UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

Escuela Académico Profesional de Enfermería

ASIGNATURA:
Enfermería Pediátrica II

TEMA:
Seminario de Urgencias Oncológicas, Cistitis Hemorrágica

DOCENTE:
Dra. Martha Vicenta Abanto Villar

ALUMNA:
TARRILLO BUSTAMANTE, Neily Nardely.

CICLO: IX

CHOTA – PERÚ
 I. INTRODUCCIÓN

Las complicaciones que pueden aparecer en los niños con cáncer a veces
son urgencias en cuanto a que pueden ser potencialmente mortales y
requieren una valoración y tratamiento inmediato. Además pueden
afectar a diferentes órganos o sistemas empeorando el pronóstico inicial.
Estas complicaciones pueden ser la primera manifestación de su
enfermedad en un paciente no diagnosticado previamente, o pueden
aparecer a lo largo de su evolución ya sea por progresión de la misma o
como complicación del tratamiento utilizado.

La cistitis hemorrágica es la principal causa de hematuria en el paciente

oncológico. La Hiperhidratación y el empleo de agentes protectores del
urotelio son las principales herramientas para su prevención.

II. OBJETIVOS

2.1 Conocer las causas de la cistitis hemorrágica.

2.2 Describir el tratamiento de la cistitis hemorrágica.

III. MARCO TEÓRICO

CISTITIS HEMORRÁGICA

1. Definición.- se define como la presencia de hematuria asociada a

síntomas del tracto urinario inferior, en ausencia de infección
urinaria (ITU) bacteriana o fúngica. Se trata de una cistitis estéril
no infecciosa asociada a hematuria. Ocurre, fundamentalmente,
en pacientes tratados con ifosfamida y altas dosis de
ciclofosfamida, así como en niños sometidos a trasplante de
progenitores hematopoyéticos (TPH). (1)

2. Etiología.- está causada por:

 Varios agentes quimioterápicos: busulfán, doxorrubina y

sobre todo, ifosfamida y ciclofosfamida que se metabolizan
en el hígado en acroleína que es tóxica para la mucosa
vesical.
 Radiación pélvica.
 Trasplante hematopoyético, infecciones víricas, sobre todo
BK/JC poliomavirus, pero también CMV y adenovirus.
 Aparece al cabo de horas, días o meses después de su
administración en forma de edema de la mucosa,
ulceraciones, telangiectasias subendoteliales y fibrosis
submucosa.
 Puede evolucionar a fibrosis vesical, reflujo e hidronefrosis.

3. Manifestaciones clínicas.- incluyen un síndrome miccional con

disuria, urgencia miccional, polaquiuria, dolor en epigastrio y
hematuria que puede ser micro o macroscópica. (2)

En casos de hematuria secundaria a quimioterapia, esta suele

aparecer a las 24 – 48 horas de la administración. Sin embargo, en
 el caso de la radioterapia, su aparición puede demorarse meses o
años desde la administración del tratamiento.

4. Diagnostico.- se basa en una clínica compatible con el

antecedente de exposición a quimioterapia, radioterapia y/o TPH
(Trasplante de progenitores hematopoyéticos), descartando otras
causas potenciales de esta sintomatología (ITU bacteriana o
fúngica, urolitiasis, invasión tumoral). Entre las pruebas
necesarias para el diagnóstico se incluyen: (1)

 Sedimento y urinocultivo.
 Otras pruebas de imagen en función de la gravedad del
cuadro: ecografía de abdomen, TC, resonancia magnética
nuclear (RMN), cistografía o cistoscopia.
 En pacientes sometidos a TPH (Trasplante de progenitores
hematopoyéticos), detección de virus en sangre u orina,
habitualmente por PCR.

5. Tratamiento.- El mejor tratamiento de la cistitis hemorrágica es

una adecuada profilaxis. En todos los pacientes que reciben
ifosfamida o ciclofosfamida, debe realizarse prevención mediante
Hiperhidratación (3 l/m2) y administración de 2 mecapto-etano-
sulfonato de sodio (MESNA), que protege la mucosa vesical.
Además, se mantendrá una estrecha vigilancia durante el
tratamiento, con controles de tiras de orina. (1)

El tratamiento se basa en:

 Aumentar la Hiperhidratación y forzar la diuresis.
 En caso de trombopenía o alteraciones de la coagulación, se
corregirán las mismas.
 Uso de analgésicos y espamolíticos.
 Suspensión del agente causante, en caso de haberlo.
  En las cistitis víricas, que ocurren principalmente en
pacientes post-TPH, se llevara a cabo el tratamiento
adecuado con antivíricos.
 Si hay síntomas asociados como espasmos vesicales, en
niños mayores de 4 años puede ser útil la oxibutinina
(Ditropan®) a 5 mg/12 horas.
 En caso de obstrucción del flujo urinario por la presencia de
coágulos, se coloca un sondaje vesical para realizar un
lavado vesical continuo con suero salino. Debe
administrarse de forma concomitante una correcta
analgesia, así como profilaxis antibiótica.
 Si las medidas previas no son suficientes, se realizara
cistoscopia que permite localizar puntos sangrantes o
cidofovir en administración intravesical.
 Si persiste el sangrado vesical, se procederá al examen de la
mucosa vesical y se efectuará hemostasia en el punto de
sangrado con electrocoagulación, o mediante la instilación
intravesical de formalina (solución al 0,25%) a través de un
catéter de Foley y bajo anestesia.

La dosis de MESNA aconsejada en pacientes pediátricos, con

dosis de ciclofosfamida de 600-1.000 mg/m2, es de un 40% de
esta dosis, administrada 15-30 minutos antes de la dosis de
ciclofosfamida y repitiendo de dos dosis más a las 4 y a las 8
horas.

En cuanto a la ifofosfamida, si se emplea a dosis de 2.000

mg/m2, la dosis de MESNA recomendada es 3.600 mg/m2/día
(comenzando 1 hora antes de la ifosfamida) en infusión I.V.
continúa 24 horas.

6. Prevención.- para prevenir los problemas vesicales, existen

opciones que pueden probarse:
  Irrigación vesical continua con solución salina anormal
 Ingesta abundante de líquidos por infusión oral o
intravenosa, para expulsar los metabolitos de la vejiga.
 Alcalinización de la orina con diuréticos (sonda de Foley o
evacuación frecuente del paciente).
 Diuréticos IV para pacientes con baja producción de orina.
 Uso de MESNA, compuesto que protege las paredes de la
vejiga.

7. Cuidados de enfermería.-

 Hacer partícipe a la familia y al paciente del cuidado.

 Establecer una relación terapéutica.
 Brindar una relación terapéutica, empática.
 Establecer una comunicación fluida con todo el equipo, la
familia y el paciente.
 Administración de medicamentos.
 Cuidar la comunicación verbal como la no verbal.
 Escucha activa, instar a que nos cuente sus dudas,
inquietudes, temores.
 Mostrase cordial, amable, dispuesto a escucharlo.

IV. CONCLUSIONES

 La cistitis hemorrágica es producida por agentes

quimioterápicos, radiación pélvica, trasplante
hematopoyético, infecciones víricas.

 El mejor tratamiento de la cistitis hemorrágica es una

adecuada profilaxis. En todos los pacientes que reciben
ifosfamida o ciclofosfamida, debe realizarse prevención
mediante Hiperhidratación (3 l/m2) y administración de 2
 mecapto-etano-sulfonato de sodio (MESNA), que protege la
mucosa vesical.

V. TERMINOLOGÍA (3)
a) Ifosfamida.- Quimioterápico perteneciente al grupo de las
mostazas nitrogenadas, dentro de la familia de los agentes
alquilantes. Forma parte de las combinaciones utilizadas en
casos de alto riesgo, refractariedad o recaída de la mayoría de
neoplasias infantiles más frecuentes.
b) Ciclofosfamida.- La Ciclofosfamida es un agente
quimioterapéutico utilizado para tratar diferentes tipos de
cáncer, incluyendo linfomas, leucemias, mieloma, cáncer de
pulmón y cáncer de mama.
c) Busulfán.- El busulfán ejerce su efecto anticancerígeno
mediante un proceso llamado alquilación. La alquilación daña el
ADN de las células, lo que impide que se dividan, y las destruye.
Debido a que las células cancerosas, en general, se dividen más
rápido y con menor corrección de errores que las células sanas,
las células cancerosas son más sensibles a este daño.
d) Acroleína.- La intoxicación da por resultado una severa
irritación de los ojos, la piel y las vías respiratorias así como del
aparato gastrointestinal. Una ligera exposición provoca
desórdenes en el sistema nervioso central acompañado de
mareo, aletargamiento y pérdida del conocimiento. En altas
concentraciones produce serias quemaduras así como
bronquitis, neumonía y edemas pulmonares.
e) BK/LC Poliomavirus.- La infección por el poliomavirus BK
(PBK) es un problema emergente en el trasplante renal que
contribuye a la pérdida crónica de los injertos renales, y en el
que la inmunosupresión desempeña un papel decisivo en su
aparición.
 f) Telangiectasias.- Las telangiectasis son dilataciones de los
plexos venosos subpapilares. Son visibles a simple vista porque
se localizan inmediatamente debajo de la epidermis.
g) Hidronefrosis.- La hidronefrosis es la inflamación de un riñón
debido a una acumulación de orina, ocurre como resultado de
una enfermedad.
h) Urolitiasis.- también denominada litiasis renal, es cauda por la
presencia de cálculos en el interior de los riñones o de las vías
urinarias.

VI. BIBLIOGRAFÍA

1. Mendoza Sánchez S. Urgencias oncológicas en Pediatría. 2019.

2. Joan Nadal Amat. Urgencias oncológicas. AEP; 2007.

3. MOSBY. Diccionario Mosby de Medicina, Enfermería y Ciencias

de la Salud. 6.a ed. Vol. I. Elsevier; 2003. 2 476.