Objetivos

 Clasificar los tipos de hipertensión portal

 Analizar las complicaciones de la hipertensión portal mas comunes

3. Clasificación de la hipertensión portal: pre, intra y post hepática, mencione

ejemplos

La medida de la presión portal es el procedimiento clave para su diagnóstico. Puede

obtenerse mediante la medición directa de la presión portal o, más frecuentemente,
mediante la cateterización de las venas suprahepáticas. Con ello, podemos medir el
gradiente de presión venosa hepática (GPVH), definido como la diferencia entre la
presión suprahepática enclavada (PSHE) y la presión suprahepática libre (PSHL). La
determinación del GPVH permite establecer el nivel anatómico de la obstrucción
al flujo portal (3).

Tabla 1. Clasificación de la hipertensión portal en función del gradiente de

presión venosa hepática (GPVH)
Tipo de la hipertensión Presión PSHE PSHL GPVH
portal portal
Prehepática Aumentada Normal Normal Normal
Intrahepática Aumentada Normal Normal Normal
presinusoidal

Intrahepática sinusoidal Aumentada Aumentada Normal Aumentada

(presión portal
equivalente a PSHE)
Intrahepática Aumentada Aumentada Normal Aumentada
postsinusoidal
Posthepática Aumentada Aumentada Aumentada Normal

3.1 Hipertensión portal prehepática

La obstrucción se produce en el eje esplenoportal previo al hígado. Las causas más
frecuentes son la trombosis esplácnica o portal, secundaria a diátesis trombótica, o la
compresión extrínseca tumoral. La función hepática suele ser normal y no es frecuente
ni la esplenomegalia ni el hiperesplenismo. En el estudio hemodinámico, el gradiente
de presión venoso hepático es normal, al igual que las presiones venosa
suprahepática enclavada y libre.

3.2. Hipertensión portal hepática presinusoidal

La obstrucción se produce a nivel del espacio porta, siendo el GPVH normal o
aumentado en algunas ocasiones en la hipertensión portal idiopática. Las causas más
frecuentes son la esquistosomiasis (causa más frecuente de este tipo de hipertensión
en los países en vías de desarrollo), esclerosis hepatoportal, fibrosis hepática congénita,
sarcoidosis y menos frecuentemente, cirrosis biliar primaria en sus estadios iniciales.

3.3. Hipertensión portal hepática sinusoidal

 Las causas más frecuentes son la cirrosis hepática (en el 90% de los casos), hepatitis
aguda alcohólica e intoxicación por vitamina A. Se produce por capilarización de los
sinusoides y por compresión por los nódulos de regeneración, detectándose aumento
del GPVH en el estudio hemodinámico.

3.4. Hipertensión portal hepática postsinusoidal

La obstrucción se produce en la vena centrolobulillar por alteraciones intravasculares
como en la enfermedad veno-oclusiva o la esclerosis hialina centrolobulillar
(alcohólica) o por compresión como en la transformación nodular parcial, estando el
GPVH también aumentado.

3.5. Hipertensión portal posthepática

Se produce por alteraciones en el drenaje venoso procedente del hígado comprendido
entre las venas suprahepáticas y la cava inferior. En el estudio hemodinámico, el
gradiente de presión venosa hepática es normal pero con la presión venosa libre y
enclavada elevadas. Aunque el caso típico es el síndrome de Budd-Chiari (trombosis
de las venas suprahepáticas), la causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca
congestiva. Otras menos frecuentes son las membranas, tumores y trombosis de la cava
y la pericarditis constrictiva.

4. ¿Cuáles son las complicaciones de la hipertensión portal?

Cuando se trata de un bloqueo presinusoidal, como sucede en la trombosis de la vena
porta, la única causa de complicación letal es la hemorragia por várices. Dado que estos
pacientes presentan una función hepática normal, el riesgo de muerte de cada episodio
de hemorragia es del 5 al 10%, aun cuando exista hiperesplenismo. El peligro de la
hemorragia recurrente es grande.
En el bloqueo post sinusoidal determinado por afecciones de las venas suprahepáticas,
el daño hepatocelular es secundario y depende de la congestión. En la fase aguda, estos
pacientes pueden morir de insuficiencia hepática y, raras veces, por hemorragias
varicosas. Si el paciente sobrevive a la fase aguda, se produce la regeneración y la
fibrosis del hígado originando una cirrosis, con hipertensión portal y, por cierto, el riesgo
de sangrado de las várices esofágicas.
El pronóstico para los pacientes con hipertensión portal secundaria a la cirrosis hepática
depende, en forma principal, de la enfermedad de base. Entre los pacientes cirróticos
con várices esofágicas demostradas, el 34% muere por hemorragias, el 32% fallece por
insuficiencia hepática, el 11% muere por insuficiencia renal, el 9% por infecciones y el
14% por otras causas diversas.
Es importante saber que sólo el 50% de los pacientes cirróticos desarrollan várices
esofágicas y sólo el 20% (la mitad de los que tienen várices) sangran a través de ellas.
También es interesante considerar que la hemorragia se produce dentro de los dos
primeros años siguientes al diagnóstico de las várices en el 90% de los pacientes que
presentan esa complicación .La muerte acompaña el episodio inicial entre el 30 y el 80%
de los casos. La supervivencia a 5 años, de los pacientes que han sangrado por várices,
varía entre el 0 y el 35 %. (4)
Conclusiones:

 Tipos de obstáculo de la hipertensión portal: Prehepático, intrahepático y

posthepático. La ubicación prehepática está dada por incremento de flujo de una
fístula arteriovenosa, u obstrucción mecánica en el hilio hepático, entre otras
causas.
 Los pacientes con TVP no asociada a cirrosis tienen un buen pronóstico. La
mortalidad es debida principalmente a las enfermedades asociadas de la sangre
más que a las complicaciones de la hipertensión portal. Sin embargo, en los
pacientes con cirrosis es más frecuente detectar TVP cuanto más grave está el
paciente.
Biblio:
(3) Portal hypertension and variceal bleeding--unresolved issues. Summary of an
American Association for the study of liver diseases and European Association for the
study of the liver single-topic conference
Hepatology, 47 (2008), pp. 1764-1772 http://dx.doi.org/10.1002/hep.22273
(4) Seijo Susana, García-Pagán Juan Carlos. Trombosis venosa portal. Rev. esp. enferm.
dig. [Internet]. 2012 Jun [citado 2018 Nov 09] ; 104( 6 ): 330-330. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-
01082012000600010&lng=es. http://dx.doi.org/10.4321/S1130-01082012000600010.