BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi
2.1.1. Laring

Laring adalah bagian dari saluran pernafasan bagian atas yang merupakan
suatu rangkaian tulang rawan yang berbentuk corong dan terletak setinggi
vertebra cervicalis IV – VI, dimana pada anak-anak dan wanita letaknya relatif
lebih tinggi. Laring pada umumnya selalu terbuka, hanya kadang-kadang saja
tertutup bila sedang menelan makanan untuk melindungi jalan nafas (Ballenger JJ
,1993)

2.1.2. Struktur Rangka Laring

Os hyoid terdiri dari korpus, dua kornu mayor dan dua kornu minor.
Permukaan posterior superior hyoid merupakan tempat perlekatan membran
hyoepiglotik dan tirohyoid, karena itu hyoid membentuk batas anterosuperior
ruang praepiglotik dengan valekula yang berada diatasnya. Perlekatan os hyoid ke
mandibula dan tengkorak oleh ligamentum stilohyoid dan otot-otot digastrikus,
stilohyoid, milohyoid, hyoglosus, dan geniohyoid akan mempertahankan posisi
laring pada leher dan mengangkat laring selama proses menelan dan fonasi.
Perlekatan m. Sternohyoid dan m. Omohyoid pada os hyoid penting untuk
gerakan laring bagian inferior (Ballenger JJ, 1993).

Kartilago tiroid merupakan tulang rawan hialin dan yang terbesar di laring.
Terdiri dari dua ala atau sayap yang bertemu di anterior dan membentuk sudut
lancip. Sudut bervariasi menurut jenis kelamin, 90 derajat pada pria dewasa dan
120 derajat pada wanita. Pada pria, bagian superior sudut tersebut membentuk
penonjolan subkutan disebut Adam’s apple atau jakun. Bagian atas ala dipisahkan
dengan lekukan yang dalam , insisura tiroid superior. Setiap ala berbentuk segi
empat dan pada setiap sudut posterior terdapat penonjolan atau kornu. Kornu
superior adalah perlekatan ligamentum superior tirohyoid lateral. Kornu inferior
berhubungan dengan permukaan postero-lateral krikoid membentuk sendi
krikotiroid (ballenger JJ, 1993).

Gambar 2.1 Tulang dan Kartilago-Kartilago Laring

Sumber:http://www.virtualpediatrichospital.org/providers/ElectricAirway/AnatIm
ages/LarynxGrossAnatomy.jpg

Kartilago krikoid adalah tulang rawan hialin, tidak berpasangan dan

berbentuk cincin. Dibentuk oleh arkus anterior yang sempit dan lamina kuadratus
yang luas dibagian posterior. Tulang rawan ini berbentuk kubus dengan dimensi
sama pada arkus posterior, diameter antero-posterior dan diameter lateral. Aspek
postero-lateral setiap sisi kecil, agak tinggi dan berartikulasi dengan kornu inferior
tiroid. Permukaan antero-superior lamina kuadratus mempunyai dua sisi, dengan
sumbu panjang sejajar terhadap garis lamina. Ini merupakan bidang sendi dengan
tulang rawan aritenoid (ballenger JJ, 1993).

Epiglotis merupakan tulang rawan yang tipis, fleksibel, berbentuk daun

dan fibroelastik. Tulang rawan ditembus oleh beberapa foramen dibawah
perlekatan ligamen hyoepiglotik. Bagian epiglotis ini membentuk dinding
posterior ruang praepiglotik yang merupakan daerah penting pada penyebaran
karsinoma laring. Tidak seperti perikondrium tulang rawan hialin, perikondrium
epiglotis sangat melekat. Oleh karena itu, infeksi cenderung terlokalisasi jika
mengenai epiglotis, sedangkan infeksi akan menyebabkan destruksi luas tulang
rawan hialin manapun, karena terlepasnya perikondrium(ballenger JJ, 1993) .

Kartilago aritenoid merupakan tulang rawan hialin yang berpasangan,

berbentuk piramid, bersendian dengan tulang rawan krikoid. Permukaan sendi
mendatar pada sumbu longitudinal atau sumbu panjang dan cekung. Pada sumbu
horisontal atau sumbu pendek. Permukaan aritenoid mempunyai ukuran panjang
dan lebar yang sama (5,8 mm pada pria dan 4,5 mm pada wanita). Ligamentum
vokalis meluas dari prosesus vokalis menuju tendon komisura anterior. Di
posterior, ligamentum krikoaritenoid posterior meluas dari batas superior lamina
krikoid menuju permukaan medial kartilago aritenoid. Kedua ligamentum terletak
pada garis yang menghubungkan kedua aritenoid pada keadaan adduksi, oleh
karena itu ligamen tersebut berfungsi sebagai kawat pemandu, pada pergerakan
posterolateral ke anteromedial selama adduksi. Dasar piramid mempunyai dua
penonjolan. Prosesus muskularis untuk perlekatan m. Krikoaritenoid mengarah ke
posterolateral. Prosesus vokalis mengarah ke anterior dan berbeda dengan korpus,
dibentuk oleh tulang rawan elastik. Batas posterior superior konus elastikus
melekat pada prosesus vokalis (ballenger JJ, 1993).

2.1.3. Ligamentum dan Membran

Membran tirohyoid berhubungan dengan batas superior kartilago tiroid

pada batas posterosuperior os hyoid, dan mungkin dipisahkan dari batas inferior
os hyoid oleh bursa (ballenger JJ, 1993).

Bagian-bagian membran ada yang menebal membentuk ligamentum

tirohyoid medial dan lateral. Membran membentuk sebagian besar dinding
anterior ruang praepiglotik arteri laring superior, ramus internus n. laring superior
dan pedikel limfe supraepiglotik menembus membran pada titk 1 cm diatas dan
anterior terhadap pertemuan kornusuperior dan ala kartilago tiroid (ballenger JJ,
1993).
 Gambar 2.2 Ligamen dan Membran pada Laring
Sumber: Harry M. Tucker, The Larynx, Thieme 1987, p.8, fig.1.7

Ligamentum hyoepiglotik berhubungan dengan permukaan anterior

epiglotis dan permukaan posterior os hyoid, membentuk atap ruang
praepiglotikdan dasar valekula (ballenger JJ, 1993).

Gambar 2.3 Ligamen dan Membran pada Laring

Sumber: Harry M. Tucker, The Larynx, Thieme 1987, p.8, fig.1.7

 Konus elastikus merupakan membran fibroelastik yang muncul dari batas
superior arkus kartilaho krikoid. Di anterior melekat pada tepi inferior kartilago
tiroid dan menebal, membentuk ligamentum krikoid medial atau membran
krikotiroid. Di anterior, membran tersebut melekat pada permukaan dalam
kartilago tiroid, keatas sampai tuberkulum vokalis. Di posterior, konus elastikus
meluas dari krikoid ke prosesus vokalis aritenoid. Batas atas yang bebas menebal
dan membentuk ligamentum vokalis. Konus elastikus dipisahkan dari ala
kartilagotiroid oleh otot-otot intrinsik laring (ballenger JJ, 1993).

Membran kuadrangular dari jaringan elastik longgar meluas dari tepi

lateral epiglotis ke kartilago aritenoid dan kartilago kornikulatum. Di bagian
inferior membran meluas sampai pita suara palsu. Membran tersebut membentuk
bagian dari dinding bersama antara bagian atas fosa piriformis dan vestibulum
laring. Membran kuadrangularis dan konus elastikus dipisahkan oleh orifisium
ventrikel Morgagni yang lonjong (ballenger JJ, 1993).

2.1.4. Otot-otot

Ektrinsik. Otot-otot ini berperan pada gerakan dan fiksasi laring secara
keseluruhan. Terdiri dari kelompok otot elevator dan depresor. Kelempok otot
depresor terdiri dari mm. tirohyoid, sternohyoid dan omohyoid yang dipersarafi
oleh ansa hipoglosus dari C2 dan C3. Kelempok otot elevator terdiri dari mm.
digastrikus anterior dan posterior, stilohyoid, geniohyoid dan milohyoid yang
dipersarafi oleh nervus kranial V, VII, IX. Kelompok otot ini penting pada fungsi
menelan dan fonasi dengan mengangkat laring di bawah dasar lidah (ballenger JJ,
1993).

Mm. konstriktor media dan inferior serta m. Krikofaring dari faring, juga
merupakan otot ekstrinsik laring yang penting. M. Konstriktor media melekat
pada kornu mayor os hyoid. M. Konstriktor inferior melekat pada garis oblik di
kartilago tiroid pada ikatan fibrosa yang menghubungkan ruang krikotirooid di
sisi lateral, pada m. Krikotiroid dan pada tulang rawan krikoid (ballenger JJ,
1993).
 Gambar 2.4
Otot-otot ekstrinsik laring
Sumber: Harry M. Tucker, The Larynx, Thieme 1987, p.11,fig.1.10

Intrinsik. Otot intrinsik laring semuanya berpasangan, kecuali m.

Interaritenoid. Fungsinya mempertahankan dan mengontrol jalan udara
pernapasan melalui laring, mengontrol tahan terhadap udara ekspirasi selama
fonasi dan membantu fungsi sfingter dalam mencegah aspirasi benda asing selama
proses menelas. M. Krikotiroid dipersarafi oleh ramus eksterna n. laring superior
dan semua otot intrinsik laring lainnya dipersarafi oleh n. laring rekuren
(ballenger JJ, 1993).

M. krikotiroid terletak di permukaan depan laring, antara sisi lateral

krikoid dan kartilago tiroid. Serat-serat ototnya menyebar ke belakang dan ke atas,
dipersarafi oleh ramus eksternus n. laringus superior, otot ini berfungsi untuk
menyempitkan ruang krikotiroid di anterior dengan menjungkit kartilago tiroid
dan krikoid melingkari fulkrum sendi krikotiroid (ballenger JJ, 1993).
 Gambar 2.5
Otot-otot intrinsik laring
sumber: Harry M. Tucker, The Larynx, Thieme 1987, p.13, fig.1.13

M. krikoaritenoid posterior berasal dari fosa yang lebar pada permukaan

posterior lamina kuadratus kartilago krikoid, otot ini ditutupi oleh membran
mukosa laringofaring. Kontraksi otot ini membawa prosesus muskularis aritenoid
ke belakang dan memutar prosesus vokalis ke lateral. Otot ini berfungsi sebagai
abduktor utama pita suara dan juga membantu menunjang kartilago aritenoid
dalam hubungan kedudukannya degan krikoid (ballenger JJ, 1993).

M. krikoaritenoid lateral adalah oto segi panjang kecil yang berasal dari
tepi superior dan lateral bagian posterior arkus arkus krikoid, lateral terhadap
perlekatan dengan konus elastikus. Otot ini berjalan ke belakang dan ke atas,
berinsersi ke permukaan anterior prosesus muskularis aritenoid dan melakukan
gerak adduksi pita suara (ballenger JJ, 1993).

M. tiroaritenoid adalah otot yang berasal dari permukaan dalam ala tiroid
dan konus elastikus. Terbagi menjadi dua bagian, m. Vokalis atau tiro aritenoid
interna, berinsersi pada pinggir bebas konus elastikus dan batas lateral prosesus
vokalis. M. Tiroaritenoid eksterna berinsersi pada aritenoid antara prosesus
vokalis dan perlekatan krikoaritenoid lateral. Otot ini bekerja untuk adduksi pita
suara, dan juga mengubah tegangan dan ketebalan tepi bebas pita suara (ballenger
JJ, 1993).

M. interaaritenoid merupkan otot yang tidak berpasangan dan terdiri dari

serat-serat transversal dan oblik yang menghubungkan kedua korpus kartilago
aritenoid. Otot ini dipersarafi secara bilateral oleh n. laring rekuren, karena itu
tidak terjadi kelumpuhan akibat penyakit yang mengenai n. laring rekuren
unilateral. Otot ini juga menerima persarafan motorik dari n. laringius superior
(ballenger JJ, 1993).

M. ariepiglotik merupakan lanjutan dari bagia oblikm. Interaritenoid ke

pita suara palsu dan berinsersi ke membran kuadrangularis dan tepi epiglotis. Otot
ini bekerja untuk menutup sfingter laring superior, tetapi bentuknya kecil dan
sering hampir tidak ada. Otot ini dapat menjadi hipertrofi jika fungsi pita suara
palsu menggantikan fungsi pita suara asli (ballenger JJ, 1993).

Tabel 2.1 Kerja otot intrinsik laring

1. Abduktor M. krikoaritenoid posterior

2. Adduktor M. krikoaritenoid lateral
M. interaritenoid
M. tiroaritenoid eksterna (lemah)
3. Tensor M. tiroaritenoid eksterna (atau m. Vokalis), mengurangi
tegangan
M. krikotiroid (adduktor lemah), meninggikan tegangan

2.1.5. Persendian Laring

Persendian krikotiroid merupakan sendi-sendi sinovial kecil anatara

kornu inferior kartilago tiroid dan bagian postero-medial kartilago krikoid. Tiap
permukaan sendi krikoid merupakan daerah yang agak menonjol dengan lekukan
sentral yang sesuai dengan permukaan yang agak cembung pada sendi bagian
tiroid. Tiap sendi ditunjang oleh tiga ligamen, ligamentum krikotiroid anterior,
inferior dan posterior (ballenger JJ, 1993).

Gerakan sendi merupakan gerak rotasi hanya pada bidang sagital. Sendi ini
merupakan titik tumpu fungsi m. Krikotiroid, karena itu destruksi atau fiksasi
sendi akan mengurangi efek m. Krikotiroid pada peregangan pita suara (ballenger
JJ, 1993).

Gambar 2.6
Persendian pada laring
Sumber: Harry M. Tucker, The Larynx, Thieme 1987, p.6, fig.1.5

Masing-masing kartilago krikoaritenoid membentuk sendi dengan

permukaan bentuk elips pada batas postero superior cincin krikoid. Permukaan
sendi krikoaritenoid berbentuk pelana dan terletak pada sudut siku-siku dengan
permukaan krikoid. Persendian ditunjang oleh kapsul sendi yang diliputi oleh
sinovium, dan kapsul tersebut diperkuat di posterior oleh ligamentum
krikoaritenoid yang kuat (ballenger JJ, 1993).
2.1.6. Bagian dalam Laring

Batas superior laring ditandai oleh pinggir bebas epiglotis, plika

ariepiglotik, kartilago kornikulatum, dan batas superior daerah interaritenoid.
Batas inferior adalah pinggir inferior kartilago krikoid (ballenger JJ, 1993).

Vestibulum laring adalah bagian di atas pita suara. Dinding anterior

supraglotis dibentuk oleh epiglotis yang meruncing ke inferior, batas bawahnya
ditandai oleh suatu penonjolan, yaitu tuberkulum epiglotikum, yang terletak 1
sampai 1,5 cm diatas komisura anterior (ballenger JJ, 1993).

Ada penonjolan dua masa yang lunak ke dalam vestibulum, yaitu plika
ventrikularis atau pita suara palsu yang di anterior melekat pada epiglotis dekat
tangkai dan di posterior bersatu dengan mukosa di permukaan aritenoid (ballenger
JJ, 1993).

Glotis dibentuk oleh bagian membran pada dua pertiga anterior dan tulang
rawan pada sepertiga posterior. Bagian membran termasuk pita suara, yang
dibentuk medial oleh penebalan batas superior konus elastikus (yaitu ligamentum
vokalis) dan di lateral oleh m. Vokalis yang merupakan bagian dari m.
Tiroaritenoid. Di anterior, pita membran saling bertemu dan berbentuk V dan
bergabung membentuk tendo komisura anterior yang melekat pada bagian dalam
perikondrium tiroid dan tulang rawan. Di posterior, pita membran melekat pada
prosesus vokalis, yang bersama korpus inferior aritenoid membentuk bingkai
tulang rawan untuk glotis (ballenger JJ, 1993).

Pita suara asli dan palsu dipisahkan oleh sulkus yang mengarah ke lateral,
yang disebut ventrikel. Bentuknya meluas ke lateral hampir sampai ala tiroid yang
dibatasi oleh mukosa dan serat otot. Dasarnya dibentuk oleh permukaan superior
pita suara yang datar. Ventrikel selain meluas ke lateral, juga meluas ke vertikal,
lateral terhadap membran kuadrangularis (ballenger JJ, 1993).

Untuk kepentingan klinis, fossa piriformis biasanya dianggap sebagai

bagian dari hipofaring inferior, tetapi secara anatomi merupakan bagian laring.tiga
perempat bagian fossa piriformis dikelilingi oleh ala kartilago tiroid. Tiap fossa
terletak di vestibulum laring. Letaknya di antara membran tirohyoid dan ala tiroid
di lateral dan plika ariepiglotik, aritenoid dan kartilago krikoid superior di medial
(ballenger JJ, 1993).

2.1.7. Histologi

Epitel yang menutupi laring terdiri dari epitel gepeng tanpa keratinisasi
atau epitel torak berlapis semu bersilia. Bagian atas epiglotis, plika ariepiglotik
dan fossa piriformis ditutupi oleh epitel gepeng. Bagian bawah pita suara palsu,
ventrikel dan daerah infraepiglotik ditutupi oleh epitel berlapis semu bersilia
(ballenger JJ, 1993).

Mukosa laring mengandung banyak kelenjar seromukus, terutama banyak

di pita suara palsu dan ventrikel dan kemungkinan menjadi tempat kista retensi.
Kelenjar mukosa banyak di laring, tetapi tepi pita suara asli seluruhnya tidak
mengandung kelenjar (ballenger JJ, 1993).

Di bawah epitel laring terdapat membran basalis yang jumlahnya dan

sifatnya bervariasi pada berbagai lokasi laring. Jaringan submukosa berisi stroma
longgar dan fibrosa, kecuali pada permukaan laring epiglotis dan pita suara, di
mana epitelnya melekat erat. sebaliknya, mukosa relatif banyak dan longgar pada
permukaan anterior epiglotis, plika ariepiglotis dan subglotis, sedangkan di bagian
laring lebih dalam relatif sedikit (ballenger JJ, 1993).

2.1.8. Pendarahan Laring

Pendarahan laring berasal dari a. Laringius superior, a. Laringius inferior,

dan a. Krikotiroid. A, tiroid superior berasal dari bagian bawah a. Karotis eksterna
atau a. Karotis komunis (15%). Arteri keluar jauh di dalam lapisan otot pengikat
dan bercabang ke a. Laringius superior dekat tempat asalnya. A. Laringius
superior terbagi menjadi dua cabang, a. Infrahyoid dan a. Krikotiroid sebelum
memasuki laring melalui membran tirohyoid bersama n. laringius internus
(ballenger JJ, 1993).

a.krikotiroid berjalan menuju inferior, bersama ramus eksterna n. laringius

superior. Arteri ini berjalan jauh di dalam otot pengikat pada waktu menempel
pada m. Konstriktor inferior dan akhirnya memasuki laring melalui membran
krikotiroid sedikit lateral dari garis tengah (ballenger JJ, 1993).

a. tiroid inferior merupakan cabang dari trunkus tiroservikal dari a.

Subklavia (ballenger JJ, 1993).

Gambar 2.7
Sistem Arteri pada Laring

Sumber: Harry M. Tucker, The Larynx, Thieme 1987, p.12,fig.1.12

a. tiroid inferior memberikan cabang a. Laringius inferior sewaktu

menyilang n. laringius rekuren (ballenger JJ, 1993).

Aliran balik vena laring dibawa oleh v. Laringius superior, v. Tiroid

superior dan media, yang semuanya akan bermuara di v. Jugularis interna
(ballenger JJ, 1993).

2.1.9. Aliran Limfe Laring

Aliran limfe terdiri dari dua sistem besar: superfisial dan profunda. Sistem
superfisial (intramukosa) mempunyai hubungan bebas antara sisi kanan dan kiri
laring. Sistem limfe profunda (submukosa) yang lebih penting pada penyebaran
tumor. Aliran limfe laring dibagi dalam empat kelompok: satu di atas dan satu di
bawah pita suara asli, dan sistem llimfatik kanan dan kiri . aliran limfe akan
mengalami regresi dengan bertambahnya umur (ballenger JJ, 1993).

Limfe supraepiglotik termasuk plika ariepiglotik dan pita suara palsu,

mengalir ke saluran superior mengikuti a. Tiroid superior, selanjutnya berkumpul
sebagai pedikel di ujung anterior plika ariepiglotik, berjalan ke antero-lateral
menuju dinding anterior piriformis dan keluar dari laring dengan berkas
neurovaskular superior. Selanjutnya menembus membran tirohyoid untuk
bermuara pada kelenjar limfe servikal profunda superior yang terletak dekat
percabangan a. Karotis komunis dan v. Jugularis interna (98%). Kadang-kadang
beberapa saluran limfe bermuara ke rantai servikal bawah dan kelenjar servikal
assessorius (2%). Aliran limfe ini mengalir ke kepala (ballenger JJ, 1993).

Aliran limfe infraglotik mempunyai dua aliran inferior: aliran yang

menembus membran krikotiroid media (pedikel media) menuju kelenjar limfe
yang terletak di depan trakea, yang kemudian menuju kelenjar servikal profunda
media. Bagian dari kelempok inferior berjalan melalui kelenjar limfe yang
mengikuti a. Tiroid inferior dan menuju kelenjar subklavia, para-trakea dan
trakeo-esofagus. Aliran limfe subglotik dekat krikoid dan di dalam membran
krikotiroid mempunyai saluran yang mengumpulkan aliran dari kedua sisi laring
dan saluran limfe yang keluar dari situ menuju kelenjar servikal pada kedua sisi.
Pengamatan ini menunjukkan bahwa karsinoma subglotik mempunyai
kecenderungan lebih besar untuk menyebar ke kontralateral (ballenger JJ, 1993).

Kurangnya hubungan langsung limfe antara leher bagian bawah dan

mediastenum, merupakan barier untuk penyebaran limfatik. Hal ini mempunyai
arti penting dalam membatasi karsinoma sel skuamosa laring dan sistem organ
epitel lain di daerah leher dan kepala, dalam waktu yang panjang tetap terbatas di
leher (ballenger JJ, 1993).
2.2. Fisiologi Laring

Laring merupakan sebuah katup yang mengatur terbukanya saluran nafas

bawah. Bersuara dan berbicara adalah fungsi sekunder daripada laring . pita suara
mengabduksi untuk membuka saluran nafas dan mengadduksi untuk menutup
saluran nafas. Pinggiran pita suara dilapisi oleh mukosa yang sangat khusus untuk
bervibrasi, dengan struktur berlapis dari submukosa. Suara dihasilkan ketika udara
menekan keluar dari paru-paru sehingga mengadduksi laring (Lee KJ, 2008).

Mekanisme perlindungan jalan napas oleh laring mempunyai tingkatan

perlindungan pertama melalui elevasi daripada laring. Laring bergerak ke atas dan
ke depan, epiglotis bergerak ke bawah dan ke belakang, pita suara palsu dan asli
menyempit (Lee KJ, 2008).

Batuk juga merupakan mekanisme perlindungan jalan napas oleh laring.

Batuk adalah ekshalasi yang kuat dan melawan goltis yang tertutup sehingga
terbuka secara tiba-tiba. Batuk mempunyai 3 fase pada laring, pertama abduksi
laring selama fase inspiratori, penyempitan laring selama fase kompresif, dan
abduksi yang luas ketika fase ekspulsif (Lee KJ, 2008).

2.3. Tumor Laring

2.3.1. Tumor Jinak Laring

Tumor jinak laring tidak banyak ditemukan, hanya kurang lebih 5% dari
semua jenis tumor laring.
Tumor jinak laring dapat berupa :
1. Papiloma laring (terbanyak frekuensinya)
2. Kondroma
3. Neurofibroma
4. Mioblastoma sel granuler
5. Adenoma
6. Lipoma (FK UI, 2007)
Papilloma laring
Tumor ini dapat digolongkan dalam 2 jenis:
1. Papilloma laring juvenil, ditemukan pada anak, biasanya berbentuk
multipel dan mengalami regresi pada waktu dewasa
2. Pada orang dewasa biasanya berbentuk tunggal, tidak akan mengalami
resolusi dan merupakan prekanker

2.3.1.1. Diagnosis
Diagnosis berdasarkan anamnesis, gejala klinik, pemeriksaan laring langsung,
biopsi serta pemeriksaan patologi-anatomik (FK UI, 2007).

2.3.1.2. Terapi
- Ekstirpasi dengan bedah mikro atau juga dengan sinar laser
- Tidak dianjurkan memberikan radioterapi, oleh karena dapat berubah menjadi
ganas (FK UI, 2007).

2.3.2. Tumor Ganas Laring

2.3.2.1. Definisi
Kanker laring merupakan pertumbuhan sel ganas pada laring dimana lebih
dari 95% dari kanker laring merupakan karsinoma sel skuamous (Vasan, 2008).
2.3.2.2 Insidensi
Insidensi kanker laring diperkirakan 1-2% kasus baru di dunia. Pada tahun
2007 terhitung 11.300 kasus baru didiagnosa kanker laring di Amerika Serikat dan
3660 kematian dikarenakan kanker laring (Lee KJ, 2008).
2.3.2.3. Epidemiologi
Perbandingan pria dan wanita adalah 3-5 : 1, risiko terjadinya kanker
laring pada wanita dikarenakan meningkatnya faktor risiko merokok (Lee KJ,
2008). Dalam periode 6 tahun (tahun 1980-1985), di bagian THT RS Cipto
Mangunkusumo, Jakarta didapatkan 144 penderita karsinoma laring dengan
perbandingan laki-laki dan perempuan sebanyak 7:1. Karsinoma laring terbanyak
didapatkan pada pasien yang berumur menjelang tua, dengan usia antara 50-60
tahun.
 Di RSUP H. Adam Malik Medan, dijumpai 97 kasus karsinoma laring
dengan perbandingan laki dan perempuan 8:1. Usia penderita berkisar antara 30
sampai 79 tahun.
2.2.2.4. Etiologi
Penyebab kanker laring sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa perokok dan peminum alkohol memiliki
risiko tinggi terhadap kanker laring. Analisis internasional menunjukkan kurang
lebih 89% terjadinya kanker laring disebabkan dampak kombinasi merokok dan
konsumsi alkohol (Hasbie et al,2008). Beberapa penelitian menunjukkan adanya
peningkatan risiko terjadinya kanker laring pada pekerja-pekerja yang terpapar
asbes dan debu kayu (Rushton,2010).
2.3.2.5. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Pada
anamnesis biasanya didapatkan keluhan suara parau yang diderita sudah cukup
lama, tidak bersifat hilang-timbul meskipun sudah diobati dan cenderung makin
lama makin berat. Pemeriksaan laring dapat dilakukan dengan cara tidak langsung
menggunakan kaca laring atau atau langsung dengan menggunakan laringoskop.
Pemeriksaan ini untuk menilai lokasi tumor, penyebaran tumor, kemudian
dilakukan biopsi untuk pemeriksaan patologi anatomik. Pemeriksaan penunjang
yang diperlukan selain pemeriksaan laboratorium darah, juga diperlukan
pemeriksaan radiologik. Foto toraks diperlukan untuk menilai keadaan paru, ada
atau tidaknya proses spesifik dan metastasis di paru. CT Scan laring dapat
memperlihatkan keadaan tumor pada tulang rawan tiroid dan daerah pre-epiglotis
serta metastasis kelenjar getah bening leher. Diagnosis pasti ditegakkan dengan
pemeriksaan patologi anatomik dari bahan biopsi laring, dan biopsi jarum halus
pada pembesaran kelenjar getah bening di leher. Dari hasil patologi anatomik
yang terbanyak adalah karsinoma sel skuamosa (FK UI, 2007).
2.3.2.6. Klasifikasi
Klasifikasi tumor ganas laring berdasarkan AJCC 2006, sebagai berikut :
Tumor Primer
1. Supraglotis
T1 : Tumor terbatas pada satu sub bagian supraglotis dengan
pergerakan pita suara asli masih normal.
T2 : Tumor menginvasi > 1mukosa yang berdekatan dengan
supraglotis atau glotis atau daerah di luar supraglotis (misalnya :
mukosa dasar lidah, vallecula, dinding medial sinus pyriformis) tanpa
fiksasi laring.
T3 : Tumor terbatas pada laring dengan fiksasi pita suara asli dan/atau
menginvasi area postkrikoid, jaringan pre-epiglotik, ruang paraglotik
dan/atau invasi minor kartilago tiroid.
T4a : Tumor menginvasi melalui kartilago tiroid dan/atau jaringan
yang jauh dari laring (misalnya ; trakea, muskulus ekstrinsik profunda
lidah, strap muscle, tiroid atau esofagus)
T4b : Tumor menginvasi ruang prevertebra, sarung arteri karotis atau
stuktur mediastinum.
2. Glottis
T1 : Tumor terbatas pada pita suara asli (mungkin melibatkan
komisura anterior atau posterior) dengan pergerakan yang normal.
T1a : Tumor terbatas pada satu pita suara asli.
T1b : Tumor melibatkan kedua pita suara asli.
T2 : Tumor meluas ke supraglotis dan/atau subglotis, dan/atau dengan
gangguan pergerakan pita suara asli.
T3 : Tumor terbatas pada laring dengan fiksasi pita suara asli dan/atau
menginvasi ruang paraglotik dan/atau erosi minor kartilago tiroid.
T4a : Tumor menginvasi kartilago tiroid dan/atau jaringan yang jauh
dari laring (misalnya : trakea, muskulus eksrinsik profunda lidah, strap
muscle, tiroid atau esofagus)
T4b : Tumor menginvasi ruang prevertebra, sarung arteri karotis atau
struktur mediastinum.
3. Subglottis
T1 : Tumor terbatas pada subglotis.
 T2 : Tumor meluas ke pita suara asli dengan pergerakan yang normal
atau terjadi gangguan.
T3 : Tumor terbatas pada laring dengan fiksasi pita suara asli.
T4a : Tumor menginvasi kartilago tiroid dan/atau jaringan yang jauh
dari laring (misalnya : trakea, muskulus eksrinsik profunda lidah, strap
muscle, tiroid atau esofagus)
T4b : Tumor menginvasi ruang prevertebra sarung arteri karotis atau
struktur mediastinum.

Penjalaran ke kelenjar limfa (N)

N0 : Secara klinis kelenjar tidak teraba
N1 : Metastase satu kelenjar limfa inspilateral, dengan ukuran diameter
≤ 3 cm.
N2a : Metastase satu ke kelenjar limfa inspilateral, dengan ukuran
diameter 3≤x<6 cm.
N2b : metastase ke multipel kelenjar limfa inspilateral, dengan
ukuran diameter <6 cm
N2c : Metastase ke bilateral atau kontralateral kelenjar limfa, dengan
ukuran <6 cm.
≥6
N3 : Metastase ke single/multipel kelenjar limfa, dengan ukuran
cm.
Metastasis jauh (M)
M0 : Tidak dijumpai metastasis jauh.
M1 : Dijumpai metastasis jauh.
Staging (Stadium)
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T3 N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0
 T3 N1 M0
IVA T4a N0 M0
T4a N1 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N2 M0
T4a N2 M0
IVB T4b Any N M0
Any T N3 M0
IVC Any T Any N M1

2.3.2.7. Terapi

Setelah diagnosis dan stadium tumor ditegakkan, maka ditentukan tinfakan

yang akan diambil sebagai penanggulangannya.

Ada 3 cara penanggulangan yan lazim dilakukan, yakni pembedahan,

radiasi, obat sitostatik ataupun kombinasi daripadanya, tergantung pada stadium
penyakit dan keadaan umum pasien.

Sebagai patokan dapat dikatakan stadium 1 dikirim untuk mendapatkan

radiasi, stadium 2 dan 3 dikirim untuk dilakukan operasi, stadium 4 dilakukan
operasi dengan rekonstruksi, bila masih memungkinkan atau untuk mendapatkan
radiasi.

Jenis pembedahan adalah laringektomia totalis atau pun parsial, tergantung

lokasi dan penjalaran tumor, serta dilakukan lokasi diseksi leher radikal bila
terdapat penjalaran ke kelenjar limfa leher.

Pemakaian sitostatika belum memuaskan, biasanya jadwal pemberian

sitostatika tidak sampai selesai karena keadaan umum memburuk.
2.3.2.8. Prognosis

Tumor laring mempunyai prognosis yang paling baik diantara tumor-

tumor daerah traktus aerodigestivus, bila dikelola dengan tepat, cepat dan radikal.

2.4. Karsinogenesis

Kanker terjadi ketika sel-sel pada bagian tubuh kita mulai tumbuh secara
tidak normal atau diluar kendali. Ada banyak jenis kanker, tetapi semuanya ada
karena pertumbuhan yang tidak tekendali dari sel-sel yang abnormal.
Pertumbuhan sel kanker berbeda dengan pertumbuhan sel normal. Bukannya
mengalami kematian sel, sel-sel kanker terus tumbuh dan mempunyai bentuk
yang baru, sel-sel abnormal. sel kanker juga bisa menginvasi jaringan lain, suatu
proses yang tidak bisa dilakukan sel yang normal. Tumbuh tidak terkendali dan
menginvasi jaringan lain itulah yang membuat sel normal menjadi sel kanker
(American Cancer Society, 2014).
Sel-sel menjadi sel kanker dikarenakan kerusakan pada DNA. DNA
terdapat pada semua sel dan mempunyai peranan yang sangat penting. Pada sel
normal, ketika DNA mengalami kerusakan maka sel akan memperbaiki kerusakan
atau menjadi sel mati. Pada sel-sel kanker, DNA yang rusak tidak diperbaiki dan
juga tidak mati seperti seharusnya. Bahkan, sel ini terus membuat sel-sel baru
yang tidak dibutuhkan tubuh. Sel-sel yang baru ini akan terus mengalami
kerusakan DNA yang sama seperti yang terjadi pada sel pertama yang rusak.
Seseorang bisa mengalami kerusakan DNA, tetapi kebanyakan kerusakan DNA
disebabkan oleh kesalahan yang terjadi ketika sel normal membelah atau oleh
sesuatu yang ada di lingkungan. Terkadang penyebab kerusakan DNA karena
sesuatu yang jelas, seperti merokok. Tetapi sering dikarenakan penyebab yang
belum diketahui (American Cancer Society, 2014).
Pada kebanyakan kasus sel-sel kanker, sel-sel kanker dapat membentuk
sel tumor. Sel kanker sering menyebar ke bagian lain dari tubuh, dimana sel
kanker mulai tumbuh dan membentuk tumor baru yang pindah ke jaringan
normal. Proses ini disebut metastsis. ini terjadi ketika sel-sel kanker menyebar ke
aliran darah atau pembuluh limfe pada tubuh kita. Tidak semua tumor adalah sel-
sel kanker. Tumor yang bukan sel-sel kanker disebut tumor jinak. Tumor jinak
bisa menyebabkan masalah karena dapat menekan organ-organ sehat sekitarnya.
Sel tumor tidak bisa tumbuh atau menginvasi jaringan lain dan juga tidak bisa
mengalami proses metastasis (American Cancer Society, 2014).

2.5. Faktor-Faktor Risiko Kanker Laring

Faktor risiko adalah segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya suatu
penyakit, seperti kanker. Setiap kanker mempunyai faktor risiko yang berbeda-
beda. Beberapa faktor risiko seperti merokok dapat diubah. Lainnya, seperti umur
seseorang atau riwayat keluarga tidak dapat diubah. Menurut American Cancer
society ada beberapa fakor risiko untuk terjadinya kanker laring, yaitu : konsumsi
alkohol, penggunaan tembakau, infeksi HPV, sindrom genetik, paparan tempat
kerja, jenis kelamin, umur , ras, penyakit gastroesofageal reflux (American Cancer
Society, 2014).

2.5.1. Konsumsi Alkohol

Beberapa studi telah menunjukkan bahwa konsumsi alkohol meningkatkan

risiko kanker rongga mulut, faring, dan laring . Baan et al, menemukan bahwa
minum 50 gram alkohol murni per hari dihubungkan dengan 2-3 kali risiko lebih
tinggi terkena kanker laring dibandingkan dengan non-peminum.

2.5.2. Penggunaan Tembakau

Penggunaan tembakau merupakan faktor risiko yang paling penting untuk

terjadinya kanker leher dan kepala (temasuk kanker laring dan hypofaring). Risiko
untuk terjadinya kanker ini jauh lebih tinggi pada perokok dibandingkan dengan
non-perokok. Kebanyakan penderita kanker laring mempunyai riwayat merokok
atau paparan tembakau dengan cara lain (American Cancer Society, 2014).
2.5.3. Infeksi Human Papilloma Virus (HPV)

Human Papilloma Virus (HPV) ditemukan pada banyak lesi di regio

kepala dan leher, termasuk pada karsinoma sel skuamosa. HPV tipe 16 dan 18
diketahui sebagai risiko mayoritas untuk terjadinya kanker serviks. ini diyakinkan
karena protein virus E5 dan E6 yang mendegradasi p53. Enzim ini berhubungan
dengan integritas gen, proliferasi, dan apoptosis yang mana sangat penting dalam
mencegah kematian sel kanker. Kekuatan untuk menggunakan informasi tentang
HPV ini masih kurang jelas pada kanker laring, karena banyaknya studi yang
menggunakan teknik yang berbeda-beda dan hasil sensitivitas dan spesifitas yang
beragam. Almadori et al mengungkapkan bahwa sepertiga dari tumor laring
ditemukan adanya DNA HPV, tetapi Ha dan Califano berpendapat bahwa HPV
menpunyai mekanisme untuk memicu perkembangan tumor. Clayman et al
menemukan bahwa 24 diantara 57 spesimen dari kanker laring merupakan pasien
yang positif HPV. Studi mereka mengungkapkan bahwa HPV bisa ditemukan
pada tumor yang mengalami kelainan biologis dengan prognosis yang buruk
(Cummings, 2005).

2.5.4. Paparan pada Tempat Industri

lama terpapar oleh debu kayu, uap cat, dan zat kimia tertentu yang
digunakan pada industri metal, minyak, plastik, dan textil juga dapat
meningkatkan risiko terjadinya kanker laring (American Cancer Society, 2014).

2.5.5. Jenis Kelamin

kanker laring dan hipofaring lebih sering terjadi pada pria 4 kali lebih
sering dibandingkan dengan wanita. Ini dikarenakan faktor risiko utama,
merokok dan konsumsi alkohol, yang sering pada pria. Tetapi pada tahun-tahun
terakhir, kebiasaan ini sering dijumpai pada wanita, tentunya risiko untuk
terjadinya kanker laring meningkat (American Cancer Society, 2014).
2.5.6. Usia

Terjadinya kanker laring melalui proses bertahun-tahun, jadi kanker laring

jarang ditemukan pada orang-orang muda. Lebih dari setengah pasien dengan
kanker laring berumur 65 atau lebih ketika kanker pertama kali didiagnosis
(American Cancer Society, 2014).

2.5.7. Ras atau Suku

Kanker laring lebih sering ditemukan pada ras Amerika-Afrika dan orang
kulit putih dibandingkan dengan ras Asia dan Latin (American Cancer Society,
2014). Insidens terjadinya kanker laring dua kali lebih tinggi pada orang kulit
hitam dibandingkan dengan orang kulit putih di Amerika (Wasfie T, 1988 dalam
Cummings CW, 2005).

2.5.8. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah naiknya asam lambung

ke esofagus. GERD dapat menyebabkan heartburn dan meningkatkan terjadinya
kanker pada esofagus. Studi-studi sudah dilakukan untuk melihat jika ini
meningkatkan risiko kanker pada laring (American Cancer Society, 2014).
Koufman melaporkan bahwa 31 pasien kanker laring, didokumentasikan 84%
dijumpai reflux. Berbeda dengan penelitian kebanyakan, hanya 58% pasien adalah
perokok (koufman JA, 1991 dalam Cummings CW, 2005).