MODOS VENTILATORIOS NO CONVENCIONALES

1) HIPERCAPNEA PERMISIVA.

 Introducción

La producción de CO2 es reflejo de la actividad metabólica celular y, por lo tanto,

variable en función del órgano estudiado.

Independientemente de estas diferencias, a nivel plasmático el CO2 es mantenido

dentro de un estrecho rango (40 ± 5 mmHg). Más aún, su acumulación genera
rápidamente modificaciones del equilibrio acido-base, por lo que existen múltiples
mecanismos que mantienen los niveles de CO2 plasmático en ese rango fisiológico.

En líneas generales, el transporte de CO2 desde su producción mitocondrial hasta su

eliminación en el espacio alveolar pulmonar implica la acción de dos mecanismos:
difusión simple y difusión facilitada debido a la acción de la anhidrasa carbónica que
permite el transporte en paralelo de bicarbonato.

El efecto deletéreo de la sobredistensión alveolar durante la ventilación mecánica se

publicó en la década de los 60, aunque no se reconoció´ como un problema clínico en
ese momento. Más adelante, la utilización de imágenes tomográficas pulmonares
permitió elaborar el concepto de baby lung y demostrar cuan irregular es la distribución
de la lesión pulmonar.

A mediados de los 80 es cuando surge el término “volutrauma”, el cual jerarquizo´ el rol

del volumen pulmonar máximo (y no la presión pulmonar máxima) como mejor
equivalente de estrés mecánico y, por lo tanto, generador de la lesión parenquimatosa.

No fue hasta fines de los 90 que se impuso la idea de “biotrauma” como mecanismo
global de lesión pulmonar asociado a la ventilación mecánica y, por lo tanto, la
necesidad de optimizar el patrón ventilatorio como estrategia “protectora” del tejido
pulmonar.

Este concepto se ha visto posteriormente consolidado con los resultados aportados por
el ARDSnet en relación a la mortalidad en función del volumen corriente utilizado.

Con esta visión de protección mecánica del tejido pulmonar, la ventilación con volumen
corriente cercano a 6ml/kg de peso ideal resultó en una reducción de la ventilación
alveolar y la retención de niveles variables de CO2 en plasma. El debate posterior a este
ensayo multicéntrico se ha enfocado en desvelar los mecanismos involucrados en la
reducción de la mortalidad más allá de la reducción del volumen corriente. Existen
muchas áreas de incertidumbre a propósito del papel que juega la respuesta
inflamatoria sobre la micromecánica pulmonar, la capacidad de reparación celular y la
preservación de la interacción epitelio-endotelio alveolar en este contexto. La
hipercapnia y la acidosis que ella determina han sido dos de los candidatos más
intensamente evaluados como responsables, tanto del daño como de la protección, y los
resultados, hasta ahora, no son definitivos.

Inflamación y CO2
La inflamación genera marcados cambios a nivel celular y muchas veces las acciones
terapéuticas determinan respuestas contradictorias e inesperadas.

Uno de los mecanismos más extensamente estudiados ha sido la generación de especies

reactivas de oxigeno debido a su participación en la respuesta frente a la agresión,
reparación y muerte celular.

El anhídrido carbónico reacciona tanto con las especies reactivas de oxigeno como con
las especies derivadas de nitrógeno. En un medio acuoso esta reacción se presenta
como protectora y reductora del daño oxidativo. Sin embargo, en un entorno no polar
de membranas biológicas, el CO2 forma parte de los mecanismos que conducen a
nitración proteica y daño oxidativo. Este rol dual podría explicar la aparente
contradicción entre publicaciones que atribuyen al CO2 tanto un papel protector como
lesivo en modelos experimentales de daño pulmonar.

Los mediadores de la respuesta inflamatoria, particularmente las citoquinas, han sido

objeto de múltiples estudios, tanto sobre el origen como del tratamiento de los estados
de inflamación sistémica.

Existe un acuerdo bastante generalizado en que inicialmente son las citoquinas liberadas
por el epitelio alveolar las que comandan la activación y reclutamiento de neutrófilos
hacia el espacio alveolar, alterando la permeabilidad endotelial, amplificando la
respuesta inflamatoria local e iniciando la etapa de edema pulmonar clínicamente
aparente. Si bien existe considerable evidencia sobre su efecto inmunosupresor (o al
menos inmunomodulador), el anhídrido carbónico también ha sido reportado como
parte de un mecanismo de activación de la respuesta inmune. Aunque
mayoritariamente se acepta su papel inhibidor de la respuesta inmunitaria, esto no
resuelve el dilema debido a que mantener un estado de inmunodebilidad no parece la
estrategia más razonable para una patología con un importante componente infeccioso.

En el otro extremo, de confirmarse su rol pro inflamatorio, las consecuencias de la

hipercapnia sobre la lesión pulmonar aguda serian un mayor deterioro anatómico y
funcional del tejido pulmonar.

Reparación celular y CO2

Existen innumerables publicaciones sobre los mecanismos de daño celular, reparación y
fibrosis tisular durante la lesión pulmonar. Sin embargo, el papel del CO2 en estos
mecanismos ha sido poco estudiado.

En estudios in vitro se ha observado que niveles elevados de CO2 inhiben el crecimiento

celular. Más aún, se ha especulado con que la acumulación de ciertos aminoácidos
intracelulares sería un mecanismo protector frente a la hipercapnia. Esta inhibición del
 crecimiento celular ha llevado a explorar, entre otros fenómenos, cual es el efecto del
CO2 sobre la capacidad de reparación de la barrera epitelio-endotelial.

En este sentido, es creciente la evidencia experimental sobre la disminución de la

capacidad de reparación endotelia y epitelial frente a la agresión en presencia de altos
niveles de anhídrido carbónico.

La mayoría de los autores consideran que la condición “sine qua non” para que ocurra
remodelación y reparación tisular es la apoptosis. Este mecanismo de muerte celular es
inhibido durante la etapa exudativa del distress, permitiendo que la infiltración por
neutrófilos se prolongue en el tejido pulmonar.

Al mismo tiempo, existe un estímulo para la apoptosis de las células epiteliales

alveolares configurando la imagen histopatológica del distress descrita hace muchos
años caracterizada por persistente infiltrado inflamatorio junto a pérdida de epitelio
alveolar.

Conclusiones:

• Si bien la hipercapnia ha demostrado tener aspectos prometedores como

inmunomodulador y con capacidad de atenuar algunos marcadores de daño pulmonar, la
combinación de lesión mecánica, hipoxia y activación inflamatoria como antesala de la
hipercapnia como estrategia terapéutica ha llevado a que algunos autores, promotores de
su uso, planteen que es necesario explorar aún más antes de iniciar ensayos clínicos.
• La hipercapnia ha sido reportada como un factor perjudicial en pacientes con obstrucción
pulmonar crónica, lesión pulmonar aguda y en recién nacidos.
2) VENTILACIÓN A PULMÓN INDEPENDIENTE.

• Es un método por el cual se separa el flujo de gas a cada pulmón de manera mecánica por
medio de dos tubos endotraqueales pequeños o uno solo con luz doble.

• Razones de separación:
• Anatómicas: Hemoptisis Masiva, Proteinosis Alveolar y Espiración Interbronquial.
• Fisiológicas: Enfermedad Pulmonar Unilateral, Trasplante de un solo pulmón,
Fístula Broncopleural.

• La Razón más común: Enfermedad Pulmonar Asimétrica, que necesita estrategias distintas
de apoyo.

• El tubo con luz doble de Carlens, creado en 1949, fue el primer aparato diseñado para
separar los pulmones.

• Tiene dos objetivos principales: obstruir un pulmón o para ventilar ambos pulmones de
modo distinto.
• Cuando se indica para obstruir, se utilizan varios dispositivos (bloqueadores
bronquiales de hule con manguito, globos para embolectomía, catéteres de
arteria pulmonar, etc).
• El bloqueador endotraqueal más utilizado es el catéter para embolectomía de
Fogerty.
• Otra estrategia es el catéter Univent (1982), permite introducir otro dispositivo
para bloqueo, poco desplazable, se puede succionar, lavar el pulmón, insuflar
oxígeno e incluso suministrar ventilación si se requiriese.

• Cuando se requiere ventilar ambos pulmones, se utiliza un tubo de doble lumen más
grande, con una luz más larga que la otra, lo cual permite introducirla en un bronquio
principal y la luz más proximal se abre en la tráquea para ventilar al otro pulmón.

• En la VPI, se suministran diferentes PEEP, Vc, FiO2 y presiones en cada pulmón, es por ello
que se requieren dos ventiladores o un solo ventilador conectado a un circuito para
distribución selectiva (SVDC).

• Los problemas del SVDC son:

• Limitaciones para los parámetros independientes de la ventilación.

• Adaptadores adicionales en ocasiones producen fugas.

• Los cambios en la distensibilidad o resistencia de cualquiera de los pulmones

alteran el aporte de Vc.

• Cuando se utilizan dos ventiladores, la frecuencia se sincroniza uniendo de forma

mecánica o electrónica ambos aparatos.
• También se puede utilizar dos ventiladores no conectados (asincrónicos), son beneficiosos
en cuanto a la función cardiovascular al reducir el volumen pulmonar y la presión media
de las vías aéreas.

• Principales complicaciones VPI: desplazamiento de la cánula o dispositivo utilizado para

aislar ambos pulmones e insuflación excesiva al programar un Vc excesivo a alguno de los
pulmones.
 3) VENTILACIÓN CON RELACIÓN I:E INVERSA.

Introducción:

 1971 – Reynols: Ventilación con un tiempo inspiratorio prolongado mejoraba la

oxigenación en neonatos con EMH.

 La ventilación con relación I:E invertida se caracteriza por tener una relación I:E
programada igual o mayor de 1, pudiendo ser implementada con ventilación controlada
por presión (PCV-IRV) o ventilación controlada por volumen (VCV-IRV). IRV mejora la
distribución del gas intrapulmonar, incrementa el reclutamiento alveolar y permite el
equilibrio entre las unidades alveolares con una mejoría del intercambio gaseoso.

 IRV es útil para ventilar pacientes con disminución de la distensibilidad pulmonar y

tendencias a la aparición de atelectasias y ARDS.

 Presenta una alta probabilidad de generar Auto-PEEP.

Métodos para aumentar el Tiempo Inspiratorio

• VCV – La disminución del flujo inspiratorio con una frecuencia respiratoria constante,
permite incrementar el tiempo inspiratorio.
• PCV – Flujo inspiratorio alto, posteriormente el flujo desacelerado mantiene constante la
presión programada durante la inspiración.

Ventajas

• Al prolongar el Ti, la ventilación se redistribuye en los todos los alveolos, este efecto es
tiempo dependiente y se desarrolla en forma progresiva.
• La ventilación con Ti prolongado mejora la oxigenación al incrementar la presión media de
la vía aérea, lo que conduce a la apertura de alveolos colapsados.
• La presión inspiratoria sostenida puede ser más efectiva para airear unidades alveolares
poco ventiladas o atelectásicas y facilitar el intercambio gaseoso.
• La IRV al prolongar el Ti puede reducir el espacio muerto, lo que permite disminuir el Vt,
Vm y presiones de insuflación.
• El proceso de prolongar el Ti y cambiar la relación debe efectuarse de forma gradual para
evitar cambios ventilatorios abruptos en pacientes críticamente enfermos.

Complicaciones

• Requiere sedación y analgesia profundas.

• Dificultad para eliminar secreciones.
• Desarrollo de atelectasias.
• Imposibilidad de evaluar el estado neurológico.
 • Aumento del catabolismo muscular.
• Apnea por desconexión del aparato.

• A medida que la Paw aumenta y se genera auto-PEEP, se produce una disminución del
retorno venoso y una caída del volumen minuto cardíaco, por lo cual al aumentar el
cociente se debe realizar una monitorización hemodinámica estricta.
• El tiempo espiratorio corto impide que los alveolos se colapsen durante la espiración y
puede provocar atrapamiento aéreo y generación de auto-PEEP.
4) VENTILACIÓN CON SISTEMA DE ASA CERRADA.

 Existen diferentes formas para manipular las variables de control durante la ventilación
mecánica, entre éstas dos categorías básicas son el control de asa abierta (Open-Loop
Control) y el control de asa cerrada (Closed Loop Control).
 En el Sistema de Asa Abierta, la salida del gas se controla mediante la entrada
determinada por el operador y las alteraciones en el medio; las salidas de gases no se
miden y por lo tanto no se usan para hacer ajustes correctivos.
 Su debilidad está en que no puede hacer frente a perturbaciones en el sistema.
 Aunque el operador puede ajustar la presión de entrada de la conducción, la presión y el
flujo suministrado al paciente son muy variables y dependen del cambio de impedancia
del sistema respiratorio
 El término control de asa cerrada se refiere a la utilización de una señal de realimentación
para ajustar la salida del sistema; los ventiladores utilizan dicho control para mantener
constantes la presión y las formas de onda de flujo para afrontar las condiciones
cambiantes del sistema del paciente.
 Estos sistemas de control están diseñados para servir a los tres objetivos principales de la
ventilación mecánica: seguridad, comodidad y retiro de la misma.
 En la actualidad los modos ventilatorios utilizados funcionan con circuitos cerrados.
 Gracias a los avances tecnológicos en informática y en el campo de la inteligencia artificial,
se han desarrollado “modos inteligentes” con circuitos cerrados complejos
 El Sistema Asa Cerrada, se caracteriza por los siguiente:
o Perseguir un Volumen Tidal objetivo.
o Ser ajustado continuamente.
o Presenta una respuesta rápida a los cambios en el sistema.
o Asegura una VA efectiva.
o Útil en patologías restrictivas (aumenta la FR y disminuye el VT) y en patologías
obstructivas (disminuye la FR y aumenta el VT).
o Ejemplo: ASV (Sistema dual, combina el ciclado por tiempo y por flujo)