CLASE NUMERO 2 SEMIOLOGÍA NEFRO-UROLÓGICA

Síntomas y signos de semiología renal

1.- Dolor:

El parénquima renal no duele, se presenta dolor solo si hay nefromegalia (ésta distiende a la
capsula renal).

1.1.- Lumbalgia renal:

Puede ser Agúda o Crónica, debe diferenciarse de la Lumbalgia Mecánica que és la más común.

 Agúda: es intensa, brusca, irradiada hacia el flanco, al hipocondrio, fosa iliaca del mismo
lado.( se da en infarto renal, pielonefritis aguda, hematoma perirenal, hidronefrosis
agúda).
 Crónica: hay de tipo sordo, pesadez, leve moderada de intensidad, que alivia con el
decúbito, aumenta de pié,( se da en riñon poliquistico, hidronefrosis crónica, tumor renal,
ptosis renal, nefromegália).

1.2.- Dolor pielo-ureteral:

1.2.1.- Lumbalgia miccional: se da por el reflujo besico-ureteral(cuando orina regresa de la vejiga

hacia el uréter), el dolor Lumbar es uni-latera, aparece en la ultima parte de la micción, asciende
de la pelvis a la cintura, calma y aparece en la siguiente micción.

1.2.2.- Cólico Renal: se da por el pasaje de un cálculo atravéz del uréter, es de localización lumbar
de inicio brusco, en reposo se inicia generalmente, de tipo cólico, irradiado hacia el flanco, fosas ,
genitales y cara interna del muslo del mismo lado, es uni-lateral, de gran intensidad, es invariable,
con exacerbaciones intermitentes, el paciente no puede permanecer inmóvil, se acompaña de
signos de palidez, sudación, taquicardia, ansiedad. ( y se acompaña mayormente de hematuria:
microscópica o macroscópica.

1.3.- La crisis dolorosa de DIETEL:

Se presenta cuando hay Ptosis renal, es similar al cólico renal, pero cede en posición de tremd de
lemburg, y en el decúbito lateral contrario a la ptosis renal.

2.- EDEMA:

Se presenta por retención de líquidos, en las insuficiencias renales agudas e insuficiencias renales
crónicas, o también se presenta por hipoalbuminemia(secundario a síndrome nefrótico o
síndrome nefrítico).

Se presenta al inicio en tejido laxo: como párpados, escroto y labios ; y es matutino ( mañanas).

Son generalizados.
 ORINA

 La orina normal en 24 horas es de : 800 – 1500 ml/24hrs ( promedio de 60 cc/hrs).

 POLIURIA: orina de 24 horas es : mayor de 1500 ml/24 hrs- puede ser de tipo : pre-renal,
renal, post-renal:
+ pre-renal: polidipsia, potomanía, reabsorción de edemas, infusiones endovenosas,
diabetes mellitus.
+renal: infusiones osmóticas: Manitól, urea; diuréticos; diabetes insípidas (central –
nefrógena); disminución de la hormona antidiurética.
+post-renal: poliuria obstructiva.
 OLIGURIA: disminución de 500 cc / 24 hrs(promedio de 20 cc/hora)- puede ser : pre-renal,
renal, post-renal:
+ pre-renal: por hipo-albuminemia, hipovolemia, deshidratación, schok, tercer espacio,
insuficiencia cardiaca, cirrosis, insuficiencia suprarrenal, aumento de la hormona
antidiurética, aumento de la hormona aldosterona.
+ renal: insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica, glomerulonefrítis, y necrosis
tubulares agudas.
+ post-renal: por obstrucción incompleta.
 ANURIA: Disminución de orina menor a 50 cc /24 horas. (las causas son las mismas que la
Oliguria, pero más graves o permanentes).
Tanto la Anuria como la oliguria, se producen por insuficiencia renal aguda, con retención
de urea. Aumento de la creatinina, y retención de potasio.

2.1.- Alteraciones de la Orina con Respecto al Ritmo:

 Nicturia: alteración del ritmo nictameral, que es ritmo dia /noche o reposo/vigilia, la
diuresis día/noche tiene relación 2 – 4 a 1
se presenta: insuficiencias cardiacas, reabsorción de edemas, cirrosis con ascitis,
insuficiencia renal, insuficiencia supra renal, hiperplasia benigna de próstata.
 Opsiuria: tardanza en la eliminación, de oferta acuosa, (tomo agua y demoro en orinar)
Se presenta en: hipertensión portal, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal.
 Polaquiuria: es el aumento de numero de micciones, de poca cantidad (cada vez menor de
150 cc) se da por: aumento de reflejo de micción antes de llenarse completamente la
vejiga; se presenta en: Cistitis, Trigonitis, Hiperplasia beninga de próstata, reflejos: tbc
renal, cáncer renal, ptosis renal, litiasis renal.
 Enuresis: emisión involuntaria de orina durante el sueño, puede ser fisiológica hasta los 4
años , patológica psicopatías o alteraciones del sistema nervioso central.

Alteraciones de la orina en su aspecto

1. Color:
Normal: Ambar –pálido ( debido a sus pigmentos de urobilina y urocromo); cuanto
mas concentrada esté la orina, es más oscura con respecto al color ambar que tiene.
 Puede haber un amarillo rojizo: cuando tiene ácido urico, o cuando se usan
pirazolonas(antalgina).
 Puede ser amarilla: cuando uno toma riboflavina, come carotenos, o
santonina.
  Puede ser color pardo: en las porfinurias, bilirrubinurias, urobilinurias.
 Puede ser color rojo: en la hematuria, hemoglobinuria, fenolftaleína y las
anilinas rojas.
 Puede ser negro: alcaptonuria, melanuria, ictericias intensas, hemólisis
intensas.
2. Turbidez :
 Normalmente la orina es limpia, y se enturbia en reposo en las infecciones
bacterianas.
 La quiluria: cuando se presenta grasa en la orina, es aspecto lechoso ( se da en
casos de obstrucción linfática o por filariasis).
 Lipuria: es la presencia de gotas de grasa, ( se da en fracturas de huesos
largos, aplastamiento del tejido celular subcutáneo, intoxicación por fosforo).
 Bacteriuria : producen turbidez.
 Piuria: es una turbidez lechosa (pus), por infección del tracto urinario.
3. Presencia de Espúma:
 Normalmente hay una escasa espuma blanca, que se disuelve rápidamente.
 Cuando la espuma persiste y es abundante puede presentarse la : Proteinuria,
en la glucosuria y en la bilirrubinuria.
4. Olor :
 El olor es “sui generis”, de su propio género a amoniaco, amoniacal si hay infección de
tracto urinario; Putrido en casos de cáncer ; fecál es casos de una fístula urinaria.
5. ( La densidad de la orina es : 1010 – 1020, se mide con densímetro
Hay baja densidad: en poliurias, por aumento de agua libre, ocuando hay disminución
de solútos.

HEMATURIA

presencia de sangre en orina

 Cuando es microscópica decimos: mayor de 3 G.R/campo (HOMBRE)
 Hasta 5 G.R/campo (MUJER)
 Cuando es macroscópica decimos: Mas de 100 G.R/campo.
 Existe la prueba de los 3 vasos( cuando la hematuria es total : 3 vasos pensar que la
hematuria es alta ( riñon-ureter)).
 Cuando es inicial: pensar que es baja (uretra – próstata).
 Cuando es final: pensar que es vesical (puede presentarse como goteo final-en caso de
tumores o inflamación)
 Causas:
 Cáncer renal
 Cáncer de vejiga
 Cáncer de próstata
 Cálculos renales
 ITU
 Glomerulonefritis
 LUPUS
  Anemia falciforme
 Enfermedad renal poliquistica
 Traumatismo renal
 post realización de una endoscopia
 hiperplasia benigna de próstata
 tuberculosis
 pólipos vesicales
 post – evacuación de un globo vesical.(cuando lo hacen rápido)
 uretritis
 esfuerzo físico
 hipercalciuria
 endometriosis ( desarrollo de endometrio fuera del utero)
 tratamiento con anticoagulantes o coagulopatias
 se puede presentar pseudo-hematuria: por consumo de remolacha, hidroxicobalamina,
cloroquina, fenazopiridina, rifampicina, nitrofurantoína, fenitoína, hemoglobinurias,
mioglobinurias.
 Diferenciar del sangrado vaginal en : mujeres.
 La hematuria se puede confirmar con tiras reactivas que contengan : PEROXIDASA.(agua
oxigenada).
 En los mayores de 50 años: 35 % de hematurias es secundario a un tumor.
 Una hematuria expontanea ,brusca, sin otra sintomatología , que se de en adultos son
propia de tumores.
 Si la hemturia se acompaña de dolor lumbar – pensar en colico renal o pielonefritis, y si a
eso de le agrega disuria pensar en una ITU.

Examen Clinico:

1.- inspección : ver si hay deformidades, tumor, hidronefrosis, si hay hematomas lumbares.

2.- palpación: si esta aumentado de tamaño: palpación supra-púbica : para ver si hay globo
vesical o tumor vesical; tacto rectal: para valorar la próstata ( si hay hiperplasia,
prostatitis), y palpar los puntos reno ureterales.

3.- percusión: revisar la puño percusión lumbar, si es positiva indica que hay un problema a
nivel del riñon.

4.- Exámen completo de Orina.-

a) Si la hematuria es de origen renal veremos: Cílindros hemáticos, glóbulos rojos dismorficos

asociado a bateriuria en la ITU, o asociado a proteinuria en la glomerulonefritis.

Otros estudios: La ecografía que nos resuelve hasta el 90 % de las causas de hematuria.

Una urografía escretoria escretoria generalmente no debe usarse

Una radiografia simple de abdomen para ver el tamaño.

Cistoscopia : endoscopia de uréter y vejiga.

PROTEINURIA

Presencia de proteínas en orina por encima de 150 mg/24 horas.

Las proteínas normal son menores a 150 mg/24 horas

 Pero existe una proteinuria funcional – fisiológica la cual es transitoria: ejercicio

intenso, que puede puede ser leve si es de 150 mg – 1 gr; moderada 1 gr – 3.5 gr;
sevéra: mayor a 3,5 gr. ( rangos nefróticos).

Fisiopatología:

 el 50 %, de proteínas eliminadas en la orina en condiciones normales corresponde a

proteínas secretadas por el epitelio tubular ( como la proteína de Tamm Horsfall – que
es la uromodulina), sirve como protector a infecciones de tracto urinario.
 El otro 50% son proteínas plasmáticas, de eso el 40 % es albúmina , y 10% proteínas de
bajo peso molecular ( como beta 2 microglobulína, la alfa 1 microglobulína y los
aminoácidos).
 Las proteínas tienen dos mecanismos de control para su eliminación.
 Un mecanismo es atravez de la membrana basal glomerular, que actúa como
barrera de las proteínas – que miden 40kDa, y tienen carga negativa y estas
repeleen a la albúmina que tiene carga negativa.( y eso se va alterar en el
síndrome nefrótico).
 El otro mecanismo es a nivel del túbulo proximal, donde se reabsorben, las
proteínas de bajo peso molecular, filtradas libremente.
 Existen 3 mecanismo principal de excreción aumentada de proteínas:
 Glomerular: sea por enfermedad glomerular(alteración de membrana
glomerular, como el síndrome nefrótico-podocitos alterados), esta
enfermedad glomerular cuando está constituída solo por albúmina se
denomina: “Selectiva”y es de lesión glomerular menor.( solo se altera
la electronegatividad).

Cuando esta constituido por albúmina + inmunoglobulina se llama

proteinuria “ No Selectiva”, e implica una lesión mayor , aparte de la
membrana basal glomerular.
Sea por situaciones fisiológicas : como el ejercicio intenso, la fiebre,
las infecciones, las exposiciones al frío, las convulsiones, la apnea
nocturna del sueño, la hipovolemia , insuficiencia cardiaca congestiva.
 Tubular: cuando hay alteración en la reabsorción de las proteínas de
bajo peso molecular que se absorben allí; son proteinurias leves a
moderada que no se detectan por la tira reactiva, están asociadas a
glucosuria , a acidosis tubular proximal, y al síndrome de Fanconni.
 Por sobre carga, por sobre producción de determinadas proteínas,
como es el caso de la beta – microglobulína que está aumentada en
leucemias o linfomas, o la proteínas de “bence jones” que está
aumentada en el mieloma multiple.
 La clasificación de la proteinuria decimos que es : leve , moderada , severa

Puede ser transitoria : cuando es menor de 1gr /día ( Asintomatica,

casual, de origen benigno.

Puede ser ortostática: cuando hay mas del 60% de proteinuria,(

asintomática, benigna, se presenta al estar de pie de 4 a 6 horas).en
decúbito es normal.

Puede ser Persistente: cuando persiste en 2 o más ocasiones, y refleja

patología renal.

CON RESPECTO A LA HISTORIA CLÍNICA.

1.- EDAD:

 En los primeros meses puede ser: congénita.

 Si es en niños por Glomerulonefritis post estreptoccocica beta –
hemolítico del grupo A.
 Si es en adultos jóvenes : síndrome nefrótico, amiloidosis,
diabetes mellitus tipo 1.
 Si es en adultos mayores: diabetes mellitus tipo 2 o hipertensión.

Acompañantes:

1.- proteinuria + artralgias +exantemas+ eritemas en piel+fiebre: descartar enfermedades del

tejido conectivo.(LUPUS, vasculitis)., tumores

2.-disuria+polaquiuria+fiebre: infección bacteriana

3.- dolor lumbar: ( poliquistosis renal, ptosis renal, o Purpura Enoch schoelen)

4.- Hemoptisis o de Tos: ( síndrome pulmonar – renal , síndrome de Good Pasteur, granulomatosis
wegerner).

Antecedentes:

Familiares: Si hay : proteinuria , hematuria , litiasis, diálisis, enfermedad renal crónica.

Personales: hepatitis , bronquiectasias, exposición a AINEs.

Exploración Clinica:

Presion arterial: síndrome nefrítico

Piel: ver exantemas , papulas, purpuras, ( nos indiquen que hay lupus, vaculitis)

SOMA: si hay artrosis( flogosis de la articulación)- enfermeda de tejido conectivo(lupus)

Abdomen: si hay una masa abdominal, que podría ser un globo vesical, un tumor renal o tumor
willians, poliquistosis renal, hidronefrosis.

Exploraciones complementarias:
Ver si hay proteinuria,

En la orina ver si hay hematíes, cilindros: ( síndrome nefrítico)

En sangre :Urea y creatinina: para ver si hay enfermedad renal aguda.

Colesterol , triglicéridos aumentados ( síndrome nefrótico).

Biopsia.

Tratamiento de acuerdo a la patología: no se da más proteínas porque el riñon lo detecta y vota

mas, se recomienda dieta hipoprotéica.

Hay medicamentos que pueden disminuir la proteinuria: IECA (inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina)se usan para la hipertensión arterial como: captopril,enalapril, eso
disminuye la proteinuria; ARA.(antagonistas de los receptores de la angiotensina 2, son para la
presión como el : lozartan.) / la dosis es la máxima que tolere el paciente sin que le baje la
presión.

SINDROME NEFRÍTICO Y SINDROME NEFRÓTICO

SÍNDROME NEFRITICO :

Es un cuadro clínico caracterizado por:

Hematuria / hipertensión arterial / edema.;

Se presenta además proteinuria moderada, insuficiencia renal, oliguria, aumento de cratinina y

urea.

 Puede ser agudo o crónico.

 La proteinuria que se produce en el síndrome nefrítico es : “no selectiva” : se pierde
albúmina y inmunoglobulina.
 El daño es glomerular / todo el glomérulo.

ETIOLOGIA: ( renales / extrarrenales)

Causas renales:

 Glomérulonefrítis hereditaria: síndrome de Alport.

 Glomerulonefritis por depósito de IgA.
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva
 Glomerulonefrítis idiopática.

Causas Extra-rrenales:

 Causas post-infecciosas:
 Estreptococo beta hemolítico del grupo A. (Niños)
 Staphilococos secundarios a endocarditis bacteriana.(adultos)
 También puede haber por estreptococo Neumoniae.
  Abcesos viscerales: secundarios a E. coli , Pseudomona.
 Glomerulonefritis viral: secundario a hepatitis B, C, Herpes zoster,
citomegalovirus. Parotiditis y sarampión.
 Causas parasitarias: Paludismo, toxoplasma, esquistosomiasis.
 Causas de enfermedad de tejido conectivo: Lupus, poliarteritis nodosa,
enfemerdad de takayasu, purpura de enoch – schoelen.
 Problemas hematológicos: purpura trombocitopenica idiopática, enfermedad del
suero, síndrome urémico hemolítico.

Fsiopatología:

 Afecta el nefrón (glomérulos + tubulos)

1.- hay proliferación endotelial y epitelial de glomérulo
2.- después hay un exudado hemorrágico, en el espacio capsular y tubular
3.- degeneración y colegenización de la membrana basal (fibrosis)
4.- posteriormente ya las adherencias de las asas glomerulares.

SINTOMAS:

 Hematuria : microscópica en 70% ; macroscópica en 30%. / cuando es macroscópica es

total en la prueba de los 3 vasos, tiene coagulos alargados y finos, color rojo oscuro. Y en
el examen completo de orina cuando hay hematuria vemos: cilindros hemáticos
 Edema: por retención de liquido.
 Hipertensión arterial moderada/ puede estar ausente ;
 Hay proteinuria moderada : mayor de 1 gr/24horas.
 Siempre va ver isnuficiencia renal agúda.: con oliguria , aumento de la creatinina (porque
se malogra todo el nefrón).
(síntomas menos comunes)
 Cefaléa
 Visión borrosa
 Malestar general
 Dolor articular muscular
 Nauseas vómitos
 Somnolencia confusión.

DIAGNÓSTICO:

Se hace con el cuadro clínico.

En el examen completo de orina veremos: cilíndros hemáticos, granulosos, presencia de

leucocitos, glóbulos rojos dismorficos, proteinuria.

En sangre : la urea y creatinina va estar aumentada./ si es crónico la albúmina va estar disminuida.

El disgnostico definitivo es con la bipsia renal.

 SINDROME NEFRÓTICO

Cuadro clínico caracterizado por proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema , acompañado de

hiperlipidemia(aumentado el colesterol y triglicéridos), no se presenta insuficiencia renal (OJO).

ETIOLOGÍA: ( Renal / Extra-renal).

Etiología renal o primaria:

 Glomerulonefrítis membrano proliferativa.

 Glomérulo esclerosis focal y segmentaria
 Glomerulonefritis membranosa (mas frecuente).
 Glomerulonefritis por cambios minimos.
 Nefrosis lipoidea.

Etiologia extra-renales:

 Causas metabólicas: Diabetes mellitus, amiloidosis.

 Causas infecciosas: tbc ,sífilis, malaria, tifus, endocarditis bacteriana.
 Neoplasias: carcinomas, leucémias, linfomas, mielomas múltiples.
 Fármacos: AINEs, oro, litio , heroína.
 Otras causas: las bronquiectasias
 Ulceras crónicas
 Causas inmunológicas: purpuras de enoch schoelen, LES, poliarteritis nodosa, deficiencias
primaria de inmunoglobulinas.

FISIOPATOLOGIAS:

 Hay alteraciones de membrana basal glomerular, de los podocitos y de las

células del capilar del endotelio/ el mecanismo de esta alteración es
desconocido pero las evidencias sugieren que hay participación de linfocitos T.
 Las consecuencias son pérdidas de proteínas macromoleculares por la orina ,
sobre todo albúmina, pero también se pierden en poca cantidad
inmunoglobulinas, eritropoyetinas, transferrina, antitrombina.

SINTOMAS Y SIGNOS:

 Anorexia
 Malestar general
 Astenia
 Edema subcutaneo: ascitis y derrame pleural por hipoalbuminemia.
 Existe mayor predisposición a las infecciones: como celulitis, peritonitis bacterianas
expontaneas.
 Hay anemia del tipo normocromica normocitica.
 Hay alteración de la función tiroidea : hipotiroidismo
 Predispone a tromboembolias: pulmonares y renales.
 Predispone a osteoporosis , por deficiencia de vitamina D.
 Predispone a enfermedad arterial coronaria por la hiperlipidemia y hipertensión asociada.
  La hipoalbuminemia es menor de : 2.5gr y existe hiperlipidemia( aumento de colesterol y
triglicérido)

Hacer diagnóstico diferencial con la preeclampsia. ( hipertensión , edema, hematuria) – se da en

gestantes.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Es el deterioro rápido de la función renal en días o semanas, que provoca una acumulación de
productos nitrogenados en la sangre y causan transtornos hidroelectrolíticos sobre todo el
potasio.

ETIOLOGÍA:

PRE-RENAL: (cuando no tiene nada que ver con el riñon)

 Las causas : cuando hay disminución de la perfusión renal (para tener una una buena
perfusión debe haber buena presión), ( y para tener buena presión debo tener buen
volumen)
Cuando hay HIPOPERFUSIÓN ( por hipotensión o por hipovolemia), el riñon deja de
funcionar. ----- el primero órgano en sentir la hipoperfusión es el riñon---, y se traduce en “
falla”---- si falla no filtra-----si no filtra no produce orina.

Cuando el paciente está en uci le ponemos sonda para medir : la diuresis horaria,
Cuando la PAM, es menor de 70 : es hipoperfusión.
 ENTONCES las causas es todo lo que me cause hipotensión o hipovolemia.
1.- Hipotensión: (causas):
a) todo lo que me haga schock ( hipovolémico, cardiogénico, séptico,
distributivo,anafiláctico)
2.-Hipovolemia: (causas):
a) hemorragias , diarrea , vómito, tercer espacio (pancreatitis agúda), ilio por obstrucción
intestinal., quemaduras,
b) pénfigo, perdida urinaria, diabetes insípida,diabetes melitus.

“abuelito de 75 años, hace tres días no come, débil ,mucho sueño, no toma agua.,
presenta deshidratación moderada sevéra ( hipovolemia), el riñon falla entonces, urea y
creatinina elevada.” : insuficiencia renal aguda.
 Carácteristica : Es “Reversible” : si le pongo NaCl, y los hidrato el riñon vuelve a funcionar.
No necesitan diálisis .
RENAL:

Solo tienen que ver con la filtración: una vez que filtra y la patología es en el túbulo ya es :”post-
renal”.

Causas:

 Necrosis tubular agúda (NTA): quiénes me causan ésta necrosis tubular agúda?
“ todas las causas pre-renales”.—porque?
Si yo dejo sin oxígeno por varios días (más de 3) las células
empizan a morir, y esas muertes se llaman necrosis tubular agúda.
Es también reversible: las células mueren cáen, y salen células nuevas.( al 7 o 10 día).
El riñon responde entre 7 a 10 días:
+ la orina va tener 3 fases:
1.- Pródromica con orina normal
2.- oligurica ( que dura entre 7 a 14 días)
3.- post –oligurica o poliúrica ( no responde a vasopresina) 5 litros diarios unos 3 a 4 días y
de allí va ir disminuyendo.
 Medicamentos: los nefrotóxicos: Gentamicina, amikacina (antibióticos aminoglucosidos),
algunos AINEs.; los contrastes
 Algunos síndromes glomerulonefriticos
 Enfermedades infiltrativas como linfoma y leucemias.

POST-RENAL:

Són todas las que obstruyen: desde los túbulos o más debajo de los túbulos.

En los túbulos los más comunes son: el calcio(hipercalcemia secundaria a tumores) y la bilirrubina(
secundarios a hemólisis : por venenos de arañas y serpientes) ó las anémias hemolíticas por
anticuerpos), el ácido urico , y las proteínas en casos de mielomas.

Una neoplasia de vejiga en el trígono que tape los dos uréteres, una hiperplasia benigna de
próstata que tape la orina en la vejiga, o algunos tumores compresivos externos que compriman
la vejiga y dejan que ésta se llene.

2.- FISIOPATOLOGÍA:

1.- PRE-RENAL: Hay una perfusión renal inadecuada o hipoperfusión, causas más frecuentes:

 La depresión de volumen
 Hipotensión

Constituye50 - 80 % de las insuficiencias renales agudas, no son permanentes, son

potencialmente reversibles; éstas presentan oliguria y osmolalidad elevada con poco sodio.
Por aumento de la reabsorción de sodio y agua. ( el nefron funciona , todavía reabsorbe el
sodio).

2.- RENAL: se produce por la isquemia renal, secundaria a las causas Pre-renales por tiempos
prolongados o por nefrotóxicos afectan al glomérulo y túbulos del intersticio, la afectación
glomerular disminuye el índice de filtrado glomerular (IFG), y aumenta la permeabilidad capilar a
proteínas,

La lesión tubular afecta la reabsorción tubular de Sodio (sodio en orina aumentado).

3.-POST-RENAL: el flujo de ultra-filtrado obstruyen los tubulos, aumenta la presión en el espacio

del glomérulo lo que reduce el IFG. DISMINUYE EL flujo renal a nivel de la arteriola aferente por
aumento de la resistencia de los vasos renales . ( representa el 5 % de los casos de Ins. Renal
aguda)

Causa mas cómun: Hiperplasia benigna de Próstata.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

1.- Edema periférico.

2.- síntomas urémicos (gastritis urémica, encefalopatía urémica, pulmón urémico)

3.- Síntomas cardiácos ( por sobrecarga de líquido): insuficiencia cardiaca congestiva, edema
pulmonar.

4.- Hiperpotasemia.

5.- acidosis metabólica.

Cuando urea y creatinina está elevada , la que hace daño es la urea.( la creatinina solo sirve como
marcador).

DIÁGNOSTICO:

 Hay oliguria edema, la urea y creatinina está elevada

 La creatinina en un paciente que tiene insuficiencia renal aguda, máximo puede elevarse
de 1.2 – 1.5 por día ( creatinina normal es : 1,2) eso vota mi riñon diariamente.
 Aumento de nitrógeno ureico en sangre : el BUN normal es de : 10 a 20.
 Presencia de acidosis metabólica
 Hiperpotasemia
 Hiponatremia

Hay índices diágnosticos de insuficiencia renal aguda (IRA).

Éstos índices ayudan a diferenciar entre una Insuficiencia renal aguda: Pre-renal de Renal.

1.- La osmolaridad en la orina / osmolaridad en el plasma:

En la Pre-renal : la relación es mayor de 1.5

En la Renal: 1 – 1.5

2.- El sodio (Na) en orina:

En la Pre-renal: es menor de 20.

En la Renal: es mayor de 20. ( porque el riñon no funciona y no reabsorbe sodio)

La excreción fraccionada de Sodio: es menor de 0.01 o 1%. (pre-renal); mayor de 0.02 o 2% (renal)

Su formula es : Na en orina/ sodio en plasma (/) todo entre creatinina en orina y creatinina en
plasma

3.- La densidad Urinaria:

Pre-renal: mayor de 1020

Renal: menor de 1010

4.- La osmolaridad urinaria:

Pre-renal : mayor de 500

Renal: menor de 350

5.- creatinina orina/ creatinina plasma:

Pre-renal : mayor de 40.

Renal: menor de 20 .

6.- Urea en la orina/ urea plasma:

Pre-renal : mayor de 10

Renal: menor de 3

( todos estos paámetros deben realizarse sin haber recibido el paciente Cloruro de sodio ni
diurético), si han recibido ambos , solo serán útiles : la creatinina orina/creatinina plasma , o ,
urea en orina /urea en plasma.

La que se usa más: la excreción fraccionada de sódio ; osmolaridad orina/ osmolaridad plasma; y
la cantidad de Sodio; densidad urinaria.

CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

El mejor marcador para la insuficiencia renal es la diuresis.

En el 2004, en un consenso que se llamó el ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) allí se postuló la
clasificación de RIFLE.

R: riesgo

I: injuria

F: falla

L: pérdida

E: estadio final
R: riesgo cuando la creatinina : es mayor a 1.5 % del basal, ó, la filtración glomerular es menor a
25%. Hasta 50%.

O que la diuresis era menor a 0.5 ml x Kg x hora ---- por 6 horas.

I: injuria : cuando la creatinina estaba entre 2 a 3 veces la basal; o la filtración glomerular era
menor al 50%.- HASTA 75%.; o la diuresis era menor de 0.5 mlx kg x hora ----por 12 horas.

F: falla: cuando la creatinina estaba por encima de 3 veces su basal, o la creatinina era mayor de 4.

O la diuresis era menor a 0.3 ml x kg x hora ----24 horas; o una Anuria mayor a 12 horas.

L: lost : pérdida del fallo renal era mayor a 4 semanas

E: estación final: cuando la falla renal era mayor a 3 meses.

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Sin embargo en el 2007 hubo otro consenso de UCI y nefrología , establecieron la clasificación de
AKIN (Acute Kidney Injury Network ), se usa actualmente. Se clasifica en :

1 , 2 , 3 . era similar a la clasificación de RIFLE.

 Estadio 1 : decía la creatinina estaba entre 1.5 y 2 veces lo basal, o diuresis menor a 0.5 ml
x kg x hora ------6 horas.
 Estadio 2: creatinina entre 2 a 3 veces su basal o la diuresis era menor a 0.5 ml x kg x hora
---- por 12 horas.
 Estadio 3 : creatinina estaba por encima de 3 veces su valor basal, o la creatinina era
mayor de 4 gr/dl , o la diuresis era mayor de 0.3 ml x kg x hora ----24 horas , o anuria
mayor a 12 horas.

TRATAMIENTO

 CUANDO hay una insuficiencia aguda renal ( pre-renal): pones + presión , no se necesita
tratamiento porque al día siguiente el riñon esta funcionando bien.
 Cuando hay una insuficiencia aguda renal ( renal) 10 días tiene que estar, si en esos 10 días
yo no quiero que mi paciente se vaya a diálisis, cuidar que no haga para hemodiálisis de
urgencia. ( no le tengo que dar liquido – porque le puede dar edema pulmonar . Entonces
le tengo que restringir líquidos de acuerdo a mi balance hídrico.
BALANCE HIDRICO:
1.- Ingresos ( via oral, vía parenteral, el agua que mi cuerpo produce –agua endógena que
es 5 x Kg en 24 horas) y Egresos (orina , pérdidas digestivas (diarreas, vómitos), por
respiración – por cada 10 respiraciones yo pierdo 0.2 por kg x hora, temperatura , por
apósitos (quemaduras), pérdidas insensibles (respirar al sudar en forma normal sin
fiebre) las perdidas insesibles se calculan como 0.5 x kg x hora .
El tratamiento es restringir líquido de acuerdo al balance.
Restringir proteínas ( 7 a 10 dias hasta que mi riñon funcione), porque me va producir
mucha Urea. Las proteínas totales normales en un individuo es de : 1 g por kilo x día ( 70
kg : 70 grx día) , si hay insuficiencia renal la bajamos a 0.5 mg x kilo x día con la finalidad
 de que la urea no aumente y no me produzca: encefalopatía urémica, gastritis
hemorrágica urémica , pulmón urémico, síndrome urémico hemolítico.
 El riñon filtra Sodio y Potasio : tengo que restringir el potasio (dieta hipocalémica)
Evitar medicamentos que me retengan potasio : IECA, ARA , espironolactona.
Se puede acompañar con furosemida para mantener una diuresis mayor a 600. Usar un
bloqueador de bomba para prevenir la gastritis o hemorrágia gástrica urémica (
OMEPRAZOL, EZOMEPRAZOL).

¿Cuándo pasará el paciente a diálisis de urgencia?

Hay causas específicas para diálisis de urgencia: ( criterios)

1.- Creatinina mayor de 10

2.- Urea mayor a 200.

3.- Acidósis Metabólica : por que en la insuficiencia renal se retienen iones de hidrogeno
favoreciendo la formación de ácidos en el organismo. Respiración de Kussmaúl. ( en el AGA me va
salir mi Ph menor de 7.4)

4.- Hipercalemia moderada : mayor de 6.5 , porque la hipocalemia severa produce una parada en
diástole.

5.- Edema Pulmonar agudo: por sobrecarga de líquido.

6.- todos los signos de intoxicación por úrea (encefalopatía urémica, gastritis hemorrágica
uremica, pulmón urémico, síndrome urémico hemolítico, pericarditis uremica).

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