ISSN : 2301-5977

Volume 5 Nomor 4 - Desember 2016 e-ISSN : 2527-7154

JURNAL
KEDOKTERAN
UNRAM

Penelitian: Laporan Kasus:

Prevalensi Gangguan Refraksi
pada Mahasiswa Baru
Universitas Mataram Angkatan
2014
Karakteristik Pengetahuan dan
Persepsi Penderita Akne
Vulgaris di Kota Mataram
Faktor yang Berhubungan
dengan Pemberian ASI Eksklusif
pada Ibu Bekerja di Kota
Mataram
Korioretinitis Toksoplasmosis
pada Penderita Imunokompeten
Tinjauan Pustaka:
Penggunaan Modified
Sequential Organ Failure
Assessment (MSOFA) Sebagai
Salah Satu Skoring pada
Mortalitas Pasien Kritis
Komplikasi Intervensi Koroner
Perkutan

Perbandingan Hasil Point of

Care Testing (POCT) Asam Urat
dengan Chemistry Analyzer

RSI
VE
TA
I
UN

Penerbit :
S
M
M

AT
ARA
Fakultas Kedokteran UNRAM
 SUSUNAN DEWAN REDAKSI
Jurnal Kedokteran Unram

Ketua Dewan Penyunting (Editor in Chief)

dr. Yunita Sabrina, M.Sc., Ph.D

Penyunting Pelaksana (Managing Editor)

dr. Mohammad Rizki, M.Pd.Ked., Sp.PK.

Penyunting (Editors)
dr. Dewi Suryani, M.Infect.Dis. (Med.Micro)
dr. Akhada Maulana, SpU.
dr. Seto Priyambodo, M.Sc.
dr. Herpan Syafii Harahap, SpS.
dr. Erwin Kresnoadi, Sp.An.
dr. Arfi Syamsun, Sp.KF., M.Si.Med.
dr. I Gede Yasa Asmara, Sp.PD., M.Med., DTM&H
dr. Ardiana Ekawanti, M.Kes
dr. Didit Yudhanto, Sp.THT&KL.

Tata Cetak (Typesetter)

Syarief Roesmayadi
Lalu Firmansyah
 ISSN: 2301-5977
e-ISSN: 2527-7154

Jurnal Kedokteran Universitas Mataram

Volume 5 Nomor 4, Desember 2016

DAFTAR ISI

Penelitian
Prevalensi Gangguan Refraksi pada Mahasiswa Baru Universitas Mataram Angkatan 2014
Isna Kusuma Nintyastuti, Ni Nyoman Geriputri, Lale Maulin Prihatina,
Mayuarsih Kartika Syari, Ni Ketut Wilmayani ……….………................................................... 1

Karakteristik Pengetahuan dan Persepsi Penderita Akne Vulgaris di Kota Mataram

Dedianto Hidajat, Agriana Rosmalina Hidayati, Muthia Cenderadewi ……….…..................... 4

Faktor yang Berhubungan dengan Pemberian ASI Eksklusif pada Ibu Bekerja di Kota
Mataram
Putu Aditya Wiguna, Eka Arie Yuliani, Wahyu Sulistya Affarah, Ni Made Reditya …………. 11

Perbandingan Hasil Point of Care Testing (POCT) Asam Urat dengan Chemistry Analyzer
Dewi Rabiatul Akhzami, Mohammad Rizki, Rika Hastuti Setyorini …...................................... 15

Laporan Kasus
Korioretinitis Toksoplasmosis pada Penderita Imunokompeten
Joko Anggoro …………………………………………….…………………………………….. 20

Tinjauan Pustaka
Penggunaan Modified Sequential Organ Failure Assessment (MSOFA) Sebagai Salah Satu
Skoring pada Mortalitas Pasien Kritis
Erwin Kresnoadi, Rina Lestari, Ommy Agustriadi ……………................................................. 28

Komplikasi Intervensi Koroner Perkutan

Yusra Pintaningrum ………..………………..…………………………..................................... 32

Panduan Penulisan Naskah ...................................................................................................... 38

 Jurnal Kedokteran 2016, 5(4): 1-3
ISSN 2301-5977, e-ISSN 2527-7154

Prevalensi Gangguan Refraksi pada Mahasiswa

Baru Universitas Mataram Angkatan 2014
Isna Kusuma Nintyastuti, Ni Nyoman Geriputri, Lale Maulin Prihatina, Mayuarsih
Kartika Syari, Ni Ketut Wilmayani

Abstrak
Latar Belakang: Gangguan refraksi merupakan salah satu penyebab kebutaan di dunia. World Health
Organization (WHO) menyatakan 45 juta orang menjadi buta di seluruh dunia, dan 135 juta dengan
low vision. Dari 66 juta anak usia sekolah (5-19 tahun) di Indonesia, sekitar 10% menderita kelainan
refraksi. Sampai saat ini angka pemakaian kaca mata koreksi masih sangat rendah sekitar 12,5%
dari prevalensi tersebut. Apabila kondisi ini tidak ditangani secara menyeluruh akan berdampak
negatif pada perkembangan kecerdasan anak dan proses pembelajaran yang akan mempengaruhi
produktivitas dan mutu angkatan kerja (15-55 tahun).
Tujuan Penelitian: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui prevalensi gangguan refraksi pada
mahasiwa baru Universitas Mataram angkatan 2014, mengetahui distribusi karakteristik subjek yang
diteliti, meliputi: jenis kelamin, usia, pendidikan orang tua, penghasilan rumah tangga, adanya
gangguan refraksi pada keluarga inti, waktu yang dihabiskan untuk membaca dan bermain game
komputer di rumah, riwayat pemeriksaan ketajaman pengelihatan dan pemakaian kacamata koreksi
sebelumnya, dan gejala gangguan pengelihatan serta untuk mengetahui frekuensi kejadian pada
berbagai tipe gangguan refraksi.
Metode: Penelitian ini menggunakan metode cross-sectional dengan pengambilan sampel secara
kluster sesuai dengan fakultas pada mahasiswa baru Universitas Mataram angkatan 2014. Pengam-
bilan data dilakukan dengan menggunakan kuisioner, pemeriksaan tajam penglihatan, pemeriksaan
autorefraktokeratometer dan koreksi subjektif pada penderita gangguan refraksi.
Hasil: Penelitian dilakukan pada 183 responden, 67 laki–laki dan 115 perempuan, dengan rerata umur
18,76±1,66 tahun. Responden terbanyak berasal dari fakultas keguruan dan ilmu pendidikan (33%).
Sebagian besar memiliki orang tua dengan tingkat pendidikan terakhir SMA/sederajat (33% dan
31%) dan penghasilan kurang dari 2 juta per bulan (79%). Riwayat pemeriksaan tajam pengelihatan
sebelumnya hanya didapatkan pada 27% responden. Diagnosis terbanyak Myopia Simpleks (OD
8,74%, OS 12,02%) dan terjarang Astigmat Myopia Simpleks (0,55%). Dua puluh empat responden
sudah menggunakan kacamata dengan rerata umur mulai berkacamata 16,58±3,55 tahun. Tidak
didapatkan perbedaan yang bermakna pada riwayat keluarga (p=0,4023). Lama penggunaan gadget
memiliki signifikansi terhadap risiko terjadinya gangguan refraksi (p=0,0177).
Kesimpulan: Myopia Simpleks merupakan diagnosis kelainan refraksi yang paling banyak ditemukan.
Tidak terdapat perbedaan bermakna pada faktor risiko riwayat keluarga dan didapatkan perbedaan
bermakna pada risiko lama penggunaan gadget.
Katakunci
gangguan refraksi, prevalensi, mahasiswa baru
Fakultas Kedokteran Universitas Mataram
*e-mail: isnasuninto@gmail.com

ini angka pemakaian kaca mata koreksi masih sangat

1. Pendahuluan
Gangguan refraksi merupakan salah satu penyebab ke-
butaan di dunia. World Health Organization (WHO)
menyatakan 45 juta orang menjadi buta di seluruh dunia,
dan 135 juta dengan low vision. Diperkirakan gangguan
refraksi menyebabkan 8 juta orang (18% dari penye-
bab kebutaaan global) mengalami kebutaan. 1 Gangguan
penglihatan akibat kelainan refraksi dengan prevalen-
si sebesar 22,1%, menjadi masalah yang harus segera
ditangani. Dari 66 juta anak usia sekolah (5-19 tahun)
sekitar 10% menderita kelainan refraksi. Sampai saat
rendah sekitar 12,5% dari prevalensi tersebut.
Beberapa faktor risiko penyebab kelainan refraksi
adalah faktor genetik dan faktor lingkungan. Miopia
bisa terjadi pada saat usia anak anak (5-7 tahun), usia
muda (7- 16 tahun) dan dewasa (> 16 tahun). 2 Bebera-
pa faktor lingkungan yang mempengaruhi progresivitas
miopia adalah aktivitas dekat seperti membaca, menulis,
melihat TV, komputer, game dan aktivitas dekat lainnya.
Riwayat keluarga orang tua ataupun saudara kandung
dengan miopia juga merupakan faktor predisposisi terja-
dinya miopia. Pada beberapa literatur didapatkan bahwa
2 Nintyastuti, dkk.

progresivitas miopia terjadi pada usia 6 sampai 15 ta- diagnosis terbanyak (OD 85.25% dan OS 85.79%), se-
hun. 3 dangkan Astigmat Myopia Simpleks menjadi kelainan
Semakin meningkatnya pemakaian alat canggih pa- refraksi terjarang yang didapatkan hanya 0.55%. Hasil
da anak-anak sangat memungkinkan terjadinya pening- ini berkebalikan dengan penelitian Ovenseri–Ogbomo
katan kejadian gangguan refraksi pada anak sehingga yang melaporkan Astigmatisme sebagai kelainan refrak-
diperlukan pemeriksaan secara dini pada anak sekolah si terbanyak, yaitu 55% dan Myopia hanya didapatkan
dasar. Penemuan kasus dengan lebih cepat memung- pada 18% responden. 4,5
kinkan penanganan yang lebih segera sehingga kualitas c. Faktor Risiko Kelainan Refraksi
penglihatan baik dan diharapkan prestasi belajar me- Sejumlah 24 orang responden sudah menggunakan ka-
ningkat. camata dengan rerata umur mulai berkacamata adalah
16.58 tahun (simpang baku 3.55). Pada kelompok res-
ponden dengan kelainan refraksi didapatkan hasil yang
sama besar antara riwayat kacamata pada keluarga po-
2. Metode Penelitian sitif dan riwayat keluarga negatif, sementara sebagian
Penelitian ini menggunakan metode potong lintang (cross-
sectional) dengan pengambilan sampel secara kluster
sesuai dengan fakultas pada mahasiswa baru Universi- Tabel 1. Karakteristik Responden
tas Mataram angkatan 2014. Pengambilan data akan Jumlah
dilakukan dengan menggunakan kuisioner, pemeriksaan Karakteristik
tajam penglihatan, pemeriksaan autokeratometer pada Umur, rerata (simpang baku) 18,76 (1,66)
penderita gangguan refraksi. Jenis Kelamin
Laki-laki, n(%) 67 (37)
Laki-laki, n(%) 115 (63)
Fakultas
3. Hasil dan Pembahasan Budidaya Perairan 4 (2)
a. Karakteristik Responden Ekonomi 28 (15)
Dari penelitian ini didapatkan total 183 responden, 67 FISIP 1 (1)
laki–laki (37%) dan 115 perempuan (63%). Rerata umur Hukum 3 (2)
yang didapatkan adalah 18.76 tahun dengan standar de- Keguruan dan Ilmu Pendidikan 61 (33)
viasi 1.66. Mahasiswa yang menjadi responden, paling Kehutanan 5 (3)
banyak berasal dari fakultas keguruan dan ilmu pen- MIPA 7 (4)
didikan (33%) dan paling sedikit dari fakultas teknik Pertanian 37 (20)
(8%). Sebagian besar responden memiliki orang tua, Peternakan 18 (10)
baik ayah maupun ibu, dengan tingkat pendidikan tera- Sosiologi 1 (1)
khir SMA/sederajat (33% dan 31%) dan berpenghasilan Teknik 15 (8)
kurang dari 2 juta tiap bulannya (79%). Riwayat pe- Teknik Elektro 1 (1)
meriksaan refraksi sebelumnya hanya didapatkan pada Teknologi Pangan dan Agroindustri 2 (1)
sebagian kecil responden (27%). Pendapatan Orang Tua
Hasil ini lebih besar dibanding penelitian di Gha- Kurang dari 2 juta 145 (79)
na yang melaporkan hanya sebagian kecil responden 2 juta - 8 juta 37 (20)
(0.6%) yang pernah menjalani pemeriksaan refraksi se- NA 1 (1)
belumnya, dan tidak didapatkan hubungan antara riwa- Pendidikan Ayah
yat pemeriksaan dengan kondisi sosial ekonomi orang Tidak sekolah 12 (7)
tua. 4 SD/sederajat 51 (28)
b. Kelainan Refraksi SMP/sederajat 15 (8)
Rerata Spherical Equivalent (SE) Autorefraktometer SMA/sederajat 61 (33)
pada penelitian ini adalah OD –1.64±1.15D dan OS Diploma 10 (5)
–1.7±1.04D. Tajam pengelihatan naturalis terburuk pada Sarjana 29 (16)
OD adalah 6/60 dan tajam pengelihatan terburuk OS ada- Pascasarjana 5 (3)
lah 20/180. Midelfart melaporkan rerata SE yang lebih Pendidikan Ibu
kecil, yaitu sebesar –0.59±1.75D setelah sebelumnya Tidak sekolah 23 (13)
menyingkirkan responden dengan tajam pengelihatan SD/sederajat 57 (31)
kurang dari 0.5 atau 20/40 pada salah satu mata. 5 SMP/sederajat 32 (17)
Pada pemeriksaan refraksi terhadap seluruh respon- SMA/sederajat 57 (31)
den Emetropia sebagai didapatkan diagnosis terbanyak, Diploma 1 (1)
yaitu OD 85.25% dan OS 85.79%. Ini lebih besar diban- Sarjana 12 (7)
ding dengan penelitian Midelfart di Norwegia yang men- Pascasarjana 1 (1)
dapatkan prevalensi Emetropia pada kelompok umur Pemeriksaan Refraksi
20–25 tahun sebesar 51.8%. Pada kelompok responden Sudah 50 (27)
dengan kelainan refraksi, didapatkan Myopia sebagai Belum 133 (73)

Jurnal Kedokteran
Prevalensi Gangguan Refraksi 3

Tabel 2. Kelainan Refraksi Tabel 3. Faktor Risiko Kelainan Refraksi

Aspek Jumlah Persentase Faktor Jumlah % p

(N) (%) (N)
Spherical Equivalent Auto- Berkacamata
refraktometer Ya 24
OD (rerata, simpangan baku) -1.64 1.15 Tidak 159
OS (rerata, simpangan baku) -1.7 1.04 Umur mulai berkacamata 16.58 3.55
Visus OD (untuk yang berkacama-
6/60 4 2.17 ta) Rerata (simpang ba-
20/60 12 6.52 ku)
20/50 6 3.26 Riwayat Keluarga 0.4023
20/30 1 0.54 Kelompok dengan ke-
20/20 156 84.78 lainan refraksi
20/160 3 1.63 Ya 12
Visus OS Tidak 12
20/120 4 2.17 Kelompok tanpa
20/160 4 2.17 kelainan refraksi
20/180 1 0.54 Ya 61
20/20 155 84.24 Tidak 97
20/25 2 1.09 Lama Gadget 0.0177
20/40 5 2.72 Berkacamata, rerata (sim- 9.69 3.7
20/50 1 0.54 pang baku)
20/80 10 5.43 Tidak berkacamata, rera- 7.61 4.36
Diagnosis OD ta (simpang baku)
Emetropia 156 85.25
Myopia simpleks 16 8.74
Astigmat Myopia Simpleks 1 0.55
Astigmat myopia Compositus 10 5.46 Daftar Pustaka
Diagnosis OS 1. Pizzarello L, Abiose A, Ffytche T, Duerksen R, Thu-
Emetropia 157 85.79 lasiraj R, Taylor H, et al. VISION 2020: The Right to
Myopia simpleks 22 12.02 Sight: a global initiative to eliminate avoidable blind-
Astigmat Myopia Simpleks 01 0.55 ness. Archives of ophthalmology. 2004;122(4):615–
Astigmat myopia Compositus 3 1.64 620.

2. Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Basic and Clinical

besar responden tanpa kelainan refraksi tidak memiliki
riwayat keluarga berkacamata. Analisis terhadap faktor
risiko riwayat keluarga menunjukkan hasil tidak dida-
patkan perbedaan yang bermakna (p=0.4023). Rerata
penggunaan gadget pada responden berkacamata sebe-
sar 9.69 jam (simpang baku 3.7) dan pada responden
tanpa kacamata sebesar 7.61 jam (simpang baku 4.36),
dengan hasil analisis p=0.0177. Hasil yang berbeda
didapatkan pada penelitian di Kerala, India yang men-
dapatkan adanya signifikansi pada predisposisi genetik,
namun mendukung adanya pengaruh lamanya penggu-
naan gadget terhadap kejadian kelainan refraksi. 6
4. Kesimpulan
1. Myopia Simpleks merupakan diagnosis kelainan
refraksi yang paling banyak ditemukan
2. Tidak terdapat perbedaan bermakna pada faktor
risiko riwayat keluarga
Science Course: Section 3 Clinical Optics. American
Association of Ophthalmology. 2011;.
3. Troilo D, Wallman J. The regulation of eye growth
and refractive state: an experimental study of emme-
tropization. Vision research. 1991;31(7):1237–1250.
4. Ovenseri-Ogbomo G, Omuemu V. Prevalence of
refractive error among school children in the Cape
Coast Municipality, Ghana. Clin Optom. 2010;2:59–
66.
5. Midelfart A, Kinge B, Midelfart S, Lydersen S. Pre-
valence of refractive errors in young and middle-aged
adults in Norway. Acta Ophthalmologica Scandina-
vica. 2002;80(5):501–505.
6. George S, Joseph BB. Study on the prevalence and
underlying factors of myopia among the students of
a medical college in Kerala. International Journal of
Medical Research & Health Sciences. 2014;3(2):330–
337.

3. Terdapat perbedaan bermakna pada risiko lama

penggunaan gadget

Jurnal Kedokteran
 Jurnal Kedokteran 2016, 5(4): 4-10
ISSN 2301-5977, e-ISSN 2527-7154

Karakteristik Pengetahuan dan Persepsi

Penderita Akne Vulgaris di Kota Mataram
Dedianto Hidajat, Agriana Rosmalina Hidayati, Muthia Cenderadewi

Abstrak
Pendahuluan: Beberapa penelitian di negara maju maupun berkembang telah menunjukkan bah-
wa penderita akne vulgaris (AV) mendapatkan informasi yang inadekuat tentang penyebab dan
penanganan AV.
Tujuan: Mengetahui karakteristik pengetahuan dan persepsi penderita AV terkait faktor penyebab,
sumber informasi, penatalaksanaan dan dampak psikososial AV di kota Mataram
Metode: Penelitian ini merupakan survei karakteristik pengetahuan dan persepsi dengan rancangan
penelitian deskriptif dengan pendekatan cross sectional.
Hasil: Dari 162 responden, 51,2% sudah menderita AV selama lebih dari 1 tahun dan 54,9% termasuk
derajat ringan. Sebanyak 30% responden menyatakan bahwa AV disebabkan oleh penyebab tunggal
dan jenis penyebab terbanyak adalah karena kurangnya kebersihan wajah (34,8%). Stres (25,3%)
merupakan faktor yang paling banyak dianggap berperan dalam memperberat AV. Tiga sumber
informasi terbesar terkait AV berasal dari internet (20,9%), televisi/radio (19,9%) dan dokter (17,2%).
Harapan responden (55,6%) pengobatan berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu untuk
mengatasi AV. Sebagian besar responden (38,3%) telah mencoba lebih dari 1 jenis produk untuk
mengatasi AV sebelum memutuskan untuk berobat ke dokter dan sabun pembersih jerawat merupakan
produk yang paling banyak digunakan oleh responden (38,1%). Sebagian besar responden (36,4%)
menyatakan bahwa menderita AV memiliki pengaruh yang sangat besar terhadap penampilan.
Kesimpulan: masih adanya informasi yang belum adekuat dari sumber yang telah ada terkait penyebab,
faktor yang mencetuskan dan penanganan AV.
Katakunci
Pengetahuan, persepsi, akne vulgaris, Mataram
Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, Bagian Farmakologi, Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas
Mataram/RSUD Provinsi Nusa Tenggara Barat
*e-mail: bonavaldyjeremiah@gmail.com

dapat mengarah kepada berkembangnya pemahaman

1. Pendahuluan
Akne vulgaris (AV) merupakan penyakit inflamasi kro-
nik pada unit pilosebasea ditandai oleh lesi yang pleio-
morfik seperti komedo, papul, pustul dan nodul dengan
berbagai tingkat keparahan maupun luasnya. Walaupun
menderita akne bukan sesuatu hal yang mengancam jiwa
bahkan dapat sembuh sendiri, namun dapat menyebab-
kan gangguan fisik dan psikologik yang bermakna. 1,2
Akne vulgaris yang umumnya disebut sebagai jera-
wat merupakan salah satu penyakit kulit yang paling se-
ring dijumpai di dunia dengan prevalensi mencapai 80%
pada usia remaja pertengahan sampai akhir. 3,4 Peneli-
tian di Indonesia menyebutkan prevalensi AV sebesar
68,2% dimana laki-laki (37,3%) lebih tinggi daripada
perempuan (30,9%) dengan usia terbanyak 15-16 ta-
hun. 5
Walaupun terdapat banyak kepustakaan yang meng-
ulas dengan mendalam tentang patofisiologik, gambaran
klinis, dampak psikososial dan pengobatan akne namun
beberapa penelitian masih menunjukkan kurangnya in-
formasi pengetahuan dan persepsi penderita akne terha-
dap kondisi penyakitnya. 3,6 Padahal informasi tersebut
yang lebih baik penderita akne terhadap kondisinya se-
hingga dapat memperbaiki penyesuaian diri, kepatuhan
dalam pengobatan dan kualitas hidup penderita. 7 Be-
berapa penelitian sebelumnya menunjukkan penderita
akne vulgaris mendapatkan informasi yang inadekuat
tentang penyebab dan penanganan akne vulgaris baik di
negara maju maupun berkembang. 3,8
Perilaku sehat merupakan respons seseorang terha-
dap stimulus yang berkaitan dengan sakit dan penyakit,
sistem pelayanan kesehatan, dan lingkungan. Respons
atau reaksi manusia ini dapat bersifat pasif maupun aktif.
Pengetahuan dan persepsi merupakan bagian dari res-
pons yang bersifat pasif yang berfungsi untuk mengolah
stimulus dari luar. Pengetahuan atau kognitif merupakan
ranah yang sangat penting untuk terbentuknya tindakan
seseorang karena perilaku yang didasarkan oleh pengeta-
huan akan lebih langgeng daripada perilaku yang tidak
didasari oleh pengetahuan. Persepsi merupakan pro-
ses mengenal dan memilih berbagai objek sehubungan
dengan tindakan yang akan diambil. Setiap orang mem-
punyai persepsi yang berbeda, meskipun mengamati
terhadap objek yang sama. Perbedaan persepsi dapat
Karakteristik Pengetahuan dan Persepsi Penderita Akne Vulgaris 5

bisa dipengaruhi oleh banyak faktor, salah satu diantara- dicoba sebelum berobat ke dokter dan pengaruh akne
nya adalah pengetahuan. Pengetahuan dapat membentuk vulgaris terhadap kehidupan sehari-hari responden
pengalaman terhadap persepsi. Pengetahuan membantu Langkah penelitian ini adalah pada tahap awal be-
mengenali berbagai stimulus yang timbul dan kemudian rupa penyusunan kuesioner penelitian, kemudian mela-
menjadi persepsi. 9,10 kukan penyamaan persepsi mengenai diagnosis AV dan
Berdasarkan latar belakang tersebut, tujuan dari pe- penentuan derajat keparahan AV dengan dokter yang
nelitian ini adalah untuk mengetahui karakteristik pe- bertugas di tempat penelitian. Penelitian ini telah men-
ngetahuan dan persepsi penderita akne vulgaris di kota dapatkan ethical clearance dari Komisi Etik Fakultas Ke-
Mataram sehingga dapat menjadi masukan bagi klini- dokteran Universitas Mataram dengan nomor 142/UN
si dalam merencanakan strategi penatalaksanaan akne 18.8/ ETIK/2013.
vulgaris terutama dari aspek komunikasi, informasi dan Dalam pelaksanaan penelitian, peneliti melakuk-
edukasi dalam mencapai hasil pengobatan yang optimal. an penjelasan kepada responden kemudian responden
mengisi surat persetujuan menjadi responden penelitian
dan kuesioner penelitian sebelum berkonsultasi dengan
2. Metode dokter. Diagnosis kerja dan penentuan derajat keparah-
an AV dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik
Penelitian ini merupakan suatu survei karakteristik pe- dengan gambaran klinis yang khas untuk AV menggu-
ngetahuan dan persepsi dengan rancangan penelitian nakan kaca pembesar. Data bersifat primer yang dikum-
deskriptif dengan pendekatan cross sectional. Peneliti- pulkan langsung dari responden. Setelah jumlah sampel
an dilaksanakan di poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan terpenuhi, peneliti memeriksa kelengkapan data yang
Kelamin Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Provin- diperoleh dan menganalisis secara statistik kemudian
si Nusa Tenggara Barat (NTB), RSUD Kota Mataram, menyajikannya dalam bentuk tabel dan grafik.
praktek swasta dokter Spesialis Kulit dan Kelamin dan
klinik kecantikan di wilayah kota Mataram pada bulan
Mei sampai dengan September 2013.
3. Hasil Penelitian
Responden penelitian ini yaitu penderita AV pada
periode penelitian yang memenuhi kriteria inklusi se- 3.1 Karakteristik Responden
bagai berikut: laki-laki dan perempuan berusia 15-30 Sebanyak 162 penderita AV terpilih menjadi responden
tahun, menderita akne vulgaris berdasarkan anamnesis dalam penelitian ini. Tabel 1 menampilkan data menge-
dan gambaran klinik, dapat mengerti bahasa tulisan dan nai karakteristik responden.
verbal, dan bersedia menjadi responden penelitian (ber-
sedia diwawancara, dilakukan pemeriksaan fisik dan Tabel 1. Karakteristik Responden
mengisi kuesioner) dengan menandatangani surat per- Karakteristik N= 162 (%)
setujuan penelitian setelah diberi penjelasan (informed Umur
consent). Kriteria eksklusi adalah menderita penyakit 15-20 tahun 54(33.3)
kulit selain akne vulgaris, menderita penyakit sistemik 21-25 tahun 73(45.1)
baik kronik maupun akut, dan menderita salah satu gang- 26-30 tahun 35(21.6)
guan baik bicara, penglihatan, pendengaran, maupun Jenis kelamin
psikiatri. Laki-laki 68(42.0)
Pemilihan responden penelitian dilakukan dengan Perempuan 98(58.0)
cara consecutive sampling. Penderita AV yang sesuai Pendidikan Terakhir
dengan kriteria penelitian digunakan sebagai respon- Tidak sekolah 0(0.0)
den penelitian. Pengambilan sampel dilakukan sampai SD 0(0.0)
jumlah sampel terpenuhi. Besar sampel minimal un- SLTP 13(8.0)
tuk penelitian ini dihitung dengan menggunakan rumus SLTA 109(67.3)
besar sampel untuk uji deskriptif adalah 105 orang. Akademi/Perguruan Tinggi 40 (24.7)
Dalam penelitian survei ini menggunakan instrumen Pekerjaan
berupa kuesioner penelitian yang terdiri dari kelompok Tidak bekerja/Ibu Rumah Tangga 6 (3.7)
pertanyaan sebagai berikut : Wiraswasta 10(6.2)
1. Karakteristik responden : usia, jenis kelamin, pendi- Karyawan Swasta 20(12.3)
dikan, pekerjaan, status perkawinan, riwayat AV dalam Pegawai Negeri Sipil 15(9.3)
keluarga, lama menderita akne vulgaris dan derajat ke- Pelajar/Mahasiswa 111(68.5)
parahan akne vulgaris menggunakan kriteria dari Indo- Status Perkawinan
nesia Acne Expert Meeting tahun 2012 Belum Menikah 122(75.3)
2. Pengetahuan dan persepsi terkait AV : penyebab, fak- Sudah Menikah 40(24.7)
tor yang memperberat, prognosis, pengobatan AV yang Riwayat Keluarga
meliputi lama dan jenis pengobatan yang ingin dicoba Ya 55(34.0)
dan dihindari, sumber informasi dan kepuasan terhadap Tidak 107(66.0)
sumber informasi tersebut, faktor yang mempengaruhi
responden untuk berobat, produk kosmetik yang pernah Dari hasil pemeriksaan fisik terhadap derajat kepa-

Jurnal Kedokteran
6 Hidajat, dkk.

rahan akne pada responden, sebagian besar responden dan sebagian kecil (12%) yang menjawab tidak tahu apa-
(54.9%) termasuk derajat ringan dan tidak terdapat per- kah AVdapat disembuhkan dan sebanyak 1% responden
bedaan bermakna derajat keparahan akne pada respon- menjawab bahwa AV tidak dapat disembuhkan.
den laki-laki maupun perempuan (p>0,05).(lihat tabel 2)
Lokasi AV pada sebagian besar responden (89.5%) pada
wajah dan sebagian kecil berlokasi juga di punggung
(10.5%). Lima puluh lima orang responden (34.0%) me-
miliki riwayat keluarga menderita AV. Dari responden
yang memiliki riwayat keluarga menderita AV, sebagi-
an besar responden (65%) menyebutkan bahwa yang
memiliki riwayat AV adalah ibu kandung responden.

Tabel 2. Derajat Keparahan Akne Vulgaris

Derajat Berat
Jenis Kela- Derajat Derajat
min Ringan Sedang
Laki-laki 25(39.06%) 28(43.75%) 11(17.19%)
Perempuan 51(52.04%) 37(37.75%) 10(10.24%)
Total 76(46.9%) 65(40.12%) 21(12.96%)
Gambar 2. Jumlah Penyebab Akne Vulgaris

3.2 Lama Menderita Akne Vulgaris Sebelum Ber-

obat ke Dokter
Delapan puluh tiga orang responden (51.2%) sudah men-
derita AV selama lebih dari 1 tahun sebelum memutusk-
an untuk memeriksakan diri ke dokter (lihat gambar 1)
dan tidak terdapat perbedaan bermakna antara lamanya
menderita AV antara responden laki-laki dan perempuan
(p> 0,05).

Gambar 3. Jenis Penyebab Akne Vulgaris

Tiga sumber informasi terbesar terkait AV bagi res-

ponden berasal dari internet (20,9%), televisi/ radio
(19,9%) dan dokter (17,2%). Dari sumber informasi
yang didapat oleh responden sebelum berobat, sebanyak
48% responden belum puas dengan informasi yang su-
dah diperoleh. Sebagian besar responden (63%) me-
meriksakan keluhan akne vulgarisnya ke dokter atas
Gambar 1. Lama Menderita Akne Vulgaris Sebelum kehendak sendiri.
Berobat ke Dokter
Untuk menilai persepsi responden mengenai pengo-
batan AV, terdapat 3 aspek yang dinilai yaitu persepsi
responden mengenai lama pengobatan, jenis pengobat-
3.3 Karakteristik Pengetahuan dan Persepsi Ter- an yang ingin dicoba dan yang ingin dihindari serta
kait Akne Vulgaris produk kosmetik yang pernah dicoba sebelum meme-
Dari 162 responden, 48 responden (30%) menyatakan riksakan diri ke dokter. Dari 162 responden, sebagian
bahwa AV disebabkan oleh penyebab tunggal, sedang- besar 90 orang (55,6%) responden berharap pengobatan
kan yang lainnya menyatakan penyebab AV adalah le- berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu untuk
bih dari satu.(lihat gambar 2) Sebagian besar responden mengatasi AV.
menyebutkan jenis penyebab AV adalah karena kurang- Sembilan puluh sembilan orang responden (61,1%)
nya kebersihan wajah (34.8%). (lihat gambar 3) Stres memilih untuk mencoba penggunaan obat oles sebagai
(25,3%) merupakan faktor yang paling banyak dianggap pengobatan AV dan suntik jerawat merupakan pengobat-
berperan dalam memperberat AV. Sebagian besar res- an AV yang paling dihindari (38,9%). Adapun alasan
ponden (87%) menjawab bahwa AV dapat disembuhkan, responden menghindari pengobatan tersebut antara la-

Jurnal Kedokteran
Karakteristik Pengetahuan dan Persepsi Penderita Akne Vulgaris 7

Gambar 4. Faktor yang Memperberat Akne Vulgaris Gambar 6. Sumber Informasi Terkait Akne Vulgaris

Gambar 5. Prognosis Akne Vulgaris Gambar 7. Faktor yang Mempengaruhi Responden untuk
Memeriksakan Akne Vulgaris ke Dokter

in khawatir prosedur pengobatan menyakitkan (38,3%),

khawatir terhadap efek samping (33,3%), dan tidak me-
termasuk di Indonesia. Penelitian ini mengeksplora-
mahami prosedur pengobatan (25,9%).
si bagaimana pengetahuan dan persepsi pasien terhadap
Sebagian besar responden telah mencoba lebih dari
AV yang diderita sebagai faktor penting dalam keber-
1 jenis produk untuk mengatasi AV sebelum memutusk-
hasilan pengobatan dan keteraturan dalam berobat. 5,11
an untuk berobat ke dokter yaitu 62 responden (38.3%)
Prevalensi AV mencapai puncaknya pada masa remaja
mencoba 2 jenis produk kosmetik. Sebagian kecil res-
tengah-akhir. 2 Pada penelitian berbasis komunitas di
ponden (5%) bahkan telah mencoba > 5 jenis produk
Inggris, Australia, New Zealand dan Singapura mene-
kecantikan. Dari keseluruhan produk kosmetik yang per-
mukan prevalensi AV berkisar 27% pada masa remaja
nah dicoba oleh responden untuk mengatasi AV sebelum
awal (10-13 tahun) hingga 93% pada masa remaja akhir
berobat ke dokter, sabun pembersih jerawat merupakan
(17-19 tahun). 12 Di Indonesia, penelitian Tjekyan me-
produk yang paling banyak digunakan oleh responden
laporkan prevalensi AV paling tinggi pada usia 15-16
(38.1%).
tahun. 5 Penelitian Al-Hoqail menunjukkan perempuan
Sebagian besar 59 responden (36.4%) menyatakan
(55.6%) lebih banyak menderita AV daripada laki-laki
bahwa menderita AV memiliki pengaruh yang sangat
(55.6%) dan paling banyak dijumpai pada kelompok
besar terhadap penampilan. Sebaliknya, sebagian besar
pelajar dan mahasiswa walaupun tidak menunjukkan
responden menyatakan AV hanya sedikit mempengaruhi
perbedaan bermakna. 6 Sejalan dengan penelitian Yahya
dalam aspek pergaulan dengan teman (44.4%) dan da-
menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna antara ke-
lam pekerjaan sehari-hari (38.9%) bahkan 65 responden
jadian dan derajat keparahan AV antara laki-laki dan
(40.1%) menyatakan AV tidak mempengaruhi pergaulan
perempuan (p=0.4), dimana sebagian besar responden
sehari-hari dengan keluarga.
menderita akne derajat ringan. 12 Pada penelitian ini, AV
paling banyak diderita kelompok usia 21-25 tahun dii-
kuti kelompok usia 15-20 tahun, dimana sebagian besar
4. Pembahasan responden berprofesi sebagai mahasiswa. Akne vulgaris
Akne vulgaris merupakan salah satu penyakit kulit kro- lebih banyak ditemukan pada perempuan (58%) daripa-
nis yang sering dijumpai di berbagai belahan dunia da laki-laki (42%) namun tidak ada perbedaan bermakna

Jurnal Kedokteran
8 Hidajat, dkk.
Gambar 8. Lama Pengobatan Akne Vulgaris
Gambar 9. Metode Pengobatan Akne Vulgaris yang Ingin
Dicoba
antara derajat keparahan akne vulgaris antara responden
laki-laki maupun perempuan dengan sebagian besar res-
ponden (46.9%) menderita AV derajat ringan. Adanya
riwayat keluarga menderita AV pada responden pene-
litian ini sejalan dengan penelitian Di Landro A yang
menyatakan adanya hubungan riwayat keluarga first de-
gree relatives dengan kerentanan individu terhadap AV
baik dari segi lamanya menderita maupun derajat kepa-
rahannya. 13
Pada penelitian ini sebagian besar responden (51.2%)
telah menderita AV lebih dari 1 tahun. Hal ini sejalan
dengan penelitian di Pakistan dan Kanada yang menye-
butkan sebagian besar pasien (54% dan 74%, secara
berurutan) menderita akne vulgaris lebih dari 1 tahun
sebelum berkonsultasi ke dokter. 8,14 Hal ini dapat dise-
babkan adanya variasi dalam perilaku mencari pengo-
batan yang terkait dengan kurangnya pengetahuan dan
persepsi tentang AV di antara populasi pada umunya
dan di antara pasien AV sendiri. 7
Sebagian besar responden 38.3% telah mencoba le-
bih dari 1 jenis produk bahkan 5% responden telah men-
coba > 5 jenis produk kecantikan untuk mengatasi AV
sebelum memutuskan untuk berobat ke dokter, dimana
produk kosmetik yang paling sering digunakan adalah
sabun pembersih wajah (38.1%). Hal ini diduga ter-
Jurnal Kedokteran
Gambar 10. Metode Pengobatan Akne Vulgaris yang
Dihindari
Gambar 11. Jenis Produk Kosmetik yang Pernah Dicoba
untuk Mengatasi Akne Vulgaris Sebelum Berobat ke Dokter
kait dengan pengetahuan tentang jenis penyebab akne
vulgaris yaitu kurangnya kebersihan wajah yang dise-
butkan oleh sebagian besar responden pada penelitian
ini. Hal yang sama didapatkan juga pada penelitian di
Pakistan dan Nigeria bahwa infeksi dan kurangnya ke-
bersihan wajah (kurang membersihkan wajah dengan
sabun) menjadi faktor penyebab utama terjadinya akne
vulgaris sehingga hal ini menjadi meluasnya pengguna-
an sabun pembersih wajah dalam mengobati akne vul-
garis sebelum berobat ke dokter. 8,12 Penggunaan sabun
pembersih wajah dalam pengobatan akne vulgaris masih
bersifat kontroversial dan intuitif. 2 Belum banyak pe-
nelitian mengenai efikasi membersihkan wajah dengan
menggunakan sabun ini. Penelitian Choi dkk mereko-
mendasikan mencuci wajah dengan sabun yang lembut
dua kali sehari dan menyimpulkan mencuci wajah yang
terlalu sering tidak memberikan manfaat seperti yang
diketahui sebelumnya. 15
Stres (25.3%) dianggap sebagai faktor yang paling
banyak memperberat terjadinya akne vulgaris diikuti
oleh faktor kebersihan (21.1%) dan faktor makanan/diet
(20.8%) secara berurutan pada penelitian ini. Hal ini se-
jalan dengan penelitian Tan dkk, Al-Hoqail dan Darwish
dkk yang menyebutkan sebagian besar faktor yang mem-
Karakteristik Pengetahuan dan Persepsi Penderita Akne Vulgaris
Gambar 12. Pengaruh Akne Vulgaris Terhadap Beberapa
Aspek Kehidupan Responden
perberat akne vulgaris adalah stres. 6,7,14 Penelitian di
China menyebutkan terdapat korelasi yang bermakna an-
tara stres dan derajat keparahan AV. Stres dapat menye-
babkan peningkatan kadar hormon glukokortikoid dan
androgen yang mengakibatkan terjadinya eksaserbasi
AV. 16 Terkait dengan faktor kebersihan wajah, beberapa
penelitian sebelumnya menunjukkan hasil yang berva-
riasi. Penelitian Yahya (26.3%) dan Tahir (64%) me-
nunjukkan bahwa faktor kebersihan wajah yang kurang
sebagai faktor yang paling besar memperberat terjadi-
nya AV sedangkan faktor kebersihan wajah bukan yang
pencetus terbanyak pada penelitian Al Hoqail (15%)
dan Tan (29%). 6,8,12,14 Peran makanan/diet baik dalam
menyebabkan maupun memperberat AV masih kontro-
versial. Intervensi diet dengan menggunakan karbohi-
drat dengan indeks glikemik rendah diduga mempunyai
efek terapeutik terhadap pengobatan AV karena efek
diet ini terhadap sistem endokrin. Sebuah penelitian
epidemiologi menunjukkan rendahnya prevalensi AV
pada komunitas yang mengkonsumsi makanan tinggi
asam lemak omega 3. Penelitian lainnya menunjukkan
rendahnya angka kejadian akne vulgaris pada remaja
yang mengkonsumsi ikan dan seafood. 8
Pada penelitian ini menemukan tiga sumber informa-
si terkait AV paling banyak berasal dari internet (20,9%),
televisi/radio (19,9%) dan dokter (17,2%). Hasil pene-
litian ini cukup menarik karena dari data Kementerian
Komunikasi dan Informatika, jumalh pengguna internet
di Indonesia menduduki peringkat keenam terbesar sete-
lah China, Amerika Serikat, India, Brazil dan Jepang. 17
Hal ini berbeda dengan penelitian Tan yang menyebutk-
an sumber informasi yang didapat paling banyak dari
dokter keluarga (71%), Tahir menunjukkan teman seko-
lah/kerabat/orangtua dan Tallab menunjukkan sumber
informasi terbesar dari dokter dan teman namun tidak
ada yang menjawab sumber informasi dari internet. 3,8,14
Namun demikian dari sumber informasi yang didapat,
sebanyak 48% responden belum puas dengan informa-
si yang sudah diperoleh dimana hal ini sejalan dengan
penelitian Tan yang menunjukkan sebagian besar respon-
den (58%) menyatakan bahwa informasi yang didapat
Jurnal Kedokteran
9
masih kurang. Hasil ini memperlihatkan fungsi penting
media massa dalam menyediakan informasi terkait AV
baik yang akurat maupun yang tidak akurat sehingga
bisa berdampak terhadap berkembangnya konsep yang
keliru terkait AV. 14
Sebagian besar responden (87%) penelitian ini men-
jawab bahwa AV dapat disembuhkan dan 55.6% res-
ponden berharap pengobatan berlangsung dalam waktu
kurang dari 2 minggu untuk mengatasi akne vulgaris.
Penelitian Tahir menunjukkan 58% AV dapat disem-
buhkan dan 42% menjawab lamanya pengobatan seha-
rusnya berlangsung 2-4 minggu, 20% menjawab dalam
beberapa hari namun ada yang menjawab pengobatan
AV dapat berlangsung lebih dari 6 bulan. 8 Perjalanan
penyakit AV berlangsung kronis dengan durasi beberapa
tahun dapat diikuti oleh remisi spontan pada sebagian
besar kasus, dimana sebagian besar akan mengalami
remisi di awal usia duapuluhan sedangkan ada kasus AV
yang berlangsung lebih lama hingga dekade ketiga atau
bahkan keempat. 2
Sebagian besar responden (61,1%) memilih untuk
mencoba penggunaan obat oles sebagai pengobatan AV
dan suntik jerawat merupakan pengobatan AV yang pa-
ling dihindari (38,9%). Pada penelitian Tahir menye-
butkan 46% responden memilih terapi topikal, 23% me-
milih terapi sistemik dan 31% tidak memiliki preferensi
terkait terapi yang ingin dicoba. 8 Berbeda dengan pene-
litian Tan menyebutkan sebagian besar tidak memiliki
preferensi terhadap terapi tertentu, namun sebesar 26%
responden memilih terapi topikal sebagai pilihan terapi-
nya. 14
Pada penelitian ini, sebagian besar responden (36.4%)
menyatakan bahwa menderita AV memiliki pengaruh
yang sangat besar terhadap penampilan. Wajah sebagai
salah satu lokasi predileksi AV memegang peran pen-
ting dalam penampilan. Tahir menyatakan 46% respon-
dennya menjawab dampak AV yang besar terhadap pe-
nampilan dan 22% menjawab hanya berdampak sedang,
berbeda dengan penelitian Tan dkk, yang menyebutk-
an hanya 14% responden beranggapan AV berpengaruh
besar terhadap penampilan dan 43% yang menjawab ber-
pengaruh sedang. 8,14 Terkait dengan aspek hubungan
interpersonal baik dengan keluarga, teman dan peker-
jaan sehari-hari, pada penelitian ini menyatakan hanya
sedikit terpengaruh oleh terjadinya AV. Hal ini sejalan
dengan penelitian Tan dkk yang menyatakan sebagian
besar responden menyatakan bahwa AV tidak berdam-
pak besar terhadap kehidupan sehari-hari seperti dalam
pergaulan, kerja maupun aktivitas di sekolah. Adanya
fakta yang menunjukkan bahwa AV berdampak terhadap
stres psikis dan sebaliknya, sehingga dampak negatif AV
terhadap aktivitas sehari-hari tampak jelas terutama pada
aktivitas sosial individu. 8,16 Beberapa penelitian yang
sudah ada mengenai hubungan antara derajat keparahan
AV dengan dampak psikososial menunjukkan hasil yang
bervariasi, namun demikian strategi penanganan AV se-
baiknya mengkolaborasi antara aspek subyektif pasien
dan aspek obyektif derajat keparahan AV sehingga dapat
dihasilkan suatu penatalaksanaan yang komprehensif.
10 Hidajat, dkk.

10. Sekuler R, Blake R. Perception. McGraw Hill

5. Kesimpulan Publishing Company, Singapore. 1997;.
Penelitian ini menyimpulkan masih adanya informasi 11. Al Mashat S, Al Sharif N, Zimmo S. Acne aware-
yang belum adekuat dari sumber yang telah ada terkait ness and perception among population in Jeddah,
penyebab, faktor yang mencetuskan dan penanganan AV Saudi Arabia. Journal of the Saudi Society of Der-
dan dampak AV yang berpengaruh sangat besar terhadap matology & Dermatologic Surgery. 2013;17(2):47–
penampilan walaupun tidak mengancam jiwa. Seperti 49.
yang diketahui bahwa pengetahuan dan persepsi pasi-
en terhadap penyakitnya merupakan hal yang esensial 12. Yahya H. Acne vulgaris in Nigerian adolescents–
dalam penatalaksanaan penyakit yang diderita terutama prevalence, severity, beliefs, perceptions, and
dalam meningkatkan kepatuhan pasien dalam berobat. practices. International journal of dermatology.
Oleh karena itu, dengan adanya hasil penelitian ini diha- 2009;48(5):498–505.
rapkan dapat menjadi masukan terkait penatalaksanaan
13. Di Landro A, Cazzaniga S, Parazzini F, Ingordo
AV secara menyeluruh terutama di kota Mataram dengan
V, Cusano F, Atzori L, et al. Family history, bo-
pendekatan komunikasi, informasi dan edukasi terhadap
dy mass index, selected dietary factors, menstrual
pasien AV.
history, and risk of moderate to severe acne in ado-
Pemberitahuan : Tidak ada konflik kepentingan da-
lescents and young adults. Journal of the American
lam penulisan artikel ini. Sumber dana penelitian: PNBP-
Academy of Dermatology. 2012;67(6):1129–1135.
DIPA Universitas Mataram tahun 2013
14. Tan JK, Vasey K, Fung KY. Beliefs and perceptions
of patients with acne. Journal of the American
Daftar Pustaka Academy of Dermatology. 2001;44(3):439–445.
1. Layton A. Disorders of the sebaceous glands. dalam
15. Choi YS, Suh HS, Yoon MY, Min SU, Kim JS, Jung
Burns. T, Breathnach, S, Cox, N & Griffiths, C(Eds)
JY, et al. A study of the efficacy of cleansers for
Rook’s textbook of dermatology 8th ed Massachu-
acne vulgaris. Journal of Dermatological Treatment.
setts, Wiley-Blackwell. 2010;42:1–86.
2010;21(3):201–205.
2. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss
16. Fried RG, Wechsler A. Psychological problems
J. Acne vulgaris and acneiform eruptions. Dalam:
in the acne patient. Dermatologic Therapy.
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS,
2006;19(4):237–240.
Leffel DJ, Wolff K, eds. Fitzpatrick’s dermatology
in general medicine. 8th Ed. New York: McGraw- 17. Kementerian Komunikasi dan Informati-
Hill. 2012;p. 897–917. ka RI. Pengguna internet Indonesia no-
mor enam dunia. 2016;Available from:
3. Tallab TM. Beliefs, perceptions and psychological
https://kominfo.go.id/content/
impact of acne vulgaris among patients in the Assir
detail/4286/pengguna_internet_
region of Saudi Arabia. West African journal of
indonesia_nomor_enam_dunia/0/
medicine. 2004;23(1):85–87.
sorotan_mediapada30November2016.
4. Rzany B, Kahl C. Epidemiology of acne vulgaris.
JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen
Gesellschaft. 2006;4(1):8–9.
5. Tjekyan, Suryadi R. Kejadian dan Faktor Resiko
Akne Vulgaris. M Med Indones. 2008;43(1):37–43.
6. Al-Hoqail IA. Knowledge, beliefs and perception of
youth toward acne vulgaris. Saudi medical journal.
2003;24(7):765–768.
7. Darwish MA, Al-Rubaya AA. Knowledge, belie-
fs, and psychosocial effect of acne vulgaris among
Saudi acne patients. ISRN dermatology. 2013;2013.
8. Tahir CM, Ansari R, et al. Beliefs, perceptions
and expectations among acne patients. J Pak Assoc
Dermatol. 2012;22:98–104.
9. Notoatmodjo S. Pendidikan dan perilaku kesehat-
an. Dalam: Notoatmodjo S. Kesehatan Masyarakat.
Ilmu dan Seni Rineka Cipta Jakarta. 2007;p. 106–
164.

Jurnal Kedokteran
 Jurnal Kedokteran 2016, 5(4): 11-14
ISSN 2301-5977, e-ISSN 2527-7154

Faktor yang Berhubungan dengan Pemberian

ASI Eksklusif pada Ibu Bekerja di Kota Mataram
Putu Aditya Wiguna, Eka Arie Yuliani, Wahyu Sulistya Affarah, Ni Made Reditya

Abstrak
Pendahuluan: ASI eksklusif berdampak luas pada status gizi dan kesehatan balita. Angka keberhasilan
pemberian ASI eksklusif pada ibu bekerja sangat rendah.
Tujuan: Menentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan pemberian ASI eksklusif pada ibu bekerja
di Kota Mataram
Metode: Penelitian deskriptif analitik dengan rancangan potong lintang menggunakan kuisioner
dilakukan sepanjang Desember 2013. Responden merupakan ibu bekerja di Kota Mataram, memiliki
bayi berusia 6-36 bulan, menyusui, bayi juga tidak memiliki kelainan kongenital atau penyakit kronis.
Hasil: Dari 288 ibu yang diwawancarai, 135 (46,9%) memberikan ASI eksklusif. Odd ratio menyusui
dengan ASI eksklusif lebih tinggi pada ibu yang mendapat dukungan suami (OR = 21,32, CI = 2,28-
160,77, p = 0,000), memiliki sarana dan prasarana menyusui di tempat kerja (OR=1,91, CI = 1,12-3.26,
p = 0,017), memiliki durasi perjalanan ke tempat kerja kurang dari 15 menit (OR=1,93, CI = 1,20-3,11,
p=0,006) dan menyiapkan ASI perah (OR = 2,45, CI = 1,52-3,95, p=0,000). Paparan terhadap saran
untuk memberikan makanan atau minuman lain selain ASI pada bayi berumur kurang dari 6 bulan,
lamanya jam kerja, jabatan ibu di tempat kerja, dan lamanya cuti menyusui tidak berhubungan dengan
keberhasilan pemberian ASI eksklusif (p>0,05).
Kesimpulan: Keberhasilan menyusui dengan ASI Eksklusif pada ibu bekerja berhubungan dengan
dukungan suami, ketersediaan sarana dan prasarana menyusui di tempat kerja, durasi perjalanan ke
tempat kerja kurang dari 15 menit dan menyiapkan ASI perah.
Katakunci
ASI eksklusif, Ibu bekerja, ASI perah.
Fakultas Kedokteran Universitas Mataram
*e-mail: aditya.ku2004@gmail.com

Sehat 2010 dimana 80% dari ibu meyusui memberikan

1. Pendahuluan
Pemberian Air Susu Ibu (ASI) harus menjadi prioritas
karena dampaknya yang luas terhadap status gizi dan
kesehatan balita. ASI eksklusif selama enam bulan masa
awal kehidupan merupakan makanan yang paling baik
bagi tumbuh kembang dan dapat melindungi bayi dari
berbagai penyakit berbahaya seperti diare, pneumonia,
dan sepsis neonatorum. 1,2
Kondisi pemberian ASI eksklusif di Indonesia sa-
ngat mengkhawatirkan. Berdasarkan Riset Kesehatan
Dasar tahun 2010, persentase menyusui eksklusif bayi
usia 5 bulan hanya 15,3%. 3 Kondisi ini diperberat de-
ngan adanya sekitar 41,7-46,2% ibu bekerja yang mem-
berikan makanan prelakteal pada usia 0-23 bulan, angka
ini tidak mengalami perbaikan jika dibandingkan de-
ngan hasil Riskesdas 2013 yang pemberiannya menca-
pai 42,8-45,7%. 3,4
Riset di sejumlah wilayah di Jakarta menunjukkan
keberhasilan menyusui eksklusif pada ibu bekerja sangat
rendah, hanya 3,8%. 5 Padahal menurut Suvey Demogra-
fi Kesehatan Indonesia tahun 2007, 57% tenaga kerja di
Indonesia adalah wanita. 6 Ibu bekerja memiliki peluang
7,9 kali lebih besar untuk tidak menyusui secara eksklu-
sif. 7 Hal ini menyulitkan pencapaian target Indonesia
ASI eksklusif. 8 Beberapa faktor berhubungan dengan
keberhasilan pemberian ASI eksklusif baik dari ibu ma-
upun kondisi tempat bekerja. Pendidikan tampaknya
berkorelasi negatif, dimana keberhasilannya justru lebih
tinggi pada ibu yang berpendidikan rendah dibanding
ibu yang berpendidikan tinggi. 9 Hubungan ketersediaan
sarana prasarana pendukung ibu menyusui di tempat
kerja, jarak tempuh ke tempat kerja, durasi jam kerja
juga perlu diperhitungkan kontribusinya. Perlu dila-
kukan penelitian untuk mengetahui faktor-faktor yang
berhubungan dengan pemberian ASI eksklusif pada ibu
bekerja.
2. Metode
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif analitik
dengan desain potong lintang. Populasi penelitian ada-
lah ibu menyusui yang bekerja di Kota Mataram. Pe-
ngambilan sampel dilakukan pada bulan Desember 2013,
di seluruh Puskesmas di Kota Mataram. Kriteria inklusi
dalam penelitian ini antara lain ibu menyusui memili-
ki pekerjaan di luar rumah, usia anak 6-36 bulan, dan
bersedia menjadi responden dalam penelitian ini dengan
menandatangai formulir persetujuan keikutsertaan.
12 Wiguna, dkk.

Kriteria eksklusi adalah bayi yang memiliki kelain- Sebagian besar responden menerima saran untuk
an kongenital atau penyakit kronis, serta ibu menyusui memberikan makanan/minuman selain ASI sebelum ber-
yang memiliki penyakit kronis, malignansi, instabilitas usia 6 bulan (78,1%), sebagian besar justru mendapat
psikologis, atau dalam terapi obat yang dapat berbahaya saran dari tenaga kesehatan (53,1%). Hanya 23,1% res-
bagi bayi jika bayi disusui. Pengambilan sampel meng- ponden yang tidak mendapat saran untuk memberikan-
gunakan metode purposive sampling, dengan total 288 nya. Disini dapat dilihat bahwa tenaga kesehatan yang
responden. Pengumpulan data dilakukan dengan wa- semestinya mendukung pemberian ASI eksklusif justru
wancara terbimbing menggunakan kuisioner. Data yang mengarahkan untuk pemberian makanan/minuman se-
diperoleh kemudian dianalisis menggunakan program lain ASI. Hal ini tidak sesuai dengan amanat PP no 33
SPSS for Windows R release 16.00. tahun 2012 tentang ASI Eksklusif. 10 Paparan terhadap
saran untuk memberikan makanan/minuman selain ASI
Tabel 1. Karakteristik Responden ternyata tidak mempengaruhi keberhasilan pemberian
ASI eksklusif (p=0,202).
Karakteristik n %
Hampir semua suami memberikan dukungan pada
Usia Ibu istri mereka (92,4%), hanya 7,6% suami yang tidak men-
620 6 2,1 dukung pemberian ASI eksklusif. Dukungan suami me-
21-30 171 59,4 miliki odd ratio keberhasilan pemberian ASI eksklusif
31-40 109 37,8 (OR = 21,32, CI = 2,28-160,77, p = 0,000). Hal ini per-
>40 2 0,7 lu menjadi perhatian karena penelitian lain cenderung
Median 29 menekankan dukungan anggota keluarga lain misalnya
Durasi ASI Eksklusif dukungan ibu dan saudara perempuan yang ternyata juga
Tidak ASI Eksklusif 153 53,1 mempengaruhi perilaku pemberian ASI. 11
ASI Eksklusif 135 46,9
Sebagian responden memiliki durasi perjalanan da-
Pekerjaan Ibu
ri rumah ke tempat kerja yang singkat, kurang dari 15
PNS/TNI/POLRI 109 37,8
menit (55,9%). Hal ini dimungkinkan kondisi geografis
Karyawan Swasta 78 27,1
Kota Mataram. 12 Durasi perjalanan ibu yang singkat ber-
Wiraswasta 52 18,1
hubungan dengan pemberian ASI eksklusif (OR=1,93,
Petani/buruh tani 10 3,5
CI = 1,20-3,11, p=0,006). Walaupun mayoritas respon-
Lain-Lain 37 12,8
den tidak menyiapkan ASI perah (47,2%), durasi per-
Pendidikan Ibu
jalanan yang singkat membuat ibu lebih praktis untuk
Tamat/Tidak Tamat SD 18 6,3
pulang ke rumah demi menyusui anaknya.
SMP 33 11,5
Ketersediaan sarana dan prasarana untuk menyusui
SMA 91 31,6
di tempat kerja memegang peranan penting dalam ke-
Diploma 67 23,3
berhasilan pemberian ASI eksklusif, ibu yang memiliki
Sarjana 79 27,4
sarana dan prasarana menyusui di tempat kerja memiliki
odd ratio pemberian ASI eksklusif lebih baik (OR=1,91,
CI = 1,12-3.26, p = 0,017). Penyediaan ASI perah juga
berhubungan, dimana ibu yang menyiapkan ASI perah
3. Hasil dan Pembahasan memiliki odd ratio keberhasilan pemberian ASI eksklu-
sif lebih tinggi (OR = 2,45, CI = 1,52-3,95, p=0,000).
Dari total dua ratus delapan puluh delapan responden
yang kami wawancarai didapatkan 135 ibu bekerja (46,9%)
yang berhasil memberikan ASI eksklusif sampai dengan
usia 6 bulan. Median usia responden adalah 29 tahun. 4. Kesimpulan
Sebagian besar (59,4%) berusia 21-30 tahun. Pendidik-
1. Faktor yang berhubungan dengan pemberian ASI
an terakhir didominasi pendidikan menengah dan tinggi,
eksklusif pada ibu bekerja di Kota Mataram ada-
dimana tamatan SMA (31,6%), diikuti lulusan sarja-
lah ibu yang mendapat dukungan suami, memiliki
na (27,4%). Berdasarkan pekerjaannya, sebagian besar
sarana dan prasarana menyusui di tempat kerja,
bekerja sebagai PNS/TNI/POLRI (37,8%) dan karyaw-
memiliki durasi perjalanan ke tempat kerja kurang
an swasta 78 orang (27,1%), hanya 3,5% yang bekerja
dari 15 menit dan menyiapkan ASI perah untuk
sebagai petani atau buruh tani 10 orang (3,5%). Pola
bayinya.
pekerjaan wilayah perkotaan tampak disini, dimana per-
tanian sudah ditinggalkan.Hasil ini tidak jauh berbeda
2. Paparan terhadap saran untuk memberikan makan-
dengan penelitian di sejumlah wilayah di Jakarta. 5
an /minuman lain selain ASI pada bayi berumur
Hampir semua responden melakukan perawatan an- kurang dari 6 bulan, lamanya jam kerja, jabatan
tenatal di tenaga kesehatan (99,7%), dimana sebagian ibu di tempat kerja, dan lamanya cuti menyusui ti-
besar mengunjungi dokter kandungan (45,5%), diiku- dak berhubungan dengan keberhasilan pemberian
ti bidan (49,3%), Pemeriksaan di dukun hanya 0,3%. ASI eksklusif (p>0,05).
Lokasi perawatan antenatal tidak berhubungan dengan
keberhasilan pemberian ASI eksklusif (p=0,347).

Jurnal Kedokteran
Faktor Pemberian ASI Eksklusif 13

Tabel 2. Faktor yang Berhubungan dengan Keberhasilan Pemberian ASI Eksklusif

Faktor yang mempengaruhi ASI Non ASI Total Nilai p

ekslusif ekslusif (n)

Perawatan Antenatal
Tenaga Kesehatan 135 152 287 0,347
Dukun 0 1 1
Saran pemberian makanan/ minuman sela-
in ASI
Ada 101 124 225 0,202
Tidak ada 34 29 63
Dukungan suami
Mendukung 134 132 266 0,000*
Tidak mendukung 1 21 22
Lama perjalanan dari rumah ke tempat
kerja
6 5 menit 87 74 161 0,006*
>15 menit 48 79 127
Durasi Bekerja di luar rumah
6 8 jam 98 101 199 0,228
> 8 jam 37 52 89
Cuti Melahirkan
6 3 Bulan 102 112 214 0,648
> 3 Bulan 33 41 74
Jabatan
Bukan manajer/setingkat manajer 127 145 272 0,797
Manajer/setingkat manajer 8 8 16
Sarana dan Prasarana Pendukung Pembe-
rian ASI
Tersedia 107 102 209 0,017*
Tidak tersedia 28 51 79
Menyiapkan ASI perah
Menyiapkan ASI perah 87 65 152 0,000*
Tidak Menyiapkan ASI perah 48 88 136

7. Subrata M. Perilaku Menyusui Eksklusif pada Ibu-

Daftar Pustaka
1. Anderson JW, Johnstone BM, Remley DT. Breast-
feeding and cognitive development: a meta-
analysis. The American journal of clinical nutrition.
1999;70(4):525–535.
2. Black RE, Morris SS, Bryce J. Where and why are
10 million children dying every year? The lancet.
2003;361(9376):2226–2234.
3. Penelitian B. Riset kesehatan dasar. Jakarta: Ke-
menterian Kesehatan RI. 2010;.
4. Penelitian B. Riset kesehatan dasar. Jakarta: Ke-
menterian Kesehatan RI. 2013;.
Ibu yang Melahirkan di PK.Sint Carolur dan Faktor-
Faktor yang Berhubungan. FKM UI. Depok : Uni-
versitas Indoneisa; 2004.
8. Kesehatan D. Rencana pembangunan kesehatan
menuju Indonesia sehat 2010. Departemen tsb.;
1999.
9. Nurjanah N, Rachmani E. Implementasi Pasal
83 Undang-Undang Nomor 13 Tahun 2003 Ten-
tang Hak Menyusui Pekerja Perempuan Selama
Waktu Kerja Analisis Perilaku pada Institusi Ke-
sehatan dan Non Kesehatan di Kota Semarang.
JURNAL PROMOSI KESEHATAN INDONESIA.
2008;3(1):10–23.

5. Fauzie R, Suradi R, Hadinegoro SRS. Pattern and
influencing factors of breastfeeding of working mo-
thers in several areas in Jakarta. Paediatrica Indone-
siana. 2007;47(1):27–31.
6. Statistik BP. Survei Demografi dan Kesehatan Indo-
nesia (SDKI) 2007. Jakarta, Badan Pusat Statistik.
2008;.
10. RI PP. Peraturan Pemerintah Republik Indonesia
Nomor 33 Tahun 2012 tentang Pemberian Air Susu
Ibu Eksklusif. 2012 (diunduh 25 Februari 2012).
Tersedia dari URL: HYPERLINK http://www dep-
kes go id/downloads/PP% 20A SI pdf. 2012;.
11. Swarts S, Salome Kruger H, Dolman RC. Factors
affecting mothers’ choice of breastfeeding vs. for-

Jurnal Kedokteran
14 Wiguna, dkk.

mula feeding in the lower Umfolozi district war

memorial hospital, KwaZulu-Natal. Journal of Inte-
rdisciplinary Health Sciences. 2010;15(1):119–126.
12. Mataram PDK. Kota Mataram Dalam Angka. Ma-
taram : Pemerintah Daerah Kota Mataram. 2011;.

Jurnal Kedokteran
 Jurnal Kedokteran 2016, 5(4): 15-19
ISSN 2301-5977, e-ISSN 2527-7154

Perbandingan Hasil Point of Care Testing

(POCT) Asam Urat dengan Chemistry Analyzer
Dewi Rabiatul Akhzami, Mohammad Rizki, Rika Hastuti Setyorini

Abstrak
Latar belakang: Hiperurisemia merupakan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Pada dekade
terakhir prevalensi hiperurisemia cenderung meningkat di seluruh dunia. Oleh karena itu, dibutuhkan
pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kadar asam urat serum. Alat yang telah digunakan
sebagai alat standar dalam pemeriksaan laboratorium adalah chemistry analyzer. Seiring perkem-
bangan teknologi dan pengetahuan, terdapat alat lain yang dapat digunakan yaitu point of care testing
(POCT).
Tujuan: Untuk mengetahui perbedaan hasil antara point of care testing (POCT) asam urat dengan
chemistry analyzer.
Metode: Penelitian dengan desain studi perbandingan dengan metode potong lintang (cross-sectional).
Pengambilan sampel dilakukan dengan tehnik consecutive random sampling dan memenuhi kriteria
inklusi (n=42). Selanjutnya dilakukan pengambilan sampel darah dari vena antecubital, kemudian
dilakukan pemeriksaan dengan point of care testing (POCT) dan chemistry analyzer. Uji statistika
yang digunakan yaitu uji Wilcoxon untuk mengetahui perbedaan hasil pemeriksaan asam urat antara
alat POCT dan chemistry analyzer.
Hasil: Kadar asam urat serum yang diperiksa dengan point of care testing (POCT) dengan strip/stik
berkisar antara 3,1-11,1 mg/dl dengan nilai tengah 5,65 mg/dl dan rentang antar kuartil (interquartile
range [IQR]) 7,4 mg/dl sedangkan kadar asam urat serum responden yang diperiksa dengan menggu-
nakan chemistry analyzer berkisar antara 3,1-12,3 mg/dl dengan nilai tengah 5,45 mg/dl dan rentang
antar kuartil (interquartile range [IQR]) 7,1 mg/dl. Tidak terdapat perbedaan yang signifikan antara
pemeriksaan asam urat dengan POCT dan chemistry analyzer (p=0,7460; uji Wilcoxon).
Kesimpulan: Tidak terdapat perbedaan hasil antara point of care testing (POCT) asam urat dengan
chemistry analyzer.
Katakunci
Asam urat, hiperurisemia, point of care testing (POCT), chemistry analyzer
Fakultas Kedokteran Universitas Mataram
*e-mail: mohammadrizki.md@gmail.com

lakukan penyerapan cahaya pada panjang gelombang

1. Pendahuluan
Hiperurisemia merupakan peningkatan kadar asam urat
dalam darah. Pada dekade terakhir prevalensi penderita
hiperurisemia cenderung meningkat di seluruh dunia. 1
Oleh karena itu, dibutuhkan pemeriksaan laboratorium
untuk mengetahui kadar asam urat dalam darah. Alat
yang telah digunakan sebagai alat standar dalam peme-
riksaan laboratorium adalah chemistry analyzer. 2 Sei-
ring perkembangan teknologi dan pengetahuan, terdapat
alat lain yang dapat digunakan yaitu point of care testing
(POCT). 3–5
Chemistry analyzer merupakan salah satu alat labo-
ratorium canggih yang didesain untuk bekerja dengan
ketelitian tinggi dan dengan waktu yang cepat serta da-
pat menangani banyak sampel sekaligus secara otoma-
tis. Alat ini mampu menggantikan prosedur-prosedur
analisis manual dalam laboratorium, rumah sakit, dan
industri. 2 Chemistry analyzer merupakan salah satu alat
pemeriksaan laboratorium dengan menggunakan meto-
de fotometer yang memiliki prinsip kerja dengan me-
tertentu oleh sampel yang diperiksa. 6–8 Adapun prinsip
pemeriksaan asam urat dengan chemistry analyzer yai-
tu asam urat dioksidasi dengan bantuan enzim uricase
menjadi allantoin dan hydrogen peroksida. Selain itu,
terdapat juga enzim peroksidase yang akan membantu
H2 O2 bereaksi dengan 4-Aminoantipirin dan mengha-
silkan senyawa yang berwarna. Warna yang dihasilkan,
intensitasnya sebanding dengan kadar asam urat dan
diukur pada panjang gelombang 546 nm secara fotome-
tri. 9,8
Selain chemistry analyzer, terdapat alat lain yang
dapat digunakan yaitu point of care testing (POCT). PO-
CT merupakan pemeriksaan laboratorium sederhana de-
ngan menggunakan sampel darah dalam jumlah sedikit
yang dapat dilakukan di luar laboratorium yang hasilnya
tersedia dengan cepat karena tanpa membutuhkan trans-
portasi spesimen dan persiapan. 3–5 POCT merupakan
prosedur laboratorium medis yang dapat dilakukan seca-
ra langsung di samping pasien karena memiliki reagen
yang siap untuk digunakan. 3,5 Meskipun pemeriksaan
16
dengan point of care testing (POCT) terutama dilakukan
di rumah sakit dan praktik dokter, pemeriksaan ini juga
sering dilakukan di tempat lain oleh masyarakat luas mi-
salnya pasien mengecek sendiri glukosa darah dengan
menggunakan POCT untuk memonitor kadar glukosa
darah. 3
Umumnya pemeriksaan dengan point of care tes-
ting (POCT) menggunakan teknologi biosensor yang
menghasilkan muatan listrik dari interaksi kimia anta-
ra zat tertentu dalam darah (misalnya asam urat) dan
elektroda strip. Perubahan potensial listrik yang ter-
jadi akibat reaksi kedua zat tersebut akan diukur dan
dikonversi menjadi angka yang sesuai dengan jumlah
muatan listrik yang dihasilkan. Angka yang dihasilkan
dalam pemeriksaan dianggap setara dengan kadar zat
yang diukur dalam darah. 10
Adapun terkait kadar asam urat dalam darah kapiler
dan vena sebenarnya tidak ada perbedaan karena setelah
asam urat diproduksi, asam urat akan didistribusikan ke
berbagai organ tubuh terutama dalam plasma darah dan
cairan sinovial. Karena asam urat secara langsung terdis-
tribusi dalam plasma darah maka sampel pemeriksaan
yang diambil dari darah vena (pada chemistry analyzer
dengan metode fotometer) ataupun dari darah kapiler
(pada point of care testing dengan metode biosensor)
tidak berpengaruh terhadap hasil pemeriksaan asam urat
. R Pada software ini, hasil uji normalitas
serum karena yang diambil sebagai sampel pemeriksaan
adalah bagian serum saja. 11
2. Metode Penelitian
Penelitian ini menggunakan desain studi perbandingan
dengan metode potong lintang (cross-sectional). 12 Pe-
nelitian ini dilakukan pada penduduk yang bertempat
tinggal di Kecamatan Sekarbela Mataram Provinsi Nusa
Tenggara Barat pada bulan September - November 2015.
Pengambilan sampel penelitian menggunakan tehnik
consecutive random sampling dan memenuhi kriteria
inklusi sehingga didapatkan jumlah sampel penelitian
sebanyak 42 orang. 13 Kriteria inklusi pada penelitian
ini yaitu penduduk di Kelurahan Karang Pule dan Kelu-
rahan Tanjung Karang Kecamatan Sekarbela Mataram,
usia di atas 50 tahun dan bersedia menjadi responden
penelitian. Penelitian ini telah mendapatkan persetuju-
an dari Komisi Etik Penelitian Kesehatan Universitas
Mataram.
Variabel pada penelitian ini yaitu kadar asam urat
serum yang diperiksa dengan point of care testing (PO-
CT) dan kadar asam urat serum yang diperiksa dengan
chemistry analyzer. Pada penelitian ini POCT dan che-
mistry analyzer digunakan untuk mengukur kadar asam
urat serum dengan sampel diambil dari darah vena an-
tecubital kemudian hasil pemeriksaan kadar asam urat
serum dengan alat tersebut dikategorikan menjadi eu-
risemia dan hiperurisemia. Hasil pemeriksaan asam
urat serum dengan POCT dikatakan eurisemia apabi-
la kadar asam urat serum berkisar antara 3-7,2 mg/dl
(179-428 µmol/L) pada laki-laki dan berkisar antara 2-
6 mg/dl (119-357 µmol/L) pada perempuan. Adapun
Jurnal Kedokteran
Akhzami, dkk.
Tabel 1. Kadar Asam Urat Serum Responden Laki-Laki dan
Perempuan dengan Pemeriksaan Menggunakan Point of Care
Testing (POCT)
Kadar Asam Urat Serum (mg/dL) Jumlah, n(%)
Laki-laki
3-7,2 11 (78,57)
>7,2 3 (21,43)
Perempuan
2-6 15 (53,57)
>6 13 (46,43)
hasil pemeriksaan asam urat serum dengan chemistry
analyzer dikatakan eurisemia apabila kadar asam urat
serum berkisar antara 4,4-7,6 mg/dl (262-452 µmol/L)
pada laki-laki yang berusia 50-59 tahun dan berkisar an-
tara 2,3-6,6 mg/dl (137-393 µmol/L) pada perempuan
yang berusia 50-59 tahun. Adapun pada rentang usia
60-90 tahun, hasil pemeriksaan asam urat serum dengan
chemistry analyzer dikatakan eurisemia apabila berkisar
antara 4,2-8,0 mg/dl (250-476 µmol/L) pada laki-laki
dan berkisar antara 3,5-8,3 mg/dl (208-434 µmol/L)
pada perempuan.
Analisis data statistik pada penelitian ini menggu-
nakan software SOFA statistics and analysis versi 1.4.6
for windows
data ditampilkan dalam bentuk gambaran histogram. Pa-
da penelitian ini data tidak berdistribusi normal sehingga
dilakukan analisis data menggunakan uji komparasi non-
parametrik dengan uji Wilcoxon.
3. Hasil dan Pembahasan
3.1 Karakteristik Responden
Penelitian ini melibatkan 42 responden yang merupakan
penduduk yang tinggal di Kecamatan Sekarbela Ma-
taram. Responden pada penelitian ini didistribusikan
berdasarkan usia, jenis kelamin, pendidikan terakhir dan
faktor obesitas. Dari 42 responden yang diteliti, respon-
den dengan rentang usia 50-59 tahun sebanyak 4 orang
(9,5%), rentang usia 60-90 tahun sebanyak 38 orang
(90,5%). Adapun responden dengan jenis kelamin laki-
laki sebanyak 14 orang (33,3%) dan responden dengan
jenis kelamin perempuan sebanyak 28 orang (66,7%).
Sebagian besar responden penelitian (92,86%) memi-
liki indeks massa tubuh (IMT) <30 kg/m2. Distribusi
responden berdasarkan pendidikan terakhir, seluruh res-
ponden pada penelitian ini memiliki pendidikan terakhir
sekolah rakyat (SR) yang setara dengan sekolah dasar
(SD).
3.2 Hasil Pemeriksaan Asam Urat Responden
dengan Point of Care Testing (POCT) dan
Chemistry Analyzer
Tabel 1 menunjukkan hasil pemeriksaan kadar asam
urat serum responden laki-laki dan perempuan dengan
menggunakan alat point of care testing (POCT). Pada
tabel tersebut menunjukkan bahwa sebagian besar res-
ponden laki-laki (78,57%) memiliki kadar asam urat
Perbandingan Hasil POCT Asam Urat dengan Chemistry Analyzer
Tabel 2. Kadar Asam Urat Serum Responden Laki-Laki dan
Perempuan dengan Pemeriksaan Menggunakan Chemistry
Analyzer
Kadar Asam Urat Serum (mg/dl) Jumlah
Laki-laki
Usia 50-59 tahun
4,4-7,6 - Chemistry
> 7,6 - Analyzer
Usia 60-90 tahun
4,2-8,0 12 (85,71)
> 8,0 2 (14,29)
Perempuan
Usia 50-59 tahun
4,4-7,6 4 (14,29)
> 7,6 -
Usia 60-90 tahun
4,2-8,0 23 (82,14)
>8,0 1 (3,57)
serum yang berkisar antara 3-7,2 mg/dl. Adapun res-
ponden perempuan, terdapat 15 orang (53,57%) yang
memiliki kadar asam urat serum yang berkisar antara
2-6 mg/dl, sedangkan yang memiliki kadar asam urat
serum >6 mg/dl sebanyak 13 orang (46,43%).
Tabel 2 menunjukkan hasil pemeriksaan kadar asam
urat serum responden laki-laki dan perempuan dengan
menggunakan chemistry analyzer. Nilai rujukan kadar
asam urat serum dikategorikan berdasarkan usia me-
nurut Kemenkes RI tahun 2015. 7 Pada tabel tersebut,
responden laki-laki yang berusia antara 60-90 tahun se-
bagian besar (85,71%) memiliki kadar asam urat serum
yang berkisar antara 4,2-8 mg/dl. Adapun responden
perempuan, berusia 50-59 tahun yang memiliki kadar
asam urat serum yang berkisar antara 4,4-7,6 mg/dl se-
banyak 4 orang (14,29%), berusia 60-90 tahun yang
memiliki kadar asam urat serum yang berkisar antara
4,2-8 mg/dl sebanyak 23 orang (82,14%) dan berusia
60-90 tahun yang memiliki kadar asam urat serum > 8
mg/dl sebanyak 1 orang (3,57%).
Pada Gambar 1 dapat diketahui bahwa pada bebera-
pa responden (40,48%), hasil pemeriksaan kadar asam
urat serum lebih tinggi pada pemeriksaan dengan po-
int of care testing (POCT) menggunakan stik daripada
pemeriksaan dengan chemistry analyzer namun pada
responden yang lain (59,52%) hasil pemeriksaan kadar
asam urat serum lebih tinggi pada pemeriksaan dengan
chemistry analyzer daripada pemeriksaan dengan POCT
menggunakan stik.
3.3 Uji Komparasi Perbandingan Hasil Peme-
riksaan Asam Urat dengan Point of Care
Testing (POCT) dan Chemistry Analyzer
Berdasarkan hasil uji normalitas didapatkan data ha-
sil pemeriksaan asam urat dengan point of care testing
(POCT) dan chemistry analyzer tidak berdistribusi nor-
mal sehingga uji yang digunakan adalah uji komparasi
non-parametrik dengan uji Wilcoxon.
Tabel 3 menunjukkan bahwa kadar asam urat se-
rum responden yang diperiksa dengan menggunakan
Jurnal Kedokteran
17
Tabel 3. Uji Komparasi Perbandingan Hasil Pemeriksaan
Asam Urat Menggunakan Point of Care Testing (POCT) dan
Chemistry Analyzer
N Median Minimal Maksimal
Variabel
POCT 42 5,65 3,1 11,1
42 5,45 3,1 12,3
point of care testing (POCT) dengan strip/stik berkisar
antara 3,1-11,1 mg/dl dengan nilai tengah 5,65 mg/dl
sedangkan kadar asam urat serum responden yang dipe-
riksa dengan menggunakan chemistry analyzer berkisar
antara 3,1-12,3 mg/dl dengan nilai tengah 5,45 mg/dl.
Adapun nilai rentang antar kuartil (interquartile range
[IQR]) pada pemeriksaan dengan menggunakan point of
care testing (POCT) dengan strip/stik sekitar 7,4 mg/dl,
sedangkan pada pemeriksaan dengan menggunakan che-
mistry analyzer sekitar 7,1 mg/dl. Hal tersebut menun-
jukkan bahwa nilai tengah dan nilai rentang antar kuartil
pada pemeriksaan kadar asam urat serum responden de-
ngan POCT lebih besar dibandingkan dengan chemistry
analyzer.
Berdasarkan hasil uji Wilcoxon, diperoleh nilai sig-
nifikansi (p) sebesar 0,7460. Hasil uji statistik tersebut
menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang sig-
nifikan antara pemeriksaan asam urat dengan point of
care testing (POCT) dan chemistry analyzer.
4. Pembahasan
Hasil pemeriksaan kadar asam urat serum pada bebe-
rapa responden lebih tinggi pada pemeriksaan dengan
menggunakan point of care testing (POCT) namun pada
beberapa responden yang lain lebih tinggi pada peme-
riksaan dengan menggunakan chemistry analyzer. Hal
tersebut mungkin disebabkan karena kedua alat terse-
but memiliki perbedaan dalam tahap perhitungan hasil
pengukuran asam urat serum. Pada chemistry analyzer
kadar asam urat serum dihitung berdasarkan perubah-
an warna yang terbentuk dari intensitas cahaya yang
diserap, sedangkan pada POCT kadar asam urat serum
dihitung berdasarkan perubahan potensial listrik yang
terbentuk akibat interaksi kimia antara zat yang di ukur
dengan elektroda reagen. Hasil pemeriksaan mungkin
juga dipengaruhi oleh sampel pemeriksaan pada peneli-
tian ini. Pada sampel pemeriksaan dengan bahan hema-
tokrit yang lebih banyak, maka semakin sedikit jumlah
serum yang didapatkan pada sampel tersebut sehing-
ga akan mempengaruhi hasil pemeriksaan dengan PO-
CT yang menggunakan metode biosensor. Pemeriksaan
asam urat dengan kadar serum yang sedikit akan me-
nyebabkan penurunan kadar asam urat pada hasil peme-
riksaan. 11 Selain itu, pada pemeriksaan dengan POCT
penggunaan sampel yang hanya sedikit menyebabkan
sulitnya mengetahui kualitas sampel yang dapat mem-
pengaruhi ketepatan atau keakuratan hasil pemeriksaan
misalnya sampel mengalami hemolisis dan lipemia. 10
Selain itu, hasil pemeriksaan mungkin juga dipenga-
18
Gambar 1. Grafik Hasil Pemeriksaan Asam Urat Responden dengan Point of Care Testing (POCT) dan Chemistry Analyzer
ruhi oleh keterbatasan masing-masing alat yang digu-
nakan dalam pemeriksaan. Alat point of care testing
(POCT) memiliki kemampuan pengukuran yang terba-
tas dan dapat dipengaruhi oleh faktor lain seperti suhu,
kelembaban dan dapat terjadi interferensi dengan zat
tertentu serta presisi dan akurasinya kurang baik jika
dibandingkan dengan alat laboratorium rujukan seperti
fotometer sehingga pada pemeriksaan menggunakan po-
int of care testing (POCT) dengan stik, botol stik harus
segera ditutup setelah pengambilan stik. Jika botol stik
tidak segera ditutup maka dapat merusak stik karena
kondisi kelembaban yang tinggi di Indonesia sehingga
dapat mempengaruhi keakuratan dari hasil pemeriksa-
an. 9,10,6,7 .Adapun pada pemeriksaan dengan chemistry
analyzer, terdapat beberapa faktor yang dapat mempe-
ngaruhi keakuratan hasil pemeriksaan antara lain sam-
pel pemeriksaan mengalami hemolisis, aktivitas fisik
yang berat dapat meningkatkan hasil pemeriksaan, ma-
sa inkubasi yang tidak tepat, volume reagen dan bahan
pemeriksaan yang tidak sesuai. 9,6,7 . Meskipun hasil pe-
meriksaan asam urat serum dengan chemistry analyzer
lebih tinggi dari point of care testing (POCT) sesuai
dengan yang diperlihatkan pada Gambar 1 namun res-
ponden yang masuk dalam kategori hiperurisemia lebih
tinggi pada pemeriksaan dengan POCT daripada che-
mistry analyzer. Hal tersebut dikarenakan kedua alat
memiliki perbedaan standar atau nilai rujukan dalam
menentukan seseorang mengalami hiperurisemia atau
tidak. Sebagai contoh, pada chemistry analyzer stan-
dar atau nilai rujukan yang digunakan pada laki-laki
yang berusia 60-90 tahun sekitar 4,2-8,0 mg/dl dan pa-
da perempuan yang berusia 60-90 tahun sekitar 3,5-8,3
mg/dl, sedangkan pada POCT standar atau nilai rujuk-
an yang digunakan pada laki-laki sekitar 3-7,2 mg/dl
dan pada perempuan sekitar 2-6 mg/dl. Oleh karena
itu, perbedaan batas maksimal pada standar atau nilai
rujukan antara chemistry analyzer dan POCT menjadi
Jurnal Kedokteran
Akhzami, dkk.
faktor yang mendasari responden yang mengalami hipe-
rurisemia lebih tinggi pada pemeriksaan dengan POCT
daripada chemistry analyzer. 6,7
Kualitas tingkat kesalahan point of care testing (PO-
CT) mungkin juga jauh lebih tinggi daripada chemistry
analyzer yang sudah dijadikan sebagai baku emas dalam
pemeriksaan laboratorium. Sebuah penelitian yang dila-
kukan oleh O’Kane, et al. menunjukkan bahwa terdapat
225 sampel yang mengalami kesalahan dari 407.704
sampel pemeriksaan dengan POCT. 14 Pada penelitian
ini dijelaskan juga bahwa semua tahapan dalam proses
pemeriksaan dengan POCT berperan dalam menentuk-
an tingkat kesalahan dalam pemeriksaan dengan POCT
namun tahap analitik merupakan tahapan pemeriksa-
an yang paling menentukan kesalahan dari pemeriksaan
dengan POCT. Tingginya tingkat kesalahan dalam peme-
riksaan dengan POCT mungkin juga disebabkan karena
pemeriksaan dengan alat ini umumnya dilakukan oleh
orang yang bukan bagian dari staf klinis laboratorium. 14
Uji statistik Wilcoxon menunjukkan tidak adanya
perbedaan yang signifikan pada pemeriksaan asam urat
menggunakan point of care testing (POCT) dan chemis-
try analyzer. Hal tersebut mungkin disebabkan karena
kedua alat tersebut memiliki prinsip kerja yang sama
yaitu dengan reaksi enzimatik (uricase) dengan sampel
pemeriksaan serum darah dan pada penelitian ini, pe-
meriksaan asam urat dengan kedua alat menggunakan
sampel yang sama yang berasal dari vena. 11
Pada penelitian yang dilakukan oleh Rooney dan
Schilling disebutkan bahwa persentase sensitivitas dan
spesifisitas point of care testing (POCT) tidak berbeda
jauh dengan persentase sensitivitas dan spesifisitas che-
mistry analyzer. 15 Pada beberapa marker yang diperiksa,
sensitivitas dan spesifisitas antara POCT dan chemistry
analyzer memiliki persentase yang sama namun pada
pemeriksaan beberapa marker yang lain, persentase sen-
sitivitas dan spesifisitas POCT sedikit berbeda dengan
Perbandingan Hasil POCT Asam Urat dengan Chemistry Analyzer
chemistry analyzer. Sebagai contoh pada pemeriksa-
an marker hCG (human chorionic gonadotrophin) se-
rum, sensitivitas dan spesifisitas POCT masing-masing
sekitar 95,8% dan 100%, sedangkan sensitivitas dan
spesifisitas chemistry analyzer sekitar 100%.
Berdasarkan penjelasan di atas, alat point of care
testing (POCT) masih bisa digunakan untuk pemerik-
saan laboratorium khususnya pemeriksaan kadar asam
urat serum karena hasil pemeriksaan kadar asam urat
serum dengan POCT masih sesuai dengan hasil peme-
riksaan dengan chemistry analyzer. Apabila kadar asam
urat serum tergolong hiperurisemia dengan pemeriksa-
an menggunakan point of care testing (POCT) maka
perlu dilakukan konfirmasi dengan menggunakan che-
mistry analyzer sebagai baku emas dalam pemeriksaan
laboratorium.
Adapun kelemahan-kelemahan dalam penelitian ini
antara lain penelitian ini hanya menggunakan satu me-
rek alat, sampel pemeriksaan untuk pemeriksaan dengan
point of care testing (POCT) menggunakan darah vena
sedangkan merek alat POCT yang digunakan menya-
rankan untuk menggunakan darah kapiler, penelitian ini
melakukan pemeriksaan sampel darah dengan kedua alat
pada waktu yang berbeda, dan data tidak berdistribusi
normal sehingga tidak dapat dilakukan inferensi pada
populasi yang lebih luas.
5. Kesimpulan
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan dapat di-
simpulkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang signi-
fikan antara pemeriksaan asam urat dengan point of care
testing (POCT) dan chemistry analyzer.
Daftar Pustaka
1. Karimba A, Kaligis S, Purwanto D. Gambaran
Kadar Asam Urat Pada Mahasiswa Angkatan 2011
Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi
dengan Indeks Massa Tubuh 23 kg/m2. Jurnal
e-biomedik. 2013;1(1). Available from: http:
//ejournal.unsrat.ac.id/index.php/
ebiomedik/article/view/1175.
2. WHO WHO. Use of HbA1c in the diag-
nosis of diabetes mellitus in the UK. The
implementation of World Health Organization
guidance 2011. World Health Organization.
2011;Available from: http://www.who.
int/medical_devices/innovation/
clinical_chemistry_analyzer.pdf.
3. Junker R, Schlebusch H, Luppa PB. Point-of-care
testing in hospitals and primary care. Deutsches
Ärzteblatt International. 2010;107(33):561.
4. Kahar H. Keuntungan dan Kerugian Penjaminan
Mutu Berdasarkan Uji Memastikan Kecermat-
an (POCT). INDONESIAN JOURNAL OF
Jurnal Kedokteran
19
CLINICAL PATHOLOGY AND MEDICAL
LABORATORY. 2006;13(1):38–41. Available
from: http://journal.unair.ac.id/
download-fullpapers-PDF%20Vol%
2013-01-11.pdf.
5. Singh AE, Chernesky MA, Morshed M, Wong T.
Canadian Public Health Laboratory Network labo-
ratory guidelines for the use of point-of-care tests
for the diagnosis of syphilis in Canada. Canadian
Journal of Infectious Diseases and Medical Micro-
biology. 2015;26(Supplement A):29A–32A.
6. Kementrian Kesehatan RI. Buku I: Kurikulum dan
Modul Pelatihan Teknis Tenaga Laboratorium Di
Puskesmas. 2015;.
7. Kementrian Kesehatan RI. Buku II: Modul Pela-
tihan Teknis Tenaga Laboratorium Di Puskesmas.
2015;.
8. Mas’ ud T, Naid IA, Haryono K. KORELASI KA-
DAR ASAM URAT DALAM DARAH DAN KRIS-
TAL ASAM URAT DALAM URINE. As-Syifaa
Jurnal Farmasi. 2013;6(1):56–60.
9. Haryati I. Gambaran Kadar Asam Urat da-
lam Darah pada Wanita Hamil. 2013;Available
from: http://www.umpalangkaraya.ac.
id/perpustakaan/digilib/download.
php?id=134.
10. Kementrian Kesehatan I R. Keputusan Menteri
Kesehatan Republik Indonesia Nomor 1792/MEN-
KES/SK/XII/2010 tentang Perubahan atas Kepu-
tusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No-
mor 1014/Menkes/SK/XI/2008 tentangtentang Pe-
doman Pemeriksaan Kimia Klinik. 2011;Available
from: http://perpustakaan.depkes.go.
id:8180/handle/123456789/1682.
11. Maboach SJ, C S, Fenny. Perbandingan Kadar
Asam Urat Darah dengan Metode Spektrofotometri
dan Metode Electrode-Based Biosensor; 2013.
12. Notoatmodjo S. Metodologi penelitian kesehatan.
Jakarta: rineka cipta; 2010.
13. Dahlan MS. Besar sampel dan cara pengambilan
sampel dalam penelitian kedokteran dan kesehatan.
Edisi 3. Jakarta: Salemba Medika. 2013;34.
14. O’Kane MJ, McManus P, McGowan N, Lynch PM.
Quality error rates in point-of-care testing. Clinical
chemistry. 2011;57(9):1267–1271.
15. Rooney KD, Schilling UM. Point-of-care testing
in the overcrowded emergency department–can it
make a difference? Critical Care. 2014;18(6):692.

Korioretinitis Toksoplasmosis pada Penderita
Imunokompeten
Joko Anggoro
Abstrak
Toksoplasmosis merupakan penyakit sistemik yang disebabkan parasit protozoa koksidia Toxoplasma
gondii, infeksi biasanya tanpa gejala atau muncul dalam bentuk akut dengan gejala limfadenopati atau
dengan gejala menyerupai flu (flu-like symptoms). Pada infeksi primer, penderita biasanya asimtomatik
dan kadang hanya bergejala seperti demam, limfadenopati dan limfositosis yang berlangsung sampai
berhari-hari atau beberapa minggu.
Kami akan membahas lebih dalam sebuah kasus chorioretinitis toksoplasmosis pada penderita
imunokompeten baik dari gejala klinis dan terapinya.
Kata Kunci
korioretinitis toksoplasmosis, imunokompeten, dewasa
Fakultas Kedokteran Universitas Mataram
*e-mail: jokoanggoro@gmail.com
1. Pendahuluan
Toksoplasmosis merupakan penyakit sistemik yang di-
sebabkan parasit protozoa koksidia Toxoplasma gondii,
infeksi biasanya tanpa gejala atau muncul dalam bentuk
akut dengan gejala limfadenopati atau dengan gejala
menyerupai flu (flu-like symptoms). Pada infeksi pri-
mer, penderita biasanya asimtomatik dan kadang hanya
bergejala seperti demam, limfadenopati dan limfosito-
sis yang berlangsung sampai berhari-hari atau beberapa
minggu. Dengan terbentuknya antibodi, jumlah parasit
dalam darah akan menurun namun kista toksoplasma
yang ada dalam jaringan tetap masih hidup. Parasit ini
memiliki siklus intraseluler, kista jaringan ini akan re-
aktif kembali jika terjadi penurunan kekebalan. Infeksi
yang terjadi pada orang dengan kekebalan rendah baik
infeksi primer maupun infeksi reaktivasi akan menye-
babkan terjadinya cerebritis, chorioretinitis, pneumonia,
terserangnya seluruh jaringan otot, miokarditis, ruam
makulopapuler dan/atau kematian. 1
Prevalensi antibodi serum terhadap toksoplasmosis
bervariasi di seluruh dunia dan tergantung pada kebiasa-
an makan, higienitas, dan iklim. Toksoplasmosis tam-
paknya memiliki prevalensi lebih tinggi di iklim hangat
lembab. Prevalensi toksoplasmosis kongenital adalah 1
dalam 1000 kelahiran hidup di Perancis. Hingga dekade
kehidupan keempat, 90% dari populasi Perancis, 12.5%
populasi Jepang, dan 60% populasi Belanda memiliki
hasil seropositif untuk toksoplasmosis. 2
Toksoplasmosis okuler (Chorioretinitis Toxoplasmo-
sis) merupakan salah satu bentuk klinis toksoplasmosis
selain toksoplasmosis kongenital, toksoplasmosis dida-
pat, toksoplasmosis pada inang dengan gangguan imun.
Penyebaran parasit terjadi dan bentuk kista akan ber-
tahan dalam tubuh penjamu di berbagai organ. Sebuah
penyakit reaktivasi okuler dapat terjadi ketika kista dite-
Jurnal Kedokteran 2016, 5(4): 20-27
ISSN 2301-5977, e-ISSN 2527-7154
mukan di retina. Pasien mengeluhkan pandangan kabur,
fotofobia dan floaters. 3
Di Amerika Serikat, berdasarkan penelitian serolo-
gis, diperkirakan seperempat hingga setengah populasi
AS terinfeksi dengan toksoplasmosis, 2-6 per 1000 ibu
hamil tertular toksoplasmosis. Prevalensi toksoplasmo-
sis kongenital adalah 1 dalam 10,000 kelahiran hidup.
Toksoplasmosis intraokuler yang dimanifestasikan de-
ngan necrotizing retinochoroiditis ditemukan pada 1-
21% pasien dengan infeksi sistemik didapat. Dalam
sebuah penelitian populasi, 0.6% dari penduduk Mary-
land diketahui memiliki jaringan parut yang konsisten
dengan toksoplasmosis okuler. 4
Toksoplasmosis adalah penyebab inflamasi intrao-
kuler dan uveitis posterior paling sering pada pasien
immunokompeten di seluruh penjuru dunia. Toksoplas-
mosis bertanggung jawab atas sekitar 30-50% dari se-
mua kasus uveitis posterior di Amerika Serikat. Tidak
tampak adanya predileksi ras atau genetik dan jenis kela-
min untuk infeksi ini. Prevalensi reaksi serologis positif
meningkat seiring bertambahnya usia. Di Amerika Seri-
kat, 5-30% individu dalam dekade kehidupan kedua dan
10-67% individu berusia lebih dari 50 tahun memiliki
antibodi antitoksoplasma. Toksoplasmosis okuler telah
dilaporkan bermanifestasi paling sering antara dekade
kehidupan kedua dan keempat. 5
Kami akan membahas lebih dalam sebuah kasus
korioretinitis toksoplasmosis pada penderita imunokom-
peten baik dari gejala klinis dan terapinya.
2. Kasus
Seorang wanita, Ny. MS , 40 tahun datang ke Unit
Gawat Darurat RSUP Prof. Dr. Sardjito (1 Desember
2009) dengan keluhan utama pandangan mata kanan
kabur. Riwayat penyakit sekarang, 4 minggu sebelum
Korioretinitis Toksoplasmosis pada Penderita Imunokompeten 21

masuk rumah sakit pasien mengeluh penglihatan ma-

ta kanan kabur, perlahan-perlahan, tidak demam, pu-
sing, badan lemas, penderita periksa ke poliklinik mata
RSUP Prof. Dr. Sardjito, hasil pemeriksaan visus mata
kanan 1/∞, mata kiri 6/6, kemudian dilakukan peme-
riksaan optalmoskop dan funduskopi langsung dengan
hasil uveitis posterior OD e causa suspek Korioretini-
tis toksoplasma, disarankan konsultasi ke ahli penyakit
dalam. Hasil konsultasi menyarankan pemeriksaan se-
rologi toksoplasma dengan hasil (11 November 2009)
IgG Anti-Toksoplasma positif, konsentrasi 1.213 IU/ml
(positif bila > 8 IU/ml); IgM Anti-Toksoplasma positif,
indeks 5,17 (positif bila > 0,65); dan aviditas IgG Anti-
Toksoplasma: borderline avidity, indeks 0,202 (indeks
avidity < 0,300 menunjukkan kemungkinan infeksi baru
Gambar 1. Hasil pemeriksaan funduskopi mata kanan
toksoplasmosis < 4 bulan). Hari masuk rumah sakit pa-
penderita.
sien dirujuk ke RSUP Prof. Dr. Sardjito untuk mendapat
perawatan dan terapi lebih lanjut. Riwayat penyakit da-
hulu penurunan penglihatan sebelumnya disangkal, kon-
tak dengan kucing disangkal, terdapat riwayat makan
daging yang kurang matang, sariawan disangkal, penu-
runan berat badan disangkal, diare lama disangkal, dan
faktor risiko infeksi HIV disangkal. Riwayat keluarga
sakit serupa disangkal.
Keadaan umum pasien baik, komposmentis, gizi ke-
san cukup, tanda vital: tekanan darah 120/70 mmHg,
frekuensi nadi 75 kali/menit, frekuensi napas 18 ka-
li/menit, suhu aksila 36,8◦ C. Pada pemeriksaan fisik:
kepala OD dan OS konjungtiva tidak hiperemis, dischar-
ge tidak ada, berat badan 49 kg, tinggi badan 159 cm,
tidak ditemukan pembesaran kelenjar limfe. Diagnosis
masuk: korioretinitis toksoplasma. Pasien mendapat
terapi Primet R
(pirimetamin) 1x75 mg, Dacin R
(klin- Gambar 2. Hasil funduskopi mata kiri penderita.

R
damisin) 2x300 mg, Folavit (asam folat) 1x400 µg,
infus NaCl 0,9% lini, injeksi Somerol R
(metilpredni-
solon) 20 mg/8 jam. Hasil pemeriksaan laboratorium zoonotik pada manusia dan mamalia lainnya. Selain
hemoglobin 11,8 g/dL, lekosit 6,53x106 /µL, trombosit itu, parasit ini adalah penyebab paling sering inflamasi
229x103 /µL, albumin 3,3 g/dL, SGOT 15 IU/L, SGPT intraokuler di dunia. Kucing adalah inang definitif yang
12 IU/L, BUN 9 mg/dL, kreatinin 0,67 mg/dL, GDR terinfeksi dengan memakan daging mentah/kurang ma-
112 mg/dL. Urin rutin (2 Desember 2009) glukosa N, sak terinfeksi, burung liar, atau tikus. Ada tiga bentuk
lekosit pucat 0, lekosit gelap +, protein -, keton +, nitrit protozoa, yaitu ookista (kista), takizoit/bradizoit, dan
-, epitel uretra +, bakteri +. Hari I-II perawatan, keluhan sporozoit. Manusia dan mamalia lainnya hanya terinfek-
mata kanan masih kabur, nafsu makan sedang, kondisi si oleh bentuk takizoit dan ookista. 6
umum baik, tanda vital normal. Diagnosis korioretinitis Toksoplasmosis dapat bersifat kongenital atau dida-
toksoplasmosis, terapi dilanjutkan. Hari III perawatan, pat. Ketika seorang ibu hamil mengalami toksoplasmo-
keluhan mata kanan membaik sudah dapat membedakan sis primer, dapat terjadi penularan parasit secara trans-
cahaya dan gelap, kondisi umum baik, tanda vital nor- plasental kepada janin yang dikandungnya. Hal ini akan
mal. Terapi pirimetamin menjadi 1x25 mg, terapi lain menyebabkan toksoplasmosis kongenital pada janin. Se-
diteruskan. Hari V perawatan kondisi pasien membaik, mentara itu, toksoplasmosis didapat dapat disebabkan
visus 1/300. Pasien diperbolehkan pulang, diagnosis pu- karena:
lang Toksoplasmosis, korioretinitis toksoplasma, terapi
pirimetamin 1x25 mg, klindamisin 2x300 mg, folavit • Masuknya kista jaringan dari daging sapi, kam-
1x1 tablet selama 4 minggu. bing, atau babi yang kurang matang atau mentah
dan terkontaminasi.

• Masuknya ookista dari tanah, susu, air, atau sa-

3. Pembahasan yuran.
3.1 Latar belakang • Menghirup ookista
Protozoa Toxoplasma gondii adalah parasit koksidia in-
traseluler obligat yang bertanggung jawab atas infeksi • Kontaminasi pada transfusi darah, transplantasi

Jurnal Kedokteran
22
organ, atau inokulasi tak sengaja di laboratori-
um. 3
3.2 Patofisiologi
Ketika seekor kucing terinfeksi, di dalam intestinum-
nya toksoplasma akan mengalami reproduksi seksual.
Sebagai akibatnya, kucing akan mengeluarkan jutaan
ookista noninfeksius nonsporulasi di dalam feses. Sporu-
lasi terjadi dalam 3-4 hari selanjutnya pada suhu kamar.
Dengan sporulasi, ookista menjadi infektif (sporozoit)
selama setidaknya satu tahun. Memakan ookista yang
telah mengalami sporulasi akan menyebabkan infeksi
akut. 6
Infeksi akut ditandai dengan takizoit yang meng-
invasi dan berproliferasi dalam hampir semua tipe sel
mamalia kecuali eritrosit yang tidak berinti. Seiring
masuknya takizoit dalam sel, mereka mengalami va-
kuolasi dan menjalani reproduksi melalui endodiogeni.
Dalam proses ini, 2 sel anakan terbentuk dalam parasit
induk, yang kemudian hancur dalam sel inang seiring
sel anakan dilepaskan. Ketika organisme mencapai mata
melalui aliran darah, tergantung pada status imun inang,
sebuah fokus infeksi klinis atau subklinis muncul da-
lam retina. Seiring sistem imun inang merespon dan
takizoit mengubah diri mereka menjadi bradizoit, kista
terbentuk. Kista ini sangat resisten terhadap pertahan-
an inang, dan infeksi laten kronis terjadi. 1 Jika terjadi
infeksi subklinis, tidak ada perubahan funduskopi yang
teramati. Kista masih berada dalam retina yang masih
tampak normal. Ketika fungsi imun inang mengalami
penurunan karena alasan apapun, dinding kista mungkin
akan ruptur, melepaskan organisme ke dalam retina, dan
proses inflamatorik dimulai kembali. Jika terdapat lesi
klinis yang aktif, proses kesembuhan akan menghasilk-
an jaringan parut chororetina. Kista sering kali dalam
keadaan inaktif di dalam atau dekat jaringan parut. 8
3.3 Gambaran klinis
Dalam anamnesis, perlu diperhatikan bahwa pada indi-
vidu yang imunokompeten, lebih dari 90% asimtomatik.
Apabila muncul gejala, gejala yang timbul pun bersifat
tidak spesifik antara lain limfadenopati servikal, nyeri
kepala, malaise, demam subfebril, dan fatigue. 8 Dengan
demikian, selain gejala-gejala klinis perlu digali faktor-
faktor risiko yang berhubungan dengan toksoplasmosis.
Berikut ini faktor risiko yang terkait dengan toksoplas-
mosis:
• Status immunodefisiensi (seperti AIDS), immu-
nosupresi pada pasien yang telah menjalani trans-
plantasi organ, dan keganasan.
• Pajanan dengan kucing
• Riwayat memakan daging mentah atau kurang
matang. 2
Untuk mengarahkan pada adanya keterlibatan oku-
ler, perlu digali adanya keluhan berupa pandangan kabur,
floater, nyeri, mata merah dan fotofobia. 3 Di Yogyakar-
ta, penelitian oleh Suhardjo dkk. tahun 2003 terhadap
Jurnal Kedokteran
Anggoro
173 pasien toksoplasmosis okuler, ditemukan bahwa
keluhan yang paling sering adalah pandangan kabur
(70,5%), mata juling (6,4%), nistagmus (8,7%), floaters
(6,4%), katarak kongenital (2,9%), nyeri mata (2,3%),
dan mata merah (1,7%). 9
Bentuk klinis toksoplasmosis biasanya diklasifika-
sikan sebagai berikut:
• Toksoplasmosis kongenital
• Toksoplasmosis didapat
• Toksoplasmosis pada inang dengan gangguan imun
• Toksoplasmosis okuler
• Toksoplasmosis kongenital
3.3.1 Toksoplasmosis kongenital
Trias klinis klasik berupa retinokoroiditis, kalsifikasi se-
rebri, dan konvulsi menunjukkan adanya toksoplasmosis
kongenital. Temuan lain pada toksoplasmosis konge-
nital mencakup hidrosefalus, mikrosefali, organomega-
li, ikterus, ruam, demam, dan retardasi psikomotorik.
Kasus relatif sedikit; tetapi cenderung menyebabkan
sebagian besar infeksi akut dan fatal. 3
Ketika perempuan non-imun terinfeksi selama keha-
milan, penularan T gondii secara transplasental kepada
fetus mungkin terjadi, menyebabkan toksoplasmosis ko-
ngenital. Jika ibu mendapatkan infeksi selama trimester
pertama, 17% bayi akan mengalami toksoplasmosis ko-
ngenital, tetapi tingkat keparahan penyakitnya lebih be-
sar. Jika infeksi didapatkan selama trimester ketiga, 65%
bayi akan mengalami toksoplasmosis kongenital, tetapi
banyak diantaranya yang asimtomatis. Infeksi maternal
kronis tidak berhubungan dengan penyakit kongenital.
Immunoglobulin M (IgM) antitoksoplasma didapatkan
pada 75% bayi dengan toksoplasmosis kongenital. 3
Pada wanita hamil yang terinfeksi toksoplasma de-
ngan manifestasi klinis apapun termasuk toksoplasma
okuler, satu-satunya preparat yang direkomendasikan
aman untuk terapi adalah spiramycin dengan dosis 1
gram tiga kali sehari selama tiga minggu. 2 Temuan yang
paling sering dalam toksoplasmosis kongenital adalah
retinokoroiditis yang memiliki predileksi pada kutub
posterior. Didapatkan pada 75-80% kasus dan bilateral
pada 85% kasus. Sebagian besar pasien dengan korio-
retinitis aktif telah memiliki jaringan parut korioretina.
Hal ini mengindikasikan kemungkinan bahwa sebagi-
an besar kasus toksoplasmosis intraokuler merupakan
akibat dari reaktivasi infeksi kongenital. 2,10
3.3.2 Toksoplasmosis didapat
Masuknya kista jaringan dari daging kambing, dom-
ba, atau babi yang terinfeksi; masuknya ookista dari
tanah atau sayuran; dan transfusi darah, transplantasi
organ yang terkontaminasi dan inokulasi tak sengaja
di laboratorium semuanya dapat menyebabkan tokso-
plasmosis didapat. Infeksi didapat biasanya subklinis
dan asimptomatis. Dalam 10-20% kasus yang menjadi
simptomatis, pasien mengalami penyakit mirip flu yang
Korioretinitis Toksoplasmosis pada Penderita Imunokompeten
Gambar 3. Siklus hidup T. gondii 7
ditandai dengan demam, limfadenopati, malaise, mial-
gia, dan ruam kulit makulopapular yang tidak mengenai
telapak tangan dan telapak kaki. Pada individu yang
imunokompeten, penyakit ini bersifat benigna dan self-
limited. Sebelumnya, hanya 1-3% pasien dengan infeksi
dapatan dipercayai mengalami toksoplasmosis okuler.
3.3.3 Toksoplasmosis pada inang dengan ganggu-
an imun (immunocompromised host)
Fungsi imun inang memainkan peran penting dalam
patogenisitas toksoplasmosis. Pasien yang memiliki
gangguan imun sering memiliki pneumonitis; myoka-
rditis; ensefalitis yang mengancam jiwa; dan severe
necrotizing retinochoroiditis atipikal. Lesi progresif,
multifokal dan bilateral menandai keterlibatan okuler.
Karena immunosupresi yang mereka alami, pasien ini
sering memiliki kesulitan untuk menghasilkan reaksi in-
flamatorik, yang membuat pembentukan jaringan parut
chorioretinal menjadi sulit. Hanya 1-2% pasien dengan
HIV terkena toksoplasmosis okuler. Pasien lansia yang
memiliki toksoplasmosis berisiko untuk mengalami reti-
kochoroiditis berat, diduga akibat melemahnya fungsi
imun seluler yang terjadi seiring penuaan. 3
3.3.4 Toksoplasmosis okuler
Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa hingga 75%
pasien dengan toksoplasmosis kongenital memiliki ja-
ringan parut chorioretina saat lahir. Sebaliknya, lesi
okuler pada pasien yang mendapatkan toksoplasmosis
setelah kelahiran jarang. Sebagian besar pasien dengan
korioretinitis aktif telah memiliki jaringan parut kori-
oretina sebelumnya. Penelitian awal menduga bahwa
sebagian besar kasus toksoplasmosis okuler disebabkan
karena infeksi kongenital dan mereka cenderung untuk
Jurnal Kedokteran
23
terjadi selama fase kronis infeksi. 11 Penelitian di Yogya-
karta menunjukkan bahwa manifestasi kelainan klinis
pada uvea posterior yaitu korioretinitis (71,2%), skar ma-
kula (22,4%), edema retina (32,4%) skar jukstapapilaris
(15,6%), skar chorioretina perifer (6,4%), neuroretinitis
(5,2%), dan atrofi papila optik (2,8%). 9
Dalam sebuah penelitian lain, beberapa anggota da-
ri keluarga yang sama terkena toksoplasmosis okuler.
Selain itu, dalam sebuah epidemik toksoplasmosis di
Kanada, hingga 21% yang terkena mengalami lesi oku-
ler. Tanda dari penyakit ini adalah necrotizing retino-
choroiditis, yang mungkin primer atau rekuren. Dalam
toksoplasmosis okuler primer, sebuah fokus necrotizing
retinitis unilateral didapatkan pada kutub posterior da-
lam lebih dari 50% kasus. Area nekrosis biasanya me-
libatkan lapisan dalam retina dan digambarkan sebagai
lesi whitish fluffy (seperti bulu halus berwarna putih)
yang dikelilingi oleh edema retina. 10 Pada kasus tokso-
plasmosis okuler rekuren, usia >40 tahun merupakan
faktor risiko yang menyebabkan rekurensi. 12
Retina adalah lokasi primer untuk perkembangbiak-
an parasit, sedangkan koroid dan sklera mungkin adalah
lokasi untuk inflamasi di dekatnya. Ketika nervus op-
tikus terkena oleh toksoplasmosis, manifestasi tipikal
adalah neuritis optik atau papilitis yang disertai dengan
edema, sering disebut dengan Jensen disease. Selubung
nervus optikus mungkin berperan sebagai penyalur un-
tuk penyebaran langsung organisme toksoplasma ke da-
lam nervus optikus dari infeksi serebri di dekatnya. Hal
ini juga menghasilkan neuritis optik atau papilitis. 13
Sel inflamatorik tampak dalam vitrous yang menutu-
pi lesi retinochoroidal atau papiler. Dalam banyak kasus,
reaksi inflamatorik ini berat, dan detil fundus menjadi
24
tidak tampak. Gambaran ini disebut dengan “headlight
in the fog (lampu mobil dalam kabut)”. Posterior vi-
treous detachment sering muncul, dan pasien mungkin
mengalami penumpukan sel inflamatorik pada poste-
rior vitreous face, disebut dengan vitreous precipitate.
Lembaran dan membran vetrous yang tebal mungkin
ditemukan dan mungkin memerlukan vitrektomi.
Antigen toksoplasma bertanggung jawab atas reaksi
hipersensitivitas yang mungkin menyebabkan vaskulitis
retina dan uveitis anterior granulomatosa atau nongra-
nulomatosa. Seiring lesi sembuh, ia muncul sebagai
punched-out scar, membuka sclera berwarna putih di
bawahnya. Hal ini disebabkan karena nekrosis retina
dan koroid yang ekstensif yang dikelilingi oleh proli-
ferasi pigmen yang bervariasi. Dengan reaktivasi kista
jaringan hidup di batas jaringan parut (toksoplasmosis
okuler rekuren), area necrotizing retinitis aktif baru bia-
sanya dekat dengan jaringan parut lama (disebut dengan
lesi satelit). Seperti dalam kondisi inflamatorik lain-
nya, edema makula mungkin muncul. Inflamasi okuler
tanpa necrotizing retinochoroiditis dapat terjadi pada
pasien dengan toksoplasmosis didapat, walaupun hal
ini jarang ditemui. Pasien ini muncul dengan vasku-
litis retina, vitreitis, dan uveitis anterior. Faktor yang
mempengaruhi beratnya kejadian inflamasi antara lain
usia tua, lesi retina yang luas, dan lokasi ekstramaku-
la. Selanjutnya, mereka mungkin mengalami jaringan
parut retinochoroidal yang menunjukkan bahwa reaksi
inflamatorik disebabkan T. gondii. 14
Gambar 4. Skema struktur bola mata. 15
3.3.5 Pemeriksaan penunjang
Diagnosis toksoplasmosis okuler didasarkan atas klinis
ditemukannya lesi di fundus retina (gambar 2) yang di-
dukung pemeriksaan serologis. Pemeriksaan serologis
toksoplasmosis metode ELISA (enzyme-linked immu-
nosorbent assay) penting untuk membedakan infeksi
sistemik akut atau kronik. Toksoplasmosis sistemik
akut didiagnosis dengan serokonversi anti toksoplasma
IgM pada minggu pertama infeksi dan kemudian me-
nurun dalam beberapa bulan. Titer anti toksoplasma
IgG meningkat 4 kali lipat pada puncak infeksi yaitu
Jurnal Kedokteran
Anggoro
6-8 minggu, dan kemudian menurun setelah 2 tahun na-
mun masih dapat terdeteksi selama hidup. Titer antibodi
tidak berhubungan dengan penyakit okular. Antitok-
soplasma antibodi mungkin sangat rendah dan kadang
membutuhkan pengenceran, sehingga tidak ditemukan-
nya antitoksoplasma dapat menyingkirkan etiologi tok-
soplasmosis. 16
Pemeriksaan aviditas IgG bermanfaat untuk mem-
bedakan antara infeksi lama atau didapat terutama pa-
da wanita hamil. Pemeriksaan ini mungkin juga dapat
membedakan antara infeksi kongenital reaktivasi dan
toksoplasmosis okuler akut didapat pada pasien imuno-
kompeten. Rendahnya aviditas IgG menunjukkan infek-
si primer terjadi dalam 4-5 bulan yang lalu, tingginya
aviditas IgG dapat memastikan bahwa infeksi terjadi le-
bih dari 5 bulan dan mendukung toksoplasmosis okuler
reaktivasi. 17–19
Pemeriksaan skrining dengan oftalmoskop (fundus-
kopi indirek) oleh ahli mata sangat bermanfaat untuk
mendeteksi jaringan parut atau lesi aktif retina. Di
Kolombia prevalensi toksoplasmosis okuler sekitar 6%
yang terdeteksi dengan oftalmoskop dan seropositif/IgG
positif. 20
Teknik invasif pemeriksaan cairan okular kadang
kala diperlukan pada kasus sulit misal pada pasien gang-
guan imun. Pada cairan okular dapat dideteksi antibodi
(pemeriksaan immunoblotting), pemeriksaan PCR (po-
lymerase chain reaction) dapat mendeteksi organisme
penyebab. Ternyata bila hanya dengan pemeriksaan
PCR cairan okuler ditemukan 28% kasus positif T. gon-
dii, namun bila ketiga jenis pemeriksaan digabung ditam-
bah ditemukannya lesi retina (gambar 3) maka angkanya
menjadi 83%. Sensitifitas pemeriksaan ELISA 63% dan
spesifitasnya 89%. Diagnosis banding toksoplasmosis
okuler antara lain retinitis CMV (citomegalovirus), ma-
nifestasi okular HIV, retinitis sifilis, tuberkulosis, infeksi
fungi, glaukoma, dan nekrosis retina akut. 21
Dalam kasus ini, keluhan utama penderita adalah
pandangan mata kanan kabur dan hasil pemeriksaan fun-
duskopi tampak gambaran “headlight in the fog (lampu
Gambar 5. Hasil pemeriksaan aviditas IgG pada 71
pasien toksoplasmosis dengan berbagai manifestasi
klinis. 17
Korioretinitis Toksoplasmosis pada Penderita Imunokompeten
Gambar 6. Toksoplasmosis okular, ditandai dengan
fokus daerah retinitis (panah putih) berbatasan dengan
daerah parut/scar (panah hitam). 22
mobil dalam kabut)” dengan daerah parut terutama di
daerah makula sehingga penurunan visus amat berat.
Gejala kronis gangguan imun (diare kronis, penurunan
berat badan 10% dalam 6 bulan, stomatitis kandidiasis)
dan faktor risiko infeksi HIV tidak didapatkan. Ha-
sil pemeriksaan serologi IgM dan IgG antitoksoplasma
titer tinggi, serta aviditas IgG borderline menunjang
diagnosis toksoplasmosis korioretinitis reaktivasi pada
penderita imunokompeten.
3.4 Terapi
Infeksi sistemik toksoplasmosis akut didapat ringan pa-
da pasien imunokompeten tidak perlu diterapi karena da-
pat sembuh sendiri (self-limited condition). Ada 4 kon-
disi individu terdiagnosis toksoplasmosis dikategorikan
kritis yaitu wanita hamil yang mendapat infeksi akut,
bayi baru lahir (infeksi kongenital), pasien gangguan sis-
tem imun, dan korioretinitis. Pada kasus toksoplasmosis
okuler, beberapa regimen terapi direkomendasikan. Tiga
obat yaitu pirimetamin, sulfadiazin, dan prednison atau
empat obat dengan klindamisin dapat diberikan. Piri-
metamin sebaiknya dikombinasikan dengan asam folat
untuk mencegah komplikasi hematologi. Lama terapi
tergantung dengan respon pasien, biasanya diberikan
selama 4-6 minggu. 10
Sebuah metaanalisis tahun 2003 merekomendasikan
bahwa tidak ada bukti klinis yang mendukung pemberi-
an antibiotik untuk memperbaiki derajat gejala penyakit
dan durasi retinochoroiditis toksoplasma akut (A,II) ser-
ta hanya terdapat bukti yang lemah efektifitas terapi
jangka panjang untuk lesi kronik rekuren/korioretinitis
rekuren dan untuk profilaksis toksoplasmosis korioretini-
tis yang dianjurkan menggunakan preparat trimetoprim-
sulfametoksazol. Oleh karena itu uji klinis acak dengan
plasebo memang dibutuhkan untuk membuktikan efek-
tifitas pemberian antibiotika rutin pada pasien tokso-
Jurnal Kedokteran
25
plasmosis okuler. 23 Walau demikian, beberapa ahli te-
tap memberi terapi kombinasi pirimetamin-sulfadiazin-
prednison (29%) dengan pertimbangan beratnya respon
inflamasi yang terjadi dan letak lesi di proksimal fovea
(makula) dan nervus optik. 24
Terapi fotokoagulasi atau cryotherapy dapat diker-
jakan bila terapi kausatifnya sudah diberikan dan hanya
diindikasikan bila terdapat neovaskularisasi di retina.
Vitrektomi terutama untuk menggantikan cairan vitreo-
us dengan cairan tiruan bila cairan tersebut keruh akibat
inflamasi yang luas. Walau manfaatnya pada tokso-
plasmosis okuler akut diragukan, vitrektomi bermanfaat
pada manajemen komplikasi seperti kekeruhan okuler
persisten dan membantu penegakan etiologi pada ka-
sus yang meragukan. 25 Obat-obatan yang digunakan
sebagai terapi toksoplasmosis okuler:
3.4.1 Pirimetamin (Pyrimethamine)
Pirimetamin adalah diaminopirimidin yang bekerja se-
bagai inhibitor enzim dihidrofolat reduktase sehingga
konversi asam folat menjadi asam folinik terganggu, aki-
batnya T. gondii akan mati karena mereka membutuhkan
asam folinik untuk kelangsungan hidup sel dan efeknya
sinergis dengan sulfonamid. Dosis untuk dewasa 75 atau
50 mg peroral hari pertama, kemudian 25 mg hari beri-
kutnya. Efek samping yang perlu diperhatikan supresi
sumsum tulang, mual, dan efek. 26
3.4.2 Sulfadiazin (sulfadiazine)
Berefek bakteriostatik dengan cara antagonis kompetitif
dengan para-aminobenzoic acid (PABA). Dosis pem-
berian 2-4 g peroral loading dose hari I, diikuti 1 g 4
kali sehari. Efek samping utama reaksi obat, kritaluria,
supresi sumsum tulang. 26
3.4.3 Trimethoprim dan sulfamethoxazole
Efek bakteriostatik dengan cara antagonis kompetitif
PABA. Dosis 800 mg sulfametoksasol dan 160 mg tri-
metoprim dua kali sehari selama 2 minggu pertama, dan
400 mg sulfamethoxazole dan 80mg trimethoprim dua
kali sehari selama 3-4 minggu berikutnya. Efektifitas
dan keamanan pemberian trimetoprim/sulfametoksasol
selama 6 minggu sudah dibuktikan setara dengan tera-
pi standar pirimetamin/sulfadiazin dalam uji klnis acak
terkontrol pada 59 pasien toksoplasmosis okuler akut
dalam hal perubahan lesi retinochoroidal, derajat visus,
efek samping obat, dan kejadian rekurensi. 27
3.4.4 Klindamisin (clindamycin)
Kerjanya menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara
menghambat sintesis peptidil RNA dari ribosom. Pada
studi binatang, klindamisin efektif mengeradikasi ben-
tuk kista. Dosis dewasa 300 mg empat kali sehari. Efek
samping gastrointestinal seperti mual, muntah, diare
yang paling sering dikeluhkan pasien. 3
3.4.5 Azitromisin (azithromycin)
Obat ini bekerja mengikat subunit ribosom 50S dan
mengganggu sintesis protein. Dosis 500 mg hari per-
tama diikuti dengan 250 mg untuk 4 hari berikutnya.
Azitromisin lebih baik mengeradikasi stadiun kista dan
26
bradizoit in vitro dibanding obat antiparasit namun azi-
tromisin sampai sekarang dipertimbangkan pada pasien
yang tidak toleran dengan terapi standar (pirimetamin
dan sulfadiazin) karena lebih tingginya rekurensi. 28
Sebuah uji klinis acak terkontrol terbuka juga mem-
buktikan efektifitas antara pemberian kombinasi pirime-
tamin (100 mg/hari diikuti 50 mg/hari)-sulfadiazin (4
gr/hari) dan pirimetamin-azitromisin(500 mg 250 mg)
selama 4 minggu, kedua kelompok tetap mendapat tera-
pi pendamping prednison dan asam folinik, hasilnya ke-
dua kelompok menunjukkan penurunan waktu resolusi
aktivitas inflamasi, pengurangan ukuran lesi retinakoroi-
dal, rekurensi setelah 1 tahun, dan perbaikan visus tidak
berbeda bermakna. Kejadian efek samping hematologi
lebih rendah pada kelompok pirimetamin-azitromisin
(p<0,04). 29
3.4.6 Atovaquone (Mepron)
Preparat ini merupakan analog ubikuinon yang bekerja
menghambat rantai transport elektron mitokondria oleh
kompetitif dengan ubikuinon pada kompleks III. Ham-
batan ini menghambat sintesis asam nukleat dan ATP
dalam tubuh parasit. Dosis pemberian 750 mg (5ml)
peroral dua kali sehari. 3
3.4.7 Prednison
Steroid sistemik diberikan sebagai antiinflamasi pada pe-
nyakit okular berat atau infeksi pada zone 1, dan jangan
diberikan tanpa pemberian antibiotik. Kortikosteroid
dikontraindikasikan pada pasien imunosupresi dan do-
sis 1mg/kg atau 60-100 mg prednison peroral perhari
selama 1-2 minggu kemudian diturunkan (taper over)
2-3 minggu. Beberapa spesialis menunggu pemberian-
nya 24-48 jam setelah terapi inisiasi antibiotika. Terapi
steroid topikal bermanfaat hanya pada kasus uveitis an-
terior. 26
3.4.8 Asam folinik (folinic acid)
Asam folinik adalah metabolik aktif dari asam folat. Di-
gunakan untuk mengurangi efek toksik supresi hemato-
logi (terutama lekopenia dan tronbositopenia) antagonis
asam folat (pirimetamin dan sulfadiazin) yang meng-
hambat enzim dihidrofolat reduktase. Sel manusia dapat
menggunakan asam folat eksogen berbeda dengan sel
T. gondii yang miskin mekanisme transpor transmembr-
an untuk asam folat sehingga sel T. gondii tergantung
dari asam folat interseluler. Dosis asam folinik 15 mg
tiga kali seminggu, pemeriksaan darah rutin tiap minggu
dianjurkan. 30
Pada kasus ini penderita mendapat terapi kombinasi
pirimetamin 1x75 mg hari pertama kemudian 1x25 mg
hari berikutnya, klindamisin 2x300 mg, asam folat 1x0,4
mg selama 4 minggu, dan metilprednisolon 60 mg per
hari selama 5 hari.
4. Kesimpulan
Telah dilaporkan seorang wanita berusia 40 tahun de-
ngan keluhan utama pandangan mata kanan kabur dan
gejala mirip flu. Hasil pemeriksaan funduskopi tampak
Jurnal Kedokteran
Anggoro
lesi seperti “headlight in the fog (lampu mobil dalam
kabut)” dengan daerah parut terutama di daerah maku-
la sehingga penurunan visus amat berat. Gejala kronis
gangguan imun (diare kronis, penurunan berat badan
10% dalam 6 bulan, stomatitis kandidiasis) dan faktor
risiko infeksi HIV tidak didapatkan. Hasil pemerik-
saan serologi IgM dan IgG antitoksoplasma titer ting-
gi, serta aviditas IgG borderline menunjang diagnosis
toksoplasmosis korioretinitis reaktivasi pada penderita
imunokompeten.
Pasien mendapat terapi pirimetamin 1x75 mg hari
pertama kemudian 1x25 mg hari berikutnya, klindamisin
2x300 mg, asam folat 1x0,4 mg selama 4 minggu, dan
metilprednisolon 60 mg per hari selama 5 hari. Kondisi
pasien membaik, keluhan penglihatan membaik ditandai
dengan perbaikan visus 1/ menjadi 1/300.
Daftar Pustaka
1. Weiss LM, & Dubey JP. Toxoplasmosis: A history
of clinical observation. Int J Parasit. 2009;(39):895–
901.
2. Singh D, Sinert R. Toxoplasmosis. eMedicine
Emergency Medicine. 2015;Available from: www.
emedicine.medscape.com.
3. Wu L, Evans T, Garcia RA. Toxoplasmosis: Ove-
rview. eMedicine Ophtalmology. 2007;Available
from: www.emedicine.medscape.com.
4. Jones JL, Kruszon-Moran D, Wilson M, McQuill-
an G, Navin T, McAuley JB. Toxoplasma gondii
infection in the United States: seroprevalence and
risk factors. American journal of epidemiology.
2001;154(4):357–365.
5. Holland GN. Ocular toxoplasmosis: a global
reassessment:. Part I: epidemiology and course
of disease. American journal of ophthalmology.
2003;136(6):973–988.
6. Kravetz JD, Federman DG. Cat-associated
zoonoses. Archives of Internal Medicine.
2002;162(17):1945–1952.
7. Villarreal MR. File:Toxoplasmosis life cycle
en.svg; 2010. Available from: https:
//commons.wikimedia.org/wiki/File:
Toxoplasmosis_life_cycle_en.svg#
file.
8. Holland GN, Lewis KG, O’Connor GR. Ocular
toxoplasmosis: a 50th anniversary tribute to the
contributions of Helenor Campbell Wilder Foers-
ter. Archives of Ophthalmology. 2002;120(8):1081–
1084.
9. Suhardjo, Utomo PT, Agni AN. Clinical Manifesta-
tions Of Ocular Toxoplasmosis In Yogyakarta, Indo-
nesia: A Clinical Review Of 173 Cases. Southeast
Asian J Trop Med Public Health. 2003;2(34):291–7.
Korioretinitis Toksoplasmosis pada Penderita Imunokompeten 27

10. Holland GN. Ocular toxoplasmosis: a global reas- 23. Stanford MR, See SE, Jones LV, Gilbert RE. An-
sessment: part II: disease manifestations and ma- tibiotics for toxoplasmic retinochoroiditis: An
nagement. American journal of ophthalmology. evidence-based systematic review. Ophthalmology.
2004;137(1):1–17. 2003;(110):926–32.

11. Klotz SA, Penn CC, Negvesky GJ, Butrus SI. Fu- 24. Holland GN, Lewis KG. An update on current pra-
ngal and parasitic infections of the eye. Clinical ctices in the management of ocular toxoplasmosis
microbiology reviews. 2000;13(4):662–685. 1, 2. Elsevier; 2002.

12. Holland GN, Crespi CM, ten Dam-van Loon N,
Charonis AC, Yu F, Bosch-Driessen LH, et al. Ana-
lysis of recurrence patterns associated with toxo-
plasmic retinochoroiditis. American journal of
ophthalmology. 2008;145(6):1007–1013.
13. Eckert G, Melamed J, Menegaz B. Optic nerve cha-
nges in ocular toxoplasmosis. Eye. 2007;21(6):746–
751.
14. Dodds EM, Holland GN, Stanford MR, Yu F, Siu
WO, Shah KH, et al. Intraocular inflammation as-
sociated with ocular toxoplasmosis: relationships
at initial examination. American journal of ophthal-
mology. 2008;146(6):856–865.
15. Gray H. Anatomy of the Human Body; 2000. Ava-
ilable from: http://www.bartleby.com/
107/.
16. Remington JS, Thulliez P, Montoya JG. Recent de-
velopments for diagnosis of toxoplasmosis. Journal
of clinical microbiology. 2004;42(3):941–945.
17. Paul M. Immunoglobulin G avidity in diagnosis of
toxoplasmic lymphadenopathy and ocular toxoplas-
mosis. Clinical and diagnostic laboratory immuno-
logy. 1999;6(4):514–518.
25. Bovey EH. Usefulness of vitrectomy in the trea-
tment of ocular toxoplasmosis. International journal
of medical sciences. 2009;6(3):139.
26. Guex-Crosier Y. Update on the treatment of ocular
toxoplasmosis. Int J Med Sci. 2009;6(3):140–2.
27. Soheilian M, Sadoughi MM, Dehghan MH, Behbo-
udi H, Anisian A, Yazdani S. Prospective Ran-
domized Trial of Trimethoprim/Sulfamethoxazole
versus Pyrimethamine and Sulfadiazine in the Trea-
tment of Ocular Toxoplasmosis. Am Ac Ophtalmol.
2005;(112):1876–82.
28. Rothova A, Bosch-Driessen LE, Van Loon NH,
Treffers WF. Azithromycin for ocular toxo-
plasmosis. British journal of ophthalmology.
1998;82(11):1306–1308.
29. Bosch-Driessen LH, Verbraak FD, Suttorp-Schulten
MS, van Ruyven RL, Klok AM, Hoyng CB, et al. A
prospective, randomized trial of pyrimethamine and
azithromycin vs pyrimethamine and sulfadiazine for
the treatment of ocular toxoplasmosis. American
journal of ophthalmology. 2002;134(1):34–40.
30. Ng P, McCluskey P. Treatment of ocular toxoplas-
mosis. Australian Prescriber. 2002;25(4):88–89.

18. Tayuksel M, Guney C, Araz E, Saracli MA, Do-

ganci L. Performance of the Immunoglobulin G
Avidity and Enzyme Immunoassay IgG/IgM Scre-
ening Tests for Differentiation of the Clinical Spe-
ctrum of Toxoplasmosis. Journal of Microbiology.
2004;3(43):211–5.

19. Lappalainen M, Hedman K. Serodiagnosis of to-

xoplasmosis. The impact of measurement of IgG
avidity. Ann Ist Super Sanita. 2004;40(1):81–8.

20. Torre A, González G, Dı́az-Ramirez J, Gómez-

Marı́n JE. Screening by Ophthalmoscopy for To-
xoplasma Retinochoroiditis in Colombia. Am J
Ophthalmol. 2007;(143):354 –6.

21. Villard O, Filisetti D, Roch-Deries F, Garweg J,

Flament J, Candolfi E. Enzyme-Linked Immunosor-
bent Assay, Immunoblotting, and PCR for Diagno-
sis of Toxoplasmic Chorioretinitis. J Clin Microbiol.
2003;8(41):3537–41.

22. Hajj-Ali RA, Lowder C, Mandell BF. Uveitis in

the internist’s office: are a patient’s eye symptoms
serious. Cleve Clin J Med. 2005;72(4):329–39.

Jurnal Kedokteran
 Jurnal Kedokteran 2016, 5(4): 28-31
ISSN 2301-5977, e-ISSN 2527-7154

Penggunaan Modified Sequential Organ Failure

Assessment (MSOFA) Sebagai Salah Satu
Skoring pada Mortalitas Pasien Kritis
Erwin Kresnoadi, Rina Lestari, Ommy Agustriadi

Abstrak
Sakit kritis adalah penyakit yang menyebabkan ketidakstabilan fisiologi tubuh yang berakibat disa-
bilitas atau kematian dalam hitungan menit atau jam. Sistem skoring pasien kritis sudah banyak
dipublikasikan. Sistem skoring ini ditujukan untuk memprediksi prognosis penyakit pasien dan menge-
valuasi kinerja ruang perawatan intensif. Skor MSOFA mengeliminasi jumlah trombosit, mengganti
tekanan parsial oksigen darah arteri dengan saturasi oksigen yang diukur dengan pulse oksimeter,
dan mengganti jumlah bilirubin serum dengan penilaian klinis ikterik.
Katakunci
Sakit kritis, sistem skoring, skor MSOFA.
Fakultas Kedokteran Universitas Mataram
*e-mail: dr erwin k@yahoo.com

organ yaitu respirasi, hematologi, hepar, dan ginjal. Un-

1. Pendahuluan
Sakit kritis adalah penyakit yang menyebabkan keti-
dakstabilan fisiologi tubuh yang berakibat disabilitas
atau kematian dalam hitungan menit atau jam. 1 Banyak
hal dapat menyebabkan seseorang jatuh dalam kondisi
kritis. Secara garis besar penyebab kondisi kritis da-
pat dibagi dua, yaitu akibat pembedahan (surgical) dan
nonpembedahan (medical). Baik oleh sebab pembedah-
an maupun bukan, kondisi kritis dapat disebabkan dan
menyebabkan gangguan sistem organ. Di antara org-
an atau sistem tubuh yang sering berhubungan dengan
kondisi kritis adalah sistem pernafasan, kardiovaskular,
renal, saraf, hepatobilier, dan gastrointestinal. Gang-
guan sistem saraf, kardiovaskular dan respirasi dapat
dideteksi dengan observasi klinis, yaitu derajat kesadar-
an, frekuensi pernafasan, frekuensi denyut jantung, dan
produksi urin. 2 Sistem skoring pasien kritis sudah ba-
nyak dipublikasikan. Sistem skoring ini ditujukan untuk
memprediksi prognosis penyakit pasien dan mengeva-
luasi kinerja ruang perawatan intensif. Sistem skoring
yang ideal adalah yang memiliki variabel laboratori-
um yang murah dan sederhana, tersedia di semua unit
perawatan intensif, menggambarkan kegagalan organ
akut, tingkat diskriminasi tinggi, dan dapat diaplikasik-
an pada semua populasi. 3 Sistem skoring yang banyak
digunakan adalah Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation(APACHE), Simplified Acute Physiology Sco-
re (SAPS), dan Sequential Organ Failure Assessment
(SOFA). Sistem penilaian SOFA kemudian dimodifikasi
menjadi Modified SOFA agar lebih mudah digunakan.
Skor SOFA mengkombinasikan penilaian klinis terha-
dap 2 sistem organ, yaitu kardiovaskular dan sistem
saraf pusat, dengan penilaian laboratoris dari 4 sistem
tuk menghitung skor SOFA membutuhkan sampel darah
arteri dan vena, sehingga menjadi kurang praktis untuk
diterapkan. Grissom dkk. memodifikasi sistem sko-
ring SOFA menjadi Modified SOFA (MSOFA) dengan
mengganti 4 kriteria yang menggunakan hasil peme-
riksaan laboratorium dengan pemeriksaan fisik. Skor
MSOFA mengeliminasi jumlah trombosit, mengganti
tekanan parsial oksigen darah arteri (PaO2) dengan satu-
rasi oksigen yang diukur dengan pulse oksimeter (SpO2),
dan mengganti jumlah bilirubin serum dengan penilai-
an klinis ikterik. Satu-satunya hasil laboratorium yang
dibutuhkan adalah creatinine. Hasil penelitiannya me-
nunjukkan SOFA dan MSOFA memiliki kemampuan
yang sama dalam memprediksi mortalitas pasien kritis. 4
2. Sistem Respirasi
Gagal pernafasan akut merupakan salah satu penyebab
perawatan di ruang rawat intensif. Prevalensi gagal
pernafasan akut saat pasien masuk perawatan intensif
adalah 32%, dan prevalensi selama dirawat di ruang
rawat intensif adalah 24%. 5 Dalam perkembangannya
gangguan pernafasan akut dapat menjadi Acute Respira-
tory Distress Syndrome yang angka mortalitasnya tinggi.
Pasien yang mengalami gagal pernafasan akut tidak da-
pat memenuhi kebutuhan oksigen, sehingga organ lain
terganggu fungsinya. Gagal pernafasan akut disebabkan
oleh gagal oksigenasi (hypoxic respiratory failure), ga-
gal eliminasi karbon dioksida (hypercarbic ventilatory
failure), atau keduanya. Hal-hal yang menyebabkan ga-
gal oksigenasi adalah hipoventilasi, ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi, pirau, dan gangguan difusi. Gangguan
eliminasi karbon dioksida ditandai oleh meningkatnya
Penggunaan MSOFA Sebagai Salah Satu Skoring pada Mortalitas Pasien Kritis
PaCO2, yang diakibatkan menurunnya ventilasi semenit
atau meningkatnya produksi karbon dioksida. Untuk
monitoring pada keadaaan ini dapat digunakan pulse
oxymetry. Nilai saturasi oksigen yang didapat dari pulse
oxymetry (SpO2) adalah salah satu bagian dari penilaian
oksigenasi pasien, dan bukan pengganti tekanan parsial
oksigen (PaO2) di arteri atau ventilasi. Saturasi oksigen
normal pada orang sehat berkisar antara 97%-99%, dan
saturasi oksigen 95% dianggap cukup pada pasien de-
ngan kadar hemoglobin normal. Kurva disosiasi oksigen
menunjukkan saturasi oksigen 90% setara dengan PaO2
60 mmHg. 6 Penelitian Pandharipande dkk. menunjukk-
an rasio SpO2/FiO2 memiliki nilai prediksi oksigenasi
yang sama baiknya dengan rasio PaO2/FiO2. 7
3. Funsi Hepar
Gangguan fungsi hepar diderita oleh 50% pasien yang
dirawat di ruang intensif. Gangguan fungsi ini adalah
akibat lanjut dari gangguan organ multipel, gangguan
pernafasan akut, gangguan fungsi jantung, obat-obat
imunosupresan, infeksi virus, atau efek terapi seperti
transfusi darah, nutrisi parenteral, dan toksisitas obat.
Faktor-faktor diatas menyebabkan ‘shock liver’ yang
patofisiologinya meliputi mekanisme hemodinamik, se-
luler, dan molekuler. 8 Peningkatan enzim-enzim hepar,
penurunan kadar albumin dan faktor-faktor koagulasi,
dan hiperbilirubinemi adalah anda-tanda dimana mulai
terjadi gangguan hepar. 9 Hiperbilirubinemi berat ber-
manifestasi klinis ikterik. Insidensi ikterik pada pasien
kritis adalah 40% jika kondisi ini menetap maka mor-
biditas dan mortalitas akan meningkat. 10 Ikterik adalah
pigmentasi kuning pada sklera, kulit dan cairan tubuh
akibat peningkatan bilirubin darah lebih dari 50µmol/L
(2,8 mg/dL). Pada pasien kritis peningkatan bilirubin
disebabkan adanya obstruksi saluran bilier, kerusakan
masif sel hepar akibat gangguan perfusi, infeksi hepar,
toksisitas obat, atau pemecahan sel darah merah berle-
bihan. 11
4. Sistem Kardiovaskular
Gangguan kardiovaskular, yang terjadi pada 20% pasien
kritis, menyebabkan gangguan perfusi organ hingga ter-
jadi gangguan fungsi organ. 12 Gangguan kardiovasku-
lar ini disebabkan oleh gagal jantung, gangguan fungsi
vaskular, atau keduanya. Hal ini menyebabkan gagal
sirkulasi sehingga terjadi maldistribusi darah akibatnya
oksigen tidak sampai ke jaringan. Salah satu tanda klinis
gagal sirkulasi adalah tekanan darah rendah (hipotensi).
Hipotensi adalah turunnya tekanan darah sistolik kurang
dari 90 mmHg atau adanya penurunan 40 mmHg dari
tekanan darah basal, atau MAP kurang dari 65 mmHg. 13
Tekanan darah dipertahankan dengan menggunakan ter-
api cairan dan obat-obatan vasopressor. Obat-obat va-
sopressor bekerja pada reseptor adrenergic, dan obat
yang biasa digunakan adalah dopamin, dobutamin, dan
norepinefrin. Dopamin bekerja pada reseptor α1-2 dan
β 1-2, dobutamin pada reseptor β 1-2, dan norepinefrin
Jurnal Kedokteran
29
pada reseptor α1-2 dan β 1. Obat-obat tersebut tidak
ada yang lebih superior di antaranya, tetapi dopamin me-
ningkatkan kebutuhan oksigen splanknik dibandingkan
norepinefrin. 14
5. Sistem Saraf
Gangguan sistem saraf merupakan salah satu penyebab
tersering pasien sakit kritis, dijumpai prevalensi kemati-
an pada 7,9% pasien sakit kritis karena gangguan sistem
saraf pusat. 15 Gangguan pada sistem saraf pusat ditan-
dai dengan gangguan kesadaran. Sadar adalah keadaan
dimana seseorang awas dan respon yang sesuai terha-
dap lingkungan sekitar. Kesadaran terganggu akibat
disfungsi hemisfer secara global atau disfungsi batang
otak dimana terdapat reticular activating system. Pada
pasien dengan penyakit primer di sistem saraf pusat, pe-
nurunan kesadaran sebagai tanda terjadinya edema otak
dan peningkatan tekanan intrakranial. Sedangkan pada
pasien yang tidak memiliki penyakit primer di sistem
saraf pusat, penurunan kesadaran sebagai tanda klinis
komplikasi infeksi, toksisitas obat, atau gagal multi org-
an. 16 Penurunan kesadaran menjadi salah satu faktor
risiko gagal pernafasan akut, hal ini diakibatkan tinggi-
nya risiko aspirasi inhalasi isi lambung dan penggunaan
pipa endotrakea yang menjadi predisposisi pneumonia
nosokomial. 17 Untuk menilai kesadaran dapat digunak-
an glasgow coma score (GCS), yang menggunakan 3
variabel yaitu gerakan membuka mata, gerakan motorik,
dan verbal. 15
6. Fungsi Ginjal
Gangguan fungsi ginjal terjadi pada 31% pasien kritis
dan berhubungan dengan mortalitas yang tinggi. Pada
pasien kritis terjadi penurunan tekanan arteri dan re-
sistensi vaskular ginjal, yang menyebabkan turunnya
perfusi ke ginjal sehingga mengganggu fungsi ginjal. 18
Ginjal memiliki fungsi filtrasi, reabsorpsi, dan augmen-
tasi, jika fungsi ini terganggu menyebabkan retensi ure-
um, volume overload, asidosis, dan ketidakseimbangan
elektrolit. Evaluasi fungsi ginjal dapat dilihat melalui
produksi urin dan kadar ureum-kreatinin darah. Nilai
kreatinin sewaktu tidak dapat menggambarkan gang-
guan fungsi ginjal akut, karena penurunan laju filtrasi
glomerulus terjadi 24-72 jam setelahnya, tetapi pasien
dengan bersihan kreatinin rendah dapat menjadi tanda
awal gagal ginjal akut meski nilai kreatinin normal. 19
Pembedahan risiko tinggi menjadi salah satu penye-
bab sakit kritis tersering. Risiko tinggi dalam pembedah-
an dapat disebabkan oleh keadaan pasien maupun dari
prosedur bedahnya. 20 Pasien dengan penyakit jantung,
gangguan respirasi berat, orang tua dengan keterbatasan
fungsi organ, sepsis berat dapat jatuh pada kondisi kritis
saat pasca operasi. Operasi-operasi besar non kardiak
seperti operasi karsinoma yang melibatkan anastomosis
usus, pneumonektomi, prosedur ortopedi dan trauma-
tologi kompleks, dan operasi operasi kardiovaskular
adalah contoh-contoh operasi yang dapat menyebabkan
30 Kresnoadi, dkk.

Tabel 1. Modified Sequential Organ Failure Asessment 4

Sistem Organ 0 1 2 3 4
Respirasi >400 6400 6315 6235 6150
SpO2/FiO2
Hepar Tidak ada sclera Sclera ikte-
ikterik/jaundice rik/jaundice
Kardiovaskuler, Tidak ada hipo- MAP < Dopamine 65 / Dopamine >5, Dopamine > 15,
hipotensi tensi 70mmHg dobutamin dosis epinephrine epinephrine
berapapun 60.1, norepine- >0.1, norepine-
phrine 60.1 phrine >0.1
Sistem saraf 15 13-14 10-12 6-9 <6
pusat, GCS
Ginjal, creati- <1.2 1.2-1.9 2.0-3.4 3.5-4.9 >5.0
nine, mg/dl

pasien mengalami hipovolemi akut akibat perdarahan
masif. Hipovolemi akut menyebabkan hipoperfusi akut
yang menyebabkan pasien menjadi kritis. 21
Fungsi gastrointestinal tidak tercakup dalam sistem
skoring MSOFA. Gangguan fungsi gastrointestinal se-
ring dialami pasien kritis dan memengaruhi morbiditas
pasien. Meski begitu penilaian fungsi gastrointestinal
belum didapatkan pada sistem skoring untuk menilai
gagal organ pada pasien sakit kritis. 22 Gangguan gastro-
intestinal yang sering terjadi adalah diare, menurunnya
bising usus, dan perlambatan pengosongan lambung.
Penyebab gangguan gastrointestinal pada pasien kritis
adalah gangguan motilitas usus dan rusaknya lapisan
mukosa usus. Implikasi klinis dari gangguan fungsi
gastrointestinal adalah terganggunya nutrisi enteral dan
meningkatnya risiko infeksi. Gangguan nutrisi enteral
terlihat dengan meningkatnya volume residu lambung.
Mukosa usus yang rusak menjadi predisposisi terjadinya
infeksi karena adanya translokasi bakteri usus. 23
7. Ringkasan
Faktor penyebab terbesar kematian pasien kritis adalah
gangguan sistem neurologis dan kardiorespirasi. Gang-
guan sistem kardiorespirasi menyebabkan ketidaksta-
bilan hemodinamik yang mengganggu perfusi organ,
misalnya gangguan sistem gastrointestinal. Mortalitas
pasien berhubungan dengan keparahan penyakit, terbuk-
ti dengan tingginya nilai-nilai prediktor yang didapat
dari sistem skoring yang ada. Grissom dkk. telah mela-
kukan uji coba SOFA dan MSOFA untuk pasien kritis
akibat kondisi penyakitnya, pasien pasca operasi risiko
tinggi, dan pasien trauma. Hasil penelitiannya menun-
jukkan SOFA dan MSOFA memiliki kemampuan yang
sama dalam memprediksi mortalitas pasien kritis.
2. Mayr VD, Dünser MW, Greil V, Jochberger S, Luck-
ner G, Ulmer H, et al. Causes of death and determi-
nants of outcome in critically ill patients. Critical
care. 2006;10:1–13.
3. Le Gall JR. The use of severity scores in the
intensive care unit. Intensive care medicine.
2005;31(12):1618–1623.
4. Grissom CK, Brown SM, Kuttler KG, Boltax JP,
Jones J, Jephson AR, et al. A modified sequenti-
al organ failure assessment score for critical care
triage. Disaster medicine and public health prepa-
redness. 2010;4(04):277–284.
5. Vincent JL, Akça S, De Mendonça A, Haji-Michael
P, Sprung C, Moreno R, et al. The epidemiology
of acute respiratory failure in critically ill patients.
CHEST Journal. 2002;121(5):1602–1609.
6. Chelluri L PR. Textbook of Crical Care: Acute res-
piratory failure. 6 ed. California: Elsevier Saunders.
2010;.
7. Pandharipande PP, Shintani AK, Hagerman HE,
St Jacques PJ, Rice TW, Sanders NW, et al. Deri-
vation and validation of SpO2/FiO2 ratio to impute
for PaO2/FiO2 ratio in the respiratory component of
the Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)
Score. Critical care medicine. 2009;37(4):1317.
8. Balk RA. Sepsis and septic shock:pathogenesis
and management of multiple organ dysfunction or
failure in severe sepsis and septic shock. Critical
care clinics. 2000;16:1–10.
9. Soultati A, Dourakis S. Liver dysfunction in the
intensive care unit. Annals of Gastroenterology.
2005;18(1):35–45.

Daftar Pustaka 10. Bansal V, Schuchert VD. Jaundice in the intensi-

1. Resche-Rigon M, Azoulay E, Chevret S. Evalu-
ating mortality in intensive care units: contribu-
tion of competing risks analyses. Critical Care.
2006;10(1):1–6.
ve care unit. Surgical Clinics of North America.
2006;86(6):1495–1502.
11. Fink MP. Textbook of. University of Pittsburgh;
2010.

Jurnal Kedokteran
Penggunaan MSOFA Sebagai Salah Satu Skoring pada Mortalitas Pasien Kritis 31

12. Schutz SL. PREREQUISITE NURSING KNO-

WLEDGE. AACN Procedure manual for Critical
Care,. 2001;p. 78–82.
13. Subramanian S KJ Venkatarman R. Textbook of Cri-
tical Care: Oliguria. 6 ed. Elsevier Health Sciences;
2010.

14. Pinsky MR. Goals of resuscitation from circula-

tory shock. In: Sepsis, Kidney and Multiple Organ
Dysfunction. vol. 144. Karger Publishers; 2004. p.
94–104.
15. Darby JM AA. Textbook of Critical Care: Sudden
deterioration in neurologic status. 6 ed. Elsevier
Saunders; 2010.
16. Fischer M, Rüegg S, Czaplinski A, Strohmeier M,
Lehmann A, Tschan F, et al. Inter-rater reliability
of the Full Outline of UnResponsiveness score and
the Glasgow Coma Scale in critically ill patients:
a prospective observational study. Critical care.
2010;14(2):2–9.
17. Dhupar R OJ. Textbook of critical care. 6 ed. Cali-
fornia. Elsevier Saunders; 2012.

18. Piccinni P, Carraro R, Ricci Z. Acute renal failu-

re in the Intensive Care Unit. In: Sepsis, Kidney
and Multiple Organ Dysfunction. vol. 144. Karger
Publishers; 2004. p. 1–12.
19. Pickering JW, Frampton CM, Walker RJ, Shaw GM,
Endre ZH. Four hour creatinine clearance is better
than plasma creatinine for monitoring renal function
in critically ill patients. Critical Care. 2012;16(3):1–
12.
20. Boyd O, Jackson N. Clinical review: How is risk
defined in high-risk surgical patient management?
Critical Care. 2005;9(4):390.
21. Meregalli A, Oliveira RP, Friedman G. Occult hypo-
perfusion is associated with increased mortality in
hemodynamically stable, high-risk, surgical patien-
ts. Critical care. 2004;8(2):60–64.

22. Reintam A, Parm P, Kitus R, Starkopf J, Kern H.

Gastrointestinal failure score in critically ill patients:
a prospective observational study. Critical care.
2008;12(4):1–8.

23. Hill LT. Gut dysfunction in the critically ill-

mechanisms and clinical implications: resear-
ch. Southern African Journal of Critical Care.
2013;29(1):11–15.

Jurnal Kedokteran
 Jurnal Kedokteran 2016, 5(4): 32-37
ISSN 2301-5977, e-ISSN 2527-7154

Komplikasi Intervensi Koroner Perkutan

Yusra Pintaningrum

Abstrak
Percutanous coronary intervention (PCI) dapat menimbulkan komplikasi yang tidak terduga. Komplika-
si tersebut dapat timbul sebagai akibat dari karakteristik peralatan yang digunakan atau karakteristik
dari intervensi itu sendiri. Komplikasi PCI secara tradisional dikelompokkan berdasarkan indikasi tin-
dakan, tahapan tindakan dan penggunaan instrumen tertentu. Perkembangan peralatan, penggunaan
stent dan terapi antiplatelet yang agresif telah menurunkan insidensi komplikasi mayor PCI selama
15-20 tahun terakhir. Salah satunya turunnya angka coronary bypass surgery (CABG) dari 1,5 persen
di tahun 1992 menjadi 0,14 persen tahun 2000 dan dari 2,9 persen di tahun 1979-1994 menjadi 0,3
persen di periode tahun 2000-2003.
Katakunci
Percutaneous coronary intervention, komplikasi, PCI.
Fakultas Kedokteran Universitas Mataram
SMF Jantung & Pembuluh Darah RSUD Provinsi NTB
*e-mail: yusra97@yahoo.com

kematian dalam 1 bulan paska PCI (termasuk kematian

1. Pendahuluan mendadak, infark miokard, stroke, pembedahan dalam 1
Intervensi koroner perkutan (percutaneous coronary in- bulan PCI) sekitar 0,6%, Tabel 1. 3
tervention /PCI) memiliki variasi komplikasi yang cu-
Tabel 1. Angka komplikasi pada PCI
kup lebar, baik masalah minor dengan sekuel sementara
sampai dengan yang mengancam jiwa sehingga dapat Komplikasi (n=23.339 prosedur) %
menyebabkan kerusakan secara ireversibel, jika tidak Kematian satu bulan pasca PCI 0,60
dilakukan penanganan segera. Komplikasi mayor pada Kematian di laboratorium kateter 0,47
kateterisasi jantung lebih jarang, yaitu kurang dari 2% Stroke 0,29
populasi, dengan mortalitas kurang dari 0,08%. Peng- Perforasi jantung 0,29
gunaan kontras iso-osmolar, kateter diagnostik dengan Setiap infark miokard 0,74
profile yang lebih rendah, serta pengalaman operator Operasi muncul 0,15
dapat menurunkan insiden komplikasi. 1 Berikut akan Stent thrombosis (ST) pada satu bulan 0,53
dijelaskan mengenai berbagai macam komplikasi yang Dugaan stent thrombosis 0,82
dapat terjadi pada prosedur PCI. Berbagai macam pem- Gagal ginjal 0,28
bagian komplikasi dari beberapa literature. Namun ada Hemodialisa 0,17
yang menyebutkan komplikasi pada PCI dibagi menjadi Perdarahan retroperitoneal 0,18
tiga, yaitu komplikasi terkait penyakit pasien, kompli- Komplikasi pembuluh darah dan perda- 0,79
kasi selama prosedur PCI, dan komplikasi terkait alat rahan
(device). Satu bulan komposit dengan ST 1,80
Satu komposit bulan tanpa ST 1,58
Komplikasi 3,36
2. Insiden dan Mortalitas
Penggunaan stent saat ini (dibandingkan dengan balloon 2.1 Komplikasi Berkaitan Seleksi dan Persiap-
angioplasty) dan perbaikan desain stent seiring waktu an Pasien
dapat menurunkan resiko komplikasi mayor secara akut Seleksi pasien yang tepat dan persiapan yang matang
dan tidak meningkatkan mortalitas walaupun kasusnya oleh intervensionist dapat mencegah terjadinya kompli-
kompleks. Laporan dari American College of Cardiolo- kasi dan efek samping saat PCI. Faktor penentu kompli-
gy National Cardiovascular Data registry, 100.000 pro- kasi antara lain: 4
sedur PCI dengan pemasangan stent 77% antara tahun
1998-2000 menunjukkan insiden infark miokard Q wave 2.1.1 Reaksi kontras
sebanyak 0,4%, urgent CABG 1,9%, dan kematian 1,4%. Insiden alergi kontras relative rendah (0,01-0,5%). Reak-
Laporan lain menunjukkan kejadian emergency CABG si alergi diklasifikasikan minor (kemerahan), moderate
dibawah 0,5%. 2 Buku ajar PCR-EAPCI – percutaneo- (urtikaria, bronkospasme), atau berat (rekasi anafilak-
us interventional cardiovascular medicine memaparkan tik dengan kolaps hemodinamik). Pencegahan reaksi
Komplikasi Intervensi Koroner Perkutan
urtikaria dengan memberikan diphenhydramine sebe-
lum prosedur. Pasien dengan rekasi anafilaksis yang
terdokumentasi harus diberikan terapi agresif dengan
steroid oral 24 jam sebelum prosedur (boleh diberik-
an secara intravena saat prosedur) bersamaan dengan
diphenhydramine. 4
2.1.2 Diabetes
Pasien diabetes memiliki mortalitas yang lebih tinggi
baik setelah PCI maupun CABG dibandingkan tanpa
diabetes. Penggunaan metformin sebagai terapi diabe-
tes tidak hanya menyebabkan disfungsi renal tapi dapat
memicu asidosis laktat yang fatal. Untuk itu harus dihen-
tikan sebelum prosedur sampai 48 jam setelahnya, dan
dapat dimulai lagi apabila serum kreatinin normal. 3,4
2.1.3 Disfungsi ventrikel kiri dan syok
Analisis dari NHLBI Dynamic Registry dari tahun 1997
sampai 1998 menunjukkan angka kematian saat pera-
watan dan kejadian infark miokard setelah PCI secara
signifikan berkaitan dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri
(left ventricular ejection fraction /LVEF). Faktor yang
dapat menyebabkan peningkatan resiko kolaps kardio-
vaskuler selama PCI diantaranya: 4
a. LVEF kurang dari 25%
b. Diameter stenosis koroner
c. Penyakit Jantung Koroner (PJK) multivessel
d. Diffuse disease pada segmen yang sudah dilebark-
an.
Pada penderita yang mengalami disfungsi LV atau syok,
penggunaan kateter arteri pulmonal untuk monitor te-
kanan dan penggunaan obat inotropic disarankan. Peng-
gunaan intra-aortic balloon pump (IABP) sebelum in-
tervensi disarankan untuk memperbaiki outcome pada
pasien dengan hemodinamik compromise, iskemia atau
syok kardiogenik. Alternative lainnya adalah dengan
tehnik terbaru, yaitu percutaneous left ventricular assist
device (PLVADs) yang dapat mendukung hemodina-
mik saat prosedur resiko tinggi. 4 Pasien dengan gagal
jantung dekompensasi merupakan kontraindikasi untuk
kateterisasi kecuali pasien terintubasi dan terventilasi.
Tanpa support tersebut, edema pulmonal akut diatas
meja operasi dapat meningkatkan morbiditas dan morta-
litas. 3
2.1.4 Acuity of presentation
Resiko kejadian infark miokard post PCI, CABG, dan
kematian meningkat pada pasien yang menjalani Pri-
mary PCI pada infark miokard akut dibandingkan de-
ngan angina stabil atau tidak stabil. 4
2.1.5 Insufisiensi renal / acute kidney injury (AKI)
Pasien dengan fungsi renal terganggu juga resiko ting-
gi terjadi contrast-induced nephropathy (CIN). Defini-
si CIN jika terjadi peningkatan serum kreatinin >0,5
mg/dL post procedural PCI. Kejadian CIN sekitar 2%
sampai 40% pada pasien resiko rendah sampai ting-
gi. Pencegahan CIN diantaranya memberikan hidrasi
Jurnal Kedokteran
33
secara adekuat sebelum prosedur, kontras low ionic, hi-
drasi dengan sodium bikarbonat, dan N-acetylcysteine.
Penggunaan kontras iso-osmolar lebih sedikit menye-
babkan disfungsi renal daripada kontras osmolar tinggi
ada penderita resiko tinggi. Obat-obatan nefrotoksik
diantaranya antibiotic, obat anti inflamasi non steroid,
dan siklosporin harus dihentikan 24-48 jam sebelum
dilakukan PCI dan 48 jam setelah prosedur jika me-
mungkinkan. Hidrasi intravena dengan salin 0,9% atau
0,45% selama 12-48 jam sebelum pemberian kontras
direkomendasikan pada penderita dengan insufisiensi
renal. 4 POSEIDON trial menunjukkan bahwa hidrasi
dengan petunjuk LVEDP (LVEDP-guided hydration) le-
bih superior disbanding hidrasi biasa untuk mencegah
AKI pada pasien dengan gangguan ginjal yang stabil. 5
2.1.6 Penyakit vaskuler perifer
Adanya penyakit vaskler perifer juga mempengaruhi
pemilihan akses vascular dan insiden komplikasi vas-
kuler. Faktor yang mempengaruhi komplikasi vaskuler
diantaranya penggunaan warfarin, trombolitik, terapi
anti platelet, adanya penyakit vaskuler perifer sebelum-
nya, wanita, obesitas, dan prosedur yang lama dengan
penggunaan heparin, pelepasan sheath yang tertunda,
dan usia tua. Insiden hematom terjadi berkisar 1%-3%
berkaitan dengan pemilihan ukuran sheath, penggunaan
antikoagulan, anti platelet, dan obesitas. Pseudoane-
urisma dan fistula arteriovena juga berkaitan dengan
kanulasi arteri femoral dibawah bifurkasio. 4
2.1.7 Anemia
Anemia bukan kontrakindikasi kateterisasi diagnostik.
Namun PCI elektif dengan stent sebaiknya dihindari
pada anemia defisiensi besi. 3
2.2 Komplikasi Selama Tindakan
2.2.1 Komplikasi Arteri Koroner
1. Diseksi dan penutupan pembuluh darah mendadak
setelah PCI (acute vessel closure). Kematian pasi-
en saat PCI elektif kebanyakan berkaitan dengan
menutupnya pembuluh darah secara mendadak
sehingga menyebabkan kegagalan fungsi ventri-
kel kiri dan hemodinamik tidak stabil. Resiko
tersebut meningkat seiring dengan kompleksitas
lesi. Prosedur yang menyebabkan diseksi, pan-
jangnya stent, dan banyaknya jumlah stent yang
ditempatkan serta diameter lumen berkaitan de-
ngan kemungkinan stent thrombosis. 6
2. Intramural hematoma
3. Perforasi
Perforasi adalah penetrasi secara anatomi inte-
gritas tunika adventitia sampai arteri perikard se-
hingga menyebabkan ekstravasasi darah, sampai
menuju miokard, perikard atau ruang jantung. Di-
sebabkan oleh balon yang terlalu besar atau stent,
rupture balon, paska dilatasi stent secara agresif,
terapi laser, rotablasi, atau guidewire yang keluar.
Resiko tinggi perforasi pada wanita, usia lanjut,
34
CABG sebelumnya, PCI pada keluhan yang ti-
dak stabil, tortuous, kalsifikasi dan arteri kecil,
penggunaan IVUS dan intervensi CTO. 3
4. Emboli udara
Terjadinya emboli udara pada PCI cukup berbaha-
ya. Data retrospektif menunjukkan emboli udara
disebabkan tehnik yang tidak tepat. 3
5. Oklusi side branch – stent jail
6. Komplikasi saat stenting
a. Stent gagal mengembang (failure of stent
deployment)
b. Stent thrombosis
7. Spasme koroner
Vasospasme arteri koroner pada konteks PCI ada-
lah mengecilnya lumen arteri sementara > 50%
dan reversible serta respon terhadap pemberian
nitrat. Bisa terjadi pada pasien sindroma koro-
ner akut dan Prinzmetal angina. Mekanismenya
disebabkan disfungsi endotel dan hiperresponsif
otot polos tunika media sampai dengan stimulus
vasokonstriktor. Spasme koroner yang berat bi-
sa mengganggu TIMI flow, dan sering berkaitan
dengan cedera pembuluh darah (diseksi, throm-
bus, perforasi), namun masih bisa diatasi dengan
nitrogliserin dosis tinggi atau calcium channel
antagonist. 3
2.2.2 No-reflow Phenomenon
No-reflow phenomenon didefinisikan perfusi miokard
yang tidak adekuat. Sering terjadi saat primary PCI, in-
tervensi lesi kompleks, intervensi graft vena atau ketika
peralatan rotational atherectomy digunakan. No-reflow
ditunjukkan dengan TIMI flow 0-2. Prediksi terjadinya
no-reflow phenomenon tampak pada table berikut (Tabel
2) dan prediksi emboli distal saat PPCI (Tabel 3):
Tabel 2. Prediksi penyebab no-reflow phenomenon
Prediktor fenomena no-reflow
1. Embolisasi distal
a. Beban Thrombus
2. Cedera Iskemik
a. Hubungi ke balon waktu
b. tingkat iskemia
3. Cedera Reperfusi
a. Jumlah Neutrophil
b. Endothelin tingkat 1
c. Tromboksan tingkat A2
d. Berarti volume patelet dan reaktivitas
4. Kerentanan Individu
a. Diabetes
b. Hiperglikemia akut
c. Hiperkolesterolemia
d. Tidak adanya pra kondisi
Jurnal Kedokteran
Pintaningrum
Tabel 3. Prediksi embolisasi distal saat PPCI
Prediksi embolisasi distal saat PPCI
trombus angiografi > 3x diameter lumen referensi
cut-off mendadak sebelum oklusi
Kehadiran akumulasi trombus proksimal oklusi
Kehadiran mengambang proksimal trombus untuk
oklusi
Sebaliknya Persistent menengah distal obstruksi
Referensi diameter pembuluh > 4mm
2.2.3 Pencegahan No-Reflow phenomenon
Adenosine merupakan antidote untuk mencegah no-reflow,
namun manfaatnya baru tampak pada saat no-reflow ter-
jadi. Abciximab juga memiliki peran penting sesuai
dengan rekomendasi ESC. Alternative lainnya adalah
nicorandil diberikan intravena. 3
2.2.4 Penatalaksanaan No-Reflow phenomenon
1. Farmakologi Adenosine intrakoroner, verapamil,
papaverine, sodium nitroprusside, abciximab, cyclos-
porine, epinephrine dan streptokinase telah digu-
nakan sebagai terapi pada no-reflow dengan hasil
yang baik. Obat tersebut dapat mencapai distal
koroner hingga mikrosirkulasi. Adenosine meru-
pakan purine receptor antagonist, merupakan lini
pertama untuk obat vasoaktif yang kuat dengan
memiliki waktu paruh yang pendek. Konsumsi
kafein <24 jam dan terapi aminofilin kronik dapat
menumpulkan efek adenosine.
Verapamil merupakan L-type calcium channel an-
tagonist yang memiliki aksi baik pada otot polos
vascular maupun jaringan konduksi. Papaverin
dapat digunakan namun memiliki efek prolong
QT yang tidak disarankan pada kondisi infark
miokard. Beberapa penelitian membuktikan in-
tra koroner streptokinase diberikan pada kondisi
PPCI. Epinefrin intrakoroner juga telah sukses
digunakan pada pasien dengan no-reflow elektif. 3
2. Pencegahan dengan cara mekanik
Tujuannya adalah untuk mencegah emboli distal
dari debris atheroma dan thrombus.
a. Proteksi distal Proteksi distal dapat mengu-
rangi insiden infark miokard periprosedural
46% dan kejadian no-reflow 66%.
b. Aspirasi thrombus Pada Thrombus Aspira-
tion during Percutaneous Coronary Interven-
tion in Acute Myocardial Infarction (TAPAS)
study, 1071 pasien yang menjalani PPCI pa-
da IMA dilakukan aspirasi thrombus diiku-
ti stenting. Pada studi ini aspirasi throm-
bus menunjukkan reperfusi lebih baik diban-
dingkan PCI konvensional. Resolusi leng-
kap segmen ST-T terjadi pada 56,6% pasien
dengan aspirasi thrombus, dan 44,2% pasien
PCI konvensional (P<0.001). Dan setelah
Komplikasi Intervensi Koroner Perkutan
satu tahun, angka kematian 3,6% pada ke-
lompok aspirasi thrombus dan 6,7% pada
kelompok PCI konvensional (p=0,020).
c. Direct stenting Direct stenting dapat dila-
kukan jika lesi jelas terlihat dengan tujuan
menjebak material emboli.
d. Conditioning Mengacu pada mekanisme ak-
tifasi miokard intraseluler yang dapat me-
rangsang iskemia pada kondisi IMA. Condi-
tioning merupakan strategi potensial untuk
mencegah cedera reperfusi (reperfusion in-
jury) yang berkaitan dengan no-reflow. 3
3. Iskemia dan Infark Miokard
1. Iskemia dan Infark Miokard Inflasi balon saat
PCI sering menyebabkan iskemi sementara, wa-
laupun ada tidaknya nyeri dada atau perubahan
ST-T. Injuri miokard dengan nekrosis bisa terja-
di saat prosedur, bisa bersamaan dengan diseksi
koroner, oklusi arteri koroner mayor maupun side
branch, disrupsi aliran kolateral, slow flow atau
no re-flow, emboli distal, dan microvascular plug-
ging. Menurut universal classification of myo-
cardial infarction, infark miokard yang berkaitan
dengan PCI termasuk tipe 4A, dan infark miokard
berkaitan dengan stent thrombosis termasuk tipe
4b , dibuktikan dengan angiografi atau otopsi. 7
2. CABG emergensi setelah gagal PCI Menurut pe-
nelitian tahun 1992-2000 pada 18.593 prosedur,
indikasinya CABG emergensi setelah gagal PCI
sebagai berikut: 3
a. Diseksi koroner ekstensif (54%)
b. Perforasi / tamponade (20%)
c. Berulangnya penutupan pembuluh darah se-
cara akut (20%)
d. Hemodinamik tidak stabil (3%)
e. Diseksi aorta (2%)
f. Fraktur guidewire (1%)
3.1 Komplikasi Terkait Akses Vaskular
Akses arteri femoral lebih meningkatkan komplikasi
daripada radial. Tehnik pungsi yang tepat sangat funda-
mental untuk mengurangi komplikasi. Komplikasi yang
dapat terjadi diantaranya: 3,8
1. Perdarahan retroperitoneal
Penelitian retrospektif pada >110 ribu pasien me-
nunjukkan perdarahan retroperitoneal setelah PCI
jarang terjadi yaitu <1%.
2. Pseudoaneurisma Pseudoaneurisma dapat terjadi
jika tempat pungsi menimbulkan kantong hema-
tom. Terjadi pada arteri femoral karena penekan-
an yang kurang efektif.
Jurnal Kedokteran
35
3. AV fistula AV fistula merupakan komplikasi ia-
trogenik yang dapat terjadi <1% dengan transfe-
moral. Penelitian prospektif (n=10.272) menun-
jukkan punksi femoral kiri , wanita, penggunaan
antikoagulan (warfarin dan heparin) serta hiper-
tensi merupakan faktor prediksi terjadinya AV
fistula.
4. Infeksi
5. Hematom Komplikasi yang tersering adalah he-
matom. Terapa massa di daerah pungsi dan harus
dibedakan dengan ekimosis. Penatalaksanaan-
nya dengan menekan secara manual atau meka-
nik. Data prospektif di Brisbane Australia, dari
1089 pasien yang menjalani PCI dari 1 Janua-
ri 20115-31 desember 2006 menunjukkan angka
perdarahan sebanyak 22,4% dan hematom 7,1%. 9
6. Neuropraxia Berkaitan dengan nervus femoralis
, tidak mengancam jiwa, tapi simtomatik dengan
prognosis yang baik.
7. Iskemi ekstremitas bawah (thrombosis atau em-
boli) Thrombosis arteri atau emboli pada arteri
femoral merupakan komplikasi yang mengancam
jiwa. Tanda-tanda dari acute limb ischemia (ALI)
diantaranya pulseless, pale, painful, paraesthetic
foot, dimana harus dirujuk ke bedah vascular un-
tuk penatalaksanaan lebih lanjut.
8. Diseksi Peralatan apa pun yang kontak dengan
endotel vaskuler dapat menyebabkan cedera trau-
matik. Dilatasi mekanik pada arteri dengan balon,
stent, guidecatheter, guidewire, dapat menyebabk-
an fraktur plak, intimal splitting, dan diseksi se-
cara local ke medial. Diseksi menyebabkan terpi-
sahnya lapisan endotel dengan media. Tergantung
dari beratnya cedera yang dapat menimbulkan
hematom dan intra plak sehingga terjadi penyum-
batan pembuluh darah secara mekanik. Diseksi
dapat juga terjadi di aorta maupun arteri perifer.
Diseksi atrial kiri dan hematom dilaporkan di Tur-
ki 2016. 3,10 Untuk menurunkan komplikasi akses
transfemoral: 3
1. Menggunakan floroskopi atau ultrasound
2. Pungsi tepat atau dibawah femoral head
3. Angiogram femoral (RAO 30 LAO 60)
4. PCI dan antikoagulan hanya untuk pasien
tertentu
Data CathPCI Registry dari 2005 sampai dengan
2009 dengan total prosedur PCI dengan akses
femoral sebanyak 1.819.611 menunjukkan bah-
wa Vascular closure device (VCD) terbukti menu-
runkan perdarahan dan komplikasi vascular diban-
ding dengan penekanan secara manual. 11 Akses
arteri radial dapat menurunkan komplikasi perda-
rahan, terutama pada penderita yang menggunak-
an antikoagulan, obesitas berat, penyakit pernafas-
36
an kronik, gangguan hemostasis, dan primary PCI.
Komplikasi yang bisa terjadi pada akses radial: 3
1. Sindroma kompartemen
2. Abses steril
3. Pseudoaneurisma
4. Perforasi atau cedera pembuluh darah
5. Vasospasme berat
Untuk mengurangi komplikasi akses transradial
diantaranya: 3
1. Hidrasi dan mengurangi kecemasan
2. Pemberian “cocktail” (biasanya calcium chan-
nel antagonist dan / atau nitrat)
3. Heparin (3-5000 unit)
4. Hindari punksi pada flexor retinaculum
5. Perfusion heaemostasis
4. Krakteristik Lesi
Kalsifikasi, tortous (angulasi >45 derajat), left main,
bifurkasio, degenerated saphenous vein graft, chronic
total occlusion, unprotected left main disease, dan mul-
tivessel disease berkaitan dengan peningkatan kompli-
kasi. 3,2
5. Komplikasi Terkait Device
5.1 Instent restenosis
Masalah yang dapat terjadi setelah PCI adalah pertum-
buhan jaringan di dalam lumen arteri, sehingga menye-
babkan arteri menyempit dan buntu kembali dalam 6
bulan. Komplikasi ini disebut restenosis. Kejadian res-
tenosis pada PCI tanpa stent sekitar 30%, dan dengan
stent tanpa obat sekitar 15%. Penggunaan drug-elutin
stents (DES) dapat menurunkan pertumbuhan jaringan
parut didalam stent, sehingga dapat menurunkan angka
resiko restenosis. Kejadian restenosis pada DES sekitar
10%. 12
5.2 Instent thrombosis
PROTECT trial membandingkan zotarolimus dengan
sirolimus (Cypher) stents hampir 9000 pasien yang men-
dapatkan dual anti platelet therapy (DAPT) menunjukk-
an tidak ada perbedaan antara 2 stent pada kejadian
stent thrombosis dalam 3 tahun. Sedangkan studi ko-
hort prospektif pada 12.000 pasien, dengan penggunaan
single anti platelet, ternyata stent DES everolimus le-
bih rendah terjadi resiko sangat lambat stent thrombosis
dibandingkan sirolimus atau paclitaxel. 5
5.3 Oklusi trombotik pembuluh darah.
Lesi yang kompleks dan sindroma koroner akut (high
risk) dapat meningkatkan resiko thrombus, penggunaan
Jurnal Kedokteran
Pintaningrum
glycoprotein 2b3a antagonist (GP 2b/3a) dapat mengura-
ngi resiko frekuensi penutupan pembuluh darah. Guide-
line merekomendasikan heparin 50-100 u/kg cukup men-
capai level anti koagulan (anticoagulation level /ACT)
250-300 detik (dengan HemoTec analyser). Untuk pasi-
en yang mendapatkan Gp 2b/3a cukup dengan heparin
50-70 u/kg. 3 Walaupun jarang, oklusi trombotik pada
left coronary artery (LCA) dapat terjadi. Hal tersebut
disebabkan oleh: 3
a. Instrumen yang banyak dan aktif melewati LCA
selama PCI tanpa flushing adekuat.
b. Antikoagulan yang tidak cukup
c. Injeksi thrombus yang terdapat pada guiding ca-
theter karena kurangnya flushing.
d. Lepasnya thrombus saat menarik kateter aspirasi
pada left main atau pembuluh darah proximal.
5.4 Stent Entrapment
Stent yang terjebak (stent entrapment) merupakan ka-
sus yang jarang, namun telah dilaporkan sebelumnya,
diterapi dengan atau tanpa pembedahan. 13
5.5 infeksi stent koroner
Infeksi stent koroner jarang terjadi, namun pernah di-
laporkan di Swedia dimana terjadi 4 minggu paska pe-
masangan stent dengan kultur darah positif. Penyebab
utamanya adalah infeksi nosokomial. 14
6. Kesimpulan
Intervensi koroner perkutan (percutaneous coronary in-
tervention /PCI) memiliki variasi komplikasi yang cu-
kup lebar, baik masalah minor dengan sekuel sementara
sampai dengan yang mengancam jiwa sehingga dapat
menyebabkan kerusakan secara ireversibel, jika tidak
dilakukan penanganan segera. Seleksi pasien yang tepat
dan persiapan yang matang oleh intervensionist dapat
mencegah terjadinya komplikasi dan efek samping saat
PCI. Faktor penentu komplikasi antara lain reaksi kon-
tras, diabetes, disfungsi ventrikel kiri dan syok, LVEF
kurang dari 25%, diameter stenosis koroner, penyakit
jantung koroner (PJK) multivessel, diffuse disease, Acu-
ity of presentation, Insufisiensi renal, penyakit vaskuler
perifer, dan anemia. Komplikasi arteri koroner selama
tindakan yang dapat terjadi adalah diseksi dan penutup-
an pembuluh darah mendadak setelah PCI (acute vessel
closure), intramural hematoma, perforasi, emboli udara,
Oklusi side branch, stent gagal mengembang (failure of
stent deployment), Stent thrombosis, infeksi stent, spas-
me koroner, no-reflow phenomenon. Penatalaksanaan
no-reflow phenomenon diantaranya dengan farmakolo-
gi yaitu adenosine intrakoroner, verapamil, papaverine,
sodium nitroprusside, abciximab, cyclosporine, epine-
phrine dan streptokinase, serta harus dicegahan dengan
cara mekanik dengan tujuannya adalah untuk mencegah
emboli distal dari debris atheroma dan thrombus. Is-
kemia dan infark miokard serta CABG emergensi juga
Komplikasi Intervensi Koroner Perkutan 37

dapat terjadi saat PCI elektif. Komplikasi terkait akses JACC: Cardiovascular Interventions. 2008;1(2):202–
vaskuler yang dapat terjadi diantaranya adalah perda- 209.
rahan retroperitoneal , pseudoaneurisma, AV fistula, in-
feksi, hematom, neuropraxia, iskemi ekstremitas bawah 9. Higgins M, Theobald KA, Peters J. Vascular access
(thrombosis atau emboli), diseksi. Akses arteri radial and cardiac complications after PCI: In-and out-of-
dapat menurunkan komplikasi perdarahan, terutama pa- hospital outcome issues. British Journal of Cardiac
da penderita yang menggunakan antikoagulan, obesitas Nursing. 2008;3(3):111–116.
berat, penyakit pernafasan kronik, gangguan hemosta- 10. Yapici MF, Ozer N, Okmen AS, Sagir A, Denizalti
sis, dan primary PCI. Komplikasi yang bisa terjadi pada TB, Ozler A, et al. A Rare Complication of Primary
akses radial diantaranya sindroma kompartemen, abses Percutaneous Coronary Intervention: Left Atrial
steril, pseudoaneurisma, perforasi atau cedera pembuluh Dissection and Hematoma. Research in Cardiova-
darah, vasospasme berat. Kalsifikasi, tortous (angulasi scular Medicine. 2016;5(4).
>45 derajat), left main, bifurkasio, degenerated saphe-
nous vein graft, chronic total occlusion, unprotected left 11. Tavris D, Wang Y, Albrecht-Gallauresi B, Curtis
main disease, dan multivessel disease berkaitan dengan J, Messenger JC, Resnic FS, et al. Bleeding and
peningkatan komplikasi. Vascular Complications at the Femoral Access Si-
te Following Percutaneous Coronary Intervention
(PCI): An Evaluation of Hemostasis Strategies. Cir-
Daftar Pustaka culation. 2011;124(Suppl 21):A16084–A16084.
1. Tavakol M, Ashraf S, Brener SJ. Risks and com- 12. Anonymous;Available from: http://www.
plications of coronary angiography: a compre- nhlbi.nih.gov/health-topics/
hensive review. Global journal of health science. topics/angioplasty.
2012;4(1):65.
13. Cicek D, Pekdemir H. A rare and avoidable compli-
2. Joseph C P, Levin T, Carrozza JP. Per- cation of percutaneous coronary intervention: stent
iprocedural complications of percutane- trapped in the left main coronary artery and its unu-
ous coronary intervention; 2016. Avai- sual treatment. Hellenic J Cardiol. 2011;52(4):367–
lable from: http://www.uptodate. 370.
com/contents/periprocedural_
complications_of_percutaneous_ 14. Kaufmann BA, Kaiser C, Pfisterer ME, Bonetti PO.
coronary_intervention#H9. Coronary stent infection: a rare but severe compli-
cation of percutaneous coronary intervention. Swiss
3. De Palma R, Christian R, Adel A, Olivier M, Tito K, medical weekly. 2005;135(33/34):483.
Eric E. The prevention and management of compli-
cations during percutaneous coronary intervention
Chapter 24. Available at. Europa Organisation.
2012;Available from: http//www.pcronline.
com/eurointervention/textbook/
pcr-textbook/chapter/3-24.php.
4. Eeckhout E, Carlier S, Lerman A, Kern M. Handbo-
ok of Complications During Percutaneous Coronary
Interventions. London: Taylor and Francis: Informa
Healthcare; 2007.
5. Redwood SR. Coronary Intervention. Euro-
pean heart journal. 2013;34(5):338–344. Ava-
ilable from: http://www.medscape.com/
viewarticle/778734_7.
6. Gumina RJ, Holmes Jr DR. Optimal patient prepa-
ration and selection to avoid complications. Han-
dbook of Complications during Percutaneous Ca-
rdiovascular Interventions. 2006;p. 17.
7. Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, Simoons, Chaitman
B, White H. Third Universal Definition of Myoca-
rdial Infarction. 2012;.
8. Doyle BJ, Ting HH, Bell MR, Lennon RJ, Mathew
V, Singh M, et al. Major femoral bleeding com-
plications after percutaneous coronary intervention.

Jurnal Kedokteran
 Jurnal Kedokteran
ISSN 2301-5977, e-ISSN 2527-7154

Panduan bagi Penulis Naskah di Jurnal

Kedokteran Unram
Dewan Editor1 *

Abstrak
Naskah yang diterbitkan suatu jurnal dituntut untuk memiliki keseragaman pola dan penampilan. Hal ini
bertujuan untuk memudahkan pembaca dalam membaca isi jurnal tanpa harus terganggu inkonsistensi
penampilan. Untuk itu, Jurnal Kedokteran Unram menyusun aturan sistematika penulisan naskah bagi
penulis yang hendak mengirimkan naskah untuk dimuat di Jurnal Kedokteran Unram. Sistematika
naskah dibedakan berdasarkan jenis naskah yang hendak dikirimkan oleh penulis. Terdapat tiga jenis
naskah, yaitu penelitian, tinjauan pustaka dan laporan kasus. Persyaratan ketiga jenis naskah akan
dibahas pada panduan ini.
Katakunci
panduan penulisan; penelitian; tinjauan pustaka; laporan kasus
1 Jurnal Kedokteran Unram, Fakultas Kedokteran Universitas Mataram

*e-mail: jurnal.kedokteran.unram@gmail.com

kan sebagai penulis apabila memenuhi seluruh kriteria

1. Pendahuluan
Jurnal Kedokteran Unram dalam tatakelolanya mengacu
pada rekomendasi dari International Committee of Me-
dical Journal Editors ((ICMJE). 1 Prinsip-prinsip dalam
rekomendasi tersebut digunakan dalam menyusun pan-
duan ini. Panduan ini akan menyajikan rambu-rambu
bagi penulis dalam mempersiapkan naskah ilmiah yang
hendak dikirimkan ke Jurnal Kedokteran Unram. Kami
menyarankan penulis untuk membaca pula rekomendasi
lengkap dari ICMJE tersebut.
2. Kepengarangan
Kepengarangan (authorship) menjadi hal yang menda-
sar dalam penerbitan Jurnal Kedokteran Unram. Apabila
penulis hanya bekerja seorang diri sejak awal penelitian
hingga akhir terselesaikannya suatu naskah, kepenga-
rangan serta merta akan menjadi hak tunggal penulis
tersebut. Namun, bila ada banyak pihak yang terlibat,
kepengarangan akan tersebar pada masing-masing pihak
yang terlibat. Dalam hal ini, penulis yang mengirimkan
naskah ke Jurnal Kedokteran Unram perlu menyampai-
kan informasi mengenai kontribusi pihak-pihak yang
terlibat dalam proses penyusunan naskah yang dikirim-
kan.
Berdasar rekomendasi ICMJE, kepengarangan di-
dasarkan pada empat kriteria, yaitu 1) kontribusi yang
bermakna terhadap perencanaan atau pelaksanaan atau
analisis atau interpretasi data penelitian, 2) kontribusi
dalam menyusun atau merevisi naskah, 3) kontribusi da-
lam penyelesaian naskah sebelum dikirim ke jurnal dan
4) pernyataan kesediaan untuk ikut bertanggung jawab
atas isi naskah. Untuk setiap naskah yang dikirimkan ke
Jurnal Kedokteran Unram, seseorang dapat dicantum-
tersebut. Bila seseorang hanya memenuhi sebagian saja,
dianjurkan untuk mencantumkan namanya di Ucapan
Terima Kasih sebagai kontributor non penulis. 1
3. Persyaratan Umum Naskah
• Naskah yang dikirimkan ke Jurnal Kedokteran
Unram harus bersifat ilmiah. Naskah harus meng-
andung data dan informasi yang bermanfaat da-
lam memajukan ilmu dan pengetahuan di bidang
kedokteran.
• Naskah yang dikirimkan adalah naskah asli yang
belum pernah dipublikasikan dalam penerbitan
apapun atau tidak sedang diminta penerbitannya
oleh media lain baik di dalam maupun di luar
negeri.
• Naskah ditulis dalam Bahasa Indonesia dengan
memenuhi kaidah-kaidah penulisan yang baik dan
benar.
• Kalimat dalam naskah harus dituliskan secara lu-
gas dan jelas.
• Sebagai tambahan, penulis diharapkan menyedi-
akan abstrak berbahasa Inggris untuk digunakan
sebagai bahan pengindeksan Open Access Initia-
tives (OAI).
• Penulis mencantumkan institusi asal dan alamat
e-mail sebagai media korespondensi. Apabila ter-
dapat lebih dari satu penulis, sebaiknya dituliskan
alamat e-mail seluruh penulis dengan diberi kete-
rangan satu alamat e-mail yang digunakan sebagai
ii
media korespondensi. Apabila tidak ada keterang-
an khusus mengenai e-mail korespondensi, secara
otomatis alamat e-mail penulis utama akan digu-
nakan sebagai e-mail korespondensi.
• Naskah dikirimkan melalui sistem publikasi da-
lam jaringan Jurnal Kedokteran Unram yang da-
pat diakses melalui http://jku.unram.ac.
id.
• Naskah dapat diedit oleh redaksi tanpa mengu-
bah isi untuk disesuaikan dengan format penulis-
an yang telah ditetapkan oleh Jurnal Kedokteran
Unram.
• Naskah yang diterima beserta semua gambar yang
menyertainya menjadi milik sah penerbit, baik
secara keseluruhan atau sebagian, dalam bentuk
cetakan atau elektronik tidak boleh dikutip tanpa
ijin tertulis dari penerbit.
• Semua data, pendapat, atau pernyataan yang ter-
dapat dalam naskah merupakan tanggung jawab
penulis. Penerbit, dewan redaksi, dan seluruh
staf Jurnal Kedokteran Unram tidak bertanggung
jawab atau tidak bersedia menerima kesulitan ma-
upun masalah apapun sehubungan dengan akibat
ketidaktepatan, kesesatan data, pendapat, maupun
pernyataan terkait isi naskah.
• Naskah yang diterima akan diberitahukan kepada
penulis dan ditentukan segera untuk kemungkinan
penerbitannya. Naskah yang diterima dan gambar
penyerta tidak dikembalikan. Penulis akan me-
nerima cetak coba (galley proof ) untuk diperiksa
sebelum jurnal diterbitkan.
• Kepastian pemuatan atau penolakan akan diberi-
tahukan melalui sistem publikasi dalam jaringan
Jurnal Kedokteran Unram. Makalah yang tidak
dimuat akan dikembalikan.
4. Jenis-jenis Naskah
Jurnal Kedokteran Unram menerima beberapa jenis nas-
kah untuk dimuat dalam bagian yang bersesuaian dalam
jurnal. Masing-masing jenis mempunyai persyaratan
yang harus dipenuhi oleh penulis. Berikut ini adalah
keterangan mengenai jenis-jenis naskah tersebut.
Penelitian
Jenis naskah pertama adalah naskah yang ditujukan
untuk dimuat di Bagian Penelitian Jurnal Kedokteran
Unram. Naskah penelitian merupakan laporan hasil pe-
nelitian yang dilakukan oleh penulis. Naskah dibatasi
3.000 kata, disertai abstrak, memuat maksimal 5 tabel
dan gambar (total) dan maksimal 40 pustaka rujukan. Ju-
dul naskah dibatasi maksimal 15 kata. Abstrak dibatasi
maksimal 250 kata.
Isi naskah Penelitian mempunyai struktur berupa
Pendahuluan, Metode, Hasil dan Pembahasan, serta Ke-
simpulan. Untuk naskah penelitian, penulis dianjurkan
Jurnal Kedokteran
Dewan Penyunting
mempelajari teknik pelaporan berbagai metode pene-
litian kedokteran dan kesehatan yang dapat dilihat di
http://www.equator-network.org/.
Pendahuluan memberikan latar belakang singkat
mengenai pentingnya penelitian dan tujuan penelitian.
Metode memaparkan rancangan, tatacara pelaksana-
an hingga analisis yang dilakukan. Ketika penelitian
menggunakan subjek manusia atau hewan coba, pe-
nelti perlu menyampaikan apakah prosedur telah me-
lalui proses telaah dari suatu komisi etik penelitian.
Hasil telaah tersebut (ethical clearance) dilampirkan
bersama naskah. Apabila tidak ada ethical clearan-
ce, peneliti perlu memaparkan apakah prosedurnya me-
menuhi kaidah Deklarasi Helsinki yang isinya dapat
diakses di www.wma.net/en/30publications/
10policies/b3/index.html.
Pada paparan metode, penulis perlu melaporkan ana-
lisis statistik yang digunakan. Pelaporan analisis statis-
tik dianjurkan memenuhi panduan SAMPL (Statistical
Analyses and Methods in the Published Literature) 2
agar mempunyai manfaat yang lebih besar bagi para
pembaca.
Kasus
Kelompok naskah kedua adalah naskah yang ditujukan
untuk dimuat di Bagian Kasus Jurnal Kedokteran Unram.
Kelompok naskah ini terdiri atas Laporan Kasus dan
Penalaran Klinis. Naskah dibatasi 2.700 kata dengan
maksimal 5 tabel dan gambar (total) dan maksimal 25
pustaka rujukan.
Terdapat sedikit perbedaan antara Laporan Kasus
dan Penalaran Klinis. Laporan Kasus berisi satu hingga
tiga pasien atau satu keluarga. Kasus dipaparkan secara
lengkap dan dibahas hal-hal yang membuat kasus terse-
but menarik secara ilmiah. Penalaran Klinis berisi satu
kasus yang dikupas secara bertahap dalam konteks pe-
ngambilan keputusan klinis. Data anamnesis, pemerik-
saan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien disajikan
satu per satu untuk memberikan gambaran mengenai
proses penalaran klinis ketika suatu data diolah menjadi
informasi oleh seorang klinisi.
Bilamana diperlukan penulis dapat mengirimkan le-
bih banyak gambar untuk dimuat sebagai suplemen.
Gambar tersebut tidak akan masuk dalam badan nas-
kah namun akan disediakan tautannya di laman jurnal.
Judul naskah dibatasi maksimal 15 kata. Abstrak diba-
tasi maksimal 250 kata. Isi naskah Kasus berisi Pen-
dahuluan, Paparan Kasus, Pembahasan dan Kesimpul-
an. Teknik pelaporan kasus klinis juga dapat dilihat di
http://www.equator-network.org/.
Tinjauan Pustaka
Kelompok naskah ketiga adalah naskah yang dituju-
kan untuk dimuat di Bagian Tinjauan Pustaka Jurnal
Kedokteran Unram. Naskah tinjauan pustaka dibatasi
maksimal 5.000 kata. Naskah dapat dilengkapi dengan
maksimal 7 tabel dan gambar (total) dan maksimal 40
pustaka rujukan. Judul naskah dibatasi maksimal 15
kata. Abstrak dibatasi maksimal 250 kata.
Panduan Penulis
Isi naskah Tinjauan Pustaka bebas, namun harus
memuat Pendahuluan, Kesimpulan dan Daftar Pusta-
ka. Pendahuluan memberikan latar belakang pentingnya
suatu topik dibahas dalam suatu tinjauan pustaka. Ba-
tang tubuh isi paparan tinjauan pustaka disusun sesuai
kebutuhan penulis. Naskah diakhiri dengan kesimpul-
an mengenai hal-hal kunci yang dianggap penting oleh
penulis terkait informasi dalam naskah.
5. Penyiapan Berkas Naskah
Penulis perlu mempersiapkan berkas naskah sebelum
melakukan prosedur pengiriman naskah di laman Jurnal
Kedokteran Unram. Berikut ini panduan terkait penyi-
apan berkas naskah.
Format Berkas
Jurnal Kedokteran Unram menerima format berkas nas-
kah berupa *.odt, *.rtf, *.wps, *.doc, *.docx, dan *.pdf.
Format berkas gambar terkait naskah berupa *.jpg dan
*.png dengan resolusi minimal 300 dpi.
Ukuran kertas dan margin
• Naskah ditulis di kertas ukuran A4 (21,0 x 29,7
cm2 )
• Batas-batas area pengetikan adalah batas kiri dan
batas atas sebesar 3 cm, sedangkan batas kanan
dan batas bawah sebesar 2,5 cm.
Jenis huruf, ukuran huruf, dan spasi
• Naskah ditulis menggunakan huruf Times New
Roman atau Times berukuran 12 pt kecuali hal-
hal yang diatur khusus pada poin-poin berikut.
• Huruf cetak miring digunakan sesuai kaidah Eja-
an Bahasa Indonesia (EBI).
• Judul artikel ditulis menggunakan huruf berukur-
an 14 pt
• Judul bagian dan subbagian dicetak tebal.
• Tabel ditulis menggunakan huruf berukuran 10
pt.
• Spasi yang digunakan adalah 1,5 pada keseluruh-
an teks kecuali tabel menggunakan spasi 1.
Susunan Naskah
• Semua halaman diberi nomor halaman menggu-
nakan angka Arab di bagian bawah halaman di
tengah-tengah.
• Halaman pertama berisi judul naskah, informasi
penulis dan informasi naskah. Informasi penulis
meliputi nama, afiliasi dan e-mail koresponden-
si. Informasi naskah meliputi bagian yang dituju,
jumlah tabel dan gambar, serta catatan bila ada
hal-hal khusus yang hendak disampaikan.
Jurnal Kedokteran
iii
• Halaman kedua adalah halaman abstrak berbaha-
sa Indonesia. Judul naskah dituliskan lagi di baris
paling atas. Di bawah judul diberikan satu baris
kosong, diikuti dengan judul singkat naskah. Di
bawah judul singkat naskah diberikan satu baris
kosong, diikuti dengan abstrak. Untuk naskah
Penelitian, abstrak ditulis dengan struktur 4 pa-
ragraf, yaitu latar belakang, metode, hasil, dan
kesimpulan. Masing-masing paragraf didahului
nama paragraf dengan dipisahkan tanda titik dua
(:). Untuk naskah Tinjauan Pustaka dan Kasus,
abstrak ditulis sebagai satu paragraf utuh. Kata-
kunci dituliskan setelah abstrak dengan dipisah-
kan satu baris kosong. Katakunci dapat berupa
kata atau frase pendek. Setiap naskah dapat diberi
3 sampai 7 katakunci.
• Halaman ketiga adalah halaman abstrak berbaha-
sa Inggris. Isi halaman ini sama seperti halaman
kedua namun diterjemahkan ke dalam Bahasa Ing-
gris.
• Halaman keempat dan seterusnya digunakan un-
tuk menuliskan inti naskah sesuai jenisnya.
• Apabila penulis perlu menyampaikan terimakasih
kepada kontributor non penulis, setelah halaman
inti naskah dapat dituliskan Ucapan Terima Kasih.
Ucapan Terima Kasih ditulis dengan kalimat yang
singkat dan jelas mengenai siapa dan apa peran
kontributor non penulis tersebut.
• Daftar Pustaka dituliskan pada halaman baru. Daf-
tar Pustaka ditulis menggunakan metode Vanco-
uver sesuai pedoman yang dikeluarkan ICMJE.
Panduan lengkap dan contoh penulisan berbagai
sumber pustaka dapat dilihat di sumber yang dire-
komendasikan ICMJE. 3;4
• Tabel dan gambar diletakkan sesudah halaman
Daftar Pustaka. Gambar diletakkan setelah ha-
laman tabel. Masing-masing tabel dan gambar di-
mulai pada halaman baru. Judul tabel diletakkan
di atas tabel dengan nomor angka Arab dimulai
dari angka 1. Judul gambar diletakkan di bawah
gambar dengan nomor angka Arab dimulai dari
angka 1. Gambar diberi nomor urut terpisah dari
nomor urut tabel. Urutan penomoran tabel dan
gambar sesuai urutan perujukannya dalam nas-
kah. Pastikan bahwa kalimat dalam naskah telah
merujuk ke tabel dan gambar yang tepat.
6. Penyiapan Berkas Dokumen
Pendukung
Format Berkas
Untuk berkas dokumen pendukung hasil scan, format
yang diterima adalah format gambar berupa *.jpeg atau
*.jpg dengan resolusi 150 dpi. Berkas dapat juga ber-
bentuk PDF dengan pilihan berkas yang memadai untuk
dibaca dalam jaringan dan memadai untuk dicetak.
iv Dewan Penyunting

Dokumen Pendukung
Penulis perlu mempersiapkan scan dokumen pendukung
sebelum melakukan proses unggah.
Form Kontribusi Penulis
Form kontribusi berisi biodata singkat seluruh penulis,
kontribusi yang diberikan dan pernyataan telah menye-
tujui isi naskah.
Pernyataan Konflik Kepentingan
Konflik kepentingan (Conflict of Interest), bila ada, perlu
dijelaskan oleh penulis untuk menghilangkan keraguan
ilmiah mengenai isi naskah.
Salinan Ethical Clearance
Salinan ethical clearance dilampirkan bila penelitian
menggunakan data terkait subjek manusia atau hewan
coba.

7. Pendaftaran Naskah
Pendaftaran naskah untuk diterbitkan di Jurnal Kedok-
teran Unram dilakukan melalui laman sistem publikasi
dalam jaringan. Untuk dapat mendaftarkan naskahnya,
penulis harus membuat akun penulis di laman tersebut.
Prosedur pendaftaran naskah selengkapnya dapat dilihat
di laman tersebut.

8. Penutup
Demikian panduan penulisan naskah ini disusun, hal-hal
yang belum diatur dalam panduan ini dapat ditanyakan
ke redaktur pelaksana melalui email yang tercantum di
laman Jurnal Kedokteran Unram. Selamat menulis.

Daftar Pustaka
1. International Committee of Medical Journal Editors.
Recommendations for the conduct, reporting, editing
and publication of scholarly work in medical jour-
nals; 2015. Available from: http://www.icmje.
org/recommendations.
2. Lang TA, Altman DG. Statistical Analyses and Me-
thods in the Published Literature: The SAMPL Gui-
delines*. Guidelines for Reporting Health Research:
A User’s Manual. 2014;p. 264–274.
3. Patrias K, Wendling DL, United States, Department
of Health and Human Services, National Library of
Medicine (U S ). Citing medicine the NLM style
guide for authors, editors, and publishers. Bethesda,
Md.: Dept. of Health and Human Services, National
Institutes of Health, U.S. National Library of Medi-
cine; 2007. Available from: http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/books/NBK7256/.
4. U S National Library of Medicine. Samples of For-
matted References for Authors of Journal Articles;
2016. Available from: https://www.nlm.nih.
gov/bsd/uniform_requirements.html.

Jurnal Kedokteran