672 106.
  ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN EN EL PACIENTE CON SHOCK
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BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Bibliografía general y otros recursos adicionales, disponibles en línea en Expert Consult
(https://expertconsult.inkling.com).
106
ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN EN EL PACIENTE
CON SHOCK
EMANUEL P. RIVERS
© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
DEFINICIÓN
El rasgo clave del shock es la hipoperfusión tisular, no un valor concreto de la presión
arterial sistémica. El cuadro clínico puede ser obvio, pero en otras ocasiones es difícil
de descifrar.
EPIDEMIOLOGÍA
Más de 1,2 millones de pacientes manifiestan o desarrollan shock en los hospitales
estadounidenses cada año, lo que supone unos costes anuales de más de 100.000
millones de dólares. El shock puede subdividirse en hipovolémico, cardiogénico
(cap. 107), extracardíaco/obstructivo, distributivo o disociativo.1
BIOPATOLOGÍA
El aporte y la utilización del oxígeno son componentes esenciales para la viabilidad
celular, y la incapacidad para suministrar y utilizar el oxígeno son los ejes sobre los
que giran el shock y su patogenia (fig. 106-1). El aporte de oxígeno sistémico, es
decir, la cantidad de oxígeno suministrada a los tejidos por la sangre arterial, depende
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de la concentración de hemoglobina en la sangre, de la saturación fraccionada de la
hemoglobina por el oxígeno (Sao2), de la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre
(Pao2) y del gasto cardíaco. El gasto cardíaco es el producto del volumen sistólico por
la frecuencia cardíaca. El volumen sistólico está determinado por la precarga y la pos-
carga ventricular, así como por la contractilidad de las cavidades cardíacas derechas
e izquierdas. La resistencia vascular sistémica (RVS), que es la fuerza que se opone
a la contracción cardíaca, puede calcularse aplicando la ecuación 1:
RVS = ( PAM − PVC ) × 80/GC (1)
PAM = presión arterial diastólica +
(presión arterial sistólica − presiónarterialdiastólica)/3 (2)
La PAM refleja la media de la presión arterial sistémica, la PVC indica la presión
venosa central y GC es el gasto cardíaco. La RVS está determinada principalmente
por el grado del tono vasomotor en los esfínteres de músculo liso precapilares.
La circulación sistémica está autorregulada en condiciones normales, de manera
que cuando aumenta la presión arterial sistémica, disminuye el diámetro de los vasos
para mantener el flujo a un ritmo estable. La relevancia clínica de estas relaciones
se evidencia cuando un paciente presenta un descenso del gasto cardíaco, pero un
incremento compensador en la RVS mantiene una PAM prácticamente normal.
A pesar de que la presión arterial es casi normal, el paciente se encuentra, no obstante,
en un estado de «shock oculto» debido a la hipoperfusión tisular. Los mecanismos
compensadores son específicos de cada órgano. El flujo sanguíneo a órganos como
el corazón y el cerebro está regulado cuidadosamente y se mantiene a lo largo de un
margen amplio de presión arterial. Sin embargo, en otros órganos como el intestino
o el hígado, el mantenimiento de la autorregulación no está tan ajustado.
El consumo de oxígeno sistémico, que es la cantidad de oxígeno consumido por el
cuerpo por minuto, se calcula como el oxígeno aportado al organismo multiplicado
por el cociente de extracción de oxígeno sistémico. La demanda de oxígeno es la
cantidad de oxígeno que necesitan los tejidos para evitar el metabolismo anaerobio.
En condiciones normales, el aporte de oxígeno sistémico es suficiente, de manera que
el consumo de oxígeno sistémico no se ve alterado ni depende de cambios en el aporte.
Sin embargo, si el aporte de oxígeno sistémico desciende por debajo de un valor
crítico, un incremento compensador en la fracción de extracción de oxígeno mantiene
el oxígeno sistémico en valores adecuados para satisfacer las demandas de oxígeno del
organismo. Cuando esta respuesta compensadora en la fracción de extracción del oxí-
geno es inadecuada para satisfacer las demandas de oxígeno sistémico, el metabolismo
aerobio pasa a ser anaerobio, menos eficiente, dando lugar al agotamiento del trifosfato
de adenosina (ATP) y de las reservas de energía intracelulares. Como consecuencia
se produce acidosis intracelular y la glucólisis anaerobia conduce a la producción de
lactato. Por debajo de este valor crítico de aporte de oxígeno sistémico, el consumo
de oxígeno depende del aporte sistémico, en una relación que se denomina dependen-
cia fisiológica del aporte de oxígeno. Esta cifra crítica de suministro de oxígeno sistémico
varía considerablemente, porque las enfermedades concomitantes o preexistentes
alteran la tasa sistémica de utilización de oxígeno.
En los pacientes con sepsis, traumatismos y síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA), y después de la reanimación de una parada cardíaca prolongada,
hay una dependencia patológica sistémica del aporte de oxígeno. Estos pacientes
tienen un aporte de oxígeno normal o mayor de lo normal, pero la utilización del
oxígeno está deteriorada. Este cuadro de hipoxia tisular citopática es resultado de
una distribución inadecuada del flujo sanguíneo o de un defecto en la utilización
del sustrato a la altura de la microcirculación o a nivel subcelular. Esta dependencia
de aporte patológica viene acompañada de valores de saturación del oxígeno en la
sangre venosa mixta sumamente altos o de hiperoxia venosa, así como de valores de
lactato elevados. Parece que este proceso constituye un mecanismo importante del
daño celular en diversos tipos de shock.
Respuestas compensadoras
Los descensos pequeños en la presión arterial y en el aporte de oxígeno activan el reflejo
barorreceptor a través del estiramiento de los mecanismos receptores y de detección
localizados en el seno carotídeo, la vasculatura esplácnica, el cayado aórtico, la aurícula
derecha y el aparato yuxtaglomerular del riñón, así como los receptores sensibles
a las concentraciones de dióxido de carbono y oxígeno localizados en el sistema
nervioso central, fundamentalmente en la médula. Estas respuestas compensadoras
mediadas por la activación del sistema nervioso simpático consisten en lo siguiente:
1) la liberación de cortisol, aldosterona y adrenalina; 2) la activación del sistema renina-
angiotensina; 3) la liberación de arginina-vasopresina desde la hipófisis posterior; 4) el
aumento de la contractilidad miocárdica y de la frecuencia cardíaca; 5) la constricción
de los vasos de capacitancia arteriales y venosos, sobre todo en el lecho esplácnico,
aumentando de este modo el retorno venoso; 6) la redistribución del flujo sanguíneo
desde los lechos musculares esqueléticos y las vísceras esplácnicas, y 7) la creación de
un entorno tisular local para fomentar la descarga de oxígeno a los tejidos y mejorar su
extracción debido a acidosis, pirexia y aumento de la 2,3-difosfoglicerato eritrocítica.
 106.  ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN EN EL PACIENTE CON SHOCK 673

  FIGURA 106-1.  Componentes hemodinámico, del transporte y la utilización del oxígeno en el tratamiento del shock. El aporte de oxígeno sistémico (Do2) está influenciado
por el gasto cardíaco (GC) y el contenido arterial de oxígeno. Se muestran los determinantes cardíacos, pulmonares y de la sangre del Do2. CEO = cociente de extracción de oxígeno;
PAM = presión arterial media; POAP = presión de oclusión de la arteria pulmonar; PVC = presión venosa central.

Respuestas no compensadoras
Las respuestas no compensadoras se desarrollan cuando los ajustes fisiológicos
son exagerados o dan lugar a resultados patológicos. El shock vasodilatador tiene
una etiología variada que abarca la síntesis no regulada de óxido nítrico, la sínte-
sis inadecuada de ATP en las células del músculo liso vascular, la activación de la
enzima poli(ADP-ribosa) polimerasa 1, mediadores lipídicos y la apertura de los
canales de potasio sensibles al ATP en las células del músculo liso vascular. Esta
agresión variopinta conduce a edema celular e intersticial, que deteriora la difusión
del oxígeno desde los capilares hasta las células, provocando un fallo en el transporte
iónico dependiente de energía, producción de lactato e incapacidad para mantener
gradientes de potasio, cloro y calcio transmembrana normales. Las células pierden
su capacidad para utilizar el oxígeno disponible como resultado de la disfunción
mitocondrial, la anomalía del metabolismo de los hidratos de carbono y el fracaso
de muchas reacciones enzimáticas dependientes de energía.
La acidosis suele acompañar al shock. Cuando una molécula de ATP se hidroliza
a difosfato de adenosina (ADP) y fósforo inorgánico, la reacción genera también
un protón. El rendimiento neto de protones es positivo cuando el ATP se hidroliza
en la célula y a continuación se genera únicamente por la degradación anaerobia de
la glucosa. Así pues, durante la glucólisis anaerobia, la utilización de ATP para los
procesos celulares de energía, junto con la producción anaerobia de ATP a través de
reacciones de fosforilación a nivel de los sustratos, da lugar al desarrollo de acidosis.
Las células renales, hepáticas y cerebrales pueden convertir el lactato en glucosa a
través de la gluconeogénesis, u oxidar lactato a piruvato, y finalmente, hasta dióxido
de carbono y agua. Las concentraciones de lactato son un reflejo de la hipoxia tisular,
el aclaramiento y las vías alternativas de producción. Cuando se ve comprometida
la circulación esplácnica en el shock se deteriora el aclaramiento de lactato hepático,
contribuyendo al aumento de su concentración en la circulación. Sin embargo, en
la sepsis, el ritmo de la glucólisis aumenta, incluso en ausencia de hipoxia tisular.
Este fenómeno, que se ha denominado glucólisis aeróbica acelerada, puede reflejar
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de oxígeno es grande y la restitución es lenta o inexistente. Cuando el shock alcanza
este punto, la lesión celular o tisular es extensa y en gran medida irreversible. La
progresión hacia el fracaso multiorgánico y la muerte, o hacia ambos, es inevitable,
con independencia del tratamiento.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los cinco tipos fundamentales de shock son cardiogénico, distributivo, hipovolémico,
obstructivo y disociativo. La distinción entre estos cinco síndromes puede realizarse
combinando la anamnesis, el cuadro clínico y las determinaciones hemodinámicas. El
shock cardiogénico (cap. 107) y los síndromes con shock relacionados con la sepsis
(cap. 108) se comentan en detalle en otras secciones.
La manifestación clínica del shock es variable y depende de la etiología desencade-
nante y de la respuesta de muchos órganos. Suele manifestarse típicamente como una
hipotensión arterial sistémica absoluta o relativa y con datos de disfunción orgánica
terminal (tabla 106-1). Incluso un episodio de hipotensión durante el ingreso hos-
pitalario se asocia a aumento de la mortalidad intrahospitalaria. Las extremidades
están frías y pálidas si el shock se asocia a vasoconstricción periférica, la cual es típica
del shock hipovolémico, cardiogénico y obstructivo, pero suelen estar calientes y
sonrosadas, con vasodilatación periférica, en el shock distributivo y en el disociativo
(intoxicación por cianuro). El moteado de la piel es un signo físico correlacionado
con deterioro hemodinámico, insuficiencia orgánica y mayor mortalidad.2
El signo neurológico más frecuente en el shock es la alteración en el nivel de
conciencia, que oscila entre la confusión y el coma. Muchas de las manifestaciones
clínicamente aparentes de la implicación cardíaca en el shock se deben a la estimula-
ción simpática suprarrenal, la taquicardia es el indicador más sensible de la existencia
de shock. La lesión pulmonar aguda, que puede ser inmediata o diferida, deteriora el
intercambio gaseoso; el trabajo de la respiración está aumentado y la fatiga de la mus-
culatura respiratoria y el fracaso ventilatorio obligan a instaurar ventilación mecánica.
La hipovolemia, con o sin necrosis tubular aguda, da lugar a oliguria, aunque en el

un cambio en la proporción entre la forma activa y la inactiva de la piruvato des-
hidrogenasa, la cual es el paso limitante para la entrada de sustrato en el ciclo del
ácido tricarboxílico mitocondrial.
El débito de oxígeno va acumulándose a medida que sigue fracasando el aporte
de oxígeno en su intento de satisfacer las demandas de oxígeno sistémicas. El shock
puede desglosarse en tres etapas. La primera, denominada shock inicial, reversible o
compensado, se caracteriza por respuestas compensadoras para reducir al mínimo la
lesión tisular. Esta etapa del shock puede resolverse por sí sola, con una recuperación
completa y una morbilidad residual mínima, si se detecta y se trata con celeridad su
causa. Si persiste un débito de oxígeno sustancial sin una restitución o una resolución
oportunas, la inflamación y la lesión microvascular definen la segunda etapa del
shock, la cual se asocia a una recuperación prolongada y típicamente se complica con
fracaso orgánico, que incluye una lesión pulmonar aguda y una lesión renal aguda.
La tercera etapa es el shock tardío, irreversible o descompensado. En ella, el débito
shock inicial puede apreciarse poliuria.
Las manifestaciones clínicas típicas de la implicación intestinal durante el shock
consisten en dolor abdominal, íleo, gastritis erosiva, pancreatitis, colecistitis alitiásica
y hemorragia submucosa. Si está comprometida la integridad de la barrera intestinal,
las bacterias y sus toxinas pasan al torrente sanguíneo. La manifestación más frecuente
de la afectación hepática en el shock es una elevación leve de las concentraciones
séricas de aminotransferasas y de lactato deshidrogenasa. Cuando la hipoperfusión
es grave, el hígado de shock puede manifestarse con elevaciones masivas de amino-
transferasas y con un daño hepatocelular extenso.
La trombocitopenia puede deberse a la dilución durante la reposición de la volemia
o a la destrucción plaquetaria inmunológica, la cual es especialmente frecuente duran-
te el shock séptico. La activación de la cascada de la coagulación puede conducir a
una coagulación intravascular diseminada (cap. 175), que da lugar a trombocitopenia,
disminución de fibrinógeno, elevación de los productos de degradación de la fibrina

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674 106.  ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN EN EL PACIENTE CON SHOCK

TABLA 106-1   E XPLORACIÓN FÍSICA Y DATOS DE LABORATORIO TABLA 106-2   C

 LASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRÁGICO*
SELECCIONADOS EN EL SHOCK
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Sistema Delirio agudo, agitación, desorientación, confusión y coma, que Pérdida sanguínea (ml) Hasta 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000
nervioso pueden ser secundarios a la disminución de la presión de perfusión
central cerebral (presión arterial media menos presión intracraneal). % Volumen Hasta 15 15-30 30-40 > 40
Los pacientes con hipertensión crónica o aumento de la presión Frecuencia del pulso < 100 > 100 > 120 > 140
intracraneal pueden mostrar síntomas a presiones arteriales (por minuto)
normales. En la insuficiencia cardíaca descompensada grave puede
apreciarse respiración de Cheyne-Stokes. La ceguera puede ser un Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
síntoma de presentación o una complicación Presión del pulso Normal o Disminuida Disminuida Disminuida
Temperatura La hipertermia se debe al exceso de respiración tisular y al aumento aumentada
de las necesidades sistémicas de aporte de oxígeno Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 35
La hipotermia puede aparecer cuando disminuye el aporte de oxígeno (por minuto)
sistémico o cuando la alteración de la respiración celular disminuye
Diuresis (ml/h) > 30 20-30 5-15 Despreciable
la génesis de calor
Estado mental Ligeramente Ligeramente Ansioso, Confuso,
Piel La frialdad en las zonas distales de las extremidades (combinada con una
ansioso ansioso confuso letárgico
concentración sérica de bicarbonato baja y valores arteriales de lactato
altos) facilita la identificación de los pacientes con hipoperfusión Fluidoterapia Cristaloides Cristaloides Cristaloides Cristaloides
La presencia de palidez, cianosis, sudoración y disminución del relleno y sangre y sangre
capilar, o de extremidades pálidas, oscuras o frías y húmedas o *Cálculos basados en un paciente de 70 kg.
moteadas indica hipoperfusión sistémica Tomado de Committee on Trauma of the American College of Surgeons. Advanced Trauma Life
La sequedad de las membranas mucosas refleja un volumen vascular bajo Support for Doctors. Chicago: American College of Surgeons; 1997:108.
La temperatura baja en los dedos de los pies guarda relación con la
gravedad del shock
Cardiovascular Distensión de las venas del cuello (p. ej., insuficiencia cardíaca, y anemia hemolítica microangiopática. El hallazgo de eritrocitos nucleados en un
general embolia pulmonar, taponamiento pericárdico) o su aplanamiento frotis de sangre periférica se asocia a aumento de la mortalidad intrahospitalaria.3
(p. ej., hipovolemia), taquicardia y arritmias
La disminución de la presión de perfusión coronaria puede dar lugar a Shock hipovolémico
isquemia, disminución de la distensibilidad ventricular y aumento El shock hemorrágico, ya sea por una hemorragia interna o externa, es la causa más
de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. Puede auscultarse frecuente de shock hipovolémico (tabla 106-2). El shock hipovolémico no hemo-
un soplo cardíaco en «rueda de molino» con una embolia gaseosa
rrágico puede deberse a deshidratación intensa secundaria a pérdidas urinarias o gas-
Frecuencia Habitualmente elevada. Sin embargo, puede observarse bradicardia trointestinales masivas de líquidos. Dichas pérdidas son frecuentes en cuadros como
cardíaca paradójica en pacientes con cardiopatía previa y hemorragia grave la cetoacidosis diabética (cap. 229) o la diarrea secundaria a enfermedades infecciosas,
La variabilidad cardíaca se asocia a una evolución desfavorable
como el cólera (cap. 302). Las pérdidas masivas insensibles de agua o la transpiración
Presión arterial En realidad puede aumentar ligeramente cuando aumenta la pueden precipitar el shock en pacientes con quemaduras mayores (cap. 111) o en el
sistólica contractilidad cardíaca en las fases iniciales del shock, para golpe de calor (cap. 109). El secuestro de líquido en el compartimento extravascular,
disminuir a continuación a medida que avanza el shock
denominado vulgarmente como «tercer espacio», puede provocar shock en pacientes
Un episodio aislado de hipotensión indiferenciada con una
presión arterial sistólica < 80 mmHg conlleva una mortalidad como consecuencia de intervenciones quirúrgicas, obstrucción intestinal e insufi-
intrahospitalaria del 18% ciencia hepática (cap. 154), inflamación generalizada, pancreatitis aguda (cap. 141)
o lesiones térmicas (cap. 111).4 Con independencia de que el shock hipovolémico se
Presión arterial Guarda relación con vasoconstricción arteriolar y puede aumentar en
diastólica las fases iniciales del shock, para disminuir después a medida que
deba a hemorragia o a pérdida de líquidos, el ritmo de la pérdida es el componente
fracasa la compensación cardiovascular fundamental de la presentación. Si el volumen se pierde a un ritmo lento, los mecanis-
mos compensadores suelen ser eficaces, y cualquier cantidad de pérdida de volumen
Presión del Definida como la presión sistólica menos la diastólica y relacionada
suele tolerarse mejor que si se pierde el mismo volumen de forma aguda. Además, las
pulso con el volumen sistólico y la rigidez de la aorta
Aumenta en las fases iniciales del shock y disminuye antes de que enfermedades subyacentes, y en especial las que limitan la reserva cardíaca, pueden
disminuya la presión sistólica influir de modo sustancial en la gravedad clínica de la agresión hipovolémica. Mientras
sigue analizándose la importancia de la microcirculación, cabe la posibilidad de que
Pulso Un cambio exagerado en la presión arterial sistólica con la respiración
paradójico (la presión arterial sistólica disminuye > 10 mmHg con la
esta se convierta en el objetivo de futuras estrategias terapéuticas.
inspiración) que se observa en el asma, el taponamiento cardíaco y
la embolia gaseosa Shock distributivo
Presión arterial Presión arterial diastólica + [presión del pulso/3] La etiología más importante y prevalente del shock distributivo es el shock séptico
media (cap. 108), pero la anafilaxia (cap. 253), la sobredosis farmacológica (cap. 34), las
Índice de shock Frecuencia cardíaca/presión arterial sistólica. Normal = de 0,5 a 0,7 agresiones neurógenas y las crisis addisonianas (cap. 227) también pueden dar lugar
Una elevación persistente del índice de shock (> 1) indica un a un shock vasodilatado. La sepsis puede ser una combinación de hipovolemia,
deterioro de la función del ventrículo izquierdo (como resultado de vasodilatación, supresión miocárdica y alteración de la utilización tisular de oxígeno
pérdidas sanguíneas o depresión cardíaca) y se asocia a un aumento (shock disociativo). En cerca del 10 al 15% de los pacientes con shock séptico, la dis-
de la mortalidad función miocárdica da lugar a un shock con bajo gasto cardíaco. Las intervenciones
Respiratorio Taquipnea, aumento de la ventilación por minuto, aumento del precoces (cap. 108) pueden mejorar sustancialmente la evolución.
espacio muerto, broncoespasmo, hipocapnia con progresión hacia
insuficiencia respiratoria, lesión pulmonar aguda y síndrome de Shock cardiogénico
dificultad respiratoria aguda El shock cardiogénico (cap. 107) se define por un descenso en el aporte sistémico
Abdomen Los estados con flujo bajo pueden dar lugar a dolor abdominal, íleo, de oxígeno por un deterioro agudo o crónico de la función cardíaca secundario a
hemorragia digestiva, pancreatitis, colecistitis alitiásica, isquemia causas miocárdicas, valvulares, estructurales, tóxicas o infecciosas. El cuadro clínico
mesentérica e hígado de shock del shock cardiogénico es variable, según el componente estructural del ventrículo
Renal Como los riñones reciben el 20% del gasto cardíaco, un gasto cardíaco que esté alterado.
bajo disminuye la filtración glomerular y redistribuye el flujo sanguíneo
renal desde la corteza renal hacia la médula, dando lugar a oliguria
La poliuria paradójica en la sepsis inicial puede confundirse con una
Shock obstructivo extracardíaco
hidratación adecuada Este tipo de shock se debe a la obstrucción aguda del flujo en la circulación. Algunos
ejemplos son el deterioro del llenado diastólico del ventrículo derecho (p. ej., sín-
Metabólico La alcalosis respiratoria es la primera anomalía acidobásica, pero a
drome de vena cava superior; cap. 179), la obstrucción del volumen sistólico del
continuación aparece acidosis metabólica a medida que progresa
el shock ventrículo derecho (p. ej., embolia pulmonar masiva; cap. 98) y una embolia gaseosa
Puede desarrollarse hiperglucemia, hipoglucemia e hiperpotasemia secundaria a circulación extracorpórea o a la colocación de una vía central (cap. 98).
Una hipertensión arterial sistémica (cap. 67) lo suficientemente grave como para

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 106.  ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN EN EL PACIENTE CON SHOCK
deteriorar lo suficiente la función del ventrículo izquierdo, o un taponamiento
pericárdico agudo o una pericarditis constrictiva (cap. 77), también pueden producir
un patrón de shock obstructivo.
Shock disociativo
El shock disociativo se debe a anomalías microvasculares, con anomalías de la dis-
tribución o cortocircuito del flujo sanguíneo, o hipoxia tisular citopática. El shock
disociativo abarca trastornos que inhiben la utilización del oxígeno, como la into-
xicación por cianuro (cap. 110), la utilización de nitroprusiato sódico y la sepsis.
Estados de shock mixtos
La etiología del shock puede ser variada. Por ejemplo, un paciente con neumonía y
un antecedente de miocardiopatía isquémica puede debutar con un estado hipodi-
námico, en lugar de hiperdinámico, cuando se combina con sepsis. Así pues, en el
mismo paciente puede apreciarse una mezcla de shock hipovolémico, distributivo,
cardiogénico, obstructivo y disociativo.
DIAGNÓSTICO
Un elemento clave del enfoque del shock es la anamnesis dirigida y la exploración
física. Algunos pacientes debutan con pocos síntomas, aparte de debilidad gene-
ralizada, letargo o alteración del estado mental. Una charla con el paciente y los
familiares debería centrarse específicamente en los síntomas que sugieren pérdida de
volumen, como hemorragias, vómitos, diarrea, diuresis excesiva, pérdidas insensibles
secundarias a fiebre o hipotensión ortostática. En la anamnesis debe hacerse hincapié
en la evidencia previa o actual de enfermedad cardiovascular, y sobre todo en la
presencia de episodios de dolor torácico (cap. 51) o de síntomas de insuficiencia
cardíaca (cap. 58). Las enfermedades neurológicas previas pueden volver a los
pacientes más susceptibles a las complicaciones de la hipovolemia. Debe anotarse
toda la medicación, tanto la prescrita como la no prescrita. Algunos fármacos pueden
provocar una pérdida de volemia (p. ej., diuréticos), mientras que otros deprimen
la contractilidad miocárdica (p. ej., b-bloqueantes, antagonistas de los canales del
calcio). Debe considerarse la posibilidad de una reacción anafiláctica a un fármaco
nuevo o de una depresión cardiovascular secundaria a toxicidad farmacológica.
Un antecedente reciente o remoto de tratamiento con corticoides puede sugerir la
presencia de insuficiencia suprarrenal (caps. 35 y 227).
La exploración física puede aportar información crítica para el diagnóstico
(v. tabla 106-1). Tradicionalmente, el shock se define por una presión arterial sis-
tólica menor de 90 mmHg o de 40 mmHg por debajo de la presión arterial sistólica
de referencia si el paciente tiene antecedentes de hipertensión. La ecografía puede
incorporarse a un protocolo formal para evaluar la función cardíaca, el llenado de
las cavidades cardíacas y algunos aspectos de la vasculatura periférica (tabla 106-3).5
Acidosis
Un tema común en el shock es que la hipoxia tisular conduce a acidosis (cap. 118), la
cual se desarrolla como consecuencia del metabolismo anaerobio y que, por lo general,
evoluciona en paralelo a la gravedad del shock. Las manifestaciones analíticas pueden
consistir en un déficit de base, valores de pH arterial y venosos bajos, y una elevación
de la concentración sérica de lactato. El déficit de base es el descenso absoluto en la
concentración sérica de bicarbonato (normal menos el bicarbonato del paciente).
Un déficit de base leve oscila entre –2 y –5, moderado entre –6 y –14, y grave cuando
es de –15 mmol/l o mayor. Cuando se realiza la reanimación de los pacientes con
volúmenes grandes de suero salino fisiológico, la sobrecarga de volumen puede
provocar acidosis dilucional, y la sobrecarga de cloro puede inducir acidosis meta-
bólica, incluso en ausencia de hipoxia tisular y de metabolismo anaerobio. El déficit
de base puede deberse también a cocaína, alcohol (cap. 33) y cetoacidosis diabética
TABLA 106-3   P
 ROTOCOLO DE ECOGRAFÍA RÁPIDA EN EL SHOCK (RUSH)*
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EVALUACIÓN DE RUSH SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK CARDIOGÉNICO
Corazón VI hipercontráctil VI hipocontráctil o dilatado
VI pequeño
Líquido VCI plana VCI distendida
Venas yugulares planas Venas yugulares distendidas
Líquido peritoneal (pérdida de líquido) Edema pulmonar
Líquido pleural (pérdida de líquido) Líquido pleural o peritoneal
Sistema circulatorio Aneurisma abdominal Normal
extracardíaco Disección aórtica
*Modificado de Perera P, Mailhot T, Riley D, et al. The RUSH exam: Rapid Ultrasound in SHock in the evaluation of the critically ill. Emerg Med Clin North Am. 2010;28:29-56.
TVP = trombosis venosa profunda; VCI = vena cava inferior; VD = ventrículo derecho; VI = ventrículo izquierdo.
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675
(cap. 229). A pesar de sus limitaciones, el déficit de base le proporciona al médico un
indicador rápido para valorar la gravedad de la hipoperfusión tisular y la idoneidad de
la reanimación para aliviar el metabolismo anaerobio y el débito de oxígeno.
El pH bajo de la sangre en la acidosis metabólica se asocia a diferentes ácidos. El
secundario a lactato y a aniones no identificados produce desequilibrio aniónico. La
concentración de lactato en sangre aumenta al aumentar el metabolismo anaerobio,
como sucede en el shock, pero también en la cetoacidosis diabética (cap. 229), la
nutrición parenteral total (cap. 217), las convulsiones (cap. 403), el déficit de tiami-
na (cap. 218), el tratamiento de la infección por el VIH con inhibidores de la proteasa
(cap. 388) y la administración de metformina, salicilatos, isoniacida, propofol y cia-
nuro (cap. 110). Una concentración de lactato mayor de 4 mmol/l es inusual en los
pacientes hospitalizados cuyo estado es normal o no crítico y justifica la preocupación.
Una concentración de lactato mayor de 4 mmol/l se asocia a una mortalidad intrahos-
pitalaria mayor del 25%, con independencia de la causa, y la incapacidad para disminuir
los valores de lactato en las primeras 6 h del shock se asocia a un aumento de la respues-
ta inflamatoria, a un mayor desarrollo de fracaso orgánico y de mortalidad. La diferencia
arteriovenosa en contenido de dióxido de carbono guarda relación inversa con el gasto
cardíaco. La relación y la interpretación clínica son las mismas, con independencia de
si las muestras se obtienen de la arteria pulmonar o de la circulación venosa central.
Diuresis
Los riñones reciben normalmente el 20% del aporte de oxígeno sistémico, y dada
esta gran cantidad de flujo sanguíneo por gramo de tejido, son sumamente sensibles
a los cambios en el flujo sanguíneo renal. La diuresis constituye un indicador valioso
de la perfusión renal y del flujo sanguíneo hacia los órganos vitales. Un descenso
significativo en la diuresis refleja una disminución del flujo sanguíneo renal, pero una
diuresis adecuada no siempre indica una reanimación satisfactoria. De hecho, puede
producirse poliuria paradójica. Entre otros factores que pueden afectar a la diuresis
está la administración de manitol o de diuréticos. Los cuadros previos, como la
insuficiencia renal, pueden limitar también la capacidad de esta medida para reflejar
la idoneidad de la reanimación.
TRATAMIENTO Tto
El objetivo del tratamiento inicial es restablecer la perfusión microvascular y
global hasta valores que mantengan la respiración celular aerobia. En diversos
ensayos aleatorizados se han demostrado reducciones significativas y cons-
tantes de la mortalidad cuando el shock se invierte intensivamente antes de
que se desarrolle fracaso orgánico. Una vez puesto en marcha este tratamiento
inicial, el diagnóstico definitivo conduce hacia una terapia más específica basada
en la etiología del shock.
Los marcadores del shock grave no solo sirven como herramientas diagnós-
ticas para la estratificación del riesgo, sino también como objetivos o metas para
el restablecimiento precoz de una perfusión tisular adecuada. La monitorización
clínica de la oxigenación tisular y de la función orgánica supone habitualmente
la medición de criterios de valoración tradicionales, como la frecuencia cardíaca,
la presión arterial, el estado mental, la diuresis y la perfusión cutánea. Muchos
médicos siguen utilizando dichos parámetros como indicadores de que se han
corregido los desequilibrios en la oxigenación sistémica. Sin embargo, cada vez
hay más pruebas de que los parámetros clínicos pueden ser indicadores poco
sólidos de la hipoxia tisular mantenida y la disfunción microcirculatoria, que se
asocian a un aumento de la mortalidad.
Tratamiento inicial
El tratamiento inicial del shock obliga a instaurar intervenciones diagnósticas
y terapéuticas inmediatas, como la atención a las vías respiratorias, la respiración,
SHOCK OBSTRUCTIVO SHOCK DISTRIBUTIVO
VI hipercontráctil VI hipercontráctil al inicio de la
Derrame pericárdico septicemia
Taponamiento cardíaco VI hipocontráctil en fase avanzada
Tensión VD de la septicemia
Trombo cardíaco
VCI distendida VCI normal o pequeña al inicio
Venas yugulares distendidas de la septicemia
Neumotórax Líquido pleural o peritoneal
TVP Normal
676 106.  ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN EN EL PACIENTE CON SHOCK

TABLA 106-4   FÁRMACOS VASOPRESORES

INTERVALO VASCULATURA PERIFÉRICA EFECTOS CARDÍACOS

FÁRMACO DE DOSIS Vasoconstricción Vasodilatación Frecuencia cardíaca Contractilidad Arritmias INDICACIONES TÍPICAS
Dopamina 1-4 mg/kg/min 0 1+ 1+ 1+ 1+ La «dosis renal» no mejora la
5-10 mg/kg/min 1-2+ 1+ 2+ 2+ 2+ función renal; puede usarse
con bradicardia e hipotensión
11-20 mg/kg/min 2-3+ 1+ 2+ 2+ 3+ Intervalo vasopresor
Vasopresina 0,04-0,1 unidades/min 3-4+ 0 0 0 1+ Shock séptico, estado de shock
poscirculación extracorpórea,
sin beneficios en la evolución
de la sepsis
Fenilefrina 20-200 mg/min 4+ 0 0 0 1+ Shock vasodilatador, mejor para la
taquicardia supraventricular
Noradrenalina 1-20 mg/min 4+ 0 2+ 2+ 2+ Vasopresor de primera elección
para el shock séptico, shock
vasodilatador
Adrenalina 1-20 mg/min 4+ 0 4+ 4+ 4+ Shock refractario, shock con
bradicardia, shock anafiláctico
Dobutamina 1-20 mg/kg/min 1+ 2+ 1-2+ 3+ 3+ Shock cardiogénico, shock séptico
Milrinona Bolo de 37,5- 75 mg/kg 0 2+ 1+ 3+ 2+ Shock cardiogénico, insuficiencia
seguido de infusión cardíaca derecha, dilata la
a 0,375-0,75 mg/min arteria pulmonar; precaución
en la insuficiencia renal

la circulación y el diagnóstico y tratamiento definitivos (cap. 63). El primer
paso para optimizar el aporte de oxígeno sistémico consiste en proporcionar
suplementos de oxígeno para aumentar el contenido de oxígeno arterial. En
caso de dudas sobre la permeabilidad de las vías respiratorias o de la idoneidad
de la ventilación, debe practicarse la intubación endotraqueal e instaurarse la
ventilación mecánica (cap. 105). La ventilación mecánica ayuda a proporcionar
una oxigenación y una eliminación de dióxido de carbono adecuadas, además
de disminuir la utilización de oxígeno por parte de la musculatura respiratoria,
que puede ser responsable de hasta el 40% del consumo de oxígeno sistémico
y de la producción de lactato.
Aunque la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica pueden ser
cruciales para los pacientes con shock, el incremento súbito en la presión de
las vías respiratorias puede conducir a una serie de complicaciones hemodi-
námicas nocivas, sobre todo en los pacientes que están hipovolémicos o con
vasodilatación, o en los que presentan una función cardíaca comprometida. En
estos pacientes, el descenso del retorno venoso resultante y la disminución de
la distensibilidad ventricular, pueden desencadenar hipotensión e insuficiencia
cardiovascular.6,7 La sedación temprana y la relajación muscular con ventilación
mecánica mejoran el pronóstico, especialmente con lesión pulmonar aguda.A1
Sin embargo, el uso precoz de sedantes, ansiolíticos o fármacos de inducción,
durante la intubación y después esta, reduce los valores de catecolaminas, de
resistencia vascular periférica y de cortisol y, en ocasiones, provoca hipotensión.
En la medida de lo posible, deberían disponerse los preparativos necesarios para
monitorizar variables fisiológicas, para garantizar una fluidoterapia adecuada
y para proporcionar un acceso rápido a fármacos vasopresores en caso de que
la presión arterial sistémica descienda hasta valores peligrosamente bajos.
En la presentación inicial, es una buena práctica colocar uno o dos catéteres
intravenosos periféricos de gran calibre (≥ 16 G) y administrar una solución cris-
taloide (suero salino fisiológico o solución de Ringer lactato). Si la PAM es menor
de 60 a 65 mmHg, la presión arterial sistólica es menor de 90 mmHg o si hay
signos de hipoperfusión tisular, debería administrarse una embolada de líquido
por vía intravenosa (de 20 a 40 ml/kg de cristaloides o coloides) rápidamente.
Se recomienda administrar una embolada de 500 ml cada 30 min, ajustada al
valor de la PAM o de la precarga. En una persona de 80 kg, el promedio del
volumen intravascular es de unos 5 l. En los estados de shock, como el shock
séptico, en los que una situación de hipovolemia intravascular es uno de los
rasgos predominantes, se considera que una reposición hídrica promedio a lo
largo de 6 h debería ser de entre 5 y 6 l. En caso de que la causa probable de la
etiología fuese una hemorragia, la pérdida de la volemia debería reemplazarse
con sangre. No deberían suspenderse los líquidos, ni siquiera en pacientes con
nefropatía terminal.
Debería colocarse una vía venosa central y monitorizar la presión arterial para
administrar vasopresores y vigilar la situación hemodinámica y la gasometría
arterial y venosa, respectivamente. La monitorización electrocardiográfica
y la determinación continua de la saturación arterial de oxígeno mediante
pulsioximetría son complementos útiles. Como la posición de Trendelenburg
puede alterar el intercambio gaseoso y favorecer la aspiración, una alternativa
consiste en elevar las piernas del paciente por encima de la altura del corazón
con el paciente en decúbito supino.
En caso de que el paciente se mantenga hipotenso, deberían administrarse
vasopresores como noradrenalina, dopamina o fenilefrina (tabla 106-4) para res-
tablecer la presión arterial hasta valores adecuados mientras se continúa con la
evaluación diagnóstica. El tratamiento con vasopresores no debería posponerse
mientras se intenta conseguir la euvolemia mediante emboladas de líquido,
ya que los pacientes con enfermedad cerebrovascular o arteriopatía coronaria
puede que no toleren un intervalo de hipotensión. Sin embargo, los vasopre-
sores también pueden enmascarar la hipovolemia cuando aumentan la presión
arterial. Si el estado de la volemia permanece sin definirse o si la situación
hemodinámica exige emboladas de líquido repetidas o tratamiento vasopresor,
debería colocarse un catéter venoso central para determinar la saturación de
oxígeno venosa central, las presiones de llenado ventriculares y la situación
de la volemia intravascular mientras se realiza una ecocardiografía. Basándose
en estos datos, los pacientes suelen encuadrarse y tratarse de acuerdo a sus
patrones hemodinámicos y del transporte de oxígeno (figs. 106-2 y 106-3).
Reanimación con líquidos
El restablecimiento rápido y apropiado del volumen vascular disminuye la
necesidad de terapia vasopresora, de terapia de reposición suprarrenal y de
monitorización cruenta; además, modula la inflamación que surge cuando un
paciente evoluciona hacia un shock grave. La finalidad de la reanimación con
líquidos no se ciñe meramente a alcanzar un volumen o presión predetermina-
dos, sino a ajustar la fluidoterapia para optimizar el aporte de oxígeno sistémico
y satisfacer las demandas de oxígeno tisulares.8
Para evaluar la idoneidad de la precarga cardíaca durante la reanimación de
un paciente con shock, las decisiones basadas en el control de la PVC consiguen
los mismos resultados que las basadas en la medición de la equivalencia con
la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar. A2 Sin embargo, la PVC
no guarda una buena relación con el volumen telediastólico del ventrículo
izquierdo: aunque una PVC baja refleja hipovolemia, una PVC «normal» no
descarta una precarga inadecuada como causa del shock. Una embolada de
líquido en un paciente sensible a la administración de volumen aumenta el gasto
cardíaco en aproximadamente un 20% por cada cambio de 2 cmH2O en la PVC;
en comparación, el gasto cardíaco no varía si se eleva la PVC en un paciente con
un volumen adecuado del ventrículo izquierdo.
Cuando la presión intratorácica aumenta durante la aplicación de presión
positiva en las vías respiratorias en un paciente sometido a ventilación mecánica,
el retorno venoso disminuye y, como consecuencia, también disminuye el
volumen sistólico del ventrículo izquierdo. La variación en la presión del pulso
o del volumen sistólico durante una respiración con presión positiva también
puede predecir la respuesta del gasto cardíaco a cambios en la precarga. La
variación de la presión del pulso se define por la ecuación 3:
100 × (PPmáx. − PPmín.)/[(PPmáx. + PPmín.)/2 ]
(3)
La PPmáx. y la PPmín. son las presiones del pulso máxima y mínima, res-
pectivamente, en un ciclo respiratorio; estas mediciones deben realizarse
cuando el paciente no realiza esfuerzos respiratorios por sí mismo. Los valores
de la variación de la presión del pulso del 13 al 15% sugieren la presencia de
hipovolemia y que el índice cardíaco aumentará en, al menos, un 15% después

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 106.  ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN EN EL PACIENTE CON SHOCK 677

  FIGURA 106-2.  Principios generales del tratamiento hemodinámico. BUN = nitrógeno ureico en sangre; Do2= aporte de oxígeno (sistémico); ECG = electrocardiograma; FC = frecuencia
cardíaca; INR = índice normalizado internacional; lpm = latidos por minuto; PAM = presión arterial media; PAS = presión arterial sistólica; pHi = pH de la mucosa intestinal; PNC = péptido
natriurético cerebral; POAP = presión de oclusión de la arteria pulmonar; PVC = presión venosa central; RVS = resistencia vascular sistémica; TP = tiempo de protrombina; TTPa = tiempo
de tromboplastina parcial activado; Vo2 = consumo de oxígeno (sistémico); VPP = variación de la presión del pulso; VVS = variación del volumen sistólico.
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de la infusión rápida de 500 ml de solución cristaloide. La variación de la presión
del pulso es un factor pronóstico razonable del estado de la volemia y de la
respuesta a la fluidoterapia, aunque las arritmias auriculares pueden interferir
en la utilidad de esta técnica.
Tipos de líquidos
Las dos soluciones de cristaloides más frecuentemente utilizadas son las
soluciones de cloruro sódico al 0,9% (salino fisiológico) y la solución de Ringer
lactato (tabla 106-5). Aunque estas dos soluciones pueden considerarse inter-
cambiables, los datos acumulados sugieren que los volúmenes grandes de suero
salino fisiológico, pero no de Ringer lactato, favorecen el desarrollo de acidosis
metabólica hiperclorémica y de coagulopatía. No se recomienda el uso habitual
de suero salino hipertónico en pacientes con traumatismos.A3
Los coloides son soluciones de mayor peso molecular que aumentan la
presión oncótica plasmática; se subdividen en coloides naturales (albúmina)
o artificiales (almidones, hetalmidón, pentaalmidón, dextranos y gelatinas).
Los coloides están disueltos en suero salino fisiológico o en soluciones
salinas equilibradas. Los coloides permanecen en el espacio intravascular
bastante más que los cristaloides, con una semivida intravascular de 16 h
para la albúmina frente a los 30-60 min para el suero salino fisiológico y la
solución de Ringer lactato. Cuando se ajustan al mismo estado de la volemia,
los cristaloides y los coloides restablecen la perfusión tisular hasta la mis-
ma magnitud, pero se necesita entre dos y cuatro veces más volumen de
cristaloides para llegar al mismo punto. Los resultados en los pacientes
con shock hipovolémico son equivalentes con cristaloides y con albúmina
(v. tabla 106-5).A4,A5 En comparación, el hetalmidón aumenta la insuficiencia

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106.  ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN EN EL PACIENTE CON SHOCK

  FIGURA 106-3.  Definiciones, etiologías y terapias para los diferentes estados de shock. AD = aurícula derecha; AP = arteria pulmonar; CIV = comunicación interventricular; Do2 = aporte de oxígeno sis-
témico; ECG = electrocardiograma; ECO = ecografía; GC = gasto cardíaco; IC = índice cardíaco; PAM = presión arterial media; POAP = presión de oclusión de la arteria pulmonar; PVC = presión venosa central;
RM = resonancia magnética; RVS = resistencia vascular sistémica; TC = tomografía computadorizada; VD = ventrículo derecho; VI = ventrículo izquierdo.

679
680 106.  ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN EN EL PACIENTE CON SHOCK
TABLA 106-5   FLUIDOTERAPIA
Salino fisiológico El suero salino fisiológico es una solución ligeramente
hiperosmolar que contiene 154 mEq/l de sodio y cloro.
Debido a la concentración relativamente alta de cloro y al pH bajo,
el suero salino fisiológico tiene el riesgo de inducir acidosis
metabólica hiperclorémica cuando se administra en grandes
cantidades
Solución de Ringer El lactato se metaboliza a dióxido de carbono (CO2) y agua en
lactato (RL) el hígado, dando lugar a la liberación de CO2 en los pulmones
y a la excreción de agua por los riñones. El RL es preferible al
salino fisiológico y amortigua la acidemia
Como el RL contiene una cantidad muy pequeña de potasio,
hay poco riesgo de que induzca hiperpotasemia en los
pacientes con insuficiencia renal. El RL puede metabolizarse
parcialmente en la insuficiencia hepática grave
Albúmina La albúmina es una proteína derivada del plasma humano y está
disponible en concentraciones variables desde el 4% hasta el 25%
En un estudio en el que se comparaba la reanimación con líquidos
con albúmina frente a suero salino fisiológico se observó una
mortalidad similar a los 28 días y evoluciones secundarias
en cada grupo. Sin embargo, en un análisis retrospectivo
del grupo de pacientes con sepsis y lesión pulmonar aguda
reanimados con albúmina se demostró una tendencia hacia
una disminución de la mortalidad. Hubo un incremento
significativo de la mortalidad en los politraumatizados, y sobre
todo en aquellos con lesiones craneoencefálicas
Hidroxietilalmidón El HEA, que es un coloide sintético derivado de la amilopectina
(HEA) hidrolizada, provoca deterioro renal a las dosis recomendadas y
en dosis altas deteriora la supervivencia a largo plazo. También
puede causar coagulopatía y complicaciones hemorrágicas al
disminuir los valores de los factores VIII y de von Willebrand,
así como por el deterioro de la función plaquetaria
El HEA aumenta el riesgo de insuficiencia renal aguda y disminuye la
probabilidad de supervivencia en los pacientes con sepsis
Dextranos Los dextranos son coloides artificiales sintetizados por la bacteria
Leuconostoc mesenteroides cultivada en un medio con sacarosa
Los dextranos se utilizan sobre todo para reducir la viscosidad
sanguínea, más que para expandir rápidamente el plasma.
Pueden ocasionar disfunción renal y reacciones anafilactoides
Gelatinas Las gelatinas se fabrican a partir del colágeno bovino
Como tienen un peso molecular pequeño, no son muy eficaces
para expandir el volumen plasmático, pero cuestan menos que
las otras opciones
Se ha mencionado que provocan deterioro renal y reacciones
alérgicas, desde prurito hasta verdaderas reacciones anafilácticas
Las gelatinas no están disponibles actualmente en EE. UU.
renal y la mortalidad en pacientes con shock en una unidad de cuidados
intensivos (UCI).A6
Estrategias de fluidoterapia
Después de la reposición inicial intensiva de líquido en las 6 h siguientes a
la presentación, existe controversia sobre el curso de la fluidoterapia durante
los 2 días siguientes, sobre todo en pacientes con SDRA. Empezando aproxi-
madamente 48 h después del ingreso en la UCI y 24 h después del inicio del
SDRA, una fluidoterapia conservadora para mantener la euvolemia mejora
significativamente las funciones pulmonar y del sistema nervioso central y dis-
minuye la necesidad de sedación, ventilación mecánica y asistencia en la UCI, en
comparación con una fluidoterapia más agresiva.A7 Sin embargo, los pacientes
que reciben una reposición de la volemia más conservadora de manera transito-
ria necesitan a menudo más soporte vasopresor. Uno de los inconvenientes de
una estrategia de reanimación con líquidos abierta y frecuentemente agresiva
es que los pacientes pueden sufrir un síndrome compartimental intraabdominal,
en el que las presiones abdominales elevadas deterioran el intercambio de
gases, reducen la perfusión renal y la de otros órganos viscerales, dificultan el
retorno venoso y, por tanto, disminuyen el gasto cardíaco y el suministro sis-
témico de oxígeno.9
Hemoglobina
En el shock hemorrágico, la administración rápida de concentrados de eri-
trocitos, y en los casos indicados, de plaquetas y de plasma fresco congelado,
puede salvar la vida del paciente. Siempre que sea posible será preferible la
administración de sangre cruzada, pero a menudo puede administrarse sangre
del mismo grupo sin cruzar con garantías cuando está justificado un tratamiento
inmediato (cap. 177). En emergencias extremas puede administrarse sangre del
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grupo O Rh negativo a mujeres en edad fértil, y sangre del grupo O Rh negativo
o positivo a hombres y mujeres postmenopáusicas.
La concentración apropiada de hemoglobina en el shock sigue siendo objeto
de controversia, si bien un umbral de transfusión ≥ 7 g/dl es tan adecuado como
uno de 9 g/dl en el shock séptico.A8 Una concentración de hemoglobina de 7 a
10 g/dl es apropiada cuando el paciente está en la fase aguda, pero estable, de
la hemorragia digestiva superior.A9
Tratamiento vasopresor
Para optimizar la perfusión de los órganos, la segunda fase de la intervención,
después de una fluidoterapia adecuada, consiste en mantener la presión de per-
fusión. No se ha establecido una meta de PAM concreta para todos los estados
de shock, pero un valor de PAM de 60 a 65 mmHg parece un objetivo razonable.
Los vasopresores más frecuentes son los agonistas en diversos receptores
adrenérgicos, entre los que se incluyen los receptores a-adrenérgicos periféricos
que dan lugar a vasoconstricción, los receptores b1 cardíacos con efectos crono-
trópicos e inotrópicos, los receptores b2 localizados en la circulación y en las
vías respiratorias y que actúan como intermediarios de la vasodilatación y la
broncodilatación, y los receptores dopaminérgicos localizados a lo largo de la
circulación cardiovascular, mesentérica y renal. Basándose en estos mecanismos,
la terapia puede ajustarse a cada circunstancia concreta. Por ejemplo, en un
paciente con una taquicardia intensa será mejor administrar un fármaco con
más actividad a selectiva y menos actividad b para evitar la taquicardia y el
aumento del consumo de oxígeno miocárdico (v. tabla 106-4).
La noradrenalina, con propiedades vasoconstrictoras e inotrópicas, propor-
ciona una mejor utilización del oxígeno esplácnico comparado con la dopa-
mina. Por lo general, se le considera un vasopresor de primera línea para el
tratamiento de la hipotensión persistente en los pacientes sépticos a pesar de
una reanimación adecuada, y puede mostrarse superior a la dopamina en el
tratamiento del shock cardiogénico. Por ejemplo, en un estudio aleatorizado en
el que se comparaba la dopamina con la noradrenalina en pacientes con shock
no se demostraban diferencias significativas en cuanto a la mortalidad para el
shock hipovolémico y séptico, pero sí se apreciaba un beneficio notable de la
noradrenalina en el shock cardiogénico.A10 Asimismo, se apreciaba un aumento
notable de casi el doble de incidentes arrítmicos con la dopamina comparado
con la noradrenalina (24,1 frente a 12,4%).
Los efectos de la dopamina se deben a la transducción en los receptores
dopaminérgicos renales, mesentéricos, coronarios y sistémicos. Los efectos
cronotrópicos e inotrópicos positivos de la dopamina pueden dar lugar a
taquicardia y a taquiarritmias; este efecto limita con frecuencia su dosificación,
porque el aumento de los requisitos de oxígeno miocárdicos favorece el desa-
rrollo de isquemia miocárdica, sobre todo en presencia de arteriopatía coronaria.
La fenilefrina es una catecolamina sintética con efecto agonista a-adrenér-
gico selectivo y resulta ideal en los pacientes con taquicardia. Sin embargo, el
incremento resultante en el consumo de oxígeno miocárdico, el descenso en el
flujo sanguíneo esplácnico y la disminución del gasto cardíaco pueden resultar
nocivos para los pacientes con shock séptico.
La adrenalina, que es un agonista a, b1 y b2 adrenérgico potente, aumenta el
tono arteriolar periférico y la contractilidad cardíaca. Es el fármaco de primera
elección para el tratamiento del shock anafiláctico y se utiliza como soporte
de la contractilidad miocárdica después de la cirugía cardíaca. Aumenta al
recuento de leucocitos y la concentración de lactato en sangre gracias a la
glucogenólisis aeróbica acelerada y a los defectos en la distribución del flujo
sanguíneo, o a ambos.
En el shock vasodilatador existe carencia de vasopresina y la administración
de dosis bajas de esta (0,03-0,04 unidades/min) eleva la presión arterial en
pacientes con sepsis e hipotensión resistente al tratamiento. En el shock séptico,
la adición de dosis bajas de vasopresina a la noradrenalina no aporta ventajas
adicionales,A11 pero sí puede beneficiar a pacientes con formas menos graves
de shock que, además, reciben glucocorticoides.10
Disfunción suprarrenal
Más allá de sus funciones metabólicas, los glucocorticoides se necesitan
para mantener la respuesta a los vasopresores, el volumen intravascular, la
permeabilidad vascular y la contractilidad miocárdica. Si el eje hipotálamo-
hipofisario-suprarrenal está deprimido en el shock, los datos clínicos pueden
consistir en fiebre inexplicada, hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia,
acidosis metabólica, hipotensión refractaria a la fluidoterapia y eosinofilia. Es
posible que los valores de cortisol y los resultados de la prueba de estimulación
con cosintropina no tengan utilidad clínica.11 En caso de que la sospecha de
insuficiencia suprarrenal sea sólida, o si los pacientes muestran hipotensión
refractaria a pesar de la administración de vasopresores y la optimización
hemodinámica, se recomienda administrar dosis de estrés de hidrocortisona
intravenosa (p. ej., 50 mg cada 6 h).A12
Soporte mecánico
El soporte hemodinámico mecánico con balón intraaórtico está en ocasiones
indicado en el shock cardiogénico, pero no mejora la supervivencia en pacientes
con infarto agudo de miocardio.A13 La oxigenación con membrana extracorpórea
es otra opción provisional de soporte cardiopulmonar en pacientes con SDRA,
hasta que puedan realizarse intervenciones a largo plazo más definitivas.12

PRONÓSTICO
Las características clínicas que se asocian a una evolución desfavorable consisten en la
gravedad del shock, su duración, la etiología subyacente y la reversibilidad, así como
la presencia de una disfunción previa de órganos vitales. El consumo sistémico de
oxígeno bajo, la concentración alta persistente de lactato y la magnitud de la carencia
de bases y del desequilibrio aniónico se asocian a aumento de la insuficiencia orgánica
y son pronósticos en traumatismo, shock séptico y después de una parada cardíaca.
Las mediciones regionales del pH tienen valor pronóstico en la evolución; por ejem-
plo, si el pH de la mucosa gástrica se mantiene por debajo de 7,3 durante 24 h, la tasa
de mortalidad hospitalaria ronda el 50%. Aunque muchos de estos signos pronósticos
desfavorables son indicativos de insuficiencia microcirculatoria, no existen todavía
tratamientos específicos para corregir este trastorno. La mortalidad en un paciente
no diagnosticado que se envía a una sala de hospitalización general y desarrolla shock
es tres veces mayor que en los pacientes que son ingresados directamente en la UCI.
Bibliografía de grado A
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BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Bibliografía general y otros recursos adicionales, disponibles en línea en Expert Consult
(https://expertconsult.inkling.com).
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SHOCK CARDIOGÉNICO
STEVEN M. HOLLENBERG
© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
DEFINICIÓN
El shock cardiogénico es el síndrome que aparece cuando el corazón es incapaz de
proporcionar la cantidad de sangre suficiente para mantener una perfusión tisular
adecuada.1 El cuadro hemodinámico consta de hipotensión sistémica mantenida, una
presión de enclavamiento capilar pulmonar mayor de 18 mmHg y un índice cardíaco
menor de 2,2 l/min/m2 (tabla 107-1). Aunque una presión arterial sistólica menor
de 90 mmHg es un umbral aceptado de forma consensuada para el shock, también
puede usarse un descenso de 30 mmHg desde el valor de base. El diagnóstico de
shock cardiogénico suele establecerse sobre criterios clínicos, esto es, hipotensión
combinada con signos de hipoperfusión tisular, como oliguria, embotamiento
sensorial y frialdad de las extremidades, en el contexto de una disfunción miocárdica.
Para establecer el diagnóstico, es importante documentar la disfunción miocárdica y
descartar o corregir factores como hipovolemia, hipoxemia y acidosis.
Descargado para Juan David Uribe Molano (juanda.uribe@upb.edu.co) en Univ Pontificia Bolivariana de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 16, 2017.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
107.  SHOCK CARDIOGÉNICO 681
TABLA 107-1   D
 IAGNÓSTICO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
SIGNOS CLÍNICOS
Hipotensión
Oliguria
Embotamiento mental
Extremidades frías y moteadas
CRITERIOS HEMODINÁMICOS
Presión arterial sistólica < 90 mmHg o descenso > 30 mmHg desde el valor de base
durante > 30 min
Índice cardíaco < 2,2 l/min/m2
Presión de enclavamiento capilar pulmonar > 18 mmHg
OTROS
Disfunción miocárdica documentada
Exclusión de hipovolemia, hipoxia y acidosis
  FIGURA 107-1.  Causas de shock cardiogénico en los pacientes con infarto de miocar-
dio en el registro del ensayo SHOCK. CIV = comunicación interventricular; IMi = insufi-
ciencia mitral; VD = ventrículo derecho; VI = ventrículo izquierdo. (Adaptado de Hochman
JS, Boland J, Sleeper LA, et al. Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early
revascularization on mortality. Report of an international registry. SHOCK registry inves-
tigators. Circulation. 1995;91:873- 881.)
EPIDEMIOLOGÍA
La etiología predominante del shock cardiogénico (fig. 107-1) es la insuficiencia
del ventrículo izquierdo secundaria a infarto agudo de miocardio (IAM), un IAM
extenso, una pérdida acumulada de función miocárdica en un paciente con un
infarto de miocardio previo o una miocardiopatía, o una complicación mecánica de
un IAM (cap. 73). No obstante, cualquier causa de disfunción grave del ventrículo
izquierdo (VI) o del ventrículo derecho (VD) puede provocar shock cardiogénico,
como la miocardiopatía en fase terminal (cap. 60), una circulación extracorpórea
prolongada, la afección valvular (cap. 75), la contusión miocárdica (cap. 111), la
sepsis con una depresión miocárdica inusualmente intensa (cap. 108) y la miocarditis
fulminante (cap. 60) (tabla 107-2). La miocardiopatía inducida por estrés (síndrome
de takotsubo) (cap. 60), un síndrome de disfunción aguda de la zona apical del VI
que se produce después de un sufrimiento emocional, también puede manifestarse
como shock cardiogénico. La insuficiencia valvular aguda, cuya etiología suele ser la
endocarditis (cap. 76) o la rotura de cuerdas tendinosas (cap. 75), puede dar lugar
a shock, al igual que el estrés fisiológico en el contexto de una estenosis valvular
grave. El taponamiento cardíaco (cap. 77) y la embolia pulmonar masiva (cap. 98)
con insuficiencia aguda del VD pueden desencadenar shock sin edema pulmonar.
La incidencia y la mortalidad asociadas al shock cardiogénico parecen estar en
declive.2 En los últimos 30 años, la incidencia ha disminuido desde aproximadamente
el 8% hasta el 6% de los IAM, en gran parte por la instauración precoz de estrategias
de reperfusión (cap. 73). En paralelo a este descenso, la mortalidad secundaria al
shock cardiogénico ha decrecido desde el 70 u 80% hasta el 50% o menos, lo que
sugiere que la creciente eficacia del tratamiento precoz y la adopción generalizada de
las terapias de revascularización precoz han mejorado la evolución de los pacientes
en los que el shock ya se ha desarrollado.
Los factores de riesgo para el desarrollo de shock cardiogénico en el IAM discurren
en paralelo con los de la disfunción del VI y los de la gravedad de la arteriopatía coro-
naria (AC). Las características del paciente abarcan la edad avanzada, un IAM ante-
rior, la diabetes, la hipertensión, la AC de varios vasos, el IAM previo y la enfermedad
cardiovascular y la vasculopatía periférica. Los factores de riesgo clínicos consisten en