Intervalos RR no siguen un patrón repetitivo.

Han sido etiquetados como “irregularmente

irregular”. No hay ondas P distintas, incluso cuando se puede definir una duración del ciclo
auricular (el intervalo entre dos activaciones auriculares o el intervalo P-P), no es regular y, a
menudo, es inferior a 200 milisegundos (Frec auricular superior a 300 lpm)

FACTORES DE RIESGO. La enfermedad cardíaca hipertensiva y la enfermedad cardíaca ocornaria,

son los trastornos subyacentes más comunes en pacientes con FA.
-
-
- Paroxística. Normalmente <48 horas
- Persistente >7 días o que requiere cardioversión
- Persistente de larga duración >1 año

FA paroxística (es decir, autocompletada o intermitente): La FA que termina espontáneamente o

con interveción dentro de los 7 días posteriores al inicio. Los episodios pueden repetirse con
frecuencia variable. Normalmente 48 horas.

FA persistente. Se define como la FA que no se puede finalizar automáticamente dentro de los 7

días. Los episodios a menudo requieren cardioversión farmacológica o eléctrica para restablecer el
ritmo sinusal. Mientras que un paciente con FA persistente puede tener episodios posteriores de
FA paroxística, la FA generalmente se considera una enfermedad progresiva.

FA persistente de larga duración. FA que ha durado más de 12 meses tras estrategia de control del
ritmo cardiaco

FA permanente. Es un término que se utiliza para identificar a las personas con fibrilación
auricular persistente cuando se toma una decisión conjunta del paciente y el médico para no
seguir una estrategia de control del ritmo.

FA Diagnosticada por primera vez. La FA no ha sido diagnosticada antes, independientemente de

la duración de la arritmia o la presencia y la gravedad de los síntomas con ella.

Esta clasificación se aplica a episodios recurrentes de FA que duran más de 30 segundos y que no
están relacionados con una causa reversible. Si la FA es secundaria a una cirugía cardíaca,
pericarditis, IAM, hipertiroidismo u otras causas reversibles, la terapia se dirige hacia la
enfermedad subyacente y la FA.
DELIRIO

DSM-V enumera cinco características clave que caracterizan el delirio:

- Perturbación en la atención (capacidad reducida para dirigir, enfocar, sostener y cambiar
la atención) y conciencia
- La perturbación se desarrolla en un corto período de tiempo (generalmente horas a días),
representa un cambio con respecto a la línea de base y tiende a fluctuar durante el
transcurso del día
- Una perturbación adicional en la cognición (déficit de memoria, desorientación, lenguaje,
capacidad visuoespacial o perceción)
- Los trastornos no se explican mejor por otro trastorno neurocognitivo preexistente,
evolutivo o establecido, y no se produce en el contexto de un nivel de activación muy
reducido, como el coma.

Las características adicionales que pueden acompañar el delirio y la confusión incluyen las
siguientes:

● Alteraciones del comportamiento psicomotor, como hipoactividad, hiperactividad con aumento

de la actividad simpática y deterioro de la duración y la arquitectura del sueño.

● Alteraciones emocionales variables, incluyendo miedo, depresión, euforia o perplejidad.

El término "estado confusional agudo" se refiere a un estado agudo de conciencia alterada
caracterizado por atención desordenada junto con disminución de la velocidad, claridad y
coherencia del pensamiento

Neurobiología de la atención: dado que un trastorno de la atención es una característica universal

de los estados confusionales, ayuda a comprender la neurobiología de la atención.

● La excitación y la atención pueden ser interrumpidas por lesiones cerebrales que involucran el
sistema de activación reticular ascendente (ARAS) desde el tegmento pontino medio a las regiones
cinguladas anteriores.

● La atención en los aspectos derecho e izquierdo del espacio extrapersonal se rige por los lóbulos
parietal y frontal "no dominantes". Por lo tanto, con la falta de atención, normalmente existe una
interrupción de la función integrada de estas regiones.

● La comprensión y el juicio dependen de la función cortical integrada de orden superior intacta.

Dado que la comprensión de las percepciones a menudo se reduce con el delirio y los estados
confusionales, parece probable que la función cortical de orden superior se vea afectada,
especialmente en lo que respecta a la participación del lóbulo frontal al examinar la información
sensorial entrante.

Neurotransmisor y mecanismos humorales: la acetilcolina desempeña un papel clave en la

patogénesis del delirio [13,14]. Los medicamentos anticolinérgicos causan delirio cuando se
administran a voluntarios sanos y tienen aún más probabilidades de provocar una confusión aguda
en personas mayores frágiles. Este efecto se puede revertir con inhibidores de la colinesterasa
como la fisostigmina.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo más comúnmente identificados son las enfermedades cerebrales
subyacentes, como la demencia, el accidente cerebrovascular o la enfermedad de Parkinson; estos
están presentes en casi la mitad de los pacientes mayores con delirio.

Otros factores que aumentan la vulnerabilidad al delirio incluyen la edad avanzada y el deterioro
sensorial.

Factores precipitantes: los factores que pueden precipitar el delirio son numerosos y variados
(tabla 1). Algunos ejemplos comunes incluyen la polifarmacia (en particular las drogas
psicoactivas), la infección, la deshidratación, la inmovilidad (incluido el uso de restricción), la
desnutrición y el uso de catéteres de vejiga.

Medicamentos que aumentan delirio: diuréticos, antiarritmicos, beta bloqueadores, digoxina,

barbitúricos, BZD, opioides, levodopa

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Una perturbación de la conciencia y la cognición alterada son componentes esenciales. La
condición generalmente se desarrolla durante un corto período de tiempo y tiende a fluctuar
durante el transcurso del día. La alteración generalmente es causada por una afección médica,
intoxicación por sustancias o efectos secundarios de los medicamentos.

Perturbación de la conciencia: una de las primeras manifestaciones del delirio es un cambio en el

nivel de conciencia y la capacidad de enfocar, sostener o cambiar la atención. Esta pérdida de
claridad mental es a menudo sutil y puede preceder a los signos más flagrantes de delirio por un
día o más. Por lo tanto, los familiares o cuidadores que informan que un paciente "no está
actuando del todo bien" deben tomarse en serio, incluso si el delirio no es obvio para el médico de
cabecera.

La distracción, una de las características del delirio, a menudo es evidente en la conversación. Es

importante que el examinador sea sensible al flujo de pensamiento del paciente y no atribuya el
habla tangencial o desorganizada a la edad, la demencia o la fatiga.

Los pacientes aparecerán obviamente somnolientos, letárgicos o incluso semi-comatosos en casos

más avanzados de delirio. El extremo opuesto, la hipervigilancia, también puede ocurrir en casos
de abstinencia de alcohol o drogas, pero tal presentación es menos común en personas mayores

Cambio en la cognición: los individuos delirantes tienen problemas cognitivos y perceptivos, que
incluyen pérdida de memoria, desorientación y dificultad con el lenguaje y el habla.

Las alteraciones perceptivas suelen acompañar al delirio. Los pacientes pueden identificar
erróneamente al médico o creer que los objetos o las sombras en la sala representan a una
persona. Delirios vagos de daño a menudo acompañan estas percepciones erróneas. Las
alucinaciones pueden ser visuales, auditivas o somatosensoriales, generalmente con falta de
comprensión: los pacientes creen que son reales. Las alucinaciones pueden ser simples, por
ejemplo, sombras o formas, o complejas, como personas y caras. Los sonidos también pueden
consistir en sonidos simples o escuchar voces con un habla clara.
Una variedad de dificultades de lenguaje puede ocurrir. Los pacientes pueden perder la capacidad
de escribir o hablar un segundo idioma.

Curso temporal: el delirio se desarrolla durante horas o días y, por lo general, persiste durante días
o meses. La agudeza de la presentación es la característica más útil para diferenciar el delirio de la
demencia. Además, las características del delirio son inestables, por lo general se vuelven más
severas por la noche y por la noche. No es inusual que un paciente con delirio aparezca
relativamente lúcido durante las rondas de la mañana.

A menudo hay una fase prodrómica, especialmente en pacientes de edad avanzada, que luego se
mezcla en delirio silencioso / hipoactivo o que surge en un estado de confusión agitada. Las
características prodrómicas incluyen quejas de fatiga, trastornos del sueño (somnolencia diurna
excesiva o insomnio), depresión, ansiedad, inquietud, irritabilidad e hipersensibilidad a la luz o al
sonido. Con la progresión hay alteraciones perceptivas y deterioro cognitivo. Estos síntomas
pueden fluctuar. Sin embargo, el delirio hipoactivo puede comenzar sin una fase prodrómica y el
comportamiento agitado puede aparecer como la primera manifestación del delirio sin una fase
prodrómica o hipoactiva.

EVALUACIÓN
Hay dos aspectos importantes para la evaluación diagnóstica del delirio: reconocer que el
trastorno está presente y descubrir la enfermedad médica subyacente que causó el delirio.

● Un cambio en el nivel de conciencia es a menudo la primera pista observable. Los médicos no

deben "normalizar" el letargo o la somnolencia al asumir que la enfermedad, la pérdida de sueño,
la fatiga o la ansiedad están causando los cambios.

● En los casos en que el paciente parece estar despierto, se puede evaluar la capacidad de
enfocar, sostener o cambiar de atención durante los intentos de obtener un historial; Una
evaluación global de la "accesibilidad" del paciente durante la conversación o la realización de un
examen del estado mental es un indicador sensible del delirio.

● La conversación con el paciente puede provocar dificultades de memoria, desorientación o

habla tangencial, desorganizada o incoherente. El clínico debe ser consciente de una conversación
superficialmente apropiada que sigue las normas sociales pero es pobre en contenido.

● En caso de duda, se deben realizar pruebas formales de estado mental, como el Mini Examen de
Estado Mental o pruebas breves de atención a la cabecera de la cama (tabla 3). Los sietes en serie
y deletrear una palabra como "granja" o "mundo" al revés son otras pruebas simples de atención.

Instrumentos clínicos: el método de evaluación de la confusión (CAM) es una herramienta simple

que los clínicos pueden utilizar para integrar sus observaciones e identificar cuándo el delirio es el
diagnóstico más probable (

El instrumento CAM-UCI se ha desarrollado y validado para la identificación del delirio en la unidad

de cuidados intensivos (UCI) [29-31]. En pacientes con ventilación mecánica que no pueden
comunicarse verbalmente, el instrumento considera comportamientos observados y respuestas no
verbales a preguntas simples, así como tareas de reconocimiento visual y auditivo (t
Clorpromacina.
Si es prolongado: olanzapina
Delirio hipoactivo: evalular metilfenidato. Haloperdiol por leve efecto anticolinérgico

PSICOSIS
La psicosis es una condición de la mente ampliamente definida como una pérdida de contacto con
la realidad.

Los síntomas psicóticos pueden aumentar el riesgo de los pacientes de hacerse daño a sí mismos
oa otras personas o de no poder satisfacer sus necesidades básicas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La psicosis puede presentar una gran variedad de signos y síntomas, que se describen a
continuación.

Delirios: los delirios se definen como creencias falsas fuertemente arraigadas que no son típicas de
los antecedentes culturales o religiosos del paciente. Pueden clasificarse como extraños o no
extraños en función de su plausibilidad (por ejemplo, una creencia de que los miembros de una
familia han sido reemplazados por dobles corporales es extraña y la creencia de que un cónyuge
tiene una aventura no es extraña). Los tipos de delirios que se encuentran frecuentemente
incluyen:

● Delirios persecutorios (p. Ej., Creer que las pandillas siguen y acosan a uno)

● Delirios grandiosos (por ejemplo, creer que uno es un CEO multimillonario que posee casinos en
todo el mundo)

● Delirios erotomaníacos (por ejemplo, creer que una famosa estrella de cine está enamorada de
ellos)

● Delirios somáticos (p. Ej., Creer que los senos nasales han sido infestados por gusanos)

● Delirios de referencia (por ejemplo, el diálogo de creer en un programa de televisión está

dirigido específicamente hacia el paciente)

● Delirios de control (por ejemplo, creyendo que los pensamientos y movimientos de uno están
controlados por los señores planetarios)

Alucinaciones: las alucinaciones se pueden definir como experiencias sensoriales despiertas de

contenido que no está realmente presente. Se diferencian de las ilusiones, que son distorsiones o
malas interpretaciones de estímulos sensoriales reales. Mientras que las alucinaciones pueden
ocurrir en cualquiera de las cinco modalidades sensoriales, las alucinaciones auditivas (p. Ej.,
Escuchar voces) son las más comunes, seguidas de las alucinaciones visuales, táctiles, olfativas y
gustativas. Las alucinaciones auditivas pueden presentarse en forma de habla (incluidos los
comandos hablados o un comentario continuo sobre las acciones del paciente) u otros sonidos.
Las alucinaciones visuales pueden ir desde objetos reconocibles hasta más luces o sombras no
formadas. Las alucinaciones olfativas son frecuentemente de olores desagradables.

Desorganización del pensamiento: la evidencia para la desorganización del pensamiento se deriva

de los patrones de habla de los pacientes durante la entrevista. Si bien el habla desorganizada es
un síntoma frecuente en la psicosis, no es específico y también puede estar presente en el delirio u
otros trastornos neurológicos o cognitivos. Las formas comunes de desorganización del
pensamiento incluyen:

● Alogia / pobreza de contenido: muy poca información transmitida por el habla

● Bloqueo de pensamiento: pérdida repentina de pensamientos, exhibida por una interrupción

abrupta en el habla

● Aflojamiento de la asociación: contenido del discurso que se destaca por las ideas presentadas
en secuencia que no están estrechamente relacionadas

● Tangencialidad: respuestas a las preguntas de la entrevista que se desvían cada vez más del
tema sobre el que se pregunta (llamada circunstancialidad si el contenido finalmente vuelve al
tema original)

● Clanging o clang association - Usar palabras en una oración que están vinculadas por rima o
similitud fonética (por ejemplo, "Me caí en la campana de venta".)

● Ensalada de palabras: las palabras reales se unen de manera incoherente, lo que produce
contenido sin sentido

Perseveración: repetir palabras o ideas de manera persistente, a menudo incluso después de que
el tema de la entrevista haya cambiado

Agitación / agresión: la agitación es un estado agudo de ansiedad, aumento de la excitación

emocional y aumento de la actividad motora. Aunque no es específica de la psicosis, la psicosis no
tratada se asocia con un mayor riesgo de agitación y comportamientos agresivos. A veces, esto
puede llevar a daños corporales intencionales o no intencionados a sí mismo oa otros. Los médicos
deben observar los comportamientos del paciente, incluido el lenguaje corporal y la entonación de
la voz, y utilizar medidas de seguridad adecuadas para la evaluación.

Psicosis inducidas por sustancias: muchos medicamentos recetados, así como sustancias ilícitas,
pueden inducir síntomas psicóticos transitorios [6]. El DSM-5 define "trastorno psicótico inducido
por medicamentos / sustancias" como la presencia de delirios y / o alucinaciones durante o poco
después de la intoxicación, la abstinencia o la exposición a una sustancia, y la alteración no se
explica mejor por otro tipo de psicótico trastorno. (FÀRMACOS: ANTIVIRALES, ANTIEPILEPTICOS,
DIGOXINA, PREDNISONA, ATROPINA)

Psicosis asociadas con afecciones médicas o neurológicas: una gran cantidad de enfermedades
médicas pueden ir acompañadas de síntomas psicóticos. Las características de presentación y
distinción de estas enfermedades se describen por separado.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Las enfermedades psiquiátricas primarias son generalmente diagnósticos de exclusión. Es
importante realizar una evaluación exhaustiva de los síntomas psicóticos, especialmente en la
presentación inicial [10], para identificar las causas subyacentes tratables.

Examen del estado mental: se debe realizar un examen completo del estado mental, prestando
especial atención a la apariencia del paciente (aseo, higiene) y comportamientos generales, estado
de ánimo y afecto, procesos de pensamiento, evidencia de trastornos perceptivos (respuesta a
estímulos internos), contenido de pensamiento inusual , atención, y función de memoria.

ESTUDIOS DE LABORATORIO PARA ABORDAJE: PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA, TIROIDEA,

Diferenciación entre los trastornos psicóticos del DSM-5 ─ Si se han descartado como causas de
síntomas psicóticos sustancias, medicamentos o afecciones médicas subyacentes, se debe
considerar un trastorno psiquiátrico primario. Al determinar el trastorno específico, los síntomas
asociados y el curso del tiempo son los diferenciadores primarios. Se consideraría el trastorno
delirante si los síntomas psicóticos se limitan a delirios, el funcionamiento no se vea alterado de
manera importante y no se presenten otros síntomas y comportamientos asociados con la
esquizofrenia. El trastorno esquizotípico de la personalidad se consideraría si no hay un período de
síntomas psicóticos persistentes significativos y si existe un "patrón generalizado de déficit sociales
e interpersonales marcado por incomodidad aguda y capacidad reducida para relaciones cercanas,
así como por distorsiones cognitivas o perceptivas. y excentricidades de comportamiento.

GESTION INICIAL
Los pacientes con psicosis deben ser evaluados por agitación, riesgo de daño para ellos mismos o
para otros, y su capacidad para cuidarse a sí mismos. Los pacientes con riesgo de daño para ellos
mismos o para otros pueden necesitar hospitalización. El manejo de los pacientes agitados con
psicosis se describe en detalle por separado. Un antipsicótico de primera generación de acción
rápida y / o una benzodiazepina de acción rápida se sugieren para sedar a pacientes severamente
agitados, potencialmente violentos, con psicosis.

Los fármacos antipsicóticos son más efectivos para mejorar los síntomas psicóticos positivos (p.
Ej., Alucinaciones, delirios) y ofrecen menos beneficios para los síntomas negativos (p. Ej., Afecto
debilitado, avolición) o déficits cognitivos que se asocian frecuentemente con la psicosis. Los
antipsicóticos pueden reducir la agitación [17] y pueden reducir el riesgo de suicidio

SÍNDROME DE CHARLES BONNET

La pérdida de agudeza visual o la pérdida del campo visual por cualquier causa, que afecte el ojo,
el nervio óptico, el quiasma o el tracto, las radiaciones ópticas o la corteza visual, pueden causar
alucinaciones visuales, a menudo denominadas alucinaciones de liberación o síndrome de Charles
Bonnet

Se refiere a los síntomas de alucinaciones visuales que ocurren en pacientes con pérdida de
agudeza visual o pérdida de campo visual. Estas a menudo se llaman alucinaciones de liberación,
lo que refleja la teoría más ampliamente aceptada de su patogenia.

Aunque a menudo no es funcionalmente incapacitante, las alucinaciones pueden ser estresantes

para los pacientes y afectar negativamente la calidad de vida.
Factores de riesgo. Edad avanzada, otras afecciones que se consideran inconsistentemente
factores de riesgo para la CBS incluyen deterioro cognitivo, enfermedad cerebrovascular, atrofia
cortical en las imágenes del cerebro y privación social
SCB no se produce con ceguera congénita.

Patogenia. La teoría más aceptada es que las alucinaciones se producen cuando la desalineación
sensorial visual conduce a la desinhibición de las regiones corticales visuales, que luego se activan
de forma espontánea.

Características clínicas. Para pacientes con enfermedad ocular crónica, el diagnòstico de

enfermedad ocular generalmente se establece durante al menos un año antes de que surjan
alucinaciones. Prevalencia de alucinaciones aumenta con peor agudeza visual.

Cuando se producen alucinaciones de liberación en el contexto de una lesión cerebral aguda o del
nervio óptico, a menudo se producen de forma concomitante con la pérdida de la visión o después
de una latencia de unas pocas horas o días.

Alucinaciones de liberación pueden ser imágenes simples, sin forma, como líneas, destellos de luz
o formas geométricas, o pueden ser complejas, imágenes formadas de personas, animales o
escenas.

Las alucinaciones ocurren más a menudo con los ojos abiertos que cerrados, a menudo describen
ver alucinaciones cuando ven un fondo blanco como una pared, un techo o un pedazo de papel. La
alucinación a menudo desaparecerá si el paciente cierra los ojos o mira hacia otro lado.

Todos los pacientes con alucinaciones visuales de inicio reciente deben someterse a una
evaluación neurológica completa para detectar deterioro cognitivo, parkinsonismo y otros déficits
neurológicos, y debe revisarse la lista de medicamentos. Los medicamentos y medicamentos
asociados con alucinaciones visuales se enumeran en la tabla (tabla 1). En ausencia de otras
anomalías neurológicas y en el contexto de una enfermedad ocular conocida (p. Ej., Degeneración
macular), es posible que no se requiera una evaluación diagnóstica adicional.

PRONÓSTICO
Las alucinaciones de liberación a menudo se resuelven si se corrige el déficit de la visión
subyacente, como ocurre con la extracción de cataratas [8,37-39]. Las alucinaciones también
pueden remitir en algunos pacientes con pérdida de visión estática o progresiva. Esto parece
ocurrir con más frecuencia en pacientes con lesión cerebral aguda (accidente cerebrovascular,
cirugía), en quienes las alucinaciones a menudo duran solo de varios días a unas pocas semanas
Sin embargo, tales pacientes, así como aquellos con enfermedad ocular crónica, pueden
experimentar alucinaciones persistentes durante varios años.

TRATAMIENTO
El tratamiento se individualiza de acuerdo con el grado en que el paciente está perturbado por sus
síntomas. Si bien muchos encuentran que los síntomas no tienen un impacto significativo en su
vida, hasta un tercio de los pacientes en una serie informaron que los síntomas eran angustiosos y
tenían un efecto negativo en su calidad de vida.
Los pacientes con alucinaciones continuas o aquellos con imágenes inquietantes pueden necesitar
un tratamiento específico. Mientras que los medicamentos antipsicóticos a veces se citan como
ineficaces, otros reportan beneficios en pacientes individuales. Los agentes antipsicóticos más
nuevos (atípicos) tienen menos efectos secundarios que los agentes convencionales,
particularmente en la población de adultos mayores. He encontrado que las dosis bajas de
olanzapina o quetiapina proporcionan beneficios sin efectos secundarios significativos. En mi
experiencia, los inhibidores de la colinesterasa (p. Ej., Donepezilo) también pueden proporcionar
algo de alivio con efectos secundarios mínimos [46]. Los fármacos anticonvulsivos (carbamazepina,
clonazepam, valproato y gabapentina) también son útiles en los informes anecdóticos. Los
informes de casos individuales y las series pequeñas también informan beneficios con
escitalopram, cisapride y venlafaxina . Incluso un alivio parcial puede proporcionar beneficios para
los pacientes que desean tratamiento.

AGITACION PSICOMOTORA

AGITACIÓN PSICOMOTRIZ.
Estado de hiperactividad motora incomprensible para el observar, dado el contexto situacional en
el que se produce y la ausencia de intencionalidad aparente. En ocasiones se asocia a
manifestaciones de agresividad y puede acompañarse de distintos síntomas y signos,
configurándose como una entidad sindrómica.

La agitación psicomotriz se define como un estado de hiperactividad motora incomprensible para

el observador, dado el contexto situacional en el que se produce y la ausencia de intencionalidad
aparente. En ocasiones se asocia a manifestaciones de agresividad y puede acompañarse de
distintos síntomas y signos, configurándose como una entidad sindrómica. Puede, además, ser un
síntoma y/o un signo de una gran variedad de trastornos, tanto psiquiátricos como somáticos.
La agitación psicomotora es un estado de hiperactividad física y mental descontrolada e
improductiva, asociada a tensión interna. Por otro lado, la conducta agresiva es toda aquella
destinada a causar algún daño, sea psicológico o físico

Etiología En la etiología de la agitación psicomotora y la conducta agresiva pueden considerarse

tres grupos de trastornos

Trastornos orgánicos/delirio.
Suelen presentarse con
compromiso del sensorio,
desorientación, fluctuaciones
a lo largo del día,
alucinaciones visuales y signos
de la enfermedad subyacente;
debe sospecharse en todo
cuadro de inicio agudo o de
aparición en adultos mayores
Traumas cerebrales, hipertiroidismo, hipoglicemia, ACV, lupus
Trastornos psiquiátricos - Trastornos psicóticos (esquizofrenia, psicosis aguda). - Trastornos
afectivos (trastorno bipolar, depresión mayor). - Trastornos de ansiedad (trastorno de pánico,
trastorno de estrés postraumático, trastorno de estrés agudo). - Trastornos de adaptación. -
Trastornos de la personalidad (principalmente limítrofe y disocial). - Trastornos generalizados del
desarrollo (autismo, síndrome de Asperger). - Trastornos de inicio en la infancia (trastorno de
conducta, trastorno negativista desafiante, trastorno por déficit de atención con hiperactividad). -
Retardo mental. – Demencia

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS El principal factor de riesgo para presentar agitación

psicomotora o conducta agresiva es la existencia previa de alguno de los trastornos o condiciones
mencionados previamente. Los siguientes factores predicen un mayor riesgo de agresividad (5,8): -
Sexo masculino. - Edad joven. - Antecedentes de agresividad. - Violencia en la familia de origen. -
Número de hospitalizaciones previas. - Desempleo reciente. - Personalidad disocial. -
Alucinaciones auditivas que imparten órdenes. - Delusiones paranoides. - Consumo de sustancias
adictivas

CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones de la agitación psicomotora son las siguientes: - Actividad
verbal o motora incrementada, repetitiva y sin propósito

Hiperexcitabilidad (respuesta exagerada ante estímulos, irritabilidad). - Síntomas de activación

simpática (taquicardia, sudor, boca seca). - Sensación subjetiva de pérdida del control. -
Agresividad contra otros o contra sí mismo. Deben considerarse sin embargo las siguientes señales
de alarma, que por lo general preceden a la agitación franca (5,6,9,13): - Discurso hostil o suspicaz,
volumen progresivamente alto. - Invasión del espacio personal del entrevistador. - Cambio súbito
de conducta. - Intranquilidad. - Labilidad emocional. - Ceño fruncido, labios apretados, manos en
puño, brazos en jarra. - Hiperventilación. - Contacto visual fijo, prolongado o impertinente. -
Palidez / rubicundez

Los fármacos usualmente empleados en el manejo de la agitación psicomotora son los

antipsicóticos y las benzodiacepinas

Adultos mayores Los adultos mayores suelen ser más sensibles a los efectos secundarios de los
antipsicóticos, presentando con más frecuencia sedación, hipotensión ortostática (con riesgo de
caídas y fracturas) y efectos anticolinérgicos (que pueden llevar a estados confusionales). Por tal
motivo deben utilizarse dosis menores que en pacientes jóvenes, y evitarse el uso de
antipsicóticos de baja potencia, como la clorpromazina (16,34) (grado B).

COMPLICACIONES Las principales complicaciones que puede presentar una persona agitada o
agresiva son las siguientes: - Agresión consumada contra otra persona / homicidio. - Agresión
consumada contra sí mismo / suicidio. - Destrucción de objetos

Posibilidad de VO: Risperidona 2 mg / Olanzapina 5-‐10 mg /+ Clonazepam 2-4 mg o

diazepam/ Quetiapina 100-‐200 mg
No es posible la VO: Haloperidol 5 mg IM + Diazepam 10-‐20 mg EV
Alternativas: Clorpromazina 25-‐50 mg IM / Olanzapina 10 mg IM / Ziprasidona 10-20 mg IM
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Signos y síntomas: los hallazgos cognitivos en pacientes con encefalopatía hepática varían desde
deficiencias sutiles que no son evidentes sin pruebas especializadas (encefalopatía hepática
mínima), hasta hallazgos más abiertos, con deficiencias en la atención, el tiempo de reacción y la
memoria de trabajo (figura 2 y figura 3 ) [18]. Los pacientes con encefalopatía hepática grave
pueden progresar a coma hepático.

Las alteraciones en el patrón de sueño diurno (insomnio e hipersomnia) son manifestaciones

iniciales comunes de encefalopatía hepática y, por lo general, preceden a otros cambios en el
estado mental o síntomas neuromusculares. A medida que avanza la encefalopatía hepática, los
pacientes pueden desarrollar cambios en el estado de ánimo (euforia o depresión),
desorientación, comportamiento inapropiado, somnolencia, confusión e inconsciencia.

La disfunción neuromuscular en pacientes con encefalopatía hepática manifiesta incluye

bradicinesia, asterixis (movimientos de aleteo de las manos estiradas, dorsiflexas), dificultad para
hablar, ataxia, reflejos tendinosos hiperactivos y nistagmo. Con menos frecuencia, los pacientes
desarrollan pérdida de reflejos, postura transitoria de descerebración y coma.

También pueden presentarse deficiencias neurológicas focales. En un informe de 32 pacientes que

tuvieron 46 episodios de encefalopatía hepática, se detectó un signo neurológico focal en ocho
pacientes (17 por ciento de los episodios) [19]. El más frecuente fue la hemiplejía. Ninguno de los
pacientes con signos neurológicos focales tuvo hallazgos anormales en la tomografía
computarizada o en el examen del líquido cefalorraquídeo. La resonancia magnética cerebral se
realizó en cinco de los ocho pacientes y fue normal en los cinco. De manera similar, cinco
pacientes con signos neurológicos focales se sometieron a una ecografía Doppler del cuello y los
vasos. En los cinco, la imagen Doppler fue normal. Los déficits neurológicos focales se resolvieron
por completo en siete de los ocho pacientes sobrevivientes después de seis meses de seguimiento.

Los pacientes con encefalopatía hepática suelen tener una enfermedad hepática crónica avanzada
y, por lo tanto, tienen muchos de los estigmas físicos asociados con disfunción hepática grave. Los
hallazgos físicos pueden incluir desgaste muscular, ictericia, ascitis, eritema palmar, edema,
telangiectasias en forma de araña y feto hepático. Algunos de estos hallazgos (como el desgaste
muscular, las telangiectasias de araña y el eritema palmar) suelen estar ausentes en pacientes
previamente sanos con insuficiencia hepática aguda ya que su desarrollo requiere un período
relativamente más largo de disfunción hepática.

La encefalopatía hepática describe un espectro de anomalías neuropsiquiátricas potencialmente

reversibles observadas en pacientes con disfunción hepática y / o derivación portosistémica. El
consenso de la Sociedad Internacional de Encefalopatía Hepática y Metabolismo del Nitrógeno
define la aparición de desorientación o asterixis como la aparición de encefalopatía hepática
manifiesta [3].

La encefalopatía hepática es a menudo fácil de detectar en pacientes que presentan síntomas

neuropsiquiátricos manifiestos. Puede ser más difícil de detectar en pacientes con enfermedades
hepáticas crónicas que tienen signos leves de función cerebral alterada, particularmente si la
causa subyacente de la enfermedad hepática puede estar asociada con manifestaciones
neurológicas (como la enfermedad hepática alcohólica o la enfermedad de Wilson).