latina. La infección es adquirida a través de la inhalación de aleurioconidios (microconidios)

y/o trozos de micelio de P. brasiliensis. Su hábitat natural es desconocido, pero

ocasionalmente ha podido aislarse de suelos de ambientes de clima tropical y subtropical, muy

son el humano y el armadillo de “9 bandas” (Dasypus novemcinctus). La

paracoccidioidomicosis en el humano, tiene preferencia por el sexo masculino en una notable

proporción de 15:1, aparentemente debida a la presencia de estrógenos femeninos que impiden

a un 25% en casos no tratados. Para estimar si un individuo a estado en contacto con P.

brasiliensis o para pronosticar la evolución de la enfermedad, la prueba cutánea o

intradermorreacción con paracoccidioidina (extracto acuoso del cultivo de P. brasiliensis)

resulta una herramienta muy útil.

eficientemente eliminan al parásito; sin embargo, si la respuesta inmune es deficiente, el

hongo inhalado se convierte a levaduras multigemantes que destruyen el tejido pulmonar y se

Asimismo se considera que en la primoinfección pulmonar asintomática, se generan

1.2.4. Cuadro Clínico.-

síntomas en el paciente dependen del síndrome clínico presente:

 Paracoccidioidomicosis pulmonar aguda: fiebre, escalofríos, tos, disnea e infiltrados

 Paracoccidioidomicosis pulmonar crónica: tos con esputo purulento y hemorrágico,

insuficiencia respiratoria, dolor torácico, sudoración y fiebre intermitente.

 Coccidioidomicosis diseminada: fiebres, dolor de cabeza, lesiones cutáneas, úlceras bucales

y mucosa faríngea con perforación del paladar.

tracto genitourinario masculino.

1.2.5. Diagnóstico de laboratorio.-

Muestras. Los productos patológicos por analizar dependerán de las manifestaciones

solicitados. Si se sospecha de una diseminación, entonces podrá pedirse un análisis micológico

utilizarse el suero de la persona.

Todas las muestras podrán observarse directamente al microscopio y la identificación de

gruesa, gemando simultáneamente en diferentes puntos (2-10 μm de diámetro). Podrá

Frotis. Se deberán fijar, al calor o con metanol, el extendido o impronta de la muestra a