UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

TUMORES BENIGNOS Y LESIONES OSTEOFIBROSAS

DOCENTE:

DR. HECTOR MACIAS LOZANO,MSc.

ESTUDIANTES:

ADRIANA LIZBETH RAMOS CORDOVA (Coord)

PAULETTE ANGELINE GUTIERREZ NUÑEZ

SOFIA REBECA BARREZUETA ZEVALLOS

ALEXANDER MAURICIO PALACIOS BRAVO

WILSON ANDRES ANGAMARCA ROMERO

QUINTO SEMESTRE

PARALELO: 2

AÑO LECTIVO

2019 – 2020 Cl

GUAYAQUIL- ECUADOR

1
 UNIVERSIDAD DE GUAYQUIL

MISIÓN

La Universidad de Guayaquil, es un centro del saber que genera, difunde y aplica el

conocimiento, habilidades y destrezas, con valores morales éticos y cívicos, a través de

la docencia, investigación y vinculación con la colectividad, promoviendo el progreso,

crecimiento y desarrollo sustentable sostenible del país, para mejorar la calidad de vida

de la sociedad.

VISIÓN

Hasta el 2015, la UG será un centro de formación superior con liderazgo y proyección

nacional e internacional, integrada al desarrollo académico, tecnológico, científico,

cultural, social, ambiental y productivo; comprometida con la innovación, el

emprendimiento y el cultivo de los valores morales, éticos y cívicos.

2
 FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

MISIÓN

La Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil, es un centro de

educación superior con alto grado de excelencia académica e interdisciplinaria en

salud, que a través de la docencia, investigación, prácticas pre-profesionales y

vinculación con la comunidad, se encarga de la formación integral de profesionales con

alta capacidad científica y humanista para la resolución de los problemas de salud buco

dental, coordinando programas de salud, para mejorar la calidad de vida de la sociedad.

VISIÓN

La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, será la Institución líder en

la formación de estudiantes con conocimientos específicos del sistema estomatognático

y su relación con el resto del organismo, a través de la capacitación permanente

mediante programas de educación continua, postgrados, investigación y extensión, con

responsabilidad en la prevención, promoción, protección de la salud y resolución de los

problemas que allí se presenten, con valores éticos, morales y de alto compromiso

social.

3
 PERFIL DE EGRESO

El egresado de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil tiene

una sólida formación humanística, científica y técnica, acompañado por los más altos

valores éticos y morales, altamente responsable y comprometido con el desarrollo

social, dueño de un alto espíritu de vocación de servicio, contribuye en la defensa de los

derechos humanos y aporta desde sus campos de acción en la defensa de los derechos de

la naturaleza.

Su más importante ámbito de acción es la salud bucodental, como aporte importante

para mejorar el proceso biopsicosocial de las personas, a través de la prevención,

diagnóstico, tratamiento de los problemas que afectan a la boca y la cavidad bucal.

● Poseer conocimientos actualizados sobre las diferentes áreas de la

odontología, teniendo la capacidad de aprender a aprender de manera

continua y sistemática.

● Mantener una actitud receptiva y positiva frente a los nuevos

conocimientos y avances tecnológicos de cada una de las especialidades

de la carrera de odontología.

● Ser competente en una extensa área de habilidades, incluyendo

búsqueda, investigación, análisis, solución de problemas, manejo de

biomateriales y nuevos equipos e instrumentos, planificación,

comunicación, coordinación y trabajo en equipo.

● Formatear el conocimiento sobre cómo prevenir las enfermedades

bucales, conocer cuáles son las enfermedades que presentan

manifestaciones sistemáticas o que sean manifestaciones bucales de estas

últimas.
4
● Tener una práctica basada en la evidencia científica apartándose del

empirismo y mala práctica.

● Conocer ampliamente y aplicar las normas de Bioseguridad para prevenir

enfermedades transmisibles a través de su práctica.

5
 OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Conocer todos los aspectos de algunos de los tumores benignos y de las lesiones

osteofibrosas.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Explicar los conceptos, características clínicas, histopatología de los tumores

benignos y las lesiones osteofibrosas.

 Identificar como se observan radiográficamente los tumores benignos y las

lesiones osteofibrosas.

 Dar a conocer el mejor diagnostico tratamiento y pronóstico para los tumores

benignos y para las lesiones osteofibrosas.

6
ÍNDICE

UNIVERSIDAD DE GUAYQUIL ......................................................................................................... 2

MISIÓN ...................................................................................................................................... 2
VISIÓN ....................................................................................................................................... 2
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA ......................................................................................... 3
MISIÓN ...................................................................................................................................... 3
VISIÓN ....................................................................................................................................... 3
PERFIL DE EGRESO ......................................................................................................................... 4
OBJETIVOS ..................................................................................................................................... 6
OBJETIVO GENERAL ................................................................................................................... 6
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................................................ 6
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................. 9
TUMORES BENIGNOS .................................................................................................................. 10
EXOSTOSIS ................................................................................................................................... 10
ETIOLOGÍA ............................................................................................................................... 10
TIPOS ....................................................................................................................................... 10
CARACTERISTICAS CLINICAS .................................................................................................... 10
ASPECTO RADIOGRAFICO ........................................................................................................ 11
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 11
CASO CLINICO .......................................................................................................................... 11
TORUS.......................................................................................................................................... 15
ETIOLOGIA Y PATOGENESIS ..................................................................................................... 15
HISTOPATOLOGÍA .................................................................................................................... 16
CARACTERTISTICAS CLINICAS .................................................................................................. 16
CARACTERTISTICAS RADIOGRAFICAS ...................................................................................... 16
DIAGONISTICO DIFERENCIAL ................................................................................................... 17
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 17
CASO CLINICO .......................................................................................................................... 17
OSTEOMA .................................................................................................................................... 19
CARACTERISTICAS CLINICAS .................................................................................................... 19
CARACTERSTICAS HISTOLOGICAS ............................................................................................ 19
ASPECTO RADIOGRAFICO ........................................................................................................ 19
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .................................................................................................... 20
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO ............................................................................................... 20
CASO CLÍNICO .......................................................................................................................... 20

7
CONDROMA ................................................................................................................................ 21
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS .................................................................................................... 21
DIAGNÓSTICO.......................................................................................................................... 22
HISTOPATOLOGÍA .................................................................................................................... 22
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 23
CASO CLINICO .......................................................................................................................... 23
LESIONES OSTEOFIBROSAS.......................................................................................................... 29
DISPLASIA FIBROSA ..................................................................................................................... 29
ETIOLOGÌA ............................................................................................................................... 30
EPIDEMIOLOGIA ...................................................................................................................... 31
DIAGNÒSTICO.......................................................................................................................... 31
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL .................................................................................................... 32
HISTOLOGÍA............................................................................................................................. 32
PRONÒSTICO ........................................................................................................................... 33
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 34
CASO CLÍNICO DE DISPLASIA FIBROSA AVANZADA ................................................................. 34
QUERUBISMO .............................................................................................................................. 39
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS .................................................................................................... 39
HISTOPATOLOGIA .................................................................................................................... 39
ASPECTO RADIOGRAFICO ........................................................................................................ 40
DIAGNOSTIO DIFERENCIAL ...................................................................................................... 40
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 40
PRONÓSTICO ........................................................................................................................... 40
CASO CLÍNICO .......................................................................................................................... 40
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................. 44

8
 INTRODUCCIÓN

El tema de los tumores benignos y lesiones osteofibrosas han sido desde hace mucho

tiempo un tópico de gran interés para el área odontológica, medicinal e incluso para el

área de radiólogica, pues gracias a los avances científicos se puede dar solución a

muchos tumores y lesiones como las que serán nombradas en el siguiente documento y

en donde se darán a conocer, las características clínicas, histopatología, diagnostico

diferencial, tratamiento y entre otras características propias de las mismas.

Y a través de la investigación e indagación en libros científicos podemos conocer mas

acerca de las lesiones y tumores que pueden presentarse en el sistema estomatognático y

asi buscar solución a cierto problemas que se nos pueden presentar a futuro.

9
TUMORES BENIGNOS

Un tumor benigno es un tipo de neoplasia que carece de la malignidad de los tumores

cancerosos. Por definición, este tipo de tumor no crece en forma desproporcionada ni

agresiva; no invade tejidos adyacentes y no hace metástasis a tejidos u órganos

distantes.

EXOSTOSIS

Crecimiento óseo benigno localizado en la superficie externa del hueso.

ETIOLOGÍA

Desconocida, pero tiene cierta predisposición genética.

TIPOS

 Exostosis palatina: exostosis en la superficie palatina del proceso (apófisis)

alveolar de la región molar superior.

 Exostosis bucal: exostosis usualmente múltiple y localizada en la superficie

vestibular del proceso alveolar.

CARACTERISTICAS CLINICAS

Las exostosis pueden ser muy pequeñas, siendo en algunos casos casi puntiforme o

pueden ocupar completamente un cuadrante:

 Tienen un crecimiento limitado.

 Usualmente se presentan en adultos, pero comienzan a desarrollarse en jóvenes y

alcanzan su tamaño final la adultez

 Pueden ser muy pequeñas

 Pueden ocupar completamente los cuatro cuadrantes.

10
  Son excrecencias óseas de forma nodular o lobulada

 Pueden ser únicas o múltiples

 Base sésil

 Consistencia dura y asintomáticos a la palpación

 La mucosa que las recubre lisa y brillante y de un color igual al resto de la boca

o ligeramente más pálidas.

ASPECTO RADIOGRAFICO

 Densidad: Radiopaca

 Límites y Bordes: Limites definidos sin borde corticalizado

 Tamaño: variable

 Localización: Pueden ser bucales o linguales

 Usualmente son simétricos bilaterales

TRATAMIENTO

Generalmente no requiere tratamiento. La extirpación quirúrgica se realiza en casos de

interferencias por prótesis, por traumas o di confort del paciente, su recidiva es rara

luego de la remoción completa. (SlideShare, s.f.)

CASO CLINICO

Se presentó a la consulta una paciente de 35 años, sin antecedentes médicos relevantes,

quien fue remitida por el rehabilitador oral para corregir una atrofia del reborde alveolar

tipo I moderada en la zona del diente 11 (nomenclatura dígito dos). El tratamiento

incluía realizar un puente Maryland, prótesis fija adhesiva que se sujetaría en la

superficie interna de los dientes, para evitar preparar los dientes pilares o de soporte,

pues la paciente descartó la colocación de un implante o la preparación de los dientes

adyacentes (figura 1).

11
FIGURA 1 ATROFIA ALVEOLAR GRADO I MODERADA EN EL ÁREA DEL

DIENTE 11

El defecto que presentaba la paciente requirió aumento del grosor más no de la altura

del reborde alveolar, por lo que se decidió realizar una técnica de bolsillo (22). El

procedimiento quirúrgico consistió en la preparación del receptor mediante una incisión

horizontal paracrestal palatina de mesial del 12 a mesial de 21, incluyendo la papila

interdental, con incisiones relajantes realizadas en ángulo en mesial del 21 y el 12, y

elevación de un colgajo mucoso. Luego se tomó un injerto conectivo sin collar de

epitelio del sitio donante palatino derecho. Para esto, se realizó una incisión horizontal a

2 mm del margen gingival palatino de mesial del 16 a distal del 13; se elevó la tapa

epitelial palatina sin incisiones relajantes. Se realizaron los cortes para poder tomar el

injerto de tejido conectivo, los cuales son un corte horizontal interno apical y dos cortes

verticales internos mesial y distal. Se procedió a tomar el injerto de tejido conectivo sin

collar de epitelio, el cual se dejó dentro del sitio receptor mientras se realizó la sutura

del sitio donante palatino (figura 2).

FIGURA 2 INJERTO DE TEJIDO CONECTIVO DENTRO DEL SITIO RECEPTOR

12
Luego se suturó el injerto dentro del sitio donante y el colgajo se desplazó coronalmente

para cubrir la totalidad del injerto (figura 3). Se dieron las instrucciones a la paciente

después del procedimiento que incluían: medicación con nimesulide 100 mg por 3 días

y enjuagues con clorhexidina al 0,12 % por una semana.

FIGURA 3 INJERTO DE TEJIDO CONECTIVO CUBIERTO POR EL COLGAJO EL

CUAL SE DESPLAZÓ CORONALMENTE

Se realizó el control y retiro de puntos de sutura a los 10 días de realizado el

procedimiento. Se observó en el paladar y el sitio receptor una cicatrización sin

complicaciones. Se retiraron los puntos de sutura. La paciente asistió a controles durante

el primer año. Regresó a consulta a los siete años y presentaba clínicamente un

sobrecrecimiento redondeado de aproximadamente 1 cm de diámetro, consistencia dura,

color rosado pálido, sin signos de inflamación gingival y compatible con exostosis en el

sitio receptor donde se colocó el injerto. La paciente refirió que dicho crecimiento se fue

dando con el paso del tiempo y la afectaba estéticamente (figura 4).

FIGURA 4 ÁREA DE EXOSTOSIS 7 AÑOS DESPUÉS DE LA CIRUGÍA. A)

IMAGEN VESTIBULAR. B) IMAGEN OCLUSAL

13
Después de la firma del consentimiento informado por la paciente, se realizó un

procedimiento quirúrgico con el fin de realizar una osteoplastia, tomar una muestra para

analizar histopatológicamente y mejorar la estética de la zona. Se realizó una incisión

paracrestal del 12 al 22 con incisiones relajantes mesial y distal, se elevó un colgajo

mucoperióstico y se encontró un tejido duro de aspecto similar al hueso. Se realizó

osteoplastia de la zona afectada para reducir el tamaño de la lesión y se tomó una

biopsia tanto del área de la exostosis como del tejido blando, las cuales se enviaron a

análisis histopatológico. Se remitieron cuatro fragmentos de 1,5 cm de tejido óseo de

aspecto sano y cuatro fragmentos del tejido blando de 0,3 cm x 0,6 cm. Se encontró que

el tejido óseo presentaba cambios de hiperostosis consistentes en aumento del grosor de

la capa de hueso compacto y de la densidad del hueso trabecular, sin ninguna evidencia

de transformación maligna, y compatible con exostosis ósea. El tejido blando tenía

tejido epitelial y conectivo de aspecto normal (figura 5).

FIGURA 5 CORTE HISTOLÓGICO DE LA BIOPSIA DE LA EXOSTOSIS.

TINCIÓN: HEMATOXILINA Y EOSINA. AUMENTO: 400X

La paciente continuó asistiendo a citas de control y a la fecha de escritura de este

reporte no mostraba signos de recidiva de la exostosis.

14
 TORUS

Los torus son nódulos o protuberancias de diferentes formas configuradas por tejido

óseo. Suelen crecer en la línea central del paladar (torus palatino) o la zona interior de la

mandíbula (torus mandibular), concretamente donde se ubican los premolares, y lo

habitual es que sean bilaterales. (Sanitas, 2016)

 Torus palatino: Línea media del paladar duro

 Torus mandibular: En la superficie lingual de la región de premolar inferior, es

bilateral en el 80% de los casos.

 Exostosis: En la superficie vestibular (tabla ósea vestibular de ambos maxilares)

de la región de premolares y molares.

ETIOLOGIA Y PATOGENESIS

Se describe como multifactorial, incluyendo factores genéticos y ambientales, además

de condiciones propias del individuo afectado. Dentro de los factores ambientales

desencadenantes de esta patología se hace referencia a:

-Estrés, como consecuencia del bruxismo.

-Enfermedades periodontales y procesos infecciosos del tejido conectivo cercano a la

línea gingival.

-Hábitos alimenticios relacionados con los ácidos grasos polisaturados y vitamina D, ya

que está relacionado con el proceso de crecimiento óseo.

Se propone como patogénesis de la aposición ósea a las fuerzas musculares ejercidas en

la región.

15
El torus palatino podría ser el resultado de una leve isquemia crónica del periostio como

resultado de una suave presión del septum nasal. Por otro lado, el torus mandibular sería

consecuencia de la acción a la fuerza de torsión del arco de la mandíbula

HISTOPATOLOGÍA

Hueso semejante a cortical con escasos espacios medulares. (Manotas Arevalos, Pertuz

Caula, & Suárez Escorcia)

CARACTERTISTICAS CLINICAS

- crecimiento óseo benigno, circunscrito, bien definidos, uni o bilateral,

generalmente asintomático.

- Principalmente se describen dos tipos de exostosis orales: torus mandibular (TM)

y torus palatino (TP), siendo este último el más común.

- Dichas entidades tienen sitios muy específicos, el Torus Palatino es encontrado

solamente en la línea media del paladar duro, mientras que, el Torus Mandibular

es encontrado en la superficie lingual de la mandíbula. Se sugiere que ambas

anomalías están relacionadas con el mismo gen, siendo la herencia autosómica

dominante (Pechenkina & Benfer, 2002).

CARACTERTISTICAS RADIOGRAFICAS

Densidad: Radiopaca

Linites y Bordes: Limites definidos sin borde corticalizado.

Tamaño: Variable

-En Rx periapícales tiende a proyectarse sobre la región del seno maxilar y de ser muy

grande puede puede sobreproyectar al ápice de los dientes posteriores.

16
-En Rx panorámicas se observa como una imagen doble bilateral y la base del torus se

continua con la imagen real de paladar duro.

DIAGONISTICO DIFERENCIAL

En muchas ocasiones los torus se han podido confundir con formaciones de abscesos,

neoplasias de origen óseo, vascular y de glándulas salivales. (Pynn)

TRATAMIENTO

Ninguna de las exostosis óseas o torus requieren tratamiento a menos que sean de gran

tamaño, alteren la función, uso de prótesis, así como en el sellado posterior,

asentamiento y estabilidad de éstas. (Fernández, 2009).

Cuando el tratamiento es indicado, apunta a la eliminación quirúrgica, mediante su

tallado o remoción cortándose desde la base de la unión.

CASO CLINICO

Paciente masculino de 64 años, referido a la

Clrnica de Maestría en Rehabilitación Bucal de la

Universidad Autónoma de Aguascalientes, el

cual no presenta antecedentes médicos y

odontológicos de interés para su padecimiento

actual. El paciente se acude a consulta debido a

que presenta molestias por ulceración y sangrado

ocasional como resultado del trauma con lo

comida a la masticación. A la exploración se

encontró un crecimiento óseo múltiple bilateral

cubierto de mucoso oral normal. Este crecimiento

17
óseo se encontró en la placa cortical lingual extendiéndose desde el órgano dentario 36 a

la zona del órgano dentario 45, midiendo alrededor de 35mm x 25m m x 1 Omm. Se

solicito un estudio radiografico de la zona en la que se observo una imagen radioopaca

anormal.

El plan de tratamiento fue desarrollado con lo intención de desaparecer las molestias

ocasionados por el torus, como la ulceración referida por el paciente. La cirugía se

realizo bajo anestesia local con lidocaína 2% y adrenalina 1 :1 00.000 aplicando la

técnica mandibular bilateral. Con un bisturí número 3 y hoja No. 15. Se realizo una

incisión horizontal de espesor total y la posterior elevación del colgajo en sobre. En

seguida se realizo la osteotomfa utilizando una fresa de carburo para baja velocidad e

irrigación con solución salina isotónica.

18
 OSTEOMA

Los osteomas son los tumores óseos primarios más frecuentes de la calota. Son lesiones

benignas de crecimiento lento que, por lo general, se forman en la bóveda craneal, en

los senos aéreos mastoideos y paranasales y en la mandíbula. Las lesiones que se alojan

dentro de los senos pueden manifestarse inicialmente como sinusitis recurrente. Son

más frecuentes en las mujeres.

CARACTERISTICAS CLINICAS

Los osteomas suelen ser de crecimiento lento, indoloros salvo cuando ejercen acción

mecánica sobre estructuras vecinas, pero producirán una gran masa ósea visible y

palpable. En ocasiones debuta con una sinusitis o una masa que deforma las paredes de

la órbita, o una protusión en la mucosa bucal.

CARACTERSTICAS HISTOLOGICAS

Capa fibrosa exterior contigua con el periostio. De bajo de la capa fibrosa hay una zona

de proliferación de osteoblastos y osteoclastos que produce una activa osificación

intramembranosa de hueso inmaduro que posteriormente evoluciona para formar los

sistemas haversianos. Esto forma una apretada red de gruesas trabéculas óseas

relativamente maduras y laminares.

ASPECTO RADIOGRAFICO

Masa ósea lobulada pegada a la superficie de la cortical, con aspecto radiográfico de

hueso maduro cuya densidad puede variar desde un hueso de apariencia esponjosa a un

hueso de apariencia haversiana . La densidad es uniforme y de contornos nítidos. Su

tamaño suele ser menor de 3 cm de diámetro. La lesión es circunscrita de extraordinaria

densidad, redondeada y generalmente menor de 2 cm, aunque pueden alcanzar

dimensiones enormes.

19
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Principalmente con un osteosarcoma parostal, que se ubica en huesos largos. Si se ubica

en esa misma región o en huesos de la mano, se podría confundir con un osteocondroma

sésil o un osteoblastoma perióstico, miositis osificante, la mielorreostosis o un lipoma

calcificado.

TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

Los osteomas asintomáticos no requieren tratamiento. El tratamiento activo debe

consistir en escisión en bloque con un margen de seguridad.Los tumores recónditos

pueden quitarse fragmentados.

CASO CLÍNICO

Mujer de 23 años de edad que solicitó valoración por una tumoración mandibular de

varios años de evolución y crecimiento progresivo en los últimos 2 meses. La masa, de

consistencia pétrea, se palpaba en la cortical lingual del cuerpo mandibular,

extendiéndose hasta la basal mandibular. En la ortopantomografía se observó su

extensión mesiodistal desde el segundo premolar hasta el segundo molar, sin relación

con los mismos. La TC mostró una masa ósea, a expensas de la cortical interna

mandibular, sin afectación de la externa, compatible con un osteoma periférico (Fig. 6).

El abordaje quirúrgico se realizó por vía intraoral a través de dos incisiones, una lingual

y otra vestibular. La resección del tumor se realizó mediante fresado y osteotomías con

escoplo. No se han evidenciado signos de recurrencia tras 2 años de seguimiento.

20
 CONDROMA

Condroma es un tumor benigno de estirpe cartilaginosa. Es decir, las células que lo

componen son parecidas a las formadoras de cartílago. Suelen aparecer entre la segunda

y cuarta década de la vida y crecen con mayor frecuencia en el centro del hueso.

Aunque pueden asentar en cualquier hueso del cuerpo, lo hace con mayor frecuencia en

los huesos largos de las manos y de los pies. Cuando estos tumores se localizan en la

zona central de los huesos reciben el nombre de condroma.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los síntomas que producen estos condromas son muy inespecíficos. En muchas

ocasiones se diagnostican de forma casual al realizar una radiografía por otro motivo.

Con relativa frecuencia aparecen en el foco de un hueso fracturado ya que estos tumores

21
producen un debilitamiento del hueso donde asientan. Estos tumores no suelen producir

dolor y cuando lo hacen significa que el tumor está creciendo y esto representa un signo

de posible malignidad del tumor.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico suele realizarse de manera casual al realizar una radiografía. La imagen

radiológica es la de un aumento en la radio trasparencia del hueso con calcificaciones en

el interior de este. La distinción entre lesiones benignas y malignas se realizará

mediante estudios radiológicos (los tumores malignos crecen de manera considerable

mientras que los benignos no lo hacen), los síntomas del paciente (los tumores malignos

suelen doler) y finalmente mediante biopsia del tejido (aunque las diferencias entre las

células que componen los tumores malignos y benignos son muy sutiles). Por lo tanto el

diagnostico en el caso de los condromas debe estar siempre apoyado en la clínica y en la

radiología, no siendo la biopsia totalmente definitoria.

HISTOPATOLOGÍA

Tejido conectivo hialino, inflamatorio.

22
Cambio mixoide.

Nódulo de células mesenquimales, con formación cartilaginosa

TRATAMIENTO

El tratamiento típico de estas lesiones se realiza mediante el vaciado y legrado del

interior de la cavidad con el posterior relleno de la cavidad con injerto óseo. La

vigilancia de estos tumores debe realizarse durante años ya que pueden recidivar o

reaparecer con cierta frecuencia.

Resección quirúrgica

Excision quirúrgica

CASO CLINICO

Revista Española de Cirugía Oral y Maxilofacial

Condroma maxilar

J.P. Crestanello Nese1, C. Fernández Luzardo1, C. Arismendi2

1 Cirujano Buco-Maxilofacial.

23
2 Odontólogo.

Servicio de Cirugía Buco Maxilofacial. Hospital Maciel. Montevideo, Uruguay.

RESUMEN

Los condromas son tumores benignos raros en la región de cabeza y cuello. El objetivo

de este artículo es presentar un condroma de la premaxila junto con una revisión de la

literatura sobre sus características clínicas, radiográficas, histológicas y terapéuticas.

Además, se enfatiza el diagnóstico diferencial con otras lesiones osteolíticas de la

región.

REPORTE DE CASO

En agosto de 2003, se presentó al Servicio de Cirugía Buco Maxilofacial del Hospital

Maciel, una paciente de 75 años debido a una masa asintomática en la maxila derecha y

a la imposibilidad de usar su dentadura completa superior. También relató que su labio

superior estaba inflamado y que la lesión había crecido lentamente desde hacía 2 meses

(Figs. 1 y 2).V

24
No relataba antecedentes médicos de importancia. Los antecedentes sobre tabaco,

alcohol o drogas eran negativos, al igual que la ingesta de medicamentos o alergias a los

mismos. El examen físico estaba dentro de los límites normales para una persona de su

edad.

Dentro de los antecedentes bucales relató la enucleación de un quiste odontogénico

inflamatorio enucleado de dicha zona aproximadamente 7 años antes.

El examen clínico de la cavidad bucal mostró un nódulo cubierto por una mucosa

eritematosa y con pequeñas úlceras traumáticas debido al uso de su dentadura completa

superior. La lesión era bien demarcada de aproximadamente 2,0 cm de diámetro en el

vestíbulo superior derecho. A la palpación era firme, sesil, no adherido a los planos

subyacentes y no se comprobó fluctuación o crepitación. El piso de fosas nasales era

simétrico y no había disminución de la permeabilidad (Fig. 3). El examen de los nervios

craneales y del cuello fue negativo.

25
En la radiografía panorámica se observó un área radio-lúcida irregular bilateral con

márgenes escleróticos. Dichas características radiográficas no eran específicas, pero

sugerían una lesión benigna (Fig. 4).

26
El diagnóstico inicial fue de un quiste residual inflamatorio. En el diagnóstico

diferencial se incluyó, debido a su localización un quiste nasopalatino y un

queratoquiste odontogénico por la posibilidad de una lesión recurrente.

Se planificó una biopsia excisional bajo anestesia local. Durante el procedimiento se

observó que la cortical vestibular era delgada y estaba ausente en algunas zonas sobre la

lesión. Luego de realizada la osteotomía se observó un nódulo bien encapsulado, que al

romperse la cápsula reveló una sustancia gelatinosa pálida con la consistencia de arena

húmeda. Debido a que la lesión se extendía más de lo originalmente esperado se decidió

realizar una biopsia incisional.

El examen histopatológico demostró un

condroma y que los límites no estaban

libres.

Para evaluar la extensión completa de la

lesión se solicitó una TC. Los cortes

axiales mostraron una lesión radiolúcida

irregular que se extendía desde el canino

superior derecho hasta el incisivo lateral izquierdo y que involucraba las corticales

vestibular y palatina. No se observó evidencia de compromiso de tejidos blandos (Fig.

5).

En Noviembre de 2003, se realizó una excisión local amplia bajo anestesia general. La

biopsia intraoperatoria confirmó que los márgenes estaban libres de lesión. El informe

de la anatomía patológica confirmó el diagnóstico de condroma. En él se describió una

lesión bien circunscrita compuesta por cartílago hialino maduro con condrocitos

uniformes con núcleos pequeños (Fig. 6).

27
La cicatrización se produjo sin inconvenientes. La paciente es vista regularmente y no

ha habido signos de recurrencia luego de 2 años y 7 meses. Pero debido a reportes

previos de malignización se plantea un seguimiento prolongado.

CONCLUSIONES

Un nuevo caso de un C maxilar se presentó. En este caso la lesión se localizó en una

región donde previamente se enucleó un quiste odontogénico inflamatorio y sus

características clínicas hicieron pensar en un quiste residual. La biopsia incisional

confirmó el diagnóstico de C. Una vez con el diagnóstico de C la posibilidad de un

condrosarcoma de bajo grado debe ser considerado.

El diagnóstico diferencial en esta ubicación en particular puede incluir cualquier lesión

benigna osteolítica. Por lo que se debe considerar los tumores óseos comunes a los otros

huesos de la economía, conjuntamente con las lesiones de origen odontogénico. La

historia, el examen físico y el estudio de las imágenes debe ser realizado y luego se debe

realizar una biopsia para definir el diagnóstico y tratamiento más apropiado.

28
Varios signos clínicos y radiográficos pueden ser de ayuda para distinguir este caso de

un condrosarcoma. Primero, el tamaño del tumor era de 2,0 cm y en la biopsia se

encontró una cápsula. El examen histológico de la pieza quirúrgica final mostró

cartílago hialino maduro con alguna arquitectura celular sin hueso y con la ausencia de

invasión de los tejidos blandos en los márgenes amplios pero no radicales. Además, no

se observaron figuras mitóticas.

No ha habido recurrencia del tumor en 2 años y 7 meses desde la remoción. De todas

formas, se plantea el control a largo plazo.

LESIONES OSTEOFIBROSAS

Conjunto de lesiones intraóseas no neoplásicas, que reemplazan al hueso normal y están

formadas por un tejido conjuntivo fibroso celular, dentro del cual se forman estructuras

óseas no funcionales.

DISPLASIA FIBROSA

La displasia fibrosa es una enfermedad ósea en la que el tejido cicatricial (fibroso) se

desarrolla en lugar de un hueso normal. A medida que el hueso crece, el tejido fibroso

se expande, lo que debilita el hueso. La displasia fibrosa puede causar que el hueso

afectado se deforme y se vuelva más susceptible a la fractura. (Regezzi, 2007)

Los huesos afectados con más frecuencia incluyen los siguientes:

 El fémur (hueso del muslo).

 La tibia (hueso de la espinilla).

 Las costillas.

 El cráneo.

29
  Los huesos faciales.

 El húmero (el hueso de la parte superior del brazo).

 La pelvis.

 Las vértebras de la columna (con menor frecuencia).

ETIOLOGÌA

No se ha precisado la causa exacta ni la naturaleza fundamental de la displasia fibrosa. 3

Al parecer es una anormalidad del tejido embrionario en el hueso, durante el desarrollo.1

El tejido fibroso prolifera dentro de la médula ósea, comprime la corteza desde el

interior, y produce la expansión que caracteriza a la enfermedad. (Regezzi, 2007)

Se ha sugerido una posible base congénita, por la afectación unilateral en la forma

poliostótica de la enfermedad. La imagen histopatológica señala que las formas

monostótica y poliostótica son manifestaciones del mismo proceso biológico. Las

pruebas existentes anulan la posibilidad de una disfunción endocrina como causa de las

lesiones esqueléticas.

El trastorno no es hereditario, y todos los casos publicados son esporádicos. Firat y

Stutzman publicaron dos casos en una madre y su hija. Lemli señaló el caso de gemelas

monocigóticas, una con el síndrome de McCune-Albright y la otra solo con signos

esporádicos de displasia fibrosa en el cráneo. Al parecer, la expresión fenotípica varía a

pesar de genotipos idénticos y la aparición de displasia fibrosa en gemelos

monocigóticos sugiere la posibilidad de un origen genético, probablemente por una

mutación heterocigótica del gen Gsα que se encuentra en el cromosoma 20

(humano)|cromosoma.

30
La mutación del gen Gsa produce un aumento de la adenilato ciclasa, que aumenta el

AMPc intracelular. La alta concentración del AMPc intracelular genera un aumento en

la proliferación y diferenciación inapropiada de las células mutadas, causando la

formación de una matriz fibrosa inmadura y desorganizada, generando el tejido fibroso

de la displasia

EPIDEMIOLOGIA

Tiene una ligera predilección femenina y se presenta en las primeras 3 décadas de la

vida. Aunque algunos autores postulan que suele remitir en la adolescencia, hay casos

en los que la enfermedad no remite o incluso progresa.

Se produce transformación maligna a sarcoma en un porcentaje muy bajo de pacientes

(0,4% en DF monostótica y hasta un 4% en McCune Albright). La región craneofacial

es el lugar de malignización más frecuente, con 35,6% de conversión (vs. en el fémur

que tiene una frecuencia del 24,7% o en la tibia con frecuencia del 12,8%)

DIAGNÒSTICO

Además del examen y la historia médica completa, los procedimientos para diagnosticar

la displasia fibrosa pueden incluir los siguientes:

 Rayos X. Examen de diagnóstico que utiliza rayos invisibles de energía

electromagnética para producir imágenes de los tejidos internos, los huesos y los

órganos en una placa.

Radiológicamente el aspecto de las lesiones varían en relación a las etapas de la

enfermedad. En estadios iniciales son radiotransparentes, calcificándose

progresivamente hasta presentar un patrón mixto radiolúcido-radiopaco en «vidrio

deslustrado»

31
  Biopsia. Procedimiento en el que se extraen muestras de tejido (con una aguja o

durante la cirugía) para examinarlas con un microscopio determinar si existen

células cancerosas o anormales y para extraer tejido del hueso afectado.

 Tomografía computarizada (también llamada escáner CT o

CAT). Procedimiento de diagnóstico por imagen que utiliza una combinación de

rayos X y tecnología computarizada para obtener imágenes de cortes

transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales

como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes detalladas de

cualquier parte del cuerpo, incluyendo los huesos, los músculos, la grasa y los

órganos. La tomografía computarizada muestra más detalles que los rayos X

regulares.

 Exámenes de sangre.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El principal diagnóstico diferencial debe establecerse con lesiones fibro-óseas benignas

de la región mandibular, como son las lesiones de células gigantes (granuloma central

de células gigantes y tumor pardo del hiperparatiroidismo), el osteoblastoma u osteoma

osteoide, la displasia cemento-ósea y el fibroma desmoplásico

HISTOLOGÍA

Histológicamente, en la displasia fibrosa hay sustitución de hueso normal por hueso

nuevo recientemente formado, en el que se observan trabéculas óseas mal formadas y

tejido fibroso acompañado de fibroblastos, osteoide y células gigantes. (Regezzi, 2007)

Algunas lesiones pueden contener cantidades grandes de cartílago benigno, mientras

otros pueden tener componentes quísticos grandes. Histológicamente, los rasgos típicos

incluyen hueso trabecular displásico truncado produciendo segmentos cortos del hueso,

32
irregulares (llamados sopa del alfabeto chino). Las trabéculas displásicas están

típicamente presentes dentro del estroma fibroso que reemplaza el hueso normal, y la

actividad celular de estas lesiones es moderada.

Las trabéculas:

 aparecen inmaduras

 no están revestidas con osteoblastos (como en el fibroma osificante)

 no contiene las líneas de cemento;

 no remodela según la tensión;

 el estroma fibroso es desorganizado y reemplaza a la médula normal.

PRONÒSTICO

 El pronóstico total para un paciente que tiene displasia fibrosa depende de la

severidad de la afectación que está relacionada con la implicación de huesos

individuales y el número total de sitios de la lesión. El pronóstico es bueno para

un típico niño que tiene una lesión monostótica, en que el dolor normalmente

puede mitigarse con la fijación interna profiláctica. Mientras se ha informado en

la literatura el desarrollo de osteosarcoma secundario en un segmento displásico

fibroso de hueso, es un problema raro. Radiográficamente se demuestra el

desarrollo de osteosarcoma de la displasia fibrosa por la corrosión progresiva del

hueso o clínicamente, por una masa de tejidos blandos, o ambos, y por el

aumento del dolor del hueso. El método de tratamiento debe seleccionarse

cuidadosamente según la severidad de afectación y los resultados radiográficos y

clínicos de cada paciente.

33
TRATAMIENTO

La meta del tratamiento es la prevención de la deformidad y la fractura. El tratamiento

de la displasia fibrosa implica el fortalecimiento y enderezamiento del hueso afectado.

La resección y el curetaje no están indicados, ya que el hueso displásico normalmente

recidiva. La proporción de recurrencia con el curetaje simple e injerto de hueso,

especialmente en el grupo de edad pediátrico es alto. Las lesiones grandes con

deformidad angular son enderezadas mejor e injertadas con hueso cortical.

El hueso cortical probablemente es menos resorbido que el esponjoso y más

probablemente, proporcionaran un apoyo estructural permanente. Este es mejor

realizarlo usando autoinjertos de hueso cortical (tomado del peroné), qué mínimamente

remodela después de la incorporación. El injerto con hueso cortical es particularmente

apropiado para el manejo de las lesiones en las áreas de tensión altas como el cuello

femoral. Los métodos de tratamiento alternativos son la reconstrucción con aloinjerto de

hueso cortical o fijación con un clavo intramedular.

CASO CLÍNICO DE DISPLASIA FIBROSA AVANZADA

Una mujer de 24 años consultó por asimetría facial y crecimiento progresivo del mentón

a lo largo de 2 años. Además de la repercusión estética, la paciente presentaba dificultad

para la masticación e incluso deglución. Había sido evaluada en varios centros

especializados, siendo desestimada para tratamiento, dadas las dimensiones y

localización de la lesión.

A la exploración clínica extraoral, la paciente mostraba una gran tumoración

mentoniana con graves repercusiones estéticas (fig. 1A). Esta tumoración protruía de

forma muy llamativa a suelo de la boca anterior y asociaba movilidad de incisivos

inferiores (fig. 1B), sin dolor a la palpación.

34
Figura 1. Exploración clínica inicial: 1A Extraoral; 1B Intraoral.

La ortopantomografía mostró una lesión geográfica, mal definida, en vidrio esmerilado

en cuerpo mandibular desde 4,6 a 3,7 (fig. 2). La TC con reconstrucción 3D confirmó la

presencia de una lesión de 6,5 × 4,5 × 4,5 cm que afectaba prácticamente todo el cuerpo

mandibular, con crecimiento expansivo hacia suelo de la boca (Figura 3, Figura 4). Las

muestras para biopsia fueron compatibles con displasia fibrosa. La evaluación sistémica

mediante SPECT craneal, con rastreo óseo y gammagrafía ósea vascular, descartó

afectación extracraneal.

35
Figura 2. Ortopantomografía inicial.

Figura 3. TC.

Figura 4. TC 3D.

Las dimensiones de la lesión, la edad de la paciente y la naturaleza progresiva de la

enfermedad, desestimaron la remodelación por improcedente y contraindicada,

justificándose la adopción de una actitud radical. A partir del TC 3D se obtuvo un

modelo estereolitográfico de la mandíbula mediante el cual planificar la resección y

preformar la placa de reconstrucción. Se realizó una mandibulectomía de ángulo a

ángulo, con incisión cervical baja por motivo estético. La reconstrucción se realizó

mediante injerto microvascularizado de peroné, fijado sobre placa de reconstrucción

preformada (fig. 5).

36
Figura 5. Imagen intraoperatoria.

La lesión se describió anatomopatológicamente como una tumoración nodular sólida,

aparentemente bien delimitada, de 6,8 × 5,7 × 5,1 cm, que a la sección presentaba

consistencia indurada, coloración blanquecina homogénea y destruía por completo el

hueso maxilar que englobaba, no objetivándose macroscópicamente estructuras óseas,

afirmando con ello el diagnóstico de DF.

Se colocaron implantes «Nobelactive Internal RP», y 6 meses después se realizó la

segunda cirugía (fig. 6).

37
Figura 6. Colocación implantes.

Los controles radiológicos a los 12 meses de la inserción de los implantes mostraron

una osteointegración adecuada (fig. 8).

Figura 8. Prótesis implantosoportada.

Dos años después de la cirugía, la función masticatoria ha sido rehabilitada con prótesis

implantosoportada (fig. 7). La paciente mantiene una apariencia estética muy

satisfactoria, con recuperación completa de la función deglutoria y fonatoria (fig. 9).

Figura 7. Ortopantomografía. Inicio de inserción de implantes.

Figura 9. Exploración clínica a los 2 años de la cirugía.

38
 QUERUBISMO

El querubismo es una enfermedad genética fibroósea autolimitada rara de la infancia y

la adolescencia que se caracteriza por varios grados de crecimiento anómalo bilateral

progresivo de la mandíbula, el maxilar o ambos, con repercusiones clínicas en casos

graves.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

La alteración es común a ambos sexos; el niño(a) nace aparentemente normal, ya que

las primeras manifestaciones de la enfermedad ocurren después de los dos años del

nacimiento, iniciándose por un aumento de volumen bilateral y simétrico en los

carrillos, por encima del ángulo mandibular; después, la tumefacción toma la región

ubicada sobre la rama ascendente y por último, ataca las estructuras del maxilar,

incluyendo la región malar; intrabucalmente hay ensanchamiento bucolingual de los

alveolos, que puede tomar toda la mandíbula, las dos terceras partes de los pacientes

tienen afectado el maxilar, siendo más marcada la deformidad a nivel de la tuberosidad;

el abultamiento simétrico facial les da a los pacientes un peculiar aspecto que para

algunos autores recuerda al querubín, de allí su nombre.

HISTOPATOLOGIA

Microscópicamente hay abundantes fibroblastos, células poliédricas, numerosos vasos

sanguíneos y células gigantes multinucleadas; hay trabéculas óseas de nueva formación

y de material osteoide; el cuadro histopatológico es más semejante al de un granuloma

central de células gigantes que a una displasia fibrosa monostótica de los maxilares,

opinión que no comparten muchos patólogos.

39
ASPECTO RADIOGRAFICO

Radiográficamente, hay áreas radiolúcidas multiloculares de densidad variable, que

afectan tanto a la mandíbula, como al maxilar; la cortical se halla expandida y

adelgazada.

DIAGNOSTIO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial incluye el síndrome Noonan-like, el síndrome de

hiperparatiroidismo - tumor mandibular, la displasia fibrosa de hueso (ver estos

términos), el tumor pardo del hiperparatiroidismo y el granuloma central de células

gigantes.

TRATAMIENTO

Se recomienda un seguimiento clínico y radiográfico durante la fase de crecimiento de

las lesiones. Puesto que el trastorno suele ser autolimitado, no siempre se recomienda la

cirugía. No obstante, en pacientes con manifestaciones funcionales, o por razones

estéticas y para mejorar la calidad de vida, puede ser necesaria alguna intervención

quirúrgica que implique resección, curetaje o modelado. Generalmente la cirugía está

indicada cuando las lesiones se han vuelto quiescentes y con ella no se altera el curso de

la enfermedad. Hay que poner especial atención en los aspectos psicológicos

relacionados con la desfiguración de la cara durante la infancia y la adolescencia.

PRONÓSTICO

A pesar de la posible gravedad de los signos y los síntomas, la enfermedad es benigna y

el pronóstico es muy bueno; los casos de deformidad residual registrados son raros.

CASO CLÍNICO

Paciente de 11 años de edad, de sexo femenino, con cuadro de 8 años de evolución de

aumento progresivo no doloroso de la distancia bigonial y bicigomática asociada a

40
fascies aparentemente edematosa e incremento general del volumen facial (figura 1). A

los dos años de evolución se asocia proptosis, diplopía binocular y disminución de la

agudeza visual. La paciente fue producto de un tercer embarazo, parto vaginal a las 39

semanas con talla de 51 cm (percentil 50), peso de 3 200 g (percentil 25-50) y perímetro

cefálico de 35 cm (percentil 90). La primera dentición fue a los 8 meses, con la pieza

dentaria 51, el primer cambio de dentición se presento a los 7 años y aun no ha

finalizado. El reemplazo de los incisivos centrales superiores e inferiores fue entre los 7

y 9 años. Dentro de los antecedentes familiares la hermana (16 años), el padre (46 años)

y el abuelo (70 años), presentan genu valgum congénito documentado clínica y

radiológicamente, hermano menor de 9 años sano. El padre de la paciente ha

desarrollado osteoatritis de cadera que requirió reemplazo a los 41 años de edad. La

madre de la paciente padece de Artritis Reumatoidea.

Al examen físico la paciente presenta una talla de 129 cm (percentil 5), peso de 45 kg

(percentil 90), perímetro cefálico de 51 cm (percentil 25-50), distancia intercantal

interna: 3,5 cm (entre +1 y +2 desviaciones estándar), distancia intercantal externa de

11,5 cm (por encima de +3 desviaciones estándar). Altura facial (nasion-gnation) de 11

41
cms (+1 desviación estándar), ancho facial o distancia bicigomática (zigión-zigión) de

15 cm (por encima de +2 desviaciones estándar), índice facial: 73 (por debajo de -2

desviaciones estándar). En la cara se evidenciaba hipertelorismo, proptosis, aumento de

volumen de maxilares con predominio de maxilar inferior, asociado a adenopatías no

dolorosas, palpables en región cervical. Ausencia de piezas dentarias 18, 26, 27, y 37.

En tórax no se presentaban alteraciones musculares, y las costillas eran normales a la

palpación. El resto del examen físico era normal. Al examen neurológico presentaba una

visión de 20/ 30 en ambos ojos, asociada a diplopía que se acentuaba con la mirada

extrema, fondo de ojo sin alteraciones, nervio óptico sano. El resto del examen

neurológico era normal.

En la radiografía simple de cráneo se identificaron lesiones quísticas multiloculares

definidas por bordes de hueso trabecular que comprometen el maxilar inferior, el

maxilar superior, el hueso malar y elevan el piso de la órbita. En la radiografía

panorámica, se evidenció la alineación anormal de las piezas erupcionadas y no

erupcionadas, ausencia de piezas dentales y dientes flotantes (figura 2). En la

Resonancia Nuclear Magnética de cara, se evidencio una importante expansión

simétrica y quística de las paredes de la maxila y mandíbula con pérdida de continuidad

de la pared cortical, constituyendo una imagen de panal de abejas. En el corte trasversal

y coronal de la Resonancia, a la altura del piso de la órbita se evidencian lesiones

quísticas que ejercen presión sobre las estructuras oculares (figura 3).

42
Mediante secuenciación del gen SH3BP2 (SH3-domain binding protein 2) se detecto

una transversión G (Guanina) por C (Citosina) en el exón 9 del gen, que tiene como

43
consecuencia una substitución de Glicina por Arginina (G420R) en la proteína del

mismo nombre. Los demás miembros de la familia no mostraron mutaciones,

considerándose que la mutación ocurrió fue un evento de novo.

BIBLIOGRAFÍA

 Fernández, R. F. (2009). Torus Palatino y Torus Mandibular. Obtenido de

http://www.ijodontostomatology.com/wp-

content/uploads/2018/04/2009_v3n2_005.pdf

 Manotas Arevalos, I., Pertuz Caula, V., & Suárez Escorcia, L. (s.f.). Torus

Palatino, Torus Mandibular y Exostosis Maxilar. Revista de la Facultad de

Ciencias de la Salud, 115 - 123.

 Pynn, B. (s.f.). Tori Mandibularis : a case report and review of the literature.

Journal of the Canadian Dental Association.

 Sanitas, M. (2016). TORUS. Obtenido de

https://www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/particulares/biblioteca-de-salud/salud-

dental/torus.html

 SlideShare. (s.f.). Obtenido de https://es.slideshare.net/latiatuca/exostosis

 http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-

05582006000500005

 https://www.ecured.cu/Condroma

 http://scielo.sld.cu/pdf/est/v49n4/est09412.pdf

 https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-

41062009000100009

 https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=es&Expert=184

 https://www.ecured.cu/Querubismo

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