Epitelización:

El epitelio lesionado tiene una capacidad de regeneración programada que le

permite restablecer su integridad a través de la proliferación, la migración y un proceso
conocido como inhibición de contacto. En general, cualquier borde libre del epitelio
normal continúa migrando hasta que entra en contacto con otro borde libre del epitelio,
donde se indica que deja de crecer lateralmente. El proceso de reepitelización (es
decir, la epitelización secundaria) a veces se usa terapéuticamente por cirujanos
maxilofaciales orales durante ciertos procedimientos quirúrgicos pre protésicos en los
que un área de la mucosa oral está despojada de epitelio y luego se deja epitelializada
por encía adherida que se arrastra sobre el lecho de la herida.

Etapas de la Curación de Heridas:

Independientemente de la causa de la lesión tisular no epitelial, se inicia un

proceso estereotípico y, si es capaz de proceder sin impedimentos, funciona para
restaurar la integridad del tejido. Este proceso se llama curación de heridas. El proceso
se ha dividido en etapas básicas que son (1) inflamatoria, (2) fibroplástica y (3)
remodelación.

Etapa inflamatoria:

La etapa inflamatoria comienza en el momento en que se produce la lesión

tisular y, en ausencia de factores que prolongan la inflamación, dura de 3 a 5 días. Los
signos de la inflamación son enrojecimiento e hinchazón, calor, dolor y pérdida de
función. La etapa inflamatoria tiene dos fases: (1) vascular y (2) celular. Los eventos
vasculares que se ponen en movimiento durante la inflamación comienzan con una
vasoconstricción inicial de los vasos interrumpidos como resultado del tono vascular
normal. La vasoconstricción retarda el flujo de sangre en el área de la lesión,
promoviendo la coagulación de la sangre. En cuestión de minutos, la histamina y las
prostaglandinas causan vasodilatación y abren pequeños espacios lo que permite que
el plasma se escape y los leucocitos migran hacia los tejidos intersticiales. La fibrina del
plasma se acumula en el área de la lesión y funciona para diluir los contaminantes.
Esta colección de líquidos se llama edema.

La etapa inflamatoria a veces se denomina fase de retraso, porque este es el

período durante el cual no se produce una ganancia significativa en la resistencia de la
herida. El material principal que mantiene una herida unida durante la etapa
inflamatoria es la fibrina, que posee poca resistencia a la tracción.

Etapa fibroplástica:

La resistencia de la herida aumenta rápidamente durante la etapa fibroplástica,

que normalmente dura de 2 a 3 semanas. Clínicamente, la herida al final de la etapa
fibroplástica será rígida debido a una cantidad excesiva de colágeno, debido al alto
grado de vascularización, y capaz de resistir entre el 70% y el 80% de la tensión que el
tejido no lesionado. Esta es la etapa fibroplástica de la reparación de la herida. La
sustancia fundamental consta de varios mucopolisacáridos, que actúan para unir las
fibras de colágeno. Los fibroblastos comienzan la producción de tropocolágeno en el
tercer o cuarto día después de la lesión tisular. Los fibroblastos también secretan
fibronectina, una proteína que realiza varias funciones. La fibronectina ayuda a
estabilizar la fibrina, ayuda a reconocer los materiales extraños que deben ser
eliminados por el sistema inmunológico, actúa como un factor quimiotáctico para los
fibroblastos y ayuda a guiar los macrófagos a lo largo de las cadenas de fibrina para la
fagocitosis final de la fibrina por los macrófagos.Los fibroblastos comienzan a depositar
tropocolágeno. Inicialmente, el colágeno se produce en cantidades excesivas por lo
que es necesario un exceso de colágeno para fortalecer la herida de cicatrización.

Etapa de remodelación:

La etapa final de la reparación de la herida, que continúa indefinidamente, se

conoce como la etapa de remodelación, aunque algunos usan el término maduración
de la herida. Durante esta etapa, muchas de las fibras de colágeno colocadas al azar
anteriormente se destruyen, ya que son reemplazadas por nuevas fibras de colágeno,
que están orientadas a resistir mejor las fuerzas de tracción en la herida. Además, la
resistencia de la herida aumenta lentamente, pero no con la misma magnitud de
aumento observada durante la etapa fibroplástica. La resistencia de la herida nunca
alcanza más del 80% al 85% de la resistencia del tejido no lesionado.

Un proceso final, que comienza cerca del final de la fibroplasia y continúa

durante la primera parte de la remodelación, es la contracción de la herida. En la
mayoría de los casos, la contracción de la herida juega un papel beneficioso en la
reparación de la herida, aunque el mecanismo exacto que contrae una herida aún no
está claro. Durante la contracción de la herida, los bordes de una herida migran entre
sí. En una herida en la que los bordes no están o no se colocarán en aposición, la
contracción de la herida disminuye el tamaño de la herida. Sin embargo, la contracción
puede causar problemas, como los que se observan en las víctimas de quemaduras de
tercer grado de la piel, que desarrollan contracturas deformantes y debilitantes si las
heridas no están cubiertas con injertos de piel y no se realiza una terapia física
agresiva.

SIGNIFICADO QUIRÚRGICO DE LOS CONCEPTOS DE CURACIÓN DE HERIDAS

Un cirujano puede crear condiciones que aumentan o impiden el proceso natural

de reparación de la herida. Si siguen los principios quirúrgicos esto puede ayudar a
facilitar la cicatrización de las heridas. También, se debe recordar que ninguna herida
en la piel, mucosa oral o músculo sana sin formación de cicatrices. Además, el objetivo
de un cirujano no es prevenir una cicatriz sino, es producir una cicatriz que minimice
cualquier compromiso de la función y se vea como imperceptible/invisible.

Cuatro factores que pueden afectar la cicatrización de la herida en un individuo

sano:
1. Material extraño
2. Tejido necrótico
3. Isquemia
4. Tensión de la herida
 1. Material extraño: El material extraño se define como todo lo que el sistema
inmunitario del organismo huésped considera "no propio", incluidas las bacterias
y el material de sutura. Los materiales extraños causan tres problemas básicos.
Primero, las bacterias pueden proliferar y causar una infección y destruir el tejido
del huésped. En segundo lugar, el material extraño no bacteriano actúa como un
refugio para las bacterias al protegerlas de las defensas del huésped y, por lo
tanto, promover la infección. En tercer lugar, el material extraño es antigénico y
puede estimular una reacción inflamatoria crónica que disminuye la fibroplasia.
2. Tejido necrótico: El tejido necrótico en una herida causa dos problemas. La
primera es que su presencia sirve como una barrera para el crecimiento interno
de las células reparadoras lo cual causa que la etapa inflamatoria se prolonga.
El segundo problema es que el tejido necrótico también sirve como un nicho
protegido para las bacterias. El tejido necrótico con frecuencia incluye sangre lo
cual puede servir como una excelente fuente de nutrientes para las bacterias.
3. Isquemia: La disminución del suministro de sangre a una herida interfiere con
la reparación de la herida de varias maneras. La isquemia de la herida
disminuye el suministro de oxígeno y los nutrientes necesarios para una
curación adecuada. Por ende, puede llevar a una mayor necrosis tisular y
disminuir el suministro de anticuerpos, glóbulos blancos y antibióticos.
La isquemia puede ser causada por varias cosas, incluidas:
- suturas mal colocadas o ubicadas - presión interna en una herida
incorrectamente -hipotensión sistémica
- colgajos diseñados incorrectamente - enfermedad vascular periférica
- presión externa excesiva en una - la anemia.
herida

4. Tensión
La tensión en una herida es el factor final que puede impedir la cicatrización de
la herida. La tensión en este caso es algo que tiende a mantener separados los bordes
de la herida. Por ejemplo, las suturas.
 Si se usan suturas para juntar los tejidos a la fuerza, el tejido que abarcan las
suturas se estrangulará, produciendo isquemia. Si las suturas se retiran demasiado
pronto en el proceso de curación, la herida bajo tensión probablemente se reabrirá y
luego se curará con una formación excesiva de cicatrices y la contracción de la herida.
Si las suturas se dejan demasiado tiempo en un intento de superar la tensión de la
herida, la herida se epitelizará, dejando marcas permanentes y desfigurantes.

Curación por Intención Primaria, Secundaria y Terciaria

• Intención primaria → Colocan y estabilizan los bordes de una herida en la misma

posición anatómica que sostuvieron antes de la lesión y se les permite curarse.

Esta es solo una idea teórica y es imposible de alcanzar, sin embargo, este término
se utiliza para designar heridas en las que los bordes están muy cerca. Este método
de reparación de heridas reduce la cantidad de reepitelización, deposición de
colágeno, contracción y remodelación necesaria para la curación. Por lo tanto, la
curación se produce más rápidamente, con un menor riesgo de infección y con
menos formación de cicatrices.

• Intención secundaria → se deja un espacio entre los bordes de una incisión o

laceración o entre los extremos de los huesos o los nervios después de la reparación.

La curación es más lenta y produce más tejido cicatricial.

• Intención terciaria →

Uso de injertos de tejido para cubrir heridas grandes y cerrar la brecha entre los
bordes de la herida.

Curación de los zócalos de extracción

La extracción de un diente inicia la misma secuencia de inflamación,
epitelización, fibroplasia y remodelación. Las cuencas sanan por intenciones
secundarias y tardan varios meses en sanar.
 Cuando se extrae un diente, la cavidad vacía restante consiste en un hueso
cortical cubierto por ligamentos periodontales desgarrados, con un borde de epitelio
oral (encía) que queda en la porción coronal. El zócalo se llena de sangre, que coagula
y sella el zócalo del entorno oral.
Durante la primera semana de cicatrización, la etapa inflamatoria ocurre cuando
los glóbulos blancos entran en la cavidad para eliminar cualquier bacteria y
descomponen los residuos, como el fragmento de hueso que queda. También ocurre la
fibroplasia y los osteoclastos se acumulan a lo largo del hueso crestal. La segunda
semana está marcada por la gran cantidad de tejido de granulación que llena el zócalo.
Los procesos iniciados durante la segunda semana continúan durante la tercera
y cuarta semanas de curación, con la epitelización de la mayoría de las cavidades
completadas en este momento. El hueso cortical continúa absorbiendo desde la cresta
y las paredes de la cavidad, y se coloca un nuevo hueso trabecular a través de la
cavidad. Hasta 4 a 6 meses después de la extracción, el hueso cortical que recubre un
zócalo generalmente se reabsorbe por completo; Esto se reconoce radiográficamente
por la pérdida de una lámina dura distinta.

Curación ósea
La inflamación, la fibroplasia y la remodelación ocurren durante la reparación de
un hueso lesionado. Los osteoblastos y los osteoclastos también están involucrados en
este proceso. Las células osteogénicas (osteoblastos) se derivan de las siguientes tres
fuentes:
1) Periostio 3) Células mesenquimales
2) Endoscopio pluripotenciales circulantes.

Para descripciones de reparación ósea, podemos usar los términos intención

primaria e intención secundaria. Por ejemplo, si un hueso está fracturado y los
extremos libres del hueso están a más de 1 milímetro o menos, el hueso se cura por
segunda intención; es decir, se debe colocar una gran cantidad de colágeno para
salvar el espacio óseo (Figura 4-6).
 La curación del hueso por intención primaria ocurre cuando el hueso está
fracturado de manera incompleta para que los extremos fracturados no se separen
entre sí.
Dos factores son importantes para una correcta curación ósea: (1) vascularidad
y (2) inmovilidad. El tejido conectivo fibroso que se forma en un sitio de fractura ósea
requiere un alto grado de vascularización (que lleva la sangre con un contenido de
oxígeno normal) para una osificación adecuada. Si la vascularidad o el suministro de
oxígeno están suficientemente comprometidos, se forma cartílago, en lugar de hueso.
Además, si la vascularidad o el suministro de oxígeno son deficientes, el tejido fibroso
no condrifica ni osifica.

Oseointegración del implante

La oseointegración es la conexión firme, estable y duradera entre el implante dental y

el tejido óseo formado a su alrededor.El descubrimiento de la osteointegración en la
década de 1960 obligó a estudiar nuevamente los conceptos tradicionales de curación
de heridas. Antes de aceptar estos hallazgos, se pensaba que el cuerpo eventualmente
expulsará cualquier Material extraño colocado a través de una superficie epitelial. Los
investigadores descubrieron que si se colocaba un material extraño inerte a través de
una barrera epitelial y se le permitía desarrollar un enlace biológico con el hueso
circundante, se resistiría la migración epitelial hacia el hueso a lo largo de la superficie
del implante. Sin embargo, si, en cambio, el implante tuviera una capa intermedia de
tejido conectivo entre sí y el hueso, el epitelio migraría hacia el implante y lo
exteriorizan.

La cicatrización de heridas alrededor de los implantes dentales involucra los dos

factores básicos:
(1) curación del hueso al implante
(2) curación del tejido blando alveolar del implante.
La curación ósea sobre la superficie de un implante debe ocurrir antes de que se forme
un tejido blando entre el hueso y las superficies del implante.
Maximizar la probabilidad de que el hueso gane esta carrera con tejido blando
para cubrir el implante requiere los siguientes cuatro factores:
(1) una corta distancia entre el hueso y el implante.
(2) hueso viable en o cerca de la superficie del hueso a lo largo del implante.
(3) ningún movimiento del implante mientras el hueso se adhiere a su superficie.
(4) una superficie del implante razonablemente libre de contaminación por materiales
orgánicos o inorgánicos.
Limitar la producción de calor y disipar rápidamente el calor creado en el sitio,
ayuda a proteger la viabilidad del hueso a lo largo de la superficie de corte.
Esto se logra utilizando:
- instrumentos afilados para cortar huesos
- limitando las velocidades de corte para minimizar el calor de fricción
- manteniendo el hueso fresco.

Daños adicionales a la superficie cortada del hueso puede ocurrir si el sitio se infecta.
La superficie a la que está destinado el hueso debe estar razonablemente libre de
contaminantes en la superficie. Dichos contaminantes, incluyendo bacterias, aceite,
polvo para guantes, metales extraños y proteínas extrañas deben minimizarse. La
superficie de un implante destinado a la osteointegración no debe manipularse con
dedos o guantes o pinzas hechas de un metal diferente al implante, y no debe haber
retenido aceite de máquina o detergente.

Neuropatología facial de origen traumático

Las lesiones a los nervios sensoriales de la región maxilofacial ocurren
ocasionalmente como resultado de fracturas faciales, durante el tratamiento de los
dientes impactados o las afecciones patológicas orales, o cuando se realiza una cirugía
reconstructiva maxilofacial. Afortunadamente, la mayoría de los nervios lesionados se
recuperan espontáneamente. Los avances en la comprensión de cómo sanan los
nervios y en los medios quirúrgicos para reparar los nervios periféricos brindan a los
pacientes la posibilidad de recuperar parcial o totalmente la función normal de los
nervios.

Las dos ramas del nervio trigémino lesionadas con mayor frecuencia, para las
cuales la sensación alterada es clínicamente significativa:
(1) el nervio alveolar-mental inferior
(2) el nervio lingual.
Cuando el nervio alveolar inferior se lesiona, las causas habituales son las
siguientes:
● Fracturas de la mandíbula (cuerpo)
● Procedimientos quirúrgicos pre-protésicos
● Cirugía de osteotomía de división sagital
● Resección de mandíbula para neoplasias orales
● Extracción de terceros molares inferiores impactados
El daño del nervio lingual se produce en el curso de la cirugía para eliminar las
neoplasias orales o los terceros molares impactados.

Los tres tipos de lesiones nerviosas son:

La neuropraxia, la forma menos grave de lesión del nervio periférico, es una contusión
de un nervio en el que se mantiene la continuidad de la vaina epineural y los axones. El
traumatismo cerrado o la tracción (es decir, el estiramiento) de un nervio, en la
amputación alrededor de un nervio, o la isquemia local de un nervio puede producir
neuropraxia. Debido a que no ha habido pérdida en la continuidad axonal, la
recuperación completa espontánea de la función nerviosa generalmente ocurre en unos
pocos días o semanas.
La axonotmesis se ha producido cuando se interrumpe la continuidad de los axones,
pero no la vaina epineural. El traumatismo cerrado grave, el aplastamiento de los
nervios o la tracción extrema de un nervio pueden producir este tipo de lesión. Debido a
que la vaina epineural todavía está intacta, la regeneración axonal puede ocurrir (pero
no siempre) con una resolución de disfunción nerviosa en 2 a 6 meses.
La neurotmesis, el tipo más grave de lesión nerviosa, implica una pérdida completa de
la continuidad nerviosa. Esta forma de daño se puede producir por fracturas mal
desplazadas, separación por balas o cuchillos durante un asalto o por transección
iatrogénica. El pronóstico para la recuperación espontánea de los nervios que han sido
sometidos a neurotmesis es malo, excepto si los extremos del nervio afectado se han
dejado de algún modo en aproximación y correctamente orientados.