Injuria celular,

apoptosis y necrosis

Jaime López Puga

Patología 2013
Apoptosis o muerte celular programada.
Apoptosis – Hepatitis viral.
Apoptosis – Apoptosis en liquen ruber plano, piel: infiltración de linfocitos en la
dermis superficial (papilar) con numerosas masas acidófilas en la zona de unión
dermo-epidérmica que corresponden a células apoptóticas llamadas cuerpos de
Civatte (H/E – 200x).
Apoptosis: masas acidófilas, globulares y homogéneas (cuerpos de Civatte) en la
zona de la membrana basal de la piel (H/E – 500x).
Apoptosis – Cuerpo de Civatte (ME): masa constituida por filamentos intermedios,
restos de organelos y rodeada por fragmentos de lámina densa de membrana
basal (citrato de plomo y acetato de uranilo – 10.000x).
Apoptosis: decidua que muestra células de citoplasma acidófilo. Núcleo hiper-
basófilo y fragmentado o cariorrexis (H/E – 500x).
Apoptosis: decidua sub-coriónica con numerosas células apoptóticas que
muestran citoplasma acidófilo y núcleos fragmentados o cariorrexis (H/E – 500x).
Necrosis (en negro) – Hepatitis aguda.
Necrosis masiva de hígado (ingurgitación sanguínea de sinusoides y
proliferación de conductillos – atrofia roja sub-aguda).
Necrosis estructurada: necrosis hepática masiva.
Necrosis coagulativa (carcinoma ductal mamario).
Necrosis coagulativa (carcinoma ductal mamario).
Necrosis: tejido miocárdico normal.
Necrosis: tejido miocárdico con necrosis coagulativa.
Tejido infartado mostrando necrosis coagulativa con pérdida de núcleos y
aglutinación de citoplasmas pero con preservación de los contornos básicos de la
arquitectura glomerular y tubular.
Un foco de necrosis de licuefacción causado por infección micótica. El foco es
llenado con leucocitos y restos celulares, creando un absceso que oblitera la
arquitectura normal.
Necrosis – Epitelio tubular renal: al centro hay un túbulo con necrosis de su
epitelio, con cromatolisis e hiper-acidofilia del citoplasma; compárese con el
epitelio de túbulos vecinos (H/E – 500x).
Necrosis – Necrosis miocárdica: necrosis de algunos cardiomiocitos, habiendo
picnosis nuclear e hiper-acidofilia del citoplasma con pérdida de la estructura
sarcoplasmática. En la vecindad hay infiltración de células polinucleares (H/E –
500x).
Necrosis – Necrosis en el mesencéfalo: al centro hay una neurona con necrosis,
evidenciándose cariorrexis, cromatolisis y homogenización del pericarion con
tenue coloración gris-verdosa (tinción cresil violeta – 500x).
Imagen de ME del miocardio con estructura conservada y leves alteraciones
mitocondriales en forma de zonas de la matriz (8.000x).
Imagen con ME de mitocondrias con lesiones reversibles: tumefacción y
aclaramiento de la matriz (15.000x).
Imagen con ME de lesiones mitocondriales irreversibles: floculaciones de la matriz
(20.000x).
Necrosis – Necrosis de reperfusión en miocardio: fibras miocárdicas con bandas
transversales acidófilas densas separadas por zonas de sarcoplasma rarefacto (H/E
– 200x).
Necrosis – Necrosis de reperfusión en miocardio: necrosis de reperfusión en una
fibra con mineralización de mitocondrias; compárese con la fibra vecina de
estructura relativamente bien conservada; corte semifino (tinción azul de Toluidina
– 1.250x).
Necrosis de coagulación – Infarto anémico del bazo: cuña amarillenta,
ligeramente tumefacta y periférica.
Necrosis de coagulación – Infarto del miocardio: superficie de corte del ventrículo
izquierdo con zonas amarillentas en el tercio interno del espesor.
Necrosis estructurada – Necrosis centrolobulillar hepática: hepatocitos con
picnosis y citoplasma acidófilo (H/E – 200x).
Necrosis de caseificación – Pulmón con ganglio linfático peribronquial con
necrosis de caseificación: superficie de corte amarillo pálido.
Necrosis no estructurada – Necrosis de caseificación: necrosis de caseificación
delimitada por células epiteloideas (ganglio linfático – H/E – 260x).
Necrosis cérea – Necrosis en músculo esquelético: necrosis cérea al centro, fibras
con picnosis nuclear y acentuada acidofilia del sarcoplasma, parcialmente
fragmentado (H/E – 200x).
Degeneración cérea en el miocardio: al centro, fibras con sarcoplasma
homogeneizado y acentuadamente acidófilo con núcleo bien condensado.
Necrosis de colicuación – Cerebro: necrosis de colicuación en el territorio de la
arteria cerebral media; cavitación incipiente.
Necrosis de colicuación – Cerebro: necrosis de colicuación antigua en territorio
superficial de la arteria cerebral media; encefalomalacia cavitada.
Necrosis de colicuación en remoción – Cerebro: foco de pérdida tisular completo
de macrófagos microgliales (H/E – 200x).
Corpúsculos gránulo-adiposos: microglia transformada en macrófago con
abundante citoplasma espumoso y con algunas vacuolas (H/E – 500x).
Corpúsculos gránulo-adiposos: macrófagos microgliales con abundante citoplasma
finamente granular con múltiples gotas de grasa (tinción Sudán IV – 500x).
Necrosis de colicuación – Páncreas: foco necrótico rodeado de infiltrado celular
inflamatorio; pancreatitis necrotizante del shock (H/E – 80x).
Necrosis – Adiponecrosis peripancreática: al centro un foco de adiponecrosis
peripancreática; el tejido adiposo necrosado con zonas basófilas finamente
granulares, jabones de calcio (H/E – 80x).
Necrosis – Foco de miolisis del miocardio: en la zona comprometida se reconoce
solo la trama fibrilar y células del intersticio (H/E – 200x).
Necrosis – Foco de miolisis del miocardio: desaparición de fibras miocárdicas con
conservación de la trama fibrilar (tinción retículo de Gomori – 500x).
Imagen con ME de una miolisis del miocardio; del cardiomiocito afectado se
reconoce solo la membrana basal y restos del sarcoplasma (4.000x).
Necrosis – Infarto del miocardio: en la superficie de corte del ventrículo izquierdo
se observan zonas de necrosis de coagulación en el tercio interno.
Necrosis – Infarto del miocardio: zona de necrosis de fibras miocárdicas con leve
infiltración celular inflamatoria; junto a la zona comprometida hay tejido miocárdico
conservado.
Necrosis en hígado: necrosis celular asilada de hepatocitos (H/E – 500x).
Necrosis – Necrosis mediolobulillar hepática en fiebre amarilla: al centro la vena
central está rodeada de hepatocitos no necrosados; más periféricamente hay una
zona con hepatocitos necróticos (H/E – 200x).
Necrosis – Necrosis perilobulillar hepática: necrosis perilobulillar con foquitos
hemorrágicos (eclampsia); al centro el espacio portal.
Necrosis hepática: necrosis focal hepática (H/E – 200x).
Necrosis – Necrosis hepática masiva: el tejido hepático ha desaparecido en su
mayor parte; quedan restos de la trama fibrilar, en parte con infiltración celular
inflamatoria. Se reconocen conductillos y pseudo-conductillos (sin lumen)
regenerativos (H/E – 80x).
Infarto anémico del riñón con compromiso de la corteza y médula; halo hemorrágico.
Necrosis – Necrosis papilar del riñón.
Necrosis – Necrosis cortical renal en recién nacido: las bandas de necrosis
perpendiculares a la superficie externa corresponden a necrosis en las columnas
de Bertin.
Gangrena isquémica húmeda: gangrena isquémica húmeda de los dedos del pie.
Gangrena isquémica húmeda: soldado de las trincheras.
Gangrena isquémica húmeda – Dermis e hipodermis: los gérmenes se encuentran
en la profundidad de la piel (H/E – 80x).
Gangrena isquémica seca: gangrena isquémica seca de mano y antebrazo.
Gangrena isquémica seca – Piel: los gérmenes (sustancia basófila finamente
granular) se mantienen en la superficie (H/E – 80x).
Gangrena isquémica: gangrena isquémica seca en la EEII derecha de un paciente diabético.
Gangrena infecciosa: gangrena infecciosa a nivel apendicular.
Gangrena infecciosa: gangrena infecciosa en una neumonía.
Gangrena infecciosa – Pulmón: el tejido gangrenado aparece algo basófilo, pálido
y en parte hemorrágico con múltiples colonias bacterianas como masas granulares
basófilas (H/E – 80x).
Representación esquemática de una célula normal y los cambios
en lesiones reversibles e irreversibles. Las lesiones reversibles se
caracterizan por la inflamación (hinchazón) generalizada de las
células y sus organelos, blebbing de la membrana plasmática
(se generan unas estructuras a modo de evaginaciones esféricas
surgidas a partir de la membrana y le confieren a la célula un
aspecto “boiling” al inicio de la apoptosis), separación de los
ribosomas del retículo endoplásmico y aglutinación de la
cromatina nuclear.
Blebbing de la membrana plasmática.
La transición hacia una lesión irreversible se caracteriza por el
aumento de la inflamación, inflamación y ruptura de los
lisosomas, presencia de grandes densidades amorfas en
mitocondrias inflamadas, ruptura de membranas celulares y
profundos cambios nucleares. El último incluye condensación
nuclear o picnosis seguido por fragmentación o cariorrexis y,
finalmente, disolución del núcleo o cariolisis.

Estructuras laminadas (figuras de mielina) derivadas de las

membranas de organelos y de membrana plasmática dañada
aparecen primero durante la etapa reversible y se vuelven más
pronunciadas en células dañadas irreversiblemente.
El rol de las especies reactivas de oxígeno en la lesión tisular. El
oxígeno es convertido a superóxido por enzimas oxidativas en el
retículo endoplásmico, mitocondrias, membrana plasmática,
peroxisomas y citosol.

El oxígeno es convertido en peróxido de hidrógeno por

dismutación y desde allí a radical hidroxilo; el peróxido de
hidrógeno es derivado u obtenido directamente de las oxidasas
ubicadas en los peroxisomas. No se muestra otro radical
potencialmente injurioso.
 El daño resultante de los radicales a lípidos (peroxidación),
proteínas y DNA produce varias formas de lesión celular. Nótese
que el superóxido cataliza la reducción del hierro.

Las principales enzimas anti-oxidantes son la superóxido

dismutasa (SOD), catalasa y la glutatión peroxidasa (participa en
la vía REDOX de los glutationes, la cual se encuentra en estrecha
relación con la vía de las pentosas fosfato, también conocida
como vía de las hexosas monofosfato, donde se regulan a nivel
celular las concentraciones de NADPH).
 Injuria celular,

apoptosis y necrosis

Jaime López Puga

Patología 2013