MECANISMOS DE EVASION DE BACTERIAS EXTRACELULARES

MECANISMO EJEMPLO
VARIACION ANTIGENICA: Neisseria gonorrhoeae,
Algunos antígenos de la superficie de Escherichia coli,
bacterias se encuentran en sus Salmonella typhimurium.
vellosidades. El antígeno principal de las
vellosidades es una proteína llamada
pillina, que experimentan conversiones
génicas que producen distintas moléculas
de pillina con propiedades antigénicas
diferentes.
INHIBICION DE LA ACTIVACION DEL Streptococcus pyogenes,
COMPLEMENTO: Strepococcus agalactiae.
La capsula de muchas bacterias gram
positivas y gram negativas contiene ácido
siálico que inhibe la activación del
complemento por via alterna
S. pyogenes, S. agalactiae producen una
proteasa capaz de degradar C5a.
RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS: Streptococcus pneumoniae.
La capsula de muchas bacterias le confiere Yersinia spp
resistencia la fagocitosis, las bacterias
encapsuladas son más virulentas.
Yersenia spp le inyecta una proteína al
macrófago que bloquea al citoesqueleto
evitando la iniciación del proceso
envolvente por el cual los fagocitos forman
el fagosoma.

PRODUCCION DE ENZIMAS: Neisseria meningitidis,

Bacterias capaces de producir proteasas Streptococcus pneumoniae.
para inmunoglobulinas como igA y
moléculas del complemento como c5a.
N. meningitidis produce proteasas de igA
que hidroliza igA principal anticuerpo en las
mucosas, y lo inactiva.
 MECANISMOS DE EVASION DE BACTERIAS INTRACELULARES
MECANISMO EJEMPLO
INHIBICION DE LA FORMACION DEL Mycobacterium tuberculosis,
FAGOLISOSOMA: Legionella neumophila.
L. neumophila inyecta al macrófago una
proteína que interviene en la fusión de los
sacos lisosomales.
M. tuberculosis por medio de la manosa-
arabinomanan, impide la maduración del
fagosoma.
DEPURACION DE PRODUCTOS Mycobacterium leprae. (glucolipido
INTERMEDIARIOS REACTIVOS DE fenolico)
OXIGENO:
El bacilo se rodea de unos glucolipidos
fenólicos capaces de capturar radicales
libres producidos por los macrófagos.
INTERACCION DE LA MEMBRANA DEL Listeria monocytogenes (proteína
FAGOSOMA, ESCAPE AL CITOPLASMA: hemolisina)
Utiliza una lisina, Ia listeriolisina O, para
escapar de su prision fagosomica y quedar
alegremente libre en el citoplasma. La
hemolisina forma poros en la membrana del
fagosoma.
 MECANISMOS DE EVASIÓN DE VIRUS

MECANISMO EJEMPLO

VARIACION ANTIGENICA: Virus de la gripe, rinovirus, VIH.

Los principales mecanismos de variación
antigénica son mutaciones puntuales y
reorganización del genoma del ARN.
El HIV y el virus de Ia gripe, entre otros,
pueden modificar rápidamente sus antígenos
por mutación genética.
INHIBICION DEL PROCESAMIENTO DE Virus de herpes simple, citomegalovirus
ANTIGENOS (MHC-I):
La inhibición del procesamiento y la
presentación de antigeno, bloquea la
organización y expresión MHC-I estables y la
presentación de los péptidos víricos.
El citomegalovirus inhibe la expresión de
moléculas MHC-I, ya que posee unas
proteínas capaces de inhibir la expresión de
la MHC y el procesamiento del antígeno en
tal forma que los LsT CD8 no pueden atacar
las células en donde el virus está oculto.
PRODUCCION DE HOMOLOGOS DE LOS Poxvirus (iL-1, IFN-y).
RECEPTORES DE CITOCINAS:
Los poxvirus contienen varios genes que
codifican proteínas similares a las
quimiocinas y proteínas similares a los
receptores para quimiocinas que pueden
alterar la acción de numerosas quimiocinas.
Las estrategias anti-IFN son particularmente
abundantes y muchos virus producen
proteinas capaces de bloquear las vías de
activación JAK/STAT inducidas por IFN.
PRODUCCION DE CITOCINAS Virus de Epstein-Barr (IL-10)-
INMUNOSUPRESORAS:
El virus de Epstein Barr elabora una
proteína homologa a la citoquina supresora
de los macrófagos iL-10, capaz de inhibir la
función de estas células y la inmunidad
celular.
INFECCION DE CELULAS VIH
INMUNOCOMPETENTES:
Infectan células inmunocompetentes
inhibiendo su función biológica.
El VIH sobrevive infectando y eliminando
linfocitos Tcd4, los reguladores esenciales de
las respuestas inmunitarias frente a los
antígenos proteínicos.
 MECANISMOS DE EVASIÓN DE HONGOS
RESPUESTA A LA FAGOCITOSIS Aspergillus fumigatus.
Con el fin de eludir o contrarrestar el ataque de
los fagocitos, los hongos patógenos han adqui-
rido un repertorio de estrategias (factores de vi-
rulencia) para sobrevivir, colonizar e infectar al
hospedero y ser capaces de evadir la fagocitosis
o inhibir algunas actividades fagocíticas; las si-
guientes de ellas:
•Enmascarar moléculas tipo PAMP.
•Modular algunas señales inflamatorias.
•Despojarse de moléculas de reconocimiento
(tipo PAMP).
•Escapar de la fagocitosis.
•Persistir en ambientes intracelulares.
•Evadir el sistema del complemento.
•Inhibir el sistema mucociliar del árbol respira-
torio del hospedero.
•Producir enzimas líticas
Aspergillus fumigatus. Inhiben la síntesis de ciertas
citoquinas como iL-12 y TNF-a por macrófagos, y
estimulan la producción de il-10 que contrarresta la
activación macrofágica.

MECANISMOS DE EVASIÓN DE PARÁSITOS

LOCALIZACION DE SITIOS INMUNOPRIVILEGIADOS Taenia solium (cestodos).
(cerebro):
Invaden sitios inmunoprivilegiados donde
normalmente no llegan las células del sistema
inmune.
El cisticerco se ubica en el cerebro en donde no hay
respuesta inmune en ausencia de inflamación.

MIMETISMO MOLECULAR (HLA): Schistosoma mansoni.

Algunos parásitos se defienden del sistema inmune
del hospedero incorporando a su membrana celular
proteínas propias de este. El esquistosoma incorpora
antígenos HLA, propios de este para camuflarse y no
ser reconocido como extraño por el sistema inmune.
VARIACION ANTIGENICA: Plasmodium falciparum, Tripanosoma.
Varios parásitos cambian frecuentemente la
estructura de sus antígenos para confundir la
respuesta inmune.
Los Acs producidos contra un Ag determinado
pierden su eficacia si este cambia, lo cual permite al
parásito actuar libremente por unos días hasta tanto
el hospedero produzca Acs contra el nuevo Ag.
RESISTENCIA ADQUIRIDA AL COMPLEMENTO: Schistosoma mansoni.
El parasito adquiere moléculas de DAF del
hospedador que se sitúan en la superficie y aceleran
la disociación de C3 convertasa y de C4b2a.
INHIBICION DE LAS RESPUESTAS DEL HUESPED: Tripanosoma cruzi.
T. cruzi ha creado una molécula similar a DAF que
acelera Ia degradación de C3b.
Algunos parásitos como leishmania estimulan la
producción de linfocitos TCD25 que suprimen la
respuesta inmunitaria lo suficiente para que el
parasito pueda persistir.
DESPRENDIMIENTO DE ANTIGENOS: Entamoeba sp.
Los parásitos pueden desprenderse de sus cubiertas
antigénicas de manera espontánea o tras haberse
unido a anticuerpos específicos. La pérdida de los
antígenos le confiere resistencia frente a los
mecanismos efectores inmunitario