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Formación hemoglobina:
Comienza en proeritroblastos → reticulocito de los eritrocitos → pasa a torrente sanguíneo y forman
mínimas cantidades de hemoglobina (1 día) → eritrocito madura.
Succionil CoA→ une a glicina → forman molécula pirrol → cuatro pirroles forman protoporfinina IX +
hierro → molécula hemo → combina con cadena polipéptida larga globina. → PM. 16.000. → UNION
ENLACES DÉBILES.
Tipos de cadenas: alfa, beta, gamma, delta.
Hemoglobina A: 2 cadenas alfa y dos beta (P.M 64.458)
Molécula hemoglobina: 4 átomos hierro→ enlace débil con molécula de oxígeno.
Anemia falciforme: Valina sustituye ácido glutámico→ poco O2→ cristales alargados y afilados que
rompen membranas celulares.
Hemoglobina + oxígeno→ mediante enlaces débiles → unión con coordinación del átomo de hierro (no
combinación) → NO OXIGENO IÓNICO SINO MOLECULAR → Se libera a líquidos tisulares en
forma de oxígeno molecular no iónico.
Metabolismo de hierro: 4-5 g en organismo→ 65% en forma de hemoglobina → 4% forma de mioglobina
→ 1% en compuestos hemo → 0.1% combinado con transferrina en plasma → 15-30% para uso
posterior.
Transporte hierro: Absorción intestino delgado → plasma sanguíneo → combinación con β
apotransferrina→ formación transferrina → unión débiol con hierro → depósito en célula tisular.
Exceso de hierro se deposita en hepatocitos→ en citoplasma se combina con apoferritna → forma
ferritina (hierro de depósito).
Cantidades menores de hierro → hemosiderina
Anemia hipocrómica grave: eritrocitos que contienen mucha menos hemoglobina de lo normal→ no
existen cantidades adecuadas de transferrina en sangre.
Eritrocitos → se destruyen a 120 días → hemoglobina liberada → ingerida por células
monocitomacrofágicas.
Absorción hierro en aparato digestivo→ intestino delgado→ hígado secreta apotransferrina en bilis hasta
duodeno → unión con hierro libre forma transferrina → atracción a células epiteliales intestinales →
absorción mediante pinocitosis → liberación en capilares sanguíneos en forma de transferrina plasmática.
Hierro corporal se regula modificando la velocidad de absorción.
Destrucción de hemoglobina:
Eritrocitos estallan → liberan hemoglobina → fagocitosis por macrófagos → células Kupffer en hígado y
macrófagos del bazo y médula ósea.
Porción porfirina de hemoglobina → se convierte en bilirrubina.
Anemia por pérdida de sangre: En hemorragia rápida porción líquida de plasma se sustituye en 1-3 días→
en segunda hemorragia 3-6 semanas
En pérdidas continuas → eritrocitos más pequeños de lo normal → anema hipcrómica microcítica.
Anemia aplásica: Aplasia médula ósea → daño en células madre → por dosis elevadas productos
químicos, tóxicos, quimioterapia→ en transtornos autoinmunitarios → resto de casos : anemia aplásica
idiopática.
Policitemia
Policitemia vera (eritremia): 7-8 millones/mm3 y hematocrito 60-70% en lugar de 40-45% normal.
→ aberración genética células hemocitoblásticas → producción excesiva eritrocitos, por ende leucocitos y
plaquetas→ sistema vascular se ingurgita → taponación capilares sanguíneos por viscoidad aumentada en
sangre (10 veces).