LECTURES

WEEK 5
• [WEEK 2] Emergency in Dermatology 1
• [WEEK 2] Disturbance in Gas Exchange 4
• [WEEK 4] Crisis Hypertension 9
• [WEEK 4] Metabolic Disturbance
(Hepatic Failure) 14
• [WEEK 4] Eye Injuries 18
• [WEEK 4] Advance Poisoning 22
• Venom (Insect Bite, Snake Bite, Dog Bite) 24
• Limb Saving 29
• Vascular Trauma, Peripheral Arterial
Obstruction Disease 33
• Fracture and Dislocation 38
TAMBAHAN
• [WEEK 4] Brain Protection and Resucitation 42
• [WEEK 3] Breathing Support 45
• PELVIC : RENAL COLIC, EPIDIDYMIO-ORCHITIS,
• TESTICLE TORSION. PROSTATITIS) 52
• [WEEK 3] Shock in Pediatric 55

 HSC 2015
GRADISEDA
- Re-epitelisasi komplit dalam 2 minggu
Emergency in Dermatology f. Diagnosis: Kultur dari faring atau tempat lain,
dr. Sri Awalia Febriana, M.Kes., Sp.KK, Ph.D tetapi bukan dari kulit.
Pemateri: Wynne Editor: Titha g. Terapi:
Pengembalian cairan (gunakan rule of 9),
Hai haii... ketemu lagi nih sama kita sama kita hehe elektrolit, dan kontrol suhu
sebelum mulai jangan lupa berdoa dulu yaa biar ilmunya bisa Antibiotik topikal atau antiseptik (betadin)
bermanfaat 😊 untuk gambar bisa dilihat di slide yaa… Antibiotik sistemik, yaitu beta lactamase-
resistant penicillin (oxacillin, nafcillin,
INTRODUCTION methicillin, cloxacillin) atau antibiotik
Sekitar 15 – 20% kunjungan ke dokter umum dan IGD berdasarkan hasil sensitivitas
karena keluhan dermatologi. Steroid sistemik tidak efektif, sebaiknya
Sehingga penting bagi dokter untuk dapat dihindari (harus dicegah)
membedakan kondisi kulit sederhana dan kondisi 2. Necrotizing Fasciitis
kulit yang lebih serius serta mengancam nyawa jika a. Sinonim: gangrenous erysipelas
tidak segera ditangani (gawat darurat) b. Etiologi: Group A Streptococcus Beta
Beberapa petunjuk akan potensi adanya Hemolitikus (GABHS) contoh: S. pyogenes
kegawatdaruratan dermatologi adalah sebagai c. Faktor risiko: diabetes, penyakit vaskular perifer,
berikut: imunosupresi
1. Demam dan ruam d. Manifestasi klinis:
2. Demam dan bullae atau kulit terkelupas Predileksi: tungkai, wajah
3. Ruam pada imunokompromais (HIV/AIDS, Edema dan eritema difus pada kulit yang
corticosteroid jangka panjang) terkena, bullae, warna merah-biru, gangren.
4. Palpable purpura Lesi menyebar melibatkan fascia dan otot
5. Kemerahan di seluruh tubuh dalam.
Pada kuliah ini, kondisi kegawatdaruratan Nyeri hebat, anesthesia, krepitus, eksudat
dermatologi dikelompokkan menjadi 2: e. Terapi
1. Infeksi bakterial, viral, parasit Debridement, drainase adekuat
2. Dermatosis reaktif
Penisilin dosis tinggi (3 juta unit/hari),
kemudian ganti berdasarkan hasil kultur dan
INFEKSI
sensitivitas.
1. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (S4)
3. Eczema Herpeticum
a. Sinonim: Impetigo neonatorum
a. Sinonim: Kaposi’s varicelliform eruption
b. Etiologi: Staphylococcus toxigenic phage group 2
b. Etiologi: HSV1 > HSV2
dengan epidermolytic toxin (exfoliatin) A dan B
c. Faktor risiko: penyakit kulit dengan kerusakan
c. Pathogenesis: Toxin memecah desmoglein-1
barrier kulit (paling sering: dermatitis atopik).
pada desmosome yang menghubungkan sel-sel
d. Manifestasi klinis:
pada stratum granulosum
Umbilicated vesicles ukuran 2-3 mm
d. Faktor risiko: neonatus dan small infants
punched out erosion hemorrhagic crusts
e. Manifestasi Klinis
Jika parah dapat melibatkan sistemik
Prodrome: demam, malaise, nyeri
Dapat disertai demam dan limfadenopati
tenggorok
e. Diagnosis: deteksi HSV pada kultur atau deteksi
UKK:
antigen
- Eritema awalnya pada area periorificial
f. Terapi: sama dengan infeksi Herpes simpleks
(sekitar mulut) wajah, leher, aksila, dan
4. Infeksi Varicella-Zoster
groin kemudian dalam 48 jam
a. Etiologi: Varicella-Zoster Virus (VZV atau HHV3
menyebar ke seluruh tubuh dan
(Human herpesvirus 3) bukan HSV 3 ya).
warnanya semakin merah.
Infeksi primer menyebabkan penyakit
- Tenderness pada kulit
chickenpox dan reaktivasi (sekunder)
- Flaccid bullae dengan Nikolsky sign (+)
menyebabkan herpes zoster (shingles).
subepidermal sehingga mudah
b. Manifestasi klinis:
pecah
Chickenpox
- Dalam 1-2 hari, area lipatan mulai
Makul dan papul eritematus gatal
mengelupas
vesikel dengan cairan jernih dikelilingi oleh

1
 HSC 2015
GRADISEDA
halo tipis berwarna merah (dew drops on 4. Epinefrin, Antihistamin (diphenhydramine),
a rose petal) pustul dan crusted erosion. Kortikosteroid (methylprednisolone)
Tampak lesi pada semua tahap Urticaria
perkembangan di atas secara bersamaan. a. Etiologi: alergi makanan atau obat
Herpes zoster (shingles) b. Manifestasi Klinis: edema dermis lokal, sangat
90% mengalami gejala prodromal (nyeri, gatal, bentuk sirkular/annular, berbatas tegas,
tenderness, paresthesia) pada dermatome tepi meninggi, dasar dan tepi eritematous atau
yang terkena sebelum terjadi erupsi UKK. putih. Tampakan dapat hilang timbul, dan lesi
Papul (24 jam) Vesikel-bullae (48 jam) menghilang dalam 1 jam.
Pustul (96 jam) Krusta (7-10 hari). c. Terapi: Jika tidak ada gangguan airway, berikan
Lesi baru terus bermunculan hingga 1 antihistamin H1 (diphenhydramine). Jika ada
minggu. gangguan airway, terapi seperti angioedema.
Distribusi: unilateral, mengikuti
dermatome. Dapat terkena dua atau lebih DRUG ERUPTIONS
dermatome yang bersebelahan. 1. Maculopapular Eruption (Exanthematous Drug
Disseminated lesions (>20 vesikel di luar Reaction)
area dermatome primer dan sebelahnya) a. Etiologi tersering: allopurinol, aminopenicillin,
dan/atau keterlibatan visceral tampak cephalosporin, antiepileptics, sulfonamides.
pada sekitar 10% pasien Insidensi meningkat dengan infeksi virus.
imunokompromais. b. Patofisiologi: T-cell mediated hypersensitivity
(Type 4)
DERMATOSIS REAKTIF c. Manifestasi Klinis:
1. Angioedema & Urticaria Muncul 4 – 14 hari setelah ingesti pertama
Patofisiologi: hipersensitivitas tipe 1 obat
Angioedema emergency Lokasi: awalnya pada trunk, diikuti
a. Definisi: serupa dengan urticaria, tetapi penyebaran sentrifugal, dapat konfluen dan
melibatkan dermis lebih dalam dan jaringan simetris menutupi area tubuh luas.
subkutan Pruritus, low-grade fever
b. Predileksi: wajah, mulut, bibir, lidah, d. Terapi:
ekstremitas, genitalia, saluran nafas bagian 1. Hentikan obat penyebab & berikan alternatif
bawah. Yang berbahaya adalah jika terjadi di 2. Antihistamin oral untuk meredakan gatal
mulut, lidah, atau saluran nafas karena dapat 3. Glukokortikoid
mengganggu Airway. 2. Stevens-Johnson Syndrome (SJS)/Toxic Epidermal
c. Etiologi: Necrolysis (TEN)
1. Hereditary jarang, autosomal dominant, a. Definisi
akibat defisiensi atau defek enzim C1- SJS dan TEN merupakan sebuah kontinuum:
esterase. 75% pasien mengalami episode SJS : BSA < 10%
pertama sebelum usia 16 tahun. SJS/TEN : BSA 10 – 30 %
2. Acquired paling sering, akibat ACE TEN : BSA > 30%
inhibitor (captoril, dkk.) dan meningkat *BSA (Body Surface Area)
prevalensinya karena peningkatan b. Patofisiologi:
penggunaan obat ACEI. Pasien yang sudah drug-induced mucocutaneous reaction
menggunakan ACEI selama berbulan-bulan Obat penyebab: sulfonamide,
atau bertahun-tahun masih dapat antikonvulsan, allopurinol, NSAIDs, biasanya
mengalami angioedema. diberikan 1-3 minggu sebelum onset.
d. Klasifikasi: c. Manifestasi klinis
1. Akut: episode < 6 minggu (90%) Prodrome: demam, menggigil, malaise
2. Kronis: episode > 6 minggu (10%) Mata terasa perih seperti disengat, sulit
e. Manajemen menelan dan berkemih
1. Airway & Breathing jaga patensi jalan UKK: tenderness kulit, dusky erythema,
nafas, dan saturasi oksigen > 90% epidermal detachment and desquamation,
2. Circulation terapi jika ada syok. mucosal involvement (ini yang
3. Hentikan obat atau subtansi yang diduga membedakan dengan S4, kalau S4 hanya
memicu. kulit), Nikolsky sign (+).

2
 HSC 2015
GRADISEDA
d. Manajemen:
ICU/Burn unit
Oftamologi, Urologi
IVIg (Intravenous Immunoglobulin)
Steroid sistemik kontroversial kalau dari
Current Diagnosis and Treatment in
Emergency Medicine, disebutkan bahwa
steroid sebaiknya dihindari karena belum
terbukti bermanfaat.
3. DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and
Systemic Symptoms)
- Anticonvulsant hypersensitivity syndrome
- Drug-induced hypersensitivity syndrome
- Hypersensitivity syndrome
- Drug-induced delayed multi-organ
hypersensitivity syndrome
a. Patofisiologi
Idiosinkratik, masalah dengan detoksifikasi
obat
Interval dari paparan obat hingga onset
gejala adalah 2 – 6 minggu
Penyebab tersering: antikonvulsan aromatik
(carbamazepine, phenytoin, phenobarbital),
minosiklin, allopurinol, obat antiretroviral,
NSAIDs, CCB
b. Manifestasi klinis
UKK
Erupsi makulopapular (morbiliform) dan
urtikarial paling sering
Vesikel/bullae, pustul, purpura, lesi
targetoid, eritroderma
Edema wajah
Lainnya
demam, eosinofilia, limfadenopati
kerusakan hepar (bisa fulminan),
endokrinopati, myokarditis
c. Manajemen: Kortikosteroid sistemik dengan
slow taper (diturunkan perlahan)

3
 HSC 2015
GRADISEDA

Disturbances in Gas Exchange Ketika ada kondisi patologis di salah satu, dua atau ketiga
dr. Sumardi, Sp.PD-KP komponen penukaran gas maka proses pertukaran O2
Pemateri : Rofiq Editor : Prini dari alveoli dan CO2 dari kapiler pasti terganggu, seperti:
1. Adanya cairan di alveoli. Cairan bisa berupa
Mari kawan memulai belajar bersama materi dengan berdoa, plasma, eritrosit maupun sel inflamasi.
btw hmm 1 jam, slide dosennya muter-muter e bos jadi ya, kalo 2. Adanya penebalan pada jaringan interstitial
materi ini ikut muter maafkan:3 (>6mikron). Misal SLE, dia dapat menebalkan
jaringan interstitial.
Pendahuluan 3. Adanya penebalan endotel kapiler.
Makhluk hidup berada di bumi memerlukan oksigen
maka pastinya ada sebuah mekanisme pertukaran gas di Ini gambar tractus respiratori dari trakea sampe alveoli
tubuh manusia. Pertukaran gas terutama terjadi di
parenkim paru dengan cara difusi, jadi harus ada
hubungan yang baik antara kapiler dan alveoli. Seperti
prinsip yang sudah kita pelajari dulu saat SMA yaitu
alveoli sebagai penampung O2, kemudian kapiler
sebagai penerima O2 dari alveoli dan mendifusikan CO2
ke alveoli. Prinsip dapat juga dipahami melalui 2 peran
utama dalam pertukaran gas, yaitu eliminasi CO2 yang
berasal dari kapiler, oksigenisasi darah (hemoglobin) dari
alveoli, serta peran membran alveolar dan komponen
endotel kapiler tanpa menafikan fungsi traktus
respiratorius.

Di slide ini dr. Sumardi menjelaskan walaupun alveoli

tidak ada gangguan tetapi jika ada gangguan pada
traktus juga dapat mengganggu keberlangsungan
pertukaran gas, contoh corpus alienum, bronkiolitis
anak, plak lengket pada asma berat yang dapat
menghambat oksigenasi ke alveoli.

*Saya sangat yakin gambar gajelas, monggow cek slide*

Perhatikan ketiga komponen digambar untuk pertukaran gas
yaitu 1. alveoli, 2. ruang interstitial, dan 3. kapiler.

Gambar sebelah kiri merupakan skema pertukaran gas
secara fisiologis yaitu O2 masuk ke ruang alveoli
membuat tekanan di ruang tersebut tinggi lalu O2 dapat
masuk ke eritrosit di kapiler, sedangkan tekanan CO2 di Gambar di atas merupakan sel goblet traktus
ruang alveoli rendah sehingga memungkinkan CO2 yang respiratorius. Pada keadaan hipereaktif, sel goblet akan
berasal dari kapiler berdifusi ke alveoli. Gambar sebelah mengeluarkan lendir (plug) terutama pada pasien status
kanan merupakan keadaan patologis yang extreme yakni asmatikus, tidak akan ada lagi suara wheezing karena
terjadi luka fase akut alveolus yang menebalkan dinding, saluran udah sangat sempit ditambah adanya plug tadi,
berisikan sel inflamasi (dominasi neutrofil) sehingga maka dari itu pasien asma tidak boleh diberi mukolitik,
mengganggu permeabilitasnya dan O2 tidak bisa lewat,
misal keadaan Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS).

14
 HSC 2015
GRADISEDA
antitusive, expectorant karena dapat memperbanyak 3. Stage 3: ekstravasasi cairan hingga saluran napas
jumlah lendir malah bikin tambah sesak. besar.
4. Stage 4: ekstravasasi sampai sputum (frothy
sputum: batuk warna pink sputumnya).

Respiratory Failure
Terjadi saat sistem paru tidak dapat mencukupi
kebutuhan O2 atau terjadi mismatch di tubuh.
Nilai ukur gas darah :
• Keadaan Hipoxemia: saat arterial O2
<50torr/<80mmHg, normalnya: 90-95mmhg,
dan saturasi O2 <90% (standar internasional)
kalo sarjito <92%. Terjadi saat difusi O2 dari
alveoli ke kapiler terganggu.
• Hipercapnea: arterial CO2 >60mmHg/>50torr,
spirometric tidal volumenya rendah. Keadaan ini
dikarenakan terganggunya difusi CO2 dari
Gambar ini merupakan komponen alveoli yaitu dinding kapiler ke alveoli. Misal pasien COPD.
alveoli, jika terjadi kerusakan, misal keadaan emfisema • Campuran: realitanya kondisi pasien yang ada di
yang menyebabkan septa alveoli rusak sehingga luas IGD merupakan hasil mix antara keduanya, jadi
permukaannya berkurang otomatis pertukaran gas jadi sangat jarang ditemukan murni salah satu dari
berkurang, seperti di gambar bagian bawah. Secara klinis keadaan diatas.
pasien emfisema akan memiliki riwayat rokok, keluhan
sesak, bahu terangkat(sudah masif terjadi emfisema Tipe respiratory failure:
subkutis). Struktur alveolus pasien emfisema irreversibel Dibagi menjadi akut dan kronik tergantung durasi dan
mengingat emfisema merubah struktur anatomis. kompensasinya. Kondisi akut bisa saja terjadi tanpa
Keadaan lain contohnya Respiratory Distress Syndrome adanya kelainan paru sebelumnya, bisa disertai dengan
anak (dulunya dikenal Hyaline Membran Disease) kelainan paru sebelumnya, bisa berasal dari luar paru
menyebabkan alveolusnya kolaps karena ada defisiensi (misal jantung,), atau juga bisa berasal dari kondisi kronik
surfaktan sehingga difusi gas terganggu. yang menjadi akut. Kalau kondisi kronik yang sering kita
kenal yaitu COPD. Kasus yang sering ditemui di sarjito
Tambahan aja, dosen sedikit menyinggung tentang yaitu kondisi akut dari penyakit paru kronis, contohnya
edema paru atau bahasa awamnya paru kemasukan yaitu pasien COPD yang mengeluhkan sesak disertai
cairan, misal pada pasien gagal jantung kiri(CHF) kan dengan pneumonia.
darah terkongesti atau banjir jadinya terjadi ekstravasasi
cairan ke interstitial, lalu pemakaian hemodialisa secara Acute Respiratory Failure
kronis juga dapat mengakibatkan keadaan edem paru Kausa Acute Respiratory Failure (ARF):
kronis ringan. Ada 4 derajat: • Paru-paru (primer): memang berasal dari paru
1. Edema paru stage 1: cairan kapiler ekstravasasi itu sendiri. Contoh: flu babi, flu burung,
masuk sampai ruang interstitial. Pada stage ini pneumonia.
sudah mulai terjadi gangguan proses pertukaran • Sistemik non-pulmonar: berasal dari selain paru.
gas, kejadiannya masih jarang. Stage 1 hanya Contoh: peritonitis yang perforasi hingga cavum
dapat dilihat melalui pencitraan, akan ada thorax lalu bikin ARDS.
tampakan comet tail appearance: terjadi saat • Campuran: sudah bercampurnya antara
USG mendeteksi penebalan, pada kasus ini pulmonal dan non-pulmonal merupakan kasus
penebalan terjadi di interstitial yang terisi oleh ARF pada dewasa yang sering ditemukan di IGD.
cairan, kemudian cephalization: tampakan cxr
edem pulmo cardial fase awal yang Tipe ARF:
termanifestasi akibat dilatasi vena pulmonalis 1. Hypoxemic ARF
bagian atas karena adanya peningkatan tekanan. Kelainan ini terjadi terutama karena
2. Stage 2: ekstravasasi cairan hingga ruang terganggunya kemampuan sistem paru untuk
alveolus. Mulai ada suara ronki basah basal yang mencukupi kebutuhan O2 secara adekuat ke
terdengar jika kita auskultasi posterior paru. sirkulasi melalui kapiler darah. Ditemukan pada
pasien dengan kondisi Acute Lung Injury (ALI)

52
 HSC 2015
GRADISEDA
atau edem pulmo akut (cardial/non). ALI - Emboli paru
merupakan ARDS tahap awal yang mana saturasi - Cardiac output yang buruk
O2 masih sekitar 88%. - Tekanan di jalan napas regional lebih tinggi
Patofisiologi hypoxemia: terjadi karena adanya daripada tekanan perfusi regional yang
ketidakseimbangan ventilasi alveolar dan perfusi dihasilkan oleh aliran darah pulmoner.
pulmonar yang menyebabkan obstruksi dan Contoh: CHF.
atelektasis alveolus secara progresif sehingga O2
yang ada dibagian distal sedikit dan membuat O2 3. Campuran.
yang difusi sedikit. Selain itu juga dapat terjadi Di real setting beberapa proses penyakit terjadi
karena aliran darah menuju alveolus berkurang secara sinergis bersamaan untuk menyebabkan
sehingga pembuluh darah kapiler di alveolus gagal napas sehingga manifestasi klinisnya ga
kempes dan difusi gas terganggu. Pada kondisi hanya 1 aja tapi campuran hipoksemia dan
ini alveolus harus dibantu untuk membuka hiperkapnea. Jarang ditemukan hanya murni
menggunakan alat noninvasive CPAP. salah satunya.
Contoh: Contoh pasien COPD (hipercapnic) dan gagal
- Pneumonia aspirasi: terjadi di unit stroke, jantung (hypoxemic non pulmo) kondisi ini
pasien tiba-tiba sesak, ditemukan di radiologi memperburuk kondisi klinis pasien dengan
ada pneumonia karena lemahnya refleks batuk manifestasi keduanya.
membuat regurgitasi dengan mudah masuk ke
traktus respiratorius sebelah kanan
(patognomonis pneumonia aspirasi) karena
bronkus kanan lebih vertical
- Pada pasien sepsis harus dimonitor usg thorax
lihat comet tail appearance ada tidaknya
edema paru interstitial.
- Lung edema: ada infark miocard berarti acute
pulmonary edema cardial. Yang non cardial A: ARDS
contohnya ARDS (flu burung, flu babi). B: hipoventilasi, alveoli kolaps, tekanan O2
- Pneumonitis (interstitial inflammation): pasien berkurang sehingga O2 gabisa difusi ke kapiler.
SLE yang bosan minum obat corticosteroid C: obstruksi (emboli) menyebabkan aliran darah
akan memperburuk keadaan membuat menuju paru terhambat, kesempatan oksigen
interstitial paru inflamasi lalu menebal untuk berdifusi juga akan rendah.
sehingga jarak kapiler dengan alveolar
menjauh, menyebabkan difusi terganggu Keterlibatan Penyakit Di Pertukaran Gas
- Gas injury: keracunan gas nitrogen pada tukang Obstruksi jalan napas:
pemasang fiber optic - Benda asing
- High altitude: tidak terbiasa diketinggian - Atelektasis: plak/lendir yang terlalu banyak
>3800mdpl, gejala sesak, sakit kepala, lemas - Pneumothorax: pada pasien caverna tb di apex
pecah dapat sebabkan pneumothorax lalu
2. Hypercapnic ARF emfisema subkutis
Terjadi saat CO2 susah berdifusi keluar dari - Status asmatikus, copd exaserbasi akut.
darah ke alveolus, sehingga darah kaya CO2 akan
kembali ke atrium kiri. Pasien mencoba untuk Penyakit Parenkim Paru:
bernapas lebih banyak untuk mengeluarkan - Infeksi: ARDS, bakteri, virus, fungi (p. jerovecii
CO2. Dapat ditemukan pada kondisi: pneumonia), parasit(amoba pneumonia)
- Obstruksi jalan napas yang berat->corpus - Gangguan ventilasi alveoli: emboli.
alienum Pada pasien stroke bisa saja terjadi RVH karena
- Gangguan respirasi sentral->stroke mengenai tidur terlalu lama, akan tampakan axis>90.
medula oblongata pernapasan menjadi henti
dan cepat (Cheyne stokes), Interstitial Lung Disease:
- Kegagalan respirasi neuromuskular->pasien - Autoimun: lupus, RA->bisa menyebabkan
stroke mengenai otot pernapasan pneumonitis
menyebabkan tidal volume berkurang. - Penyakit kolagen: sarkaidosis, sclerosis sitemik,
- Hipovolemi: Perdarahan, diare berat idiopathic pulmonary fibrosis

6
3
 HSC 2015
GRADISEDA
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Interstitial Lung Disease/Pneumonitis
Salah satu tipe Acute Respiratory Failure yang terjadi Sudah terjadi dyspneu kronis tahunan, contoh pada
karena meningkatnya permeabilitas kapiler-alveolar penyakit arthritis, penyakit kolagen seperti sarcoidosis,
menyebabkan serum (neutrofil, makrofag, trombosit, scleroderma yang awalnya dari kulit lalu menjalar ke
sitokin) ekstravasasi dari kapiler menimbun ke pembuluh paru yang menyebabkan penebalan dan kekakuan
darah kapiler paru sehingga alveoli banjir, maka dari itu jaringan interstitial paru. Saat ini pengobatan yang dapat
ARDS ini juga dapat disebut sebagai edema pulmo non dikerjakan hanya transplantasi paru.
cardial. Sekuestrasi dan migrasinya neutrofil ke paru-
paru menjadi patognomonis ARDS. Stimulus kemotaksis
yang dilepaskan ke paru akan mengaktifkan neutrofil Tampakan fibrosis
tadi menggunakan mediator tnf-alfa, IL1 dan IL8 yang di ILD pada HD CT-
menyebabkan reaksi inflamasi. Pada kondisi ini juga Scan.
terjadi ketidakseimbangan sitokin pro inflamasi yang
lebih banyak timbang sitokin anti-inflamasi. Saturasi O2
ARDS sudah sekitar <80% dan ditemukan suara ronki
diseluruh thorax.

Terus ada gambar-gambar case di slide:
Case 1: wanita umur 26 tahun awalnya demam, flu, hari
kedua dyspneu. Day 2 belum terlihat adanya penebalan Manifestasi Klinis Gagal Napas
interstitial sebenarnya kata dokternya jika di cek usg Lebih ke sign sih maksudnya di slide itu:
udah ada comet tail appearance, gambar day 3 sudah • Menurunnya status mental, bisa agitasi sampai
tampak infiltrat bilateral alveolus, ini khas untuk viral somnolen
infection. Day 4 mulai masuk sarjito diberi ventilator • Ditemukan kenaikan usaha untuk bernapas:
hingga day 11 untungnya pasien ini merupakan 1 dari 44 - Napas cuping hidung: sesaknya sudah
kasus di sarjito yang selamat. parah, biasanya saturasi O2<90%
Case 2: wanita hamil 29 tahun. dx=flu babi, meninggal. - Penggunaan otot bantu napas
Case 3: wanita 18 tahun. awalnya dikira TBC sudah diberi - Retraksi dinding dada.
FDC tapi ga sembuh lalu di foto ulang ternyata ARDS lalu - Tachypneu
meninggal. - Tachycardia, jika bradycardia (HR 40 atau
50) tanda kondisi pasien sudah dekat
Emboli Paru kematian
Menyebabkan dyspneu secara akut pada pasien yang - Hyperpneu: meningkatnya kedalaman
memiliki riwayat paru normal, contoh pasien DVT, pasien napas
yang lama di kamar operasi, lansia (hypercoagulable - Pola pernapasan paradoxical: perut masuk
state, bisa juga pasien stroke) patofisiologinya sudah di ke dalam saat inspirasi, normalnya perut
C5 dan ada di topik bahasan lain yaa. dan dada bergerak simetris saat bernapas,
jika ditemukan juga menandakan pasien
Gangguan Pertukaran Napas sudah dekat dengan kematian.
• Membran mukosa (mulut, bibir) sianosis
• Clubbing finger
• Keringatan, hipertensi atau tanda stres lainnya
yang dikarenakan pelepasan hormon
katekolamin berlebih.

Manajemen yang dapat dipertimbangkan
• Suplementasi oksigen
- Nasal canule: maks 4-5 L kalau terlalu tinggi
Pada kondisi emboli warna akan tercorak hitam tipis di bisa melukai traktus respiratorius.
scintigraph, menandakan kurangnya oksigen pada - Venturi mask (air entraintment face mask)
daerah tersebut. Di slide juga ada gambar 3dnya yaa. - Aerosol face mask
- Reservoir face mask -> maks 15 L/min, tidak
cocok digunakan di Indonesia.

47
 HSC 2015
GRADISEDA
- High Flow Nasal Canule (HFNC) -> maks Jawab:
60L/min 1. C dan D.
• Noninvasive Positive-Pressure Ventilation: 2. Gada jawabannya, karena neutrofil, hehe.
Continous Positive Airway Pressure (Ga pake ET)
Sekian, maafkan kekurangannya, kalau ada informasi yang
Farmakologi Tambahan salah harap japri ane. Mangats cbttttttttt.
Semangat CBT! :)
1. Beta2-agonist
2. Agen antikolinergik
3. Corticosteroid: untuk ARDS cukup dengan dosis
yang kecil
4. Teofilin: supaya menguatkan difragma agar
tetap bergerak (menggunakan drip)

Intisari Gagal Napas
• Bisa berasal dari paru-paru secara primer atau
penyakit sistemik non paru lainnya
• Kegagalan hypoxic atau hypercapnic
menggambarkan fungsi paru-paru
• Mekanisme patofisiologi tersering hypoxic acute
respiratory failure adalah tidak seimbangnya
ventilasi/perfusi
• Kausa umum hypercapnic respiratory failure
adalah kegagalan menjaga ventilasi alveolar
yang adekuat.
• Tanda klinis kegagalan respirasi akut
mencerminkan efek asidosis multiorgan hipoksia
dan hiperkapnea serta manifestasi proses
primer dan sekunder. Pasien yang sesak napas
baiknya dicek fungsi ginjal menggunakan
creatinine/ureum atau urin output, keadaan
hipoksia ginjal lebih cepat terdeteksi jika saturasi
O2 mulai menurun sehingga dapat memprediksi
multiorgan failure lebih dini.
• Suplementasi O2 digunakan untuk terapi gejala
hipoksemia pada umumnya
• Bentuk ventilasi mekanik noninvasive
merupakan pilihan terapi yang penting untuk
pasien ARF

Soal:
1. Manakah yang merupakan kondisi yang dapat
menyebabkan hypercapnea?
a. Pneumonitis
b. Aspirasi nitrogen
c. Corpus alienum
d. Emboli paru
2. Hallmark sel inflamasi pada ARDS?
a. RBC
b. Trombosit
c. Makrofag
d. Monosit

58
 HSC 2015
GRADISEDA
Crisis Hypertension and Acute Renal
Injury
akan menyebabkan kerusakan endotelial dan
dr. Yulia Wardhani, SpPD
deposisi fibrin di mikrovaskuler, yang lama
Pemateri: Mila Editor: Mila Juga kelamaan akan menymbat pembulu darah dan
akhirnya menyebabkan Ischemia Organ.

Tidak terasa sudah week 4 aja, jangan lupa Tanda dan Gejala
belajar dan skripsinya ya!
Neurologi
Pendahuluan - sakit kepala
- kabur penglihatan
Dari seluruh kasus hipertensi yang ada, hanya 1% - kejang
yang akan menjadi krisis hipertensi. Efek yang - defisit neurologis fokal
paling banyak timbul adalah infark sereberal - gangguan kesadaran (somnolen, stupor,
(24,5%), dan bisa juga menyebabkan gangguan koma)
pada ginjal (1%). Mata
- perdarahan retina
Definisi - eksudasi retina
- edema papil (emergency)
Menurut klasifikasi hipertensi dari AHA 2017, Kardiovaskular
Krisis Hipertensi adalah keadaan dimana terjadi - angina
peningkatan tekanan darah yang mendadak, - edema paru
dengan sistol ≥180 atau diastole ≥120. kenapa ya kok bisa edema paru?
Jadi kalo hipertensi yang krisis, darah tidak
Klasifikasi bisa dipompakan ke organ organ vital,
termasuk jantung (ingat! A. coronaria
1. Emergency Hypertension terisi darah ketika diastole). Nah kalo
Terjadi kenaikan tekanan darah mendadak jantung gak dapet suplai darah dan
disertai dengan kerusakan organ target oksigen, kontraksi jantung gak bisa
(infark myocard, ischemia serebral, gangguan optimum sehingga darah tidak bisa
ginjal) yang progresif. Karena dia dipompakan ke luar jantung secara
menyebabkan kerusakan organ, tindakan maksimal. Akhirnya, di ventrikel kiri akan
penurunan tekanan darah dilakukan cepat terjadi bendungan darah. Akibatnya dapat
(menit ke jam). terjadi aliran balik menuju ke atrium kiri,
lalu ke vena pulmonalis. Akhirnya darah di
2. Urgency Hypertension vena pulmonalis akan stasis sehingga
Terjadi kenaikan tekanan darah mendadak dapat menyebabkan edema paru.
tapi tidak disertai kerusakan organ target. Ginjal
Karena dia menyebabkan tidak disertai - azotemia
kerusakan organ progresif, tindakan - proteinuria
penurunan tekanan darah dilakukan dalam - oliguria
24-48 jam. Obstetri
- preeklampsia dengan gejala kejang
Patofisiologi - CHF
-
Normalnya, pada saat tekanan darah naik, maka Pemeriksaan awal
akan terjadi vasokonstriksi pada organ beds.
Fungsinya adalah untuk membatasi tekanan yang 1. Anamnesis (awal hipertensi, jenis obat
akan disalurkan ke arteriola dan kapiler. hipertensi, ketaatan minum obat)
2. Pemeriksaan fisik dan tanda vital
Pada Emergency HT, karena tidak ada Berdasarkan kecurigaan organ yang
autoregulasi diatas, tekanan darah yang tinggi terkena dampak, misal : auskultasi paru

19
 HSC 2015
GRADISEDA

(curiga edema paru dengan suara ronchi), diberikan dengan mikrodrip

pemeriksaan neurologis (curiga jika ada 12 tts/mnt, setiap 15 mnt
lateralisasi, penurunan kesadaran), dapat dinaikkan 4 tts sampai
fundoskopi (curiga adanya masalah di tekanan darah yang
bagian retina) diharapkan tercapai
3. Pemeriksaan lanjutan - Bila tekanan target darah
- Cek lab : urinalisis, Ureum, Kreatinin, tercapai pasien diobservasi
elektrolit (untuk melihat dampak ke selama 4 jam kemudian
ginjal), Hb, Hct, gula darah diganti dengan tablet
- EKG (curiga masalah ke jantung) clonidin oral sesuai
- Ekokardiografi kebutuhan
- CXR (curiga edema paru) - Clonidin tidak boleh
- CT scan kepala (curiga stroke ischemia dihentikan mendadak,
atau hemorrhagic) karena bahaya rebound
- USG phenomenon

Manajemen 2) Diltiazem (CCB non

dihidropiridin) IV (10 mg dan 50
1. Emergency HT mg/amp)
Prinsipnya, karena butuh penanganan - Diltiazem 10 mg IV diberikan
cepat (menit ke jam), obatnya pasti lewat dalam 1-3 menit kemudian
jalur IV. Kalo oral butuh efek yang lama diteruskan dengan infus 50
karena first pass effectnya. mg/jam selama 20 mnt
- Bila tekanan darah telah
5 – 120 menit pertama turun >20% dari awal, dosis
turunkan TD sampai 20-25% MAP diberikan 30 mg/mnt sampai
2 – 6 jam kemudian TD target tercapai
diturunkan hingga 160/100mmHg - Diteruskan dengan dosis
6 – 24 jam selanjutnya TD maintenance 5-10 mg/jam
diturunkan hingga 140/90mmHg dengan observasi 4 jam
BILA tidak ada gejala iskemia kemudian diganti dengan
organ tablet oral

Pada kasus emergency HT, jenis stroke 3) Nicardipin (CCB dihidropiridin) IV

yang bisa terjadi adalah Stroke
Hemorrhagic dan ischemia.
Stroke Hemorrhagic
manifestasinya akan lebih parah,
sehingga penanganan harus
agresif
Stroke ischemia penanganan
tak boleh terlalu cepat karena
bisa mematikan kompensasi
kolateralisasi dari pembulu darah
di otak.
Obat-obat yang digunakan
1) Clonidin IV (150 mcg/ampul)
- Clonidin 900 mcg
dimasukkan dalam cairan
infus glucisa 5% 500 cc dan
(2 mg dan 10 mg/amp)
- Nicardipin diberikan 10-30
mcg/kgBB bolus
- Bila tekanan darah tetap
stabil diteruskan dengan
dosis 0.5 – 6 mcg/Kg BB/mnt
sampai target tekanan darah
tercapai
2. Setelah obat IV masuk, Emergency HT dan
Urgency HT boleh pake obat oral
1) ACE-inhibitor (captopril)
Adminis : Sublingual, oral
(dikunyah dan dihisap)
Farm : lama kerja 8 jam,
SL mulai kerja 10-15 menit,
efek max pada 1 jam

210
 HSC 2015
GRADISEDA

Oral mulai kerja 15-30 menit, 1. Kadar kreatinin darah terendah dalam 3 bulan
efek max 1-2 jam. (yang ada dalam MR)
Dosis : 6,25-50 mg/kali 2. Dilakukan pengulangan pemeriksaan dalam 24
jam (bila kadar kreatinin tidak diketahui dr
2) Central alpha agonist (clonidin) MR)
Adminis : oral
Farm : Mulai kerja 30-60 mnt,
Efek max 2-4 jam, Lama kerja Acute on Chronic Renal Failure
3-12 jam
Dosis : 0.075-0.15 mg/x Total Risk (R-aCRF) kenaikan serum
0.9mg kreatinin ≥1,5 kali dari kadar
sebelumnya, tetapi tidak mencapai 350
3) CCB (nifedipin) umol/L(3,96mg/dl). Terjadi penurunan
Adminis : oral (dikunyah, ditelan) GFR sebesar 25%.
Farm : Injury (I-aCRF) kenaikan serum
Mulai kerja 5-20 mnt, Efek kreatinin ≥2 kali dari kadar sebelumnya,
max 30-60 mnt, Lama kerja tapi tidak mencapai 350 umol/L
2-6 jam (3,96mg/dL). Terjadi penurunan GFR
Dosis : Obat alternatif bila obat >50%.
lain tidak ada. Failure (Fc) jika kadar kreatinin serum
>350 umol/L (3,96 mg/dL).
Okee guys udah selesai materinya Crisis
Hypertension, sekarang move ke... Kadar normal kreatinin serum = 0,5-1,3
mg/dL
Acute Kidney Injury (Gangguan Ginjal Akut)
Etiologi
Definisi
1. Prerenal
Penurunan fungsi ginjal mendadak, dalam Contoh : shick hypovolemic, ada gangguan
beberapa jam sampai beberapa minggu, diikuti pada aliran darah renal
oleh kegagalan ginjal untuk mengekskresikan sisa 2. Intrarenal
metabolisme nitrogen dengan atau tanpa Contoh : inflamasi, toxin, obat, infeksi,
disertai ischemia pada ginjal
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 3. Postrenal
Contoh : obstruksi pada aliran urin, BPH, buli
pada ginja, pelvis renalis, tumor vesicae.

Langkah Penegakkan Diagnosis

1. GGA Prerenal
Anamnesis :
- Kehilangan volume cairan tubuh
(dehidrasi, perdarahan, GI, kulit (luka
bakar)
- Penurunan volume efektif pembuluh
darah (AMI, gagal janting, hipertensi
pulmonal)
- Redistribusi cairan
Disini ada 2 parameter yang dipakai, yaitu urin - Obstruksi renovaskular
output dan kreatinin. Kadar kreatinin yang
dijadikan referensi yaitu

311
 HSC 2015
GRADISEDA

Pemeriksaan Fisik
- Hipertensi (accelerated, CHF), hipotensi Algortima Diagnosis
(syok)
- JVP meningkat (CHF)
- Suhu : demam (pada infeksi dan sepsis)
- Kulit : butterfly rash (SLE), purpura
(vaskulitis)
- Mata : ikterik (hepatitis, sepsis)
- Jantung : takikardia, murmur - Paru:
ronchi
- Abdomen: nyeri CVA, asites

2. GGA Renal
Anamnesis :
- Tubular nekrosis akut: obat-obatan,
iskemia, syok septik, rhabdomiolisis (pada
leptospira), sindrom tumor lisis, multiple
myeloma (manifestaisnya myeloma renal)
- Nefritis Intersisial Akut: obat (penisilin,
AINS), leptospirosis, toksin, autoimun
- Glomerulonefritis Akut: paska infeksi
(streptokokus, hep B, HIV), vaskulitis, IgA
nefritis
- Oklusi mikrokapiler: TTP, HUS

Pemeriksaan Fisik
- Hipertensi (accelerated, CHF), hipotensi
(syok)
- JVP meningkat (CHF)
- Suhu : demam (pada infeksi dan sepsis)
- Kulit : butterfly rash (SLE), purpura
(vaskulitis)
- Mata : ikterik (hepatitis, sepsis)
- Jantung : takikardia, murmur - Paru:
ronchi
- Abdomen: nyeri CVA, asites

3. GGA Post Renal

Anamnesis :
- Obstruksi ureter (bilateral/unilateral):
tumor, batu, bekuan darah
- Obstruksi kandung kemih/uretra: tumor,
batu, hipertrofi prostat, prolapse uteri,
neurogenic bladder

Pemeriksaan Fisik
- Nyeri kolik abdomen
- Disuria obstruksi urin
- Demam
- Pembesaran ginjal, vu Untuk pasien yang mengalami hematuria, kita
- Pembesaran prostat harus bisa bedakan asal dari darah tersebut

412
 HSC 2015
GRADISEDA

- Darah dari parenkim ginjal : terdapat 2. Anuria/oliguria berat (urin output

eritrosit dismorfik < 50cc/12 jam)
- Darah dari saluran post renal : eritrosit 3. Hiperkalemia (K > 6,5 mmol/L)
normal 4. Asidosis berat (pH <7,1)
5. Azotemia (urea > 30 mmol/liter)
Terapi 6. Gejala klinik berat (terutama
edema paru)
1. Terapi suportif 7. Ensefalopati uremik
8. Perikarditis uremik
9. Neuropati/miopati uremik
10. Disnatremia berat (Na>160 atau
<115 mmol/L)
11. Hipertermia/hipotermia
12. Overdosis obat-obatan yang
terdialisis

Indikasi Absolut
1. BUN > 100mg/dL
2. Hiperkalemia > 6 mEq/L (dengan
kelainan EKG)
3. Hipermagnesemia > 8 mEq/L
(dengan anuria atau hilang reflex
tendon)
4. pH < 7,15 (asidosis)
5. Resisten diuretik

Indikasi Relatif
1. BUN >76 mg/dL
2. Hiperkalemia > 6 mEq/L
3. Disnatremia
4. Hipermagnesemia > 8 mEq/L
5. pH >7,15
6. sensitif diuretik
2. Terapi pengganti ginjal 7. RIFLE R, I, F.
Strategi TPG pada pasien gangguan ginjal Klasifikasi TPG pada pasien GGA
akut dalam kondisi kritis (critically ill): (berdasarkan lama tindakan)
a. Mencegah perburukan fungsi ginjal lebih
lanjut
b. Membantu mempercepat proses
penyembuhan penyakit dan pemulihan
fungsi ginjal dan fungsi organ lain yang
terganggu
c. Memungkinkan dilakukan tindakan
pengobatan yang banyak memerlukan
cairan, misalnya resusitasi cairan,
pemberian nutrisi dan obat-obatan.
Materinya sudah selesai~ maaf yaa
materinya banyak nyontek slide hehe maklum
Indikasi dan Kriteria Inisiasi TPG : lagi beralih tugas.. Semangat belajar!
1. Oliguria (urin output <200 cc/12
jam)

513
 HSC 2015
GRADISEDA
C. MANIFESTASI KLINIS
Metabolic Disturbance (Hepatic Failure) Beragam, tergantung pada penyebab dan waktu
dr. Neneng Ratnasari, Sp.PD-KGEH sejak terjadinya toxic insult hingga dibawa ke RS.
Pemateri : Azura Editor : Yona • Gejala nonspesifik à malaise, mual, muntah,
nyeri abdomen, dan dehidrasi.
• Progressive multi-organ failure à SS tergantung
PENDAHULUAN efek samping metabolic akibat : hilangnya fungsi
Terminologi acute liver failure (ALF) pertama kali hepar, efek sistemik toksin dari hepar yang
digunakan oleh Trey dan Davidson pada 1970. O’Grady nekrosis, kecepatan dan derajat regenerasi, toxic
et al mengklasifikasikan 3 subkelompok yang berbeda injury, penurunan sistem imun (infeksi bakteri
pada ALF, yaitu hiperakut, akut dan subakut sekunder, endotoxaemia à syok septik)
berdasarkan adanya encephalopati. Dapat • Dengan encephalopati à tergantung staging
menyebabkan disfungsi yang parah pada hepatosit
secara mendadak sehingga memicu respon multiorgan.
Mortalitas ALF cukup tinggi, perlu multi-organ support
yang intensif dan bahkan transplantasi hepar.

A. DEFINISI
Acute Liver Failure didefinisikan sebagai adanya
bukti abnormalitas koagulasi yang dibuktikan • Dengan edem serebri à tanda2 ↑TIK
dengan meningkatnya INR (biasanya INR 1,5),
disertai adanya encephalopathy tanpa ada riwayat
penyakit hepar sebelumnya, meningkatnya
SGOT/SGPT dan biasanya berdurasi <26 minggu.
Kalau hanya nilai SGOT SGPT naik, belum tentu ALF.
Tapi kalau ALF, SGOT SGPT pasti naik.

Karena biasanya pada ALF terjadi multi organ failure,
pasien perlu dirawat di ICU (tidak boleh dimasukkan
ke bangsal karena dapat terjadi perburukan yang
cepat). Karena pasien biasanya dalam kondisi
imunocompromised, maka perlu diberikan antibiotik
broadspektrum (gol. Cephalosporin generasi 3)
sebagai profilaksis untuk mencegah terjadinya
infeksi bakteri.


B. KLASIFIKASI D. ETIOLOGI
Hiperakut Akut Subakut 1. Obat
Prognosis Moderate Buruk Buruk Drug toxicity Drug idiosyncratic
Encepalo- Ya Ya Ya • Paracetamol* • Antiepilepsi*
phati >10-30 gram; mortalitas • Anti-TB*
Durasi 0 – 7 8 – 28 29 – 72 40% (gagal ginjal + • Halothane
jaundice (<7) (7-21) (>21hari;
encephalopati • Kortikosteroid
(hari) <26 minggu)
hepatikum). Biasanya • NSAID
Edema Sering Sering Jarang
cerebral
terjadi pada pasien • Antifungal
Prothrombin Memanjang Memanjang Sedikit suicidal • Recreational drug
time memanjang • Paracetamol + chronic
Bilirubin Sedikit Meningkat Meningkat alcohol abuse
meningkat Toksisitas paracetamol
Prognosis yang paling baik diantara ketiganya adalah terjadi pada dosis yang
yang hiperakut. Adanya jaundice juga dapat lebih rendah
menentukan prognosis, jaundice yang muncul cepat *penyebab yang paling banyak
lalu hilangnya juga cepat memiliki prognosis yang
lebih baik.
14
1
 HSC 2015
GRADISEDA
2. Penyakit • Kadar acetaminophen serum >3500 IU/L
• Hepatitis viral* (kadar serum yang rendah tidak me-rule-out)
Hepatitis A memiliki survival rate 70%, • Kadar AST & ALT yang sangat tinggi (>3500)
hepatitis B memiliki survival rate 40% dan bisa sampai 100x batas atas (normalnya
hepatitis non A-B memiliki survival rate <20%, sekitar 35), tanpa disertai meningkatnya
hepatitis C jarang menyebabkan ALF. alkaline phosphatase.
• Kehamilan + hepatitis* • Peningkatan AFP (Alfa Feto Protein) serum di
Perlu dilihat apakah kehamilannya yang fase awal penyakit menandakan prognosis
menyebabkan hepatitis lalu menjadi ALF atau yang baik. Ingat AFP meningkat pada proses
hamil+hepatitis yang menyebabkan ALF. Kalau proliferasi sel2 hepar
kehamilan yang menyebabkan terjadinya ALF, • Menurunnya kadar serum PO43- menandakan
biasanya berupa HELLP syndrome. perbaikan kondisi pasien
• Konsumsi jamur Amanita Falloides à 6-14 jam • Tetap perlu cek antibodi terhadap hepatitis
(pada negara mediterania) untuk me-rule-out etiologinya.
• Wilson’s disease à penumpukan Cu

2. Drug-induced ALF (DIALF)

• Reye’s syndrome à biasanya terjadi pada
• Obat yang dapat menyebabkan ALF adalah
anak-anak karena intoksikasi aspirin.
acetaminophen, OAT, antiepilepsi (terutama
• Keganasan (tumor primer maupun metastasis)
pada usia <18 tahun) dan antibiotik
• Budd-Chiari
• Kreatinin serum bisa dijadikan predictor
• Sepsis
survival post-transplant (kalau setelah liver
• Hepatitis iskemik transplant nilainya masih meningkat, berarti
• Hepatitis autoimun kronik survivalnya buruk karena ginjalnya udah ikut
rusak)
E. DIAGNOSIS

Ax, Px fisik, Px penunjang. Px lab yg bisa dilakukan: 3. Wilson’s disease

- Prothrombin time/INR • Bilirubin tinggi
- Kimia : elektrolit (Na, K, Cl, bikarbonat, Ca, Mg, • Kadar ALP rendah
fosfat, glukosa), fungsi hepar (AST, ALT, alkaline • Kadar asam urat rendah
phospatase, GGT, bilirubin total, albumin), • Anemia hemolitik
fungsi ginjal (kreatinin, BUN) • AST > 4 x ALT
- Blood gas analysis : amati asidosis metabolic • Kayser-Fleischer ring pada 50% pasien à khas
dan respiratory distress (ada cincin coklat di perifer iris)
- Arterial lactate
- Darah rutin, blood typing and screening
- Kadar acetaminophen : jika curiga akibat
intoksikasi acetaminophen
- Screening toksikologi
- Serologi viral hepatitis (anti-HAV, IgM, HbsAg,
anti-HBc IgM, anti-HEV, ant-HCV)
- Kadar ceruloplasmin : curiga Wilson’s disease

- Tes kehamilan pada wanita

- Arterial ammonia (jika memungkinkan) 4. Autoimmune hepatitis (AIH)

- Marker autoimun (ANA, ASMA, kadar Ig) • Jarang sekali terdiagnosis karena biasanya
- Status HIV asimtomatik; dx dibantu dengan biopsy hepar
- Amylase dan lipase : jika terjadi pankreatitis • Antibodi bisa jadi tidak ditemukan
akut, biasanya pada DIALF. • Kadar IgG yang tinggi dapat mengarahkan
kecurigaan ke AIH
Pemeriksaan spesifik: • Steroid bisa membantu ataupun tidak
1. Toksisitas acetaminophen
• Konsumsi acetaminophen >10 gram/hari
• Konsumsi acetamoniphen 3-4 gram/hari pada
pasien alkoholik atau pasien malnutrisi
(toksisitas berat)

15
2
 HSC 2015
GRADISEDA
F. MANAJEMEN • Glukosa (2-3 g/kgBB/
1. Manajemen simtomatis dL)
Manifestasi klinis Treatment • Lipid (0,8-1,2 g/kgBB/
Manifestasi cerebral Mannitol dL)
- Encepalopati 0,5–1g/kgBB diberikan • Asam amino
- Edema cerebral dalam 20 menit jika Manifestasi • Transplantasi sel
terjadi peningkatan ICP haematologi hematopoietik
Kortikosteroid Yaitu pemberian GCSF
Tidak efektif jika etiologi untuk memperbaiki
karena viral hepatitis) fungsi sitokin pada
L-ornithine L-aspartat / hepar yang dapat
LOLA menekan inflamasi à
Hanya efektif pada tapi karena mahal jadi
encepalopati hepatikum belum dimasukkan ke
N-acetylcystein. guideline
Selain sebagai antidot

intoksikasi paracetamol, • Terapi imunosupresif

juga dapat mengurangi Komplikasi pulmo Sesuai etiologi
edema cerebri dengan edem pulmo,
meningkatkan aliran pneumonia, trakeo-
darah cerebral dan bronkitis)
meningkatkan konsumsi
O2 jaringan. 2. Manajemen kausal
Infeksi Antibiotik broad • Penicillin G jika penyebab ALF adalah jamur
spectrum (cefalosporin Amonita
gen. 3) • Tenofovir jika penyebab ALF adalah HBV
Koagulopati Berikan faktor (lamivudine kontroversial)
pembekuan darah seperti • Asiklovir IV diberikan pada hepatitis karena
f.V dan f.VII. jika tidak HSV (biasa terjadi pada pasien imunosupresi
tersedia, boleh diberikan dan pasien hamil)
fresh frozen plasma (FFP) • Plasmapharesis dan chelation diberikan jika
jika terjadi pendarahan ALF disebabkan oleh Wilson’s disease
atau INR meningkat • Orthotopic liver transplantation (OLT)
terlalu tinggi. merupakan terapi paling efektif pada ALF yang
Manifestasi renal Pertimbangkan memiliki harapan hidup <20% jika hanya
à meningkatnya transplantasi ginjal jika diberi obat2an. Prosedur ini memberikan
kadar Cr serum dan kadar kreatinin survival rate 70% pada periode post-
oliguria >400µmol/L (>4,5 mg.dL) transplant awal dan survival graft 60% setelah
Manifestasi Norepinefrin, epinefrin. 3 tahun.
kardiovaskuler Angiotensin 2 • MARS (Molecular Absorbent Recirculating
Perubahan Tetap utamakan dulu System) merupakan mesin dialisis albumin à
metabolik enteral nutrition (NGT menghilangkan albumin-bound substances
(hipoglikemia, kalau ada penurunan (benzodiazepin, bilirubin, bile acid, cooper,
asidosis metabolik) kesadaran). Kalau nggak protoporphyrin) dan water-soluble substances
efektif, baru parenteral. (ammonia, urea, kreatinin, IL-6). Belum bisa
diterapkan di Indonesia karena sangat mahal.
Pemberian nutrisi
parenteral ada efek 3. Manajemen spesifik penyakit
samping berupa stress a. Acetaminophen hepatotoxicity
ulcer mulai dari lambung, - Pasien dengan atau dicurigai intoksikasi
usus halus, sampai kolon acetaminophen dalam 4 jam, diberikan
akibat kondisi hipoksia. karbon/arang aktif (u/adsorbent)
kemudian mulai pemberian N-acetylcystein
(NAC).

16
3
 HSC 2015
GRADISEDA
- Dosis arang aktif: 1g/kgBB per oral. i. Budd-Chiari syndrome
- Dosis NAC (PO): 140mg/kgBB, atau jika - Acute hepatic vein thrombosis
menggunakan NGT perlu didilusikan pada - Trombosis vena hepatika disertai hepatik
dextrose 5%, diikuti dengan 70mg/kgBB failure à indikasi transplantasi hepar
setiap 4 jam sebanyak 17 dosis. Perhatikan j. Malignant infiltration
efek samping berupa nausea, mual, Pasien ALF dengan riwayat keganasan
muntah, urticaria atau bronkospasme. sebelumnya atau adanya hepatomegali masif,
- NAC (IV): loading dose 150mg/kgBB dalam perlu dilakukan biopsi hepar untuk
5% dextrose selama 15 menit; dosis menegakkan diagnosis.
maintenance 50mg/kgBB diberikan selama
4 jam diikuti dengan 100mg/kgBB selama G. PROGNOSIS
16 jam selanjutnya. Skoring: KING’S COLLEGE CRITERIA (menentukan

apakah pasien perlu memakai ventilator atau tidak)
b. Keracunan jamur Amonita
Kasus acetaminophen Bukan acetaminophen
- Berikan Penicillin G dan silymarin
- Pasien dengan ALF sekunder akibat • pH arteri < 7.3, atau • INR >6.5, atau
keracunan jamur, harus dipikirkan untuk • arterial lactate >3.5 • 3 dari pilihan: usia
dilakukan transplantasi hepar. Prosedur ini dalam 4 jam, atau <10 tahun atau >40
biasanya merupakan satu-satunya pilihan • arterial lactate >3 tahun, durasi
untuk lifesaving. dalam 12 jam atau jaundice >7 hari,

INR >6.5 bilirubin total >17.5,
c. DIALF • kreatinin >3.4 INR >3.5, etiologi
- Anamnesis detail (onset konsumsi obat, • encephalopathy karena idiosyncratic
jumlah, waktu terakhir konsumsi). Pikirkan derajat 3 atau 4 drug/ halothane/
semua obat yang diresepkan dan tidak idiopatic/ non-A-
diresepkan, obat herbal dan suplemen nonB-hepatitis.
makanan dalam beberapa tahun terakhir.
- Jika memungkinkan tentukan bahan-bahan - Etiologi penting diketahui untuk memprediksi
pembentuk obat yang tidak diresepkan outcome ALF. Mortalitas tertinggi disebabkan
(misalnya pada herbal) kegagalan multiorgan, diikuti infeksi, TIK tinggi,

d. Viral hepatitis dan perdarahan. Mortalitas rendah terjadi pada

- ALF akibat Hepatitis A dan B (dan E) ALF akibat intoksikasi paracetamol (30%) dan
diterapi dengan suppportive treatment hepatitis viral (50%)
- Analog nukleosida diberikan selama 6 - Ensefalopati hepatikum yang muncul lebih cepat
bulan setelah melakukan kemoterapi pada prognosisnya lebih baik dibandingkan dengan
pasien dengan HbsAg (+) untuk mencegah yang muncul lebih lama
reaktivasi penyakit. - Orang orang yang mengalami ALF akibat
- Pasien dengan atau dicurigai terkena virus antiepileptic dan memiliki kreatinin serum yang
herpes atau varicella à kasih asiklovir. meningkat cenderung memiliki survival yang

buruk bahkan setelah transplantasi hepar
e. Wilson disease - Transplantasi hepar merupakan pilihan terbaik jik
Pasien ALF akibat Wilson disease harus masuk terapi konservatif gagal
list penerima transplantasi hepar.

f. Autoimun hepatitis TAKE HOME MESSAGE

- Terapi dengan kortikosteroid (prednison • ALF adalah penyakit yang progresif, ditandai dengan
40-60 mg.hari) adanya koagulopati + encepalopati + durasi <26
- Pasien dimasukkan list penerima minggu serta tanpa riwayat sirosis/penyakit hepar
transplantasi hepar sebelumnya

• Manajemen tergantung etiologinya
g. HELLP syndrome
Pasien dengan HELLP syndrome harus • Terapi simptomatis dan terapi spesifik biasanya
dikonsultasikan ke dokter obsgyn cocok pada ALF, tapi pilihan terbaik yaitu
transplantasi hepar.
h. Acute ischemic injury • Pasien ALF harus dirawat di ICU (intubasi, sedasi,
Pada pasien ALF dengan bukti injuri iskemik, pengaturan ICP)
cardiovascular support menjadi terapi pilihan

17
4
 HSC 2015
GRADISEDA
Eye Injuries
dr. Purjanto Tepo Utomo, Sp.M(K)
Pemateri : Tiara Editor : Fandy
Hallo, Gradiseda! Hehe pemateri baru nih. Terus gak ada slide
nya dong di gamel dan HSC 2014 gak ada. Tapi ini SAMA
BANGET DEMI APAPUN sama materi waktu kita B.4, dan di B.4
ada ppt nya kok. Selamat ngambis, luv.
PENDAHULUAN
Trauma mata merupakan penyebab kebutaan
unilateral yang umum terjadi pada anak-anak dan
dewasa muda. Paling banyak terjadi karena kecelakaan
pada saat bekerja atau kecelakaan lalu lintas. Akibat dari
trauma bervariasi, mulai dari yang ringan yaitu sedikit
mengganggu fungsi (minimal 1 hari) dan kosmetik,
sampai yang berat yaitu kematian.
Semua pasien trauma pasti dari IGD. Menurut WHO,
sekitar 55 juta trauma mata terjadi tiap tahun, 750 ribu
membutuhkan perawatan di rumah sakit, 200 ribu
merupakan trauma bola mata terbuka, dan 10% dari
seluruh pasien mata datang ke rumah sakit disebabkan
oleh trauma.
Beberapa hal yang harus diperhatikan ketika
menemukan kasus trauma adalah anamnesis,
pemeriksaan fisik, pertolongan pertama, dan tindakan
perawatan lanjutan. Namun pertama kali yang perlu
diperhatikan apakah ada sesuatu yang life-threatening,
Kalau tidak ada lanjut cari penyebab lain. Setelah itu bisa
dilakukan anamnesis (sedang dimana, dengan siapa,
berbuat apa, dsb) dan kalau curiga ada benda asing,
lakukan pemeriksaan tambahan (dengan rontgen).
ANAMNESIS
Anamnesis dapat dilakukan pada pasien apabila sadar
atau saksi mata pada saat kejadian kalo ada, bisa juga
nanya-nanya sama yang nganter. Kurang lebih hal yang
perlu ditanyakan pada saat anamnesis adalah:
1. Waktu terjadi trauma; mengetahui waktu
terjadinya trauma sangat membantu dalam
menentukan prognosis.
2. Lokasi kejadian; membantu dalam
memperkirakan penyebab trauma.
3. Objek penyebab trauma; untuk menentukan
jenis trauma dan tatalaksananya, kemungkinan
adanya benda asing yang nyangkut.
4. Pertolongan yang telah didapatkan, jenis
pertolongan, dan kapan pertolongan diberikan.
5. Riwayat visus sebelum trauma, riwayat
penggunaan kacamata saat kejadian.
6. Riwayat trauma mata.
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaannya SEMUA dilakukan secara hati-hati
dan teliti, sama lah ya kayak kalau kita OSCE. Dianjurkan
memberikan tetrakain atau pantokain tetes mata agar
18
1
saat pemeriksaan, pasien tidak merasakan nyeri.
1. Visual acuity/visus pake Snellen chart, dan
teman-temannya. Bisa dalam kondisi berbaring.
2. External eye exam (ini bisa super seram). Lakukan
pemeriksaan dengan tenang dan teliti tulis
lengkap di rekam medis.
3. Segment anterior mata bisa ada laserasi,
irisnya sobek.
4. Fundoscopy exam bisa ada perdarahan merah
semua.
5. Pemeriksaan gerakan bola mata
6. Reaksi pupil cek apakah ada defect/kelainan
dari n. opticus
7. Tekanan Intraokular (TIO) pake jari tangan aja
Beberapa hal lain yang harus diperhatikan ialah:
1. Rupture palpebral atau konjungtiva.
2. Kelainan kornea berupa erosi, vulnus, atau
perforasi.
3. Keadaan COA; kedalaman, hifema, benda asing,
prolapses iris.
4. Rupture bulbi; ditandai dengan pupil tidak bulat,
kemosis parah, TIO sangat menurun; daerah yang
paling lemah dan sering mengalami rupture
adalah limbus kornea dan tempat perlekatan m.
rectus dan obliqus oculi.
5. Eversi konjungtiva untuk mencari benda asing.
6. Curiga benda asing intraorbital pada trauma
penetrasi.
TATALAKSANA
Prinsip tatalaksana adalah mengurangi perluasan
kerusakan jaringan dan menghindari infeksi.
Mengurangi perluasan kerusakan jaringan dapat
dilakukan dengan memberikan pertolongan pertama,
misalnya irigasi pada kasus trauma kimia dan
menghentikan perdarahan pada trauma tajam.
Pencegahan infeksi dilakukan dengan pemberian anti
tetanus serum, antibiotik topikal atau intravena. Selain
itu, ketepatan dan kecepatan rujukan sangat membantu
meningkatkan prognosis pasien.
Tapi yang pertama tetep ABCD ya, kalo dah clear baru
diurus matanya.
Adanya infeksi yang menyertai merupakan penyulit
yang dapat menyebabkan akibat yang lebih berat,
misalnya uveitis, endoftalmitis, atau panoftalmitis.
Tindakan yang kurang tepat dapat mengakibatkan
kerusakan yang semakin parah, misalnya penekanan
pada mata yang ruptur akan mengakibatkan semakin
banyak isi bola mata yang keluar, sehingga
memperburuk kondisi luka.
 HSC 2015
GRADISEDA
KLASIFIKASI TRAUMA
A. TRAUMA MEKANIS
Trauma mekanis adalah kerusakan jaringan yang
ditimbulkan oleh gaya mekanis. Dibagi menjadi 2
kelompok, yaitu trauma tumpul dan trauma tajam.
Berikut ini merupakan terminologi trauma mekanis:
1. Kontusio: tidak didapatkan adanya luka pada
dinding bola mata. Jejas yang terjadi akibat energi
langsung disebabkan oleh objek atau akibat
perubahan bentuk bola mata.
2. Rupture: luka terjadi mengenai seluruh ketebalan
dinding bola mata yang disebabkan oleh benda
tumpul. Karena bola mata berisi cairan yang dapat
terkompresi, maka akan terjadi kenaikan TIO
sementara, dinding bola mata mengalami
regangan pada locus minoris sehingga terjadi luka
yang sifatnya dari dalam ke luar.
3. Laserasi: luka terjadi mengenai seluruh ketebalan
dinding bola mata yang disebabkan oleh benda
tajam. Luka terjadi dari luar ke dalam.
4. Trauma penetrasi: luka terjadi mengenai seluruh
ketebalan dinding bola mata yang merupakan
pintu masuknya benda asing ke dalam rongga
intraokuler.
5. Trauma perforasi: luka terjadi mengenai seluruh
ketebalan dinding bola mata yang memberikan
pintu masuk dan pintu keluar, disebabkan oleh
agen yang sama. Intinya nembus gitu deh.
19
2
1. TRAUMA TUMPUL
Trauma tumpul adalah trauma yang disebabkan oleh
benda tumpul yang secara langsung mengenai organ,
atau akibat sekunder dari getaran yang ditimbulkan oleh
benturan dengan benda tumpul.
Akibat yang ditimbulkan dapat berupa kontusio
(trauma tertutup) atau ruptur bola mata (trauma
terbuka) jika gaya yang mengenai terlalu kuat.
a. Palpebral
Trauma tumpul pada palpebral paling banyak
mengakibatkan edema palpebral. Gambaran
yang khas adalah timbulnya edema kelopak
mata dengan atau tanpa kelainan lain pada bola
mata.
Penanganan pertama yang dapat diberikan
adalah kompres dingin.
Jika edema kelopak mata atas dan bawah, perlu
dipikirkan kemungkinan lain, seperti fraktur
orbita atau malformasi arteriovena akibat
trauma.
b. Konjungtiva
Timbul perdarahan subkonjungtiva. Gambaran
klinisnya konjungtiva tampak merah dengan
batas yang tegas, apabila diberi penekanan tidak
menghilang atau menipis. Perdarahan akan
berubah warna menjadi biru, menipis, dan
umumnya diserap dalam waktu 2-3 minggu,
tergantung luas perdarahan.
Perdarahan subkonjungtiva dapat terjadi secara
spontan karena kelainan lain seperti keganasan,
kelainan factor pembekuan darah, dan kelainan
pembuluh darah.
Tx retrobulbar hemorrhage: bedah canthus agar
darah keluar, biasanya terjadi gangguan
penglihatan permanen.
c. Hifema
Adanya darah di COA yang berasal dari arteri di
corpus ciliaris, a. choroidalis, atau pembuluh
darah iris pada sekeliling pupil.
Hifema primer terjadi sesaat setelah terjadinya
trauma. Hifema sekunder terjadi setelah hari ke
3, antara hari ke 3 hingga 5, atau setelah
perdarahan pertama teresorbsi. Hifema dapat
menyebabkan terjadinya glaukoma sekunder,
karena sumbatan oleh fibrin atau terbentuk
gumpalan darah pada daerah pupil.
Pada hifema terjadi imbibisi hemoglobin di
kornea atau endotel yang mengakibatkan
pewarnaan kornea (corneal staining) yang
menyebabkan kekeruhan kornea, sehingga visus
menurun.
Terapi: Apabila hifema kurang dari setengah
volume COA dan kornea tampak jernih tirah
baring dengan posisi kepala elevasi 600, topical
 HSC 2015
GRADISEDA
steroid Diamox prn, pemberian asam
traneksamat (menghambat aktivasi
plasminogen dan fibrinolysis), sulfas atropine
1%. Asetazolamid diberikan apabila TIO
meningkat.
Indikasi operasi: TIO > 35 mmHg selama 7 hari
atau > 50 mmhg selama 5 hari, hifema total,
atropi N. II, corneal staining.
d. Subluksasi Lensa
Bergesernya letak lensa akibat putusnya
sebagian atau seluruh ligamen penggantung
lensa (zonula Zinni). Dapat mengakibatkan
timbulnya glaukoma sekunder.
Penanganan medikamentosa berupa
pemberian obat anti glaucoma, terapi
definitifnya adalah operasi ekstraksi lensa.
Pada lensa dapat juga terjadi katarak akibat
trauma, dengan gambaran khas seperti
bintang.
e. Fraktur Blowout
Fraktur pada tulang penyusun dasar orbita.
Disebabkan oleh energi benda tumpul yang
mengenai bola mata dengan diameter benda
tumpul lebih besar dibanding aperture orbita.
Selain itu, objek yang mengenai orbita
menyebabkan kompresi bagian inferior orbita
yang menyebabkan dasar orbita melengkung
dan patah. Misalnya, kena bola tenis.
Gambaran klinis: Ekimosis dan edema
palpebral. Pasien mengeluhkan penglihatan
ganda dan keterbatasan gerak bola mata ke atas
dan ke bawah.
Terapi: Terapi dini berupa tindakan operatif
dilakukan pada waktu paling lama 1 bulan
setelah trauma. Terapi tunda berupa tindakan
operatif yang ditujukan untuk menangani gejala
sisa dilakukan dalam waktu 2 bulan atau lebih
setelah trauma.
20
3
2. TRAUMA TAJAM
Trauma yang disebabkan oleh benda tajam. Letak
luka dapat terjadi dimana saja dengan tepian luka teratur
dan dapat mengenai sebagian atau seluruh ketebalan
jaringan.
Pada pemeriksaan, biasanya diberikan pantokain 2%
dan pemberian irigasi gentamisin 1,6 mg/cc dalam
larutan fisiologis untuk mencegah infeksi. Terapinya
adalah operasi rekonstruksi.
B. TRAUMA KIMIA
Trauma yang disebabkan oleh bahan kimia, bisa
berupa cairan, benda padat, maupun gas. Penyebab
trauma dibagi menjadi 2 golongan, yaitu asam dan basa.
Trauma asam, bahan kimianya tertahan di permukaan
ocular, sedangkan trauma basa dapat menembus bola
mata sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih
parah. Trauma kimia ini sifatnya true emergency.
1. TRAUMA ASAM
Asam merusak ikatan protein intramolekular dan
menyebabkan koagulasi. Terjadinya reaksi koagulasi ini
berfungsi sebagai barrier penetrasi sehingga proses
berhenti dan bahan kimia tetap tertahan di permukaan
ocular.
Penyulit yang bisa terjadi adalah katarak, glaucoma,
hipotoni, abnormalitas air mata, iritis, entropion,
trikiasia, simblefaron.
Penanganan pertama: irigasi dengan air atau larutan
garam fisiologis.
2. TRAUMA BASA
Pada trauma basa terjadi reaksi saponifikasi, sehingga
sel dan jaringan mengalami kerusakan dan nekrosis. Sel
yang nekrosis menghasilkan enzim kolagenase,
menyebabkan semakin banyak kolagen-kolagen yang
dipecah dan kerusakan semakin parah. Membran sel
mengalami kerusakan, sehingga terjadi penetrasi bahan
kimia yang menyebabkan kekeruhan kornea dalam
beberapa menit, simblefaron, jaringan parut palpebral,
dan kelenjar air mata.
Penanganan pertama: irigasi air atau larutan garam
fisiologis 2000 ml dan netralisasi pH sampai pH air mata
normal (7,3). Selain itu, diperlukan pemberian EDTA dan
antibiotic.
BENDA ASING
Benda asing dapat terletak di permukaan ocular,
intraocular ataupun ekstraokular.
Benda asing yang melukai mata dapat berupa logam
dan non logam. Benda non logam dapat bersifat inert
yang tidak menimbulkan reaksi jaringan mata sehingga
tidak mengganggu fungsi mata, misalnya batu, kaca,
porselin, dan plastik. Ada juga benda non logam yang
reaktif, misalnya tumbuhan, bahan pakaian, bulu mata,
bulu ulat. Benda logam yang reaktif contohnya besi dan
tembaga. Benda logam inert contohnya emas, perak,
platinum.
 HSC 2015
GRADISEDA
Pada pasien dengan benda asing berupa besi, dapat
terjadi siderosis, yaitu pengendapan ion besi terutama di
jaringan yang mengandung epitel (kornea, iris, lensa,
pigmen retina). Gejala bisa baru timbul setelah 2 bulan
sampai 2 tahun setelah trauma, berupa penurunan visus,
lapang pandang menyempit, endapan karat besi di
kornea dan lensa, pupil lebar dengan reaksi lambat.
Kalo benda asingnya tembaga, namanya kalkosis.
Endapan terjadi di jaringan yang memiliki membran
(membrane descemet, kapsul anterior lensa, iris, retina).
Gejala muncul pada minggu pertama setelah trauma dan
terjadi reaksi purulent.
Benda asing di permukaan ocular dapat diambil
secara langsung dengan kapas basah yang sebelumnya
diberi anestesi topikal. Jika tidak dapat diambil, bisa
pake jarum atau magnetic probe (kalo dari logam).
Setelah diambil, bisa dikasih antibiotic topikal.

Sumber : HSC 2013 dan Slide Lecture Eye Trauma Blok B.4

Guys materi HSC ini sebagai rangkuman sekaligus tambahan

buat slide lecture yaa. Jadi kalau mau bener-bener tau
gambar-gambarnya yang lebih lengkap bisa dilihat di slide
-editor

21
4
 HSC 2015
GRADISEDA

Advance Poisononing C. Prinsip Penanganan Pasien
Dr. Med. dr. Untung Widodo, Sp.An., KIC Ø ABCDEFGHI
A : Airway
Pemateri : Gilbert Editor : Indah Misal orang keracunan à tidak sadar à lidah
jatuh atau ada aspirasi à bisa ada suara snoring
atau gurgling.
A. Definisi B : Breathing
• Poison (racun) = toxin = substansi yang Cek SpO2 dan kalau mau beri O2 hati-hati efek
membahayakan karena dapat bereaksi hyperoxia
secara kimia dalam tubuh. Jadi yang lewat C : Circulation
fisik tudak termasuk ya ( tusukan pisau ). D : Disability
• Toxicology = aspek farmakologi yang Paling sering cek dari GCS atau APVU (alert,
mempelajari tentang adverse effect obat verbal, pain,unresponsive)
dalam tubuh, termasuk zat-zat kimia rumah E : Exposure atau Environment
tangga, lingkungan, dan untuk industry. F : Family or Friends.
• Toxicology adalah ilmu yang mempelajari Tanyakan ke keluarga atau teman tentang
adverse effect kia terhadap organisme riwayat pasien, sign and symptom awal (misal
hidup (Goodman & Gilman) muntah-muntah, kejang, dsb). Inform consent
• Toxin adalah racun yang berasal dari ke mereka kalau kita mau ada tindakan yg lebih
substansi apapun yang memberikan efek advance untuk menyelamatkan pasien atau
berbahaya bila diadministrasikan ke merujuk pasien. F lain adalah full set of vital sign
makhluk hidup, baik secara sengaja maupun examination
tidak. Karena kemajuan ilmu pengetahuan, G : Gadget.
definisi toxin ini akhirnya tidak hanya Meliputi LMNOP
sebatas zat kimia, namun juga fenomena L : Lab. Cek elektrolit, kreatinin, glukosa, laktat,
fisika seperti radiasi, suara berisik, dsb yang BNP, dll sesuai indikasi
juga dapat membahayakan tubuh. M : Monitor HR dan ritme. Lakukan EKG 12 lead
kalau perlu
• ( Slide Deutsch ) artinya kurang lebih = Efek
N : NGT. Untuk gastric lavage, aspirasi isi gaster,
toksik adalah konsekuensi merugikan dari
interaksi biologis zat kimia dengan struktur pemberian obat, dsb
tubuh sendiri, baik pada organisme yang O: Oksigenasi dan pertahankan ventilasi
sehat atau berpenyakit. P : Pain assessment and management
Tambahan : Gastric Lavage dilakukan dalam
• Toxicology adalah ilmu interaksi zat
posisi left lateral decubitus. Kenapa?
berdasarkan kerja fisiologis tubuh
Penjelasannya dari gambar di bawah. Pada

orang dewasa, gastric lavage menggunakan air,
B. Advance Stage of Poisoning
tapi kalau pada anak-anak berikan NaCl karena
• Advance : severe, merusak baik secara
anak2 lebih risiko terkena hiponatremia
fungsional maupun structural, secara akut
maupun kronik. Sehingga dalam tubuh
manusia dapat mengancam organ-organ
bahkan kehidupan orang itu sendiri.
Berbeda toxin dapat memberikan efek yang
berbeda pula.
• Contoh Merkuri : efek pada CNS dapat
menyebabkan tremor, agitasi, suicidal,
kerusakan memori, tanda2 manic, muscle
weakness à ataxia.
• Efek pada organ lain : gusi berdarah,
osteoporosis, rasa metallic pada lidah, rasa
terbakar pada wajah, ulserasi mukosa,
gangguan penglihatan, pigmentasi kulit,

gangguan GIT, food sensitivity terutama H : Head to toe assessment
pada telur dan susu
22
 HSC 2015
GRADISEDA
I : Inspeksi dan Invenstigasi tubuh
posterior/Infant

Ø Cari port of entry
Apakah dari kulit, IV, IM, inhalasi,
darah/cairan tubuh, oral? Ingat bahwa beda port
of entry akan mempengaruhi penanganan
karena perjalanan zat di tubuh akan berbeda
Ø Detoxifikasi : melakukan penangananan untuk

menyelamatkan pasien dengan mekanisme
• Liver Sirosis
kimia

Ø Dekontaminasi : eliminasi dari tubuh secara
fisik.
• Pencegahan absorbs lebih lanjut.
Contoh : emesis, gastric lavage, absorban
kimia, antidotum kimia, purgasi. Bila port
of entry dari kulit atau topical à remove
from exposure
• Tingkatkan biotransformasi dan ekskresi
racun
• Induksi biotransformasi enzim hepar
Treatment : suportif dengan thiamin iv, dextrose,
• Inhibisi biotransfermasi enzim hepar
naloxone. Thiamin bisa mencegah Wernicke-
• Tingkatkan aviabilitas substrat konjugat
Korsakoff syndrome. Intoksikasi methanol berikan
untuk detoksifikasi
etanol dan hemodialysis. Kalau sudah intoksikasi
• Tingkatkan ekskresi biliar kronik cukup palliative aja
• Hambat reabsorbsi di tubulus renalis,
gunakan diuretic 2. Intoksikasi antidepresan
• Dialysis (hemodialysis, plasmaparesis) Depresi saraf pusat, kejang, depresi nafas. Tx
• Zat antagonis suportif cuci lambung, karbon aktif,hemodialysis.
• antidotum
• chelator : biasa untuk keracunan metallic 3. Intoksikasi Hidrokarbon
• antibody. Misal antibody anti tetanus, anti Hidrokarbon adalah senyawa seperti bensin,
digoxin, anti bisa ular minyak tanah, oli. Saat anamnesis mungkin pasien
tidak benar-benar minum bensin, tapi bisa jadi dari
D. Kasus zat-zat seperti tiner, lem, semen. Di Indonesia
1. Intoksikasi ethanol, methanol, ethylene paling sering karena “ngelem”.
glycol Depresi saraf pusat, sensitisasi cardiac, fatty
• Akut : atrial fibrilasi (holiday heart infiltration, acute tubular necrosis, defatting kulit,
syndrome), sedasi, takikardi, metabolic acidosis.
hipostensi, midriasis, diaphoresis, Treatment life support aja dan tangani
delirium, nafas bau alkohol, mual, symptomnya karena hidrokarbon tidak ada
muntah antidotumnya. Gastric Lavage, pemberian
• Kronik : sirosis hepatis, absorban, pemberian steroid tidak perlu dilakukan
cardiomyopathy, gangguan karena tidak ada bukti yang kuat bahwa
neurologis bermanfaat.
• Wernicke-Korsakoff Syndrome
memiliki gejala lethargy and impaired 4. Intoksikasi opioid
mentation, truncal ataxia, Baca lecture sebelah juga aja karena udah lengkap
nystagmus, strabismus, opthalmo-
plegy Das waers! Viel Glueck fuer die Pruefung! J
• Central Pontine Myelolysis



23
 HSC 2015
GRADISEDA
sedang beristirahat dan dikembalikan ke posisi
Venom (Insect Bite, Snake Bite, tegak saat menyerang.
Dog Bite)
dr. Akhmad Mahmudi, Sp.B-KBA

Pemateri : Sasa Editor : Tissa


Teman-teman berhubung materi di slide dan yang
diajarkan dosen sulit untuk dipahami, ini aku ambilkan
tambahan dari referensi yang dipake dokternya ya.
Auerbach PS, Norris RL. Disorders caused by reptile bites
and marine animal exposure.In Karper DL, et al.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New
Venom ular mengandung berbagai racun
York: McGRAW-HILL. 2005
(peptida), yaitu protease yang menghidrolisis ikatan

peptida protein, nuclease yang menghidrolisis
Venom (venenom, racun) khususnya racun,
ikatan fosfodiester DNA, dan neurotoksin, yang
adalah protein asing yang disekresi oleh hewan
menonaktifkan sinyal dalam sistem saraf. Ular
seperti ular atau artropoda, anjing, kucing, kera
menggunakan racun mereka terutama untuk
yang dapat membahayakan karena dapat
berburu, meskipun mereka tidak ragu untuk
menyebabkan kematian. Umumnya, venom bersifat
menggunakannya dalam bertahan.
neurotoksik dan menyebabkan paralysis otot napas.
Gigitan ular berbisa, toksin bersifat hematotoksik,
Jaringan di sekitar gigitan yang terkena toksin bisa
neurotoksik, atau histaminic:
nekrosis akibat vascular compromised, bahkan bisa
• Hemoragin yang memicu kebocoran vaskular dan
menyebabkan DIC.
menyebabkan pendarahan lokal dan sistemik.

• Enzim proteolitik menyebabkan nekrosis
TIPE RACUN
jaringan lokal, mempengaruhi jalur koagulasi
A. Gigitan Ular
pada berbagai langkah, dan merusak fungsi
1. Ular karang: menyumbang 3% dan 1.5%
organ.
kematian
• Hyaluronidases mendukung penyebaran racun
B. Gigitan Anthropoda
melalui jaringan ikat.
1. Lebah & tawon
2. Laba-laba: • Faktor depresan miokard mengurangi curah
a. Black Widow Spider (Latrodectus jantung, dan bradikin menyebabkan vasodilatasi
mactans) dan hipotensi.
b. Brown Recluse Spider (Violin spider, • Neurotoksin bertindak baik pre-atau postsinaps
Laxosceles reclusa) memblokir transmisi di neuromuscular junction,
menyebabkan kelumpuhan otot.
ULAR
Reptil yang paling sering menggunakan racun Terdapat bekas gigitan yang khas, yaitu dua
adalah ular, beberapa spesies menyuntikkan racun luka tusuk dengan jarak tertentu, dapat disertai luka
ke mangsa mereka melalui gigi/fang. Bisa ular bekas gigitan gigi bawah yang lebih dangkal. Kata
diproduksi oleh kelenjar di bawah mata (kelenjar dokternya, tanda khas gigitan ular adalah tanda
submandibular/mandibula) dan dikirim ke korban seperti titik. Kita harus cari tahu berapa lama
melalui tubular atau channeled fangs. kontak/gigitannya, diameter jejas, dan tanda
Perangkat bisa ular yang khas terdiri dari infeksius. Katanya sih untuk menentukan dosis dari
kelenjar racun bilateral yang terletak di bawah dan antitoksinnya.
di belakang mata dan dihubungkan oleh ductus ke Ecchymosis, edema dan perdarahan lokal,
anterior maxillary fangs. Untuk jenis viperids (ular disertai nyeri hebat di tempat gigitan dan bengkak.
berbisa dan pit viper), taring ini panjang dan sangat Pasien dapat kolaps atau pingsan. Depresi
mobile; mereka ditarik ke atap mulut ketika ular pernapasan dan sirkulasi, dan atau gejala
neurologik, mungkin muntah-muntah.
24
 HSC 2015
GRADISEDA
Ø Nyeri hebat
Ø Drooping eyelid
A. Famili Ular Beracun Ø Tekanan darah rendah
• Elapidae (cobra, king cobra, krait, and coral Ø Haus
snake) Ø Kelelahan atau kelemahan otot
• Viperidae (vipers) 2. Water Moccasins or Cottonmouths
• Hydrophidae (sea snake) Water moccasin gejalanya mirip dengan
Di India, lebih dari 200 spesies ular telah gigitan copperhead. Gejala spesifik
diidentifikasi tetapi hanya 52 diantaranya yang termasuk:
beracun; Krait (Bungarus caeruleus), Indian Ø Rasa nyeri dan gejala timbul segera
cobra (Naja naja), Russell's viper (Daboia Ø Perubahan warna kulit
russelii), dan saw-scaled viper (Echis carinatus) Ø Shock
adalah yang paling beracun. Ø Tekanan darah rendah
Viper adalah jenis ular yang berbisa dari Ø Kelemahan
Afrika, Asia dan Eropa. Russell’s viper v., (racun 3. Coral snakes
ular berbisa Russel, vipera russelli) bekerja in Gejala khusus untuk gigitan coral snake
vitro sebagai tromboplastin intrinsik dan meliputi:
berperan dalam menyebabkan defisiensi Ø Rasa nyeri yang tidak segera muncul
koagulasi faktor X. Ø Gejala yang terjadi beberapa jam
setelah gigitan
B. Aktivasi Prokoagulan Bisa Ular **Keluar di Ø Kejang
ujian!** Ø Drooping eyelids
Ø Perubahan warna kulit
Ø Sakit perut
Ø Kesulitan menelan
Ø Sakit kepala
Ø Shock
Ø Kelumpuhan

E. Grading Manifestasi Klinis Berdasarkan
Crotalid Envenomation **Keluar di ujian**
*Envenomation adalah proses dimana racun
C. Manifestasi Klinis disuntikkan melalui gigitan (atau sengatan) oleh
Snake venom, bisa ular beracun yang hewan berbisa
mengandung hemotoksin, hemaglutinin,
neurotoksin, leukotoksin, atau endoteliotoksin. Grade Tanda dan Gejala
Racun-racun dari berbagai spesies telah 0 Satu atau lebih bekas fang
digunakan sebagai hemostatic. No Nyeri minimal
Gigitan ular berbisa dapat menyebabkan Envenomation Edema di sekitarnya <1 inci
berbagai gejala, termasuk nyeri, Eritema muncul saat sudah 12
pembengkakan, nekrosis jaringan, tekanan jam
darah rendah, kejang, perdarahan (bervariasi I Tanda fang
berdasarkan spesies ular), paralisis pernapasan, Minimal Nyeri sedang dan berat
gagal ginjal, koma dan kematian. Envenomation Edema di sekitarnya 1-5 inci
Eritema muncul dalam 12 jam
D. Berikut Gejala Spesifik Jika Tergigit Ular pertama setelah gigitan
Tertentu II Tanda fang
1. Rattlesnake Moderate Nyeri berat
Gejala khusus untuk gigitan rattlesnake Envenomation Edema di sekitarnya 6-12 inci
terjadi langsung, seperti:
25
 HSC 2015
GRADISEDA
Eritema muncul dalam 12 jam ü Tetap tenang dan diam karena bergerak
pertama setelah gigitan. dapat menyebabkan racun berjalan lebih
Ada keterlibatan sistemik seperti cepat melalui tubuh.
mual, muntah, pusing, shock ü Singkirkan pakaian atau perhiasan yang
atau gejala neurotoxic. menyempit karena daerah di sekitar gigitan
III Tanda fang kemungkinan akan membengkak.
Severe Nyeri berat ü Jangan biarkan korban berjalan. Bawa atau
Envenomation Edema di sekitarnya >12 inci angkut dengan kendaraan.
Eritema sudah tampak dan ü Jangan membunuh atau menangani ular itu.
disertai petechiae dan Ambil gambar ularnya jika bisa tetapi jangan
ecchymosis (tanda vascular buang waktu untuk memburunya. Ini supaya
compromised) mempermudah mengetahui jenis ularnya.
IV Ada keterlibatan sistemik, gejala
Very Severe termasuk gagal ginjal, sekret Sementara itu, ini adalah mitos yang sebaiknya
Envenomation berbercak darah, hingga koma tidak dilakukan pada pertolongan pertama
dan kematian. gigitan ular karena sekarang diyakini tidak
Edema melewati ekstremitas membantu atau bahkan berbahaya:
yang digigit hingga mencapai × Jangan gunakan tourniquet à
trunkus ipsilateral. memperbesar kerusakan jaringan lokal
dengan membatasi penyebaran racun yang
berpotensi necrotizing.
× Jangan potong gigitan ular.
× Jangan gunakan kompres dingin pada
gigitan.
× Jangan memberi orang itu obat apa pun
kecuali diarahkan oleh dokter.
× Jangan menaikkan area gigitan di atas
jantung korban.
× Jangan mencoba menghisap racun lewat
mulut à memperburuk kerusakan jaringan
sekitarnya
× Jangan gunakan perangkat hisap pompa.
F. Pertolongan Pertama Gigitan Ular Alat-alat ini sebelumnya direkomendasikan
Aspek yang paling penting dari perawatan untuk memompa racun ular, tetapi sekarang
prehospital seseorang yang digigit ular berbisa diyakini bahwa mereka lebih mungkin
adalah transportasi cepat ke fasilitas medis yang membahayakan daripada menguntungkan.
dilengkapi perawatan suportif (airway,
breathing, circulation) dan terapi antivenom. G. Manajemen Gigitan Ular
Sebagian besar tindakan pertolongan pertama
yang direkomendasikan di masa lalu hanya
memberi sedikit manfaat, dan beberapa malah
memperburuk outcome.

Jika digigit ular, penting untuk mendapatkan
perawatan darurat secepat mungkin. Ada
beberapa tips yang juga harus diingat:
ü Segera hubungi 911.
ü Perhatikan waktu gigitan.

26
 HSC 2015
GRADISEDA
Araneae menginduksi rasa nyeri di lokasi
gigitan, yang mungkin diikuti oleh localized
erythema piloerection dan berkeringat di lokasi
luka.
Black widow dapat menyebabkan kondisi yang
lebih serius karena alpha-latrotoxin yang dapat
menyebabkan rasa sakit perut yang kejang dan
kejang otot dan beberapa waktu kelumpuhan.
Spider venom, racun laba-laba seperti
Atrax,Ctenus, Latrodectus, atau Lycosa

ANJING (RABIES)
• Penyakit infeksi akut pada sistem saraf pusat
Sesungguhnya kata Harrison, Pressure- yang biasanya bersifat fatal pada mamalia,
Immobilization dengan bandage di atas harus termasuk manusia, disebabkan oleh
digunakan hanya dalam kasus-kasus di mana rhabdovirus.
ular dapat diidentifikasi dan diketahui • Penyakit ini biasanya menyebar melalui
venomnya neurotoksik (dan tidak menyebabkan kontaminasi dengan air liur yang mengandung
nekrosis jaringan sekitar bila ditekan), virus dari gigitan hewan yang terinfeksi.
penyelamat terampil dalam memasang • Infeksi aerosol dapat timbul melalui rute
pressure-wrap, suplai yang diperlukan sudah respirasi,transplantasi, atau ingesti jaringan
tersedia, dan korban dapat sepenuhnya yang terinfeksi.
diimobilisasi dan dibawa ke perawatan medis. • Vektornya hewan yang penting mencakup
Namun, karena kita tidak berpengalaman dan anjing, kucing, kelelawar, musang, srigala dan
tidak tahu jenis-jenis ular jadi lebih baik gausah rubah.
masang turniket, perban, dll.

H. Serum Anti Bisa Ular (SABU)
Ingat ya, pemberian SABU hanya boleh
dilakukan setelah ABCDE aman. Kita bisa
menentukan beratnya derajat envenomasi
untuk menentukan dosis SABU nya.

A. Masa Inkubasi
Pada manusia, atau hewan sangat bervariasi,
HYMENOPTERA tergantung pada ukuran gigitan dan tempat
Hymenoptera (lebah, yellow jackets, tawon, and bagian tubuh yang terkena gigitan. Masa
hornets) inkubasi pendek apabila gigitan mengenai
tempat yang lebih dekat dengan otak
ANTHROPODA
Disebabkan oleh gigitan atau sengatan B. Manifestasi Klinis
beragam ordo Arachnidae, Araneae (laba-laba), • Rasa kebal, nyeri, atau sensasi terbakar pada
Acarina (kutu dan tungau), dan scorpiones daerah gigitan
(kalajengking).
27
 HSC 2015
GRADISEDA
• Periode hipereksitabilitas, halusinasi,
delirium, dan kelakuan aneh bergantian
dengan periode diam dan lemah
• Spasme otot-otot faring dan laring yang Berikan vaksinasi sesuai petunjuk bagan berikut:
nyeri, hipersalivasi, dan ketakutan yang
dicetuskan dengan usaha untauk minum
atau bahkan hanya melihat cairan
(hidrofobia)

C. Stadium
Furious rabies, bentuk atau stadium rabies
dengan gejala yang menonjol adalah aktivitas
mororik yang berlebihan
Paralytic rabies, bentuk atau stadium rabies
dengan gejala utamanya ialah paralisis spinal
asenden. Disebut juga dump rabies.

D. Prognosis
Sangat jarang sembuh Anti-rabies serum, antiserum yang diperoleh
Kejang-kejang, meningismus, paralisis dan koma dari serum darah atau plasma hewan (biasanya
Kematian karena depresi pernapasan progresif kuda) yang telah diimunisasi dengan vaksin
dan gagal kardiorespirasi rabies, digunakan untuk profilaksis setelah
pajanan melawan rabies. Imunoglobulin rabies
E. Manajemen Rabies digunakan didalamnya jika tersedia.
Penderita gigitan anjing, kucing, kera, segera
cuci luka gigitan dengan sabun, deterjen lain di F. Contoh Kasus
air mengalir selama 10-15 menit dan beri anti n Seorang laki-laki umur 40 tahun, dibawa ke
septik (betadine, alkohol 70% obat merah dan IGD (instalasi gawat darurat) karena
lain-lain) à rujuk ke Rumah Sakit mendadak nyeri kepala, pandangan kabur,
muntah, berkeringat, menggigil dan sesak
Penanganan luka gigitan: nafas. Riwayat satu jam yll, sewaktu
• Ulangi cuci luka gigitan dengan membersihkan semak-semak digigit ular.
sabun/deterjen selama 10-15 menit dan beri Pada pemeriksaan fisik didapatkan
anti septik (betadine, alkohol 70% obat hipotensi, kelemahan otot.
merah dll) n Pada ibu jari tampak bekas gigitan (lubang
• Anamnesis (apakah didahului tindakan dan luka yang dibuat taring ular), kulit
provokatif, hewan menunjukkan gejala sekitar gigitan bengkak, ekimosis, nekrosis
rabies, penderita dan hewan pernah dan nyeri. Terapi dilakukan insisi silang
divaksinisasi dan kapan?) (cross incision), debridemen, pemberian
• Identifikasi luka gigitan: antivenom SABU (serum anti bisa ular),
Luka resiko tinggi: Jilatan/luka pada mukosa, antibiotik dan infus RL.
luka di atas daerah bahu (mukosa, leher,
kepala), luka pada jari tangan/ kaki,
genitalia, luka lebar/dalam dan luka yang
banyak (multiple wound).





28
 HSC 2015
GRADISEDA
l Sambil melakukan assessment multisistem
Limb Saving Limb salvage vs amputasi --> tergantung bagaimana kita
dr. Yudha Mathan Sakti, Sp.OT(K) memanajemen pasien, so do first things first, ingattt
Pemateri: Demara Editor: Esen prioritas dalam manajemen pasien!
Salah satu skor yg dipakai untuk nentuin tangan/ kaki
DEFINISI DARI LIMB SALVAGE: perlu diamputasi adalah Mangled Extremity
l Limb: ekstremitas/ anggota gerak Severity Score (MESS). Salah satu komponennya adalah
l Salvage: save/ rescue --> tindakan syok. Pasien dengan syok punya kemungkinan amputasi
mempertahankan/ menyelamatkan lebih tinggi karena dia sudah terjadi iskemia. Nah
l Prosedur limb salvage: prosedur medis untuk makanya tadi di atas disebutkan bahwa manajemen
mempertahankan ekstremitas & menghindari sirkulasi merupakan bagian dari limb salvage.
amputasi.
Manajemen sirkulasi itu merupakan bagian dari limb
salvage lho. Konsep limb salvage itu lebih luas dari
sekadar operasi nyambung bagian yg lepas atau operasi
rekonstruksi. Jadi, konsep limb salvage itu sudah
dilakukan dari pertama kita ketemu pasien.
INSIDENSI CEDERA MUSKULOSKELETAL DI US:
l 28,6 juta kasus cedera/ tahun
l 2/3 di antaranya adalah cedera muskuloskeletal
l 25 juta kasus/ tahun dibawa ke IGD
l > 3 juta pasien yang ke IGD harus dirawat inap
l 1 dari 2 wanita dan 1 dari 8 pria dengan usia > 50
tahun mengalami fraktur yang berkaitan dengan
osteoporosis
l 65% trauma muskuloskeletal disebabkan oleh
sprain, dislokasi, dan fraktur
--> Semuanya bisa life threatening maupun limb
threatening SETELAH ABCD, KITA LAKUKAN ATLS ORTHO
KASUS-KASUS LIMB THREATHENING: GUIDELINE:
l Traumatic amputation l Kontrol perdarahan dengan cepat
ü Sharp instrument injury --> terputus l Segera stabilisasi fraktur --> guna menghindari nyeri
ü Crushed injury --> terhimpit, ga putus, bisa dan terjadinya cidera soft tissue lebih lanjut
bikin multiple organ failure karena banyak l Manajemen tepat waktu sehingga terhindar dari
sekali kompartemen otot yg tertindih dan defect jaringan yang signifikan --> ingat golden
mungkin mengakibatkan systemic problem periode!
l Compartment syndrome --> bisa berupa direct Golden periode/ warm ischemia (anoxic) time --> 6 jam
trauma atau kejadian ikutan dari trauma pertama setelah trauma. Nekrosis irreversibel akan
l Lainnya mulai terjadi setelah 6 jam tanpa pendinginan di suhu
ü Tumor 20-25o C. Golden period ini penting diketahui sehingga
ü Infeksi kita diharapkan bisa memulai replantasi amputee
ü Peripheral vascular disease (DM, Buerger (bagian yg terpisah dari tubuh) dalam kurun waktu 6 jam.
disease, dll) Jika sudah > 6 jam, kemungkinan jaringan amputee
Apa yang harus kita lakukan sebagai dokter jika sudah mengalami nekrosis dan bisa menyebabkan
mendapat pasien trauma di UGD? reperfusion injury jika tetap disambung. Sekarang
INITIAL MANAGEMENT: dengan berkembangnya ilmu pengetahuan, kalo
l ATLS (Advanced Trauma Life Support) disimpan di kondisi tertentu dalam suhu yg terkontrol
l Resuscitation goals bisa jauh lebih lama yaitu bisa sampai 18 jam.
ü ABCD --> semua medical personel harus bisa Klasifikasi gustilo untuk fraktur terbuka:
melakukan assessment dan mengatasi ABCD l Grade 1 --> low injury trauma, soft tissue masih
pasien bagus kondisinya, wound <5 cm
ü Extremity injuries secondary l Grade 2 --> moderate injury trauma, udah ada
ü Life over limb --> INGAT! Dahulukan life severe soft tissue damage, wound >5 cm
sebelum limb

29
1
 HSC 2015
GRADISEDA
l Grade 3 --> high injury trauma, extensive soft tissue l Membutuhkan manajemen amputee yg bagus
damage (material handling sebelum sampai di RS) -->
ü 3A --> soft tissue masih menutupi tulang merupakan tugas kita
walaupun kerusakannya ekstensif Manajemen amputee:
ü 3B --> soft tissue hancur, tulang terekspos l Cidera mayor harus didahulukan
ü 3C --> fraktur terbuka, vascular l Life >> Limb
decompression, arterial injury, dan l Pasien harus dalam kondisi stabil (ABCD aman)
membutuhkan reksontruksi vasa. Intinya l Temukan amputee-nya
vascular injury! l Amputee dicuci dengan sterile saline, RL, atau
cairan fisiologis lain --> untuk menghilangkan
kontaminan
l Jangan meng-klem, diseksi, ligasi, atau kanulasi vasa
pada bagian yang teramputasi, takutnya vasanya
rusak jadi susah disambung
l Bungkus amputee dengan kassa steril atau material
bersih lainnya yg telah dilembabkan dengan sterile
saline/RL lalu tempatkan dalam kantong plastik
tanpa air lalu taruh di air dingin atau ditempatkan
dalam box berisi es. Intinya bersih, lembab isotonis,
dan dingin. Bukan rendaman dan nggak boleh

Pemeriksaan muskuloskeletal: kontak langsung dengan es (bisa bikin frost bite ntar
Periksa status neurovaskular gabisa disambung deh).
l Look: kemerahan/ pucat l Jangan gunakan cairan non-fisiologis seperti alkohol
l Feel: hangat/ dingin, WPK < 2 detik, palpasi pulsasi dan formaldehid.
arteri distal, cek fungsi sensorik dan motorik nervus l Jangan pakai cairan hipo/ hipertonis ntar
bagian distal dari daerah yang cedera (hal-hal ini jaringannya rusak
dilakukan untuk cari neurovascular distrubances),
cari tenderness (hati-hati kalau organ kompleks/
banyak tulangnya, harus dicek satu-satu), krepitasi
(derik) bila tulang lebih besar, dan adanya false
movement [gerakkan proksimal dan distal lokasi
cidera, karena biasanya gaya (force) fraktur indirect
(ujung-ujungnya) > direct (yang cidera)].
Untuk mengetahui vaskularisasi dari distal area cedera
paling gampang kita gunakan pulse oksimetri, kita cek
saturasi O2 di jempol berapa, telunjuk berapa, dst
(seluruh jari-jarinya dicek, sebelum dan sesudah
tindakan).
Misal di ektremitas atas a. radialisnya putus, selama
vaskularisasi ke distal masih baik yaa ga masalah, lagian
ada a. ulnaris yg memvaskularisasi sebanyak 70%. A.
ulnaris itu letaknya lebih profunda dibanding a. radialis.
Kalo pada kaki, a. tibialis posterior letaknya lebih
profunda dibanding a. dorsalis pedis. Dan biasanya
memang yang lebih profunda itu memvaskularisasi lebih
banyak, jadi semacam sebagai backup-an gituu lho
karena arteri yg superfisial kan lebih rawan putus atau
kena cedera.
Manajemen amputasi:
l Membutuhkan tim spesialis yg bagus COMPARTMENT SYNDROME
l Membutuhkan fasilitas yg mendukung dan bagus Kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan spasium
--> microsurgery osteofacial yang tertutup. Peningkatan tekanan ini dapat
l Membutuhkan spesialis orthopaedic yg bagus menyebabkan penurunan perfusi kapiler ke jaringan dan
dapat mengakibatkan amputasi. Bisa disebabkan oleh

30
2
 HSC 2015
GRADISEDA
trauma akut atau kronik. Lebih banyak terjadi pada laki- ada peningkatan urine myoglobin, jadi kita perlu cek
laki dibanding perempuan. 69% karena trauma (paling urinnya, kalo urinnya hitam kita harus waspada.
sering pada proksimal tibia) --> 36% fx tibia, 9.8% distal Penatalaksanaan:
radius, 23% soft tissue injury without fx (10% on l Pasca pemasangan gips sampai gips dilepas
anticoagulants). Insidensi pada high energy dan low l Menurunkan tekanan intrakompartemen -->
energy sama. Pada kasus non-iatrogenik paling sering Fasciotomy
pada fraktur proksimal tibia atau fraktur suprakondilar Treatment:
humerus (pada anak2). Kalo kasus iatrogenik paling l Ekstremitas diposisikan selevel dengan jantung
sering pada pemasangan gips. l Lepas cast atau gips
Etiologi: l Lepas segala dressing yang melekat di kulit
l Trauma dengan perdarahan atau pembengkakan l Fasciotomy, jika gejala klinis masih berlanjut
l Bleeding disorder dan/atau tekanan kompartmen meningkat
l Luka bakar --> terjadi escar --> elastisitas kulit hilang CASTING & WRAPS
l Pemasangan perban/cast/gips yang terlalu kencang l Casting meningkatkan tekanan hingga 3-7x --> so
l Traction kita harus perhatiin apakah ada plaster cast yg
l Posisi pada saat operasi kekencengan
l Pneumatic antishock garment l Posisi dapat memengaruhi tekanan
l Reperfusion swelling l Elevasi ekstremitas dapat mengubah A-V gradient
Oke, jadi intinya dari trauma ekstremitas bisa menjadi
compartment syndrome lalu bisa jadi:
l ekstremitas diamputasi
l ekstremitas terselamatkan
l Volkman ischemic contracture: jaringan iskemik
yang tidak mengalami nekrosis nantinya dapat
berubah jadi jaringan fibrosa sehingga kaku → kalo
dah gini gabisa digunain lagi deh

Ini semua tergantung bagaimana kita memanajemen

Diagnosis: pasien --> jadi jangan lupa do first things first -->
l History prioritize.
l Clinical exam: 5P (pain, paresthesia, pale, LIMB SALVAGE PADA KONDISI KRONIS
paralyzed, pulseless --> urut yaa ini). Pain yg l Peripheral vascular disease (Diabetes, Buergers,
dimaksud di sini adalah pain out of proportion etc)
(nyeri yang sakit banget) dan pain on passive 1. Terapi penyakit primer (misalnya, mengontrol
movement (nyeri saat kompartemen tsb kadar glukosa darah)
diregangkan, karena tekanan meningkat dan nyeri 2. Lindungi kaki (misalnya, gunakan sandal
terprovokasi). Selubung myelin itu sangat sensitif kemana-mana, termasuk di dalam rumah,
terhadap tekanan, jadi kalo ada tekanan terhadap gunakan lotion → karena fungsi autonom
selubung myelin bisa menyebabkan paresthesia. nervus pasien DM rusak sehingga ga ada
l Penghitungan tekanan kompartmen (if possible) --> produksi keringat makanya kakinya kering dan
nama alatnya Stryker Stic System gampang luka jadi butuh lotion)
l Tes lab: CPK (Creatinine Phosphokinase) dan urine 3. Inspeksi kaki setiap harinya
myoglobin untuk deteksi adanya cedera otot. Kalo l Malignancy (tumor tulang): eksisi, amputasi atau
kompartemen otot yg terkena besar --> bisa rekonstruksi dengan bone replacement atau
menyebabkan AKI (Acute Kidney Injury), jadi ntar megaprostheses. Kalo tumor prinsipnya → early
diagnosis.

31
3
 HSC 2015
GRADISEDA
Kata dr. Yudha, pasien yg diamputasi itu angka 5 years Megaprostheses adalah semacam prosthesis tulang
survival ratenya lebih rendah dari beberapa jenis kanker. yang dipasang di dalam, biasanya terbuat dari logam.
Jadi kasarannya pasien2 yg kita amputasi itu lebih cepet
matinya dibanding pasien dari beberapa jenis kanker. Ohiya ini ada sedikit tambahan slide dari dr. Yudha, ada yg
Kenapa? Karena banyak problemnya, salah satunya udah kumasukin di atas juga.
psikis. Ini untuk mengingatkan kita bahwa limb salvage Tujuan utama limb salvage adalah mengembalikan/
itu penting. mempertahankan fungsi. Pemilihan pasien yg tepat
(harus bener-bener kita tanyain preferensi pasiennya,
Mulai dari sini kebawah udah ga terlalu dijelasin slidenya sama misalnya kita tanyain ‘ibu mending saya amputasi
dr. Yudha. Jadi mohon maaf yaa ini aku copy dari HSC 2014. sekarang atau operasi 3-5 kali berikutnya?’ Orang Indo
LEVEL OF RESECTION IN MUSCULOSKELETAL TUMOR: biasanya milih mending operasi 3-5 kali yg penting
a. Intralesion resection: eksisi paling minimal, hanya kakinya dipertahanin walaupun mungkin tidak berfungsi
tumor saja yang diambil tanpa mengganggu dgn baik), rekonstruksi tepat waktu, dan pemilihan
jaringan reaktif lain di sekitar tumor prosedur yg paling sesuai untuk pasien adalah yg
b. Marginal resection: eksisi tumor dan jaringan terpenting. Manajemen awal fraktur terbuka harus
reaktif di sekitar tumor terdiri dari debridemen awal yang agresif dari jaringan yg
c. Wide resection: eksisi tumor, jaringan reaktif hancur dan terkontaminasi serta stabilisasi skeletal.
sekitar, dan jaringan sekitar yang masih normal
d. Radical resection: eksisi tumor, jaringan reaktif Tiga indikasi utama amputasi (3D):
sekitar, jaringan normal sekitar, hingga ke (1) Dead à misal, kakinya dah mati ga ada fungsinya
persendian. percuma kalo dibiarin;
(2) Dangerous à kalo kita pertahankan malah pasiennya
yg mati karena infeksi dan lain sebagainya;
(3) Damn nuisance à sangat subjektif tergantung
sosiokulturalnya. Kebanyakan orang Indo, kaki sejelek
apapun pasti mau dipertahankan. Kalo orang luar negri,
mending dipotong aja digantiin sama yg fungsinya lebih
baik. Ternyata fungsional levelnya lebih tinggi pasien yg
diamputasi daripada yg dipertahanin. Prostetik
eskstremitas bawah → meningkatkan level fungsional
pasien dengan pemendekan LOS (length of stay) yg
signifikan dan less complicated rehabilitation.

Penanganan lain untuk trauma ekstremitas adalah Bone
Scaffold, yaitu usaha penutupan trauma ekstremitas Dilema yg dihadapi ahli bedah rekonstruktif saat ini
dengan defek tulang parah. Material yang digunakan bukan lagi tentang bagaimana melakukan penyelamatan
untuk menutupi defek ini ada yang alami (bovin ekstremitas tapi tentang apakah mencoba melakukan
hydroxyapatite yang berasal dari tulang sapi) maupun penyelamatan ekstremitas merupakan terapi terbaik
sintetis (coral, gypsum, dan clasit/ batu kapur). Nah, untuk pasien. Keputusan tersebut bersifat individual
sekarang ini sedang banyak berkembang treatment untuk setiap pasien, tentunya dengan
mega scaffold yang dikembangkan dengan mesenchymal mempertimbangkan bukan hanya luka pada ekstremitas
stem cell. Tujuannya supaya nggak lagi mengambil tetapi juga mempertimbangkan cidera yg terkait, usia,
tulang dari bagian lain untuk mengisi bagian tulang yang dan status sosial ekonomi pasien.
rusak.

Allograft adalah transplantasi jaringan, dalam kasus ini
berarti bone grafting, mengganti tulang yang direseksi
dengan tulang dari donor. Donornya bisa dari cadaver
atau dari bagian tubuh kita sendiri. Kalo yang berasal dari
tulang pasien sendiri namanya autograft. Salah satu
yang kutahu, ada pasien dr. Yudha yang fraktur
comminuted femur, kan ancur tuh, nah biar kuat, femur
tadi di bone grafting pake fibula pasien itu sendiri yang
dipotong trus ditempel di femur yang rusak.

32
4
 HSC 2015
GRADISEDA
1 2 3
Vascular Trauma, Peripheral Arterial
vasokonstri
Obstruction Disease ksi
dr. Haryo Aribowo, Sp. B-KBTKV
Komplikasi Infeksi, Infeksi, Infeksi,
Pemateri : Dennis Editor : Ta
aneuris iskemia iskemia

ma, distal luka distal luka,

tromboe vasokonstri
A. Trauma Vaskular
mboli ksi

1. Epidemiologi
Trauma vaskuler merupakan salah satu penyebab Trauma tumpul
kematian akibat trauma yang paling sering. Kisaran Luka tumpul meliputi 5-10%. Trauma tumpul disebabkan
kematain akibat trauma vaskuler adalah 20-26% dari oleh kompresi lokal akibat benda tumpul atau
total kematian oleh trauma. Walaupun begitu menghantam benda pada kecepatan tinggi (deselerasi).
insidensinya sebenarnya cukup kecil, yaitu 1,5% di US Pada jenis trauma ini dapat terjadi kavitasi yaitu keadaan
dan 2% di Australia (Range-nya 1-2,5%). Trauma vaskuler jaringan menjauhi titik trauma (sama kayak kita
perifer meliputi 80% dari trauma vaskuler lainnya dan menepuk kasur, kutunya terbang semua gitu wkwk). Ada
sering menyerang ekstrimitas inferior. Apabila terjadi 3 derajat trauma tumpul yaitu :
iskemia kemungkinan amputasi meningkat, terutama
pada populasi muda (20-40 tahun) dan berjenis kelamin 1 2 3
laki-laki.

2. Etiologi Kedalaman Tunika Tunika Pembuluh
Penyebab Trauma vaskuler antara lain : intima dan media darah hancur
1. Luka kecepatan tinggi (70-80%) lapisan tergulung
2. Luka tusuk (10-15%) endotel dalam lumen
3. Trauma tumpul (5-10%) rusak
4. Iatrogenik (3%)
Dengan tempat predileksi ekstrimitas sebanyak 70-80% Perdarahan Tidak ada Tidak ada Oklusi total,
diikuti trauma leher. tidak ada
perdarahan
3. Jenis Trauma
Trauma tajam
Komplikasi Tidak ada iskemia Iskemia distal
Trauma tajam meliputi 70-90% kasus dan paling banyak
iskemia distal luka luka dan
disebabkan oleh luka kecepatan tinggi (ini maksudnya
dan pembentukan
ditembak pake pistol kwkw). Luka jenis ini dapat
pembent trombus.
menyebabkan kehancuran, separasi jaringan dan
ukan Kondisi life
perdarahan yang hebat. Selain itu trauma tajam menjadi
trombus dan limb
faktor resiko terbentuknya fistula arteri vena. Ada 3
threatening.
derajat trauma tajam yaitu :
1 2 3

Bentuk Laserasi Transeksi Vaskular
trauma parsial putus total 4. Pemeriksaan Fisik
Setiap kali terjadi trauma pada daerah dekat pembuluh
Kedalaman Tunika Seluruh Putus total darah besar, kita harus selalu curiga terjadi trauma
media dinding vaskuler. Gambaran umumnya dimulai dari perdarahan,
dan arteri iskemia, hematoma pulsatil sampai tanda-tanda shock.
adventiti Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda hard dan
a soft sign dari trauma vaskular. Tanda tersebut antara lain
Perdarahan Sedikit/ti Hebat Berkurang :
dak ada dari derajat
2 karena

33

1
 HSC 2015
GRADISEDA
No Hard Sign Soft sign ekstrimitas kanan dan kiri akan tetapi kedua
pemeriksaan ini belum memuaskan.
1 Perdarahan eksternal Defisit neurologis sensoris Angiografi/arteriografi hanya dilakukan jika tanda
berdenyut maupun motoris trauma meragukan seperti perdarahan tidak ada
karena jika dilakukan maka akan memperlama
2 Hilangnya pulsasi distal Bisa saja pulsasinya
penanganan.
berkurang

3 Hematoma yang cepat Hematoma terbatas 6. Penanganan
meluas Semakin cepat semakin baik. Jika ditemukan
perdarahan yang mengancam jiwa harus dilaukan
4 Bruit/Thrill Riwayat perdarahan penghentian perdarahan dulu baru tindakan definitif.
Torniquette tidak boleh dipakai ya untuk
5 Tanda iskemia 6P (Pain, Penurunan pulsasi.
menghentikan perdarahan. Selain itu perlu
Pucat, Paraesthesia,
diperhatikan sekali golden periodnya yaitu 6-12 jam,
Persihing cold, pulseless,
tapi untuk main aman kita pake 6 jam saja ya.
paralisis)

6 - Trauma pada daerah dekat Penanganan trauma vaskuler dibagi menjadi 2, yaitu
pembuluh darah penanganan awal dan definitif.

Note : bila ditemukan Note : Harus dilakukan
No Penangan awal Penanganan
hematoma pulsatil evaluasi sirkulasi distal
definitif
dengan bruit atau thrill dengan Ankle-brachial index,
(terutama trauma jika ABI <1 maka ada trauma
penetrasi) kemungkinan arteri.
dapat terjadi 1 Penanganan ABC Cotton taps
pseudoanerusma atau
fistula arteriovena.

Selain tanda-tanda diatas, berikut adalah tanda yang 2 Kontrol perdarahan : Hemostat
dapat ditemukan pada pasien : balut tekan, ligasi,
1. Fraktur terbuka (which means resiko besar terjadi torniquette
trauma vaskular)
2. Fraktur tertutup (sering sulit untuk di diagnosis 3 Resusitasi Cairan Fogarty ballon
trauma vaskularnya) cathether
3. WPK tetap harus di cek, walaupun arteri kolateral
bisa mengkompensasinya.
4. Tanda-tanda shock yang sudah dibahas di week 3!
4 Antibiotik, anti tetanus, Logasi Vasa

analgesik
Selain itu juga dilakukan penilaian faktor prognosis dari
pasien, yaitu :
1. Tipe, derajat dan lokasi trauma
2. Trauma penyerta 5 - Klem vaskular
3. Ada tidaknya sirkulasi kolateral pada ekstremitas
daerah trauma
4. Terjadinya shock atau hipotensi
5. Crush injury
6. Onset terjadinya iskemia tidak melewati golden Catatan terapi :
period (6 jam) 1. Ada sumber yang mengatakan tidak
7. Faktor komorbid : DM, HT, PAPO direkomendasikan karena mengganggu sistem
sirkulasi kolateral
5. Pemeriksaan Penunjang 2. Pada iskemia, revaskularisasi harus dilakukan dalam
Gold standard pemeriksaan penunjang trauma vaskular 6 jam (seperti disambung dulu vaskulernya) karena
adalah angiografi. Selain itu dapat dilakukan Doppler takut terjadi thrombus ataupun kematian jaringan.
flowmeter dan Duplex USG dan Pulse Oximetri pada

34
2
 HSC 2015
GRADISEDA
3. Rekonstruksi dilakukan sesuai luas dan jenis trauma. B. Peripheral Arterial Disease
Teknik yang dipakai bisa lateral suture patch Definisi
angiplasty, end-to-end anastomosis, interposition Peripheral arterial disease (PAD) adalah gangguan
graft atau bypass graft. Graft yang dapat digunakan perfusi arteri pada ekstrimitas yang limb threatening
adalah graft sintetik (Polytetrafluoroetilen - ePTFE) oleh penyebab tersering atherosclerosis. Penyakit ini
atau autograft vena saphena magna. 35% trauma sering sekali asimptomatik dan berkaitan dengan resiko
tumpul mengalami kegagalan graft dan harus terjadinya infarct myocard (60%) dan stroke (30%). Yang
diamputasi. menjadi trademark pada PAD adalah terjadinya
4. Penanganan pada trauma vaskuler disertai fraktur intermitten claudication atau nyeri/kram pada
tulang dianjurkan diterapi sebelum 12 jam setelah ekstrimitas saat berolahraga/berjalan. Faktor resiko PAD
onset, berbeda dengan golden period trauma sama seperti AMI dan Stroke yaitu diabetes, merokok,
vaskuler yaitu 6 jam. Bila terlanjur lebih dari 12 jam, dan dislipedimia. Penyakit ini berisiko tinggi untuk
penanganan trauma vaskuler diutamakan. terjadi amputasi dan kematian prematur.
5. Bila ditemukan edema pada daerah ekstrimitas,
lakukan fasiotomi untuk mencegah kompartemen Epidemiologi
sindrom ataupun gangren. 10-25% lansia berumur >55 tahun mengalami PAD dan
semakin meningkat dengan umur. 70-80%-nya itu
Jadiii, kalau pusing berikut adalah algoritma asymptomatic dan bagi yang simptomatik (intermitten
pemeriksaannya dan terapi trauma vaskular : claudication) dalam 5 tahun 1-3%-nya akan nengalami
komplikasi yang limb threatening dan 10-15% nya
meninggal akibat penyakit kardiovaskuler.

Oleh karena itu, faktor resikonya adalah :
1. Berusia >40 tahun
2. Merokok,
3. DM dan dislipidemia (Which means faktor resiko
keduanya juga ikutan jadi faktor resiko PAD)
4. Hipertensi dan penyakit kronis ginjal (1,5x)
5. Homosistein serum yang tinggi

Etiologi
Penyebab terjadinya PAD adalah paling sering
atherosclerosis di pembuluh darah dan secara akut
ditambah dengan adanya :
1. Trombus
2. Emboli dari jantung dan aneurisma aorta
3. Kanker, penyakit jantung, amsalah koagulasi, CKD,
DM

Selain itu, PAD juga biasanya menyerang :
1. Arteri femoral dan poplitea (80-90%)
2. Arteri tibial dan peroneal (40-50%)
3. Aorta and arteri illiaca (30%)

35
3
 HSC 2015
GRADISEDA
Tanda dan gejala 6. Serum cholesterol
7. Urea dan elektrolit
8. Thrombophilia pada pasien <50 tahun
Akut Kronis

1. Onset tiba-tiba Asimptomatik

2. Diketahui sumber Intermitten claudication
embolinya setelah atau sebelum
berjalan 200 meter
3. Tidak terjadi Nyeri malam/saat
intermitten istirahat
claudication
sebelumnya

4. Pulsasi normal pada Nekrosis atau gangren

ekstrimitas lain

5. 6P : pain, pale, Riwayat penyakit

pulseless (pada arteri Penanganan
ost tibia, dorsalis Penanganan PAD sangat ditentukan oleh waktu,
pedis, femoralis atau terutama pada acute PAD. Apabila penanganan
poplitea), paresthesia, dilakukan <6 jam maka 100% ekstrimitas dapat
paralisis, perishing dilamatkan dan semakin menurun jika semakin telat
cold dilakukan penanganan ( 16-12 jam 60-70%). Apabila
sudah >12 jam maka pasti (100%) dilakukan amputasi.
7. Terjadi <14 hari Terjadi >14 hari
Penanganan yang dapat dilakukan antara lain :
Critical limb ischemia Derajat PAD Kronis : Medikamentosa
terjadi jika : I : asimptomatik Ini termasuk manajemen faktor resiko
Terjadi satu atau lebih IIa : intermitten 1. Heparin
: claudication walking 2. Analgesik
1. Ulserasi >200m 3. Clopidogrel/aspirin 75 mg seumur hidup
2. Gangren IIb : intermitten 4. Atorvastatin 80 mg seumur hidup
3. Rest pain pada kaki claudication walking Minimal Invasive
>2 minggu <200m 1. Catheter directed trombolysis
III : Nyeri 2. Embolectomy (fogarty catheter)
istirahat/malam 3. Percutaneus transluminal angioplasty (Kronis —
IV : nekrosis/gangren terbaik untuktipe stenosis dan pada vasa besar,
tanpa DM dan CKD)
Pemeriksaan Surgical
Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan 1. Embolectomy open
penilaian : 2. Amputasi
1. Tanda dan gejala , kondisi kulit, bruits atau pallor 3. Bypass (paling efektif) dan symphatectomy (bila
saat elevasi kaki arteri kolateralnya bagus, kalau tidak amputasi)
2. Ankle-brachial pressure index ABI (=<0,9) untuk PAD kronis
3. Faktor resiko Modifikasi faktor resiko :
4. Karakteristik intermitten claudication 1. Hentikan merokok
5. Vital sign terutama BP 2. Kontrol HbA1C
Sedangkan pemeriksaan penunjang yang dapat 3. Kontrol BP <140/90, bila >80 tahun BP <150/90
dilakukan antara lain : mmHg
1. Pulse oximetry 4. Terapi olahraga yang disupervisi selama 3 bulan
2. EKG
3. USG Doppler
4. Pemeriksaan darah lengkap
5. HBA1C atau pemeriksaan GDS
36
4
 HSC 2015
GRADISEDA
Berikut adalah algoritma penagnanan PAD di puskesmas

37
5
 HSC 2015
GRADISEDA
Fracture and Dislocation
dr. Yudha Mathan Sakti, Sp.OT (K)
Pemateri: Aldo Editor: Titha
PENDAHULUAN
Kasus-kasus emergensi ortopedi akan semakin
meningkat seiring meningkatnya transportasi dan
industri yang tidak diimbangi dengan peningkatan
edukasi tentang keselamatan kerja. Contohnya naik
motor tanpa helm. Kalau kata dr. Yudha, kasus-kasus
ortopedi yang ada di ruang emergensi itu “drama queen”
banget. Maksudnya apa sih? Jadi pasien datang dengan
tampakan yang bisa jadi mengerikan, berteriak dengan
sangat keras gitu, tapi ini bukan berarti kasusnya selalu
sangat berat. Karena pasien bisa teriak-teriak, berarti
jalan napas pasien ini aman. Tapi ya kita tetap perlu
melakukan evaluasi jalan napasnya ya. Jangan terus
dianggap langsung aman gitu aja wkwk. Selain itu, kita
sebagai dokter juga harus tetap fokus ke penanganan
yang akan kita lakukan ya. Jangan jadi panik karena
mendengar teriakan pasien lalu malah jadi buyar.
PRINSIP PENANGANAN
Pada pasien emergensi, pertama-tama kita perlu
memperhatikan ABCDE dari pasien. Setelah ABCDE
pasien aman, baru kita mengurus frakturnya. Lebih
jelasnya adalah sebagai berikut :
A (Airway) + C-Spine Control
Kita harus mengamankan jalan napas pasien dan
menghilangkan obstruksi (bila ada). Setiap kita akan
melakukan manipulasi pada jalan napas (misal
dengan triple maneuver), kita harus memastikan ada
atau tidaknya cedera pada C-spine. Bila ada, maka
kita tidak boleh melakukan head-tilt & chin-lift. Kita
hanya boleh melakukan jaw-thrust.
Selain itu, bila ada fraktur cervical, kita bisa
memasangkan collar neck untuk melakukan
stabilisasi in-line. Collar neck ini prinsipnya adalah
mengurangi gerakan-gerakan yang dapat terjadi di
leher. Gerakan yang bisa dilakukan oleh leher adalah
fleksi, ekstensi, dan rotasi. Nah, pada kondisi
keterbatasan alat dimana tidak ada collar neck, kita
bisa melakukan imobilisasi cervical dengan alat-alat
lain (misalnya koran, plabot). Yang penting, kita
menghambat chin-to-manubrium movement (fleksi)
dan rotasinya.
B (Breathing) + Suplementasi Oksigen
Walaupun kasusnya secara umum tidak
berkaitan dengan pernapasan, tapi kita tetap harus
memastikan berjalannya pernapasan pasien.
Misalnya pada pasien dengan fraktur clavicula.
Mekanisme tersering yang menyebabkan fraktur
38
1
clavicula adalah direct blow ke pundak. Karena ada
direct blow ini, kita perlu mewaspadai adanya
trauma hemithoraks yang ipsilateral. Jadi kalau ada
pasien seperti itu, kita jangan terlalu fokus ke fraktur
claviculanya. Kita perlu waspada apabila ada
multiple rib fracture karena itu dapat menyebabkan
tension pneumothorax, hematothorax masif,
tamponade cordis, atau flail chest yang nantinya
dapat berujung ke kematian.
Kondisi-kondisi tersebut bisa kita diagnosis
dengan melakukan pemeriksaan fisik (I-P-P-A). Pada
inspeksi, kita lihat apakah ada jejas, luka terbuka,
ketinggalan gerak dada, atau flail movement. Pada
palpasi, kita nilai fremitus taktil pasien. Intinya, kita
harus tahu kondisi apa saja yang life-threatening dan
bagaimana hasil pemeriksaan fisiknya. Untuk kondisi
seperti pneumothoraks, kita seharusnya sudah bisa
menegakkan diagnosisnya melalui pemeriksaan fisik
saja ya. Karena akan memakan waktu cukup lama
apabila kita melakukan pemeriksaan penunjang
(misal CXR) dulu.
C (Circulation) + Kontrol Pendarahan
Kalau ada pasien trauma datang ke IGD dengan
kondisi syok, selalu pikirkan tentang syok
hipovolemik (hemorrhagik). Tangani pasien itu
sebagai pasien syok hipovolemik hingga terbukti
bahwa itu bukan syok hipovolemik. Ingat bahwa
pendarahan bisa ekternal maupun internal. Kalau
ada luka terbuka, kontrol pendarahan untuk
menjaga sirkulasi pasien dengan balut & tekan. Kalau
dicurigai terjadi pendarahan internal, cari sumber
pendarahan di cavum thoraks, abdomen (intra atau
retroperitoneal), pelvis, dan di tulang panjang
(misalnya femur). Ingat bahwa gejala klinis syok
mulai muncul ketika kita kehilangan kira-kira 750 cc
darah. Kita mengamati kondisi sirkulasi pasien itu
secara sistemik dan lokal ya. Yang secara sistemik,
kita amati apakah pasien pucat, akralnya dingin atau
tidak, kekuatan dan frekuensi pulsasi.
D (Disability)
Di poin D ini, kita perlu menilai tingkat kesadaran
dari pasien. Idealnya, kita bisa menggunakan GCS
(Glasgow Coma Scale, skor minimal 3, maksimal 15)
untuk menilai kesadaran pasien. Tapi untuk
penggunaan yang lebih cepat dan simpel, kita dapat
menggunakan sistem AVPU (Alert, Verbal, Pain,
Unresponsive). Di AVPU ini, kita memberikan
rangsang kepada pasien dan menilai kesadarannya
dari respon yang mereka berikan terhadap rangsang.
AVPU ini mirip dengan penilaian Eye pada GCS.
E (Exposure, Enviroment)
Kita perlu mengekspos semua bagian tubuh
pasien untuk mencari apakah ada jejas yang
tersembunyi. Tapi ingat, karena kita membuka
 HSC 2015
GRADISEDA
pakaian pasien, kita harus menjaga suhu tubuh
pasien agar tidak hipotermia.
TRAUMA MUSKULOSKELETEAL
Setelah kita mengatasi kondisi life-threateningnya,
kita lanjut ke mengurus trauma muskuloskeletalnya.
Bentuk-bentuk truma pada sistem muskuloskeletal
adalah :
Fraktur hilangnya kontinuitas tulang
Dislokasi disrupsi sendi
Sprain gangguan pada sendi diikuti sobeknya
ligamen
Strain stretching atau sobekan pada otot
(khususnya tendon)
Berdasarkan objek yang terkena trauma, trauma
muskuloskeletal juga dibagi menjadi :
Hard tissue injury tulang atau hubungan antar
tulang
Soft tissue injury Selain tulang (kutis, sub kutis,
lemak, tendon, ligamen, struktur neurovaskular)
Pada soft tissue injury, kita minimal harus memeriksa
status neurovaskularnya! Status neurovaskular
merupakan hal yang penting saat pemeriksaan dan juga
harus dituliskan pada rekam medis pasien. Sering hal ini
terlewatkan dan dianggap remeh. Biasanya yg terjadi
adalah pasien yang berobat ke sangkal putung saja
karena merasa kondisinya baik-baik saja sehingga tidak
perlu pergi ke dokter. Pasien tidak sadar bahwa ada
gangguan di struktur neurorvaskularnya hingga akhirnya
terjadi sepsis dan terpaksa harus menjalani amputasi.
Dalam mendiagnosis trauma muskuloskeletal, kita
seharusnya sudah bisa mendapatkan diagnosis
kebanyakan kasus hanya dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang baik. Misalnya pada kasus
bencana. Kan disitu seringkali tidak memungkinkan
dilakukan pemeriksaan penunjang (misalnya x-ray). Lalu
gimana cara kita menegakkan diagnosis orang tersebut?
Ya tentu dari anamnesis (history taking) dan
pemeriksaan fisik. Pada anamnesis, kita perlu
menanyakan detail mengenai traumanya dan penyakit
lain yang diderita oleh pasien. Pada pemeriksaan fisik,
kita tidak hanya terlalu fokus pada lokasi traumanya,
tetapi juga kondisi pasien secara umum. Nah, bagaimana
sih caranya melakukan pemeriksaan fisik lokalnya? Kita
bisa melakukan :
Look
Melihat adanya deformitas, pembengkakak,
pemendekan (shortening), luka terbuka. Cek juga
apakah ada keterlibatan tendon atau tidak. Pada
fraktur, kan terjadi diskontinuitas. Nah, hal itu akan
tampak sebagai deformitas. Deformitas ini bisa
terjadi di 3 bidang tubuh.
39
2
o Pada bidang coronal varus & valgus
o Pada bidang sagittal recurvatum
o Pada axial (deformitas rotasional)
eksorotasi, endorotasi
Saat kita mengamati luka, kita perlu amati
kondisi tepi luka, dasar luka, ada pendaraharan aktif
atau tidak, dan ada kontaminasi atau tidak.
Terjadinya pemendekan (shortening) dari
ekstremitas dapat kita periksa lebih dalam dengan
melakukan pengukuran menggunakan pita ukur
seperti yg sudah kita pelajari di BCCT ya guys.
Feel
Memeriksa apakah ada nyeri tekan (tenderness),
krepitasi, false movement, dan gangguan
neurovaskular. Tenderness, krepitasi, dan false
movement seharusnya ditemukan pada pasien
dengan fraktur. Terjadinya diskontinuitas pada
tulang (saat fraktur) tentu menyebabkan nyeri. Nyeri
ini kita periksa dengan mengamati tenderness.
Tenderness menjadi penting untuk dicari bila
organnya kompleks, misalnya tarsal atau carpal. Kita
tahu bahwa tulang di tarsal/carpal itu kan banyak
banget dan hubungan antar tulang akan tampak
sebagai gambaran lusensi pada x-ray. Nah disitu,
kadang kita jadi bingung garis manakah yg
merupakan patahan sebenarnya. Lalu dengan
enaknya kita menyimpulkan kalau di kaki/tangan
pasien ini tidak terjadi fraktur, padahal sebenarnya
ada. Lalu bagaimana kita memastikan fraktur pada
kondisi seperti tadi? Ya dengan memeriksa
tenderness. Kalau kita memeriksa tenderness dan
mencocokkan dengan hasil x-ray nya, pasti letak
frakturnya akan ketemu.
Untuk menilai struktur vaskular, kita bisa
melakukannya dengan cara :
o Melihat bagian distalnya apakah pucat atau
tidak
o Memegang bagian distalnya apakah dingin
atau tidak
o Cek WPK
o Meraba pulsasi di a. radialis pada tangan,
dan di a. tibialis posterior pada kaki
Move
Intinya adalah memastikan pergerakan sendi di
proksimal dan distal dari lokasi cedera, dan mencari
keterlibatan bagian lain. Fraktur lebih banyak terjadi
karena indirect force daripada yang direct force. Nah,
yang indirect force ini bekerja pada proksimal dan
distal dari lokasi cedera, makanya kita perlu
memeriksa bagian itu juga ya.
 HSC 2015
GRADISEDA
Pada beberapa kasus, kita perlu melakukan Berdasarkan mekanismenya, fraktur bisa dibagi
pemeriksaan radiologis (terutama x-ray) untuk menjadi 3, yaitu :
membantu penegakkan diagnosis. Pada pemeriksaan x-
ray, kita perlu mengingat prinsip rule of two. Rule of two
ini adalah sebagai berikut :
2 sendi (proksimal dan distal lokasi cedera)
2 proyeksi/view (AP dan lateral)
2 waktu (sebelum dan sesudah intervensi)
Pada pasien anak-anak, epiphysial plate akan tampak
sebagai gambaran lusensi pada hasil x-ray. Lalu
bagaimana kita tahu kalau itu adalah fraktur atau
epiphysial plate? Dengan cara membandingkannya
dengan sisi satunya (kanan/kiri). Jadi pada pasien anak- Fungsinya kita tahu mekanisme patahnya adalah untuk
anak, kita boleh melakukan x-ray 2 sisi (kanan dan kiri). mencari tahu kemungkinan keterlibatan bagian lain.
Selain itu, kalau kita bingung, kita juga boleh melakukan Misalnya pada fraktur spiral, biasanya akan diikuti oleh
x-ray 2 sisi. Tapi ya ingat kalau kita melakukan x-ray 2 sisi, cedera pada ligamen. Nah, setelah kita melakukan
tentu akan menambah biaya yaa. anamnesis dan pemeriksaan yang sedari tadi sudah kita
bahas, kita akan menemukan diagnosisnya. Diagnosis
yang bisa ditemui pada kasus trauma tulang adalah
fraktur, dislokasi, atau gabungan fraktur & dislokasi.

FRAKTUR
Intinya, pada fraktur itu terjadi diskontinuitas tulang
ya. Fraktur ini memiliki beberapa klasifikasi. Berikut lebih
jelasnya :
Menurut letak anatomi : epifisis, epiphysial
Epiphysial Plate plate, metafisis, diafisis
Menurut letak garis fraktur : 1/3 proksimal, 1/3
tengah, dan 1/3 distal
Menurut jenis : komplit, inkomplit (misalnya
fraktur buckle, greenstick). Fraktur inkomplit ini
prinsipnya adalah tidak 100% dari kortikalnya
Jenis-jenis fraktur berdasarkan morfologinya adalah terkena patahan, atau masih terlindungi
sebagai berikut : periosteum
Menurut garis fraktur : transversa, oblique,
spiral, segmental, komunitiva
Menurut hubungan dengan dunia luar : tertutup,
terbuka
Penyebab fraktur tidak terbatas hanya pada trauma
saja ya guys. Penyebab fraktur yang lain itu misalnya
fraktur patologis. Bila terjadi fraktur, tetapi kita merasa
bahwa mekanisme gayanya tidak memungkinkan untuk
menyebabkan fraktur, kita harus curiga ke arah fraktur
patologis ini. Pada pasien dengan primary bone tumor,
sering terjadi kasus dimana fraktur sudah diintervensi
dengan operasi, tetapi beberapa saat balik lagi karena
patah lagi dan ternyata kankernya sudah bermetastasis.
Atau misal pada kasus secondary bone tumor, kita sudah
kehilangan waktu untuk melakukan terapi ke tumor
primernya. Penyebab fraktur yang lainnya yaitu fatigue,
contohnya pada march fracture. March fracture ini

40
3
 HSC 2015
GRADISEDA
adalah fraktur pada 1/3 distal dari metatarsal yang Nah, karena keterbatasan waktu kuliah, disini
terjadi karena stress berulang. March fracture ini banyak dokternya mulai bahas kuliahnya cepet bangettt. Dan
ditemukan pada tentara. slide yang belum dibahas masih sangat banyak huehue.
Nah sekarang kita bahas mengenai foto radiologi ya Jadi aku tuliskan saja poin-poin penting yang disebutin
guys. Pada foto radiologi fraktur, yang kita nilai adalah sama dr. Yudha yaa. Sekali lagi pemateri mengucapkan
aposisi dan panjang, angulasi, displacement maaf :’)
(pergeseran), dan rotasi. Yang dimaksud dengan aposisi Pada penanganan luka terbuka, kita perlu tahu
adalah banyaknya pertemuan antara ujung-ujung mengenai klasifikasi Gustilo-Anderson
patahan. Apabila >50% ujung-ujung patahan bertemu, Pada fraktur pada anak-anak, kita perlu tahu
maka intervensi agresif (seperti operasi) tidak begitu
klasifikasi epifisiolisis Salter-Haris
diperlukan sembuh sendiri. Itulah penyebabnya
sangkal putung itu laku, padahal sebenarnya sembuhnya 85% kasus dislokasi adalah dislokasi anterior dari
karena aposisinya >50% sehingga tulang masih bisa sendi bahu dan dislokasi posterior dari sendi
sembuh sendiri. pinggul (hip). Pada dislokasi posterior pinggul
Biasanya penyembuhan fraktur ini terjadi dalam akan ditemukan posisi putri malu, yaitu terjadi
rentang waktu 3 bulan. Tahap-tahap penyembuhannya shortening, fleksi pinggul, fleksi lutut, rotasi
adalah destruksi/hematom inflamasi & proliferasi sel
internal pinggul, dan adduksi pinggul.
pembentukan kalus konsolidasi (union)
remodelling. Kalus (benjolan, merupakan deposit Tatalaksana dislokasi adalah dengan melakukan
kalsium) lebih banyak dijumpai pada pasien yang tidak reduksi dan imobilisasi. Imobilisasi ini sangat
menjalani operasi karena banyaknya gerakan yang penting dilakukan setelah reduksi untuk
terjadi di patahan. Kalus ini terbentuk agar gerakan yang mencegah rekurensi dari dislokasi. Pada
terjadi di lokasi fraktur ini berkurang. Nah, pada pasien dislokasi bahu, sangat penting dilakukan
yang dioperasi (misalnya dipasang implan –bukan implan
imobilisasi dengan menggunakan Velpeau
kontrasepsi ya-), gerakannya lebih banyak melibatkan
bandage. Saat terjadi dislokasi, maka kapsul
implan daripada tulang asli, makanya disitu tidak banyak
didepositkan kalsium. sendi akan sobek dan baru sembuh setelah kira-
Pada proses penyembuhan tulang, ada fase union kira 2 minggu. Kalau tidak dilakukan bandaging
(bertemunya ujung-ujung patahan). Nah, bisa jadi saat dengan Velpeau bandage, bisa terjadi dislokasi
bertemu ini, patahannya meleset. Hal ini disebut lagi. Kalau dislokasi pinggul, setelah direduksi,
malunion. Selain malunion, bisa juga terjadi delayed pasien dipasangkan skin traction sebagai
union dan non-union.
imobilisasinya.
Prinsip-prinsip pada manajemen fraktur yaitu :
Imobilisasi
- Terima kasih teman-teman! Semoga materi yang sudah kita
Manipulasi/reposisi reposisi tertutup, traksi pelajari ini bisa bermanfaat untuk ke depannya. Sekali lagi,
(misalnya Thomas splint, Bryant, atau Hamilton pemateri mohon maaf atas kekurangannya. Semangat
Russel). Intinya mekanisme reposisi ini ada belajar CBT ya teman-temann! Go get A! -
traksi, counter-traksi, dan reverse mechanism.
Gips bekerja dengan cara melawan gayanya ya.
Di femur, tidak memungkinkan dipasang gips
karena gaya yg harus dilawan oleh gips ini terlalu
besar. Sebagai gantinya, dilakukan skin traction
atau skeletal traction. Nah, reposisi ini hanya kita
lakukan apabila terdapat gangguan
neurovaskular. Kalau misal tidak ada gangguan
neurovaskular, kita hanya lakukan realignment
dan imobilisasi lalu dirujuk.
Fiksasi dalam (osteosynthesis), luar (POP,
fiksasi eksternal)
Rehabilitasi

41
4
 HSC 2015
GRADISEDA
BRAIN PROTECTION AND RESCUCITATION Berikut kaskade yang terjadi pada ischemic injury di otak,
terjadinya dibagi menjadi 2: saat ischemia dan saat
Dr.dr.Sudadi, Sp An, KNA, KAR
reperfusion
Pemateri : Gandi Editor : Radyan

PENDAHULUAN
Kenapa kita butuh Brain Protection dan Rescucitation?
Tabel di lecture menunjukkan bahwa semakin tinggi ICP
semakin buruk prognosisnya, kemudian kejadian stroke
yang cukup tinggi pasca prosedur operasi (terutama
operasi pada katup dan grafting), sehingga pengenalan
kondisi yang threatening pada otak harus dilakukan
dengan cepat.

Pertama-tama dikenali dulu ya konsep tentang primary
dan secondary brain injury:
a) Primary Brain Injury
Hasil dari efek biomekanik/benutran pada
tengkorak dan otak, dan dimanifestasikan dalam
waktu milidetik. Kerusakan berupa kerusakan
fisik seperti fraktur, lacerasi kulit dst.
Treatment terkait skema diatas:
b) Secondary Brain Injury
• Ada Ca-mediated-NMDA receptor antagonist
Cedera sekunder terjadi pada menit, jam, atau
yaitu dengan calcium blocker
hari. Merupakan proses rumit yang dipicu oleh
• Agent scavenger oksidan/antioksidan: biasanya
cedera otak primer seperti iskemia,
pada pemberian sistemik dipilih propofol bisa
pembengkakan dan edema otak, perdarahan
mengurangi O2 demand karena dia sedatif dan
intrakranial, hipertensi intrakranial, dan
sebagai antioksidan juga.
herniasi.

Patofisiologi brain injury:
• Immediate post-arrest phase (ABCDE)
• Early post-arrest phase
• Intermediate post-arrest phase (mencari kausal
definitif penyebab arrest)
• The recovery phase

Salah satu secondary brain injury adalah ischemia pada
jaringan.
Ischemia dibagi menjadi 2 tipe yaitu:
• Complete (global) ischemia: Penghentian Aliran
Darah Cerebral secara total (misalnya karena Berikut adalah kurva yang menjelaskan bahwa semakin
henti jantung, pasien tercekik/asfiksia), jendela buruk/rendah CBF(cerebral blodd flow), juga semakin
waktu untuk penanganan sangat sempit karena tinggi kemungkinan untuk infarct.
kematian sel saraf berlangsung cepat.
ü Pada pasien post-arrest brain injury dapat Secondary insult yang dapat memperburuk kondisi
diperberat oleh kegagalan mikrosirkulasi, hipoksia/ischemic pada otak
gangguan autoregulasi, hiperkarbia,
hiperoksia, demam, hiperglikemia, dan Systemic
kejang. • Hypoxemia • Pyrexia
• Incomplete (focal) ischemia : Suatu wilayah • Hypotension • Hyponatremia
iskemik yang terlokalisir (yang disebut "core") • Anemia • Hypoglicemia
yang dikelilingi oleh zona variabel yang lebih • Hypocarbia • Hyperglicemia
besar yang kurang iskemik (penumbra) • Hypercarbia

42
 HSC 2015
GRADISEDA
• Kenapa pada pasien post-trauma kepala harus
Intracranial controlled reoxygenation/jangan hiperventilasi
• Hematoma • Infection jangan sampe PCO2 terlalu rendah,
• Raised ICP • Vasospasm a) karna saat PCO2 lebih dari 40 à dia
• Seizure membuat vasodilatasi,
b) tapi saat PCO2 terlalu rendah à
BRAIN PROTECTION vasokonstriksi sehingga malah further brain
merupakan perawatan yang digunakan untuk tissue hypoxia/ischemic.
melindungi jaringan syaraf dari kerusakan seluler yang • Suhu optimal: 35oC, dan re-warming harus
disebabkan oleh deprivasi oksigen atau glukosa atau perlahan dengan rate 0,25oC per jam
keduanya ke otak. Neuroprotection adalah penggunaan • Sedasi supaya pasien tidak agitasi, kejang,
intervensi terapeutik sebagai tindakan preventif untuk supaya oksigen demand rendah.
mencegah kerusakan neurologis pada pasien yang akan
berisiko mengalami iskemia serebral. Manajemen sebisa A. Manajemen Awal
mungkin dimulai sebelum onset iskemia, yang • Airway: Kendalikan saluran napas, oksigenasi
dimaksudkan untuk memodifikasi respon biologis seluler yang adekuat,
dan vaskular intra-iskemik sehingga dapat meningkatkan • Breathing: jaga saturasi oksigen, cegah
toleransi jaringan terhadap iskemia yang mengakibatkan hiperkapnia (normocapnia preferred).
peningkatan hasil. Hiperventilasi hanya jika terjadi herniasi/ terjadi
tiga ini: hipertensi, bradycardia, bradypnea à
BRAIN RESCUCITATION: indikasi hiperventilasi + mannitol.
Resusitasi otak mengacu pada intervensi terapeutik yang • Circulation: kontrol/pemeliharaan normotensi.
dimulai setelah peristiwa iskemik. Tujuannya adalah Atau target CPP (cerebral perfusion pressure) di
untuk mencegah atau meminimalkan gejala sisa 50-70 mmHg. (dengan rumus CPP = MAP - ICP).
patologis perfusi serebral yang tidak memadai, terlepas Terapi mannitol/infus hiperosmoler jika ICP >20
dari penyebabnya. mmHg.
Patients safety sebelum merujuk • Koreksi asidosis, ketidakseimbangan elektrolit,
• Pantau semua tanda vital, upayakan semua yang kontrol konsentrasi glukosa plasma, osmolaritas.
bisa diupayakan sebelum merujuk • Hypothermia/Low Normothermia
• Oksigenasi dan sirkulasi, pertahankan saturasi • Farmakologi:
>94% kalo bisa, at least 90%. (karena outcome 1. Sedatif
semakin buruk jika BP terlalu hipotensi dan 2. Analgesik
saturasi <90%) 3. Mannitol, kapan indikasinya? harus ada
• Memakaikan collar-neck/stabilisasi leher pada increase ICP. Kemudian terapi cairan
kasus trauma kepala dan leher hiperosmoler akan hanya bekerja jika
Yang penting pada brain protection: cegah hypoglikemia BBB intact. Karena BBB sangat tight
dan penurunan saturasi oksigen! beda dengan vaskuler sistemik lain.
4. Erythropoetin
Method/Manajemen Penanganan 5. Alpha-2 agonist, bisa juga untuk
sedasi/analgesi.
Berikut intervensi yang dapat dilakukan disertai dengan
targetnya B. Treatment non-farmakologis:
a) Konsentrasi glukosa plasma
o Menghindari hiperglikemia: <150mg/dL,
mempertahankan 100-150 mg/dL, diuji
setiap 2 jam.
o Hiperglikemia dihubungkan dengan
perburukan output dari stroke atau
neurotrauma.
o Normoglikemia dapat melindungi sel saraf
(menurunkan asidosis laktat intraseluler,
menurunkan permeabilitas membran,
mengurangi edema sel endotel, neuroglia,
neuron).

43
 HSC 2015
GRADISEDA
b) Hypothermia f) Thrombolysis
o Penurunan metabolisme serebral Cardiac arrest tersering disebabkan acute
o Menjaga integritas membran myocardial infarct sebagai akibat proses
o Mempertahankan homeostasis ion atherosklerotik plaque. Pada saat arrest dan
o Penurunan pelepasan neurotransmiter resusitasi, diketahui terjadi multiple
eksitatoris sebanyak 60% microemboli.
o Penurunan influx Ca
o Menurunkan peroksidasi lipid C. Treatment farmakologis
o Menurunkan formasi radikal bebas a) Anestesi: baik secara inhalasi
o Menurunkan aktivitas NOS (isoflurane/desflurane/sevoflurane/halothane)
o Penghambatan apoptosis atau intravena. High-dose barbiturates dan
o Penghambatan kaskade koagulasi dan propofol direkomendasikan untuk mengontrol
reaksi inflamasi peningkatan ICP. Jangan lupa jaga status
o Mengubah ekspresi gen, dengan hemodinamik, dan dosis obat anestesi.
meningkatkan ekspresi faktor neurotropik 1. Barbiturat: (Loading dose 10 mg/kg over 30
yang diturunkan dari otak (BDNF), protein min; 5 mg/kg every hour 3 doses.
antiapoptotic BCL-2, dan menekan Maintenance 1 mg/kg/h)
proapoptotic protein Bax atau matrix mempunyai efek cerebral protective (karna
metalloproteinase-9. Mengapa harus dia agen anestesi) + ICP-lowering (sehingga
menghindari hyperthermia? Kondisi juga cerebral rescucitation juga, karena saat
hyperthermia akan menyebabkan ICP turun flow dapat meningkat)
metabolisme sel otak menjadi semakin Penggunaan barbiturat didasarkan pada
cepat à demand oksigen tinggi à dua postulat:
eksaserbasi ischemic injury Kontrol ICP jangka panjang ketika medis dan
c) Hyperventilation/normocapnia terapi bedah lainnya telah gagal, dan
“The Brain Trauma Foundation has kontrol ICP ini meningkatkan outcome
recommended that prophylactic neurologis.
hyperventilation be avoided during the early 2. Propofol:
stages after head injury.” mempunyai efek cerebral protective (karna
“…mild and moderate hypercapnia were dia agen anestesi)
associated with better neurologic deficit scores, Side-effect klinis yang umum pada
fewer ultrastructural histopathologic changes, penggunaan propofol yaitu:
and reduced neuronal apoptosis compared with hiperkalemia, hepatomegali, lipemia,
normocapnia.” asidosis metabolik, kegagalan miokardial,
d) Haemodilution rhabdomiolisis, dan gagal ginjal yang
Target hematokrit 30% - 35%, hemodilusi mengakibatkan kematian.
benefisial melalui mekanisme menurunkan Oleh karena itu, perhatian ekstra harus
viskositas darah (sebagai transporter oksigen) à diambil ketika menggunakan dosis yang
meningkatkan cerebral blood flow à lebih besar dari 5 mg/kg/jam, atau
meningkatkan perfusi oksigen penggunaan dosis berapapun dalam jangka
e) Cegah hipotensi >48 jam pada critically ill patient.
Hipotensi dapat meningkatkan volume infark b) Steroid sekarang tidak dianjurkan, kecuali pada
secara signifikan dan harus dihindari pada pasien kasus tumor terkadang masih ada
cedera kepala, justru CPP yang lebih tinggi dari pertimbangan untuk digunakan glucocorticoid.
normal diperlukan untuk mempertahankan CBF
Summary
normal. Pertahankan MAP 70-80 mmHg, dan
1. Brain protection: intervensi medis dilakukan
CPP >60 mmHg. SEBELUM terjadi patologis, pada pasien at risk of
Justru pasien di-induksi hipertensi, dengan ischemic brain injury.
peningkatan MAP 20% di atas tekanan awal, 2. Brain resuscitation: intervensi medis dilakukan
dapat mengarah pada perbaikan prognosis SETELAH terjadi patologi, pada pasien dengan
klinis pada pasien dengan stroke akut dimana biasanya ischemic event, dengan tujuan utama
trombolisis tidak dapat tercapai. Namun masih mengatasi iskemia dan meminimalisir ischemic
terdapat potensial konversi ischemic stroke injury (sequelae) pada sel saraf.
menjadi hemoragik. 3. Ringkasan manajemen :
• Basic methods : A,B,C
• Treatment non-farmakologis
44 • Treatment farmakologis

 HSC 2015
GRADISEDA
dari atmosfir lebih tinggi dari paru sehingga udara masuk
Breathing Support ke paru, selanjutnya terjadi proses difusi O2 karena
dr. Yunita Widyastuti, Sp.An tekanan oksigen di paru jadi tinggi dari kapiler.
Pemateri : Rofiq Editor : Prini Kebalikannya, kalo CO2 pindah dari darah ke atmosfir
tekanan CO2 atmosfir lebih rendah dibanding darah
Hai wasap gais, kembali lagi bersama gw, jadi hsc kali ini tubuh kita lalu terjadilah proses ekspirasi.
literally karena gw miskom which is jadi telat gitu, ditambah
slide yang terbaru belom ada. Di hsc ini kita akan bahas
indikasi dan tanda-tanda pasien yang memerlukan breathing
support beserta tekniknya. Selamat menikmati hsc kali ini.

Pendahuluan
Breathing support bertujuan untuk memberi bantuan
supaya tidak terjadi gagal napas, gagal napas yang
dimaksud adalah jika terjadi gangguan di fungsi respirasi
sbb:
1. Ventilasi
Terjadi saat kita bernapas, proses masuknya udara
Selanjutnya terjadi rangkaian pertukaran gas yang
dari luar ke pulmo. Keadaan yang dapat mengganggu
sepenuhnya menggunakan proses difusi. Tekanan parsial
proses ventilasi misalnya pada kerusakan otot
O2 yang kita hirup dari luar kira-kira sebesar 150mmHg
pernapasan atau saraf yang menginervasinya atau
akan masuk melewati dead space dan tekanannya
pusat sentral pernapasan di CNS.
menjadi 105mmHg, setelah itu masuk ke kapiler PaO2
2. Pertukaran gas/difusi
menjadi 100mmHg, melewati atrium-ventrikel masih
Proses take place di:
tetep 100mmHg, nah pada saat O2 di utilisasi dalam sel
- antara udara dan kapiler paru, contoh ada
tekanan parsial O2 di vena akan berubah menjadi 40
penghalang seperti edem/debris di membran
mmHg. Perubahan tekanan parsial di tingkat sel ini tidak
alveoli
akan terjadi jika terdapat senyawa seperti sianida atau
- antara kapiler sistemik dengan jaringan, contoh
CO2, PO2 vena akan tetap tinggi, kulit akan tampak
obstruksi pembuluh darah karena emboli dapat
cherry red bukan sianosis atau pucat tapi hipoksia
mengganggu proses difusi.
keadaan ini dapat disebut hipoksia sitotoksik.
3. Pemakaian O2
Sedangkan PCO2 di alveolus (40) lebih rendah daripada
Saat respirasi tingkat seluler. Misal keracunan
darah arteri pulmonal (46), sehingga CO2 bisa difusi dari
sianida, CO2 yang take over ikatan oksigen dengan
kapiler paru ke alveolus. Setelah keluar dari paru PaO2
hb.
jadi 100 dan PCO2 jadi 40. Fyi kesalahan masih sering
Ketiga proses fisiologis respirasi ini bisa saja gagal jika
terjadi kalau saat kita mau AGD yang kita ambil kan
ada keadaan yang dicontohkan diatas.
sampel darah arteri, jadi kalau pasien keadaannya

normal tapi PO2 40 bisa saja karena wrong sampling
Pengertian Ventilasi Paru
menggunakan vena, sehingga kita harus tetep sesuaikan
sama klinis pasien yak.

Tekanan paru
1. Tekanan Intrapulmonal:
Tekanan di dalam alveolus
2. Tekanan Interpleural:
Tekanan di spatium intrapleural, tekanannya negatif
karena kurangnya udara di spatium intrapleural.
3. Tekanan Transpulmonal:
Perbedaan tekanan di antara dinding paru, besarnya
setara dengan tekanan intrapulmonal dikurangi
tekanan interpleural. Tekanan ini menjaga jarak paru
terhadap dinding dada.
Merupakan proses mekanik pemindahan udara masuk

dan keluar paru. Sedikit mereview A3, sebelumnya kita

sepakat bahwa tekanan udara setara dengan konsentrasi

ya, proses inspirasi terjadi saat tekanan O2 yang berasal

45
1
 HSC 2015
GRADISEDA
Proses Inspirasi dan Ekspirasi
Proses aktif kontraksi diafragma akan meningkatkan Menurunnya ventilasi menyebabkan PCO2 di arteri dan
volume thorax secara vertikal, sedangkan kontraksi otot plasma naik. PCO2 plasma yang naik mengaktifkan
interkostal dan parasternal meningkatkan volume thorax kemoreseptor di medula oblongata dan pusat
secara lateral, lalu kenaikan volume thorax yang terjadi pernapasan di tempat yang sama. PCO2 yang naik di
mengakibatkan penurunan tekanan di alveolus (hukum arteri juga dapat menurunkan pH darah sehingga
Boyle) sehingga udara bisa masuk. Proses inspirasi yang mengaktivasi kemoreseptor perifer di aortic dan carotid
tidak melibatkan otot bantu napas disebut sebagai quiet bodies yang mengaktikan kemoreseptor dan pusat
inspiration. Adapun perubahan kadar tekanan saat pernapasan di medulla oblongata. Aktifnya
inspirasi, di alveolar dari 0 ke 3 mmHg, di intrapleural kemoreseptor kemudian mengaktifkan motor neuron
dari -4 ke -6 mmHg, transpulmonar menjadi 3 mmHg. medula spinalis lalu memerintahkan otot pernapasan
Kalo quiet expiration yaitu proses recoil paru secara pasif (diafragma, parasternal, interkostal) untuk
setelah ada regangan. Penurunan volume paru akan meningkatkan ventilasi. Perhatikan feedback (-) nya yaw.
meningkatkan tekanan alveoli dibanding atmosfir yang Kalau ada gangguan di jaras diatas seperti
mengakibatkan udara keluar. Adapun perubahan kadar neuromuskular disorder bisa menyebabkan gagal napas
tekanan saat ekspirasi, di intrapulmonar dari -3 ke 3 tipe 2.
mmHg, di intrapleural dari -6 ke -3 mmHg,
transpulmonar menjadi 6 mmHg. Gagal napas

Anatomical Dead Space
*Dokternya skip slide dari slide tentang ventilasi kesini sih, jadi
kalau mau langsung skip sini gapapa:))*. Jadi anatomical
dead space ini merupakan bagian airway yang pastinya
dilewati oleh udara namun tidak dapat terjadi proses
pertukaran. Mulai dari hidung, trakea, bronkus.
Pertukaran gas dimulai saat udara melewati bronkus
terminal lalu alveoli. Adapun juga pengertian conducting
zone yakni tempat yang hanya dilalui udara tapi tidak
terjadi pertukaran. Di conducting zone ini PaO2 nya lebih
rendah sedangkan PCO2 nya lebih tinggi dari normalnya.
Adanya anatomical dead space ini membuat ventilasi
alveolar tidak akan sama dengan volume tidalnya,
apalagi kalo ditambah dengan adanya obstruksi yang Tipe 1: ditegakkan saat kadar PaO2 <60mmHg permukaan
mengganggu proses difusi, anatomical dead space akan laut atau PaO2 <80mmHg saat FiO2 >0.4 padahal udah
tambah dan menjadi patological dead space menggunakan oxygen therapy.
Rumus ventilasi alveolar adalah = frekuensi nafas x (vol. Disebabkan oleh delivery O2nya buruk sehingga O2nya
tidal – dead space). kurang lalu terjadi mismatch ventilasi dan perfusi, dapat
Tidal volume dewasa normal=7-10L/kgBB, Dead Space= disebut hipoxemic failure. Di tipe ini PCO2 ga selalu naik,
1/3 TV. tapi pasti PaO2 turun (patognomonis). Kausa lain juga bisa
karena shunting, yaitu tidak adekuatnya ventilasi sehingga
Kontrol Pernapasan oleh Kemoreseptor perfusi yang normal jadi ikut tidak adekuat membuat
darah hanya akan lewat saja tanpa ada proses pertukaran.
Proses hipoventilasi juga bisa sebagai penyebab, tapi
sebenernya lebih mengarah ke tipe 2 sih. Namun
hipoventilasi berat juga bisa sebabkan hipoxemia yang
masih dapat dikoreksi menggunakn hiperventilasi dan
oksigenisasi. But overall tipe ini karena gangguan difusi
seperti ards, congestive heart failure, edem pulmo,
shunting, low inspired oxygen->saat tekanan barometric
tinggi di ketinggian atau saat kebakaran dsb.
Pasien tipe ini akan hipoxic, keliatan sianosis, hipocarbic
karena pada fase awal tipe 1 ini tubuh akan kompensasi
dengan meningkatkan respirasi, ventilasi meningkat, co2
banyak keluar. Minute ventilation (VT x RR per min) disini

46
2
 HSC 2015
GRADISEDA
akan naik karena ada respon reseptor juxtakapiler paru • Ada peningkatan usaha napas yang
yang terstimulasi tapi juga bisa menurun seperti saat menandakan pasien mampu
hypoxic drive pasien akan hipoventilasi. Kompensasi awal mengkompensasi, atau pasien terlihat lelah
tipe1-> hipoxic, hipocarbic, tachypneu. Fase yang merupakan tanda awal gagal napas.
uncompensated/severe-> hipercarbic, karena gabisa 2. Apakah oksigenasi pasien baik? Oksigenasi baik
meningkatkan ventilasi, hal ini disebabkan hypoxic drive mengindikasi PaO2 baik.
yang mana tubuh memilih menggunakan kemoreseptor • Cek pemenuhan saturasi oksigennya (pulse
O2 alih-alih CO2 untuk bernapas, jadi saat tubuh oxymetry)
hypercarbic pasien normoventilasi-hipoventilasi tenang- • Alveoli-artery gradient Vs PaO2/FiO2, adakah
tenang aja padahal bahaya. Akhirnya gangguannya jadi hypoxic respiratory failure? (penting)
mix, PO2 dan PCO2 ikut terganggu. a-a gradient merupakan selisih tekanan
parsial O2 alveolar dengan tekanan parsial O2
Tipe 2: prosesnya karena kegagalan mengeluarkan co2, darah. Normalnya angkanya sedikit 105-
praktis PCO2 darah meningkat. Kegagalan ini 100mmHg=5mmHg. A-a gradientnya naik
berhubungan dengan respiratori asidosis dimana pHnya (>20) berarti ada gangguan difusi. Atau
turun PCO2 naik. Kondisi pasien akan hipercarbic, hipoxic, bandingkan kadar PaO2 darah dengan FiO2
hipoventilasi dan hipoperfusi. Contohnya bisa terdapat yang diberikan, kalo PaO2/FiO2 ......
pada pasien COPD, yang mekanismenya menurunakan pH jadi seharusnya PaO3=500 FiO2, kalo di room
secara kronis, kalo status asmatikus obstruksi choking bisa air (O,2) harusnya PaO2nya 500x0.2=100. Kalo
sampe <7.2 dengan cepat. Contoh lain yaitu kasih nasal canule 0.3-0.4 = +- 150-200 jika
- Acute intoxication->pemberian opioid (obat depresi masih saja kurang dari itu berarti ada
napas), gangguan difusi.
- NMD: polio dan gbs. Dapat mengakibatkan dyspneu
sebelum angka analisa gas darah berubah. Pada prakteknya, urutan assessment saat secondary
- Hipoventilasi obesitas, survey adalah
- Pemberian NM blocking agent-> succinylcholine, 1. Status mental->pada kasus ini seringkali kesadarannya
atrapurium, menurun.
- Kelainan otot-> myopati kongenital, myasthenia gravis, 2. Cek lagi urut ABC nya
toxin botullinum, organophosphates, a. Airway: pastikan clear, ada suara nafas abnormal?
- Abnormalitas dinding dada: kyphoscoliosis, fraktur (stridor->sumbatan diatas plica
costa, vocalis/inspiratoar->lidah jatuh kebelakang,
- kelainan medula spinalis-> mengganggu inervasi wheezing->sumbatan dibawah plica
diafragma dengan otot intercosta vocalis/ekspiratoar, crackle->cairan di basal paru,
- kelainan pusat pergerakan napas-> infeksi saraf pusat, gurgling-> ada cairan atau sekret di airway,
luka kepala, obat sedatif, seesaw appearance->saat ada sumbatan, tidak
- berkurangnya integritas dinding dada->trauma dada, bersuara->total obstruction)
ruptur diafragma b. Breathing: RR (liat nilai normal tergantung usia),
- kadar CO2 tubuh berlebih-> kebakaran, sepsis, agitasi WOB (ada retraksi, nasalflaring, nafas
berat paradoksikal atau seesaw appearance->pasti ada
- berkurangnya ventilasi alveolar-> obstruksi jalan napas obstruksi airway), pergerakan dinding dada,
(asma, bronkitis akut, corpus alienum), atelectasis, pemenuhan saturasi oksigen
pneumonia, edem pulmo (ards, gagal jantung), pleural c. Circulation/Cardiovascular: Mekanisme
patologis, penyakit paru fibrotik, obesitas. kompensasi? (tekanan darah, HR, perfusi WPK)
- Penyakit paru vaskular-> emboli paru, gagal jantung,
ards. Biasanya saat ditemukan sudah dalam keadaan Indikasi support ventilatori
severe dan telat. Dilakukan saat gangguan ventilasi karena kurangnya
perfusi ke organ tubuh. Contoh:
Bahasan diatas bisa cek slide lagi yaw, soalnya ada beberapa • Henti jantung/napas
yang gak aku cantumkan disini.
• RR >30/menit, VC <10-15ml/menit, PaO2 <11kpa pada
Assesment FiO2 >0.4, PaCO2 tinggi dengan respiratori asidosis
Hal yang perlu di asses saat periksa breathing pasien: (pH<7.2), V dead space/V tidal >60%, Pulmonary shunt
1. Apakah ventilasi pasien baik? Ventilasi baik
fraction (Qs/Qt) >15-20%.
mengindikasi PaCO2 normal, ditandai dengan:
• Kelelahan, bingung, syok parah, gagal ventrikel kiri
• Usaha ventilasi normal atau parah.

47
3
 HSC 2015
GRADISEDA
• Takipnea/bradipnea dengan kelelahan respirasi atau 1. Pastikan airway clear
keadaan hampir berhenti napas. Secara normal pasien 2. Pastikan suplementasi oksigen dan ventilasi
dapat kompensasi dengan meningkatkan RR, HR, usaha adekuat, jika ada indikasi
napas, tapi suatu saat akan fatigue dan menjadi arrest, 3. Support sirkulasi sesuai kebutuhan (IV infusion,
keadaan ini membutuhkan bantuan ventilasi. dkk) jika memungkinkan, setelah ABC clear, kita
• Asidosis respiratori akut dapat terapi kausa spesifiknya sesuai dengan
• Hipoxemia refraktori-> gagal difusi, ketika oksigen dari kompetensi.
alveoli gabisa masuk kapiler. Terjadi saat PaO2 tidak - Infeksi: bisa beri antimikroba broad spectrum
dapat dipertahankan >60mmHg dan FiO2=1.0. dulu, kontrol sumber infeksi sebelum yang
• Ketidaksanggupan untuk memproteksi jalan napas definitif.
yang disertai dengan menurunnya tingkat kesadaran. - Sumbatan jalan napas: kasih bronkodilator,
• Syok yang disertai meningkatnya usaha napas. As we glukokortikoid kalo ada indikasi
know, syok berarti kan delivery oksigennya jelek maka - Tingkatkan fungsi jantung: gunakan ventilasi
butuh support ventilatory. tekanan positif (supaya oksigen yang masuk
• Tidak dapat membersihkan sekret yang menyebabkan banyak walaupun perfusinya dikit), atur
gangguan pertukaran udara atau meningkatnya usaha preload afterload menggunakan diuretik,
napas. vasodilator, morfin->menurunkan O2 demand
• Baru terdiagnosa penyakit neuromuskuler dan vital dari otot jantung, inotropik, vasopresor,
capacitynya <10-15ml/kg. Contoh: polio, gbs, n. revaskularisasi->coronary artery disease.
phrenicus rusak, pancoast syndrome dsb.
• Penanganan singkat tambahan untuk pasien yang Respiratory support
tekanan intracranialnya naik secara akut. Tanda ICP Ada banyak macamnya:
naik-> Cushing’s triad: bradypneu, bradycardi, 1. Oxygen therapy
hypertension.

Indikasi intubasi
Ingat, ventilatori support tidak harus di intubasi (ventilasi
mekanik), bedakan yaw. Kapan perlu intubasi? Yaitu saat:
• Memproteksi jalan napas pada kasus: trauma
wajah, trauma airway, penurunan kesadaran
(cegah aspirasi), apnea berulang (keracunan
opioid) Coba perhatikan tabel diatas bagian nasal canule,
baik 4L maupun 10L flow O2 yang diberikan tidak
• Pasien gagal napas: hipoventilasi, hipoxic (ventilasi
memiliki perbedaan FiO2 yang signifikan, jadi
dan difusi kurang) atau campuran.
pemberian 10L pada nasal canule tidaklah masuk
• Cardiovaskular tidak stabil karena syok
akal, selain itu airway pasien juga akan terasa sakit

dan menyebabkan iritasi. Bila pasien masih merasa
Kriteria blood gas untuk menentukan butuh tidaknya
tidak nyaman dengan pemberian nasal canule 4L
ventilatory support:
gantilah menggunakan simple mask yang bisa
hingga 10L dengan FiO2 0.55 dst.
Tujuan terapi oksigen supaya memberikan fraksi
oksigen yang lebih tinggi daripada fraksi oksigen
udara atmosfer. Di udara atmosfer biasa, fiO2 hanya
sekitar 21%. Metode pemberian oksigen pun
beragam, berdasar besar flow nya dibagi 3,
a. Low flow oxygen (<35%)
- Nasal canula: maksimal diberikan 3-4 L/menit,
karena udara yang diberikan adalah oksigen
kering tanpa humidifikasi, kalo lebih dari itu
malah bikin iritasi airway pasien. Setiap
liter/menit menyalurkan tekanan oksigen 4%
lebih tinggi daripada udara atmosfer biasa

MANAGEMENT
Secara umum, prinsip managemennya ABC:

48
4
 HSC 2015
GRADISEDA
. FiO2 bisa hingga 25-100%. Sama juga bisa buat
nebulizer.
c. Oxygen high flow delivery
- Non rebreathing mask

- Simple mask: digunakan saat gawat darurat
atau untuk transport pasien (biasanya
digunakan secara temporer). Menyalurkan
tekanan oksigen 30% pada kecepatan 6-8
L/menit.

Untuk pasien dengan keadan impending
respiratory failure. Merupakan simple face
b. Moderate Amount (36-49%) mask dilengkapi kantong reservoir, katup satu
- Ventury Mask: terdiri atas face mask dan arah di samping dan diantara mask dengan
mixing jet. Dengan alat ini, FiO2 dapat diberi reservoir. Mekanismenya saat inspirasi, katup
sekitar 28-50%. Tipe ini cocok untuk pasien samping akan menutup sedangkan katup
PPOK yang butuh kondisi sedikit hypoxemia antara mask dan reservoir terbuka, sehingga
supaya usaha napasnya terjaga (karena udara yang diinspirasi semuanya berasal dari
respiratory drive nya bergantung sama CO2). reservoir murni O2. Sebaliknya saat ekspirasi,
Alat ini terutama digunakan untuk terapi katup samping terbuka, katup antara mask dan
nebulisasi dicampur uap bronkodilator. reservoir tertutup sehingga udara bersih dari
reservoir tidak tercampur dengan udara kotor
hasil ekspirasi. Dapat menghantarkan FiO2
sebesar 80-100%. Digunakan terutama saat
transportasi pasien, penanganan inisial
emergensi, dan stabilisasi pasien.
- Rebreathing Mask
Bedanya ada mekanisme rebreathing, 1/3
udara yang diekspirasikan kembali diinspirasi
maka dapat meningkatkan PCO2.
- Aerolized Mask - Oxyhood








Kayak sandy spongebob ya:3 wkwk. Digunakan
pada bayi preterm menggunakan sungkup.
Dapat menghantarkan FiO2 sebesar 25-100%.
2. Stimulator mekanik
Digunakan untuk pasien yang mengalami gagal
napas dengan menstimulasi n. phrenicus
menggunakan aliran listrik.
3. Ventilasi mekanik

49
5
 HSC 2015
GRADISEDA
indikasinya udah disampaikan di awal yaw, kalo non
invasive mechanical ventilator (NIV) yakni menggunakan
face mask biasa juga disebut Noninvasive Positive
Presure Ventilation(NPPV).
Invasive ventilation memiliki beberapa mode sbb : assist
control(A/C), intermitten mandatory ventilation (IMV),
Pressure Support Ventilation (PS) dsb. FiO2 yang
dihantarkan bisa 21-100%, ratenya 0-35, tidal volumenya
4-10cc/kgBB, inspiratory flow ratenya 60L-120L/menit.
NIV dapat mengurangi tindakan intubasi dan
komplikasinya seperti Ventilator Associated Pneumonia
(VAP) saat memasukan ET, pasien yang tadinya akan di
intubasi biasanya diberi NIV juga akan membaik.
Pertimbangkan NIV saat: COPD eksaserbasi, pneumonia
ringan, edema pulmo cardiogenic (CHF), hipoventilasi
Ventilasi mekanik merupakan tindakan memberikan sindrom obesitas, beberapa pasien terpilih yang
bantuan napas menggunakan alat mekanik dengan menderita asma atau gagal napas hipoksemik non
tujuan menggantikan kerja alat pernafasan di tubuh agar kardiogenik. Penggunaan NIV pada pada COPD dan CHF
mengistirahatkan otot pernapasan sehingga usaha terbukti menurunkan mortalitas jika invasive ventilation
napasnya tidak terlalu tinggi serta memperbaiki dapat dihindari. Namun pada kasus COPD jangan terlalu
pertukaran gas dengan cara menyalurkan “napas” lama memberikan NIV ini karena pasien akan keenakan,
tekanan positif siklis. Merupakan tindakan suportif tekanan oksigen positif yang diberikan menerus lama-
sementara sampai penyebab pasti gangguan nafasnya lama akan mengurangi kadar CO2 malah terjadi hipoxic
ditangani. Di metode ini persentase FiO2nya dapat drive.
diatur. Selain itu juga meningkatkan posistive end Nice to know aja si. LMA tidak dipakai untuk invasive
expiratory pressure (PEEP) yang membuat alveolar mechanical ventilation. Kenapa? Pemasangan LMA
terbuka sehingga recruitment oksigen di alveoli juga harus di sedasi, kalo ga bisa muntah vagal refleks jadi
meningkat otomatically. RR dan TV pun dapat agak nanggung gitu kalo ga di intubasi. Namun LMA
meningkat, efektif untuk kasus hipoventilasi karena sering digunakan saat CPR, operasi dsb.
keracunan dsb. Dapat pula menurunkan preload, Contoh NIV:
afterload, dan kebutuhan metabolik efektif untuk pasien 1. Continous Positive Airway Pressure
penyakit jantung koroner dan lain-lain yang ada di
gambar skematik diatas. Kalo pengertian ventilator yakni
suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian
atau seluruh proses ventilasi untuk mempertahankan
oksigenasi. Metode ini membutuhkan alat penyalur
seperti ET (Invasive) maupun face mask (noninvasive).










Alat ini bekerja dengan memberikan tekanan
positif secara konstan ke paru dengan tujuan
untuk membantu pembukaan alveoli. Sering
digunakan di perinatal, dapat pula memasukkan
Sedikit memperjelas, ventilasi mekanik dibagi menjadi surfaktan pada bayi preterm.
invasive dan noninvasive. Invasive berarti melalui ET
dengan metode intubasi ataupun trakeostomi,

50
6
 HSC 2015
GRADISEDA
2. Bilevel Positive Airway Pressure

Prinsipnya sama dengan CPAP, letak

perbedaanya berada di saat inspirasi settingan
tekanan ditinggikan, saat ekspirasi tekanannya
direndahkan sehingga memudahkan proses
ekspirasi. Tekanan ekspiratori juga dapat diatur
(biasanya 12/5cmH20. Kekurangannya mahal
dan terbatas.
Indikator keberhasilan ventilasi mekanik dapat
dimonitor melalui analisis gas darah tiap jamnya jika
membaik penanganan akan diturunkan menjadi
syncronized mandatory intermittent ventilation(simv):
pasien sudah bisa napas sendiri tapi dibantu ventilator
saat inspirasi -> jika membaik, pressure support saat
napas: mirip simv tapi flownya dikurangi -> jika membaik
lagi pake t piece untuk trial spontaneous breathing.
Kontraindikasi absolut metode ini pada pasien
pneumothorax yang belum tertangani, bisa
memperparah. Kontraindikasi relatif pada pasien yang
tidak memberi inform consent, medical futility,
kurangnya sdm atau fasilitas, menurunkan atau
terminasi nyeri dan penderitaan pasien DNR.










Slide yang paling dinanti tiap lecture. Sekian maafkan
kalo masih ada beberapa kata yang belibet, sukses
cbttttttttttttt.

51
7
 HSC 2015
GRADISEDA

(PELVIC: RENAL COLIC, EPIDIDYMIO-ORCHITIS,
TESTICLE TORSION. PROSTATITIS) Ureteral Pain
dr. HM. Untung Tranggono, MS, SpB, SpU, • Nyeri ureter biasanya akut (mendadak) dan
PA(K)) disebabkan kausa sekunder seperti
Pemateri : Gandi Editor : Radyan obstruksi/ureterolthiasis.
• Nyeri disebabkan oleh obstruksi yang
menyebbakan distensi ureter akut, disusul
APA SAJA DDx UROLOGIC EMERGENCIES? hiperperistalsis dan spasme otot polos ureter
• Gross hematuria karena berusaha meringankan obstruksi,
• Retensi urin biasanya dihasilkan oleh batu atau bekuan
• Nyeri panggul darah.
• Nyeri skrotum • Lokasi obstruksi ureter sering dapat ditentukan
• Fraktur Penis (terdengar suara patahan) oleh lokasi nyeri yang dirujuk.
• Anuria a) pada obstruksi midureter,
• Priapisme lesi di ureter kanan dirujuk ke kuadran
• Masalah kulit kelamin kanan bawah perut (titik McBurney) à
DDx apendisitis; sedangkan lesi di ureter
DIAGNOSIS BANDING ACUTE ABDOMEN NON TRAUMA kiri dirujuk di atas kuadran kiri bawah à
ORGAN-ORGAN RETROPERITONEAL DDx diverticulitis.
Renal Pain
• Nyeri asal ginjal biasanya terletak di sudut Vesical Pain
costovertebral ipsilateral tepat di lateral otot • Nyeri vesikalis biasanya dihasilkan oleh
sakrospinalis dan di bawah tulang rusuk ke-12 overdistensi kandung kemih sebagai akibat dari
(flank pain) retensi urin akut atau peradangan.
• Nyeri biasanya disebabkan oleh distensi akut • Nyeri terus menerus (tidak berkaitan dengan
kapsul ginjal, umumnya akibat peradangan atau retensi urin) pada area suprapubik biasanya
obstruksi. tidak terkait dengan kausa urologis. Kondisi
• Nyeri dapat menyebar ke seluruh sisi anterior ke inflamasi kandung kemih biasanya menghasilkan
perut bagian atas dan umbilikus dan dapat suprapubic discomfort/rasa enek/tidak
dirujuk ke testis atau labium. nyaman yang intermittent.
• Nyeri asal ginjal dapat dikaitkan dengan gejala • Pada pasien dengan progresi obstruksi dan
gastrointestinal karena stimulasi refleks celiac distensi kandung kemih yang lambat/kronis,
gangllion dan karena letak organ lain yang misalnya pada penderita DM dengan flaccid
berdekatan (hati, pankreas, duodenum, neurogenic bladder sering tidak mengeluhkan
kandung empedu, dan usus besar). nyeri sama sekali meskipun retensi volume urin
lebih dari 1 liter à karena proses yang lambat à
DDx Renal Pain vesica beradaptasi
• Dengan demikian, nyeri ginjal mungkin
sulit dibedakan dengan nyeri asal Prostatic Pain
intraperitoneal; namun dapat dicermati • Nyeri prostat biasanya disebabkan peradangan
dari dengan anamnesis dan pemeriksaan dengan edema sekunder dan distensi kapsul
fisik yang teliti. prostat.
• Nyeri ginjal juga dapat dikelirukan • Nyeri prostat kurang dapat terlokalisir, dan
dengan nyeri akibat iritasi n. costalis, pasien mungkin mengeluhkan nyeri di perut
paling sering pada segmen T10-T12. bagian bawah, inguinal, perineum, lumbosakral,
a. Nyeri karena iritasi nervus costalis dan/atau dubur.
memiliki distribusi yang sama dari • Nyeri prostat sering dikaitkan dengan keluhan
sudut costovertebral melintasi iritasi saat berkemih à polyuria (frequency) dan
panggul menuju umbilikus.Namun, disuria, dan, pada kasus yang berat, edema
pola nyeri tidak kolik. Selanjutnya, prostat yang ditandai dapat menyebabkan
intensitas nyeri dapat berubah retensi urin akut.
dengan perbubahan posisi.

52
 HSC 2015
GRADISEDA
Klasifikasi Prostatitis Diagnosis : USG Doppler, Pemeriksaan Fisik
1. Prostatitis bakteri akut Tx: Detorsi, Orchiopexy bilateral, Orchiectomy
2. Prostatitis bakteri kronis (apabila testis sudah nekrotik bahkan setelah
3. a. Prostatitis non-bakteri dan dihangatkan, karena jika tidak diangkat, testis
prostatodynia yang nekrotik merugikan testis yang sehat di
4. b. Called chronic abacterial sisi lain)
prostatitis - CPPS
5. Tanpa gejala tetapi adanya bukti Epididimitis
peradangan pada EPS, semen, • Nyeri skrotum akut paling sering disebabkan
jaringan, biopsi/resection. oleh epididimis
• Pada anak laki-laki biasanya disebabkan oleh
inflamasi, pada pria dewasa oleh infeksi
Penile Pain genitourinary pada lower urinary tract.
• Nyeri pada penis yang tidak sedang ereksi • Skrotum bengkak dan memerah, nyeri tekan
biasanya sekunder akibat peradangan di epididimis dengan sedikit nyeri testis yang
kandung kemih atau uretra, dengan nyeri yang relatif minimal
dirasakan secara maksimal pada meatus uretra. Diagnosis : Urinalisis dan kultur sampel urin
• DDx: paraphimosis, suatu kondisi di mana wajib, USG skrotum. Tx: Antiinflamasi dan
preputium tidak dapat diretraksi, sehingga antibiotik IV.
menekan glans penis, mengakibatkan obstruksi
vena dan edem yang cukup menyakitkan. Torsi Appendices Testis
• Nyeri pada penis yang ereksi biasanya karena • Muellerian & Wolffian
penyakit Peyronie (scarring-curved penis) atau • Terdapat nyeri tekan yang fokal pada testis,
priapisme (prolonged erection). pada bagian appendices
• Blue-dot sign, teraba massa pada permukaan
Testicular Pain testis
• Nyeri skrotum bisa primer atau referred dari lesi Diagnosis: USG
di lokasi lain. Nyeri primer muncul dari lesi pada Tx: NSAID
skrotum dan biasanya sekunder berasal dari
epididimitis akut atau torsi testis/appedices TATALAKSANA LAIN
testis. A. Penatalaksanaan Kolik Ginjal Akut
• Karena edema dan nyeri pada skrotum • jalur cairan intravena à untuk menangani
merupakan gejala utama pada epididimitis akut dehidrasi
dan juga torsi testis, seringkali sulit untuk • analgesia parenteral
membedakan keduanya. Namun pada kondisi • relaksan otot polos
emergensi, kecurigaan utama pada torsio à • Rujukan ke ahli urologi
tindakan bedah.
• Penyebab primer à radang skrotum wall/skin a) Analgesik parenteral
itu sendiri. Dapat disebabkan oleh folikel
rambut yang terinfeksi atau sebaceous cyst, • Nyeri yang parah ditambah pasien yang mual
tetapi bisa juga sekunder akibat gangren dan muntah dan tidak efektif jika menggunakan
Fournier (severe necrotizing infection) obat melalui rute oral
• NSAID, ketorolac cukup efektif, pada kasus ini
DDx Testicular Pain: efektifitas NSAIDs sama saja dengan analgetik
Torsi Testis narkotik opioids seperti morfin, lidocain dst.
• Tiba-tiba nyeri skrotum persisten • Risiko disfungsi ginjal terkait pemberian NSAID
unilateral melalui efek hemodinamiknya atau penyakit
• Tersering pada anak usia 8 tahun, tidak tubulointerstitial dapat meningkat pada
ada demam, nyeri pinggang, lower urinary keadaan dehidrasi atau pemberian bahan
tract syndrome (LUTS) à dysuria, radiokontras secara bersamaan.
hematuria, frequency, urgency, • NSAID dapat digunakan untuk pasien yang
• Testis yang terangkat, walau tidak ada pecandu narkotika
refleks cremasteric, nyeri berkurang • NSAID harus dihindari pada usia lanjut, gagal
dengan manuver scrotal elevation (Phren ginjal, obstruksi ureter bilateral, dan pasien
sign +) hamil

53
 HSC 2015
GRADISEDA

b) Rujukan ke ahli urologi harus dilakukan jika:
• Nyeri menetap
• Ukuran batu (> 8 mm) sehingga tidak akan dapat
melewati urinary tract
• Ekstravasasi urin/tractus sudah mengalami
kebocoran (dapat dievaluasi melalui IVP)
• Obstruksi high-grade, ukuran batu besar
• Ginjal pasien hanya tersisa unilateral
• Disertai ISK
• Kegagalan metode konservatif dengan
menginduksi passase batu
• Pasien hamil

54
 HSC 2015
GRADISEDA
Shock in Pediatric
dr. Dessy Rusmawaningtyas, M.SC, Sp.AK
Pemateri : Buston Editor : Selma
Hi guys, sebelum belajar materi kali ini, jangan lupa
berdoa ya.. semoga ilmunya bermanfaat sampai kita
jadi dokter nanti J

PENDAHULUAN
Syok merupakan kondisi ketidakseimbangan
pemenuhan oksigen & kebutuhan terhadap oksigen.

Intinya oksigen berperan sebagai bahan bakar

metabolisme sel. Jika tidak ada oksigen à kegagalan
Bisa dilihat di bagan beberapa faktor yang
multiorgan.
mempengaruhi kemampuan delivery O2 darah (DO2).
Syok à sindroma klinis kegagalan sirkulasi sehingga
Kemampuan darah untuk membawa oksigen
oksigen & nutrien tidak bisa masuk ke sel.
dipengaruhi oleh CO dan kapasitas oksigen darah
Fungsi sirkulasi adalah untuk mengantarkan
(CaO2). CO dipengaruhi oleh stroke volume & HR,
oksigen dan nutrien ke sel, di mana diperankan oleh
sementara CaO2 dipengaruhi oleh Hb (pembawa O2)
jantung (pompa darah), pembuluh darah (pipa), dan
serta PaO2.
volume darah (kendaraan O2 & nutrisi). Apabila ketiga
O2 yang kita hirup adalah sebanyak 21%, lalu
poin tersebut adekuat (curah jantung dan aliran darah
masuk paru à kapiler paru à diedarkan ke seluruh
adekuat) maka kebutuhan untuk metabolisme jaringan
tubuh
akan terpenuhi, yang kemudian metabolit hasil
Perhitungan hantaran O2nya sesuai rumus di atas.
metabolisme tersebut akan dieliminasi di organ

pembuangan.

55
 HSC 2015
GRADISEDA
Efek Kehilangan Volume Intravaskular
Pengaturan CO dan BP

Pada pasien bayi, 80-90% tubuh terdiri atas air,
jadi kalau ada gangguan cairan à mudah syok.
Sementara pada anak komposisi airnya à 65%, dewasa
à 45-55%.
Grafik di atas menunjukkan progresi syok
seiring waktu. Pemberian cairan akan melawan arah
progresi syok tersebut.
Bisa dilihat di grafik,indikator awal syok pada
anak adalah peningkatan HR. BP baru turun setelah
syok sudah berjalan lama. HR meningkat lebih awal
sebagai kompensasi kurangnya perfusi ke jaringan (CO
rendah).
CO àdarah yang keluar jantung dalam 1 menit.
CO dipengaruhi SV & HR. SV = darah yang keluar di Stadium Syok
ventrikel kiri di akhir diastolik tiap denyutan. SV 1. Stadium Kompensasi
dipengaruhi oleh preload (darah yang kembali ke Sistem neurohormonal berusaha
jantung), kontraktilitas jantung, dan afterload (tahanan mempertahankan tekanan darah dan fungsi organ
yang harus dilawan jantung). normal dalam waktu tertentu.
Gangguan yang bisa terjadi, di antaranya= Mekanisme kompensasi diperankan oleh
Ø Penurunan preload = sistem simpatis yang meningkatkan aktivitasnya,
• perdarahan masif yaitu dengan takikardi, kulit dingin (karena darah
• dehidrasi berat diprioritaskan ke organ vital), CRT memanjang,
• peningkatan permeabilitas kapiler peningkatan tekanan diastol, dan penyempitan
tekanan nadi à kesemuanya bertujuan untuk
Ø Gangguan kontraktilitas miokard=
meningkatkan resistensi sistemik.
• miokarditis Selain itu, sistem simpatis juga berefek pada
• kardiomiopati resistensi pembuluh splanknik yang meningkat à
• disritmia berdampak pada diuresis yang kurang (ginjal), dan
Ø Peningkatan afterload= muntah, ileus (saluran cerna).
Kondisi ini perlu intervensi segera agar tidak
• aktivitas simpatis
jatuh ke kondisi dekompensasi.

2. Stadium Dekompensasi

Jika mekanisme kompensasi gagal, maka

metabolisme akan berjalan secara anaerobik à

menyebabkan asidosis à menyebabkan penurunan

kontraktilitas otot jantung dan terganggunya pompa

Na-K sel sehingga integritas membran sel terganggu

à kerusakan sel

56
 HSC 2015
GRADISEDA
Secara klinis terjadi penurunan perfusi − Inovasopressor
jaringan, penurunan kesadaran, dan hipotensi. − Hidrokortison
Pada pediatric, ada rumus sederhana untuk Tatalaksana ABC=
mengetahui batas hipotensi, yaitu Airway
70 + (umur x 2).
• Head tilt
Rumus ini berlaku untuk anak usia 1-10 tahun.
Misal umurnya 10 tahun, berarti batas hipotensinya
= 70 + (10 x 2) = 90mmHg.
3. Stadium Irreversibel
Di stadium ini sudah terjadi kerusakan sel yang
luas. Semakin lama akan terjadi disfungsi sistem
multiorgan. Pada organ hepar dan jantung,
cadangan fosfat energi tinggi juga menurun drastis.
Secara klinis, tekanan darah tidak terukur, nadi
tidak teraba, kesadaran menurun, anuria, dan GMO.
4. Gagal Organ

Letakkan 1 tangan pada dahi, tekan perlahan ke
Klasifikasi Syok
posterior sehingga posisi kepala sedikit ekstensi.
• Chin lift

Letakkan jari tangan yang lain pada tulang
rahang bawah tepat di ujung dagu dan dorong ke
luar atas sambil mempertahankan cara pertama.
Hindari penekanan pada bagian lunak dagu
karena dapat menyumbat jalan napas.
• Jika curiga trauma tulang belakang, lakukan jaw
thrust

Tatalaksana Syok
1) Stabilisasi ABC
2) Tatalaksana cairan
3) Obat-obatan :
− Inotropik

− Vasodilator
− Inodilator
− Vasopressor

57
 HSC 2015
GRADISEDA
Breathing yang mana SVnya udah tinggi, kalau ditambah cairan
(geser kanan) maka penambahan SVnya hanya kecil.


Kondisi jantung sehat dan jantung yang sakit

Beri bantuan napas dengan sungkup dan balon yang
tidak mengembang sendiri

Circulation
Terapi cairan pada syok
• Fluid Challenge = kristaloid yang diberikan
dengan jumlah besar dan kecepatan cukup untuk
Pada jantung yang sakit, kurva FrankStarling
menimbulkan respons fisiologis àuntuk menilai
akan seperti preload-independence sehingga
status hemodinamik, kalau responnya baik akan penambahan cairan hanya berdampak kecil dalam
dilanjutkan pemberian cairannya. Biasa menaikkan SV.
dilakukan pada kasus suspected shock (yang
tidak jelas keluarnya/hilangnya cairan). Kalau
sudah jelas shock misal karena diare, luka bakar
à langsung beri cairan volume expansion
• Volume expansion = cairan kristaloid atau koloid
yang diberikan untuk menambah volume ruang
intravaskular.

Hukum Frank Starling

Perubahan pola Frank Starling dapat
disebabkan oleh beberapa kondisi. Pergeseran
Ada kondisi preload-dependence dan preload-
kelengkungan ke atas terjadi akibat faktor-faktor
independence. Pada kondisi preload-dependence, SV
inotropik positif, seperti penggunaan obat
tergantung pada preload, setiap kenaikan preload akan
simpatomimetik, glikosida, xantin, dan glukagon.
menaikkan SV.
Sedangkan pergeseran kelengkungan ke bawah
Misal di titik stroke volume rendah (di area
terjadi akibat faktor-faktor inotropik negatif, yaitu
preload-dependence), jika diberi cairan dengan volume kondisi hipoksemia, asidosis, hipoglikemia, intoksikasi
tertentu (geser kanan) maka bisa menaikkan SV cukup obat, dan endotoksemia
tinggi. Sekarang lihat di titik preload-independence

58
 HSC 2015
GRADISEDA
Di sini ditampilkan perbandingan distribusi
cairan dalam ruang tubuh antara berbagai jenis cairan
Kristaloid vs Koloid

Berdasarkan tonisitasnya, cairan dibagi
menjadi cairan hipotonis, isotonis, dan hipertonis.
Pembagian tonisitas tersebut didasarkan pada
osmolalitas plasma manusia yang berkisar 285-295
mOsm/L.
- NaCl 0,9% = 308 mOsm/L
- NaCl 3% = 1026 mOsm/L
- RL = 254 mOsm/L
- RA = 273 mOsm/L
- RF = 303 mOsm/L
- D5% = 278 mOsm/L
- Manitol = 1228 mOsm/L
Tampak jelas bahwa albumin adalah volume
Mengapa penting menentukan tonisitas cairan yang expander yang baik karena keseluruhan cairannya
diperlukan? dipertahankan di intravaskular.

Ringkasan

Jika cairan yang dimasukkan adalah caifan
isotonis maka tidak terjadi pergerakan osmotik cairan
antara RBC dan plasma. Namun jika cairan yang
dimasukkan adalah cairan hipertonis maupun Semangat belajarnya.. J
hipotonis, maka akan terjadi pergerakan cairan osmotik

antara RBC dan plasma. Dampaknya akan terjadi

swollen/pembengkakan RBC (cairan hipotonis) dan
shrinkage/penyusutan RBC (cairan hipertonis)

59