ALTERACOINES DEL RITMO SINUSAL

El arteroma es la principal causa de problemas cerebrovasculares, cardiaca.

BRADIARRITMIAS
Anormalidad en los latidos del corazón. En los adultos se define por una ritmo cardiaco de menos de 60lpm.
Las bradiarritmias, pueden ser de diferentes formas; pueden ser
Bradiarritmias que se genran en el nodo sinusal lentamente y a esto
Se le denomina bradiarritmias sinusales, donde la Bradicardia
Sinusal es la mas frecuente, donde muchas veces los pacientes
Tienen frecuencia cardiaca de 52, hasta 44 lpm, y están asintoma
ticos

Bradiarritmias sinusales:
Bradicardia sinusal : la mas frecuente, donde muchas veces
los pacientes Tienen frecuencia cardiaca de 52, hasta 44 lpm, y están asintoma
ticos

Paro sinusal : deja de comandar el ritmo sinusal y hay un momento donde no late el corazon
Bloqueo sinoauricular: son asintomáticos generalmente
•Primer grado
•Segundo grado : aveces son sintomaticos
•Tercer grado

Enfermedad del seno (mas comlejo, que no presentan semiologia): enfermedad del nodo sinusal
que se caracteriza por episodios de taquicardia y bradicardia, por ejemplo aquellos pacientes, que presenten
110 o 120 y luego baja a 50lpm o viceversa.
Bloqueo auriculoventricular
Primer grado
Segundo grado
•Tipo I
•Tipo II
•2:1
•“Alto grado”
Tercer grado
Factores que influyen en el ritmo sinusalSituación intrínseca
Edad, Temperatura, ph, Factores locales, Factores mecánicos y Nodulo Sinusal:
Automatismo sinusal afecta al ritmo sinusal
Frecuencia de descarga sinusal a
Conducción Sinoauricular tbn afecta al ritmo sinusal
la aurícula

BRADICARDIA SINUSAL : Disminución en la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal, a menos de 60

latidos por minutos por Aumento del tono vagal
• Sujetos sanos (personas que vienen de mas alturas que siempre, se le toma la FC y tiene 40lpm y refiere
que esta normal), durante el sueño (paciente que duerme a las 12 de la noche y su FC es de 40lpm y le
llamas al dr montesinos porque te preocupa que este tan baja y el dr. Te dice despierta al paciente pero
rápido, y su FC sube a 58lpm y luego el dr. Te dice de nada muchacho ”es fisiológico que baje tanto su
FC debido a su sueño”), en atletas.
• Por acción de medicamentos (puede q este tomando un Betabloqueador que es para disminuir la FC y
de eso también les da unas gotitas el oftalmólogo q tbn tiene betabloqueador y como tiene acción local
justos se absorbe y la FC empieza a bajar notablemente a 3olpm y se desmaya)
• Pacientes con hipertiroidismo, hipotermia, ictericia obstructiva (paciente con calculo coraliforme a nivel
del colédoco y puede presentar 40 lpm), hipertensión craneal (paciente en UCI con FC 38lpm, se le toma
EKG esta el ritmo sinusal normal, y tiene TEC entonces debido a la hipertencion endocraneana bajo la
FC como mecanismo compensatorio, se la baja la presión endocraneana y la FC subirá, pero la
encargada del UCI quería que le ponga marcapaso, pero como el ritmo sinusal esta normal no se puede
poner porq si aumenta la FC aumenta P, endocraneana y muere el paciente ) o enfermedad del sistema
de conducción
En algunas circunstancias, y sobre todo cuando la depresión del automatismo sinusal es muy marcada,
pueden hacer su aparición ritmos de escape, sean auriculares o de la unión AV.
Frecuencia inferior a 60 ppm
Ritmo regular
Ondas P normales. QRS normales. Cada P se sigue de un QRS.

FC: 1500/nro de cuadraditos

Paro SINUSAL
En circunstancias anormales : El automatismo del nódulo sinusal puede disminuir y a veces desaparecer
durante periodos variables
• En aurículas
• unión auriculoventricular células de marcapasos Control de la actividad
subsidiarios eléctrica del corazón.
 • ventrículos
• Ritmo auricular, nodal o ventricular de suplencia o escape

Este
paciente
puede
tener
mareos,
disnea,
fatiga. Que
son
síntomas
de
bradiarrit
mia

enfermedad difusa del sistema de conducción: No dan síntomas y algunos si

marcapasos subsidiarios no hacen su aparición paro sinusal y
muerte por asistolia
ventricular

de bradicardia se puede ir a asistolia (una paciente que tenia potasio en 8 entonces tenia una hipercalemia y
tenia q bajar, y también tenia falla multiorganica y sus familiares de la paciente refieren que la paciente hace 2
semanas vio un accidente y se impacto y desde esa vez la paciente convulciona y se desmayaba, entonces
los síntomas de la sra coincidió con el hecho “stokes Adams que se refiere a una pérdida súbita y transitoria del
estado de alerta, ocasionalmente acompañado de convulsiones”)

Ritmo sinusal
Intervalos PP irregulares por pausas sin cadencia determinada
Intervalos PP irregulares por pausas sin cadencia determinada.
El intervalo P-P que delimita la pausa no es multiplo del intervalo P-P basico.
 A este paciente se le debe poner un
marcapaso transitorio, sino se muere el
paciente porque en la cama se puso mal, este
marcapaso se pone atraves de la yugular
externa o mas abajo se entra a la VCS y se
llega al VD del corazón q se pone un cable y
con este marcapaso transitorio empieza hacer
estimulo al corazon

BLOQUEO SINO AURICULAR

• ESTA ARRITMIA SE RECONOCE POR LA EVIDENCIA DE UNA PAUSA DEBIDA A LA AUSENCIA
DE LA ONDA P QUE SE DEBERÍA REGISTRAR DE FORMA HABITUAL.
• El bloqueo sino auricular se debe a un trastorno de la conducción durante el cual un impulso
procedente del nodo sinusal no puede despolarizar a la aurícula o lo hace con retraso.

BLOQUEO SINO AURICULAR DE PRIMER GRADO

• Retraso en la transmisión del impulso.
• No se puede reconocer en un electrocardiograma convencional.
• Retraso estable en
• la conducción
• desde el NS a la
• Aurícula.
• TCSA >120 mseg.
• No producen
• síntomas.
• No requiere
• tratamiento.

BLOQUEO SINO AURICULAR SEGUNDO GRADO lo mas importante de esto son los
signos y síntomas que debemos saber.
FC baja: síntomas de↓GC(IC,presíncope)
No todos los estímulos sinusales llegan a la musculatura auricular, solo algunos
Puede no precisar
Tratamiento
Sintomático:Farmacológico, Eléctrico
BSA SEGUNDO GRADO TIPO I
• Acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que contiene
el impulso bloqueado).
• El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos consecutivos.

BLOQUEO SINO AURICULAR

SEGUNDO GRADO TIPO II
Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2, 3 o 4 veces el ciclo P-P normal.

BLOQUEO SINO AURICULAR TERCER GRADO

• Síntomatico: FC de escape
• Asintomático :Sd Stokes Adams
• Ninguno estímulo generado en el NS llegan a la aurícula.
• Aparece ritmo de
• escape
• Precisa tratamiento.
• Sintomático:Farmacologico,Eléctrico
• Se puede registrar como la ausencia de ondas P pero no se puede confirmar sin el registro de un ECG
del nodo sinusal.
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES: Es retardo o bloqueo de la conducción del estímulo de las
aurículas a los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular
ETIOLOGIA
 bloqueo AV proximal : Medicamentos:
• betabloqueadores
• Aumento del tono vagal
• Miocarditis
• Infarto de cara diafragmática.
• Bloqueo A-V congénito.
• Secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas.
 bloqueos AV infrahisianos
• Enfermedad de Lenegre.
• Enfermedad de Lev
• Enfermedad coronaria
• Miocardiopatías
CLASIFICACION
1. Bloqueo AV de primer grado
2. Bloqueo AV de segundo grado
• Mobitz I o Wenckenbach
• Morbitz II
3. Bloqueo AV de tercer grado o completo

FISIOPATOLOGIA en bradiarritmia los signos y síntomas q menciono el dr. Son los mas frecuentes

MANIFESTACIONES CLINICAS de un bloqueo de 3er grado son: Mareo, fatiga, sincope, dolor torácico,
disnea (al caminar se agitan) y astenia.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
TIPOS DE BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR
Bloqueo AV de primer grado: intervalo PR >200 mseg) es un enlentecimiento de la conducción a través de
la unión AV.
El sitio del retardo es típicamente el nódulo AV pero puede ser en la aurícula, haz de His o sistema de
Purkinje.
la onda P refleja la contracción auricular, y la onda R, la ventricular.
El trastorno es proximal a la deflexion del haz de his
CAUSAS
Ataque cardiaco (infarto agudo de miocardio), la enfermedad de Lyme, la endocarditis infecciosa, la
tuberculosis, fiebre reumática aguda durante la niñez, formación de tejido cicatrizal.
No produce manifestaciones en el examen físico
El pronostico de este trastorno es benigno y raramente progresa a formas mas raves
INCIDENCIA
Se encuentra en 0.65 a 1.1% de los adultos de menos de 20 años de edad. La prevalencia aumenta con la
edad; 5% de los varones de más de 60 años
Bloqueo AV de segundo grado
Hay una falla intermitente en la conducción del impulso de la A al V
Mobitz 1 o de Wenckebach
El tiempo de conducción auriculoventricular (reflejado por el intervalo P-R) aumenta de manera progresiva en
el transcurso de varios latidos cardiacos hasta que se bloquea un impulso
Este bloqueo por lo general se debe a un problema de conducción en el nodo AV en sí
El bloqueo auriculoventricular Mobitz tipo I puede ocurrir durante un ataque cardiaco (infarto agudo de
miocardio) que afecta la superficie inferior del corazón.
Mobitz 2
Es un retraso de conducción en el sistema de His-Purkinje infranodal casi siempre por un infarto de miocardio
y por lo general da por resultado un complejo QRS amplio
El intervalo PR permanece constante hasta que una onda P se bloquea
Causas
Enfermedad preexistente del corazón, enfermedades inflamatorias (esto es, artritis reumatoide), infecciones
Grado de bloqueo
Ondas P
Complejo QRS
AV 3/2, 4/3 o alto grado
 En el trazado del haz de his se evidencian 3 bloqueos
• Intrahisiana, donde la onda P muestran 2 potenciales histianos
• Distal al potencial H (infrahisiano) donde las P bloqueadas van seguidas por la deflexión H
• Proximal a la deflexión hisiana
QRS angosto = suprahisiano
QRS ancho = infrahisiano
Tipo 2 = infrahisiano o intrahisiano Suprahisiano

Intrahisiano o infrahisiano

BLOQUEO AV 3 GRADO
Ausencia total de la conducción a través del nodo AV, fascículo de his o las ramas aciculares
Con una frecuencia de 40 a 60 lpm (haz de his) ,< 40 lpm si la descarga proviene del sistema de Purkinje
Las ondas P y el complejo QRS no guardan relación entre si
3 NIVELES
• SUPRAHISIANO (25%): bloqueo intranodal o proximal, lesión asienta en el nódulo auriculoventricular
• INTRAHISIANO (15%): bloqueo troncular, lesión asienta a nivel del tronco común del fascículo de His
• INFRAISIANO (60%)
 Síndrome de STOKES-ADAMS
crisis neurológicas paroxísticas
convulsiones y ataques sincopales
debidos: insuficiencia circulatoria aguda, disminución del ritmo cardíaco, taquicardia ventricular, paro
cardíaco
Otros síntomas: pupilas fijas, incontinencia.

Causas
-Adquirido:
o IDIOPATICO
o Cardiopatía isquémica
o Cardiopatía reumática.
o 2º a fármacos.
o Inflamatoria
o Degeneración del sistema de conducción
-Congénito: 1 cada 15000-25000 nacidos vivos

Cuadro clínico

el bloqueo AV que se establece durante el IAM

 Infarto inferior , el bloqueo es suprahisiano, y pronostico es favorable
 Infarto anterior , el bloqueo es infrahisiano, y pronostico es desfavorable , sincope, ICC
AL EXAMEN FÍSICO SE ENCONTRARÁ :
• pulso arterial lento.
• El pulso venoso yugular muestra
ondas "a" será de gran amplitud (onda “a” en cañón).
• cambios de intensidad del primer ruido.
EKG
• FC: La FA es sinusal , y FV es 40 a 60 lpm
 • Ritmo: el ritmo auriculares regular o irregular, ventricular es regular
• Las P sinusales a una frecuencia normal, independientes de los QRS.
• Intervalo PR: Es muy variable
• intervalos RR: iguales
• Complejo QRS: >0.12 seg,

• Los estímulos auriculares sinusales no atraviesan la unión AV

• Cuanto mas bajo el origen > duración QRS y < FC.

TAQUIARRITMIA
Los pacientes sienten q la FC es muy rápida y avecs que su corazón quiere saliry a esto se llama
palpitaciones donde generalmente se producen por FC muy altas el ritmo sinusal es irregular (entonces
como viene el paciente? El paceinte dira Dr mi corazón late muy rápido, me acuesto y siento q mi corazón
quiere salir, otras veces camino me mareo, me agito entonces lo que se deb hacer es un buen examen clínico
su antecedente los medicamentos o toman café y fuman cigarro)
FC mas de 150 lpm y entonces siempre se debe tomar la PA y si se puede tomar un EKG
En los antecedentes siempre se debe preguntar si se desmayo (sincope) y si se asocia a palpitaciones
ORDENES BASICAS
• Electrocardiograma de 12 derivaciones con V1 y D II largos.
• Si se sospecha TV o el paciente esta inestable, consiga monitor/defibrilador y coche de paro. Pida
ayuda.
• Si la FC > 150/min con hipotension, indique la colocacion de una via segura en antebrazo. Pida ayuda.
SI el paciente tiene arritmia mas dolor puede ser un syndrome coronario o puede ser:
1. Falla cardiaca
2. Isquemia
 3. Toxicidad digitalica

4.  estimulantes y teofilina
5. SSS (síndrome del seno enfermo)
6. Tirotoxicosis (hipertiroidismo)
7. Hipokalemia, hipomagnesemia
8. Hipoxemia, desorden acido-base
9. EPOC, TEV
10.WPW (Wolff-Parkinson-White : es una condición en la cual existe una ruta eléctrica adicional del corazón. La
afección puede llevar a períodos de frecuencia cardíaca rápida (taquicardia).)

Si el paciente es inestable Habra PRESENCIA DE: (son oacientes de alto riesgo y se debe tener cuidado)

• Dolor toracico

• Hipotension arterial (PAS < 100mmHg)

• Disnea

• Sincope/presincope

• Alteracion de la conciencia

TAQUIARRITMIA
También se producen por alteración en la formación o génesis del impulso así como alteraciones en la
conducción del mismo
CUADRO CLINICO Las taquiarritmias se caracterizan por:
Palpitaciones Dolor torácico Puede haber compromiso hemodinámico (Reducción de la PA
significativa, lo suficiente para disminuir el riego de órganos vitales: cerebro, riñon y el propio corazón.
Generalmente decimos compromiso hemodinámico a una presión sistólica menor de 90). Mareos Sincope
Puede producir todo lo que nos produce las bradiarritmias así como palpitaciones, dolor torácico, mareos,
sincope o compromiso hemodinámico, depende del contexto clínico
EXTRASISTOLIA SUPRAVENTRICULAR La extrasistolia supraventricular (ES) la mayoría de veces son
benignas se presenta hasta en el 50% de la población normal, de repente la ½ de ustedes tiene ES en un
EKG y estar absolutamente asintomático. Rara vez significa una cardiopatía de fondo. Entonces si el paciente
está absolutamente asintomático no tenemos por qué tratar.
OTRAS ARRITMIAS CON LAS CUALES SE ENCONTRARAN MUY FRECUENTEMENTE
TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES Son las taquiarritmias de QRS estrecho (Un
QRS menor de 0,12 segundos). Generalmente son conocidas como las taquicardias paroxísticas
supraventriculares (TPSv) que pueden tener diferente origen, la mayoría de veces el origen suele ser a nivel
del nodo AV o a nivel de una vía de conducción accesoria como ocurre en el Síndrome de Wolf-Parkinson-
White. Otras veces puede ser a nivel de la aurícula.
Cuando es a nivel del nodo auriculoventricular, a través de la vía accesoria se producen por mecanismos de
reentrada. En cambio cuando ocurre a nivel auricular es por un aumento del automatismo.
Estas son arritmias bastantes menos frecuentes: Esta es una taquicardia auricular multifocal (2) y esta es una
taquicardia auricular unifocal (1). Estas 2 son bastantes menos frecuentes.
Las más frecuentes (el 70% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares) se producen por esto: Por
un mecanismo de reentrada a nivel del nodo auriculoventricular (3) o a través de una via accesoria (4).