Heredamos de nuestros padres

mucho más que los genes

También un sistema de regulación génica que puede ser influido por
nuestro entorno y modo de vida

Heredamos de nuestros padres mucho más que los genes, ya que nos transmiten
también un sistema de regulación de los genes que puede ser influido por nuestro
entorno y modo de vida. Al menos en determinados casos, estas adaptaciones
ambientales pueden pasar a la descendencia.

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Foto: varunkul01

La herencia no sólo se transmite a través de los genes. Un nuevo estudio ha confirmado

que no sólo el ADN, sino también las instrucciones epigenéticas heredadas, contribuyen
también a regular la expresión génica en la descendencia.

El estudio, desarrollado por el Instituto Max Planck de Inmunobiología y de Epigenética de

Friburgo, describe por primera vez las consecuencias biológicas de esta información
heredada y demuestra que la memoria epigenética de la madre es esencial para el
desarrollo y la supervivencia de la nueva generación. Los resultados se publican en la
revista Science, según se informa en un comunicado.

La epigenética es el conjunto de reacciones químicas y demás procesos que modifican la

actividad del ADN, sin alterar su secuencia. Las marcas epigenéticas no son genes. Estas
informaciones epigenéticas, transmitidas de padres a hijos, contribuyen a regular la
expresión de los genes que se heredan de una generación a otra. Intervienen también en
el desarrollo normal del embrión, aseguran los investigadores.

Los mecanismos epigenéticos son modulados por factores ambientales como la

alimentación o el modo de vida. Desempeñan un papel importante en el funcionamiento
del organismo, permitiendo a los genes expresarse o no. Esta investigación no sólo
 muestra cómo las modificaciones epigenéticas son transmitidas de una madre a su
descendencia, sino sobre todo el papel esencial que estos cambios desempeñan en el
desarrollo del embrión.

Modificaciones epigenéticas

Los científicos han debatido durante mucho tiempo sobre la capacidad de las
modificaciones epigenéticas acumuladas durante toda una vida, de traspasar la frontera
generacional y transmitirse a los hijos e incluso a los nietos.

Hasta hace poco se pensaba que la memoria epigenética acumulada durante la vida se
olvidaba desde el desarrollo de los espermatozoides y de los óvulos. Sólo desde los años
90 empezó a asumirse que las informaciones epigenéticas podían transmitirse a la
descendencia, si bien el mecanismo que lo conseguía se consideraba un misterio.

Los estudios epidemiológicos han descubierto una sorprendente relación entre la

alimentación de los abuelos y el riesgo de diabetes y enfermedades cardiovasculares en
los nietos, señalan al respecto los investigadores.

Añaden que el cuerpo humano posee menos de 250 tipos diferentes de células y que su
ADN está compuesto de las mismas bases, y en el mismo orden, incluso si estos tipos de
células son diferentes entre sí por su apariencia y funciones.

Estas diferencias proceden de un proceso epigenético. Las modificaciones epigenéticas

marcan regiones específicas del ADN con la finalidad de que atraigan o retengan las
proteínas que activan a los genes.

Estas modificaciones son las que crean, paso a paso, los modelos de secuencias de ADN
que están, ya activas, ya inactivas, en cada tipo de célula. Además, las marcas
epigenéticas pueden cambiar a lo largo de la vida como consecuencia de nuestro entorno
o modo de vida. También influyen en estos cambios el estrés, la enfermedad o la
alimentación, que se introducen en la memoria epigenética de las células.

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Moscas de la fruta

Los investigadores recurrieron a moscas de la fruta para explorar cómo las modificaciones
epigenéticas se transmiten de una madre a un embrión. Para ello se concentraron en una
modificación llamada H3K27me3, que se encuentra también en los humanos.

Esta modificación altera la cromatina, el ensamblaje del ADN en el núcleo celular y está
asociada principalmente a la represión o expresión de los genes. Los investigadores
comprobaron que las modificaciones H3K27me3 en los óvulos de la madre mosca estaban
presentes en el embrión después de la fecundación, aunque otras marcas epigenéticas
hubieran desaparecido.

A continuación quisieron saber el papel de la modificación H3K27me3 en el embrión.

Utilizando herramientas genéticas específicas, los investigadores impidieron a esta
modificación funcionar normalmente y comprobaron que los embriones que habían perdido
H3K27me3 no terminaron su desarrollo.

De esta forma concluyeron que, en la reproducción, la información epigenética no sólo se

hereda de una generación a otra, sino que también es importante para el desarrollo del
embrión.

La observación de los embriones modificados permitió constatar asimismo que muchos

genes asociados al desarrollo, que normalmente se suprimen durante la embriogénesis, se
expresaron finalmente en los embriones que no tenían el H3K27me3.

Consecuencias biológicas

Esta activación prematura de estos genes durante el desarrollo perturbó la embriogénesis

y causado la muerte del embrión. Por eso piensan que la información epigenética
heredada es necesaria para la correcta transmisión del código genético al embrión.

Según los investigadores, este trabajo revela claramente las consecuencias biológicas de
la información epigenética hereditaria y demuestra que las modificaciones epigenéticas en
las moscas pueden ser transmitidas de una generación a otra. Además, descubre que las
marcas epigenéticas transmitidas por la madre controlan la activación de los genes
durante la embriogénesis.

Por eso piensan que heredamos de nuestros padres mucho más que los genes, ya que
nos transmiten también un sistema de regulación de los genes que puede ser influido por
nuestro entorno y modo de vida. Concluyen que, al menos en determinados casos, estas
adaptaciones ambientales pueden pasar a la descendencia.

Como ya se sabe que la perturbación de determinados mecanismos epigenéticos puede

provocar enfermedades como el cáncer, la diabetes o alteraciones del sistema
inmunológico, este estudio puede tener también importantes repercusiones sobre la salud
humana, según los investigadores.

Referencia

Germ line–inherited H3K27me3 restricts enhancer function during maternal-to-zygotic

transition. Science 14 Jul 2017: Vol. 357, Issue 6347, pp. 212-216.
DOI:10.1126/science.aam5339

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Jueves, 20 de Julio 2017
Redacción T21
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Tags : epigenética, genética, herencia epigenética

Nota

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15 de marzo de 2016
EPIGENÉTICA
ACTUALIDAD

na dieta rica en grasas aumenta el riesgo de obesidad en la

descendencia debido a cambios epigenéticos en los óvulos y
espermatozoides.
Un nuevo estudio realizado con ratones ofrece algunas de las pruebas más contundentes hasta ahora sobre los caracteres
adquiridos durante la vida de un organismo a través de la herencia no genética.
[Imagen: iStock/fotografixx]

Los efectos sobre la salud de una mala alimentación se pueden

transmitir a la descendencia a través de los óvulos y espermatozoides
sin la necesidad de mutaciones en el ADN, según un nuevo estudio. El
trabajo, realizado con ratones y publicado ayer en la revista Nature
Genetics, ofrece algunas de las pruebas más contundentes hasta ahora
sobre los caracteres adquiridos durante la vida de un organismo a
través de la herencia no genética. Aunque trabajos anteriores ya habían
apuntado que los espermatozoides pueden contener factores
epigenéticos, esta es la primera vez que esta capacidad se ha observado
en óvulos.

Los investigadores ya sospechaban desde hace tiempo que el estilo de

vida y el comportamiento de los progenitores pueden influir en la salud
de los hijos a través de la epigenética. Es decir, mediante cambios
químicos en el ADN o las proteínas de los cromosomas que afectan la
expresión de los genes, pero que no alteran las secuencias genéticas en
sí mismas. La cuestión de si estos cambios pueden heredarse sigue
siendo un tema controvertido.

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En concreto, se ha planteado que los hábitos alimentarios de los padres

podrían influir el riesgo de la descendencia de padecer obesidad o
diabetes. Sin embargo, resulta difícil saber cuál es el factor más
determinante: el comportamiento de los padres durante el embarazo y
la primera infancia de la descendencia, o bien, los cambios epigenéticos
que se producen antes de la concepción.

Para resolver esta incógnita, un equipo liderado por Peter Huypens, del
Centro Alemán de Investigación de Salud Ambiental de Neuherberg,
dieron a ratones genéticamente idénticos una de la siguientes tres
dietas durante seis semanas: rica en grasas, baja en grasas o una dieta
estándar de laboratorio. Como era de esperar, los ratones alimentados
con la dieta rica en grasas se volvieron obesos y desarrollaron
intolerancia a la glucosa, una señal temprana de la diabetes de tipo 2.

Posteriormente, el equipo usó los óvulos y los espermatozoides de cada

uno de los tres grupos para realizar fecundaciones in vitro (FIV) e
implantaron los embriones resultantes en madres portadoras sanas. La
idea era que si se observaba un rasgo o un comportamiento físico en la
descendencia, solo podría haber sido transmitido a través de los óvulos
o espermatozoides. Los estudios previos que no incluían la FIV habían
ofrecido pruebas de transmisión epigenética de los progenitores
masculinos, pero no permitieron descartar el efecto materno durante el
desarrollo o la lactancia. «El diseño experimental de este trabajo ha
permitido eliminar posibles factores de confusión, como el vínculo con
la madre, la alimentación o el microbioma», explica Tim Spector,
investigador del King's College de Londres, quien no participó en el
estudio.
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Cuando, posteriormente, alimentaron a la descendencia adulta con una

dieta rica en grasas, los ratones que habían tenido padres y madres
obesas aumentaron más de peso y fueron más propensos a padecer
intolerancia a la glucosa, especialmente si ambos progenitores eran
obesos. En cambio, los descendentes de ratones delgados ganaron
menos peso.

«El estudio muestra de una forma clara que las alteraciones

metabólicas en la descendencia son más importantes si tanto los óvulos
como los espermatozoides provienen de animales alimentados con una
dieta rica en grasas, lo que sugiere que los efectos de la dieta materna y
paterna se suman», comenta Romain Barrès, investigador de la
Universidad de Copenhague que tampoco participó en el estudio.

Diferencias de sexo

Curiosamente, los autores encontraron diferencias entre la

descendencia masculina y la femenina: las hembras aumentaban de
peso si sus progenitores habían sido obesos, mientras que los machos
solo eran más propensos a desarrollar intolerancia a la glucosa. La
dieta de la madre también pareció ejercer una mayor influencia sobre
el metabolismo de la descendencia que la del padre. Se trata de un dato
interesante, puesto que un patrón similar se ha observado en algunos
estudios epidemiológicos en humanos, según apunta Huypens.

Sin embargo, Isabelle Mansuy, investigadora de la Universidad de

Zúrich, considera que las diferencias halladas entre sexos son dudosas.
El procedimiento de FIV implica estimular a las hembras con
hormonas que influyen en el metabolismo de sus óvulos, y por tanto,
podría en parte, afectar el resultado del estudio.

Mansuy también señala que los ratones hijos de progenitores obesos

aumentaron de peso cuando se alimentaron con una dieta rica en
grasas, pero los autores no examinaron si ganaban peso en condiciones
normales. La idea de la herencia epigenética es que los efectos de la
exposición de los padres a un factor de riesgo deben aparecer incluso
cuando la descendencia no está expuesta a ella, afirma.

Suponiendo que los resultados se puedan repetir, el siguiente paso

consistiría en explicar cómo se transmiten los rasgos de de una
generación a la siguiente. Se han propuesto dos mecanismos
epigenéticos principales que afectan la expresión de los genes. Una
explicación sería que los cambios se producen a través de
modificaciones químicas del ADN llamadas metilaciones. La otra
consistiría en que las cadenas cortas de ARN (microARN) se heredan
en el espermatozoide o el óvulo junto con el ADN. Hasta el momento,
el equipo alemán ha encontrado diferencias en los patrones de
metilación y en las transcripciones de ARN en las células de óvulos y
espermatozoides de animales tanto obesos como sanos, pero aún no
está claro si estos son los responsables de los cambios en la
descendencia.

Otra cuestión sería evaluar si cualquier período de obesidad en un

progenitor puede afectar el metabolismo de la descendencia, o si comer
en exceso tiene un efecto solo durante ciertas fases de la vida. En este
estudio, los efectos solo se observaron cuando los ratones fueron
sobrealimentados en la edad adulta.

Más información en Nature

Fuente: Linda Geddes/Nature News

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