Temario Solemne IV cirugía

VASCULAR

PIE DIABETICO:
- CONOCER LA EPIDEMIOLOGÍA DEL PROBLEMA.
El pie diabético es la principal causa de hospitalización de pacientes diabéticos. Un 20% de los PD
serán hospitalizados por esta causa.
En EEUU: 82.000 amputaciones al año.
50% de diabéticos que sufren amputación mayor, perderán su otra pierna dentro de 5 años.

- COMPRENDER LA FISIOPATOLOGÍA DE LA FORMACIÓN DEL PIE DIABETICO (NEUROPATIA,

ISQUEMIA E INFECCIÓN).
Se suman 3 factores principales, la isquemia macro y microvascular, la neuropatía sensitiva,
motora y autonómica, sumado a la infección y a la cicatrización pobre, alteración metabólica y una
menor respuesta inmunológica. A lo anterior se suma un aumento en las áreas de presión debido
a la deformación del pie diabético y un paciente y sistema de salud negligentes, lo que lleva a
trauma de la zona.
La neuropatía + isquemia lleva a ulceración, necrosis y retardo en la cicatrización.
La pérdida de la continuidad cutánea lleva a infecciones poli microbianas, que frecuentemente
comprometen tendones o hueso con gran destrucción tisular.
La hiperglicemia genera una inmunosupresión relativa, y la proteinuria una “desnutrición tisular”.
Se genera un aumento del metabolismo por respuesta a la infección, lo que genera
requerimientos de flujo sanguíneo altos, con reperfusión insuficiente  necrosis.

- CONOCER LA CLÍNICA Y APLICAR EL EXAMEN FISICO DE ESTA PATOLOGÍA

La presentación clínica va desde asintomático a gangrena con compromiso vital.
Los pacientes refieren perdida de la sensibilidad, al examen físico de observa perdida de reflejos a
nivel de tobillo y alteración de la morfología del pie.
La apariencia característica es un pie con piel seca, callosidades gruesas, atrofia de músculos
propios, perdida del arco plantar y ulceración en áreas en áreas de mayor presión.

- CONOCER E INTERPRETAR LOS PRINCIPALES METODOS DE ESTUDIO PARA ESTOS

PACIENTES.
Estudio no invasivo, que incluye principalmente el índice T/B y la pletismografía.
Técnicas de imagen que incluye angiografía, angio-TAC y angio-RNM para evaluación vascular.

Radiografía de pie AP-L-Ob en todo paciente: da cuenta de gas, osteolisis, derrame articular.
(tardío)
Resonancia magnética: alta sensibilidad (100%), especificidad limitada (80%)

Probe to bone test: sencillo, poco específico en ausencia de signos infecciosos, alto VPN 90%

- CONOCER Y APLICAR LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER (CONOCER LAS INDICACIONES DE

TRATAMIENTO DE ACUERDO A ESTA CLASIFICACIÓN) Y DE TEXAS.
Wagner
W0  sin úlcera en pie de alto riesgo
W1  úlcera, no sobrepasa la piel
W2  úlcera profunda, puede comprometer tendones o cápsula articular
W3  úlcera con compromiso de hueso, con celulitis o absceso
W4  gangrena localizada
W5  gangrena extensa que compromete todo el pie

W1 y W2 tratamiento ambulatorio + ATB orales (1ra elección amoxi-cavulánico) + curaciones

W3, W4 y W5 deben hospitalizarse + ATV EV Ceftriaxona + Clindamicina + cirugía

- CONOCER Y APLICAR EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO ADECUADO.

W1 y W2  1ra elección ambulatorio: amoxi-clavulánico
2da elección: ciprofloxacino + metronidazol
3ra elección: cefadroxilo (más caro)

W3, W4 y W5  cefalosporinas de 3ra + clindamicina

Clindamicina + quinolona
Ampicilina-Sulbactam
Vancomicina para MARS y siempre asociar a Imipenem

Duración del tratamiento: infección leve a moderada  10-14d

Infección severa  14-21d según evolución clínica
*Si la cirugía no fue radical, el tto debe mantenerse por al menos 6 semanas y guiado por
resultados bacteriológicos.

- CONOCER LAS INDICACIONES DE CIRUGÍA Y DE TRATAMIENTOS NO QUIRURGICOS.

Debridamiento, amputación desde W3, algunos requieres revascularización.

Curación avanzada: lucha contra elementos que se oponen a la cicatrización (resequedad, elevada
humedad, infección, etc)

MINSAL:

W0  Prevención de nuevos episodios mediante manejo podiátrico, con uso de placas de

hidrocoloide fino post retiro de la hiperqueratosis, como elemento protector. Indicar uso de
zapato básico protegido (horma ancha y redonda, nunca puntudos, de taco bajo, de material
suave que no produzca presión, evitando los cierres elasticados) y evaluar necesidad de acceso a
plantillas y eventual confección de zapatos especiales. Reevaluación de acuerdo a puntaje de
riesgo.
W1  Manejo inicial: reposo estricto. Si existe secreción purulenta o signos de infección
considerarlo como Wagner II.
Situación estabilizada: manejo con curaciones de acuerdo a guía clínica “Curación Avanzada del Pie
Diabético”, Programa de Salud Cardiovascular, Ministerio de Salud 2005. Reevaluación médica
quincenal. Si hay profundización o ausencia de cicatrización, derivar al siguiente nivel. Si a las 72
horas hay progresión de la lesión séptica (edema, calor local, fiebre o supuración franca), derivar a
hospitalización, puesto que probablemente corresponda a un Wagner III o superior.

W2  El manejo inicial es equivalente al Grado I, solicitando radiografías en la primera consulta

para descartar un posible Wagner III no diagnosticado. Si hay evidencia de infección corresponde
uso antibiótico empírico según tabla. Si no hay recuperación clara en un plazo de 15 – 21 días,
corresponde derivación para evaluación especializada. Esta derivación debe ser hecha con Rx
previa del pie y exámenes generales. Si existe tejido necrótico extenso evaluar la posibilidad de
realizar un aseo quirúrgico.

W3 o superior  El manejo corresponde a la derivación al nivel secundario o terciario para su

resolución quirúrgica; sin embargo, se deben tomar las medidas necesarias para asegurar el
control del proceso mientras se realiza el traslado, el cual puede tomar horas. Es así como se
debe realizar un aseo quirúrgico superficial, toma de cultivos, si corresponde, e inicio de
tratamiento antibiótico según sean las condiciones locales y generales. En el caso que la
derivación resulte diferida, el usuario deberá ser controlado diariamente.

Niveles secundario y terciario:

Objetivos específicos: Disminuir tasa de amputaciones mayores, Disminuir el tiempo de
hospitalización por esta patología.

W3 y 4  Corresponde hospitalización y evaluación radiológica del pie en el caso que no se cuente

con Rx reciente (15 días). Se debe lograr la estabilización metabólica del usuario. Llevar a
debridación quirúrgica amplia (aseos quirúrgicos de partes blandas, resección de eminencias
óseas, amputaciones menores locales llegando hasta amputaciones mayores en lesiones Wagner
V) en un plazo menor a 24 horas. Se deberá tomar cultivo desde tejidos profundos al final de la
intervención. Evaluación diaria reevaluando situación global a las 72 horas para definir si el foco
está controlado o persiste sepsis no resuelta.
Estabilizado: reclasificar como lesión Wagner II (no hay foco óseo residual) con manejo específico
para este tipo de lesión. Esto permite el alta precoz, previa coordinación con el nivel primario. No
estabilizado: persiste hospitalizado requiriendo reintervenciones locales según situación del pie.
Reevaluar la perfusión del pie para descartar lesiones isquémicas o neuroisquémicas no
diagnosticadas y modificación del esquema de antibióticos utilizando esquema de segunda línea.

W5  Definidas por gangrena del pie que abarca un nivel más proximal que el transmetatarsiano
o el talón. Deberá ser inmediatamente derivado a un centro terciario para decidir respecto a
amputación mayor. Los criterios específicos respecto a la viabilidad de la extremidad deben ser
balanceados con el análisis de las posibilidades reales de acceso a cirugía avanzada y dispositivos
ortésicos. La primera prioridad es el rescate vital de la persona, por lo cual puede ser razonable
una amputación primaria en este sub-grupo de usuarios.

Lesiones neuro-isquémicas  En ausencia de dolor de reposo o infección con supuración

manifiesta debe solicitarse hora para evaluación prioritaria (antes de 7 días) al nivel terciario. Se
deberá proteger la lesión con apósitos absorbentes y dejar al usuario en reposo mientras es
evaluado. Si la lesión presenta supuración o hay dolor de reposo, debe ser derivado en forma
inmediata para su evaluación en el nivel terciario, donde se determinarán los exámenes y
opciones de manejo (ver pie isquémico)

PATOLOGÍA VENOSA:
- CONOCER LA ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA VENOSO NORMAL.
 - COMPRENDER LA ETIOLOGIA DE LAS VARICES Y LOS FACTORES PREDISPONENTES.

Las varices son la dilatación y elongación progresiva de un trayecto venoso subcutáneo o

submucoso, debido a un aumento de presión en la red venosa y/o el daño del mecanismo valvular
anti reflujo y alteraciones estructurales de la pared.
Los factores predisponentes son: sexo femenino, antecedentes familiares, edad, actividad laboral,
sobrepeso y embarazo.

- IDENTIFICAR LA CLASIFICACION ENTRE VARICES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS.

Várices primarias  falla intrínseca del sistema nervioso superficial, el mecanismo más frecuente
es la falla de la válvula del cayado safeno-femoral. Lo anterior genera una columna de presión que
se transmite en forma retrograda, comprometiendo sucesivamente el funcionamiento de distintas
válvulas a lo largo del eje de la vena safena, colaterales y comunicantes. Corresponde al 80% de
várices de EEII.

Várices secundarias  se forman debido a sobrecarga compensatoria del sistema superficial por
insuficiencia, falla valvular o por obstrucción del sistema venoso profundo, el cual en condiciones
normales lleva el 85-90% del flujo sanguíneo del retorno venoso.

- IDENTIFICAR LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y COMPLICACIONES DE LAS VARICES.

Síntomas  pesadez, cansancio, calambres generalmente nocturnos, prurito de la extremidad
afectada, sensación de calor local y grados variables de edemas vespertinos.
La evolución natural puede llegar a la formación de alteraciones tróficas cutáneas, ulceraciones,
trombosis o varicoflebitis, y varicohemorragia en casos severos.

Complicaciones  trombosis de paquetes varicosos (varicoflebitis)

Sangramiento por erosión cutánea de la piel sobre vena dilatada en zona
expuesta a trauma.
Úlcera varicosa
Embolia pulmonar, por trombosis de vena safena dilatada.

- CONOCER E INTERPRETAR LOS METODOS DE ESTUDIO PARA ESTA PATOLOGÍA

Estudio con Eco-Duplex venoso posee una elevada sensibilidad y especificidad. La ecografía
Doppler color debe efectuarse en decúbito y de pie, para un mapeo de venas safenas y sus
comunicantes, determina el diámetro de los vasos y mide la velocidad y características del flujo
para determinar el funcionamiento valvular. Permite establecer la presencia de trombos,
establecer si existe obstrucción del sistema venoso profundo, perforantes insuficientes, para
determinar várices secundarias.

- CONOCER LAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS (QUIRÚRGICAS Y MEDICAS) Y COMO

PREVENIRLAS.
La selección del tratamiento dependerá de si hay complicaciones (varicoflebitis, alteraciones
tróficas, hemorragia o alteraciones psicológicas) o si el problema es de índole cosmético.

Tratamiento médico  para pacientes con varices mínimas y/o repercusión cosmética pueden
tratarse con soporte elástico (medias de compresión graduada de 15-21 mmHg), lo que previene
la progresión de la enfermedad.
Escleroterapia  para CEAP 1 y 2. Inyección directa de líquido para eliminar venas por
inflamación/cicatrización. Requiere de múltiples inyecciones, compresión limitada y soporte
elástico profiláctico.

Cirugía  para CEAP 3 a 6. Directa o endovascular. Elimina la hipertensión venosa del territorio
afectado, mediante la extirpación o la inutilización de la vena safena enferma y de los paquetes
varicosos asociados (flebectomía). Complementariamente puede utilizarse técnica láser o de
radiofrecuencia.

*la selección de pacientes que se someten a la técnica quirúrgica debe incluir un cuidadoso
examen físico y eco-doppler, para determinar si hay falla exclusiva del sistema venoso superficial
(SVS) o insuficiencia del sistema valvular profundo, además para descartar la presencia de
trombosis antigua del SVP. Lo anterior permite conocer el pronóstico en cuanto a los resultados.

- CONOCER Y COMPRENDER LA ETIOLOGIA DE LA TROMBOSIS VENOSA Y DEL

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, IDENTIFICAR LA SINTOMALOGIA CLÍNICA Y EL
EXAMEN FÍSICO, APLICAR LOS METODOS DIAGNÓSTICOS Y CONOCER EL TRATAMIENTO DE
ESTAS PATOLOGÍAS TROMBOEMBOLICAS.
Etiopatogenia TVP: hereditario (alteraciones hematológicas) y adquirido (pacientes poli
traumatizados, cirugías, cáncer, ICC, TVP previa)

Clínica TVP: dolor, edema, empastamiento, circulación colateral, signo de Hoomans, flegmasía
cerúlea dolens o alba dolens, puede llegar incluso a ulceras y gangrena venosa.

- CONOCER COMO EVALUAR EL RIESGO DE ESTOS EVENTOS TROMBOEMBOLICOS Y COMO

PREVENIRLOS (PROFILAXIS).
Evaluación del riesgo:
Riesgo mayor
-Fx de cadera/pierna -Catéter venoso y marcapasos
-Prótesis de cadera/rodilla -ICC
-Cirugía mayor hasta 3 meses -Secuela neurológica (parálisis)
-Traumatismo mayor
-Lesión medular Riesgo Bajo
-Reposo en cama de >3días
Riesgo Medio -Viajes >6h
-Hospitalización reciente ->65 años
-TRH/ACO -Obesidad
-Neoplasia: Adenocarcinomas, próstata, -Venas varicosas
mama, hepática, gástrica, páncreas. -Embarazo, puerperio
Profilaxis  dosis bajas de heparina disminuyen el riesgo de ETE en 50-70% en pacientes de
moderado y alto riesgo.
• HNF: 5.000 U c/8h o c/12h SC *Lo más usado: Clexane 1mg/kg/día
• HBPM: 100 U/kg 1 vez al día SC

ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA PERIFERICA:

- CONOCER LA DEFINICION, ANATOMIA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL
OCLUSIVA DE EXTREMIDADES.
Definición  La EAOP comprende variadas patologías de evolución crónica, que comprometen la
perfusión de las extremidades, ya sea de carácter degenerativo, inflamatorio, congénito o
traumático.
Es un problema circulatorio en la cual la obstrucción arterial limita el flujo sanguíneo a las
extremidades. Al desarrollar EAOP, el aporte de sangre oxigenada es insuficiente para cumplir con
la demanda metabólica, causando síntomas, especialmente dolor muscular.

Anatomía y fisiopatología: se divide en 4 sectores, aorto-ilíaco (proximal), fémoro-poplíteo,

infragenicular, distal (tobillo y metatarso).
El grado de reducción del flujo sanguíneo está estrechamente relacionado con el grado de
obstrucción del vaso, la longitud de la estenosis y la viscosidad sanguínea. Es decir, según la
ecuación de Poiseuille, como la velocidad del flujo aumenta a través de un vaso estenótico, la
turbulencia se traduce en una pérdida de energía cinética. El resultado es una disminución de la
presión de perfusión distal a la estenosis.
En el caso de la aterosclerosis, los ateromas estenosantes se localizan preferentemente en las
bifurcaciones y ostia de las arterias, lo cual induce al daño endotelial, favoreciendo el desarrollo de
las placas.
Durante el ejercicio, los productos del metabolismo del musculo actúan como VD local,
disminuyendo la resistencia y aumentando el flujo, estimulando la producción de óxido nítrico por
el endotelio sano, favoreciendo sinérgicamente la VD. El endotelio disfuncional NO libera
sustancias VD, reduciendo la respuesta fisiológica al ejercicio, aumentando las manifestaciones de
isquemia.

- COMPRENDER LA ETIOLOGÍA Y LOS FACTORES DE RIESGO.

Etiología  aterosclerosis, enfermedad trombo-embólica, vasculitis, disección.
Factores de riesgo  tabaquismo, HTA, DM, DLP, obesidad, >50 años, historia familiar de EAP,
enfermedad coronaria, ACV.

- COMPRENDER LA CLÍNICA Y EL EXAMEN FÍSICO DE ESTOS PACIENTES, APLICANDO LOS

METODOS DE ESTUDIO E IMÁGENES PARA HACER EL DIAGNÓSTICO.
Clínica  depende de la localización, extensión, tiempo de evolución y grado de obstrucción y
comorbilidades (como la DM).
Si la localización es focal y segmentaria y/o de larga evolución puede ser asintomática.
El síntoma más característico es la claudicación intermitente. Otros: dolor referido a las zonas de
presión del pie en decúbito, disfunción eréctil (Sd. de Leriche)
Signos típicos corresponden a pérdida de masa muscular, perdida de vello, cambios tróficos en la
piel y frialdad distal con retardo del llene capilar. Úlceras distales e incluso necrosis.
Examen físico  palpación de pulsos y auscultación de trayectos arteriales en todo paciente >60
años. Elevar la extremidad para hacer evidente la palidez del pie, con rubor frío al bajarla.

Estudio diagnóstico 
-ITB: determinación mediante eco-doppler, 0.7-0.89 EAOP compensada o leve
de la presión sistólica en las 4 extremidades, 0.5-0.69 EAOP moderada
para establecer el gradiente de presión. 0.3-0.49 EAOP severa
>0.9 normal <0.3 isquemia crítica

-Registro de volumen de pulso o pletismografía segmentaria: aplicación de manguitos neumáticos

en diferentes niveles de la extremidad, además de medir la PA sistólica, permite registrar la
variación de volumen de ese segmento durante el ciclo cardíaco.

-Estudio anatómico: eco-duplex baja sensibilidad en sector distal de la extremidad. Arteriografía

por sustracción digital (ASD) es el gold standard, requiere punción arterial, por lo que se asocia a
riesgos. Angio-RNM limitado por dispositivos metálicos y sobrevalora el grado de estenosis. Angio-
TAC se ha transformado en la primera opción diagnostica, su limitación principal es la radiación y
el uso de contraste yodado en pacientes alérgicos o nefrópatas.

- CONOCER EL TRATAMIENTO.
Modificación de los factores de riesgo: suspensión del tabaquismo, colesterolT<200, PA<140/90,
control de diabetes con glicemia <140.  2/3 de los pacientes mejoran síntomas con CEV.
Marcha o ejercicios programados y cuidado de los pies: modifica eficiencia muscular y desarrollo
de colaterales. Se recomienda 2km diarios. Pacientes con isquemia crítica deben usar calzado
blando y holgado. Posición Fowler ayuda a síntomas.

Tratamiento farmacológico: drogas antiplaquetarias  AAS 100mg/día o clopidogrel 75mg/día.

drogas para la claudicación  cilostazol 50-100mg c/8-12h (inhibidor
de la fosfodiesterasa 3, produce VD arterial periférica con leve
actividad antiplaquetaria)

Revascularización: está indicada en pacientes con CI incapacitante, Rutherford 2 y 3, como

tratamiento de primera línea en casos de isquemia severa con riesgo de pérdida de la extremidad,
Rutherford 4-6 y cuando a pesar del tratamiento hay persistencia o progresión de los síntomas.
Dentro del tratamiento de revascularización se encuentra la técnica endovascular, que se asocian
a menor morbilidad sistémica y poseen mejor resultados en vasos de mayor calibre, iliacas y
femoral superficial. Los procedimientos quirúrgicos abarcan la endarterectomía, angioplastia
quirúrgica y bypass, en los cuales se utiliza la vena safena.
El proceso de revascularización DEBE PRECEDER a la amputación en caso de necrosis local de
ortejos o partes del pie, y en caso de infección, los ATB deben preceder a la cirugía.

- COMPRENDER LA DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGIA DE LA OCLUSION ARTERIAL AGUDA DE

LAS EXTREMIDADES.
La OAA es la interrupción repentina de la perfusión de una extremidad con isquemia progresiva de
los tejidos distales a la obstrucción y con amenaza potencial para su viabilidad, independiente de
su estado circulatorio previo. Si se deja evolucionar, es causa frecuente de amputación.
 - CONOCER LOS FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍAS DE LA OCLUSION AGUDA
1.Embolia arterial: es la causa más frecuente de OAA. El 80-90% se origina en el corazón, la
primera causa es una AC x FA, en especial si la aurícula está dilatada o es de tipo paroxístico.
2.Trombosis arterial aguda: trombosis por palca aterosclerótica complicada (hemorragia intraplaca
e hipercoagulabilidad local) o severamente estenosante. Es menos grave que por embolia, debido
al desarrollo de circulación colateral previo a la oclusión trombótica.
*Ambas deben diferenciarse por su distinto tratamiento, trombosis  requiere reconstrucción
arterial. Embolia  cirugía simple incluso bajo anestesia local. Anamnesis ayuda a distinguir,
puesto que a mayor edad es más frecuente una embolia, cirugía vascular reciente sugiere
trombosis, etc.

3.Trauma arterial: incluye lesiones iatrogénicas, se genera daño endotelial con trombosis in situ
y/o disección, o embolización de placas de ateromas. El trauma en una extremidad puede causar
OAA por contusión, desgarro o elongación arterial. También por laceración de vasos, hematomas
compresivos o heridas por proyectiles.
4.Disección: por generación de un colgajo o flap generado a partir de una de las capas de la pared,
que se oblitera, generando un hematoma intramural.
5.Oclusión de una reconstrucción vascular previa: por defectos técnicos, hiperplasia intimal, o
progresión de la ateromatosis proximal a distal.
6.Ateroembolismo: causa ocasional de OAA producida por oclusión arteriolo-capilar por la embolia
de cristales de colesterol.

- COMPRENDER LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS E INTERPRETAR LOS METODOS

DIAGNÓSTICOS.
Clínica  realizar examen físico acabado, comparando con la extremidad contralateral. Los signos
y síntomas más comunes de la OAA son las 6 “P”:
-Pain -Pulso ausente
-Palidez: con retardo del llene capilar -Poiquilotermia: perdida de temperatura de
-Paresia o parálisis: indica isquemia avanzada la extremidad afectada, que se homologa
-Parestesias: signo precoz de disfunción con la temperatura ambiente.
neural
La gravedad de la isquemia depende del nivel de obstrucción, duración y circulación colateral.
El sitio más común de impacto de un embolo en la EEII es la bifurcación de la arteria femoral
común.
A las 8h de iniciada la OAA puede ocurrir necrosis muscular, dependiendo de la reperfusión y el
desarrollo previo de colaterales.

Estudio diagnóstico  en primer lugar, una buena anamnesis y examen físico. Inspección de piel y
fanéreos, palpación de pulsos, auscultación de corazón y trayectos arteriales.
Exámenes complementarios:
-Estudio no invasivo don PVR-Doppler: mide la PA segmentaria y permite calcular el ITB. Se incluye
pletismografía.
-Angiografía: imprescindible, ayuda en estudio preoperatorio para detectar embolias no
detectadas clínicamente.
 - CONOCER EL TRATAMIENTO DE LA OCLUSIÓN AGUDA.
El tratamiento depende de la causa, gravedad, estado circulatorio previo y tiempo de evolución de
la isquemia.
Pacientes con OAA deben recibir tratamiento anticoagulante intravenoso con heparina 5.000 UI en
bolo EV y mantención del TTPK en +- 80 segundos.
Hidratación EV, soporte HMDN, control diuresis son elementos básicos a vigilar.
Revascularización es urgente en todos los pacientes que presenten síntomas o signos de pérdida
de la extremidad  dolor persistente, disminución de la sensibilidad y/o de la movilidad.
En caso de una embolia, lo más útil es una embolectomía mediante una arteriotomía + balón de
Fogarty.
Si se trata de una trombosis se requiere una angiografía preoperatoria, para determinar el grado y
extensión de la oclusión, e información sobre la circulación distal y proximal, para decidir
necesidad de bypass o trombolisis con t-PA y stenting por vía percutánea.
La trombolisis está absolutamente CI en pacientes con cirugía reciente, hemorragia reciente o
eventos neurológicos recientes.

- CONOCER LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES POST TRATAMIENTO (SINDROME POST

REPERFUSIÓN Y SINDROME COMPARTIMENTAL).
Síndrome post reperfusión  daño ligado a la llegada masiva de oxigeno luego de un periodo
prolongado de isquemia con daño tisular. Se liberan radicales libres que favorecen el edema y la
hipertensión compartimental y el agravamiento de la isquemia. Se genera: salida de K+ intracelular
con el consiguiente riesgo de una hiperkalemia aguda y paso masivo de mioglobina a la sangre, y
por ende, mioglobinuria. En ambiente ácido, la mioglobina precipita dentro de los túbulo renales,
causando falla renal aguda secundaria. La prevención se realiza mediante la alcalinización de la
orina con HCO3, mantención de un flujo plasmático renal elevado con juicioso uso de diuréticos.
Puede ser necesaria la diálisis.

Síndrome compartimental  la reperfusión genera edema y aumento de la presión del

compartimento que lo contiene, al estar envuelto en fascia no distensible. Este aumento de
presión disminuye la presión de perfusión capilar, perpetuando la isquemia tisular, incluso con
pulsos periféricos presentes. Se debe monitorizar post reperfusión  dolor y aumento de la
tensión de la extremidad, dolor del compartimento a la movilización pasiva del pie y perdida de la
sensibilidad distal, por compresión nerviosa.

ESTENOSIS CAROTIDEA:
- COMPRENDER LA DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA DE LA ESTENOSIS CAROTIDEA.
Enfermedad arterial oclusiva de los troncos supra aórticos (arteria innominada, subclavia, carótidas
comunes, carótidas internas y externas). La placa ateromatosa puede fragmentarse y migrar al
encéfalo causando enfermedad cerebrovascular extracraneana.

- IDENTIFICAR LOS FACTORES DE RIESGO, LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS

DIAGNÓTICOS.
Factores de riesgo: HTA, DM, dislipidemia, sobrepeso, sedentarismo.
Clínica: soplo cervical, TIA, ACV isquémico.
Estudio: auscultar cuello, ecografía doppler, angiografía, angio TAC, angio RM (más útil angioTAC).
 - CONOCER EL TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS CAROTIDEA ASINTOMATICA Y
SINTOMATICA.
Manejo: control de factores de riesgo, antiagregantes plaquetarios (ASS, clopidogrel), estatinas.
Cirugía: estenosis > 80% en asintomáticos y > 70% en sintomáticos, realizar endarterectomÍa
carotidea. Si no se puede realizar endarterectomía se realiza tto endovascular igual en reestenosis
por fibrosis, lesiones altas o en base de cráneo o estenosis actínicas post irradiación.

- CONOCER LAS COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO.

-ACV perioperatorio
-IAM
-Muerte
-Complicaciones menores: sangrado o hematoma cervical, lesión nervios craneales, infecciones o
estenosis recurrente

NEURISMAS Y DISECCIÓN DE LA AORTA:

- COMPRENDER LA DEFINICIÓN Y CONOCER LOS FACTORES DE RIESGO PARA LA
FORMACIÓN DE UN ANEURISMA DE AORTA.
Definición  es el aumento del diámetro arterial o la dilatación localizada en 50%.
Factores de riesgo 
-tabaquismo >10 años
-género masculino: en relación 8:1 en comparación con las mujeres, ligado al efecto protector de
los estrógenos.
-edad >55 años: por reemplazo de fibras musculares por colágeno y fragmentación de la elastina
con modificación de la distensibilidad de la pared aortica.
-historia familiar de AAA: factores genéticos
-Enf bronquial obst crónica
-aterosclerosis oclusiva periférica
-DLP
-HTA crónica: relacionada al desarrollo y ruptura de aneurismas.

- COMPRENDER LA FISIOPATOLOGÍA DE LA FORMACION Y LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DE LOS ANEURISMAS.
La etiología depende de la localización de la lesión.
AA torácica  AAT ascendente se asocia a necrosis o degeneración quística de la capa media, por
envejecimiento, HTA crónica o trastornos hereditarios del tejido conectivo como Marfan, Ehlers-
Danlos tipo IV, etc. En la AAT descendente se asocia a trastornos hereditarios del tejido conectivo
o de enfermedad inflamatoria como aortitis de Takayasu.
AA abdominal  el 90% se presenta infra renal, la causa más frecuente es la aterosclerosis,
Marfan y enfermedad de Erdheim también se asocian.

Clínica:
AA torácica  dolor torácico persistente, por compresión de estructuras mediastínicas, disfagia o
disfonía, puede presentarse como Sd aórtico agudo. En casos asintomáticos la sospecha se realiza
con una Rx de Tx en la cual se observa ensanchamiento del mediastino.
AA toracoabdominal  su evolución asintomática es lo más frecuente. Su hallazgo como masa
pulsátil en el epigastrio en el examen físico o en algún estudio de imágenes de tórax o abdomen.

AA abdominal  suele ser hallazgo al examen físico o en estudio de imágenes en pacientes

asintomáticos. Se desarrolla a un ritmo de 2-5mm/año, puede expandirse rápidamente y producir
síntomas premonitores de ruptura como dolor sordo referido a la región lumbar.

- CONOCER LOS PRINCIPALES ESTUDIOS DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE LOS

ANEURISMAS.
Estudio diagnóstico:
Radiografía simple  crecimiento del botón aórtico o ensanchamiento del mediastino.
Ecografía  mide con exactitud el diámetro aórtico máximo, limitado por la constitución del
paciente y operador dependiente.
TC  mayor costo pero alta sensibilidad y especificidad. En modalidad angiográfica con uso de
contraste yodado permite imágenes tridimensionales.

Tratamiento:
Todo paciente debe modificar sus factores de riesgo. El uso de B bloqueadores contribuye a
reducir el crecimiento del aneurisma. Doxiciclina.
Cirugía convencional  reemplazo del segmento de aorta dilatada por un tubo protésico.
Cirugía endovascular  bajo anestesia regional o local, vía transfemoral percutánea o por
denudación. Se despliega la endoprotesis.
El AAT de aorta ascendente se trata quirúrgicamente bajo ECMO mediante bypass
cardiopulmonar, teniendo como límite un diámetro mayor o igual a 5.5cm en lesiones
degenerativas y de 5.0cm en las asociadas a trastornos hereditarios del tejido conectivo. Si el
crecimiento anual el >0.5cm, la cirugía está indicada a diámetros menores.
Para AAT de arco aórtico se consideran los mismos diámetros y requiere además paro circulatorio
hipotérmico.
El AAT descendente está indicada la cirugía sobre los 5.5cm de diámetro o si ha crecido
>0.5cm/año o bien si es sintomático. Si el AAT se extiende a la porción infra diafragmática se
recomienda tratarlo desde los 6.0cm
Aneurisma toracoabdominal está indicada la cirugía cuando el diámetro es >6.0cm, si ha crecido
>0.5cm/año o si es sintomático.
AAA está indicada la cirugía en toda lesión >4.5cm en especial en pacientes menores de 60 años,
mujeres y personas que vivan lejos de una red asistencial de urgencias. El consenso dice que TODO
AAA >5.5cm requiere cirugía.

- COMPRENDER LA DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA DE LA DISECCIÓN AORTICA.

La disección aortica consiste en el despegamiento de las capas de la pared arterial por el ingreso
del torrente sanguíneo a la túnica media a través de una fisura o desgarro intimal, abriéndose
curso y extendiéndose hacia distal a lo largo del espesor de la pared, constituyendo en forma
espiral un lumen en paralelo.
Patogénesis:
Factores estructurales: perdida de resistencia de la capa media por factores genéticamente
determinados o adquiridos.
Factores mecánicos: aumento de la tensión de la pared (HTA severa)
 - CONOCER LOS FACTORES DE RIESGO, ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE LA DISECCIÓN.
Factores de riesgo  edad (peak 60-65años), género (2:1 en hombres:mujeres), genética, HTA
(principal FR), aterosclerosis, aneurisma aórtico, drogas (cocaína).

Etiología  En pacientes <40 años predominan las enfermedades estructurales como el Sd de

Marfan, de Loeys-Dietz y de Ehler-Danlos, las malformaciones cardiovasculares como la válvula
aortica bicúspide, la coartación de la aorta y el síndrome de Turner, y la disección por abuso de
cocaína. En pacientes >40 años, predomina la aterosclerosis, la necrosis quística de la media y los
cambios degenerativos asociados a HTA.

Clasificación  Standford: basado en el compromiso de la aorta ascendente (Tipo A) v/s de la

aorta descendente (Tipo B).
DeBakey: I se origina en la AA sobrepasando el arco Ao; II confinada a AA; III se
origina y compromete solo aorta descendente.

- COMPRENDER LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS.

La manifestación clínica más clásica (60%), es como Sd Aórtico Agudo, dado por ulcera penetrante
aterosclerótica (UPA), por hematoma intramural (HIM) o diseccion aórtica aguda (DAA).
Otros síntomas de la DAA son:
-Sincope -Signos neurológicos
-Asimetría o ausencia de pulsos -Muerte súbita
-HTA severa -Abdomen agudo
-Hipotensión/Shock -Oligoanuria

- CONOCER EL TRATAMIENTO DE LA DISECCIÓN.

Tratamiento inicial:
- ꞵ-bloqueadores EV, lograr PAS<120 con una FC<60lpm
-Si están CI los ꞵ-bloqueadores, utilizar BCC como verapamilo o diltiazem. El nitroprusiato de sodio
es el VD a elección si el paciente continua hipertenso a pesar del uso de ꞵ-bloqueadores.
-Morfina para disminuir el dolor y la taquicardia como respuesta
-Pericardiocentesis está CONTRAINDICADA en caso de taponamiento, se debe proseguir a cirugía
correctiva a la brevedad.

Tratamiento DA tipo A: cirugía bajo ECMO, inserción de una prótesis aórtica.

Tratamiento DA tipo B: indicación quirúrgica en dolor intratable, persistente o recurrente,

dilatación de la aorta >4.5cm, hematoma >1cm de grosor, progresión de la disección, ruptura
inminente, Sd de mala perfusión de órganos, HTA de difícil manejo. Terapia endovascular.

TÓRAX

SINDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL

NEUMOTÓRAX
- CONOCER LA DEFINICIÓN, ETIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN DEL NEUMOTÓRAX.
Definición: presencia de aire en la cavidad pleural, que conlleva a un colapso del parénquima
pulmonar en mayor o menor grado según la cuantía de este.
Etiología y clasificación:

Clasificación según tamaño:

Mínimo <15%
Moderado  15-35%
Extenso  >35%
Total  100%

- IDENTIFICAR LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS E INTERPRETAR LOS ESTUDIOS

DIAGNÓSTICOS.
Clínica:
Dolor pleurítico de instalación súbita, que se puede reproducir a la inspiración profunda.
Disnea en grado variable, taquipnea, taquicardia, disminución del murmullo pulmonar,
hipersonoridad del hemitórax afectado, disminución de la expansión torácica ipsilateral.

Estudio diagnóstico: Dg es clínico radiológico.

Radiografía de tórax: desaparición abrupta de la trama pulmonar.
TC: más sensible, se prefiere en pacientes con patología pulmonar agregada o en pacientes
complejos como en poli traumatizados o con trauma torácico severo.

- CONOCER EL TRATAMIENTO.
Tratamiento conservador: en NeumoTx mínimo, estables y asintomáticos. Hospitalización, reposo
relativo y control seriado con radiografías por 24-48h
Drenaje pleural o pleurostomía: en pacientes con NeumoTx moderado o mayor, con antecedentes
de patología pulmonar, sintomáticos o con insuficiencia respiratoria.
Cirugía: en el caso de NeumoTx espontáneo primario vía videotoracoscopía, con resección
endoscópica.
Indicaciones de cirugía: después de un segundo episodio, neumotx hipertensivo, neumotx
bilateral, primer episodio en pacientes de alto riesgo, neumotx persistente.
Pleurodesis química o escleroterapia: utilización de talco o derivados de las tetraciclinas, en
pacientes que no son buenos candidatos para cirugía.

En recidiva se opta por videotoracoscopia cuando:

- Hay fuga aérea por más de 8 días
- No hay reexpansión pulmonar
- Profesiones de alto riesgo
- hemotórax asociado
 - neumotórax bilateral simultaneo
- neumotórax contralateral no tratado quirúrgicamente
- bullas visibles grandes.

DERRAME PLEURAL:
- CONOCER LA DEFINICIÓN.
Aumento patológico del líquido pleural.

- IDENTIFICAR LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS E INTERPRETAR LOS ESTUDIOS

DIAGNÓSTICOS
Clínica  Ü

Estudios diagnósticos
-Recuento y formula  PMN (agudo), mononucleares, linfocitico (crónico).
-Glucosa  Disminuye ante bacterias, TBC, neoplasias. Libera lactato, bajando el pH.
-pH  Actividad metabólica dentro del espacio pleural.
-ADA  Valor predictivo negativo de TBC, si sale negativo NO hay TBC. Si sale muy positivo (>44 UI)
indica TBC, tratándola con antibióticos
-Citológico  Se mandan en alcohol (50% de alcohol al 70%), sabiendo si es neoplásico.
-Colesterol y triglicéridos  Quilotorax, puede ser traumático o neoplásico por infiltración del
conducto torácico (se ve un líquido lechoso), con triglicéridos > 110 mg/dl, quilomicrones.
-Cultivo  Corriente, tinción de Gram (positivo o que crezca algo indica empiema, al igual que pus),
Koch, baciloscopía.
-Proteínas > 3.5 pleural indica exudado.

- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LAS PRINCIPALES CAUSAS (EMPIEMA, NEOPLASICO,

QUILOTÓRAX, HEMOTORAX, ETC).
 - CONOCER EL TRATAMIENTO SEGÚN LA ETIOLOGÍA.
Empiema  ATB (ceftriaxona+clindamicina)
Toracocentesis seriada o pleurostomía en pacientes que no presentan tabicacion al
TAC, sino está indicada la decorticación.

Neoplásico 

Quilotórax  Pleurostomía: mejora mecánica ventilatoria

Nutrición parenteral total – ayuno
Cirugía: para fracaso del tratamiento médico

Hemotórax  reponer volumen, estabilizar al paciente, transfundir GR de ser clínicamente

necesario, instalar un tubo pleural y cuantificar el sangrado. ATB profilácticos con cefalosporinas
de 1ra G por 24 horas.
El paciente debe ir a toracotomía si: tubo pleural drena más de 1.500cc al instalarlo, más de 200cc
por hora por 3-4h, 600cc en 6h o si aparece inestabilidad hemodinámica.
PLEUROSTOMIA Y PLEUROCENTESIS:
- CONOCER LA TECNICA E INTERPRETAR LOS RESULTADOS.
- CONOCER LAS DIFERENCIAS ENTRE UNA TRAMA DE AGUA Y SISTEMA DE TRES FRASCOS.

NÓDULO PULMONAR SÓLITARIO

- CONOCER Y APLICAR LA DEFINICIÓN.
Nódulo pulmonar solitario se define como una lesión <3cm rodeada de parénquima normal, sin
linfoadenopatía, no cavitada, redondeada y de límites precisos, sin otras lesiones y sin diagnostico
con estudios convencionales. Puede ser benigno o maligno.

- CONOCER LA EPIDEMIOLOGÍA.
La mayoría de los NPS son benignos (64%), malignos (35%) o metástasis (1%). Por cada 1.000
radiografías de tórax, se detectan 4 NPS y en el 30% de TC.

- IDENTIFICAR LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS E INTERPRETAR LOS ESTUDIOS

DIAGNÓSTICOS QUE PERMITAN ACLARAR LA ETIOLOGÍA.
Clínica  todo NPS es asintomático, y es hallazgo, debido a su tamaño. Pueden describirse
síntomas locales de ocupación por obstrucción bronquial, como neumonitis obstructiva o síntomas
irritativos como tos si el NPS es de ubicación central.

Estudio diagnóstico:
TC de tórax  permite establecer si el NPS es realmente solitario. Además entrega ubicación
espacial y relación con estructuras pulmonares y entrega características del nódulo. TC de corte
fino detecta lesiones desde los 4mm.
PET-CT  lesiones con valores >2.5 SUV tienen mayor probabilidad de malignidad y se recomienda
estudio histológico. Posee sensibilidad muy baja con NPS <1cm. Lesiones benignas pueden
presentar falsos (+), como infecciones activas, o enfermedades benignas como la sarcoidosis.
Además, tumores de bajo metabolismo o que presenten gran % de necrosis pueden presentar
falsos (-).

- CONOCER LOS CRITERIOS RADIOLOGICOS QUE PERMITAN SOSPECHAR BENIGNIDAD O

MALIGNIDAD.
Criterios que orientan o definen NPS como benigno:
-calcificación densa, difusa, homogénea
-vasos que convergen al nódulo o hacia la pleura
-criterios Dg de hamartoma

Criterios que orientan o definen NPS como maligno:

-densidad en vidrio esmerilado >10mm diámetro
-nódulos semisólidos
-nódulo >20mm
-nódulo solido de bordes espiculados
-nódulo sólido con broncograma aéreo
-nódulo con calcificaciones excéntricas
 - CONOCER LA CLASIFICACION DE LOS NÓDULOS DE ACUERDO AL TAMAÑO, FORMA,
DENSIDAD Y VELOCIDAD DE CRECIMIENTO QUE PERMITA IDENTIFICAR LA ETIOLOGÍA.
Tamaño  <1.5cm bajo riesgo
1.5-2.5cm riesgo intermedio
>2.5cm alto riesgo
Morfología  nódulos redondeados, contorno lisoprobablemente benignos
Borde espiculadosugiere malignidad
Cavitaciones deben diferenciarse de acuerdo al grosor de la pared.
Densidad  nódulo con aspecto vidrio esmerilado  maligno 60%
Lesiones “popcorn”, central o laminadas  generalmente benignas
Calcificación difusa  granuloma calcificado
Velocidad de crecimiento  cualquier lesión que presente crecimiento extremadamente rápido o
disminuya rápido suele tratarse de un proceso inflamatorio/infeccioso.
TRAUMA TÓRAXICO
- APLICAR EL MANEJO DE TRAUMA TÓRAXICO DE ACUERDO AL ATLS.
- A: Airway
- B: Breath
- C: Circulation
- D: Deficit neurologic
- E: Exposure

- IDENTIFICAR LAS PRINCIPALES LESIONES DE TÓRAX EN EL TRAUMA TÓRAXICO Y LOGRAR

SU MANEJO.
El trauma torácico se puede clasificar según mecanismo de lesión en contuso o penetrante o por
tipo de trauma en abierto o cerrado
- Si hay disminución del gasto cardiaco se puede deber a pérdida de sangre, aumento de
presión plural, sangre en pericardio o lesión valvular.
- Si hay disminución de intercambio gaseoso puede ser por atelectasia, contusión pulmonar
o disrupción de vía aérea.

Lesiones de riesgo vital:

- Obstrucción de la vía aérea: fracturas clavícula o esternón, cuerpo extraño, edema, lesión
de laringe. Intubar o traqueostomía.
- Neumotórax a tensión: se genera una válvula unidireccional donde solo sale aire del
pulmón, aire se acumula en pleura y desplaza mediastino de la línea media. Ausencia MP,
disnea, ansiedad, cianosis, ingurgitación yugular (compresión de venas en mediastino),
hipotensión, desviación tráquea, pulso filiforme. Puncionar 2 EIC en LMC como emergencia,
luego pleurostomia como tto definitivo.
- Neumotórax abierto: pérdida de parte de la pared torácica en 4 costillas seguidas, produce
respiración paradojal produciendo falla respiratoria. Más en accidentes de alta energía.
Intubar para estabilizar pared y osteosíntesis costal.
- Hemotórax masivo: 1500 ml de sangre pcte ansioso, taquipneico, signos de shock,
hemoptisis, yugulares planas, taquicardia y disminución del MP en lado afectado. Instalar
tubo pleural, si da > de 1500ml pabellón o si sale 100 cc hora por 6h.
- Taponamiento cardiaco: herida penetrante cardiaca con ruidos cardiacos disminuidos,
ingurgitación yugular e hipotensión. dx con ECO FAST y se realiza punción subxifoidea
guiada en 45° hacia hombro, liberando 20 CC.

Otras lesiones:
- Neumotórax simple: solución con pleurostomia
- Contusión pulmonar: inflamación pulmonar con hipoxemia por infiltración de reactantes de
inflamación, ventilación mecánica.
- Lesión de vía aérea: aporte de O2 hay taquipnea, taquicardia, enfisema subcutáneo,
hemoptisis.
- Lesiones cardiacas cerradas: contusión miocárdica con hematoma miocárdico, ruptura de
musculo, cavidad o válvula. Da dolor torácico, hipotensión que no responde a volumen y
cambios en ECG, CK o CKMB no específicas, no usar. Evaluar con ecocardiograma y ECG
- Ruptura de aorta: disociación entre pulsos de EEII y EESS.
 - Lesión de diafragma: más frecuente en lado izquierdo, se auscultan ruidos hidroaéreos en
la zona afectada.
- Lesiones que atraviesan mediastino: lesión esofágica producirá mediastinitis hasta shock.
- Lesiones vasculares que se llevan rápidamente a pabellón
- Fracturas costales

PATOLOGIA MAMARIA
- DESCRIBIR LA ANATOMIA NORMAL DE LA MAMA Y AXILA

- DESCRIBIR LAS CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS DE LA MAMA SIN PATOLOGÍA.

NÓDULO MAMARIO
- COMPRENDER EL CONCEPTO DE NÓDULO MAMARIO E IDENTIFICAR LOS MÁS
FRECUENTES (FIBROADENOMA, QUISTES Y CÁNCER).
Lesión ocupante de espacio presente en la mama, que puede ser benigna o maligna.

Fibroadenoma: es un tumor benigno frecuente, con edad de aparición más probable entre los 15 y
los 30 años. Se presenta en un 10-20% de las mujeres. Se detecta como nódulo palpable, entre 1
-3 cm, de superficie lisa, móvil a la palpación e indoloro. En un 10-20% pueden ser múltiples o
bilaterales. En la mamografía se observa como un nódulo de contornos bien delimitados, su
contenido es sólido, lo cual se confirma mediante una ecotomografía o mediante una punción con
aguja fina y en especial con una aguja gruesa o Core, cuyo material puede enviarse a estudio para
aproximación diagnostica.
La ecotomografía muestra nódulo sólido, ovalado, más ancho que alto.
***Carcinoma medular y papilar de mama pueden ser muy similares en clínica y
radiográficamente a un fibroadenoma.
La conducta es el seguimiento clínico y radiológico cada 6 meses durante el primer año y
posteriormente anual. Si mide más de 3 cm oes sintomático, puede proponerse la cirugía.
Si crece o presenta bordes polilobulados, se puede confundir con un tumor filodes, por lo que en
estos casos se prefiere hacer una biopsia por punción previa a la cirugía con margen de tejido sano
de 1 cm, ya que un 10% son malignos.

Macroquistes  es el nódulo mamario más frecuente en la mujer. Puede presentarse a cualquier

edad, con mayor incidencia entre los 30-55 años. La mayoría de las veces son múltiples, de tamaño
variable, suelen hacerse palpables cuando miden >2cm, son menos móviles y más blandos que los
fibroadenomas.
Mamográficamente, se observa tejido mamario más denso, suelen confundirse con
fibroadenomas, por lo que la punción con aguja fina y la ecografía son importantes en el dg
diferencial. El 98% son quistes simples, y se puncionan si son muy grandes o sintomáticos. Los
quistes complejos deben ser tratados y seguidos con ecografía y ser biopsiados con aguja Core en
caso de riesgo de cáncer.

- REALIZAR UNA ADECUADA ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO PARA LOGRAR EL DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL, CONOCIENDO LOS EXAMENES DE APOYO DIAGNÓSTICO PARA LOGRAR SU
CORRECTA INDICACIÓN E INTERPRETACIÓN
 - PATOLOGÍA INFLAMATORIA

- DISTINGUIR LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LOS PROCESOS INFLAMATORIOS DE LA MAMA, Y

DESCRIBIR LAS ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO.

CÁNCER DE MAMA:
- CONOCER LA EPIDEMIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO PARA EL
DESARROLLO DEL CÁNCER DE MAMA.
Epidemiología  La incidencia ha aumentado los últimos 25 años a nivel mundial, principalmente
en los países occidentales, debido al cambio en los patrones reproductivos, mejores métodos de
screening, cambios en la dieta y disminución de la actividad física. 1.4 millones de nuevos cáncer
invasivo de mama en el mundo. En el año 2010 fue la primera causa de muerte por cáncer en
mujeres.

Fisiopatología  alteraciones moleculares a nivel celular, y según el perfil genómico se han

definido 4 subtipos: luminal A y B, basal-like y HER-2 positivo.

Factores de riesgo:
Alto  género femenino, >65 años, mutaciones BRCA1 y 2, 2 o más familiares de primer grado con
antecedente de cáncer de mama, historia personal de cáncer de mama, mama densa en la
mamografía.
Medio  1 familiar de primer grado con antecedente de cáncer de mama, biopsia con hiperplasia
atípica, radioterapia a la pared del tórax antes de los 30 años, densidad ósea alta en la menopausia
Bajo  factores hormonales: menarquia <12años, menopausia >50años, nuliparidad o primer hijo
>30 años, no lactancia, uso de ACO o TRH, obesidad en postmenopausia, antecedente de cáncer
de ovario o endometrio; factores no hormonales: ingesta crónica de OH, origen judío, nivel socio-
económico alto.

- IDENTIFICAR E INTERPRETAR LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS (ANAMNESIS Y EXAMEN

FÍSICO) Y ESTUDIO DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE MAMA.
Clínica  cá de mama temprano es asintomático, tumores más grandes pueden presentarse como
masa indolora. Signos y síntomas: cambio en el tamaño o forma de la mama, cambios en la piel de
la mama, inversión reciente del pezón, masa palpable axilar. Síntomas de metástasis: disnea, dolor
óseo, síntomas de hipercalcemia, distensión abdominal, ictericia, signos neurológicos focales,
alteraciones cognitivas.

Examen físico  preocupa la palpación de masas duras, irregulares y asimétricas con respecto a la
otra mama, o adheridas a la piel o al músculo.

Estudio diagnóstico:
Mamografía  Entre 40-49 años, decisión del examen es individualizada.
Entre 50-74 años, mamografía de screening cada 2 años, suspender >75
Entre 20 y 40 años, realización mensual de autoexamen mamario y examen clínico
mamario cada 3 años.
American Cancer Society recomienda mamografía anual desde los 40 años.
Ecografía  para diferenciar si se trata de lesión solida o quística, posee mejor visualización en
mamas densas e indicaciones específicas: dolor mamario, secreción por el pezón, seguimiento de
BIRADS 3 no biopsiadas, determinar el tamaño de la lesión en pacientes con nódulos sospechosos,
para evaluar linfonodos regionales y evaluación de colecciones o abscesos mamarios asociados a
mastitis.

Histología  confirma o descarta el dg de cáncer de mama, mediante obtención de muestra vía

biopsia percutánea con aguja Core.

- CONOCER LA ESTADIFICACIÓN, TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO.

Tratamiento:
Cáncer de mama in situ (carcinoma ductal in situ)  mastectomía parcial asociada a radioterapia
cuando se puede resecar la lesión con márgenes microscópicos negativos. Si lo anterior no se
puede, se debe realizar mastectomía total. La diseccion de linfonodos axilares se realiza en CDIS
>4cm, o cuando se realiza mastectomía total. Tamoxifeno se suma a pacientes con cirugía
conservadora + radioterapia

Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)  se considera lesión de alto riesgo, se debe realizar
seguimiento clínico e imagenológico anual estricto c/s tamoxifeno, y en algunos casos extremos,
se realiza mastectomía bilateral c/s reconstrucción.

Cáncer de mama invasivo en etapas precoces  terapia local (cx y Rt) y terapia sistémica (Qt y
hormonoterapia).

Cancer de mama localmente avanzado (CMLA)  grupos T3N1, todo T4, todo / con N2 o N3. En
general se inicia tratamiento con Qt u hormonoterapia como neoadyuvante, y realizar
posteriormente la cirugía y la radioterapia.

Cáncer de mama metastásico  tratamiento paliativo para mejorar calidad de vida, síntomas.

Pronóstico:
Según etapa se da la sobrevida a 5 años
Etapa: 0  99-100%
I  95-100%
II  86%
III  57%
IV  20%
Se debe evaluar el grado histológico y el estado de los receptores de estrógeno/progesterona
(ER/PR) y HER-2.
Evaluar el número de linfonodos comprometidos al Dg, entrega probabilidad recidiva a los 5 años:
1-3  30-40%
4-9  44-70%
>10  72-82%
 - APLICAR LOS METODOS DE PREVENCIÓN (SCREENING).
Prevención: mamografía es la base del tamizaje, lo cual entrega más posibilidades de acceder a
cirugía conservadora, mejor pronóstico. Se debe promover una alimentación baja en grasas,
disminuir el consumo de OH y aumentar la actividad física.

- CONOCER LAS NORMAS GES DE ESTA PATOLOGÍA.

PATOLOGIA CERVICAL

INFECCIONES PROFUNDAS DE CABEZA Y CUELLO

- CONOCER EL CONCEPTO DE INFECCION PROFUNDA Y LA ANATOMIA DE LA ZONA EN
RELACIÓN A ESTOS CUADROS.
Infección profunda: infecciones graves que comprometen espacios anatómicos profundos del
cuello. Alta morbimortalidad a consecuencia de sepsis. Pueden comprometer áreas nobles del
cuello.

- ENTENDER LA FISIOPATOLOGÍA Y MICROBILOGÍA DE ESTOS CUADROS.

En general son consecuencia de infecciones precedentes, debido a la comunicación entre los
compartimentos, expandiéndose fácilmente, formando abscesos y flegmones de difícil diagnóstico
y acceso. O también por una infección directa del espacio profundo por una lesión penetrante.

90% son polimicrobianas, y representan la flora normal de las superficies mucosas contiguas al
origen de la infección. Anaerobios están en relación de 10:1. El microorganismo más comúnmente
aislado es el S. viridans.
En infecciones provenientes de abscesos dentales: peptostreptococcus spp, fusobacterium
nucleatum, prevotella spp y actinomices spp.
En pacientes inmunosuprimidos, diabéticos, post op o trauma: S. aureus, P. aeruginosa,
enterobactericeae BLEE (+).
En infecciones provenientes de la faringe: anaerobios orales, S. pyogenes.

- CONOCER LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ESTUDIO DIAGNÓSTICO.

En primer lugar, se debe indagar en la fuente primaria de la infección, las comorbilidades del
paciente y el inicio y duración de los síntomas.
Clínica habitual: dolor en el cuello, disnea, disfagia, compromiso sistémico, antecedentes de
procedimientos dentales, infecciones del tracto respiratorio alto, trauma facial o de a cavidad oral,
compromiso neurológico.
Signos y síntomas: asimetría del cuello y masas cervicales, adenopatías, odinofagia, trismus,
tortícolis o disminución de la amplitud de los movimientos del cuello, peaks febriles regulares,
estridor.

Estudio diagnóstico: se debe tener un ALTO índice de sospecha.

Exámenes de laboratorio
-Hemograma/PCR: evalúa compromiso sistémico. Puede haber aumento de parámetros
inflamatorios, leucocitosis con desviación a izquierda.
-Hemocultivos: antes de ATB para dirigir tratamiento.
-Pruebas de coagulación: para pacientes que requieran drenaje quirúrgico.
Imágenes
TC: con contraste es el gold standard, muestra ubicación, límites, extensión y relación con
estructuras neurovasculares.
RMN: para evaluar extensión, y delinear compromiso vascular y en caso de dudas con CT.
Ultrasonido: ayuda a distinguir entre flegmón y absceso y guiar punción con aguja fina.
Rx lateral de cuello: revela inflamación del tejido blando, cuerpos extraños, aire subcutáneo. El
engrosamiento del tejido blando mayor a 7mm sobre C2 o mayor a 22mm sobre C6 es altamente
sugerente de colección retrofaríngea.
Rx panorámica de mandíbula: evalúa abscesos dentales, osteomielitis. Atención a los segundos y
terceros molares inferiores.
Rx de tórax: evalúa mediastino, aire subcutáneo, neumomediastino o neumonía concurrente.

- IDENTIFICAR LAS INFECCIONES ESPECÍFICAS MÁS FRECUENTES (ABSCESO

PERIAMIGDALIANO, DEL ESPACIO PARAFARIENGEO, ETC.).
Absceso periamigdalino: complicación de la amigdalitis aguda, extendida al espacio peritonsilar.
Más común entre los 15-30 años, infección inicia como una celulitis, para luego formar un absceso
que se ubica por lo general cerca del polo superior de la amígdala. Pacientes refieren fiebre alta,
odinofagia unilateral, otalgia. Se observa cambio de voz, trismus, desviación de la úvula hacia el
lado sano y edema de paladar blando. Por lo general son polimicrobianos y la microbiota
predominante es S. pyogenes y anaerobios orales.

Infecciones del espacio parafaríngeo: potencialmente mortales debido a que compromete la vaina
carotídea, tiene impacto en la vía aérea y diseminación. La causa común son las infecciones
dentales, luego los abscesos periamigdalinos, etc. Es más común la infección del compartimento
anterior. Disnea importante, ya que epiglotis y laringe pueden estar infamadas. Puede avanzar
rápidamente espacio retrofaríngeo y el de peligro, alcanzando el mediastino por inferior y la base
del cráneo.

- CONOCER EL TRATAMIENTO Y LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES.

Tratamiento
-Vía aérea: mantener en observación y entubar o traqueostomía o cricotirotomía en casos
necesarios.
-Reanimación: establecer accesos venosos periféricos.
-Cultivos: siempre que sea posible.
-ATB EV de amplio espectro: empírico hasta el resultado de HC, EV hasta que el paciente este
clínicamente mejor y sin fiebre durante al menos 24h. Usualmente: Cefotaxima 1-2g c/8h +
Clindamicina 600-900mg c/8h o Ampicilina-Sulbactam 3g c/6h. Vía oral se utiliza Amoxi-
Clavulánico 875/125 mg c/12h, en caso de alergia usar fluoroquinolona + metronidazol.
-Cirugía: drenaje quirúrgico es la piedra angular del tratamiento. Indicaciones: absceso complejo o
fasceitis necrotizante, paciente sin mejoría a las 48-72h de iniciados ATB EV, absceso complicado o
extendido a otras áreas.
-Aspiración con aguja: para proporcionas muestras para cultivo o terapéutico para drenar el
absceso. Debe guiarse por ecografía o TAC. Se utiliza en pacientes con abscesos pequeños
ubicados en territorios accesibles y en pacientes complejos, inestables que irán a cirugía mayor.
Complicaciones
-Obstrucción de la vía aérea
-Aspiración
-Complicaciones vasculares: trombosis de vena yugular interna, erosión o ruptura de carótida.
-Mediastinitis: por extensión.
-Déficits neurológicos: disfunción de nervios craneales o autónomos del cuello, generando disfonía
o estridor y síndrome de Horner.
-Embolia séptica: causando múltiples abscesos.
-Shock séptico
-Fasceitis necrotizante cervical: necrosis del tejido conectivo. Altas tasas de morbimortalidad.
-Osteomielitis: hacia la columna, mandíbula o base del cráneo.
-Síndrome de Grisel: torticolis inflamatoria.
-Muerte: varía de acuerdo a la presencia de complicaciones anteriores.

MASA CERVICAL
- CONOCER LA DEFINICIÓN Y LA ANATOMIA EN FUNCIÓN DE FACILITAR EL DIAGNÓSTICO
(TRIANGULOS DE CUELLO).

- IDENTIFICAR LAS MANIFESTACIONES CLINICAS Y DEL EXAMEN FÍSICO QUE AYUDEN A

INTERPRETAR EL DIAGNÓSTICO DE LAS ETIOLOGÍAS MAS FRECUENTES (QUISTE
TIROGLOSO, QUISTE EPIDERMOIDE, LINFOMA, METASTASIS, TUBERCULOSIS, QUISTE
BRANQUIAL, ETC.),

Quiste tirogloso  lesión congénita cervical más frecuente de la niñez. Ubicado en la línea media
submentoniana por consecuencia de una falla en la obliteración del conducto tirogloso posterior.
Tienden a la infección con microbiota bucal por su comunicación con la base de la lengua. Se
presenta como: masa redondeada, lisa, blanda, indolora, adyacente al hioides. *Al tragar o sacar la
lengua el quiste se moviliza. Su diagnóstico se confirma por ultrasonido, en donde se observa un
quiste clásicos. Su dg diferencial incluye un quiste epidermoide, tiroides ectópico, teratoma,
linfonodo delfiano. El tratamiento es la extirpación quirúrgica + resección del centro del hioides +
ATB en caso de infección.

Quiste epidermoide  ubicados en el triángulo cervical anterior, en la línea media. Al examen

físico se observa como una masa redondeada, lisa y de consistencia variable, indolora, c/s eritema
local. Se confirma por ecografía, donde destaca la ausencia de un conducto persistente entre el
quiste y la región inguinal, lo que lo diferencia del quiste tirogloso. La punción también es
diagnostica cuando se evidencia contenido rico en queratina y células escamosas. El dg diferencial
incluye el quiste tirogloso, teratoma, tiroides ectópico, linfonodo delfiano.

Linfoma  neoplasia más frecuente que se manifiesta como masa cervical. Se presenta como
masa firme, adheridas, indoloras, de ubicación preferentemente lateral. Se debe indagar en
síntomas consuntivos y síntomas de invasión locorregional. El examen nasal, auditivo y faríngeo es
imprescindible. Realizar hemograma, VHS y ecografía cervical. La biopsia confirma el diagnostico.

Adenopatías metastásicas  pueden corresponder a metástasis de regiones cercanas o alejadas

de un tumor primario. El origen dependerá de cada paciente. Cáncer de tiroides en mujeres
jóvenes y sanas; cáncer de vía aérea o tubo digestivo superior en pacientes masculinos de edad
avanzada y tabáquicos; tumor germinal de origen gonadal o extra gonadal en paciente hombre
joven; lesiones sospechosas en la piel harán pensar en melanoma; puede ser también expresión
de un cáncer de mama avanzado.

Linfadenitis tuberculosa  linfadenitis crónica, linfonodos de grupos I y II son los mayormente

afectados, con el paso de las semanas, se puede producir un absceso frío, el cual sin tratamiento
produce una fístula llamada escrófula. Histológicamente presenta un modelo de adenitis
granulomatosa con necrosis gaseosa central. La biopsia hace la confirmación diagnóstica. Se
realiza cirugía y aseo quirúrgico cuando hay abscesos subyacentes.

Quiste branquial  por defecto en el cierre y/o reabsorción de cualquier arco branquial primitivo.
Se presentan por lo general en la segunda década de la vida, en forma de quistes primarios. Se
presenta como masa cervical de contenido variable, blando, indoloro, no adheridos, de bordes
netos. Pueden fistulizar al exterior. El diagnóstico es imagenológico, con ecografía. El tratamiento
es quirúrgico, para evitar infecciones. En caso de colecciones purulentas, deben drenarse y luego
extirpar.

- IDENTIFICAR EL MANEJO INICIAL Y CORRECTA DERIVACIÓN SEGÚN LA ETIOLOGÍA.

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PATOLOGIA TIROIDEA

BOCIO DIFUSO
- CONOCER LA DEFINICIÓN, FISIOPATOLOGIA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS, ESTUDIO
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INICIAL.
Definición  aumento de volumen homogéneo y global de la glándula tiroides.
Fisiopatología  patogenia no está del todo clara, se postulan mecanismos como el aumento del
volumen tiroideo dependiente de TSH, por menor producción de hormonas tiroideas asociado a
déficit de yodo, sustancias bociógenas y defectos heredados de síntesis de hormonas tiroideas. El
bocio difuso hipertiroideo se asocia a mecanismos AI.
Clínica  disfagia lógica, sibilancias, tos, compresión vascular que genera trombosis de la vena
yugular y sd de vena cava superior.

Estudio diagnóstico  palpación de una masa homogénea en la zona, de crecimiento lento,

asociado a síntomas de hipo o hipertiroidismo. Deben solicitarse pruebas tiroideas. El dg se
confirma con las imágenes. La ecografía es el examen de elección.

Tratamiento:
Observación y control: en bocios pequeños <30g, sin síntomas compresivos.

Levotiroxina: para disminuir los niveles de TSH. Evaluar respuesta a los 3-6 meses, administrar
dosis para mantener TSH entre 0.5-1 mUI/ml

Cirugía: en bocios >100g, bocio intratorácico con signos de obstrucción de vía aérea o digestiva,
sospecha de malignidad o razones cosméticas.

Yodo radioactivo: como alternativa al método quirúrgico cuando no hay compresión ni sospecha
de malignidad, en pacientes eu o hipertiroideos.
Terapia hormonal: para pacientes hipo o hipertiroideos, se administra de acuerdo a suplementar
con levotiroxina o bloquear la síntesis de hormonas tiroideas.

NODULO TIROIDEO
- CONOCER EL CONCEPTO DE NODULO TIROIDEO Y SUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y AL
EXAMEN FÍSICO.
Definición  Aumento de tamaño local de la glándula tiroides, dg mediante palpación o ecografía.
Puede ser uni o multinodular.

Clínica  la gran mayoría son asintomáticos. Pueden hacerse palpables y raramente se

manifiestan por síntomas compresivos, o disfonía y linfoadenopatías en caso de cáncer. El NT
correspondiente a un adenoma tóxico se acompaña de síntomas de hipertiroidismo. Tienden a ser
malignos si se presentan en >60 años, <30 años y en hombres.

Examen físico  NT benignos suelen ser firmes, libres y de tamaño variable. El NT neoplásico es
pétreo, adherido, puede asociarse a linfoadenopatías.

- IDENTIFICAR LOS PRINCIPALES ESTUDIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Si se realiza un dg clínico de NT, debe confirmarse mediante ecografía. La PAAF es a herramienta
dg más importante. Se recomienda en nódulos >1cm, o con elementos ecográficos sospechosos de
carcinoma. Realizar al menos 3 aspiraciones y bajo guía ecográfica.
Estudio de laboratorio:
TSH: niveles bajos sugieren benignidad.
Calcitonina: realizar en casos de sospecha de carcinoma medular.
Cintigrama tiroideo: en nódulo palpable y TSH >0.5mUI/ml. No entrega información sobre la
malignidad, si no el estatus funcional del nódulo.
TC y RNM: en pacientes con bocio gigante o intratorácico, para masas cervicales de origen incierto
y para reconocer metástasis en linfonodos cervicales. NO en estudio rutinario.

CANCER DE TIROIDES
- CONOCER LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO
Radiación externa aumenta el riesgo de carcinoma papilar, dieta baja en yodo aumenta riesgo de
carcinoma folicular y anaplásticos.

- COMO HACER EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN UN NÓDULO TIROIDEO (INCLUYENDO LA

INTERPRETACIÓN DE LOS PRINCIPALES METODOS DIAGNÓSTICOS).
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- CONOCER LAS DIFERENCIAS ENTRE EL CARCINOMA TIROIDEO PAPILAR Y FOLICULAR,

CARCINOMA ANAPLASICO Y LINFOMA TIROIDEO.
Carcinoma papilar 80% de casos, folicular 10%, anaplástico 1-2%, linfoma tiroideo muy raro.
Papilar, folicular y anaplástico derivan de las células foliculares de la tiroides. El linfoma tiroideo
deriva del tejido linfático en la tiroides.

- DISTINGIR EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE TIROIDES Y SU PRONÓSTICO.

Tiroidectomía total con o sin disección ganglionar cervical.
Aporte exógeno de hormona tiroidea, en algunos casos está indicado el radioyodo como terapia
ablativa y radioterapia en casos seleccionados.
Control y seguimiento post operatorio con ecografía cervical combinada con la medición de
tiroglobulina sérica y TSH.

TUMORES DE PARTES BLANDAS

- INDENTIFICAR LOS PRINCIPALES TUMORES DE PARTES BLANDAS SEGÚN EL TEJIDO

AFECTADO (FIBROSO, ADIPOSO, NEUROVASCUALAR, MUSCULAR, CARTILAGO, ETC.) Y LA
HISTOLOGÍA (BENIGNOS O MALIGNOS. EJ. LIPOMA Y LIPOSARCOMA).

- DISTINGUIR LAS DIFERENCIAS EN LA CLÍNICA, EL EXAMEN FÍSICO Y ESTUDIO PARA ESTE

TIPO DE TUMORES.

- CONOCER EL TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE ESTE TIPO DE TUMORES,

COMPRENDIENDO LAS DIFERENCIAS EN EL TRATAMIENTO ENTRE BENIGNOS Y MALIGNOS.