Professional Documents
Culture Documents
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB 1
PENDAHULUAN
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi
2. Definisi
3. Epidemiologi
4. Etiologi
5. Faktorrisiko
6. Klasifikasi Stroke
Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua kategori, yaitu:
a. Stroke Iskemik Stroke Iskemik didefinisikan sebagai suatu sindrom yang berkembang
pesat dengan onset yang tiba-tiba atau akut, yang dikaitkan dengan defisit neurologi
non-epilepsi dengan batas gumpalan infark yang jelas pada jaringan otak di dalam
area pembuluh darah yang berlainan.Stroke iskemik berkembang melalui beberapa
mekanisme yaitu karena atherosclerosis, kardioemboli, dan oklusi pada pembuluh
darah kecil atau biasa dikenal dengan sebagai lacunar stroke (Williams, et al., 2013).
Stroke iskemik mendominasi terjadinya stroke yaitu sekitar 80%. Stroke iskemik
terjadi karena terganggunya suplai darah ke otak yang biasanya disebabkan karena
adanya sumbatan pembuluh darah arteri yang menuju otak. Stroke iskemik ini dapat
dibagi menjadi dua tipe utama, yaitu trombotik dan embolik. Stroke trombotik terjadi
ketika arteri tersumbat oleh pembentukan bekuan darah di dalamnya. Arteri
kemungkinan sudah rusak dikarenakan oleh endapan kolesterol (atherosclerosis).
Penyumbatan total kemungkinan selanjutnya terjadi dikarenakan diikuti
penggumpalan sel darah (trombosit) atau zat lainnya yang biasa ditemukan di dalam
darah. Stroke embolik yang jugamerupakan tipe stroke iskemik yang kedua juga
disebabkan oleh gumpalan dalam arteri, tetapi dalam kasus ini bekuan atau embolus
terbentuk di tempat lain selain di otak itu sendiri. Bahan-bahan ini bisa menjadi
bekuan darah (misal dari jantung) atau dari lemak (misal dari arteri lain di leher –
penyakit arteri karotis) (Silva, et al., 2014).
b. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik jarang terjadi dan dapat dibagi menjadi dua kategori, yaitu
Intracerebral Hemorrhage (ICH) dan Subarachnoid Hemorrhage (SAH). ICH terjadi
karena adanya perdarahan di dalam otak dan biasanya sering terjadi karena tekanan
darah tinggi. Peningkatantekanan yang tiba-tiba di dalam otak akibat perdarahan
mengakibatkan terjadinya kerusakan pada sel-sel otak yang dikelilingi oleh pembuluh
darah.
SAH merupakan jenis stroke hemoragik yang terjadi karena adanya perdarahan
dibagian antara otak dan jaringan yang melindungi otak, atau biasa disebut dengan
area subarachnoid. Penyebab SAH antara lain bisa karena malformasi arteri vena,
gangguang perdarahan, cedera kepala, pengencer darah, dan pecahnya aneurisma.
Pecahnya aneurisma menjadi penyebab SAH yang sering terjadi (National Stroke
Association, 2016). Aneurisma yang pecah pada SAH berasal dari pembuluh darah
sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak. Arteri
yang pecah dan keluar ke ruang subarachnoid akan menyebabkan tekanan intra
kranial meningkat mendadak yang dapat mengakibatkan meregangnya struktur peka
nyeri sehingga timbul nyerikepala hebat. Peningkatan tekanan intra kranial juga
mengakibatkan terjadinya vasospasme pembuluh darah serebral yang dapat
menyebabkan terjadinya disfungsi otak global (penurunan kesadaran, sakit kepala)
maupun fokal (hemiparesis, gangguan hemisensorik, afasia, dan lain-lain) (Muttaqin,
2008).
Selain dari dua klasifikasi di atas, terdapat jenis stroke lain yaitu Transient
Ischemic Attacks (TIA). TIA yang biasa disebut dengan mini strokes merupakan
gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam
saja dan gejala yang timbul akanhilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu
kurang dari 24 jam (Muttaqin, 2008). Kondisi yang terjadi pada TIA yaitu dimana
bagian otak mengalami kehilangan fungsinya sementara atau temporer dikarenakan
adanya gangguan singkat pada aliran darah otak lokal, berlangsung kurang dari 24
jam. Pencegahan stroke sangat krusial atau penting sekali untuk yang terkena TIA
meskipun tidak menimbulkan kecacatan yang permanen tetapi hal ini merupakan
sebuah tanda peringatan yang sangat dari stroke yang akan datang (Silva, et al.,
2014).
7. Patofisiologi stroke hemoragik
Ada dua bentuk CVA bleeding :
11. PemeriksaanPenunjang
a. Angiografi cerebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan
arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti
aneurism atau malformasi vaskular.
b. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya hemoragi pada subarakhnoid atau perdarahan pada
intrakranial.Pungsi lumbal diperlukan untuk menyingkirkan meningitis atau
perdarahan subarachnoid ketika CT scan negatif tapi kecurigaan klinis tetap menjadi
acuan.
c. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
d. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat
dari hemoragik.
e. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infrak sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
f. Siriraj Stroke Score
Apabila terdapat pasien stroke akut dengan atau tanpa penurunan kesadaran, nyeri
kepala dan terdapat reflek babainski atau dua dari ketiganya maka merupakanstroke
hemoragik. Jika ditemukan penurunan kesadaran atau nyeri kepala ini juga
merupakan stroke non hemoragik. Sedangkan bila hanya didapatkan reflek babinski
positif atau tidak didapatkan penurunan kesadaran, nyeri kepala dan reflek babinski
maka merupakan stroke non hemoragik.
12. Tatalaksana Farmakologi dan Pembedahan
Terapi dari stroke hemoragik bertujuan ganda yaitu meminimalkan cedera otak
dan membatasi komplikasi sistemik dari cedera otak yang terjadi. Terapi ditujukan pada
penghentian pendarahan, mencegah kerusakan neurologi lanjut, pengontrolan tekanan
darah, terapi simtomatik dan mencegah kekambuhan (Bernstein RA, 2007).
Manajemen awal, perhatian tertuju pada keadaan jalan nafas,pernapasan, dan
sirkulasi. Ketiganya harus diusahakan dalam keadaan baik(Bernstein RA, 2007).
Manajemen neurologis, penghentian perdarahan, ekspansi hematoma dalam 24
jam pertama sesudah perdarahan intraparenchymal umumnya menyebabkan penurunan
fungsi neurologis pada lebih dari 40% pasien, dan hal ini merupakan pertanda outcome
klinis yang buruk. Dilakukan penurunan tekanan darah sistolik 20% dari 24 jam pertama,
atau kurang dari 160 mmHg. Diberikam labetalol atau nicardipine melalui intravena.
Untuk mencegah herniasi pada perdarahan intraparenchymal yang masif dapat dilakukan
hemicraniectomy(Bernstein RA, 2007).
Mencegah kerusakan neurologis lebih lanjut. Diberikan terapi osmotik seperti
manitol 0,25-1 g/kgBB bolus dan elevasi kepala 40 derajat untuk membantu mengurangi
tekanan intrakranial. Mencegah kekambuhan dengan memberikan obat
antihipertensi(Bernstein RA, 2007).
Indikasi pembedahan pada stroke hemoragik adalah jika perdarahan yang terjadi
dengan diameter lebih dari 3 cm atau adanya tanda klinis terjadinya kompresi batang
otak (Hennerici et al, 2005).
Bernstein RA. Cerebrovascular Disease. Hemorrhagic Stroke. In: Brust JCM. Current Diagnosis
& Treatment Neurology. USA :McGraw Hill. 2007.p.126-47.
Hennerici MG, Bogousslavsky J, Sacco R, Binder J, Chong J, Paciaroni M. Stroke. Philadelphia:
Elsevier Churchill Livingstoen.2005
Muttaqin, Arif. 2008. Konsep Teori Stroke Hemoragik. Diakses pada tanggal 12 April 2019
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/109/
National Stroke Association. High Blood Pressure Fact Sheet (database on the internet); 2016
Price, SA, Wilson, LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 2 Ed/6.
Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA, editor. Jakarta: EGC; 2005. BAB 53,
Penyakit Serebrovaskular; hal. 1106-1129.
Silva, G.S., Koroshetz, W.J., Gonzalez, R.G., et al. 2014. Causes of ischemic stroke. Acute
Ischemic Stroke, New York: Springer
Williams L, Wilkins. Heart Disease and Stroke Statistics: 2013 Update: A Report From the
American Heart Association. Hagerstown. 2013.
Wirth R, Smoliner C, Jager M, Warneckle T, Leishker AH, Dziewas R. Guidline clinical
nutrition in patient with stroke. Experimental & Translational Stroke Medicine
2013;5:1-11.