OSTEOMIELITIS:

DEFINICIÓN

Proceso inflamatorio en el hueso medular (trabecular) que involucra los espacios

medulares. La osteomielitis (término propuesto por lannelongue según del él) es el proceso
inflamatorio de las partes medulares cortico esponjosas de los huesos, a consecuencia de
una infección causada por agentes biológicos (bacterias, hongos, etc.) Que los
comprometen, y a los que llegan tanto por vía hemática (en general arterial) como por
inoculación externa (frecuentemente por fractura expuesta) o por contigüidad (en los
huesos que limitan cavidades naturales infectadas: sinusitis, mastoiditis, etcétera) (J, 2010)

ETIOLOGÍA

Cualquier microorganismo puede ser el agentecausal tanto virus, hongos, bacterias o

parásitos.

AGENTES

Pueden ser:

- Bacterianos.

- Micóticos.

- Parasitarios.

- Virales.

Entre los bacterianos, los más frecuentes hasta ahora son el estafilococo pyogeno aureus,
responsable del 80% de los casos, y el estafilococo pyogeno albus y estreptococo β
hemolítico, estos dos últimos causantes del 11% de los casos Sin embargo, como es
sabido,-una amplia variedad de gérmenes pueden causar esta infección por vía hematógena.
Así es como, además de posible descartar infecciones focales, como heridas infectadas,
furunculosis, absceso apical dentario, amigdalitis pultáceas, etc (Kirkpatrick, 2013).

los mencionados, otros Gram positivos pueden provocarla, tales como el neumococo, el
gonococo, el meningococo, etc. En los últimos tiempos se ha modificado el espectro
bacteriano 7 por el aumento de las infecciones por gérmenes Gram negativos, entre los que
se destacan enterobacterias tales como la Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella,
Enterobacter, especies de Proteus, Pseudomona aeruginosa, Haemophilus influenzae, etc.,
no sólo por el incremento de complicaciones secundarias a las múltiples técnicas invasivas
de la medicina actual (implantes protésicos, diálisis renal, endoscopías, venoclisis), sino
también por el advenimiento de la drogadicción. Es llamativo que estos agentes,
habitualmente detectados mediante cultivos bacteriológicos de exudados, son sólo positivos
en el 60% de los casos, no habiéndose establecido aún con certeza el por qué de esta
dificultad en su detección (Gallardo, 2009).

OSTEOMIELITIS AGUDA

Definición

Proceso inflamatorio rápidamente destructivo en el hueso que está formado por tejido de
granulación, exudado purulento e islotes de hueso desvitalizado (secuestros).

Etiología

La inflamación aguda del hueso y la médula ósea de mandíbula y maxilar se produce con
gran frecuencia por extensión de un absceso periapical. La segunda causa más común de
osteomielitis aguda es la lesión física como en caso de fractura o intervención quirúrgica.
La osteomielitis también puede ser provocada por bacteriemia. El Staphylococcus aureus es
el organismo comúnmente más aislado de todas las formas de osteomielitis. La
osteomielitis iniciada hematogenamente es vista con frecuencia en niños, y casi el 90% de
los casos es causada por la Staphylococcus aureus (Trueta, 2011).

En la mayor parte de los casos, la osteomielitis aguda es infecciosa. Casi cualquier

microorganismo puede ser un factor etiológico, aunque estafilococos y estreptococos son
identificados más a menudo. Características clínicas: el dolor es la principal característica
de este proceso inflamatorio. La pirexia, linfadenopatía dolorosa, leucocitosis y otros signos
y síntomas de infección aguda se observan asimismo con frecuencia. En ocasiones, cuando
la mandíbula está afectada, ocurre parestesia del labio inferior. En el diagnóstico clínico
diferencial, la presencia de este síntoma debe sugerir también neoplasia mandibular
maligna.

A menos que el proceso inflamatorio dure más de una semana, la evidencia radiográfica de
osteomielitis aguda suele estar ausente. Con el tiempo, comienzan a aparecer focos
radiotransparentes difusos.

Histopatología

en la osteomielitis aguda el espacio de la médula ósea está ocupado por un exudado

purulento. Las trabéculas óseas muestran actividad osteoblástica reducida e incremento de
la resorción osteoclástica. En áreas de necrosis ósea (secuestro), los osteocitos se pierden y
la médula ósea sufre licuefacción (Trueta, 2011).

Tratamiento

la osteomielitis aguda se trata por lo general con antibióticos y drenaje; en condiciones

ideales debe identificarse el agente causal y seleccionar un antibiótico apropiado mediante
pruebas de sensibilidad en el laboratorio. La operación también puede ser parte del
tratamiento y es variable, desde simple secuestrectomía hasta escisión con injerto de hueso
autólogo. Cada caso debe juzgarse de manera individual debido a la gradación de la
gravedad de la enfermedad, microorganismo causal y estado de salud general del paciente.

OSTEOMIELITIS CRÓNICA (OSTEITIS)

Etiología

La osteomielitis crónica puede ser una secuela de osteomielitis aguda (sin tratamiento o
tratada de manera inadecuada) o bien una reacción inflamatoria prolongada de bajo grado,
que nunca avanzó hasta una fase aguda notable o significativa desde el punto de vista
clínico. En cualquier caso, las dos osteomielitis, aguda y crónica, poseen muchos factores
etiológicos similares. Casi todos los casos son infecciosos y, al igual que en prácticamente
todas las infecciones, el cuadro clínico y la evolución dependen directamente de la
virulencia del microorganismo causal y de la resistencia del paciente (Kirkpatrick, 2013).
La localización anatómica, estado inmunitario, estado nutricional, edad del sujeto y
presencia de factores sistémicos preexistentes, como enfermedad de Paget, osteoporosis y
drepanocitemia, son otros factores que afectan el cuadro y la evolución.

El hueso irradiado durante el tratamiento de cáncer en cabeza y cuello es particularmente

susceptible a la infección. Debido a la menor, vascularización y destrucción de osteocitos,
la osteorradionecrosis se presenta en casi 20% de los pacientes sometidos a irradiación
local. Por lo general se desarrolla infección secundaria. Los sucesos típicos
desencadenantes o precipitantes incluyen inflamación periapical como resultado de un
diente desvitalizado, extracciones, enfermedad periodontal y fracturas comunicantes con
piel o mucosa.

Es difícil identificar el agente infeccioso específico que provoca la osteomielitis crónica,

sea mediante estudios microscópicos o microbiológicos. Los errores de importancia en la
muestra se deben a un foco bacteriano pequeño difícil de alcanzar o a la contaminación de
la lesión por la flora residente. Los antibióticos administrados previamente también reducen
la probabilidad de cultivar el microorganismo causante. Aunque a menudo no se confirma
un agente etiológico, la mayoría de los investigadores piensan que bacterias (por ejemplo:
estafilococos, estreptococos, bacteroides, actinomices) causan la mayor parte de los casos
de osteomielitis crónica (Luca, 2007).

Características clínicas

La mandíbula, en especial la región molar, es afectada con mucha mayor frecuencia que la
maxilar. El dolor suele estar presente, pero varía en intensidad y no se relaciona
necesariamente con la extensión de la enfermedad. La duración de los síntomas es casi
siempre proporcional a la extensión del trastorno. La inflamación de la mandíbula es un
signo hallado con frecuencia; menos a menudo se observan pérdida de dientes y trayectos
fistulosos. La anestesia es muy rara (Loren, 2010).

En la radiografía, la osteomielitis crónica se presenta principalmente como una lesión

radiotransparente que algunas veces evidencia zonas focales de opacificación. El patrón de
transparencia suele describirse como “carcomida por el comején” debido a su aspecto
radiográfico moteado. Las lesiones pueden ser muy extensas y no es raro que los bordes
sean indistinguibles.
Histopatología

En la osteomielitis crónica la reacción inflamatoria puede variar desde muy leve hasta
intensa. En casos leves, el diagnóstico microscópico puede ser difícil debido a la similitud
con anomalías osteofibrosas, como fibroma osificante y displasia fibrosa.

En una médula ósea fibrosa se identifican pocas células inflamatorias crónicas (linfocitos y
células plasmáticas). Se puede detectar actividad osteoblástica y osteoclástica, junto con
trabéculas óseas irregulares-características diferentes de las lesiones osteofibrosas. En la
osteomielitis crónica avanzada puede haber hueso necrosado (secuestro), según lo revela la
médula ósea necrosada y los osteocitos. Las líneas reversas reflejan las ondas de depósito y
resorción de hueso. Las células inflamatorias son más abundantes y la actividad
osteoclástica más prominente que en los casos leves. Tratamiento: el tratamiento básico de
la osteomielitis crónica se centra alrededor de la selección de antibióticos apropiados y del
momento apropiado de la intervención quirúrgica. Deben efectuarse cultivo y pruebas de
sensibilidad. La combinación de antibióticos puede ocasionalmente lograr mayor éxito que
un solo agente. A veces los antibióticos deben suministrarse durante un tiempo más o
menos prolongado. Cuando sobreviene un secuestro, la operación puede acelerar el proceso
de cicatrización. También se recomienda la escisión de otros huesos desvitalizados,
trayectos fistulosos y cicatrices. Si existe la posibilidad de fractura patológica es necesaria
la inmovilización (Loren, 2010).

En casos recalcitrantes de osteomielitis crónica y osteorradionecrosis, el empleo de oxígeno

hiperbárico suministra un beneficio significativo a los individuos. En casos difíciles, el
oxígeno hiperbárico, además de los antibióticos o la intervención quirúrgica, parece ser
mejor que cualquiera de estos métodos utilizados por sí solos.

La justificación para suministrar oxígeno hiperbárico se relaciona con estimulación de la

proliferación vascular, síntesis de colágeno y osteogénesis. Las contraindicaciones incluyen
presencia de infección viral, neuritis óptica, procesos malignos residuales o recurrentes y
ciertas enfermedades pulmonares (Gallardo, 2009). El régimen típico empleado para este
tratamiento coadyuvante implica colocar al paciente en una cámara cerrada con 100% de
oxígeno a 2 atmósferas de presión durante dos horas todos los días por varias semanas. La
elevada concentración tisular de oxígeno que se logra con esta técnica alcanza un límite
máximo al final del tratamiento, pero los efectos parecen ser prolongados.

OSTEOMIELITIS DE GARRÉ

Etiología

La osteomielitis de Garré, u osteomielitis crónica con periostitis proliferativa, es

prácticamente un subtipo de la osteomielitis crónica con una reacción inflamatoria
periostial prominente como componente añadido. A menudo es resultado de absceso
periapical en un molar mandibular. También puede ser consecutiva a infección relacionada
con extracción dental o molares parcialmente erupcionados (Aparna, 2006).

Características clínicas

Esta variedad de osteomielitis es rara. Se ha descrito en la tibia y, en el área de cabeza y

cuello, se desarrolla en la mandíbula. Suele afectar la región posterior de la mandíbula y
casi siempre es unilateral. Los pacientes presentan una tumefacción asintomática dura en el
hueso recubierto de piel y mucosa y de aspecto normal. En ocasiones puede haber dolor
leve. Este cuadro debe diferenciarse de la neoplasia mandibular benigna. La radiografía y
biopsia suministran un diagnóstico definitivo.

En la radiografía, la anormalidad aparece como una lesión transparente, moteada en el

centro y con un patrón compatible con osteomielitis crónica. La característica que establece
la diferencia distintiva es la reacción periodontal. Esta, mejor visualizada en una radiografía
oclusiva, se presenta como una expansión de la corteza por lo regular con placas opacas
concéntricas o paralelas. También se pueden reconocer trabéculas perpendiculares a estas
etapas como cáscara de cebolla (Trueta, 2011).

Histopatología

el hueso nuevo reactivo tipifica la reacción cortical subperiostial. La orientación

perpendicular de las nuevas trabéculas hacia el hueso cortical redundante se observa mejor
con poco aumento. En esta área domina la actividad osteoblástica y en el centro se detecta
actividad osteoblástica y osteoclástica. La cavidad de la médula ósea contiene tejido fibroso
con linfocitos y células plasmáticas dispersos. Las células inflamatorias son con frecuencia
sorprendentemente escasas, lo cual convierte la diferenciación microscópica de las
malformaciones osteofibrosas en un reto diagnóstico.

Tratamiento

La identificación y eliminación del agente agresor es de importancia primaria en la

osteomielitis de Garré. Casi siempre es necesario extraer el diente afectado. También se
incluyen con regularidad antibióticos desde el principio del tratamiento. A continuación, la
mandíbula sufre remodelación gradual sin intervención quirúrgica adicional (Labbea,
2011).

OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA

Etiología

La osteomielitis esclerosante difusa representa una reacción inflamatoria en la mandíbula o

el maxilar y se cree que es una reacción a un microorganismo de poca virulencia. En
general, se sospechan bacterias como agentes causantes, aunque rara vez se identifican de
manera específica. Con base en los cambios histológicos, se ha sugerido que la
hipersensibilidad puede ser una explicación posible de la etiología. La enfermedad
periodontal crónica es importante en el origen y evolución de la osteomielitis esclerosante
difusa, que al parecer proporciona una puerta de entrada para las bacterias. Con menor
frecuencia intervienen las caries en dientes desvitalizados (Shingo, 2004).

Características clínicas

Esta enfermedad puede afectar a individuos de cualquier edad, sexo o raza, pero suele ser
más común en mujeres afroamericanas de edad mediana. La afección se caracteriza por un
curso crónico prolongado con exacerbaciones agudas de dolor, tumefacción y secreción
ocasional.

En la radiografía aparece como un proceso difuso que por lo regular afecta gran parte de la
mandíbula. El defecto se observa mal definido. Pueden aparecer zonas transparentes
tempranas junto con masas esclerosadas. En etapas avanzadas, la esclerosis domina el
cuadro radiográfico. También se puede reconocer un engrosamiento del periostio. La
centelleografía puede ser particularmente útil para evaluar la extensión de esta anomalía.

Histopatología

Los cambios microscópicos son inflamatorios. Se advierte una sustitución fibrosa de la

médula ósea. Se identifican asimismo células inflamatorias crónicas y en ocasiones
infiltración neutrofílica. Las trabéculas óseas muestran tamaño y forma irregular y pueden
estar revestidas por un gran número de osteoblastos. De igual forma se observa actividad
osteoclástica focal (Kirkpatrick, 2013).

Las masas escleróticas características se componen de hueso denso, que a menudo poseen
abundantes líneas reversas.

Diagnóstico diferencial

La osteomielitis esclerosante crónica comparte muchas características clínicas,

radiográficas e histológicas con la displasia ósea florida.

Estas dos enfermedades deben diferenciarse, puesto que la primera es un proceso infeccioso
y la segunda un proceso displásico del hueso. Por lo tanto, tratamiento y pronóstico son
distintos. La displasia ósea florida parece ser una forma extensiva de displasia cemental
periapical y, a diferencia de la osteomielitis esclerosante difusa, puede expresarse en la
forma de lesiones periapicales anteriores y quistes óseos traumáticos o simples. Además, la
displasia ósea florida es por lo general asintomática y carece de infiltrado de células
inflamatorias (Shingo, 2004).

Tratamiento

La atención de la osteomielitis esclerosante difusa es problemática en virtud de la

naturaleza vascular relativa del tejido afectado y de la extensión de la anomalía. Aun con
tratamiento, el curso es prolongado.

Cuando se puede identificar un factor etiológico, como enfermedad periodontal o diente

cariado, debe eliminarse. Los antibióticos constituyen la principal tendencia terapéutica y
tienen especial utilidad durante las exacerbaciones dolorosas. La extirpación quirúrgica del
área enferma suele ser un procedimiento inapropiado dada la extensión de la enfermedad.
La decorticación del área dañada produce mejoría en algunos casos. También se
administran con cierto éxito corticosteroides en dosis bajas. La terapéutica con oxígeno
hiperbárico es algunas veces un valioso coadyuvante.

OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE (OSTEÍTIS)

Etiología

Es un fenómeno relativamente común que al parecer representa una reacción focal del
hueso a un estímulo inflamatorio de bajo grado. Por lo regular se observa en el ápex de un
diente con pulpitis prolongada. Esta lesión surge en ocasiones adyacente a un diente no
reconstruido, lo que sugiere que pueden intervenir otros factores etiológicos como la mal
oclusión.

Los sinónimos de la osteomielitis focal esclerosante incluyen cicatriz ósea, osteítis

condensante y hueso esclerótico. El término osteopetrosis periapical focal también se utiliza
para describir lesiones relacionadas con dientes normales libres de caries (Aparna, 2006).

Características clínicas

La osteomielitis focal esclerosante puede encontrarse en cualquier edad pero es típica en

adultos jóvenes. Los pacientes son habitualmente asintomáticos y casi todas las lesiones se
descubren en un examen radiográfico de rutina. La mayor parte se encuentra en los ápices
de los primeros molares mandibulares y un menor número se relaciona con segundos
molares mandibulares y premolares. Cuando se extraen los dientes, las anomalías persisten
de manera indefinida (Loren, 2010).

En la radiografía se puede identificar uno de varios patrones. A veces la anormalidad es

uniformemente opaca; también puede ser una transparencia periférica con centro opaco;
otras veces la periferia es opaca con centro transparente; o bien, puede estar compuesta de
masas opacas confluyentes o lobuladas. Histopatología: en el examen microscópico estos
defectos son masas de hueso denso esclerótico. El tejido conectivo es escaso, al igual que
las células inflamatorias.
Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial debe incluir displasia cemental periapical, osteoma, odontoma

complejo, cementoblastoma, osteoblastoma e hipercementosis. Sin embargo, en la mayor
parte de los casos el diagnóstico puede establecerse con base en las características
radiográficas y en la evolución clínica (Luca, 2007).

Tratamiento

Puesto que se considera una reacción fisiológica del hueso a un estímulo conocido, no es
necesario extirpar la lesión. Puede ocasionalmente programarse una biopsia para excluir
malformaciones más graves consideradas seriamente en el diagnóstico diferencial. Debe
tratarse la inflamación pulpar que estimuló la osteomielitis focal esclerosante. En casa caso,
la decisión de reconstruir el diente, tratarlo por medio de endodoncia o extraerlo depende
de los datos (Aparna, infección bacteriana de la capamás profunda de la piel, 2007).

CELULITIS

Celulitis es el término que comúnmente empleamos para referirnos a la patología estética

que se caracteriza por alteraciones en la piel, tejido conectivo, tejido celular subcutáneo y
sistema microcirculatorio.

Es la patología estética predominante porque pocas mujeres se ven libres de ella en un

momento determinado de su vida. A su vez es una patología maltratada en muchos aspectos
porque el diagnóstico no siempre lo realiza el médico y tampoco suele realizar el
tratamiento. En nuestros centros diagnóstico y tratamiento son exclusivamente médicos
(Aparna, infectiousand Inflammatory Disorders, This article originally appeared in
Magnetic Resonance , 2006).

La aparición del aspecto “acolchado” o de “piel de naranja” requiere de un tiempo en el que

se distinguen varias fases de evolución:

o Celulitis grado I. Se produce aumento de la permeabilidad vénulo-capilar en los

vasos dérmicos dando lugar a salida de líquido y proteínas que se interponen entre
los adipocitos y fibroblastos produciendo una sobrecarga linfática. Estos cambios
 son responsables, en parte, de la pesadez de piernas y de la pastosidad al pellizcar la
piel. En la Termografía aparece como un moteado de bordes difusos que
corresponde a las áreas hipotérmicas, es decir peor irrigadas. Esta fase responde
muy bien al tratamiento y se resuelve siempre.

o Celulitis grado II. Esta fase es más exudativa, con más edema. El edema desplaza
las fibras conjuntivas y las terminaciones nerviosas, lo que provoca dolor. A su vez
se produce aumento y engrosamiento de las fibras reticulares alrededor de los
capilares y de los adipocitos. En la piel hay un aumento de la sensibilidad dolorosa,
incluso con el roce. En esta fase pueden aparecer estrías. La pastosidad de la piel
aumenta y la elasticidad disminuye. La Termografía muestra un mayor número de
áreas hipotérmicas con bordes más delimitados y el moteado es más evidente.
Todavía se puede tratar con éxito (Kirkpatrick, 2013).

o Celulitis grado III. Los adipocitos alterados quedan englobados y aislados en

micronódulos (no mayores de 200 micrómetros), rodeados por una cápsula propia
de fibras escleróticas. Los intercambios metabólicos son más difíciles por la
alteración de la matriz intercelular y se almacenan sustancias de desecho. El dolor
en la zona puede persistir o empezar a ser poco importante por la afectación de las
fibras nerviosas. La piel de naranja es evidente. La Termografía se caracteriza por la
aparición de “piel de leopardo”, manchas hipertérmicas que corresponden a
estancamiento vénulo-venular, bien delimitadas como puntos calientes entre las
regiones frías. El tratamiento es posible pero resolver esta fase con éxito será más
difícil y llevará tiempo (Trueta, 2011).

o Celulitis grado IV. La compresión de vasos y nervios conlleva una alteración muy
importante del tejido conectivo. Los micronódulos se agrupan en macronódulos. A
la palpación se nota la discontinuidad del tejido celular subcutáneo y se aprecian
sobre planos profundos nódulos que pueden llegar a tener el tamaño de un grano de
arroz. Cuando se aprietan entre los dedos se provoca un dolor vivo que persiste un
tiempo después (pinch test). La piel puede presentar una notable flacidez, con más o
menos edema. En la Termografía aparecen auténticos agujeros negros (black holes)
 que pueden confluir unos con otros, son zonas muy hipotérmicas que expresan el
sufrimiento circulatorio que padecen. El tratamiento será largo y difícil.

Entre los factores que predisponen a la aparición de celulitis se pueden citar muchos, siendo
los más importantes:

o Sexo femenino.

o Genética: Antecedentes familiares. Si en la familia hay mujeres con celulitis hay

más probabilidad de tenerla.

o Raza: Mujeres blancas y negras, sobre todo la población mediterránea. Menos en

mujeres asiáticas.

o Hormonas: Aparece o aumenta ligada a los cambios hormonales: pubertad,

embarazo, menopausia, toma de anticonceptivos, tratamiento con corticoides.
También es característico que aparezcan en enfermedades como Diabetes tipo 2,
obesidad, sobrepeso o síndrome de ovario poliquístico cuyo nexo común es el
aumento de la insulina y la resistencia a la misma (Gallardo, 2009).

o Hábitos tóxicos: Consumo de tabaco, alcohol, cafeína, dulces y comidas muy

condimentadas. Entre otros.

o Insuficiencia venosa (varices) y linfática.

o Sedentarismo, estrés, trastornos afectivos, falta de sueño o ropas muy ajustadas

entre otros.

ETIOPATOGÉNESIS E HISTOPATOLOGÍA

En la celulitis se producen varias alteraciones estructurales de la dermis, principalmente en

la microcirculación y dentro del adiposito. Esto se asocia con modificaciones morfológicas,
histoquímicas, bioquímicas y ultraestructurales (1). Según Curri (1991) esta puede dividirse
en cuatro estadios: 1) alteración arteriolar precapilar, conllevando a una modificación de la
permeabilidad venocapilar, así como a una ectasia capilar con edema y trasudado
pericapilar e interadipocitario. 2) el edema causa cambios metabólicos los cuales conllevan
a hiperplasia e hipertrofia del 7 entramado reticular y por ende a la formación de un
entramado reticular irregular de las fibras argentafines pericapilares y periadipocitarias,
produciendo la formación de septos. 3) las fibras de colágeno ligados entre si alrededor de
los adipocitos, forman micromódulos. 4) la esclerosis causa macronódulos formados por la
confluencia de micronódulos, con alteración de los capilares similares a las que
habitualmente se observan en la evolución de las enfermedades varicosas como la ectasia,
aneurismas y el engrosamiento de la capa basal, creándose de esta manera un circulo
vicioso (Shingo, 2004).

Según Nürberger y Muller (1978) en la piel normal se encuentran tabiques conectivos

verticales que van de la superficie a la profundidad, denominados retináculo cutis. Estos
tabiques están anclados al córion subepidérmico y a la fascia aponeurótica, formando
celdas de 5 a 10 mm con adipocitos en su interior. Cuando se produce un edema con éstasis
venoso o una hipertrofia o hiperplasia adipocitaria, aumenta la presión dentro de las celdas
y se deforman lateralmente debido a que los anclajes están fijos verticalmente, dando como
resultado la piel en naranja (13). Actualmente, ésta teoría es la de mayor aceptación (13).
En la piel afectada se evidencian septos fibrosos gruesos que contiene miofibroblastos α
actina positivos que se correlacionan con el efecto de piel de naranja. Además se evidencia
unas fibras de colágeno gruesas, desordenadas y con distribución irregular similar al
colágeno en las estrías, lo que asocia a la celulitis con un fenómeno de fuerzas de distensión
actuando perpendicular y paralelamente (Aparna, infección bacteriana de la capamás
profunda de la piel, 2007).

la etiopatogenia de la celulitis es atribuida a las siguientes causas: Edema producido por

excesiva hidrofilia (3), de la matriz extracelular, Alteración homeostática sobre la
microcirculación por compresión vascular, hipoxia y 9 neoformación vascular, y la
conformación anatómica del tejido subcutáneo en la mujer, diferente de la morfología en el
hombre (5). No obstante, por sí solo no se podría explicar el proceso de formación de la
celulitis a nivel de localizaciones que parecen específicas. Luego, debe existir un factor o
un conjunto de factores que permitan el tránsito de un estado normal a uno patológico. El
carácter hereditario de esta entidad, su predominio étnico, su acentuación durante algunas
etapas en la vida de la mujer, llevan a pensar en un problema etiológico y complejo.
Finalmente una de las particularidades destacadas de la celulitis es su tendencia a
cronificarse.

GLOSARIO

OSTEOMILITIS: Inflamación del hueso ocasionada por una infección, generalmente en las
piernas, los brazos o la columna vertebral.

Celulitis: es una infección cutánea bacteriana común y potencialmente seria. La piel

afectada tiene un aspecto inflamado y rojo.

Parasitismo: es un tipo de simbiosis, una estrecha relación en la cual uno de los

participantes, depende del otro y obtiene algún beneficio.

Virus: Microorganismo compuesto de material genético protegido por un envoltorio

proteico, que causa diversas enfermedades introduciéndose como parásito en una célula
para reproducirse en ella.

Grado III: No es necesario apretar la zona, la celulitis se percibe estando parada frente a
un espejo.

PREGUN TAS

1._ ENCIERRE LA RESPUESTA CORRECTA

¿QUE ES CELULITIS?

a) Se caracteriza por alteraciones en la piel, tejido conectivo, tejido celular subcutáneo

y sistema microcirculatorio.
b) Reacción inflamatoria en la mandíbula o el maxilar y se cree que es una reacción a
un microorganismo de poca virulencia.
 c) Proceso inflamatorio dure más de una semana, la evidencia radiográfica de
osteomielitis aguda suele estar ausente.
d) Ninguna de las anteriores

2._ ¿Cuantos tipos de estomatitis existen?

a) 3
b) 4
c) 5
d) 1

3._ CUAL DE LOS SIGUIENTES FACTORES NO CORRESPONDEN A LA aparición

de celulitis Sexo femenino.

a) Enfermedades cardiovasculares

b) Genética

c) Raza:

d) Hormonas:

e) Hábitos tóxicos

f) Insuficiencia venosa (varices) y linfática.

g) Candidiasis