BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)

Definisi
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni et al, 2001; Webb GD et al,
2011; Prema R, 2013; AHA, 2014)
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan
dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke
kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung
bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982; Prema R, 2013; AHA,
2014)

Etiologi
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring
perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel
tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk
sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut
defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum
dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung
bawaan (PJB) yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
Ø Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ø Ibu alkoholisme
Ø Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ø Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ø Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
Ø Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ø Ayah/ibu menderita PJB
Ø Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Ø Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
 Ø Kembar identik
(Prema R, 2013)
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh
kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara
kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi
dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan
kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih
banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang
terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R,
2013; AHA, 2014).

Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke
kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang
terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya
oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya
dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular
pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat,
menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari
ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi
pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul
gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru
atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek
tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3
sampai 5 tahun. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et al, 2011; Prema
R, 2013; AHA, 2014)
 Pathway

Faktor Endogen ----------- Faktor Eksogen

Ventrikel Septal Defek Pembedahan

n

Pirau ventrikel kiri ke ventrikel kanan Luka Insisi Cemas

Resiko Infeksi
Volume ke paru-paru meningkat

Volume Tekanan Ventrikel Hipertrofi otot

sekuncup ↓ kanan meningkat ventrikel kanan
v

COP ↓ Workload
Hipertensi Aliran darah ke
Kebutuhan O2 dan pulmonal paru meningkat Atrium kanan
zat nutrisi untuk tidak dapat
metabolism tubuh mengimbangi
tidak seimbang Takipnea, sesak Fibrotik katup
workload
napas saat arteri pulmonal
aktivitas atau
Berat badan bermain
Aliran darah Pembesaran
sulit naik balik ke atrium kanan
Intoleransi aktivitas ventrikel kiri
Gangguan
Gejala CHF: murmur,
Tumbang Darah O2 distensi vena
dan CO2 jugularis, edema,
bercampur hepatomegali

Mengalir ke Penurunan
seluruh tubuh curah jantung

Sesak napas

Pola napas tidak efektif

Tanda dan Gejala
Ø Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini
bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum
S2.
Ø Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya
kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi
pada paru sehingga sering menderita batuk.
Ø Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3
bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat
badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis
Ø Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat,
berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan
pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai
demam (Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014).

Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
a. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars
membranaceae septum interventricularis,
b. subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum
infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan
ikat katup aorta dan katup pulmonal,
c. muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.
(PDPDI, 2009)

Gambaran klinis
Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi:
a. VSD kecil
Ø Biasanya asimptomatik
Ø Defek kecil 1-5 mm
Ø Tidak ada gangguan tumbuh kembang
 Ø Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar
ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena
terjadi penutupan VSD
Ø EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas
ventrikel kiri
Ø Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit
meningkat
Ø Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
Ø Tidak diperlukan kateterisasi
b. VSD sedang
Ø Sering terjadi symptom pada bayi
Ø Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan
waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu
menghabiskan makanan dan minumannya
Ø Defek 5- 10 mm
Ø BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Ø Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh
tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
Ø Takipneu
Ø Retraksi bentuk dada normal
Ø EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri
lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang,
conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan
pemebsaran pembuluh darah di hilus.
c. VSD besar
Ø Sering timbul gejala pada masa neonatus
Ø Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam
minggu pertama setelah lahir
Ø Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi
saluran nafas bagian bawah
Ø Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis
karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
Ø Gangguan tumbuh kembang
Ø EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
 Ø Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang
tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan
vaskularisasi paru perifer
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013)

Pemeriksaan fisik
§ VSD kecil
- Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising
pada SIC III dan IV kiri.
- Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak
keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.
§ VSD besar
- Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran.
Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan
retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.
- Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.
- Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti
‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada
pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras
terutama pada sela iga II kiri.
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011)

Pemeriksaan penunjang dan diagnostik

Ø Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar
ventrikel
Ø EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
Ø Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
Ø Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang
dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan
perdarahan
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA,
2014)

Komplikasi
a. Gagal jantung kronik
b. Endokarditis infektif
c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
d. Penyakit vaskular paru progresif
e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011)

Penatalaksanaan
Ø Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara
spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
Ø Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat
ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat
mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila
pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau
sampai berat badannya 12 kg.
Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen:
biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam
pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi
eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat
ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan
dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif
atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis
mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi
beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila
defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat
disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
 (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA,
2014)

Prognosis
Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar,
terutama pada tahun pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan
sangat berkurang pada pasien berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada
kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun. Secara keseluruhan, penutupan secara
spontan berkisar 40-50%. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et al,
2011).
Beberapa pasien akan berkembang menjadi penyakit vaskuler obstruktif
berupa hipertensi pulmonar akut, Eisenmenger syndrome pada saat terapi referal
diberikan serta terjadinya peningkatan sianosis secara progresif. Penggunaan
opsi bedah saat ini memilki mortalitas kurang dari 2% pada pasien isolasi.
Mungkin juga akan ditemukan pasien yang memerlukan transplan paru atau
jantung dan paru (Prema R, 2013)