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Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida,
transmitida en forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias,
grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin el
permiso escrito del titular del copyright.
Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.
Cuando el Dr. Víllacampa me pidió que escribiese unas líneas para ”prologar” este nuevo libro que sale a la luz para la preparación de
los futuros residentes, me pareció que él lo hacía como deferencia hacia mí, pues no cabe duda que la calidad de los textos, hacia el
obietivo a que van dirigidos, que salen de la estructurada cabeza del Dr. Villacampa, no precisan ningún tipo de presentación, pues los
resultados Io avalan mucho más que cualquier otra consideración.
Sin embargo, me voy a permitir hacer algunas reflexiones sobre esta apasionante especialidad, pues quiza algún lector después de
haber superado su obietivo inicial, decida profundizar y adentrarse en los intríngulis de la Oftalmología.
Las sensaciones constituyen la tuente principal de nuestros conocimientos acerca del mundo exterior y de nuestro propio cuerpo. Si
dichos conductos estuviesen cerrados y los órganos de los sentidos no llevasen la información necesaria, no sería posible ningún tipo de
vida consciente. La perfección de un animal, la supremacía del ser pensante, se mide por la penetración y por el poder sintético de su
mirada. Tratar de ver más y meior, no es pues una fantasía, una curiosidad, un luio. Se podría decir que la vida consiste en ver. La
importancia del sentido de la vista y la serie de connotaciones en caso de pérdida, es quiza la causa mas importante que ¡ustiticó la
necesidad del desgaiamiento de la Oftalmología de la Medicina como especialidad.
El que la Oftalmología sea de las Especialidades mas autónomas de la Medicina y de la Cirugía, no es sinónimo de
independencia, si no todo lo contrario, ya que todos los órganos, sistemas y aparatos del organismo humano, se
relacionan entre sí tanto desde el punto de vista fisiológico corno patológico.
Por todo ello, podemos definir la Ottalmología como una Especialidad Médico-Quirúrgica, rama de la Biología Médica
que estudia, analiza y trata el comportamiento funcional y patológico del órgano de la visión, y de las estructuras que con
él se relacionan, integróndose todo ello en el contexto del ser vivo y de su relación con el medio.
El libro que hoy tiene en sus manos, querido compañero, le va a ayudar no solamente a superar una dura prueba, si no a sentar las
bases en las que pueda sustentar el concepto integral de una disciplina tan interesante como ésta.
Oviedo, 2014
Quiero hacer una mención especial y una manifestación de agradecimiento a todos los compañeros, tanto médicos como
resto de personal sanitario y no sanitario, del Servicio de Oftalmología del Hospital General de Asturias, donde he
realizado la residencia, y después he tenido la oportunidad de trabaiar como médico adiunto durante varios años, baio la
dirección del Prof. Dr. Luis Fernandez-Vega, al que también deseo manifestar mi agradecimiento y admiración.
Quiero también manifestar mi mas profundo agradecimiento a otros dos grandes oftalmólogos con los que tuve la
enorme suerte de poder estar algún tiempo, y que ha sido precioso en mi formación, y no sólo por su brillante eiemplo y
altísimo nivel profesional, sino sobre todo por su humanidad y dedicación: Dr. Juan Carlos Castiella (Bilbao), y Dr. Frank
A. Nesi (Detroit).
AI Dr. Jaime Baladrón, director de este Curso MIR, por su constante apoyo. Al Dr. Baladrón se le reconoce como
extraordinario ciruiano móxilo-facial, y brillante profesor, pero quizas só o algunos tenemos la suerte de conocer su meior
faceta, la de su persona, la del gran compañero y extraordinario amigo.
Al personal del Hospital de Avilés, donde realizo mis intervenciones, especialmente a Beatriz, responsable de quirófano, a
los Dres. Lourdes Cueva y Cipriano Fernandez (anestesistas), y a todo el resto de personal, por su extraordinaria
profesionalidad.
A todos los alumnos, por su apoyo, paciencia y confianza, por ser finalmente el motivo de la existencia de este Curso y del
nacimiento de este libro.
En todo caso, es importante señalar que este libro no pretende ser un manual de oftalmología, ni de consulta o revisión. El obietivo de
este libro es ayudar al alumno en su preparación del examen MIR, preparación que debe ser específica, orientada y diferente a Ia que
ha tenido durante su periodo de estudio en Ia Facultad, y diferente de Io que próximamente tendrá como residente. Con este claro y
delimitado obietivo, los temas se muestran esquematizados, se las preguntas MIR de años anteriores (excepto anuladas y obsoletas, así
como las previas al examen 2000 si no son de interés, como en el resto de libros), fuente fundamental del conocimiento de una
asignatura en el MIR, además de resúmenes, imágenes... todo con el objetivo último de ser útil al alumno en esta fase concreta de su
preparación.
La estrategia de estudio, Ia filosofía de los test y casos clínicos, el valor y uso de resúmenes y repasos relacionales... se expone en otros
apartados del Curso.
Como es sabido, en la versión 000 de cada Examen MIR las preguntas van ordenadas por materias. Para oftalmología suele asignarse
de forma muy constante unas 4-5 preguntas por término medio, en los 5 últimos examenes, con 25 preguntas menos en el examen
MIR, las preguntas de oftalmología en Ia versión OOO han sido 4, 3, 4, 4 y 3 respectivamente. EI analisis del Examen completo revela Ia
existencia de mas preguntas que pueden contestarse con conocimientos de esta asignatura, y que pueden estar asignadas a secciones
de Anatomía, Neurología, Pediatría, Infeccioso... como ocurre en muchas asignaturas; así es habitual que en Anatomía se pregunte
algo sobre fisiología o anatomía de músculos extraoculares... o en Neurología algo sobre neuritis óptica o campos visuales... En el
siguiente cuadro podemos ver, considerando los últimos examenes, el número de preguntas asignadas específicamente a Oftalmología
(versión 000) y el número total de preguntas que en el coniunto del Examen pueden incluirse en esta especialidad:
Fam MIR Fam MIR Fam MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR
98 98 99 99 00 00 O'I 02 03 04 05 06 07 08 09 'IO 11 12 13
VERSIÓN 5 ó 6 7 6 5 4 5 5 5 4 4 4 4 4 3 4 4 3
ooo
TOTAL 7 I3 i2 1O 8 7 6 7 7 7 5 5 7 ó 8 3 ó 6 4
La neurooftalmología, la patología vascular de la retina (retinopatía diabético, obstrucción de arteria central...), el glaucoma y el
diagnóstico diferencial del "aio roio" son los temas de los que mas preguntas han salido en estos examenes, como se puede ver a Io
largo del Libro y en el estudio estadístico previo.
Tomas Villacampa
15
13 13
I2 l2
ii il 1]
10 10 10
55 óó
55
ERRNVPHGLFRVRUJ
vilR°
Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MIR incluidas (directas y reiacianadas)
Ü Jfi 2|) 3x) ¿ñ sn fio 7|) 30 rm lflú
Neumología h mn
Infecclazas 37
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Medium pre-re mi» a
Mefmi-ng‘a w m u
Pedmm W — 72
Enric-cuna 57
Gmaiülfid] ,‘ Gb; * 56
Czrdiviogh — — SI
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Oncologia Sn
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Tnumatük-gsa m 34
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L'itorrino w u
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Inmunn * 21
Oftalmobgia — ll
A Patología _ 17
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Gestion w u
L. tajada! * 7
í'ahamas fi 7
Anestesn _ 3
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¿natamia I 1
Fina-19m I J.
Oftalmología
7
. ' Importancia
D 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
06. Glaucama
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' ó expriMIR°
Q )
Oncologia 100
Fa rma 98
De rmatol cgi a 85
Nefrologia — 64
Gestion _ 61
Pediatria — 60
Genetica w 56
Hematología _ 55
Medicina preventiva — 54
Infecciosas — 52
Geriatría — SU
Reumatologii W 50
Neumología — 50
Dlgestivo — 45
Cardiología — 44
Psiquiatria M 44
Neurología _ 44
Endocrino — 43
Ar Patológica — 42
CVascular — 41
Otorrino _ 37
Inmuno _ 32
Ginecologia yObsl — 32
Traumatología * 32
Oftalmología — zs
Paliativos _ 25
Anestesia _ 19
É
m Ofiolmoiogía
10. Neurooftalmologla
09. Retina
06. Glaucoma
02. Ametropias
ERRNVPHGLFRVRUJ
Número de preguntas de MIR en los distintos copfiulos
ï
Anatomía 'I
Ametropías 5
Coniunfivo k 10
Córnea 'I 8
Uvea 46
Gloucoma 30
Cristolino 13
Troumo/Oio roio 15
Refina 55
Neuroofiolmología
ERRNVPHGLFRVRUJ
ÍNDICE
Introducción ........................................................................................................................................................................ ó
Evolución en los últimos 34 años ............................................................................................................................................. ó
Clasificación por importancia .................................................................................................................................................. 7
Clasificación por rentabilidad .................................................................................................................................................. 8
Número de preguntas MIR en los distintos capítulos .................................................................................................................. 9
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Tema 7. Patologia del cristalino ......................................................................................................................................... 7l
l. Anatomia y fisiología ..................................................................................................................................................... 72
2, Catarato ....................................................................................................................................................................... 72
3. Subluxacion-luxacion ..................................................................................................................................................... 77
Tema 8. Traumatología ocular. El oio roio ......................................................................................................................... 79
l. Causticaciones oculares ................................................................................................................................................. 80
2. Traumatismos del globo ocular ...................................................................................................................................... 80
3. Cuerpos extraños en cornea .......................................................................................................................................... 81
4. Repaso: diagnostico diferencial del oio roio .................................................................................................................... 81
Tema 9. Retina .................................................................................................................................................................. 85
l. Anatomia y fisiología de la retina ................................................................................................................................... 86
2. Retinopatia diabetica ............................................................. 87
3. Retinopatia hipertensiva .............................. 95
4. Oclusíon de la arteria central de la retina ....................................................................................................................... 96
5. Oclusión venosa retiniana ............................................................................................................................................. 98
6. Desprendimiento de retina ................... 'lOO
7. Maculopatias .............................................................................................................................................................. 102
8. Enfermedades hereditarias........................................................................................................................................... 108
9. Síndromes con “mancha roio cereza" en macula ............... 108
lO. Fibroplasia retrolental o retinopatia del prematuro ...................................................................................................... 109
ll, Retinoblastoma ......................................................................................................................................................... 109
Tema lO. Neuroofialmologia ............................................................................................................................................ l 13
1. Vía pupilar .................................................................................................................................................................. 114
2. Patologia de las pupilas ............... l 15
3. Patologia del nervio optico ........... l 18
4. Alteraciones campimetricas.... ...... 123
5. Paralisis oculomotoras ................. 127
ó. Estrabismos no pareticos .......................................................................................... 132
Tema 1 1. Orbita, párpados y vía lagrimal ........................................................................................................ 135
l. Orbita: anatomía ........................................................................................................................................................ l36
2. Patologia inflamatoria de la orbita ...... 137
3. Fracturas orbitarías ...................................................................................................................................................... 138
4. Procesos vasculares orbitarías ..................................................................................................................................... 139
5. Tumores orbitarías ............................... 139
ó. Enfermedad de graves-basedow .................................................................................................................................. 140
7. Pórpados: anatomía .................................................................................................................................................... 141
8. Patologia inflamatoria palpebral ....................................................... 142
9. Alteraciones anatomicas del borde palpebral y pestañas ............................................................................................... 143
10. Alteraciones de la dinamica palpebral ........................................................................................................................ 144
l l. Tumores palpebrales malignos ................................................................................................. 145
12. Vía lagrimal .........................................................
13. Patologia de la glandula lagrimal principal ................................................................................................................ 145
14. Patologia de las vias Iagrimales ................................................................................................................................. T46
Anexos ............................................................................................................................................................................ 150
'l . Formas especiales de coniuntivitís y queratoconiuntívitis ................................................................................................ 150
2. Ulceras corneales centrales (queratopatias infecciosas) ................................................................................................. 150
3. Ulceras corneales perifericas ........................................................................................................................................ 150
4. Enfermedades sistemícas y manifestacion ocular ........................................................................................................... 151
Repaso relacional ............................................................................................................................................................. 152
l . Anatomía .................................................................................................................................................................... 152
2. Epidemiología ............................................................................................................................................................. 153
3. Etiología ..................................................................................................................................................................... l53
4. Anatomía patológica ................................................................................................................................................... 154
5. Clínica ........................................................................................................................................................................ 155
ó. Métodos complementarios de diagnóstico ................................................................................................................... 156
7. Tratamiento ................................................................................................................................................................. 159
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ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURlAS
Recuerdo anatómico n
1
¿ESE
s.
¡»15
80 B1 82 83 84 85 86 87 BB 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f98 99f 99 DOÍOO. 01. 02.03.04. 05.06. 07.08.09. 10 11 12 13
Embriología ocular
Globo ocular
G)» lmprescindible
0 Se trufa de un capítulo general de anatomía del oio, lo anatomía específico y funcional de cada porte lo ¡remos estudiando
en codo capítulo correspondiente
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. RECUERDO ANATÓMICO
Esclera Vitreo
Nervio óptico
Córnea
3.1. Arteria central de la retina
C. Anterior o Penetra en el seno del nervio óptico
o Nutre las capas internas de la retina
o Circulación terminal (no hay anastomosis)
lris
3.2. Sistema ciliar
Cuerpo ciliar
A. ARTERlAS ClLlARES ANTERIORES
o Penetran siguiendo las inserciones de los músculos rectos.
© Curso Intensivo MtR Asturias 2003 Cristalino
o Irrigan iris y cuerpo ciliar
. Músculos extraoculares
a Endotelio cle los vasos
Cariocapilar
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
JL:
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003
Córneo
Nervio
Optico
l. Embriología
o Derivados del neuroectodermo: retina, nervio óptico,
músculos esfínter y dílotodor del iris, epitelio posterior de
iris y cuerpo cilior.
a Derivados del ectodermo superficial: epitelio corneal y
cristalino
o Derivados de cresta neural: endotelio corneol, estroma de
córnea, uveo y esclera
o Derivados del mesodermo: músculos extrooculores,
endotelio.
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ll. AMETROPÍAS
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80 81 82 83 84 85 86 87 88 B9 9D 9'I 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 985 9B 99f 99 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08.09. 10 11 12 13
Generalidades
Examen de la agudeza
visual y refracción
Miopía
Hipermeiropia
Asiigma’rismo
Presbicia
I’lmprescindible
o Conocer el concepto de dioptría como inverso de la distancia focal
Conocer la proyección de la luz en relación a la refina en miopía y en hipermetropía
o Sober las asociaciones más frecuenies a miopía (glaucoma crónico simple y desprendimiento de retina) y a hipermeiropía {glau-
coma agudo y trombosis venosa)
o Conocer las técnicas basicas de cirugía refracfiva y su fundamento, aunque aún no se han preguntado en el MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
l. Generalidades
o La capacidad de refracción de un sistema óptico se expresa
en dioptrías (D).
n Tomando como modelo una lente convergente, una dioptría
(D) representa la potencia de converger a l metro de ella
(distancia focal), en el foco (f) o punto de convergencia, los
rayos que inciden paralelos (provenientes del infinito o dis-
tancia > 5m). Es decir, dioptría es el inverso de la distancia
focal, dioptría l/distancia f. Así, si una lente converge los
rayos paralelos incidentes a una distancia de 0,5 m, se dice
que tiene una fuerza de refracción de 2 D (l/O,5), si conver-
ge los rayos a 2 metros tendría una potencia de 0,5 D (1/2).
o El globo ocular se comporta como un sistema óptico cuya
misión es conseguir que los rayos que penetran en el oio
desde un punto exterior se reúnan en el toco que es la fóvea
retiniana, convertidos en imagen nítida invertida.
o El globo ocular consta de dos elementos fundamentales para Examen de agudeza visual
su función:
l. Una membrana sensible a la luz, la retina. Existen varias escalas:
2. Un sistema dióptrico que conduce los rayos hasta >> En el niño menor de 5 años se utilizan pruebas en forma de
esa membrana. dibuios (Pigassou, pruebas de empareiamiento de obie-
0 Oio emétroge es el que al mirar un punto situado en el infi- tos...). Y si es un bebé test de mirada preferencial, segui-
nito (a más de 5 metros), y en estado de reposo (no acomo- miento de obietos...
dando), los rayos provenientes de dicho punto forman su
imagen en el plano de la retina.
2.1. Examen de la agudeza visual MIR 99 (FAMILIA) (6102): Si una persona que presenta disminu-
ción de la agudeza visual, meiora al mirar a través de un aauie-
La primera maniobra exploratoria y mas importante en Oftalmo- ro estenopeico, la causa mós probable de su déficit visual es:
logía es la toma de AGUDEZA VISUAL. Una exploración correcta Defecto de refracción.* sCJ
precisa del uso de optotipos normalizados, tomando la visión de Ambliopia. 9o
ambos oios por separado y en coniunto, tanto en visión leiana Catarata.
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como para cerca, y cuantificar.
919 0307-
Coroiditis central serosa.
Estrabismo‘
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O
€47.52
MLB, ERRNVPHGLFRVRUJ
II. AMETROPÍAS
2.2. Refracción
La refracción debe realizarse, en muchos casos, y sobre todo en
niños, baio ciclopleiia (parálisis de la ocomodación que puede 3.1. Concepto
interferir nuestros hallazgos).
Los rayos provenientes del infinito convergen por delante de la
retina. Podría deberse a oio mas largo de Io normal, en relación
a su poder de convergencia, (miopía axil, lo más frecuente) o a
medios muy convergentes (miopía de índice). El punto remoto,
que es el más aleiado que el aio puede ver con nitidez no esta
en el infinito, sino que se sitúa mas próximo y a una distancia
(en metros) igual al inverso del defecto de refracción (en dioptr-
I'as). Así un aio con punto remoto a 0,33 m tiene una miopía de
“0,33 = 3 dioptrias.
3.2. Tratamiento
TRATAMIENTO ÓPTICO
Utilización de lentes divergentes o negativas (gatos o lentes de
i
contacto).
FENILEFRINA 2,5%:
o Buena dilatación, pero apenas efecto ciclopléiico.
o Precaución enfermedad coronaria.
TROPlCAMlDA 1%:
0 Buena dilatación, menor poder ciclopléiico, efecto poco
duradero.
o Ideal para exploración de fondo de oio, pero no puede .ll:
utilizarse como ciclopléiico. © Curso Intensivo MIR Aslurias 20H
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CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS
_.=_:r__.__=r....
Esquema e situación de una l
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O
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LASIK: Se levanta {lap corneal ¡É
lCL (flecha) O
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ll. AMETROPÍAS
A. MIOPÍA SIMPLE
Afecta a un l0% de la población.
i. Ó-ï-
Suele iniciarse en edad escolar
Evolución lentamente progresiva hasta los 20-25 años en
Lente en cámara anterior de fijación indiana que se estabiliza, no suele sobrepasar -ó d
Son raras las complicaciones
Extracción de cristalino transparente con implante de lente
intraocular de cámara posterior (CLE -C|ear Lens Extrac- B. MIOPÍA MAGNA, DEGENERATIVA O MALIGNA
tion-l: Corrige miopias muy elevadas, con la pérdida de Mucho menos frecuente que la miopía simple, Afecta con
acomodacíón como inconveniente. El avance en el diseño mas frecuencia a muieres, y por razas: ¡udía, arabe y china.
de nuevas lentes intraoculares difractivas y multifocales per- Puede aparecer ya tras el nacimiento y la progresión es sos-
mite que el paciente pueda tener una adecuada visión de le- tenida, suele pasar de las -8 d.
¡os y de cerca, superando el problema de la pérdida de El oio esta excesivamente alargado asocióndose cambios
acomodación. La técnica quirúrgica es similar a Ia de la ca- degenerativos de retina y coroides que pueden comprometer
tarata, por lo que también es similar el riesgo de complica- la visión del paciente:
ciones (como el riesgo de desprendimiento de retina). Sole- l. Estafiloma o distensión escleral.
mos indicar esta técnica a pacientes por encima de las lO 2. Atrotia peripapilar (creciente temporal)
dioptrías y mayores de 35-40 años (en mas ¡óvenes es ma- 3. Degeneraciones retinianas como la degeneración empa-
yor el riesgo de DR), siempre que se den todos las circuns- Iizada y aguieros que predisponen al desprendimiento de
tancias favorables. retina.
4. Degeneroción y alteraciones del vítreo (mayor frecuencia
de ”moscas volantes”).
5. Areas de atrofia coriorretiniana (coroidosis miópica).
QR LASIK
o ° o
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
.t;
©Lursu lnwnsiu: MIR Auunmzuu
MÜCUlOPÜÏÏÜ mlóplca (hemorragia macular) Imagen arriba: Los rayos en la hipermetropía tocolizan después del
plano de la retina. Imagen abaio: AI interponer una lente biconvexa
los rayos convergen antes, en la retina.
IIce mas la vnsnon cercana (se acomoda mas), plcores, Iagn- 5 AS“ mahsmo
meo, cuadros inflamatorios frecuentes como bletaritís y or-
zuelos... constituyendo el cuadro denominado astenopía 5.1. Concepto
acomodativa.
0 Simplificando, supone una diferencia de retracción entre
meridianos del oio. La mayoría de los astigmatismos son de
o Alrededor de los 40 años, cuando se pierde capacidad de
orígen corneal; ocurriría que la curvatura corneal no es uni-
acomodación, aumenta Ia astenopía y el paciente también
comienza a tener dificultades en la visión de leios, al deiar de forme, con lo que alguno de sus meridianos tiene distinto
compensar su detecto mediante la acomodación.
poder de convergencia.
o El astigmatismo puede ser miópico (mayor convergencia) o
o En el niño una hipermetropía puede asociarse a un estrabis- hipermetrópico.
mo convergente, al ir asociados los refleios de acomodación
A
con el de convergencia (al acomodar mós, también se tiende
a converger más), es el llamado estrabismo acomodativo.
4.2. Tratamiento
o El tratamiento de Ia hipermetropía consiste en lentes conver-
gentes o positivas.
B S
¡“a
O
©Curso Intensivo MIR AsturiasZOÜS 9
Fíiate en este esquema: esta córnea está más curvada en sentido A-B O
e
O
meridianos no retractan igual las imagenes que llegan a Ia córnea.
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
Il. AMETROPÍAS
5.2. Tratamiento
- Lentes cilíndricas. Corrigen sólo un determinado eie.
o También es posible el tratamiento quirúrgico: incisiones
arqueadas en el meridiano mós curvo, totoqueratectomía
retractiva mediante lóser excímer, LASIK.
6.1 . Concepto
El oio a partir de los mas o menos 40 años pierde poder de
acomodación, diticultóndose sobre todo la visión próxima.
6.3. Tratamiento
o El tratamiento consiste en lentes positivas lconvergentesl.
o A los 40 años suele precisarse un cristal convergente de
+1,00 D, o lo que es lo mismo una adicción de +1,00 so-
bre la corrección que lleve para leios, a los 50 años +2,00
y a los 60 años +3,00. Eiemplo: Un oio miope de —2,00 D,
a los 40 años necesitaría para cerca —l ,00. Un oio hiperme-
trope de +2,50 D, necesitaría a los 40 años +3,50 para
CerCCI.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
AMETROPlAS
1. Generalidades
La capacidad de retracción de un sistema óptico se expresa
en dioptrías.
El poder dióptrico de una lente (o potencia) es el inverso de
su distancia focal.
La primera maniobra exploratoria y más importante en
Ottalmología es la toma de agudeza visual.
Ante una disminución de visión hay que descartar en pri- Ernetropfa
mer lugar un detecto refractivo‘ Un método muy elemental
y meramente orientador es el aguiero estenopeico.
Miopía
Concepto: Los rayos provenientes del infinito convergen
antes de la retina por aio mas largo de lo normal (axil, lo
más frecuente) o medios muy convergentes (miopía de
índice)
Tratamiento: lentes divergentes. Cirugía: Láser excímer
(Lasik, Lasek, PRK), implante LIO cómara anterior, cirugía
cristalino transparente con LIO cámara posterior.
Miopía simple: Inicio edad escolar, se estabiliza a los 20-
Miopla
25 años, no supera -ó.00 dioptrías. Raro complicaciones.
Miopía magna: Inicio tras el nacimiento, progresión soste-
nida, sobrepasa las -8.00 dioptrías, se asocia a cambios
degeneratívos de retina y coroides (estafiloma, degenera-
ciones retínianas)
9° Hipermetropia
Concepto: Los rayos provenientes del infinito convergen
por detras de la retina. Oio pequeño o medios poco con-
vergentes. El paciente puede superar el detecto con la
acomodación, pero puede aparecer la astenopía acomo-
Hipermetropl'a
dativa. Puede inducir un estrabismo acomodativo.
Tratamiento: lentes convergentes. Cirugía. ©0150 Intensivo MIR Asturiu2014
Astigmatismo
agepto: Meridiano corneal con distinto poder de con-
vergencia, hay miópico e hipermetrópico.
Tratamiento: lentes cilíndrícas‘ También cirugía.
Presbicia
Concepto: pérdida de acomodación que ocurre con la
edad y se manifiesta con dificultad para la visión próxima y
signos de astenopía.
Tratamiento: lentes convergentes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ill. PATOLOGÍA CONJUNTIVAL
Patolo- ía con'untival n
1;;
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80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9] 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05, 06. 07. 08. O9. 10 H 12 13
Concepto de coniuntivitís
Coniuntivitis bacterianas
Coniuntivitis víricas
Coniuntivitis alérgicas
i
”imprescindible
n Es más importante conocer los síntomas y signos básicos de coniuntivitis, en el contexto del diagnóstico diferencial del oio roio,
que conocer características específicas de cada una de las coniuntivitis.
o En segundo lugar aspectos básicos para diferenciar una coniuntivitis bacteriana, vírico y alérgica, hay un cuadro resumen al final
del capítulo.
o La coniuntivitis cursa con oio roio, secreción, hiperemia coníuntivai, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, pupila normal y agu-
deza visual conservada. (3+)
<_< o El tracoma se produce por Clamidias. (2+)
(D
9O 0 Coniuntivitis alérgica: hiperemia coniuntival, exudado viscoso en hebras, formación papilar en coniuntiva tarsal. (2+)
É
{Z
O
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MlR ASTURIAS
' ‘ ° °
l. Conce-to de con UnllVIl’IS
TABLA ll.- DIAGNOSTlCO DIFERENCIAL ENTRE HIPEREMIA
CONJUNTNALYCIUAR
o La coniuntiva es una membrana mucosa que tapiza el seg- HlPEREMlA HlPEREMlA Cll-lAR
mento anterior del globo ocular. Se extiende desde el limbo CONJUNTlVAl—
corneal hacia atrós donde se retleia, formando los fondos de COLOR Rojo vivo Violóceo
saco coniuntivales, para recubrir la cara posterior de los FORMA Vasos ondulados Vasos rectos, cortos
párpados msm.” l’qd? libre. ., _ _ Calibre variado y regulares
o El termino implica ateccuon inflamatoria de la Red superficial, Red profunda,
¡coniuntivms LOCALIZACION
mucosa mas acentuada pericórnea, mas
,con.lU,rÏlw°l‘ . , .
o Las con|untlvms pueden clasnficarse desde varios puntos de en fondos de saco acentuada en lim-
vista (Ver TABLA I) bo
MOVLMIENTO Desplazamiento N0 desplazamiento
TABLA l- CLASlFlCACION DE CONJUNTlVlTlS
con movimientos
Mecanismo etiológico: Bacterianas, víricas, alérgicas, toxi- de la coniuntivo
alérgicas, químicas, idiopáticas...
VASOCONS- Desaparecen No desaparecen
TRICTOR
Tipo de secreción: mucosas, serosas, pseudomembra-
nosas, mucopurulentas...
B. QUEMOSIS
No obstante, sea cual sea la causa de coniuntivitis, el modo de
Coniuntiva edematosa.
reacción de la coniuntiva, tanto a nivel de síntomas como de
signos, constituye el Síndrome inflamatorio coniuntival.
2. Síndrome inflamatorio
con'untival
2.1. Síntomas de coniuntivitis
o Sensación de cuerpo extraño o arenillas, escozor, picores,
lagrimeo y en ocasiones totofobia (si hay implicación corne-
al: queratoconiuntivitís).
- No existe dolor y si se constata hay que pensar en patología
epitelial corneal asociado.
o No hay disminución obietiva de la visión.
i “WE"
2.2. Signos clínicos de coniuntivitis C. SECRECIÓN
Purulenta (bacterianas)
o Hiperemia coniuntival
Mucosa, en hebras (alérgicas)
0 Quemosis (edema coniuntival)
Serosa (víricas).
Secreción Cuando es rica en proteínas y tibrina puede formar mem-
Reacción tisular branas o pseudomembranas.
> . HIPEREMIA CONJUNTIVAL
D. REACCIÓN TISULAR
Dilatación de los vasos coníuntivales. Ver TABLA ll.
Folículos: Formaciones elevadas, redondeadas y avasculares.
Constituyen una hipertrofia del teiido Iinfoide de la capa
adenoide de la coniuntiva. Representan una reacción ines-
pecítica coniuntival. La coniuntivitis folicular suele asociarse a
infección vírica o por clamidias.
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. PATOLOGIA CONJUNTIVAL
C. TRACOMA
a) Etiología
Serotipos A, Ba y C de Chlamydia trachomatis.
Causa de ceguera en determinadas zonas del mundo en vías
de desarrollo, ya que Ia transmisión y cronicidad de Ia infec-
ción se relacionan con Ia higiene personal, disponibilidad de
agua potable...
bl Clínica
Inicialmente folículos en coniuntiva (mas frecuente tarsaI
superior)
Más adelante cicatrización coniuntival
Papilas en Eniuntiva palpebral super—¡OT
E. EXÁMENES DE LABORATORIO
Tinciones, cultivos, estudios alérgicos... Habitualmente no se
realizan en la practica clínica al ser Ia coniuntivitis un proceso
autolimitado y generalmente banal.
3. Con'untivitis bacterianas
3.1. Coniuntivitis bacteriana o catarral aguda
A. ETIOLOGÍA
o Los gérmenes responsables son: Staphylococcus aureus (el
mas frecuente), Haemophilus influenzae, estreptococos
(neumococo), proteus...
La exploración demuestra hiperemia y secreción purulenta o
La retracción de Ia conjuntiva causa triquiasis y entropión. EI
mucopurulenta
roce de Ia córnea por las pestañas conduce a opacidad
corneal y pérdida de visión.
¿al ip
É
¿q— ¡
Coniuntivitis bacteriana aguda con abundante secreción e importante
edema confuntival
Entropion del párpado superior, con triquiasis y pestañas
rozando cornea
B. TRATAMIENTO
Tratamiento antibiótico tópico, en forma de colirio y/o pomada.
Hoy en día los antibióticos más utilizados son aminoglucósidos
gl Tratamiento
(gentamícina, tobramicina), quinolonas (ciprofloxacino, norfloxa- Hoy se usa azitromicina para infección activa. En caso de
cino, moxifloxacino) y azitromicina. entropión-trichiasis: cirugía.
También combinaciones de amplio espectro como Trimetropim- MIR 06 (8428): EI tracoma es producido por:
PoIimixina B O Neomicina-Polimixina B-Bacitracina, hoy menos 1. Tricomonas.
utilizadas. 2. Bacterias.
3. Virus.
3.2. Otras coniuntivitis bacterianas 4. Clamidias. *
5. Nocardias.
A. GONOCÓCICA
o Coniuntivitis purulenta. Transmisión sexual. w repeMIR
o Tratamiento: eritromicina tópica, ceftriaxona vía sistémica.
EI tracoma se produce por Clamidias. (2+)
(¡ez-ve
MB. ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
A. CONCEPTO
Coniuntivitis purulenta que aparece en el primer mes cle vida. Se
debe a infección adquirida en el canal del parto.
B. ETIOLOGÍA
La forma mós frecuente es la producida por clamidia, que apa«
rece a los 5-12 días del parto, seguida de gonococo, 3-4 días
tras el parto.
C. PROFILAXIS
Pomada de eritromicína o tetraciclinas. Antiguamente nitrato ole
plata.
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. PATOLOGÍA CONJUNTIVAL
653-22
a
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Forma Iímbíca
ó. Otras causas de inflamación
5.4. Tratamiento de las coniuntivitis alérgicas
con'untival
A . TRATAMIENTO DEL PROCESO AGUDO
Antihistamínicos tópicos (antagonistas selectivos de recepto- A. CAUSAS MECÁNICAS
res H1): levocabastina, emedastina, olopatadina. Son los mós Ectropión (exposición de la coniuntiva al aire con desecación),
usados. A veces se asocian antihistamínícos sistémicas. entropión, triquiasis, cuerpos extraños...
Corticoides tópicos.
Estabilizadores de membrana de mastocitos y eosinófilos B. RADIACIONES
Coniuntivitis asociadas a queratitis. Mal pronóstico.
(inhbidores de la desgranulación): cromoglicato sódico, ne—
docromil, acido espaglúmico, lodoxamida. s
C. CONJUNTIVITIS FOTOELÉCTRICAS o
Otros: ketotifeno (inhibidor relativamente selectivo de recep- 9
Ocurren en soldadores, personas expuestas al sol (esquiadores) o
tores H1, e inhibidor de mastocitos), AINES tópicos como el
y a rayos UVA sin adecuada protección. Se asocian a queratitis 2
_l
ketorolaco trometamol (alivio sintomático), descongestionan- ,5
(queratitis actínica).
tes y vasoconstrictores (azelastatina)
L|_
O
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. PATOLOGÍA CONJUNTIVAL
D. CONJUNTlVlTlS TÓXICAS
Hay abundantes tóxicos laborales o ambientales que producen
irritación coniuntival, además de colirios y cosméticos utilizados
durante cierto tiempo.
PTERlGlON
¿:4 "i
La secreción purulenta observada orienta a etiología bacteriana
ERRNVPHGLFRVRUJ
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10.1 . Dermoides
Formación noclular congénita. Más frecuente en limbo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
l. Síndrome coniuntival 5. Otras causas de inflamación coniuntival
O Síntomas de con'untivitis: escozor, picor, lagrimeo, sensación Mecánicas: ectropion, entropíon, tríquiasis
de arenillas. No dolor ni disminución de visión. Radiacíones
Signos de coníuntivitis: hiperemia coniuntival, edema (que- Coniuntivitis fotoeléctricas
mosis), secreción, reacción tisular (papilas, folículos) Coniuntivitis tóxicas
Asociadas a procesos sistémicas: penfigoide, Stevens-
N Coniuntivitis bacterianas Johnson, querotoconiuntivitís límbica superior.
Coníuntivitis bacteriana aguda o purulenta: S, aureus, S.
epídermidis, Haemophilus, estreptococos... Hay secreción . Degeneraciones coniuntivales
mucopurulenta y PMN en frotis. Se trata con antibióticos Pinguécula: lesión blanco-amarillento sobre coniuntiva bul-
tópicos en colirio o pomada, en general de amplio espectro. bor, crecimiento lento.
El cultivo da el diagnóstico, aunque no suele realizarse en lo Pterigion: banda fibrovascular triangular con vértice en
práctica. córnea, mas frecuente en climas soleados y secos, puede lle-
Coniuntivitis gonocócica: Transmisión como ETS. Coniuntivi- gar a invadir córnea, en este caso se hace resección.
tis hiperaguda purulenta. Se trata con eritromicina tópica y
también vía sistémica con ceftriaxona. Lesiones pígmentarias
Coniuntivitis de inclusión: Clamydia trachomatis serotipos D-
Melanosis egitelial: manchas marrón claro en limbo, pig-
K Transmisión en el canal de parto al RN, y también como
mento intraepitelial
ETS. Coniuntivitis mucopurulenta con grandes folículos y
Melanosis subepiteliol: congénita, aislada o asociada a
cuerpos de inclusión basófilos citoplasmóticos en exudados
hiperpigmentación cutánea (nevus de Ota)
coniuntivales. Se trata con azitromicina.
Nevus: lesiones bien delimitadas mas frecuentes en limbo
Tracoma: Clamydia trachomatis, serotipos A,B y C. Folículos
Melanoma: Más frecuente en limbo, los que asientan sobre
en torso, cicatrización coniuntival y posterior tríquiasis.
lesiones preexistentes (lentigo maligno de Hutchinson) tienen
Coniuntivítis del recién nacido: Aparecen en el primer mes
peor pronóstico.
de vida. En las primeras horas es química por la profilaxis,
pero no es una auténtica oftalmía. La causa mas frecuente
de oftalmía neonatorum son las clamídias. Cronológicamen- 9° Tumores no pigmentarios
te 2-4 días tras parto gonocócica, y 5-12 días por clamídias. Dermoide: formación nodular congénita, más frecuente en
limbo, teiido fibroso recubierto de epitelio.
9° Coniuntivitis víricas Carcinoma egidermoide: suele originarse en un carcinoma
Epidemiología: Las coniuntivitis víricas son las mós frecuentes in situ o Bowen. Escisión quirúrgica, incluso enucleación si in-
(adenovirus, picornavirus...), predominan en meses fríos. Es
vade capas profundas.
frecuente el antecedente de cuadro infeccioso de vías respira-
torios altas.
Clínica: Curso benigno y autolimitado, secreción serosa-
acuosa, reacción folicular, frecuentes hemorragias subcon-
¡untivales Predominio línfocítico en frotis.
Trgtgmiento: AINES o corticoides tópicos. Suelen administrar-
se antibióticos para prevenir sobreinfección.
. Coniuntivitis alérgicas
Clasificación: Coniuntivitis atópica o alérgica simple: reac—
ción ante un alergeno (fórmaco, pelo de animal, cosméti-
co...). Coniuntivitis primaveral o vernal: reacción a múltiples
alergenos (polen, ácaros), caracter estacional, afecta a ¡óve-
nes atópicos (otros cuadros, lgE elevada...).
Mecanismo: Reacción tipo l (mediada por IgE)
Clínica: Picor, fotofobia, edema palpebral, hiperemia, que-
mosis, secreción mucosa-viscosa con eosinófilos y reacción
papilar. En la forma vernal se diferencia una forma polpe-
bral y una forma límbica.
Tratamiento: Antihistamínicos selectivos anti-H1 tópicos (levo-
cabastina, emedastina, olopatadina). Corticoides. Inhibidores
de desgranulación (cromoglicato sódico, ócido espaglúmico,
lodoxamida). Otros: ketotifeno, AINES, descongestionantes
(azelastatina). Tratamiento desensibilizador (inmunoterapio)
si procede.
Coniuntivitís gagilar gigante: portadores de lentillas, prótesis
oculares y suturas. Se trata con corticoides.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
e 4 e i
É y y
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 QGÍ 95 97f 97 98f 98 99f 99 OOFOÜ. 01. 02.03.04. 05. 06, 0108.09, 10 11 12 13
Ulcera corneal
Película lagrimal
_@‘ lmprescindible
o Muy importante conocer los síntomas y signos básicos de queratitis y úlcera corneal, en el contexto del diagnóstico diferencial del
oio roio, así como el tratamiento de la úlcera corneal.
o Tener una idea clara de Ia clínica y tratamiento del herpes simple por un lado, y del herpes zóster por otro.
o Es importante conocer las causas principales del oio seco y Ia diferencia y diagnóstico del debido a déficit cuantitativo y a déficit
cualitativo. ‘_
o De las distrotias conocer el queratocono, y también tener una idea basica de las enfermedades con depósito corneal (queralopat-
ía en banda, anillo de Koyser-Fleischer, enfermedades que cursan con depósitos).
o Esquema diferencial entre escleritis anterior y posterior y asociaciones.
Queratitis herpética: úlcera corneal en forma de dentrita, causado por virus herpes. (3+)
No se recomienda la instilación de colirios anestésicos en pacientes con úlceras corneales. (2+)
Dolor ocular y blefaroespasmo: sospecha queratitis ac'rínica. (2+)
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IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA
<—Epitelio
\Membrana de Bowman
<— Estroma
Membrana de Descemet
°
"—Endotelio
Ulcera por acanthamoeba
c. ÚLCERAS MARGINALES:
1.2. Fisiología corneal Se localizan cerca del limbo. La mayoría se deben a mecanismos
toxicoalérgicos y de hipersensibilidad:
o La córnea es fundamental en el sistema dióptrico ocular. Se
Ulcera catarral (queratitis marginal)
comporta como una lente convergente con un poder refrac-
Erosión marginal (Dellen)
tivo de unas 40 dioptrías.
Ulcera de Mooren
o La transparencia se consigue gracias a la adecuada orde-
Degeneración marginal de Terrien
nación de las fibras de colágeno de la matriz estromal, a la
regularidad epitelial, a una determinada tasa de hidratación
.0... Queratitis tlictenular
y a la total ausencia de vasos. Ver ANEXO lll. (No importancia en el MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
2.2. Síntomas
o Disminución de la agudeza visual: Se debe a la pérdida de
transparencia.
o Dolor: Si se lesiona el epitelio se produce dolor por estimula-
ción directa de las terminaciones sensitivas.
o Fotofobia, lagrímeo y blefaroespasmo: Se debe a la irrita-
ción de ramas sensitivas que están en espesor corneal y que-
dan expuestas (tributarias del nervio oftólmico, 1° rama del
Trigémino).
2.3. Signos
o Los soluciones de continuidad (erosiones, úlceras) se eviden-
cian por el depósito de un colorante (fluoresceína) utilizando
lómpara de hendidura y una luz azul.
o Se acompaño de una hiperemia ciliar o periquerótica (peri-
cornea).
o Cuando la úlcera afecta el estroma, el proceso de cicatriza- - Midrióticos para reloiar al músculo esfínter del iris y al
ción daró lugar a la aparición de una opacidad que llama» músculo ciliar (contracción reactiva que produce dolor).
mos leucoma. . Antibióticos para tratar la infección, si es causa responsable,
o En caso de heridas e infecciones complicadas hay infiltración o bien para prevenirla.
de leucocitos y se acompaña de teiido de granulación con o No debemos usar corticoides como norma general pues
posible neovascularización‘ retardan la epitelización.
. Anestésicos locales, los emplearemos en exploración o en
extracción de un cuerpo extraño, pero luego nunca se pres-
cribirón como tratamiento pues son tóxicos para el epitelio.
o En caso de úlceras ya cicatrizadas que causen leucomas
residuales, con afectación importante de Ia visión, el trato-
miento a plantear sería Ia queratoplastia (trasplante de
córnea).
e
O
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA
3.2. Clínica
3.1 . Etiología
La clínica depende de la severidad del cuadro, desde sensación
La etiología es múltiple:
de picar, quemazón e hiperemía en cuadros leves a sintomas
similares a una ulceración corneal en queratitis importante {do-
t Queratoconiuntívitis seca (aio secoL senil, ambiental,
lor, fotofobia, blefaorespasmo...).
Siógren... es probablemente la causa mós frecuente.
Una queratitis importante y mantenida (sobre todo queratitis por
o Queratítis actínicas o por exposición a rayos ultravioleta exposición y neurotróficas) puede evolucionar a ulceración cor-
(esquiadores) y fotoeléctrica (soldadores). neal, e incluso opacificación y perforación de la córnea.
MIR 99 (6351): Ante una parálisis facial y un oio roio, hay que
pensar en:
Oueratitis por lagofialmos.*
Coniuntiviiis aguda.
Glaucoma.
Fístula carótido-cavernosa.
PPPNT‘ Endoftalmitís.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
se . .e.peMrR.
Dolor ocualr y blefaraoespsmo: sepca queratitis actinica.
(2+l
4. Queratítis estromales o
intersticiales
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. PATOLOGIA DE CÓRNEA Y ESCLERA
B. FORMAS ESTROMALES
a. Queratitis estromal necrosante
Invasión y destrucción vírica del estroma que adquiere un aspec-
to blanquecino caseoso. Puede producirse vascularización e
incluso perforación. Se usan antivíricos, lubricantes y corticoides.
¡i
¡0'
n
o Cuando se afecta la rama nasociliar del ol'tólmico, se brinda
al WZ acceso directo a estructuras oculares, por lo que en
la próctica Ia afectación de ala y punta de la nariz sugiere
afectación ocular. (signo de Hutchinson).
o La afectación ocular ocurre en torno a Ia mitad de los casos
de zóster oftólmico, y suelen combinarse al menos dos de
las siguientes complicaciones:
. . .71. a
I. Coniuntivitis: hiperemia y hemorragias petequiales.
Queratitis estromal necrosante
2. Escleritis y epiescleritis.
b. Queratitis disciforme 3. Queratitís: varias formas (punteada, numular, multi-
dendrítica, discitorme...). Muy disminuida la sensibilidad
Supone evolución hacia forma estromal inmuno-inflamatoria. Se
corneal.
debe a una reacción de hipersensibilidad retardado y cursa con
4. Iridociclitis: Aparece en un 50% de los casos.
un disco de edema estromal sin necrosis ni vascularización. Se
trata con corticoides.
MIR 00 (FAMILIA) (6607): Un hombre de 65 años presentar un
herpes zóster en la caras ¿Cuándo debe pedirse consulta con un
oftalmólogo?:
Presenta lesiones en la punta y lado de Ia nariz.*
EI nervio facial y el auditivo estan afectados.
Los nervios supraorbitales estan afectados.
El paciente presenta un síndrome de Ramsay-Hunt.
2
9‘p? La rama maxilar del 5° nervio estó afectada.
6.3. Tratamiento
o Aciclovir sistémico: 800 mg v.o. 5 veces al día al menos 7
días. Móxima eficacia si se inicia en las primeras 72 horas. EI
valaciclovir (protórmaco de aciclovir) y el famciclovir
(profórmaco de penciclovir) pueden usarse con Ia ventaia de
una posologia mas cómoda. Si es paciente inmunodeprimi-
Queratifls discit‘orme do: aciclovír vía intravenosa.
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
o Los antivíricos tópicos (aciclovir) no han demostrado su efecto MUSCUl" °’b'CUl°r Músculo elevador del
beneficioso. Además con aciclovir sistémico se alcanzan bue- párpado superior
Coniuntiva
nas concentraciones en la lágrima... y su aponeurosis
Glándula de Wolfring
7. Película la-rimal
La pelicula lagrimal cubre, protege y lubrica al epitelio corneal y
a la coniuntiva, siendo fundamental para mantener la integridad
de la superficie ocular.
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lV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA
8.2. Clínica
El síndrome de oio seco se caracteriza por picor, sensación de
sequedad, sensación de arenillas, enroiecimiento, visión borrosa
transitorio...
8.3. Diagnóstico
A. TEST DE SCHIRMER:
o En oio seco higosecretor es el test mas específico. Cuantifica
la secreción acuosa. Se introducen unos papeles de filtro en
el saco coniuntival inferior y se deia que se vayan impreg-
nando de lagrima midiendo Ia humedíficación a los 5 minu-
tos; se considera que una medida menor de 10 mm a los 5
minutos es patológica.
9. Distrofias corneales y
. ueratocono
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
CD
41+
ol human... mas”;
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA
Un tratamiento que podría aplicarse en cualquier momento, 10.3. Otras causas de depósitos corneales
excepto en estadios finales, es el cross linking, puede detener Ia
progresión del queratocono en casos iniciales, meiorar la visión A. FÁRMACOS:
y prevenir la necesidad de futuro trasplante. El cross linking Cloroquina, amiodarona, indometacina, tamoxifeno...
refuerza y aumenta la rigidez de la córnea. La técnica consiste
en la administración de unas gotas de vitamina 82 (Riboflavina)
en la córnea, hasta conseguir que la vitamina penetre adecua-
damente en el interior. Posteriormente, la córnea se expone a
una luz ultravioleta de baía potencia que provoca una reacción
química que hace aumentar el grosor de las fibras de colágeno y
los enlaces entre ellas, logrando mayor rigidez corneal. Este
tratamiento puede combinarse con los segmentos corneales.
B. MUCOPOLlSACARlDOSlS
En la forma de Hurler son más graves y se presentan como opa-
cificación corneal ya desde el parto, obligando a hacer dia-
gnóstico diferencial con glaucoma congénito, rubéola y trauma-
tismo durante el parto. No aparecen en Hunter y Sanfilippo.
10. Alteraciones corneales en
enfermedades tóxico-metabólicas C. OTRAS ENFERMEDADES
o Enfermedad de Fabry: depósitos corneales en forma de
circunvolución sobre Bowman (córnea verticilada, imagen
10.1. Queratopatía en banda común a otras causas de depósitos corneales).
0 Cistinosis: Depósito de cristales de cistina en córnea y con-
o Degeneración cólcica de la membrana de Bowman por in-
iuntiva.
flamación ocular crónica o hipercalcemia.
o Tirosinemia
o Se trata mediante desepitelización con EDTA tópico (quelante
calcio). o Gota, mieloma, linformas...
l 1.1. Epiescleritis
o Cuadro recurrente, benigno y autolimitado.
0 Más frecuente en adultos ¡óvenes, y más en muieres que en
VCFOneS.
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Epie—scleritis
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IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA
QUERATOPLASTIA LAMELAR
La técnica clósica de trasplante de córnea es la queratoplastia
penetrante, en la que se sustituye un órea de la córnea receptora
por un inierto corneal de espesor completo, de entre 6 y 9 mm
de diámetro, obtenido de un donante. Recientemente se ha
avanzado en técnicas de trasplante selectivo, en el que sólo se
sustituye Ia capa de córnea afectada, meiorando el pronóstico y
reduciendo el riesgo de rechazo. Se trata de la queratoplastia
lamelar, en la que diferenciamos dos tipos:
o Queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK): Sustitui-
mos todas las capas excepto endotelio y descemet. Se em-
plea en enfermedades que afectan a la parte anterior de la
córnea (causticaciones, leucomas infecciosos...).
- Queratoplastía lamelar posterior: El recambio afecta a
endotelio, descemet y estroma posterior (DSAEK) o sólo a
endotelio y descemet (DMEK). Se emplea en enfermedades
de la parte posterior corneal como una distrofia endotelial,
alteraciones endoteliales postquirúrgicas...
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
o Estructura:
> Caga Iipídica: glándulas de Meibomio y de Zeiss. Evita
2. Queratitis punteadas la evaporización de la lógrima.
o Concepto: Lesiones epiteliales puntiformes que se tiñen con > Capa acuosa: glándula lagrimal principal y las glándu-
fluoresceína. las accesorias de Krause y Wolfring. Función de lubrica-
o Etiología: oio seco (causa mas frecuente en nuestro medio), ción, defensa, óptica...
actínica (por exposición a luz ultravioleta -esquiadores-, foto- F Capa de mucina: células caliciformes. Permite la ad—
eléctrica -soldadores-), querotitis por exposición (procesos herencia de la lagrima a la superficie de la córnea y
con déficit de cierre palpebral como parálisis facial, ectropion coniuntiva.
y exoftalmos), neurotrófica o neuroparalítica (lesión de los o Para una correcta lubricación del epitelio corneal es necesa-
nervios sensitivos de la córnea, como en herpes, diabetes...), rio una adecuada cantidad y calidad de lógrima y un correc-
otras (blefaritis, rosócea, virus, reacción a colirios...) to mecanismo de parpadea.
o Clínica: Oscila desde picor e hiperemia en cuadros leves a
dolor, fotofobia y blefarospasmo en cuadros importantes.
Puede evolucionar en casos más graves a ulceración, opacifi- ó. Síndrome del oio seco
cación e incluso perforación de la córnea. CLASIFICACIÓN:
o Tratamiento: lubricantes. Si las lesiones son severas se tratan o Déficit lagrimal acuoso:
como una úlcera. En algunos casos oclusión de puntos Ia- > Síndrome de Siógren
grimoles (oio seco severo), tarsorrafia... > No asociado a Siógren, mas frecuente: edad avanzada
(atrofia glandular senil), ambiental, factores hormonales
(menopausia), uso de lentes de contacto, enfermedades
9° Afectación corneal por virus herpes simple autoinmunes (AR, cirrosis biliar primaria), fármacos (be-
o Epidemiología: Primoinfección en infancia, recurrencias. ta-bloqueantes, antidepresivos), LASIK.
o Clinica: úlcera ramificada con forma dendrítica, infiltrado o Oio seco evaporativo:
estromal anterior que asocia hipoestesia corneal. > Causas intrínsecas: disfunción de glándulas cle Meibo-
0 Tratamiento: aciclovir tópico, contraindicados corticoides. mio en blefaritis, rosócea..., alteraciones del parpadea.
o Evolución: curación, complicaciones epiteliales (úlcera ge- > Causas extrínsecas: coniuntivitis crónicas (alérgicas, len-
ogrófica o querotitis trófica), complicaciones estromales (que- tes de contacto), cicatrices coníuntivales (penfigoide,
ratitis estromal necrosante o querotitis disciforme) causticaciones...), hipovitaminosis A... que alteran las
> Ulcera geográfica: lesión epitelial extensa por inmunode- células caliciformes productoras de mucina.
>
presión, uso indebido de corticoides... M
Queratitis trófica: es una forma de querotitis neurotrófica, se Picor, sensación de quemazón y sequedad, visión borrosa transi-
trata con lubricantes y oclusión. toria, enroiecimiento, Iagrimeo...
> Queratitis estromal necrosante: invasión y destrucción del DIAGNÓSTICO:
estroma por el virus. Se trata con antívíricos, lubricantes y o Test de Schirmer: el mós específico para déficit acuoso.
corticoides o Tiempo de ruptura de película lagrimal (BUT): Alterado en
> Queratitis disciforme: disco de edema estromal sin necrosis oio seco evaporativo.
por reacción inmune-inflamatoria. Se trata con corticoides. o Tinción fluoresceína: tiñe defectos epiteliales -
Tinción rosa de Bengala y verde de lisamina: Tiñe zonas
alteradas (hebras mucosas...)
o Otros: alta osmolaridad, disminución de lisozima y lactofe-
rnno...
MMM;
Colirios y pomadas lubricantes, en casos graves oclusión cle
puntos lagrimales, si hay inflamación corticoides y ciclosporina
A. En ocasiones tarsorrafia, suero autólogo...
ERRNVPHGLFRVRUJ
iV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA
7. Distrofios corneales
Anteriores: distrofia microquística de Cogan, síndrome de las
erosiones epiteliales recídivantes, distrofia de Reis-Buckler,
distrofia de Meesmann
Estromales: reticular, granular (tipo I Groenouw), macular
(tipo II Groenouw)
Posteriores: córnea guttata, distrofia endotelial de Fuchs,
distrofia posterior polimorfa.
Queratocono: ectasia corneal con adelgazamiento y astig-
matismo irregular, puede haber episodios de hidrops o ede-
ma agudo y opacificación. La topografía es el meior método
diagnóstico. Se trata con corrección óptica para el astigma-
tismo, cada vez más segmentos intracorneales, y si hay cica-
trización queratoplastía. EI cross-linking puede evitar progre-
sión en casos iniciales.
. Enfermedades tóxico-metabólicas
Queratogatía en banda: degeneración cólcica de Ia mem-
brana de Bowman. Se trata con desepitelización y EDTA tópi-
co.
Enfermedad de Wilson: anillo de Kayser-Fleischer por de-
pósito de cobre en descemet.
Depósitos corneales: Enfermedad de Fabry, cistinosis, muco-
polisacaridosis (Hurler), gota, tirosinemia, fármacos (cloro-
quino, amiodarona).
Patología escleral
Epíescleritis: Cuadro recurrente y autolimitado, mós frecuen-
tei adultos ióvenes, la forma simple es Ia más frecuente y
no se asocia a enfermedad sistémica, la forma nodular pue-
de asociarse hasta en un tercio de los casos a otros procesos
(Artritis Reumatoide, herpes zóster oftólmico, gota). Se trato
gm AINES o corticoides según síntomas.
Escleritis anterior: Más frecuente en muieres de edad media
o avanzada, suele asociarse a enfermedad sistémica (artritis
reumatoide, vasculítis). EI tratamiento es sistémico (AINES,
corticoides, fármacos antimetabolito como metotrexaxte e ín-
cluso tratamientos biológicos como elinfliximab). La forma
necrosante sin inflamación o escleromolacia perforante afec-
ta muieres con AR seropositiva, hay intenso adelgazamiento y
necrosis escleral y puede llegar a la perforación.
áfiz‘f
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURtAS
Patolo ía uveal
Número de preguntas del capítulo en el MIR
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 975 97 98f 98 99f 99 00f 00.01. 0'2. 03A 04‘ 05. Dó. 07.08.09. 10 H 12 13
Anatomía y fisiología de
la uvea
Uveitis: generalidades
Uveitís intermedia
Uveitis posteriores
Melanoma de coroides
i
. Imprescindible
- Una vez más, es imprescindible conocer los síntomas y signos básicos de una uveítis anterior, en el contexto del diagnóstico dife-
rencial del oio roio.
. Tener claro Ia diferencia en las manifestaciones clínicas de una uveítis en función de que sea anterior, intermedia o posterior.
o Se preguntan también las asociaciones {uveítis anterior aguda con espondilitis, uveítis crónica en ióvenes con artritis crónica ¡uve-
niI, uveítis posteriores con toxoplasma, candida y CMV en pacientes Sida)
o El tratamiento basico de una uveitis anterior (midrióticos y corticoides) es uno de los conceptos mas preguntados en lo historia del
MIR. y
o El diagnóstico diferencial entre las formas mas importantes de coriorretinitis es importante, sobre todo en pacientes con Sida, hay
un apartado ol final de citomegaiovirus.
o Uveítis anterior aguda: Dolor ocular, miosis, hiperemia ciliar, precipitados endoteliales, efecto Tyndall, sinequias y tensión ocu|ar
normal. Se trata con midrióticos y corticoides. Se asocia con espondilitis anquilopoyética y HLA B27+. (15+)
o Coriorretinitis en pacientes inmuno-competetentes: TOXOPLASMA // Coriorretinitis en inmuno-deprimidos (V|H+):
CiTOMEGALOVIRUS. (8+)
o Uveítis crónica: se asocia con poliartritis idiopática iuvenil. (2+) á
O
ÉL'.‘
O
1511.11
(¡Here
ERRNVPHGLFRVRUJ
fi
V. PATOLOGÍA UVEAL
Procesos ciliares
1 .3. Coroides
Capa vascular y pigmentado que nutre las capas mas externas
1.1. lris de la retina. Consta de:
Egicoroides o lámina fusca: muy pigmentado
Forma una abertura en su zona central, la pupila, diatragma Coroides propiamente dicha que a su vez comprende:
que regula la entrada de luz al oio. l. Capa vascular o de los grandes vasos coroideos
Contiene los músculos esfínter (inervación parosimpótica) y 2. Coriocapilar: Capa que nutre el EPR.
dilatador del iris (inervación simpática) W: separa coriacapilar de EPR.
EI iris separa las dos camaras del polo anterior del oio:
l. Cámara anterior: Entre la córnea (límite anterior) y la ca-
ra anterior del iris y del cristalino en su área pupilar (lími-
te posterior).
. Cámara posterior: Entre la cara posterior del iris (límite
anterior) y cristalino, zónula y cuerpo ciliar (límite poste-
rior).
Ambas camaras comunican a nivel del reborde pupilar.
Cc’i ma ra anterior
2. Uveitis. Generalidades
El término uveitis significa inflamación del tracto uveal.
Las enfermedades inflamatorias del tracto uveal eran ya conoci-
das en la antigüedad y médicos como Hipócrates en Grecia y
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003 Galeno en Roma describían enfermedades oculares de larga
duración que cursaban con enroiecimiento del oio, congestión
de los vasos e irregularidades de la pupila.
1.2. Cuerpo ciliar
Se sitúa entre coroides e iris. Esta formado por: 2.1 . Clasificación
Músculo ciliar inervación parasimpática, responsable de la A. ANATÓMICA
acomodación. La contracción del músculo ciliar produce re-
laiación de la zónula, disminuye la tensión sobre la cápsula AJ. UVEITIS ANTERIORES
del cristalino y éste se abomba teniendo mayor poder retrac- Afectan iris (lRlTlS) o iris y parte anterior del cuerpo ciliar
tivo. (IRlDOCICLITIS).
Componente egitelial, que se divide en dos porciones:
l. Porción anterior o pars plicata: procesos ciliares (secre- A.2. UVEITIS INTERMEDIAS
ción del humor acuosa)
Afectan parte posterior del cuerpo ciliar -pars plana- y extrema
2. Porción posterior o pars plana. periferia retiniana. También se conocen como ClCLlTlS, PARS
PLANlTIS yVlTRITIS DE LA BASE DEL VITREO.
É“'31.-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
c. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
Según criterios histológicos se habla de Uveítis granulomatosas y
no granulomatosas.
La tuberculosis y la sarcoidosis inducen uveítis granulomatosas.
o. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
DJ . UVEITIS AGUDAS
Comienzo brusco, duración de seis semanas o menos. La posi-
ble recurrencia nos permite cIasíficarIas en agudas recurrentes y
agudas no recurrentes.
o Pupila en miosis no reactiva o hiporreactiva.
D.2. UVEITIS CRÓNICAS o Precipitados gueróticos: Depósitos blanquecinos sobre el
Comienzo insidioso, duración de meses o años. Pueden apare- endotelio corneal constituidos por células inflamatorias. Los
cer exacerbaciones subagudas. gruesos "en grasa de carnero" son típicos de las uveítis gra-
nulomaosas.
3. Uveítis anterior a-uda
Las uveítis anteriores son mucho mas frecuentes que las uveítis
posteriores.
3.1 . Etiología
La mayoria de las uveítis anteriores agudas son idiopáticas y se
implican factores inmunopatológicos. En pacientes con uveítis
anterior idiopática se han encontrado niveles más altos de TNF-
alfa y proteína-C reactiva que en Ia población general.
rior aguda. También pueden tener una causa exógena (trauma- PreCIpitados queráticos gruesos (uveítis granulomatosa
tismo, infección...)
o Turbidez en el humor acuoso: La exudación de proteínas y
En Ia infancia el cuadro sistémico más frecuente asociado a de células a través de los vasos iridianos inflamados dan al
uveítis crónica es la artritis crónica iuvenil, sobre todo la forma humor acuosa un aspecto turbio que se evidencia al ser atra-
pauciarticular y con mas frecuencia en niños con enfermedad de vesado por eI haz de q de Ia lámpara de hendidura; suele
presentación precoz y anticuerpos antinucleares positivos. Con compararse con el rayo de sol en una habitación oscura que
frecuencia se cronifíca. La presentación es muchas veces asin- pone de manifiesto las partículas de polvo. A este signo se le
tomótíca (oio blanco), de ahí la necesidad de revisiones periódi- conoce como efecto Tyndall.
cas oftalmológicas en estos niños.
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V. PATOLOGIA UVEAL
. COMPLICACIONES
Hipertensión ocular
¡la
Desarrollo de catarata
Quim ¡msnm Mm Amaia 2m: ©Cum imemivo MIR Asturias 2003
Tyndall Hipopión
00.0 Edema macular. (Mediadores inflamatorios como prosta-
glandinas... aumentan la permeabilidad de vasos retinianos
y pueden producir edema macular con disminución de visión)
o Desprendimiento de retina
3.4. Tratamiento
o TRATAMIENTO ETIOLOGICO: Si conocemos la causa.
o MIDRIATICOS: Reducen el dolor que se debe al espasmo de
los músculos ciliar y el esfínter pupilar. Se deben emplear sin
demora pues rompen o previenen la formación de sinequias.
Los mas usados: ciclopléiico y atropina.
I ANTIINFLAMATORIOS: Los mús utilizados son los
CORTICOIDES. Suelen aplicarse vía tópica (colirío), pero la
dosis y vía de administración dependerá de la gravedad del
cuadro, así tenemos vía sistémica, inyección subconiuntival o
subtenoniana, vía intravítrea (administración directa o me-
diante colocación de implantes de liberación retardado).
¿lima
M111
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 91 (3034): Un paciente de 42 años presenta dolor ocular MIR 98 (FAMILIA) (5582): Una muier de 40 años que padece
unilateral fotofobia y discreta disminución de la visión. La artritis reumatoide, tratada con sales de oro, presenta higeremia
exploración ocular muestra una hiperemia central, alteración e inyección ciliar en oio derecho, con visión borrosa, miosis
pupilar, y tono ocular aumentado. áCuól es la etioloqía mas derecha irreqular y dolor ocular, con tensión ocular normal.
frecuente de esta patología3. ¿Cual de los diag-nósticos, que a continuación se enumeran, es
|diogótica*. el correctOZ:
Enfermedad de Lyme. Desprendimiento de retina.
Sarcoidosis. Glaucoma crónico simple.
Artritis reumatoide. Coniuntivitis aguda.
.U‘PWNT‘ Tuberculosis. Uveítis anterior.*
P‘FP’N.‘ Depósito de sales de oro en camara anterior.
MIR 92 (3329): Dolor ocular, congestión periquerótica, precipi-
tados endoteliales, miosis e inflamación de camara anterior son MIR 99 (6289): Un paciente de 22 años refiere una historia de
signos y síntomas típicos de: 15 meses de dolor lumbar baio y en nalaas, que le despierta a
Queratitis media noche y es mas intenso al despertarse por la mañana.
Coniuntivitis bacteriana subaguda Radiológicamente se aprecia ensanchamiento, erosiones y escle-
Glaucoma agudo por cierre angular rosis en ambas articulaciones sacroiliacas. Señale cuól de las
Escleritis anterior siguientes afirmaciones es INCORRECTA en relación con este
95‘95)? Uveítis anterior aguda* cuadro:
i. El factor reumatoide puede ser positivo.
MIR 93 (3474): Ante un cuadro de uveítís, es razonable pensar en 2. Puede presentar uveitis aguda.
todas las siguientes enfermedades menos en una, señalela: 3. Puede presentar monoartritis de rodilla.
Sífilis. 4. El reposo no suele meiorar estos síntomas.
Tuberculosis. 5. Puede tener inflamación en inserciones tendinosas.
Behget. Cuadro compatible con Espondilitis Anquilopoyética. Ver Reuma-
Graves-Basedow*. tología.
.U‘F‘S'ONT‘ Enfermedad inflamatoria intestinal.
MIR 02 (7382): Uno de los siguientes signos o síntomas, É es
MIR 95 (FAMILIA) (3933): áCuól es la afectación extraarticular habitual en una uveítis anterior aguda:
mas frecuente en Ia Espondilitis Anquilopovética?: Midriasis.*
Insuficiencia aórtica. Dolor.
Uveítis anterior’. Inyección ciliar.
Bloqueo cardiaco. Sinequias posteriores.
Fibrosis pulmonar. .U‘PWN?‘ Fotofobia.
.U‘P‘WNT' Amiloidosis.
MIR 05 (8166): Uno de los siguientes signos o síntomas E
MIR 95 (FAMILIA) (4000): El tratamiento correcto de un paciente esperaría encontrar en una uveítís anterior aauda o iridocíclitis:
que presenta o'o roio y doloroso acompañado de déficit visual, Hiperemia ciliar o pericorneal.
miosis, efecto tyndall y precífiados endotelíales, es Depósitos celulares sobre el endotelio corneal
Oclusión y pomada antibiótico. Depósitos sobre la membrana de Bowman.‘
Colirios ciclopl_éiicos—midrióticos y corticoides locales. Células en humor acuoso.
Diuréticos osmóticos sistémicos y colirios betabloqueantes. S-“PF‘JNT‘ Sinequias posteriores.
Antibiótico de amplio espectro en colirio instalado cada hora.
“PPM“? No precisa tratamiento médico sino iridectomía periférico MIR 07 (8618): ¿Cual de las siguientes manifestaciones es com-
con Láser. partida por las espondiloartropatías?:
La inflamación ocular (uveitis, coniuntivitis).*
MIR 96 (FAMILIA) (4637): La causa mas frecuente en el m de La leucopenia.
una uveítís crónica es: La hipertensión arterial.
Herpes. La presencia de afectación gástrica.
Poliartritis crónica ¡uvenil*. 51 5:9039.— La afectación renal.
Micosis.
Toxocariasis. MIR 07 (8688): Hombre de óó años que acude a consulta por
.U‘FÉÑNT‘ Citomegalovirus. dolorimiento y enroiecimiento del oio derecho de 2 días de evo-
lución. La exploración efectuada en ese oio nos revela los si-
MIR 98 (FAMILIA) (5580): Una muier con historia de eritema guientes datos: discreta disminución de la aaudeza visual, pre-
nodoso, consulta gr dolor y enroiecimiento del oío derecho. sión intraocular de 18 mmHa. pupila en miosis, presencia de
Tras la exploración oftalmológica es diagnosticada de uveítis células en humor acuoso, opacidad cristaliniana moderada y
anterior. La RX de tórax muestra adenopatías hiliares bilaterales. presencia de una sineguia iris-cristalino. ¿Cual sería Ia gm
¿Cual es la enfermedad más probable?: inmediata más correcta de las que se enumeran a continua-
I. Tuberculosis pulmonar. ciónïz
2. Infección postestreptocócica. l. Cirugía de la catarata de ese oio, responsable del cuadro
3. Sífilis. clínico.
4. Reacción a anticonceptivos. 2. Tratamiento tópico (colirios) con midrióticos y corticoides.*
5. Sarcoidosis.* 3. Cirugía del glaucoma (trabeculectomía clósica esclerectomía
Comentario: La Sarcoidosis se instaura de forma aguda durante Ia profunda no perforante).
tercera década de la vida y se caracteriza por la existencia de eritema 4. Manitol intravenosa asociado a tratamiento miótico y corti-
nodoso, hipertrofia parotídea y adenopatías hiliares bilaterales. coides tópicos.
El oio esta afectado en aproximadamente el 30% de los pacientes con
5. Tratamiento con colirios antibióticos tópicos.
sarcoidosis sistémica. Las lesiones del segmento anterior pueden afectar
a la coniuntiva, episclera y, raras veces, la esclera, La uveítís anterior
puede ser aguda o crónica: la primera suele afectar a pacientes ióvenes
con sarcoidosís aguda mientras que lo iridocíclitis granulomatosa crónica
es a menudo bilateral y suele afecta a pacientes mayores con fibrosis
pulmonar crónica en quienes Ia enfermedad sistémica puede esta inacti-
VC].
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. PATOLOGÍA UVEAL
MIR O9 (9197): ¿Por qué los pacientes en edad infantil diagnos— MIR 2012 (991 l): Una coniuntivítís con aparición de pupilas con
ticados de Artritis Idiopática Juvenil deben someterse a revisiones un infiltrado difuso de células inflamatorias crónicas que incluyen
periódicas oftalmológica , aunque no presenten signos o sínto— linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos puede aparecer en las
mas clínicos de enfermedad ocular3: siguientes patologías excepto una:
l. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia con mucha Blefaritis crónica.
frecuencia a alteraciones congénitas retinianas. Queratoconiuntivitis límbica superior.
2. Porque la Artritis ldiopótica Juvenil influye en el desarrollo Abuso en la utilización de lentes de contacto.
de defectos refractivos miópícos severos. Uveítis anterior aguda.*
3. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia con frecuencia 0'!kt Queratoconiuntivitis vernal.
a uveítís anterior crónica.* Las blefaritis crónica, la queratoconiuntivítis límbica superior, el
4. Porque los niños con Artritis Idiopática Juvenil deben ser abuso de lentes de contacto y la queratoconiuntivitis vernal pueden
revisados con la misma frecuencia que un niño con otro tipo acompañarse de inflamación coniuntival, existencia de papilas e
de enfermedad infantil infiltrado de células inflamatorias (respuestas l, 2, 3 y 5 incorrectas).
5. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia a subluxación La uveífis anterior aguda [respuesta 4 correcta), no es una coniunti—
del cristalino. vitis si no una inflamación que afecta a iris y cuerpo ciliar.
4.2. Clínica
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
4.3. Tratamiento
Al tratarse de una inflamación crónica que puede tener un curso
benigno (80% de los casos), no siempre es necesario el trata-
miento, a no ser que aparezca reducción de la visión, persisten-
cia de inflamación severa en vítreo o edema macular quística. El
tratamiento mas empleado son las inyecciones subtenonianas o
intravítreo de corticoides.
A. SÍNTOMAS
o Miodesopsias o "moscas volantes" (por la turbidez vítrea)
o Diiwinución de la visión. Por focos inflamatorios corio-
retinianos y por turbidez vítrea. Puede ser importante si el fo-
co inflamatorio compromete la fóvea o la papila.
W . SIGNOS
a Vitritis: Opacidades y turbidez en vitreo.
o Focos de coriorretinitis o retinocoroiditis: lesiones inflamato-
rias blanco-amarillentas.
o Vasculitis: suele afectar a venas (periflebitis).
0 Otros: desprendimiento de retina, neuritis óptica anterior
(papilitis), neovascularización...
cen como cicatrices atróficas pigmentadas. Suele ser un cua- Clínica: Cursa con lesiones blancas algodonosas que crecen O
E
clro unilateral. hacia vítreo, incluso pueden provocar un DR traccional. Ag _l
<1:
i—
. Las formas agudas se tratan con pirímetamina-sulfadiacina cia uveítis anterior. LL
O
(o clindamicína) y corticoides. Tratamiento: Fluconazol o Anfotericina IV y corticoides.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. PATOLOGIA UVEAL
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 97 (FAMILIA) (5006): Un paciente con infección por VIH, MIR 08 (8928): Un paciente de 27 años, con infección por VIH e
con inmunodepresión severa, acude al Servicio de Urgencias inmunodepresión avanzada, refiere pérdida de visión bilateraL
refiriendo disminución de la aqudeza visual. En el examen del mayor en oio izquierdo. El diagnóstico mós probable a descartar
fondo de oio presenta hallazgos típicos de retinitis por citomega-
lovirus. La analítica muestra glucosa 82 mg/dl, creatinina 0,7 Desprendimiento de retina.
ma/dl, 1.100 leucocitos/m3 con 70% de seqmentados, 15% de Coroidítis toxoplósmica.
linfocitos y 12% de monocitos; 58.000 plaquetas/mm3, 8,5 q/dl Retinopatía por VIH.
de Hb y 27% de hematocrito. ¿Cual sería el tratamiento de elec- Retinitis or CMV.*
ción para iniciar el tratamiento de la retinitis por citomeqalovirus PPWNTÉ Degeneración macular por inmunodeficiencia.
en este caso?.
I. Ganciclovir i.v.
2. No es preciso ningún tratamiento.
3. Anfotericina B i.v.
Coriorre initis en pacnentes inmuno-comptetentes:
4. Foscarnet i.v.
TOXOPLASMA // Coriorretinitis en inmune-deprimidos (V|H+):
5. Zidovudina itv.
CITOMEGALOVIRUS. (8+)
Nota: Ver infeccioso. La mielodepresión que presenta este pa-
ciente nos descarta utilizar ganciclovir.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. PATOLOGÍA UVEAL
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
PATOLOGÍA UVEAL
¿"a
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vl. GLAUCOMA
Glaucoma
Número de preguntas del capítulo en el MIR
r r . . . . . . . . u , , Ñvf v y—r
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99€ 99 OOf 00. 01A 024 037 04. 05. 06. 07. 08.09. 'IO il 12 13
Generalidades
Examen de la agudeza 1
visual y refracción
Miopia
Hipermetropia
Astigmatísmo
Presbícia
© Imprescindible
o El glaucoma crónico simple es una entidad bastante preguntado, imprescindible las caracteristicas (PIO alta, fluctuación, papila,
campo visual, angulo abierto) y los factores de riesgo. También conocer los tórmacos empleados.
o Hay que conocer los síntomas y signos del glaucoma agudo en el contexto del diagnóstico diferencial del oio roio.
o Se pregunta mucho el tratamiento del glaucoma agudo, lo que está indicado (pilocarpina...) y lo contraindicado (midrióticos)
o Ataque agudo de glaucoma: Oio roio muy doloroso, visión borrosa, midríasis media arreactiva. Se trata con diuréticos osmóticos
y mióticos, contraindicados los midrióticos. (12+)
- Glaucoma Crónico Simple (de ángulo abierto): enfermedad progresiva, lenta y asintomótica con excavación papilar, alteraciones
S
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del campo visual, ausencia de dolor y PIO elevada > 21 mmHg. (5+)
9
O
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ésas“?
@ MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Línea de Schwalbe
Trabeculum
Espolón escleral
J: Cuerpo crliar
om” Innmiwsnn Amaia son
- wm:
Puede deberse a membrana de Barkan que tapiza la malla
trabecular.
PRETRABECULAR
Formado entre el iris y la periferia de la córnea. Si examinamos
el angulo (gonioscopia) observamos de córnea a esclera: 3.2. Bloqueo trabecular
l. Línea de Schwalbe (limite de la membrana de Descemet)
2. Malla trabecular o trabeculum (contiene el conducto de Glaucoma crónico simple
Schlemm) Glaucomo por corticoides
3. Espolón escleral
4. Cuerpo ciliar
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. GLAUCOMA
TRABECULAR
ERRNVPHGLFRVRUJ
o Angulo abierto (no ocluible y sin disgenesías)
Más; .
Papila con una excavación casiiloi‘ralkw/ 10) y rechazo nasal de los vasos.
Glaucoma muy avanzado
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vl. GLAUCOMA
¿5‘14?
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Colgaio coniuntival
Trabeculum
Flap escleral superficial
C. PAUTAS
La mayoría de las veces el tratamiento inicial es médico, funda-
mentalmente por ser no invasivo y reversible, y por existir en la
actualidad numerosos fármacos eficaces.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. GLAUCOMA
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
grado de bloqueo pupilar con cierta laxitud periférica del iris con
W repeMlR lo que se facilita el cierre angular. El humor acuosa, al tener
bloqueada su salida por la pupila, se acumula en cómara poste-
Glaucorna Crónica Simple (de ángulo abierto): enfermedad
rior y empuia el iris hacia delante (iris bombé), lo que contribuye
progresiva, lenta y asintomótica con excavación papilar, altera-
a que el angulo se cierre. Pueden intervenir otros mecanismos
ciones del campo visual, ausencia de dolor y PIO elevada > 2]
como configuración especial del iris (”iris en meseta” que pre-
mmHg. (5+)
senta un relieve anterior en periferia...
o Factores anatómicos:
> Oios fóquícos (la presencia del cristalino es imprescindi-
ble) y con cristalino grueso y de localización relativamente
anterior.
‘> Cómara anterior estrecha
> Oios cortos (menor longitud axial)
> Angulo estrecho u ocluíble
o actores de riesgo:
> Edad avanzada
> Sexo femenino
‘P Raza asiatica
> Hipermetropía (oios mas cortos)
> Antecedentes familiares El humor acuoso, al no poder salir por la pupila, abomba el iris
produciéndose un cierre angular (flecha), la presión aumento mucho
y se desencadena la clinica del glaucoma agudo
5.2. Estadios o subtipos clínicos
Según la amplitud del cierre angular se habla de diferentes 5.5. Clínica
subtipos:
o Si el cierre es lentamente progresivo estaríamos ante un A. SÍNTOMAS
aumento progresivo de la PIO, con las consecuentes altera- o Dolor muy intenso del oio y región orbitaría
ciones del campo visual, y sin síntomas agudos. 0 Edema corneal que causa visión de halos alrededor de las
o Si el cierre afecta a una zona suficientemente amplia, puede luces
haber un aumento significativo de la PIO, aunque con reso- o Reacción ciliar y coniuntival, (diagnóstico diferencial del oio
lución espontánea, hablamos de GPAC subagudo o episo- roio)
dios de glaucoma intermitente (cierres transitorios, elevacio- o Síntomas vegetativos: nauseas, vómitos, bradicardia...
nes pasaieras con nubosidad y dolor ocasional].
o Si el cierre afecta a todo el angulo y de forma brusca, se B. SIGNOS
produciría el ataque agudo de glaucoma o glaucoma agu- o PIO muy elevada, generalmente por encima de los 40
do. A esta entidad dedicamos este apartado y a ella nos re- mmHg (oio duro)
feriremos en lo sucesivo. o Midriasis media hiporreactiva
o Angulo cerrado
o Cómara anterior muy estrecha
5.3. Desencadenantes del ataque
Clósicamente la midriasis media:
0 poca iluminación ambiental
o estrés
o colírios midriúticos
o medicación sistémica con efecto parasímpaticolítico como
antidepresivos, atropina...
5.4. Mecanismo patogénico
El mecanismo mas frecuente es el bloqueo pupilar (contacto
cara posterior del iris con cara anterior de cristalino). En midria-
sis móxima no hay bloqueo pupilar.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. GLAUCOMA
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Vl. GLAUCOMA
6.4. Otros
c Glaucoma pigmentario: Dispersión de pigmento de la cara
posterior del iris por el segmento anterior. No se conoce la
causa, es mós frecuente en varones ¡óvenes miopes Estrías Haab
0 Glaucoma secundario a uveítis
o Glaucoma postraumótico: por el hitema o recesión angular. o Aumento del diametro corneal (but-talmos), significativo por
0 Glaucoma por células tumorales encima de los 11,5 mm
o Síndromes de epitelización de cómara anterior...
7. Glaucoma congénito
D. TRATAMIENTO
Incisión y liberación de teiidos trabeculares mediante goniotomía
o trabeculotomía.
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GLAUCOMA
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VI. GLAUCOMA
Glaucomas secundarios
Origen en cristalino: pseudoextoliativo, tacolítico, tacomórti-
co, subluxación del cristalino
lnflamatorios: uveítis (proteínas y células que obstruyen el
angulo, sinequias)
Pigmentario: dispersión de pigmento, más frecuente en va-
rones ¡óvenes miopes
Traumótico: hipemo, depósito de células, recesión angular
(tardío)
Neovascular: retinopatía diabético proliferativa, oclusión
vena central de la retina, estenosis carotídea.
Glaucoma por corticoides: Similar al GPAA. La respuesta a
corticoides tópicos estó determinada genéticamente y estos
genes están relacionados con los implicados en el GPAA.
N Glaucoma congénito
Etiología: membrana mesodérmica de Barkon o desarrollo
anormal del ángulo. AR con penetración incompleta.
Clínica: Se manifiesta en período neonatal o infantil. Bilateral
en el 75% de los casos. PIO por encima de 18, lagrimeo y
totofobia por el edema corneal, aumento del diómetro cor-
neal por encima de 11,5 mm (bufialmos), aumento del ta-
maño del ojo, excavación papilar rápidamente progresivo.
Tratamiento: cirugía (goniotomía o trabeculotomía).
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURlAS (l
'I l l
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95l 95 9óf 96 97f 97 98l 98 99f 99 OOf 00. 0L 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. O9. 10 II 12 13
Anatomía y fisiología
Cata ra ta
Subluxación-qación
© Imprescindible
o Conocer los factores etiológícos mós importantes en la formación de catarata (senil, traumática, congénito, metabólica...)
o Conocer la técnica básica de cirugía (facoemulsificación con implante de lente en saco capsular) y las complicaciones más impor-
tantes (rotura capsular, opacificación de cápsula posterior y tratamiento, edema macular, endoftalmitis...)
o Se pregunta mucho el tratamiento del glaucoma agudo, lo que está indicado (pílocarpina...) y lo contraindicado (midrióticos)
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VII. PATOLOGÍA DEL CRISTALINO
2camita
La patología mas frecuente del cristalino es la opacidad cristali-
niana o catarata.
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c. FACOEMULSIFlCAClÓN
Hoy en día es Ia técnica de elección para la cirugía de la catara-
ta. El núcleo se emulsifica y aspira utilizando un terminal de
ultrasonidos, a través de una incisión pequeña, < 3 mm, por
donde se introducirá una lente plegado que se desplegará de
torma espontánea dentro del oio.
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l_\_/lI_R_ ERRNVPHGLFRVRUJ
VII. PATOLOGÍA DEL CRlSTALlNO
Aunque hay muchas técnicas y variantes según los casos y cada 3. Facoemulsificación
ciruiano, vamos a mostrar un esquema de los pasas básicos de Facoemulsíficación y aspiración del núcleo con el terminal de
una facoemulsíficación. (El obietivo es meramente informativo): ultrasonidos. Hay diferentes técnicas según el tipo de catarata y
las preferencias del ciruiano.
1. lncisión:
Básicamente se realizan dos tipos de incisión;
r
60m Intnnivu MIR mms
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4. Introducción de la lente intraocular en el saco consular Endoftalmítis aguda: una de las mas temibles, aparece en
los primeros días y la causa mas frecuente son estafilococos
(más frecuente epidermidis que aureus). Hay dolor, pérdida
de visión y signos graves de inflamación (turbidez corneal,
hipopion, vitritis...). La endoftalmitís tardía se inicia entre un
mes y años tras la cirugía, se debe a gérmenes de menor ví-
rulencio, en general anaerobios tipo Propionibacterium, se
produce un cuadro más crónico con pérdida de visión leve y
progresiva (ver comentario pregunta 5054 MIR 97)
E. COMPLlCACIONES DE LA CIRUGÍA
Ogeratorias:
Subluxación LlO
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«EL Vll. PATOLOGIA DEL CRISTAUNO
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MIR 00 (6877): Hombre de ó4 años que acude a su consulta por MIR 97 (FAMILIA) (5056): áCuól seró, de los propuestos, el dia-
notar una disminución de Ia visión en los dos oios, de varios gnóstico inicial en un paciente con síndrome de Martan, que
meses de evolución y refiere esta disminución en la visión de presenta en oio derecho una miopización proqresiva de 20
leios y mas acentuada en la visión próxima o de lectura. Ademós dioptrías, iridodonesís y una tensión ocular de 25 mm. de Ha.?.
ha notado mayor pérdida visual con luz solar intensa y se des- l. Glaucoma crónico simple.
lumbra con mayor facilidad. No refiere alteraciones en la per- 2. Degeneración del vítreo.
cepción de los colores, aunque sí cree verlos más apagados y 3. MM
tampoco refiere metamorfopsias. ¿Cual de los siguientes ü 4. Catarata unilateral.
gnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito?: 5. Desprendimiento de retina.
Aumento de la presbicia. El síndrome de Morton es un proceso de transmisión autosómico domi-
Desarrollo de degeneración macular asociada a edad. nante, de penetrancia y expresión variables. Cursa con anomalías mor-
Desarrollo de cataratas.* fológicas tipo adelgazamiento y elongación de huesos, lo que conlleva o
gran longitud de miembros y talla alta, anomalías cardiovasculares y
Desarrollo de neuropatía óptica anterior isquémica. manifestaciones oculares. Entre éstas el dato mas constante es la ectopia
.U'PÉ-‘JNT' Desarrollo de glaucoma. o subluxación del cristalino, sobre todo hacia arriba, que aparece al
Nota: Nos describe la clinica clasica de la catarata, la mayor pérdida menos en el 75% de los afectados. En su evolución pueden aparecer
visual con luz solar intensa, y más acentuada en la visión próxima, nos varias complicaciones: hipertensión ocular que suele aparecer con la
indica que probablemente sea una catarata subcapsular posterior. adolescencia, y se debe a anomalías del angulo, desprendimientos de
retina y qación total del cristalino, con mas frecuencia hacia atras,
MIR Ol (7122): Paciente de 65 años que refiere disminución de hacia el vítreo, que hacia delante, hacia cámara anterior. Dependiendo
aaudeza visual de forma Droaresiva desde hace I año, que con del desplazamiento del cristalino, el individuo mira a través de su crista-
corrección en gatas no consigue meiorar, pero si meiora en lino, y entonces suele ser miope intenso, o mira por fuera y es afóquico.
situaciones de luz poco intensa. Ve me'or de cerca sin gatas EI iris, al perder el soporte cristaliniano se vuelve trémulo, lo cual es
facilmente observable con una linterna mientras el paciente mueve el
cuando antes las necesitaba. ¿En cuól de los siguientes ÉL-
oio, este fenómeno se denomina iridodonesís.
gnósticos pensaría primero?:
Catarata seni|.*
Glaucoma agudo.
Glaucoma crónico simple.
Trombosis venosa.
U‘PP’N." Presbicia.
Nota: El hecho de que vea meíor de cerca nos indica que seré proba-
blemente una catarata nuclear (miopízación).
3. Subluxación-luxacíón
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Vll. PATOLOGÍA DEL CRISTALINO
l . Catarata 2. Luxación-subluxación
Etiología: sirfl (la más frecuente, siendo la más frecuente la Subluxación del cristalino: traumática (lo más frecuente),
cortical), presenil (asociada a distrofia miotónica y dermatitis Marlon (arriba y temporal), homocistinuria (abaio y nasal).
atópíca), traumática (causa más frecuente en ¡óvenes, puede Tratamiento quirúrgico.
ser por contusión, y sobre todo por perforación), congénita Luxación del cristalino: puede ¡r a cámara anterior (bloqueo
(hereditarias, infecciones como rubéola, metabolopatías...), pupilar y glaucoma agudo) o a cámara posterior (lesión en
metabólica (diabetes, galactosemia -puede regresar si trata- retina). Tratamiento quirúrgico.
miento dietético precoz-, hipocalcemia, hipertiroídismo,
hipoparatiroidismo), asociada a patología intraocular (uveí-
tis, retinosis pigmentaria), fármacos (corticoides, mióticos...),
etc...
Clínica: disminución progresiva de visión (las formas subcap-
sulares son las que originan pérdidas más rápidas), miopiza-
ción del aio por aumento del índice de refracción, tototobia,
deslumbramientos... La catarata congénita, si es monocular,
causa ambliopía.
1 .1. TRATAMIENTO:
Facoexéresis intracapsular: se extrae todo el cristalino, en
desuso. La afaquia debe corregírse por gatas de afaquía
(causan gran magnificación), lentes de contacto o lentes in-
traoculares (LlO) de cámara anterior (CA) que pueen dañar
el endotelio y causar glaucoma.
Facoexéresis extracapsular: respeta la cápsula posterior
(menor índice de complicaciones vitreorretinianas), permite
colocación de LlO ole cámara posterior (CP). Hay dos técni-
cas: una clásica (extracción del núcleo por expresión) y la fa-
coemulsificación del núcleo (ultrasonidos) que permite abrir
incisiones más pequeñas (cirugía más segura, menos astig-
matismos). La facoemulsificación e implante de lente plega-
ble endosacular, cada vez por incisiones más pequeñas en
córnea, es hoy en día la técnica de elección.
mm
> Operatorias: Las más temibles la rotura de cápsula pos-
terior con salida de vítreo (puede imposibilitar el implan—
te de la LIO en CP, mayor riesgo de complicaciones reti-
nianas, puede luxarse material cristaliniano a vítreo
obligando en muchos casos a vitrectomía posterior), y la
hemorragia supracoroidea (expulsiva).
> Postoperatorias: Edema corneal, hipertensión ocular,
subluxación y luxación de la LIO, herida tiltrante (hernia
de iris), edema macular (o Sd. De Irvinne-Gass como
consecuencia de la inflamación), desprendimiento de re-
tina (la cirugía de catarata incrementa este riesgo, inclu-
so aunque no haya habido complicaciones), endottalmi-
tis (una de las más temibles, suele aparecer en los pri—
meros días y la causa más frecuente son estatilococos,
las hay más crónicas como las producidas por anaero-
bios tipo Propionibacterium). La complicación postope-
ratoria más frecuente es la opacificación de la cápsula
posterior, produce disminución de visión meses o años
tras cirugía, y se trata practicando capsulotomía me-
diante láser YAG). Algunos consideran complicación al
detecto retractivo tras la cirugía (astigmatismo...)
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Cuaso INTENSIVO MIR ASTURIAS
80 81 82 B3 84 85 86 B7 BB 89 90 91 9'2 93 94 9st 95 9ót 96 97f 97 98€ 9B 99f 99 OOf 00. 0L 02. 03.04.05. 06A 07. 08. 09. 10 11 12 13
Caustícaciones oculares
Cuerpos extraños en
córnea
Repaso: Diagnóstico
diferencial del oio roio
© Imprescindible
Se ha preguntado en varias ocasiones la actitud ante una caustícación ocular (lavado abundante de los oios)
Aprovechamos este capítulo para hacer un repaso del diagnóstico diferencial del oio roio, este cuadro esquemótíco nos dará
muchas preguntas en el MIR.
o Tratamiento inmediato de quemadura ocular por químicos: lavado con agua durante 15-30 minutos. (4+) g
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VlII. TRAUMATOLOGÍA OCULAR. EL OJO ROJO
W 7. repeMïl? ,
Tratamieno inmediato de quemadura ocular por uímico:
lavado con agua durante 15-30 minutos. (4+)
a Una segunda tase terapéutica tendra como objetivo prevenir la 2-2 COH‘I'USIOf'leS
infección, reducir la inflamación y favorecer la regeneración
epitelialz
. _
antibióticos, midrióticos, corticoides, lentes de contacto A. AFECTACIÓN DE POLO ANTERIOR
,
hidrotilas...
o Hipema (sangre en cámara anterior)
lridodiólisis (rotura de la raíz del iris)
MIR 92 (3327): El tratamiento inmediato de una guemadura
Uveítis postraumatica.
ocular arave por aqente quimico es:
Alteraciones en cristalino (catarata, subluxación...).
Administración de analgésicos orales
Instilación de colirio anestésico
Edema corneal.
Irrigación ocular prolongado con aaua abundante“
o... Rotura...
Instilación de colirio antibiótico
m. AFECTACIÓN DE POLO POSTERIOR
P‘FPÉ"? Instilación de colirio antiinflamatorio
Edema de retina.
MIR 93 (3473): El tratamiento inmediato de las Quemaduras Desprendimiento de retina.
<_< oculares por sustancias químicas es: Hemorragia vítrea.
o Lavado ocular con aaua abundante*. Roturas coriorretinianas...
9 Instilación de coliríos anestésicos.
O
É Instilación de coliríos midrióticos.
É Instilación de coliríos antibióticos.
O WPWN.‘ Analgésicos sistémicos.
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® MIR
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MIR 86 (1522): Enfermo con hiperemia ciliar, laarimeo y dolor. MIR 87 (2031): áCuóI de los siguientes síntomas y/o signos M5.
Pugila con miosis. ¿Qué puede ser?: fipicg de un ataque de qlaucoma de angulo cerrado aqudo prima-
Glaucoma agudo. M:
Iridociclitis aguda". Nóuseas y vómitos.
Coniuntívitis aguda. Cefaleas.
Catarata. Visión borrosa.
VPS-”N?" Desprendimiento de retina. Oio enroiecido.
.U‘PP‘JPT' Pupilas isocóricas con refleios fotomotores normales“.
MIR 86 (1522): Enfermo con hiperemia ciliar, laarimeo y dolor.
Pupila con midriasis. ¿Qué puede ser?: MIR 90 (2656): Ante un cuadro clínico caracterizado por: oio roiol
W“. secreción mucopurulem‘a, sensación de cuerpo extraño, presión
lriclociclifis aguda, intraocular normal y pupila normal, el diagnóstico mas probable
Coniuntivitis aguda. sera:
Catarata. Coniuntivitis bacteriana“.
PPS-WM." Desprendímiento de retina. Queratitis.
Epiesclerítis.
Iridociclitis.
WPFJP-‘r Glaucoma agudo de angulo cerrado.
€51.99
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VIII. TRAUMATOLOGÍA OCULAR. EL OJO ROJO
MIR 92 (3329): Dolor ocular, congestión periquerótica, precipi- lo mas rápidamente posible la PiO; para lo cual se emplean diuréticos
tados endoteliale; miosis e inflamación de cámara anterior son osmóticos vía oral o i.v; y colirios de mióticos y antiinflamatorios corti-
signos y síntomas Típicos de: coideos. Si con éste tratamiento no se controla la PiO puede ser nece-
Queratitis sario la utilización del lóser YAG para realizar una iridotomía periférica
Coniuntivitis bacteriana subaguda con el fin de drenar el humor acuosa que se encuentra por detras del
Glaucoma agudo por cierre angular iris empuiando el mismo hacia delante y cerrando aún mas el angulo
Escleritis anterior iridocorneal.
PPWNT' Uveítis anterior aguda* Ante cualquier traumatismo penetrante en el globo ocular se requiere
una actuación médica y quirúrgica urgente para cerrar lo más rapida—
MIR 95 (FAMILIA) (4000): El tratamiento correcto de un paciente
mente la herida abierta, reponer las estructuras oculares e intentar
que presenta oio roio y doloroso acompañado de déficit visual,
disminuir el peligrosa riesgo de infección a la que quedan expuestos
miosis, efecto tyndall y precipitados endoteliales, es
estos oios (Opción 5 incorrecta).
Oclusión y pomada antibiótico.
O La Neuritis Óptica isquémica se debe a una obstrucción de los vasos
Colirios ciclopléiicos-midrióticos y corticoides locales.
ciliares posteriores cortos, provocando un infarto con atrofia óptica
Diuréticos osmóticos sistémicas y colirios betabloqueantes. posterior. Puede ser idiopática o asociada a una arteritis de células
Antibiótico de amplio espectro en colirio instalado cada hora. gigantes. Provoca una pérdida brusca de visión que puede afectar al
.U‘PPQNT’ No precisa tratamiento médico sino iridectomía periférico oio adelto al cabo de unos dias, no recuperóndose Ia visión en la ma-
con Lóser. yoría de los casos. En cuanto al maneio, ha de instaurorse un trata—
miento con altas dosis de corticoides lo más rápidamente posible en la
MIR 97 (FAMILIA) (5053): En una muier de 25 años que aqueia arteritica o asociada a enfermedad de Horton (opción 4 incorrecta) a
QICOI‘ y escozor en oio izquierdo, sin afectación de la agudez pesar de la mala evolución, sobre todo para prevenir la ceguera del
visual, con marcada hiperemia coniuntival e hípersecrecm otro oio.
Una fractura orbitaria por estallido suele provocar el hundimiento del
pupilos normoreactivas e isocóricas y tensión ocular de 15 mm.
suelo orbitaria, siendo éste el tipo de fractura orbitaria mas frecuente y
de Hg en ambos oios, ácuól sera, de los siguientes, el diagnósti- en el primera que tenemos que pensar. Es causada por un aumento
co correcto? brusco en la presión orbitaria por un obieto contundente con un dió-
Uveítis anterior. metro superior a 5 cm, como un puño o una pelota de tenis. Debido a
Glaucoma agudo. que los huesos de la pared lateral y el techo suelen ser capaces de
Coniuntivitis aguda. resistir este traumatismo, la fractura suele afectar al suelo de la órbita a
Desprendimiento de retina. lo largo del fino hueso que recubre el canal infraorbítario.
QFWNT’ Ametropía no corregida. Se puede acompañar de enoftalmos, equímosis palpebral e incarcera-
ción de los músculos recto inferior y oblicuo inferior dando lugar a una
diplopia secundaria. El tratamiento debe de plantearse en función de la
MIR 97 (FAMILIA) (5055): En un varón de 40 años, hipermétro- clinica, y por lo general la cirugía está indicada sólo si el oio se vuelve
ü, que desde hace 24 horas refiere visión en el oio derecho de gravemente enoftólmico o se hunde en el seno maxilar,- a bien si existe
halos coloreadas alrededor de puntos luminosos, mala visión y atrapamiento muscular y persiste la diplopia vertical grave en una po-
dolor intenso en oio derecho con midriasis media arrefléxica sición de Ia mirada importante desde el punto de vista funcional.
derecha a la exploración, ácuól sera de los enunciados el fi w El tratamiento iniciaI es conservador con antibióticos sistémicas si la
gnóstico inicial mas correcto?. fractura afecta al seno maxilar. La mayoría de las fracturas del suelo
Uveitis aguda anterior. orbitaria no necesitan reparación quirúrgica (opción 2 correcta).
Coniuntivitis aguda.
‘P NOTA: Los tres factores que determinan el riesgo de complicaciones
Glaucoma agudo. tardías (diplopia vertical y enoftalmos inaceptable) son: el tamaño de
Desprendimiento de retina. Ia fractura, la herniación del contenido orbitaria en el seno maxilar y
91.590.“? Dacriocistitis aguda. el atropamiento muscular.
-
Pequeñas roturas sin hernación no precisan tratamiento.
MIR 04 (7906): Un paciente de 15 años acude a la consulta .. Fracturas que afectan a menos de Ia mitad del suelo orbitaria con
aqueiando dolor en ojo derecho. A la inspección se detecta la hernia pequeña y con diplopia que meiora rapidamente tampoco lo
existencia de blefarospasmo en oio derecho. ¿Cual de las que a precisan.
.. Fracturas que afectan a la mitad o mas del suelo orbitaria con atra-
continuación se relacionan, sera mas probablemente la enfer-
pamiento del contenido y diplopia persistente en posición primaria
medad que padece?:
deben de intervenirse en aproximadamente las 2 primeras sema-
Enfermedad de Graves-Basedow. nas. Si se retrasa mas Ia cirugía, los resultados son menos satisfac-
Neuropatía óptica derecha. torios.
Queratitis.*
Blefaritis.
919 35)? Parólisis del nervio motor ocular externo (VI par).
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C U R S O W T EL N S N O M R AST U Rm
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l. Causticaciones oculares
Las caustícaciones por ólcalis son mas raves que las causa-
das por ácidos, pues penetran mas y deian más secuelas.
Es fundamental el lavado abundante con aguda en el mo-
mento del accidente.
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80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99Í 99 OOfOO, 01. 02403404. 05. 064 07.08.09. 10 11 12 13
Relinopalía diabético
Relinopalía hiperlensiva
Desprendimienlo de relina
Maculopalías adquiridas
Enfermedades heredilarias
Relinoblasloma
f©x Imprescindible
Es imporlanle conocer los fadores de riesgo de progresión de la relinopalía diabético.
Imprescindible las lesiones ofialmoscópicas de la relínopalía diabéfica: los microaneurismas como primera lesión obielivable, la
aparición de neovasos como signo de forma proliferaliva, las complicaciones de los neovasos (hemorragia vilrea y su clínica,
desprendimien’ro lraccional de relína, glaucoma neovascular)
0 La clínica de la obslrucción de la aderia cenlral de la retina (pérdida súbito e indolora de visión con mancha roio cereza en
mócula) es uno de los conceptos mós pregunlodos en la Ofialmología del MIR.
o Diferencíar bien de la anlerior la obslrucción venosa (pérdida de visión menos brusca y severa, con melamorfopsia, y hemorra-
gias y exudados en fondo de oio) y sus formas (forma isquémica y forma edemalosa), así como lipos (de vena cenlral y de rama
venosa).
o Conocer la clínica del desprendimiento de retina (signos premonílorios como moscas volantes y folopsias y clínica del desprendi-
mienlo manifiesto).
o Esquema diferencial de la clínica y manifestaciones oflalmoscópicas de la forma alrófica y la exudaliva de la degeneración macu-
S
lar asociada a edad. Conocer el lralamienlo, hoy el ranibízumab como primera elección. 0
o Reconocer los signos de la relinosis pigmenlaria (hemeralopía, reducción concénlrica del campo visual, alleraciones pigmenlarias 9
o
en fondo de cio, ERG plano).
Muy preguntado el relinoblasloma en los úllimos exámenes (edad aparición en ltorno a 18 meses, sospecha anle leucocoria y
eslrabismo)
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IX. RETINA
Oclusión arteria central de la retina: ceguera o pérdida brusca de visión, índolora, con mancha roio cereza en la mócula. (7+)
Clínica del desprendimiento de retina: Miodesopsias y totopsias son signos premonitorios. (5+)
Hemorragia vítrea: pérdida brusca, repentina y casi total de la agudeza visual, asintomótica, típica de pacientes con retínopatía
diabético prolíterativa. (5+)
Retinoblastoma: niño con leucocoria, estrabismo y proptosis. (4+)
Degeneración macular senil: anciano con metamortopsias, disminución de la agudeza visual central y drusas en el fondo de oio.
(3+)
La retinopatía diabético proliferativa se caracteriza por neotormación vascular y supone el estadío mas avanzado de Ia retinopatía
diabético. (3+)
Tratamiento de la retinopatía diabético: totocoagulación con laser. (2+)
EI edema de mócula es Ia causa mas frecuente de pérdida de visión en diabéticos mal controlados. (2+)
Retinosis pigmentaria: hemeralopia (ceguera nocturna). (2+)
O... Obstrucción de la vena central de la retina: visión borrosa, tortuosidad de las venas, edema retiniano y hemorragias en llama.
(2+)
. _ . 2. FOTORRECEPTORES
1 _ Anatomía fisl0IOQ|IG de la felina o Absorben la energía lumínica y la transtorman en impulso
nervioso
Se extienden desde EPR hasta la plexitorme externa
Se diferencian en conos y bastones
l .1 . Estructura histológico En Ia tóvea sólo se ven conos, que van disminuyendo hacia
Histológicamente se distinguen iO capas de fuera a dentro: la periteria mientras aumentan los bastones.
l. Epitelio pigmentario
Los bastones contienen rodopsina y son responsable de Ia visión
2. de totorreceptores (porcton externa de conos y basto
en condiciones de baia luminosidad.
¿2:50
3. Membrana limitante externa
4. Nuclear externa (núcleos de los totorreceptores).
5 Plexitorme externa (conexiones fotorreptores-bipolares y
células horizontales)
ó. Nuclear interna (núcleos de las células bipolares).
7 Plexitorme interna (conexiones bipolares-ganglionares y _ _, , _ _
Visuon escotoplca (oscurldad)
células amacrinas)
= Rodopstna (absorbe las
8. Capa de células ganglionares Pigmento todas
longitudes de onda del espectro VlSlble)
9 Capa de las fibras del nen/¡O óptico Predominan en la retina periférica
10. Limitante interna
Transmisión convergente (varios bastones
para una neurona bipolar)
Células ganglionares
Plexitorme interna
I
©(ïn‘su [mmm wn ¿«uunnzmu
Nuclear interna
(núcelos de bipolares) Los conos median la visión diurna, la percepción del color (vi-
sión fotópica) y los detalles finos.
Plexiforme externa
Nuclear externa
(núcelos de conos
y bastones)
4Capa de totorreceptores
(segmentos externos de
\ conos y bastones) Visión totópica (color)
Pigmento rojo, verde y azul = Iodopsinas
EPR. Predominan en la mócula
©(‘umu lnlensil n mm Asluríus 2003 Transmisión lineal (un único cono por cada
Representación de las capas de la retina (no se señalan las limitantes) neurona bipolar)
(¿yz-.29
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CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
3. CÉLULAS BIPOLARES
o Se extienden entre las dos plexiformes. Papila
o Constituyen la 1° neurona de la vía óptica, conectan con los
fotorreceptores por sus expansiones externas y con las células Región macular
ganglionares por sus expansiones internas.
29 Neurona
Cel. ganglionares
"
A .4 e. .. . r‘ o . x-
más adelgazado, las capas de la retina
19 Neurona practicamente se reducen a los conos, aquí aumentan mucho, se trata
Cel. bipolores de la zona de máxima agudeza visual.
Cel. Horizontales y
amacrinas. Modulon las
2. Retino-atío diabético
respuestas adaptativa
de la retina. intervienen
en los fenómenos de
2.i. Patogenia
persistencia retiniano
La retinopatía diabético es manifestación de lo microangiogatía
diabético, hay discusión sobre si es la mas frecuente seguida de
la neuropatía diabético, o al revés. La microangiopatía se consi-
41.:.-
.
dero uno complicación crónica-tardía de Ia diabetes. Afecta a
(amm lnmnsnn wn Aurum:
los gegueños vasos (arteriolas, capilares y vénulas).
¿sus?
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IX. RETINA
5»
Detalle de un pericito rodeando un capilar
2.2. Epidemiología
En diabéticos tipo l es raro ver signos de retinopatía en los 3<5
primeros años de evolución de la diabetes o antes de la puber-
tad, pero en las primeras dos décadas de enfermedad casi todos
los pacientes con diabetes tipo t y mas de un 60% de pacientes
con diabetes tipo 2 desarrollan algún grado de retinopatía.
®
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D. EXUDADOS ALGODONOSOS
Representan microínfartos isquémicos localizados en la capa de
fibras nerviosas de Ia retina, debidos a oclusión de las arteriolas
precapilares. Tienen un color blanquecino, son redondeadas y
de límites no definidos.
i
IRMA
F. NEOVASOS:
La isquemia debida al cierre capilar estimula la producción de
factores angiogénicos, y la consecuencia es la formación de
neovasos, lo que implica una proliferación extrarretinal.
Exudados algodonosos
Neovasos papílares
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lX. RETINA
SIGNOS CLÍNICOS
NIVEL DE SEVERIDAD
OFI‘ALMOSCÓPICOS
MMM:
o Hemorragias retinianas en cada La presencia de hemorragias en los 4 cuadrantes indica forma severa.
RDNP severa uno de los 4 cuadrantes. También se aprecian exudados duros y algodonosos.
o Arrosariamiento venoso en al
menos 2 cuadrantes. RD PROLIFERANTE (RDF):
o IRMA en al menos l cuadrante. Se define cuando aparecen neovasos, es decir, proliferación
retino-vítrea. La RD proliferativa afecta a un 5—l0% de Ia
RDNP muy severa AI menos dos de los hallazgos ante-
población diabético, y el riesgo es mayor en los diabéticos
riores insulimdependientes.
Uno o mas de los siguientes signos: Los neovasos pueden:
Retinopatía Diabética l. Sangrar dando lugar a hemorragia vítrea. Una pérdida
o Neovasos
repentina de visión, en un paciente diabético, nos debe
Proliterante o Hemorragias prerretinianas o
hacer sospechar hemorragia vítrea, sobre todo si sa-
vítreas.
bemos que tiene una RD proliferativa.
2. Crecer con un teiido fibroso contróctil y provocar proli—
feración tibrovascular con riesgo de desprendimiento
V traccionai de la retina.
3. En etapas avanzadas de isquemia, los neovasos pue-
den aparecer en el írís y en el angulo, causando un
glaucoma neovascular, complicación muy severa.
Hemorragia vitrea
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
'
Bïïu'lw.‘
.,. 'll‘d-
2.5. Seguimiento
- Examen de fondo de oio periódico. Es el método patrón de
. , H:Hemgorraia (hipofluorescencia por bloqueo l
segunmlento. N: Penachos neovasculares (”borrón")
La flecha señala puntos hiperfluorescentes que corresponden
a microaneurismas
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lX. RETINA
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Cuaso INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 02 (7386): Un paciente diabético tratado mediante fotocoa- MIR 09 (9198): Paciente de 50 años diaqnosticado de Diabetes
gulación focal con lóser de Argón tres años antes, presento una Mellitus tipo 2 hace IO años con mal control de su glucemia,
pérdida brusca e importante de visión, sin dolor ni alteraciones que acude a urgencias por disminución qrave de oaudezo visual
en la superficie ocular. La causa más probable de esta disminu- en aio derecho de varios días de evolución. éCuól es la causa
ción de agudeza visual es: mas frecuente de disminución de agudeza visual en pacientes
Hemorragia vítrea.* con estos característicos clínicos?:
Edema corneal. I. Aparición de Hipermetropía secundaria o aumento de los
Gloucoma crónico simple. niveles de glucemia.
Cotarota nuclear. 2. Desarrollo de un Edema Moculor de reciente instauraciónJ
“PSOE"? Atrofía óptico. sim—M5
3. Aparición de una Queratitis Estromal secundaria a los nive-
MIR 03 (7645): Un paciente de 58 años de edad que se trata les de glucemia.
con insulina desde hace 12 años, acude a Urgencias por haber 4. Presencia de Exudados Algodonosos en parénquima perifé-
notado una Epentino disminución de visión en oio derecho. La rico retiniano.
agudeza visual es de contar dedos a 50 cm. No tiene dolor y el 5. Estrabismo Secundario.
segmento anterior del oio es normal. áCuól es la causa mas Noto: De las opciones que nos presentan, la única que acompaña a la
probable de esta pérdida de visión?: diabetes produciendo un cuadro de grave disminución de agudeza visual
Catarato. es el edema macular. Otra de los posibles causas que producen con
frecuencia una pérdida de visión en los diabéticos es la hemorragia
Uveítis anterior.
vítrea, pero en este caso no nos lo presentan como opción, y suele ser
Presbicia. una pérdida mas brusca. El edema macular (opción 2 correcta) es produ-
Hemorragia vítrea.* cido por isquemia, exudados duros o edema en lo región foveal. Afecta
SWFSÜN.“ Glaucoma neovasculor. más a pacientes no insulina-dependientes, siendo más frecuente'en
Diabetes tipo ll, pudiendo aparecer en cualquier momento de lo retino-
MIR 04 (7860): Con respecto a la nefrogatía diabético, señalar patio.
la respuesta FALSA:
l La diabetes tipo 2 es la etiología mós frecuente de insufi- En Anexos, punto 5, mostramos un extracto del moneio de pacientes con
ciencia renol terminal en el mundo occidental. retinopatía diabético según el consenso de los últimos estudios multi-
céntricos importantes (DRS, ETDRS y DRVS). No importancia práctica en
2. Más del 90% de los diabéticos tipo l desarrollan nefropatía l
el MIR
a los 30 años del diagnóstico de diabetes.*
3. La alteración renal mas temprana es la hiperfiltración.
4. La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de
nefropatía clínica.
5. La gran mayoría de los diabéticos tipo 'I con nefropatía
tienen también retinopatía. Hemorragia vítreo: pérdida brusco, repentina y casi total de la
agudeza visual, asintomótico, típico de pacientes con retinopatía
MIR 05 (8090): La retinopatía diabético proliferotiva: diabético proliferativa. (5+)
l. Solo se presento en pacientes con diabetes tipo I.
2. Es lo forma de inicio de la retinopatía en pacientes diabéti-
cos mol controlados.
3. Es frecuente aue provoque bemorraqias de vitreo.*
4. Se caracteriza por la presencia de microaneurismas.
La retinopatía diabético proliferativa se caracteriza por neofor-
5. Suele aparecer después de los óO años de edad.
mación vascular y supone el estadío más avanzado de la retino-
patía diabético. (3+)
MIR 08 (8949): Paciente de 57 años de edad que acude a revi-
sión anual rutinaria al Centro de Salud, pesa 84 kg y mide 1.75
m. Se encuentra según sus propias manifestaciones, bien de
salud, hace poco eiercicio y come normalmente. Su presión
arterial es 155/90. Al explorar el fondo de oio previo dilatación
pupilar con Tropicamida, observamos en el polo posterior de La retinopatía diabético es la causa más frecuente de ceguera en
ambos oios, rodeando el área macular una serie de puntos roios los adultos de países industrializados. (2+)
v blancos iunto con pequeñas manchas blancas y roias.
Esto nos hace pensar que:
l. Es una retinopatía hipertensiva, controlaremos la presión
arterial y/o recomendamos un Holter.
2. Se trata de una degeneración macular asociado a la edad,
remitimos de urgencia al Oftalmólogo. Tratamiento de la retinopatía diabético: fotocoagulación con
3. Podría ser una Retinitis por VIH, solicitaremos las pruebas laser. (2+)
correspondientes.
4. Es una Retinopatío diabético, indicaremos una curva de
Glucemia.*
5. Pensamos en una uveítis de posible origen Iuético.
El edema de mácula es lo causa más frecuente de pérdida de
visión en diabéticos mal controlados. (2+)
6%.“
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V
La arteriosclerosis causa: Retinopatía hipertensiva grado ll: Vasoconstricciónfidífusa y focal.
o Si nos de cruce arteriovenosos Signo de Salu5 (flecha).
l. Signo de Gunn: ocultamiento de Ia vena por la arteria
2. Signo de Salus: dellexión de los venas en los cruces
o Estrechamiento del calibre de angrig;
Arterias en hilo de cobre y en hilo de plata
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IX. RETINA
I->S
¿cha
2010 x73) Curso Intensivo MIR A37211111 ,' 00881
4.1 . Etíología
o La causa más frecuente es el embolismo a partir de glacas
de aterosclerosis situadas en la carótiola interna ípsilateral,
en general en relación a la bifurcación carotídea; con menos
frecuencia la causa es una cardiopatía embolígena (fibrila-
ción auricular, prótesís). Resulta mas frecuente en varones de
edad avanzada.
o Menos frecuente: trombosis, angioespasmo, arteritis de la
temporal, embolia grasa tras fractura, disminución de pre- Arteriografía cervical que muestra una lesión estenosante en el origen de
sión sanguíneo (hipotensión, lipotímia...). la arteria carótida interna izquierda.
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IX. RETINA
MIR 99 (FAMILIA) (6100): Ante un paciente que presenta pérdida MIR 00 (6772); Un varón de 58 años, fumador de 2 caieti-
brusca de la visión, acompañada de midriasis sin dolor mi enro- llos/día, bebedor habitual, hipertenso controlado irregularmen-
‘ecimiento, debe pensarse en: te, ha notado en los últimos días dos episodios bruscos de 15 y
Una queratitis. 45 minutos de duración, de visión borrosa en el aio izquierdo y
Una obstrucción de la arteria central de la retina.* parestesías en mano derecha. La exploración neurológica es
Una iridociclitis. normal. Entre los siguientes, ácuól es el diagnóstico mas proba-
Un glaucoma agudo. ble?:
99‘95“?“ Una diabetes. 'I. Jaqueca acompañada.
2. Crisis parciales compleias.
MIR 00 (6874): Un paciente de 68 años de edad presenta 3. Neuropatía óptica alcohólico-tabaquica.
pérdida brusca y total de visión en oio izquierdo, 24 horas antes, 4. lsquemia cerebral transitoria en territorio carotideo.*
sin dolor y sin enroiecimiento ocular. AI explorar el fondo de oio 5. Brotes de enfermedad desmielinizante recurrente-
vemos la retina pálida con una mancha roia en órea macular. remitente.
¿Cual es el diagnóstico mas probable3:
Glaucoma agudo.
Neuropatía isquémica. 5. Oclusión venosa retiniana
Obstrucción de arteria central de la retina.*
Obstrucción de vena central de la retina. Es causa importante de patología vascular retiniana. Es mas
.U'FWN.“ Desprendimiento de la retina. frecuente que la obstrucción arterial.
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OCT: Edema macular secundario a oclusión venosa retiniana
L
Oclusión rama venosa temporai superior. En este caso hay compromiso
toveal importante, y por tanto notable disminución de visión.
5.3. Tratamiento
o Valorar factores de riesgo sistémicas.
o Los tratamientos van dirigidos a las complicaciones (edema
macular y neovascularización)
o Administración intravítrea de tórmacos (medida que meiores
resultados ha demostrado):
> Fármacos antiangiogénicos (anti-VEFG), como ranibi-
zumab.
F Corticoides (triamcianolona), en inyección o como dis-
Oclusio’n rama venosa temporal inferior positivo de liberación lenta.
o Tratamiento con laser argón ale complicaciones:
o El pronóstico es bueno en el 50% de los pacientes, con recu- 'r Fotocoogulación macular en reiilla cuando hay edema
peración de agudeza visual en unos meses. macular secundario a obstrucción de rama; en la trome
o Las complicaciones que pueden causar mala visión persisten- bosis de vena central no ha demostrado beneficio.
; Pantotocoagulación en las tormas isquémicas cuando
te son el edema macular crónico y neovascularizoción se-
cundaria a isquemia. aparecen los primeros signos de neovascularización.
o Cirugía: Complicaciones como la hemorragia vítrea...
O
AFG: lzquierdaa: Obstrucción de rama venosa de tipo isquémico. PPP-“9.“? Desprendimiento de retina. E
_I
<
¡—
Derecha: Obstrucción de rama venosa de tipo edemotoso. LI.
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|X. RETINA
6.2. DR regmatogeno
Desprendimiento de retina regmatógeno. Se aprecia el desgarro retiniano
A. ETlOLOGÍA origen del proceso.
Es el tipo mas frecuente, aunque constituye una enfermedad
relativamente rara. Afecta aproximadamente a l de cada
10.000 habitantes/años
B. FACTORES DE RIESGO
o Miopía: retina mas adelgazada y más frecuencia de dege-
neraciones
Senilidad: licuefacción del vítreo, degeneraciones
Afaquia (riesgo del 2%),
Degeneraciones vitreoretinianas (aguiero retiniano, empali-
zada o degeneración en enreiado, adherencias vitreorreti-
nianas, retinosquisis, áreas de ”blanco sin presión"...).
Traumatismos
Rotura de la retina a nivel de una degeneración en empalizadai
C. PATOGENIA (también llamada en enreiado o lattice), con el consecuente
Habitualmente hay algún aguiero retiniano o éste se produce desprendimiento de retina.
como consecuencia de la tracción vítrea sobre una retina
predispuesta; el vítreo licuado pasa al espacio subretiniano
desprendiendo la retina sensorial y formándose una bolsa vi—
sible por oftalmoscopio (diagnóstico).
Las lesiones suelen estar entre ecuador y ora serrata.
E. PROFILAXIS
Fotocoaaulación con laser arqón alrededor de lesiones predis-
ponentes (empalizadas, aguieros...). Es necesaria la revisión
periódica de la retina en personas de riesgo.
¿este
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IX. RETINA
B. CLÍNICA
o Forma atrófica: Disminución lentamente progresiva de la
visión. Puede haber metamorfopsia.
MNVSR: Disminución brusca de la visión, con escotoma
central o paracentral y metamortopsia de rópida instaura-
ción.
. FONDO DE QJO
FORMA ATROFICA: Las drusas (depósitos cle desecho en
membrana de Bruch), suelen ser la manifestación mas pre—
coz.
F Drusas duras: Depósitos amarillentos brillantes, peque-
ñas y bien delimitadas.
Fr Drusas blandas: Depósitos blanco-grisóceos, de bordes
6.4. DR exudativo mal definidos. Las drusas blandas, sobre todo si con-
fluentes estón relacionadas con mayor riesgo de desa-
Es el tipo menos frecuente. rrollo de MNVSR. También pueden confluir y producir un
Se debe a una alteración en la barrera del epitelio pigmenta- DEPR.
rio de la retina (EPR) que causa trasudación de líquido desde > Áreas de atrofia del EPR.
lo coroides a espacio subretiniano. F Cambios pígmentarios: En general zonas de hipo e hi-
Aparece en enfermedad de Harada, tumores e insuficiencia perpigmentación focal.
renal.
’
L >
Hay que tener en cuenta que un paciente puede tener una forma
atrófica en un oio y una exudativa en otro, y que una forma
atrófica puede evolucionar a una exudatíva.
r
FORMA ATRÓFICA:
31
'
i
F
DMAE atrótica: area de atrofia central
e?» WM);
es} La AFG demuestra la MNVSR por la hiperiluorescencia debida a
una extravasación del contraste de los vasos alterados, intensifi-
cando la Huorescencia en fases tardías por la exudación. Cuan-
do se aprecia la totalidad del compleio neovascular, y durante
todas las fases de la angiografía hablamos de MNVSR clasica. Si
DMAE atrótica: áreas de atrofia e l'iiperpigmentación local
Ia extensión de la MNVSR no puede observarse total y o par-
A
., CIO lmente, p or la san g re... hablamos de MNVSR oc U Ita o 0't’Q'ICO .
o FORMA EXUDATIVA: La MNVSR aparece como una IeSIon ,l , .
. . . . En este caso puede ser util otra tecnica de contraste, el verde de
sobreelevada balo la retina. Muchas veces no se Visualiza . . .
., mdocnanma.
por la sangre, exudaaon, o DEPR.
í
O
9
O
É
MNVSR con exudación
MNVSR: Aspecto fundoscópico. A continuación mostramos É
O
e
el estudio AFG.
MIR
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IX. RETINA
OCT correspondiente.
E. TRATAMIENTO
o Forma exudativa:
> Si tos neovasos o membranas son extrafoveales: Fotocoa-
gulacíón con lóser argón.
MNVSR parcialmente oculta,- arriba, antes de inyectar et contraste; > Si son subfoveales o yuxtafoveales (lo mós frecuente):
abajo se ve la fluorescencía, pero no se ve Ia extensión total del complejo fármacos de administración ¡mravín-ea,
anfiangbgénicos
neovascutar por et bloqueo a la fluorescencia que produce ¡a sangre. como ranibízumab
V También se realizo cirugía submacular y de translocación
macular.
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IX. RETINA
MIR 13 (10217): La causa mas frecuente de pérdida visual irre- Pregunta vinculada a la imagen n°15
versible en el mundo occidental en personas de mas de 50 años MIR 13 (10029): La siguiente prueba diagnóstica mas adecuada
a realizar en este paciente es:
Retinopatía diabético. l, Angiofluoresceingrafía. *
Glaucoma crónico simple. 2. Potenciales evocados visuales.
Deqeneración macular asociada a la edad. * 3. Toma de muestra vitrea mediante vitrectomía.
Desprendimiento de retina. 4. Resonancia Magnética Nuclear.
WPÉA’NT'É Cataratas. 5. Campimetria computarizada.
Hoy en día se considera que la causa más frecuente de pérdida irreversi- Ante la sospecha de una membrana neovascular subretiníana (degene-
ble de visión en el mundo occidental en edad laboral es la retinopatía ración macular tipo exudativo), la prueba que nos podría confirmar el
diabético, pero a partir de los 50-60 años la degeneración macular diagnóstico, y en muchos casos precisar la localización y tamaño de la
asociada a la edad se ha convertido en la primera causa (respuesta l membrana, es la angiofluoresceingrafla (respuesta l correcta). Los po-
incorrecta y 3 correcta). tenciales evocados estudian la transmisión del impulso nervioso a través
La retinopatía diabético es una causa importante de pérdida visual en del nervio óptico, por lo que se utilizan ante sospecha de neuropatías
personas ¡óvenes, pero a partir de los 50 años, su prevalencia se ve (respuesta 2 incorrecta). La campimetrla computarizada estudia la fun-
superada por otras enfermedades como el glaucoma y la degeneración ción visual principalmente de la parte periférica del campo de visión. La
macular. El glaucoma es una enfermedad con una prevalencia entre el DMAE afecta principalmente a la visión central no siendo por útil en esta
1% y el 4% de la población, y aumenta con Ia edad. Se cree que mas de enfermedad (respuesta 5 incorrecta).
la mitad de los pacientes con glaucoma no estan diagnosticados, por lo
que su prevalencia se cree aún superior al dato anterior. Esta pérdida es
irreversible, aunque debido a la lesión campimétrica periférica que
provoca muchos pacientes no son conscientes de ello y por eso no afecta
a sus vidas hasta fases avanzadas. La duda en esta pregunta es la edad Degeneración macular sen anciano con metamortopsias,
que nos comentan, ya que entre los 50 y los 60-65 años hay pocos disminución de la agudeza visual central y drusas en el fondo de
casos de degeneración macular asociada a la edad en comparación con oio. (5+)
los casos de glaucoma, pero al mismo tiempo en esta edad son pocos
los glaucomas que estén tan evolucionados como para producir cegue-
ra. El desprendimiento de retina puede provocar una pérdida visual 7.2. 'Coroidopatía serosa central
irreversible, pero a partir de los 50 años su prevalencia es menor a la
DMAE y al glaucoma (respuesta 4 incorrecta). Las cataratas no producen o Ocurre un desprendimiento localizado de la retina sensorial
pérdida visual irreversible ya que se pueden operar (respuesta 5 inco- a nivel de la mócula. Se debe a Ia existencia de un punto de
rrecta). fuga en el EPR con extravasación al espacio subretiníana,
o Epidemiología: Más frecuente en varones ¡óvenes, se desco-
Pregunta vinculada a la imagen n°15 noce etiología, se ha relacionado con el estrés, y niveles altos
MIR I3 (10028): Paciente de 67 años que retíere disminución de de cortisol en sangre. También con HTA, toma de corticoi-
aaudeza visual unilateral y metamortopsia de rópida evolución. des, enfermedades autoinmunes...
La retínografía adiunta presenta la imagen del oio afecto. El - Clínica: Cursa con visión borrosa, escotoma central y meta-
diagnóstico más -robable sería: morfopsia.
o fi: Muestra aspecto en "humo de chimenea" u "hongo".
0 m: Se ve el líquido entre el EPR y la retina sensorial.
. Tratamiento: El pronóstico es bueno, tiende a la resolución
espontánea. En casos de localización extratoveal podría apli—
carse laser argón. En casos persistentes o recidivantes se
emplea la Terapia fotodinómica (TFD). Esta técnica se em-
pleaba antes en DMAE, se administra un fármaco fotosensi—
ble (verteportino) por vía iv que se acumula de torma selecti-
va en vasos anómalos con permeabilidad aumentada. A
continuación se aplica un laser no térmico sobre la lesión re-
tiniana y ese tórmaco induce un proceso totoquimico que
cierra los vasos anómalos respetando la retina.
Imagen l5
Deaeneración macular asociada a la edad exudativa. *
Desprendimiento de retina.
Retinosis pigmentaria.
Trombosis vena central de la retina isquémica‘
mewp.e Melanoma coroideo ecuatorial.
La imagen muestra una hemorragia en la zona macular, y por debaio
de ella puede observarse una alteración blanquecína. Las causas mas
habituales de hemorragia macular son la degeneración macular asocia- AFG en una corocliopatía serosa: Aspecto de ”chimenea” por escape de
da a la edad, las oclusiones vasculares, y otros retinopatías con lesiones contraste a través de un punto de fuga en el EPR
vasculares como la diabetes mellitus. Una disminución unilateral de
visión en un paciente de esta edad, que presenta una metamorfopsia de
rapida evolución nos debe hacer pensar en una degeneración macular
de tipo húmedo o exudativo. La presencia de hemorragia en órea macu-
lar es sugestiva, en un paciente de esta edad y con esta clínica, de una
membrana subretiníana neovascular con sangrado (respuesta l correc-
ta). En el desprendimiento de retina veríamos una bolsa convexa corres-
pondiente al area retiniana desprendida. Además la metamorlopsia no
es un síntoma típico de esta patología (respuesta 2 incorrecta). Una
retinosis pigmentaria no es compatible con la clínica que nos comentan y
en el fondo de oio veríamos alteraciones pigmentarias con atrofia de los
vasos (respuesta 3 incorrecta). En una trombosis de vena central casi
toda la retina se vería cubierta de hemorragias en llama y exudados (no
como una hemorragia localizada en la mócula};ademós las venas apa-
recerían dilatadas y tortuosas, y en este caso su calibre es nor-
mal(respuesta 4 incorrecta). Por otra parte, la localización de Ia lesión es
foveal, y por tanto no compatible con melanoma ecuatorial [respuesta 5
in correcta) .
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MEURQEATÍA
Etambutol
Linezolide
Alcohol
QÉTÉBÉTÉ
— n " Cortícoides
Fenotiacinas
Busulfón
Míóticas
Imagen funduscópica de aguiero macular
OPACI m
QORNEAL
Amíodarona
Tamoxifeno
MAQULOPATÍA Cloroquína
Cloroquina Indomebcina
Fenotiacinos
Ése
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IX. RETINA
/.
Retinosis pigmentaria: hemeralopia (ceguera nocturna). (2+)
8.2. Otras
o Amaurosis congénita de Leber: A.R.
.
8. Enfermedades heredfl'a nos o Distrofia macular o vitelíforme de Best: A.D. Imagen en yema
de huevo en ambas móculas.
. Enfermedad de Stargardt: AMR Moteado amarillento en Ia
8.1. Retinosis pigmentaria mócula.
l . CONCEPTO
o Consiste en una degeneración retiníana que afecta primero a
bastones y luego también a conos. 9. Síndromes con "mancha roio
o Tiene distintos patrones hereditarios ¡l ,
l. Forma autosómica dominante: la más benigna cereza en mGCUlÜ
2. Forma autosómica recesiva: la más frecuente
3. Forma ligada a X: es la menos común, pero la mas gra- La ”mancha roio cereza" aparece basicamente en tres entida-
ve.
des:
, l. Esfingoligidosis: enfermedad de Toy-Sachs, enfermedad de
2' CLlNlCA Niemann-Pick, enfermedad de Sandhofi, gangliosidosis ge-
. ,
Hemeralopla (ceguera nocturna) . neralizada y sialidosis. Los lípidos se almacenan en las célu-
' Redacción del campo visual que queda reduc¡do a la Ilamo- las ganglionares. La toveola carece de células ganglionares y
da v15|ón en "cañón de eSCOpelOH' por tonto contrasta con la retina circundante, dando esa
imagen en mancha roio cereza.
3' SIGNOS 2. Oclusión de la arteria central de la retina: La retina se mani-
o Acúmulos pigmentarios con aspecto espiculado (en "osteo- tiesta blanca y edematosa por la isquemia. La visualización
clastos") de la circulación coriocapilar a través de la tóvea (retina muy
o Esclerosis vascular delgada), nos da una imagen en ”mancha roio cereza".
o Atrotia óptica 3_ Traumatismo retiniano: El edema de la retina circundante
o Electrorretinograma plano (edema de Berlin) contrasta con la región toveolar que tras-
luce la circulación coriocapilar.
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CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS
10.2. Clínica
o El oxígeno sobre la retina inmadura induce vasoconstricción,
y por tanto isquemia con neovascularización y formación de
teiido fibrovascular.
o En fases mós avanzadas desprendimiento de retina traccio-
nal con formación de una masa retrolental que da lugar a
LEUCOCORIA (pupila blanca)
Retinoblastoma de crecimiento endo
10.3. Tratamiento
MÉTODOS ESPECIALES
o Examen de todos los niños con peso al nacer menor de 2000 o El TAC es mas sensible que la ecografía para visualizar la
grs. o < 36 semanas de gestación, y que hayan sido someti- presencia del tumor y detección de la típica calcificación.
dos a oxigenoteropia.
o En los estadios iniciales: fotocoagulación o crioablación de
retina periférica.
o Fase cicatricial: vitrectomía
1 l. Retinoblastoma
1 i .i . Concepto
0 La RNM no detecta calcificaciones, pero supera al TAC en la
- Afecta l/20.000 RN. Es el tumor intraocular mas frecuente valoración del nervio óptico y para la detección de pinealo»
en la infancia, y la segunda neoplasia intraocular primaria blastoma.
en todos los grupos de edad, tras el melanoma coroideo. La
edad medía de diagnóstico está en torno a los 18 meses.
0 Suele derivar de células bipolares. i 1.4. Tratamiento
o Tumor bilateral en un 20% de los casos Depende de si hay uno o los dos oios afectados, de la extensión,
Herencia autosómica dominante con penetrancía superior al tamaño, visión Útil o no... En general:
90%. No obstante sólo un 5% de pacientes tienen anteceden- o Enucleación en tumor grande, unilateral, con pérdida de
tes familiares de retínoblastoma. El 95% son casos esporádi- visión
cos. De éstos en torno a un 15% responden a mutaciones o Radioterapia externa: tumores medianos o grandes <_:
germinales que pueden transmitirse a siguientes generacio- o Radioterapia con placas: tumores pequeños C)
O
nes, el resto serían mutaciones somóticas. 0 Fotocoagulación o crioterapia: tumores pequeños periféricos
_l
O
o Los casos familiares (5%) suelen ser bilaterales, de presenta- que no afectan mócula o nervio óptico É
ción precoz, y con predisposición al desarrollo de otras neo— o Quimioterapia: Casos avanzados, metástasis... É
plasias como sarcoma osteogénico y pinealoblastoma. O
M ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. RETINA
fi repeMIR
Retinoblastoma: niño con leucocoria, estrabismo y propiosis.
(4+)
m2 ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
l. Anatomía y fisiología
La clasificación internacional del GDRPG clasifica lo RD en 4
Histología: de fuera a dentro hay diez capas: epitelio pig-
grupos o grados de severidad, según lesiones y número de
mentario, fotorreceptores, limitante externa, granulosa exter-
cuadrantes afectados:
na, plexiforme externa, nuclear interna, plexiforme interna,
> RDNP leve: Aparecen microaneurismas
células ganglionares, fibras del nervio óptico, limitante inter- > RDNP moderada: Microaneurismos, hemorragias intra-
na.
rretinianas y exudados.
Conos: son mas abundantes a medida que nos acercamos al > RDNP severa: Múltiples hemorragias retínianas en los 4
centro, en la fóvea sólo hay conos, median la visión diurna y cuadrantes, arrosariamiento venoso en al menos 2 cua-
la percepción del color y los detalles finos. drantes, IRMA en al menos l cuadrante.
Bastones: aumentan hacia la periferia, median la visión en > RDNP muy severa: Al menos 2 de los hallazgos anterio-
baias condiciones de luminosidad. res..
Células bipolares: 1° neurona de Ia vía óptica > RDP: Uno o mas de los siguientes signos: Neovasos o
Células ganglionares: 2° neurona de la vía óptica, sus axo- hemorragias prerretinianas o vítreas.
nes forman el nervio óptico. Retinopatía de predominio central o maculogatía o edema
macular diabético: Afectación area foveal por edema y/o
2. Retinopatío diabético exudados duros o isquemia. Causa mós frecuente de cegue-
PATOGENIA: ra y alteración severa de la visión en diabéticos. Es mas fre-
La retinogatía diabético es la manifestación mas frecuente cuente en diabéticos tipo ll mal controlados.
de microongiopatío diabético. La hiperglucemia es el de- TRATAMIENTO:
sencadenante, hay aumento de sorbitol intracelular y gluco- Control factores de riesgo: hiperglucemia, HTA, dislipemia,
silación no enzimática de proteínas, que causan engrosa- evitar tabaco.
miento de membranas basales, proliferación de células en- Fotocoaaulación con laser araón en RDP y RDNP de alto
doteliales, desaparición de pericitos, hiperviscosidad, obs- riesgo, así como en el edema macular clínicamente significa-
trucción capilares, aumento de permeabilidad... La isque- tivo.
mia es un estímulo para la producción del factor de creci- Fármacos anti-VEFG intravítreo: Ranibizumab.
miento endotelial vascular (VEGF), mediador en el aumen- Vitrectomía: hemorragia vítrea persistente o desprendimiento
to de la permeabilidad y la producción de neovasos. traccional de retina. También escisión limitante interna en
EPIDEMIOLOGÍA edema macular por tracciones fibrovasculares.
La Retinopatía diabético (RD) es la complicación crónica mós
frecuente que presentan los diabéticos, y es lo causa mas fre- 3. Retinopatío hipertensiva
cuente de ceguera en nuestro medio de los 20 a los 65 años 3.1. PATOGENIA
de edad.
M estrechamiento arteriolar difuso y focal.
Factores de riesgo para el inicio y Ia proqresión de RD: tipo Exudodos algodonosas si cierre arteriolar precapílar.
de diabetes (mas tipo l), tiempo de evolución (factor predictor
Aumento de permeabilidad: Edema retina. Exudodos duros.
mas fuerte), control metabólico (un buen control reduce ries-
Hemorragias. Edema de papila (signo fundamental de HTA
go de desarrollar RD y su progresión), HTA, dislipemio,
maligna)
anemia, factores genéticos (HLA DR4 y DR3), tabaco, emba-
Arteriosclerosis: engrosamiento de la pared vascular que
razo... La microalbuminuria (primer signo de nefropatía) es
produce signos de cruce y cambios en el aspecto y refleio de
un buen marcador.
los vasos.
3.2. CLASlFlCACIÓN DE KEITH-WAGENER:
FONDO DE OJO Grado l: vasoconstriccíón con atenuación arteriolar modera-
A nivel de fondo de oio los hallazgos son: da.
> Trastornos del tono capilar: microaneurismas, primera
Grado II: Atenuación difusa y focal. Signos de cruce (Gunn y
manifestación oftalmoscópica.
Salus). Vasos en hilo de cobre
> Exudodos duros: Trastornos de la permeabilidad. Bordes
Grado lll: Edema de retina. Exudodos y hemorragias. Vasos
nítidos.
en hilo de plata
> Hemorragias intrarretinianas: Las profundos son más
Grado IV: Edema de papila. Vasos como cordones fibrosos
típicas.
> Exudodos algodonosas: Microinfartos isquémicos. Bor-
des difuminados. 4. Oclusión de lo arteria central de lo retina
> Trastornos por oclusión capilar (isquemia): Indican is- (OACR)
quemia, son mas graves: tortuosidad venosa, IRMA.
Etiología: embolismos, lo mas frecuente a partir de placas de
> Neovasos aterosclerosis de carótida interna ipsilateral (en general en
relación a la bifurcación). Más frecuente en varones de edad
CLASIFICACIÓN avanzada.
RD no proliferante: Las lesiones no sobrepasan la limitante Clínica: pérdida brusca e indolora de visión, retina blanca
interna y no hay proliferación. Básicamente observamos mi- con mancha roio cereza central, pupila de Marcus-Gunn
croaneurismas, exudados y hemorragias. Amaurosis tugax: Pérdida transitoria (1-5 minutos) y unilate-
Retinopatía diabético proliferotiva: Cuando aparece la proli- ral de la visión. Supone un episodio isquémico transitorio de
feración neovascular retino-vítrea o neovasos. Complicacio- la retina y se cree que la etiología mas frecuente es también
nes: hemorragia vítrea (causa más frecuente de pérdida embólica, por lo que también se recomienda estudio de
aguda de visión en un diabético), glaucoma neovascular y carótidas.
desprendimiento traccional de la retina. Actitud: Tras el diagnóstico de OACR, o de una amaurosis
fugaz estudiar carótidas (Doppler, DIVAS, arteriografia...), y
descartar cardiopatía embolígena (ecocardiograma, ECG).
Es importante excluir arteritis de células gigantes (VSG, biop-
sia de la temporal).
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IX. RETINA
8. Enfermedades hereditarías
.°‘Desprendimiento de retina
Concepto: Separación de la retina sensorial del epitelio pig-
8.1. RETINOSIS PIGMENTARIA
mentario Degeneración de la retina que comienza por los bastones, y
luego también conos.
Tigo regmatógeno: el mas frecuente, el LSR llega al espacio
Genética: La forma AD es la mas benigna, la forma AR lg
subretiniano por una rotura en retina. Las lesiones suelen es-
tar entre ecuador y ora serrata. Son factores de riesgo la mas frecuente, la forma ligada a X es la mas rara y gravef
miopía, senilidad, traumas, afaquia, degeneraciones vítreo- Clínica: hemeralopía y reducción del campo visual hasta
retinianas. Síntomas premonitorios: fosfenos y miodesopsias deiar visión "en cañón de escopeta"
Tipo traccional: la retina se separa por la tracción de mem- Signos: acúmulos pigmentarios espiculados, esclerosis vascu—
branas fibrovasculares, la causa son traumatismos oculares y lar, atrofia óptica, electrorretinograma plano.
retinopatías proliferativas (diabético), retina inmóvil. 8.2. OTRAS FORMAS HEREDITARIAS
Tipo exudativo: Los mas raros. Alteración en barrera EPR que Amaurosis congéntia de Leber: AR, pérdida visual severa al
causa trasudacíón a espacio subretiniano, aparece en en- nacimiento o en 1° infancia, ERG muy alterado, atrofia ópti-
fermedad de Harada, tumores e insuficiencia renal. ca.
Clínica: Escotoma correspondiente al órea desprendida, Distrofia viteliforme de Best: Herencia AD, imagen de "yema
sensación de "cortina que cae o que avanza" de huevo” en móculas, electrooculograma plano.
Profilaxis: fotocoagulación alrededor de lesiones predispo- Enfermedad de Stargardt: Herencia AR, moteado amarillento
nentes (aguieros, empalizadas...) en mócula.
Tratamiento: explantes, cerclaie 360°, gas expansible, vitrec- Maculopatías con "mancha roio cereza": Toy-Sachs, Nie—
tomía. En el tipo exudativo el tratamiento es médico. mann-Pick, leucodistrofia metacromótica.
647-22
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Neuroofialmología
Número de preguntas del capítulo en el MIR
80 81 82 83 84 85 86 87 88 B9 90 9| 92 93 94 95f 95 96l 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f00. 01.02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. IO I'I 12 13
Vía pu pilar
Alteraciones
cam pimét ricas
Estrabismos no pareticos
¡(5) Imprescindible
o Entender el significado de la pupila de Marcus-Gunn y de Argyll-Robertson. Se pregunta mucho también el síndrome de Horner y
su relación con el tumor de Pancoast.
o Es imprescindible el esquema diferencial entre edema de pupila, neuritis óptica anterior y posterior y neuropatía isquémica. Tenéis
al linal del apartado un cuadro con el esquema diferencial. Se pregunta mucho en el MIR la neuritis óptica posterior y su relación
con la esclerosis múltiple, los signos diferenciales con otras neuropatías, la neuritis óptica isquémica y la urgencia del tratamien-
to... en tin, las neuropatlas son apartado fundamental en la Oftalmología del MIR.
o Otro de los conceptos imprescindibles en el MIR es conocer las manifestaciones campimétricas según la topogratía de las lesiones
de la vía óptica, (sobretodo la hemiapnosia bitemporal en lesiones del quiasma por adenoma de hipófísis o craneotaríngioma). <_<
o Conocer la etiología general y tratamiento de las parálisis oculomotoras, y luego las manifestaciones típicas de cada una, es 8
preciso un conocimiento de las versiones (no importante las ducciones) y la inervación de los músculos. Muy importante las altera- 5
ciones del lII par en función de que se afectan las ramas pupilomotoras eferentes que von en su superficie o no. É
o Concepto general de estrabisrno y actitud. 8
(¿"3"
MIR w
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X. NEUROOFTALMOLOGÍA
o Las lesiones del quiasma óptico (adenoma hipofisario y craneofaringioma) producen hemianopsia bitemporal. (9+)
o Neurítis óptica retrobulbar: disminución de la visión, defecto pupilar aferente, escotoma central, dolor a la movilidad del globo
ocular, pero con normalidad de papila. (8+)
c Neuropatía óptica isquémica: pérdida indolora y súbita de la visión de un oio con edema de papila y escotoma altitudinal. Urgen—
te descartar arteritis de células gigantes (Horton). (8+)
o La afección clel |l| par produce paresia de músculos rectos superior, medial e inferior, oblicuo inferior y elevador del párpado
(ptosis). La causa mas frecuente es isquemia microvascular (diabetes, HTA). Si se afectan las fibras pupilo-eferentes que van en
superficie: midriasís. Ante una midriasís paralitica (lll par) lo primero a descartar es aneurisma de comunicante posterior, en se-
gundo lugar tumores, traumatismos. (8+)
o Síndrome de CIaude-Bernard-Horner: ptosis, miosis, enoftalmos y anhidrosis de la hemicara correspondiente por afectación del
sistema simpático. Habitualmente por un tumor de Pancoast (vértice pulmonar), por lo que se debe solicitar Rx tórax si se sospe-
cha. (7+)
o Los nervios oculomotores acceden a la órbita a través de Ia hendídura esfenoidal. (4+)
o Edema de papila: aparece en hipertensión íntracraneal y neuritis óptica. (2+)
Hipotólamo
lll Par
Ganglio Ciliar
Mesencéfalo
C8
,7JL:. Cuerpo Geniculado Lateral D1
©L’um Imcnmv .q AsturiasZÜH
Área Pretectal Ganglio cervical superior
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
C. REFLEJO DE DlLATAClÓN
En la oscuridad, visión leiana, estímulos dolorosos...
MlOSIS MIDRIASIS
D. REFLEJO CONVERGENClA-ACOMODACIÓN
Miótícos (pilocarpina) Midrióticos (atropina)
Cuando se mira a un obíeto próximo se produce el llamado
Iridociclitis Glaucoma agudo
refleio de acomodación, que incluye convergencia, acomoda-
Intoxicación por opióceos Atectación del lll par (aneurisma
ción y miosis. La acomodación es un mecanismo por el cual el
Síndrome de Homer comunicante posterior)
oio se adapta a la visión cercana, ”enfoca” de cerca,- la contrac- Irritación simpático cervical
ción del músculo ciliar, de inervacíón parasimpótica, produce Ansiedad, dolor, anoxia...
relaiación de la zónula o ligamento suspensorio del cristalino,
disminuye la tensión sobre la cápsula del cristalino y éste se
Anisocoria es la diferencia en el diametro pupilar entre los dos
abomba teniendo mayor poder retractivo.
oios
La vía aterente del retleio pasa por el nervio óptico, cuerpo
geniculado lateral, corteza visual. La vía eferente se inicia en la
2.2. Pupila de Marcus-Gunn
corteza: proyecciones córtico-tectales sobre núcleos motores del Alteración grave cle Ia vía aferente, por eiemplo por lesión en la
lll par y núcleos de Edinger—Westphal, y de ahí fibras motoras retina o en el nervio óptico (oclusión arteria central de la retina,
del ||| par producen la convergencia al inervar ambos rectos neuritis óptica...)
medios, y las fibras pupilares inervan el esfínter del iris (miosis) y > La iluminación del oio afecto no produce ninguna reacción
el músculo ciliar (acomodación). La reacción de proximidad, que pupilar (no hay transmisión por la vía aterente del oio afec-
comprende convergencia, acomodación y miosis, tiene ingresos to).
corticales difusos y se proyecta en los núcleos de Edinger- > La iluminación del otro oio (sano) produce miosis en ambos
WestphalL Las conexiones a nivel de los núcleos mesencetólicos oios, ya que la via oferente del oio sano está bien, lo mismo
citados explican esta sincinesia que la vía eterente de ambos oios. Al pasar la luz de nuevo
al oio afecto hay una dilatación paradójico, ya que es como
si apagóramos la luz, el oio enfermo no la percibe [detecto
aterente).
fit“
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X. NEUROOFTALMOLOGÍA
Heterocromía ¡ns
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 98 (5694): Ante un paciente que acusa dolor torócico y MIR 2012 (9964): Juan tiene 60 años, fuma 2 paguetes¿día
cervicobraguial, que en la exploración física presenta miosis y desde hace años y refiere desde hace 6 meses tos persistente.
enoftalmos ipsilaterales y en cuya RX de tórax se observa erosión Comprueba que su párpado izguierdo está mas caído y gue Ia
de las primeras costillas, écuól, de las siguientes, es la causa pupila de ese oio es mas pequeña. Juan refiere que la parte
mas probable? : medial de su mano izquierda está adormecida y con menos
Tumor de Pancoast.* fuerza. Su médico comprueba la gtosis palpebral y la miosis
Tumor de mediastino. izguierdas; comprueba que puede cerrar con fuerza ambos
Mesotelioma pleural localizado. párpados simétricamente y que las dos pupilas responden co-
Tumor de lóbulo medio. rrectamente a la luz. Ademas comprueba que no suda por la
VPPN.‘ Síndrome cervicobraquial de compresión vasculonerviosa. hemicara izguierda, que siente menos el pinchazo en la superfi-
cie interna de dicha mano y que tiene menos fuerza en la pren-
MIR 99 (FAMILIA) (6104): Ante un síndrome de Claude-Bernard- sión de dicha mano. ¿A qué nivel tiene el enfermo lesionada la
Horner, en un paciente de 55 años, la primera prueba dia- mano izquierdaZ:
gnóstica que debe solicitarse es: l. A nivel del pedúnculo cerebral ipsilateral tras la decusación
TAC orbitario. de las pirámides bulbares. por invasión rumoral o absceso.
Resonancia magnética orbitaria. 2. A algún nivel del tracto corticoespinal derecho, por metásta-
Placa de tórax P-A y latera |.* sis pulmonar.
Angiografía fluoresceínica. 3. A nivel de las raíces espinales cervicales inferiores al entrar
S—"P ’Ï‘JT' Ecografía abdominal. en el plexo braquial izquierdo, por invasión de un tumor del
vértice pulmonar.*
MIR 99 (FAMILIA) (6199): Una muier de 73 años acude de ur- 4. A nivel del nervio mediano izquierdo, por invasión de un
gencia por presentar pérdida de visión aauda y severa en oio tumor del vértice pulmonar.
izguierdo debido a una neuropatía óptica isquémica anterior no 5. A nivel bulbar lateral izquierdo, por un infarto de la arteria
arterítica. Si iluminamos con una linterna su oio derecho, águ_é cerebelosa postero-¡nterior.
ocurrirá con las pupilas cuando se pase a iluminar el oio iz- El paciente de la pregunta sufre tres síntomas del síndrome de Hor-
guierd03: ner (miosis, ptosis palpebral y anhidrosis) y no hacen referencia al
l. La pupila derecha se dilataró y la izquierda no se modifi- hundimiento del oio, que también forma parte del síndrome. Esta
caró. entidad se ve en lesiones del tronco simpatico del cuello y también
2. Se producirá una miosis bilateral. en hemisecciones de la médula espinal cervical. El paciente puede
No se producirán modificaciones porque el aio izquierdo cerrar los oios correctamente porque los orbiculares estan inervados
3.
por el facial (Vll par). Además el paciente tiene síntomas motores
esta practicamente ciego.
(paresia en la mano) y sensitivos (hipoestesia en el canto interno de
4. Se dilatarón ambas pupilas simétricamente.*
la mano) del mismo lado donde tiene el síndrome de Horner. El
5. Se producirá dolor ocular izquierdo moderado por la con— tracto corticoespinal (motor) sufre una decusación al lado contrario
tractura de la pupila. precisamente a la altura del bulbo raquídeo. En este caso, donde
Comentario: Reacción de Marcus-Gunn todos los síntomas son izquierdos, la lesión ha de ser DESPUÉS de la
decusación. Los síntomas de la mano son típicos de la lesión del
MIR 03 (7648): Uno de los siguientes signos o sintomas NQ nervio cubital, no del mediano. La lesión del mediano produce
esperaría encontrar en una Parálisis oculosimpótica o Síndrome hipoestesia y dolor en la cara externa de la mano, desde el pulgar a
m: la mitad del dedo anular. Ademas, una lesión aislada del mediano
l. Ptosis. no produce síndrome de Homer (respuesta 4 incorrecta). Una lesión
2 Midriasis.* del tracto corticoespinal DERECHO por metástasis pulmonar (es
3. Disminución de la sudoración ipsolateral. decir, a después de la decusación de las fibras) daría paresia de la
4 Ausencia de dilatación de la pupila tras instilación de cocaí- mano DERECHA (respuesta 2 incorrecta). La arteria cerebelosa
na tópica. posteroinferior (a veces conocida por su acrónimo en inglés, PICA)
5. Heterocromía de iris si la lesión es congénita. inerva la zona lateral del bulbo. Su oclusión se caracteriza por hipo—
estesia homolateral de la cara y el cuerpo, ataxia de los miembros y
MIR O7 (8586): Muier de 55 años, gostmenogóusica y fumadora síndrome de Homer del mismo lado, acompañado de alteración de
la sensibilidad al dolor y temperatura del lado contrario del cuerpo
activa, que consulta por dolor de hombro izquierdo irradiado a
(respuesta 5 incorrecta). Un tumor pulmonar puede afectar la por-
brazo de varias semanas de duración. En la exploración física
ción inferior del plexo cervical y el ganglio estrellado del cuello
destaca ptosis y miosis del oio izquierdo. ¿Cual sería su actitud32 (síndrome de Pancoast) (respuesta 3 correcta). Un absceso bulbar
Solicitar estudio de osteoporosis. tendría otros síntomas acompañantes como cefalea, rigidez de nuca
Solicitar estudio oftalmológico. o fiebre. Un tumor bulbar se esperaría que tuviese mós afectación
Realizar anticuerpos antireceptor de acetilcolina. motora (hemiparesia) y una clínica menos localizada (respuesta l
Solicitar TAC cerebral. incorrecta).
.U‘FPJI‘JT' Solicitar radiografía simple de tórax.*
MIR 09 (9281): Una lesión periférica del Ill par craneal, nervio
Oculomotor (Motor Ocular Común) suele llevar consigo altera—
ción de sus fibras motoras viscerales parasimpóticas al gue
estan asociadas. Si estas fibras se lesionan, el paciente manifies-
ta alteraciones que afectan a los refleios oculares. De las res-
puestas dadas a continuación sólo una es verdadera. ¿Cual e83:
l. Presenta pupila contraído (en miosis) y conservado el refleio
de acomodación.
2. Su pupila está contraído (en miosis) y abolido el refleio de
acomodación.
3. Se encuentra dilatada su pupila (en midriasis) fiia y conser-
vado el refleio de acomodación.
4. Presenta pupila dilatada (en midriasis) fiia y abolido el refle-
'o de acomodación.*
5. Su pupila no esta fiia (a veces dilatada y a veces contraída)
y el refleio de la acomodación es normal.
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X. NEUROOFTALMOLOGÍA
MIR 2013 (10035): Juan tiene 60 años, fuma de 2 paquetes/día C. FONDO DE OJO
desde hace años y refiere desde hace ó meses tos persistente. o Inicial: Borramiento de los bordes de la papila.
Comprueba que su parpado izquierdo esta mas caído y que la o Establecido: Edema de papila con hemorragias (en llama o
pupila de ese oio es más pequeña. Juan refiere que la parte en astilla), manchas algodonosas y pliegues retinianos.
medial de su mano izquierda está adormecida y con menos
fuerza. Su médico comprueba la ptosis galgebral y la miosis D. EVOLUClÓN
izguierda; comprueba que puede cerrar con fuerza ambos Puede regresar si se trata la causa. A veces evoluciona a atrofia
párpados simétricamente v que las dos pupilas responden co- óptica.
rrectamente a la luz. Ademas comprueba que no suda por la
hemicara izguíerda, que siente menos el pinchazo en la superfi- E. TRATAMIENTO
cie interna de dicha mano y que tiene menos fuerza en la pren- Exige ingreso urgente en centro hospitalario para investigar la
sión de dicha mano. Respecto a la sintomatología ocular, causa de la hipertensión intracraneal
édónde se localiza la lesión?
l: Las fibras simpáticas, en alaún nivel que abarcaría desde el
hipotólamo a la columna de Clark intermedio-lateral de la
médula dorsal. *
E" El nervio motor ocular común izquierdo en el mesencéfalo.
3. El núcleo de Edinger-Weslphal, encima del núcleo del nervio
motor ocular común izquierdo.
4. Los fibras porasimpóticos, en algún nivel que abarcaría
desde el núcleo de Edinger-Westphal hasta el músculo cons—
trictor de la pupila izquierda.
5. El músculo tarsal exclusivamente.
En la pregunto se describe un síndrome de Homer, caracterizado por
ptosis, miosis y anhidrosís de la hemicara homolateral, y provocado por
una alteración del simpatico (Respuesta 4 incorrecta). Esta vía simpatica
hace su recorrido desde el hipotólamo, a través del tronco encefólico,
hasta la médula espinal (Respuesta l correcta): Cuando el síndrome de
Horner se acompaña ademas de hemianopsia sugiere como causa un
problema de tronco cerebral, probablemente un infarto. La debilidad o
alteraciones de la sensibilidad del brazo sugieren una alteración de la
médula cervical o del plexo braquial. El núcleo de Edínger-Westfall está Papiledema (borramiento de bordes, elevación, alguna
localizado cerca del núcleo del lll par, en el mesencéfalo, y es el origen hemorragia peripapilar)
de la via parasimpótica, encargada de la miosis (por lo tanto al lesionar-
se aparecería midriasis) (Respuesta 3 incorrecta). El músculo tarsal al
lesionarse produciría únicamente ptosis, sin alteración de la pupila ni
anhídrosis (Respuesta 5 incorrecta). Una lesión del nervio motor ocular
común en el mesencéfalo sólo produciría lesión motora del movimiento
extrínseco del oio (Respuesta 2 incorrecta).
> .ETIOLOGÍA
Puede ser idiopática
o lnfecciosa: infecciones orbitarias y sinusales, infecciones
sistémicas como viriasis, sífilis, enfermedad de Lyme, menin-
gitis criptocócica...
0 Secundaria a uveítis posteriores
.S
O
o Enfermedades no infecciosas como sarcoidosis, lupus...
O
_l
o Enfermedad desmielinizante: Puede aparecer durante el
E
O curso de la enfermedad o ser el modo de presentación. EQ
un 50% de pacientes con esclerosis múltiple (E.M.) se produ-
_I
4
t-
LI.
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CURSO INTENSlVO MIR ASTURIAS
W . CLÍNICA
Disminución brusca de la visión. Existe pérdida de visión del R2
color y de Ia percepción de profundidad. La recuperación A44
suele establecerse entre Ia 2Cl y Ia 4° semana en la mayoría F13
de los pacientes Intensivo MIR Asturias, 00545
Dolor alrededor del aio, a la palpación y con los movimien- zagaéifwgga
v no , . J
tos oculares. Resonancia magnética potenciada en T7 con contraste intravenosa que
Escotoma central a centrocecal en el campo visual. muestra una captación de contraste en nervio óptico derecho por una
Al iluminar el aio se observa un defecto pupilar oferente. neuritis óptica de una esclerosis múltiple.
. FONDO DE OJO
Papilitis: Edema de papila, papila hiperémica con hemorra-
gias en llama. Puede ser dificil de distinguir de un papilede-
ma.
Neuritis retrobulbar: Papila normal
RM sagital potenciada en FLAlR, que muestra una inflamación del nervio
óptico en relación con una neuritis óptica en un paciente
con esclerosis múltiple.
ERRNVPHGLFRVRUJ
X. NEUROOFTALMOLOGÍA
aa . CLÍNICA
o Pérdida de visión brusca e indolora. En la forma arterítica la
pérdida es mas profunda, y Ia clínica suele iniciarse en las
primeras semanas del inicio de una arteritis de células gigan-
tes, por lo que suele acompañarse de lo sintomatología de la
arteritis de la temporal (enfermedad de Horton).
o La papila aparece edematosa (edema segmentario a difuso),
con frecuencia con hemorragias peripapilares en astiIIa y
evoluciona a atrofia óptica.
. En la forma no arterítica se afecta el otro oio hasta en un 15-
25% de los casos. En la forma arterítica Ia afectación del otro
oio es mas frecuente. En la evolución, cuando se afecta el
segundo ojo, observamos el pseudosíndrome de Foster Ken-
nedy, edema de papila en un oio y atrofia en el otro.
o EI pronóstico es malo, no hay recuperación, y es aún peor en
la arteritis de células gigantes.
Campo visual: escotomas altítudinales o arqueados.
Hay un defecto pupilar oferente.
, Escotoma altitudinialv
C. DIAGNOSTICO
Ante un cuadro de neuritis óptica isquémica, siempre hay que D. TRATAMIENTO
descartar la arteritis de células gigantes. Signos asociados: a En la arteritis de Horton corticoides a altas dosis. EI trata-
l. Aumento de VSG miento debe instaurarse lo mas rapidamente posible, es difí-
2' CI‘ÉU‘Ï'CGÉ'ó" mandibular cil que meiore el cuadro, pero el obietivo es prevenir la ce-
3. Pollmlalgla
reumatlca . guera del otro oio.
4' EP'SOd'OS P’ÉV'OS de amaurosrs fugaz o En la NOIA arteriosclerótica es precisa controlar HTA, diabe-
5. Hrpersensrbilrdad del cuello cabelludo tes...
ó. Confirmación: biopsia de la arteria temporal
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
Cureso INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 89 (2544): En un paciente de ó2 años! hipertensol con MIR 93 (3456): áCuól de las siguientes manifestaciones clínicas
arteriosclerosis, que presenta una disminución de visión brusca y de la Esclerosis Múltiple es la menos frecuente?
proaresiva de un oio asociada a edema de papila, en ausencia de Hemianopsia homónima"
dolor local v manifestaciones sistémicas, ácuól sería su primer Neuritis óptica
diagnóstic03: Síntomas y signos cerebelosos
Esclerosis múltiple inicial. Afectación del cordón posterior medular
Glaucoma. “7593!"? Paraparesia espóstica
Neuropatía óptica isguémica”.
Adenoma hipofisario. MIR 93 (3457): La existencia de anomalías en los potenciales
PNEFÚNT' Degeneración macular senil. visuales evocados se da con mayor frecuencia en:
Epilepsia
MIR 89 (2436): En la Neuritis Optica que acompaña a Ia Esclerosis Esclerosis en placas“
Múltiple es cierto que: Infarto de arteria cerebral media
I. Frecuentemente es una de las manifestaciones iniciales de esta Pseudotumor cerebrii
entermedad“ P‘PP’N.‘ Trastorno de refracción visual
2. Es irreversible
3. Es siempre indolora MIR 94 (3751) : áCuól es la causa mas frecuente de edema de
4 El defecto campimétrico mas frecuente es una reducción papila bilateral?.
concéntrica severa Glaucoma crónico.
5. No hay prueba electrofisiológica alguna que sea de utilidad Hipertensión arterial.
para su diagnóstico Hipertensión intracraneal.*
Uveítis crónica.
MIR 89 (2523): Las siguientes afirmaciones sobre la Esclerosis VPP-HQ?" Leucosis aguda.
(EM) son correctas, E—XCEPTO:
Múltiple
La característica anatomopatológica es la presencia de MIR 95 (FAMILIA) (3947): áCuól de los siguientes fármacos antí-
múltiples placas de desmielinización en áreas para tuberculosos se ha relacionado con la aparición de neuritis ópti-
ventriculares, tronco cerebral y médula espinal ca?:
2. Las lesiones de la EM son superponibles a las encontradas en Isoniacida.
la Encefalomielitis Alérgica Experimental. Rifampicina.
3. La neuritis óptica es una manifestación infrecuente" Pirazinamida.
4. EI hallazgo mas característico de LCR es un aumento de la lgG Etambutol".
(80% de los pacientes con EM) manager—I Etionamida.
5. La RNM es mós sensible que la TC para detectar las lesiones de
baia densidad características de la enfermedad. MIR 95 (FAMILIA) (3977): áCuóI es el diagnóstico mós probable
ante una muier de 25 años de edad que un años después de
MIR 91 (3016): EI edema de papila NO plantea problemas de presentar una neuritis óptica retrobulbar unilateral, presenta
diagnóstico diferencial con: diplopia y la exploración neurológica muestra una oftalmople'ia
La papilitis. internuclear bilateral?
La retinopatía hipertensiva maligna. I. Encefalomielitis aguda diseminada.
La oclusión ale la vena central de la retina. Embolismo cerebral.
La neurotis óptica retrobulbar’. Vasculitis primaria del sistema nervioso central.
VPP-’53?“ La coriorretinitis yuxtapapilar. Neuritis craneal múltiple.
95‘90.“ Esclerosis múltiple*.
MIR 91 (2893): En todo paciente de e___—dad
avanzada
que presen-
ta disminución de visión y signos de neuropatía óptica isguémico MIR 95 (4190): ¿Qué se debe sospechar en un varón de 65
es prioritario descartar o diagnosticarren el menor tiempo posi- m que había consultado por dolor -cansancio de la lenaua y
ble una: maseteros al comer en las últimas semanas, y ahora aqueia
l. Uveítis activa pérdida súbita de visión en un oio?:
Esclerosis múltiple Histeria.
Neuritis alcohólica Obstrucción carotídea del lado de la ceguera.
Arteritis de células gigantes* Arteritis de células gigantes".
.U‘FSA’N Sobredosis de Vitamina A PPI”? Meningioma de fosa anterior con afectación del nervio ópti-
co.
MIR 92 (3328): Señale lo que es FALSO con respecto a las fl 5. Mucormicosis con afectación cervical.
ropatías ópticas anteriores:
I. En la neuritis retrobulbar Ia papila aparece hinchada y con MIR 97 (5227): Paciente de 23 años que acude a su médico por
signos exudativos* presentar de forma aauda pérdida de la aqudeza visual de
2. La forma idiopática tiene un alto riesgo de asociarse evoluti- ambos oios y dolor ocular, sobre todo con los movimientos
vamente con esclerosis múltiple oculares pero sin cefalea. El diagnóstico mas probable es:
3. Suele acompañarse de dolor ocular u orbitario Infarto cerebral en el territorio de la arteria vértebro-basilar.
4. El defecto de campo visual mós frecuente es el escotoma Glioma occipital con sangrado.
central Degeneración pigmentaria aguda de la macula.
5. Clínicamente suele cursar con deterioro visual Enfermedad desmielinizante.
.U‘PPF’.“ Neuropatía óptica isquémica anterior.
MIR 92 (3266): Una mu'er ole 19 años de edad presenta dos
años antes una pérdida de visión súbita en el oio izquierdo que MIR 98 (5741): Paciente de 50 años, diabético, que acude a
se recupera totalmente en dos meses. Cinco meses después Urgencias por presentar pérdida súbita de la visión del oío dere-
refiere durante dos semanas inestabilidad en la marcha sin giro cho con pérdida del campo visual superior. En la exploración
de obietos. Acude por adormecimiento en hemicuerpo derecho neurológica se obietiva edema de papila del oio derecho. áCuól,
de cinco días de evolución. El diagnóstico mós probable es: de los siguientes, es el diagnóstico mós probable3:
lnfartos cerebrales de repetición I. Neuritis óptica. S
O
Tumor hemisférico izquierdo 2 Neuropatía óptica isquémica anterior.* 9
Esclerosis múltiple* 3. Neuritis isquémica secundaria a arteritis de células gigantes. O
Enfermedad de Moya-Moya 4. Papilitis diabética. É
s
P‘FWNT‘ Enfermedad de Behcet 5 Papiledema idiopótico.
o
LI.
ERRNVPHGLFRVRUJ
X. NEUROOFTALMOLOGÍA
MIR 99 (FAMILIA) (5998): Un hombre de 23 años consulta por MIR 05 (8169): A una mujer de 30 años se le diagnostica una
disminución de la visión en el oio derecho, instaurado en 24 neuritis óptica retrobulbar. ¿Qué enfermedad sistémica debe
horas, y M en ese oio gue empeora con los movimientos mecharse por su mayor frecuencia de asociación a esta pato-
oculares. En la exploración se constata la pérdida de agudeza logía oftalmológica?:
visual con normalidad del fondo de oio. El diagnóstico mas Esclerosis múltiple.*
probable entre los siguientes, es: Artritis reumatoide.
Esclerosis múltiple. Diabetes mellitus.
Neuritis óptica retrobulbar. )k Espondilitis anquilopoyética.
Desprendimiento de retina. P‘É‘P’t"? Aneurisma cerebral.
Enfermedad de Devic.
51 9 0507- Trombosis de la arteria central de la retina. MIR 06 (8425): ¿En qué patología pensaría ante una paciente,
de 34 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que
MIR 01 (7120): Paciente de 23 años de edad que acude a nues- acude a consulta por pérdida súbita de visión en oLo derecha
tra consulta por pérdida proqresiva de su aqudeza visualj dolor con discreto dolorimiento al mover el oio, y que presenta los
con los movimientos oculares. La exploración del segmento siguientes datos en la exploración de dicho oio: aspecto normal
anterior y posterior es totalmente normal, excepto por Ia existen- de córnea, coniuntiva e iris, presión intraocular 15 mmHg (de-
cia de un defecto pugilar oferente (escasa respuesta a la luz): Su ntro de la normalidad), gploración normal del fondo de om
diagnóstico mas probable es: defecto campimétrico consistente en escotoma centro-ceca|?:
Obstrucción de la arteria central de la retina. Neuritis óptica retrobulbar. *
Papilitis. Papilitis hipertensiva.
Glaucoma crónico simple. Obstrucción de la arteria central de la retina.
Desprendimiento de retina. Neuropatía óptica isquémica anterior.
.U‘FSÚNT“ Neuritis óptica retrobulbar.* P‘PPJNT' Neuropatia óptica de Leber.
MIR 03 (7554): Un hombre de 28 años, acude a consulta refi- MIR 08 (8950): Paciente varón, de 59 años de edad, higertenso,
riendo desde hace 10 días un cuadro de alteración de la sensibi- que refiere una pérdida de visión en su oio derecho, indolora y
lidad de hemicuergo que incluye la cara. Tiene como anteceden- repentina. En el fondo de oio destaca una pagíla de aspecto
tes haber padecido una visión borrosa por el oio izquierdo hace pálido y edematosa, mientras que el izquierdo es completamente
1 año, que recuperó por completo en 1 mes. En la exploración normal. En el estudio de campo visual aparece un defecto en el
actual se obietiva una hemihipoestesia izquierda con siqno de como inferior. ¿Cuál sería entre los siguientes el diagnóstico
Babinski de ese lado. ¿Qué prueba diagnóstica es la mas apro- mas probable para este cuadro?:
piada para conocer la etiología mas frecuente de este proceso?: Neuritis óptica anterior.
TAC cerebral con contraste. Edema de papila por hipertensión intracraneal.
Estudio rutinario del LCR. Neuropatia óptica isquémica anterior.‘
Estudios serológicos de virus. Neuritis óptica desmielinizante.
Resonancia maanética cerebral.* S-"F‘P’NT' Obstrucción de la vena central de la retina.
.U'PP’N." Potenciales evocados visuales.
MIR O9 (9123): ¿Cual de los siguientes signos o síntomas apare-
MIR 04 (7815): Muier de 32 años que acude a la consulta por ce raramente en la esclerosis múltiple?:
síntomas agudos compatibles con una oftalmopleiia internuclear Síndrome piramidal.
bilateral. Ante la sospecha de una esclerosis múltiple áqué resul- Hemianopsia homónima.*
tado de qué prueba complementaria diagnóstica É esperaría Neuritis óptica.
encontrarZ: Ataxia y temblor cerebelosos.
1 . Potenciales evocados visuales alterados en el oio izquierdo. SJ‘PPJN.‘ Diplopia.
2‘ Presencia de bandas oligoclonales en el LCR y no en el
suero. MIR 09 (9287): Mu'er de 26 años de edad con antecedentes de
3. Anticuerpos antinucleares negativos en suero. un cuadro de alteración sensitiva de luierna ¿mierda hace ó
4. Múltiples alteraciones de señal en cerebro y médula espinal meses, que acude a urgencias por un cuadro de dolor ocular a
en resonancia magnética. la movilización del ojo derecho y disminución de la aqudeza
5. LCR con 120 células por microlito.”= visual de 5 días de duración. ¿Cual sera la primera sospecha
m En el LCR de pacientes con esclerosis múltiple encontramos pleoci- diagnóstica?:
tosis Iinfocitaria en menos del 50% de pacientes, que no supera las 20 Vascufitis en el marco de una colagenosis.
cels/ml una pleocitosis intensa es un dato en contra del diagnóstico. Los Esclerosis Múltigle.*
demós son datos compatibles con esta enfermedad: Potenciales evoca-
Lupus eritematoso sistémico con afectación cerebral.
dos retrasados, no solo visuales sino auditivos de tronco y somatosenso»
riales; bandas oligoclonales (por isoelectroenfoque) en LCR, RM con
Patología vascular protrombótica.
alteraciones en sustancia blanca de cerebro y médula, que se aprecian .U‘FP’P.“ Migraña con aura visual.
meior en T-2 y captan gadolinio en la fase activa (gran valor diagnósti-
co). Los ANA en pacientes con EM no tienen porque ser positivos. MIR 09 (9195): Las uLcLencias por enfermedades oculares suelen
clasificarse según el grado de premura con la que deben ser
MIR 05 (8167): ¿En cual de las siguientes afecciones É se atendidas. ¿Cual de las siguientes presenta el MENOR grado de
produce edema de la pagila?: urgencia oftalmológica?:
1. Meningioma de la vaina del nervio óptico. 1. Causticación ocular por sosa cóustica.
2. Neuritis óptica por esclerosis múltiple. 2. Fractura orbitariacor estallido.*
3. Intoxicación por alcohol metílico. 3. Ataque de glaucoma agudo.
4. Hipertensión intracraneal. 4 Neuropatia óptica isquémica asociada a enfermedad de
5. Atrofia óptica hereditaria dominante.* Horton.
Nota: Aunque una esclerosis múltiple suele asociar neuritis posterior, 5. Herida ocular penetrante.
también podría producir neuritis óptica anterior y por tanto edema de
papila. MIR 10 (9430): ¿Cual es la exploración mas importante a reali-
zar a un anciano afecto de una pérdida brusca casi total de la
visión en un oio, con edema papilar en el fondo ocular?
RMN cerebral.
Arteriog rafía carotídea.
Medida de la presión arterial.
MÍ
PPS-“3.“? Curva de glucemia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 2012 (9870): En relación con la arteritis de células gigantes, Atrofia óptico (casi total), con polidez papilar
ácuól de las siguientes afirmaciones es correcta?:
'I. El tratamiento con corticosteroides invalida rápidamente el
resultado de la biopsia de la arteria temporal. 4. Alteraciones campimétricas
2. Si se sospecha, en caso de síntomas visuales o si Ia biopsia
se va a retrasar, se debe iniciar de inmediato el tratamiento
con corticosteroides.
4.1. Vía óptica
3. La ausencia de cambios inflamatorios en el segmento de Células bipolares de la retina (1° neurona) a Células ganglio-
arteria temporal biopsiado descarta el diagnóstico. nares (2° neurona) a Nervio óptico —> Quiasma (se decusan las
4. Es suficiente con mantener el tratamiento con corticosteroi- fibras nasales) —> Cintilla óptica —> Cuerpo geniculado externo
des durante dos o tres meses. (3° neurona) —> Radiociones ópticas —> Corteza visual (Área
5. Si durante la reducción progresiva de los corticosteroides estriado de la corteza occipital: parte interna del lóbulo occipital,
sube lo mas mínimo la velocidad de sedimentación globu- cubriendo labios superior e interior de la cisura calcarina).
lar, debe subirse la dosis, aunque el paciente esté asintomó-
tico.
La arteritis de la temporal o de Horton es una vasculitis granuloma-
tosa que afecta a grandes vasos. La afectación de los vasos tiene un
carácter segmentario por Io que una biopsia negativa NO descarta
el diagnóstico (respuesta 3 incorrecta). El tratamiento de elección son y Quiasma óptico
los corticoides a dosis elevadas 40-60 mg/día que se mantienen Decusación fibras
retinas nasales
durante 4 semanas y luego se va disminuyendo la dosis hasta alcan- 39 Neurona \
zar Ios lOmg/dia a los 3-4 meses. Esta dosis se mantiene aproxi- Cuerpo geniculado externo
madamente dos años hasta su supresión (respuesta 4 incorrecta).
Para el control evolutivo utilizamos los valores de VSG pero aumen-
tos de estos por sí solos no determinan la necesidad de incrementar
las dosis de corticoides (respuesta 5 incorrecto). Ante síntomas visua-
les o situaciones clínicas de riesgo es prioritario empezar con el
tratamiento y después proseguir con el protocolo diagnóstico (res-
Área visual II
puesta 2 correcta y i incorrecta). (área l 8-19
Brodmann)
V l
W repeMlR
Neuritis óptica retrobulbar: disminución de la visión, detecto Area visual |
pupilar oferente, escotoma central, dolor a la movilidad del Cisura calcarina
(área 17 Brodmann)
globo ocular, pero con normalidad de papila. (8+)
allá
© Curso Intensivo MIR Asturias
ea repeMlR
4.2. Conceptos básicos
Neuropatia óptica isquémica: pérdida ¡ndolora y súbita de la
visión de un oio con edema de papila y escotoma altitudinal. o La visión del campo temporal se corresponde a la retina
Urgente descartar arteritis de células gigantes (Horton). (8+) nasal y viceversa.
o La visión del campo superior se corresponde a la retina inte-
I'IOI' y VlCeVerSÚ.
Es..-
o Las tiloras provenientes de la retina nasal (campo temporal)
se decusan en el quiasma.
o Hemianopsia es el detecto de visión en la mitad de un cam-
Edema de papila: aparece en hpertensión intracraneal y neuritis
po.
óptica. (2+)
o Cuadrantapnosia es el detecto de visión en un cuadrante.
0 Homónima decimos si se pierde el campo derecho o izquier-
do de los dos oios, es decir, campo temporal de un oio y na-
3.6. Atrofia óptica sal del otro.
o Heterónima decimos cuando se pierden ambos campos
Papila pálida, blanquecina, con pérdida de visión y alteración temporales o nasales, que seria el derecho de un oio y el iz-
campimétrica. Etiología: quierdo del otro.
o Congénito (degenerativa): atrofia óptica de Leber S
o
Secundaria a glaucoma o
4.3. Diagnóstico topográfico o
_I
ERRNVPHGLFRVRUJ
X. NEUROOFTALMOLOGÍA
B. ALTERACIÓN QUIASMÁTICA:
o Hemiapnosia heterónima.
o Puede haber atrofia óptica.
o Si es bítemporal suele corresponder a adenomas de hipófisis
o a craneotaringioma, que lesionan el centro del quiasma
por donde se decusan las fibras de las dos retinas nasales y
por tanto se atectan ambos campos temporales.
0 Si es binasal (raro): patología de carótidas que discurren al
lado del quiasma.
, i
¿U'lU LU uursoíjmens MIK A IUI’IaS, UUH'IJ
El craneofaringioma es un tumor que nace de vestigios de la C. LESIÓN A NIVEL DE CINTlLLA ÓPTICA Y CUERPO
bolsa de Rathke en el tallo de la hipótisis. En la radiología de GENlCULADO
cráneo es típico el ensanchamiento de la silla turca y la presen- o Hemiapnosia homónima contralateral
cia cle quistes y Colciticcciones suproselores. o Atrotío óptico.
o En la lesión de la cintillo aparece alteración pupilar (hemia-
quinesia pupilar de Wernicke), pero en la lesión del cuerpo
geniculado no.
Craneo taringioma
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 84 (1187): Si hay una lesión de la vía óptico por detras del
Oio izquierdo Oio derecho cuerpo geniculado, es cierto que:
Hemiapnosia homónima derecha. Implica lesión Hay refle'o pugilar".
retroquiasmótica izquierda.
No hay retleio pupilar.
Hay fotopsias.
E. LESIONES A NIVEL DEL CÓRTEX VISUAL: Puede haber acútenos.
Escotomas congruentes (se superponen los lesiones en los com- .U‘FPÚFQ.“ Existe lagrimeo.
pos de ambos oios) o hemianopsias homónimos congruentes
con respeto macular. MIR 84 (I 108): La sección de la Cintilla óptica derecha producirá:
Anopsia total de oio derecho.
Anopsia total de oio izquierdo.
Hemianopsio bilateral izquierda*.
Hemianopsio bilateral derecha.
.U‘PPJNT‘ Sólo hemianopsia de la retina temporal derecha‘
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X. NEUROOFTALMOLOGÍA
MIR 95 (4234): ¿Qué diagnóstico le parece mós probable ante MIR 99 (6352): La exploración campimétrica de un paciente de
un ¡oven obeso de ll años que presenta cefalea de meses de 56 años, que presenta cefalea de 2 meses de evolución, muestra
evolución, hemianopsia biternparal y calcificacíones supraselares una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnóstica más
en la Rx de cróne03: probable, entre los siguientes, es:
Granulama tuberculosa. Craneofaringíoma
Aneurisma del sifón carotideo calcificado. Adenoma de higófisis.*
Sarcoidasís. Meningioma supraselar.
Craneofaringiama*. Neuropatía óptica isquémica arterítica.
.U‘FSÚI‘J.‘ Glioma del quiasma óptico. .U‘FWNT‘ AVC con afectación profunda del lóbulo temporal.
MIR 96 (FAMILIA) (4454): La presencia de refleio pupilar totamo- MIR OO (FAMILIA) (6532): En los craneofaringiomas es carac-
tar directa y consensual intactas en un varón de 70 años, que ha terística la presencia de:
sufrido una amaurosis aguda bilateral, nos haría sospechar que: Hemorragias ¡ntratumarales.
l. Se trata de una trombosis retiniana bilateral. Quistes y calcifícacianes.‘
2 La lesión afecta a quiasma óptico. Zonas de necrosis.
3. El paciente es un histérico a un simulador. Areas sarcomatosas.
4 El cuadro es el resultado de una neuritis óptica isquémica .U‘PP’F"? Areas de metaplasia cartilaginosa.
bilateral.
5. Se trata de una cequera cortical por lesión isquémica cere- MIR 00 (FAMILIA) (6612):áCuól de las siguientes afirmaciones
bral*. realizadas sobre un tipo concreta de miqraña es FALSA32
1. La migraña oftalmopléiica es típica de niños antes de los lO
MIR 97 (5319): De los niveles propuestas, eliia aquél en el que años de edad.
se sitúa la lesión de la vía óptica en una hemianopsia bitemparal 2. La miqraña complicada se asocia característicamente a
simétrica, de inicio en cuadrantes temporales superiores: uveítis e hipertensión acular.*
lateralmente a cintilla óptica izquierda. 3. El aura visual de la migraña clásica tiene una progresión
Medialmente a cintilla óptica derecha. típicamente centrífuga.
Inferior al guiasma óptica. 4. El único síntoma visual característico de la migraña común
Superior al quiasma óptico. es la fotofobia.
S-“PP’NÏ Lateralmente a radiaciones ópticas derechas. 5. La migraña complicada con afectación visual produce se-
cuelas campimétricas permanentes.
MIR 98 (FAMILIA) (5498): Un niño de 7 años presente un tumor Ver comentario en Libra preguntas comentadas
quística, con calcificacianes, en la reqión selar. áCuól de las
siguientes diagnósticas es más probableïh MIR OI (7040): El signo inicial mós frecuente de un macroade-
Craneofaringioma.* noma hipofisario no funcionante es:
Epindimama. Hemianopsia bitempora l t
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 08 (8851): Cuando vemos un paciente con una pérdida de MÚSCULO OBLICUO INFERIOR: Se origina en el hueso maxilar
visión del campo visual del lado derecho pensaremos: (suelo de Ia órbita). Discurre por debaio del músculo recto infe-
I. Que tiene una hemianopsia homónima izquierda. rior y de inserta en la porción posteroinferior de Ia esclera.
2. Que ha podido tener un infarto en el territorio de la arteria
cerebral anterior izquierda. Oblicuo superior
Que tiene una lesión del nervio óptico derecho.
Que tiene una lesión en el quiasma óptico.
Recio superior
9P.“ Que ha podido tener un infarto de la arteria cerebral media
izguierda.*
RI 03 03 RI S
Ó
O
_l
P.e. al mirar ”arriba a Ia derecha", utilizaré fundamentalmente
g
RSD (recto superior derecho) y OII (oblicuo inferior izquierdo). f5
u.
©Curso Intensivo MIR Asturias 2m i O
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X. NEUROOFTALMOLOGÍA
¡repeMIR
Los nervios oculomotores acceden a la órbita a través de la
hendidura estenoidal. (4+)
MIR
eau-m
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CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
a] Etiologla
La causa más frecuente son traumatismos, también idiopática,
congénita, diabetes, tumores...
bl Clínigg
X o Dificultad para mirar hacia abaio y adentro ("baiar escale-
imwwÉ -° ‘ _ e' "35")
' A i
l’aresia lll Paresia IV por o Tortícolis con cabeza inclinada sobre el hombro opuesto al
por
oio afectado.
a] Etiologl’a
o Idiopática
o lsguemia microvascular (diabetes, HTAI: Causa más frecuen-
te de afectación del tercer par con respeto de la pupila, ya
que la afectación del nervio se debe a la microangiopatía de
los vasa nervorum que van en el tronco principal, respetando
las fibras pupilares.
1.- Parálisis del VI par derecho. En posición primaria el oio derecho o Compresión: trauma, tumores, hemorragias, otras
(OD) está mínimamente desviado hacia dentro por acción del músculo (aneurisma de Ia arteria comunicante posterior). Se afectan
antagonista (RM), que no tiene la oposición del músculo paralizado (RL) las fibras pupilares localizadas en superficie. Se produce típi-
camente midriasis y dificultad para la acomodación.
bl Clínica
o La parálisis muscular causa un estrabismo infero-divergent ,
no se puede elevar el oio (parálisis del recto superior y del
oblicuo inferior que elevan el oio), no se puede aproximar
(parálisis del recto medio) y no se puede deprimir (parálisis
del recto inferior); sobre el oio actuarían las fuerzas del recto
lateral y del oblicuo superior, la coniunción de estas dos
fuerzas hacen que el oio se diriia hacia afuera y abaio.
. Una ÍOÍOI tamblen 05000 del
2.- Cuando el paciente mira a su izquierda no observamos alteración ya paralISIs p_tos¡s (por pÜmIISIS
que utiliza el RM del oio derecho (III par OD) y el RL del oio izquierdo (VI musculo elevador del parpado superior)._ _ .
por 0|) o En |esuones por compresnon hay mrdrrasus sm ref|e|o fotomo-
tor (por afectación de las fibras pupilomotoras que acompa-
ñan al lll par).
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6 La X. NEUROOFTALMOLOGÍA
Si la parólisis del lllpar se presenta deforma aguda y doloro- Los prismas alteran Ia dirección de los rayos de luz, no su
sa, y con midriasis, sospechar aneurisma de la comunicante vergencia y pueden aplicarse a la corrección óptica cle una
posterior (urgencia vital). gafa. Se emplean para disminuir o eliminar la diplopia en
pacientes con alteraciones del paralelismo ocular (parálisis
oculomotoras) y así tener una visión binocular mas cómoda,
tanto en los períodos previos a la intervención, como en
aquellos pacientes que por el motivo que sea no se van a
intervenir.
Si Ia paresia o parálisis no cede, el tratamiento es quirúrgi-
co, existen diversas técnicas de debilitamiento y/o refuerzo
muscular según parálisis. También se emplean en algún ca-
so la toxina botulínica intramuscular en el músculo no afec-
tado para evitar la contractura.
Ptosis
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 96 (4789): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones, acerca de MlR 02 (7299): Una paciente de 22 años consulta por presentar
las alteraciones de pares craneales relacionadas con Ia motili- desde una semana antes mis palpebral izquierda, sin dolor,
dad ocular, es FALSA3. con diplopia en Ia mirada lateral izquierda. En la exploración
l. EI IV par es particularmente vulnerable a traumatismos cra- fisica se comprueba la existencia de una ptosis izquierda, m
neales. paresia de la abducción del oio izquierdo, con unas pupilas
2. La diplopia monocular es resultado de lesión mesencefálica.‘ isocóricas y normorreactivas a la luz. ¿Qué enfermedad es más
3. La miastenia gravis debe considerarse en el diagnóstico probable que padezca la paciente?:
diferencial. l. Una neuritis óptica izquierda en relación con Esclerosis
4. En Ia parálisis del VI par debe investigarse la posibilidad de Múltiple.
neoplasia infiltrante. Un síndrome de Horner.
5. Una oftalmopleiía completa unilateral debe orientarnos a Una Miastenia Gravis.*
una lesión en seno covernoso. Una parálisis del ||| par izquierda.
La diplopia monocular no se debe a parálisis oculomotoras, se debe a 91.590.“ Una miopatía hipertíroidea con afectación de la musculatu-
alteraciones en la retina o medios ópticos. ra extraocular.
MIR 97 (5243): MUier de 67 años con diabetes mellitus no in- MIR 07 (8591): En relación con la patología del nervio óptico y
sulindependiente de 20 años de evolución que consulta por los nervios oculomotores, es cierto:
ptosis palpebral izquierda de inicio súbito. ¿Cuál es el diagnósti- l. Un infarto de la corteza occipital produce una hemianopsia
Q más probable?. homónima ipsilateral.
Mononeuropatía del IV par craneal. 2. La duración más habitual de la amaurosis fugaz es de entre
Mononeuropatía del ||| par craneal. 45 y óO minutos.
Mucormicosis rinocerebral. 3. En la neuritis óptica las pupilas son isocóricas y puede en-
Polineuropatía diabética. contrarse un defecto pupilar aferente.‘
9‘p.-“ Mononeuropatía del VI par craneal. La pérdida de agudeza visual en el edema de papila es muy
grave.
MIR 98 (5740): Paciente de 45 años con antecedentes familiares 5. En las lesiones compresivas del I|| par (motor ocular común)
de enfermedad renal poliquistica. Acude a Urgencias por Lfa- hay característicamente un respeto de Ia función pupilar.
lea, diplopia y ptosis del oio derecho. ¿Cuál es el diagnóstico a
descartar en primer lugar de los siguientes?: MIR 2012 (9910): Paciente de ól años con antecedentes de m
Migraña oftalmopléiica. y Diabetes Mellitus que consulta por diplopia de inicio bruscos En
Arteritis de la arteria temporal. la exploración oftalmológica presenta ptosis oio derecho limita-
Cefalea en racimos. ción de la adducción, supra e infraducción y movimientos pupi—
Aneurisma de Ia arteria comunicante posterior.* lares conservados. El diaqnóstico más probable es:
.U‘PP’NT‘ Tumor a nivel de la glándula pineal. Aneurisma de la arteria comunicante posterior.
Parálisis postraumática.
MIR 99 (FAMILIA) (6001): Un paciente diabético de 69 años Isguemia microvascular.*
consulta por aparición brusca de dolor ocular derecho y visión Neoplasia.
doble. En Ia exploración hay ptosis derecha y parálisis de todos .U‘PSON.“ Migraña ottalmopléiica.
los movimientos de ese oío, excepto la abducción. Las pupilas La exploración muestra una parálisis del lll par (motor ocular
son normales así como la agudeza visual. El diagnóstico más común) sin afectación pupilar. Hay afectación del recto interno
probable es: [adducción), recto superior (supraducción), recto inferior (infraduc-
Aneurisma de arteria comunicante posterior. ción) y elevador del párpado (ptosis). La causa más frecuente de
Oftalmitis fúngica diabética. parálisis del ||| par sin afectación pupilar es la isquemia microvascu-
Monoeuropatia diabético del Ill par.* lar que afecta a los vasa nervorum, como ocurre sobre todo en
Proceso expansiva del seno cavernoso. pacientes con HTA y diabetes (respuesta 3 correcta).
91:59.“? Oftalmopleiia internuclear. Cuando la parálisis del Ill par se debe a traumatismos, tumores,
aneurismas de la arteria comunicante posterior... que comprimen o
MIR 99 (6268): Señale Ia afirmación INCORRECTA, entre las Iesionan desde fuera al nervio se afecta Ia dinámica pupilar, ya que
las fibras eferentes de vía pupilar van en Ia superficie del ||| par
siguientes, acerca de la oftalmoplegia internuclear:
(respuestasl, 2 y 4 incorrectas).
1. Su aparición bilateral en un paciente ¡oven suele deberse a
La migraña no es probable que se acompañe de Ia sintomatología
esclerosis múltiple.
que nos comentan. Si afecta a algún par craneal, éste suele ser el |||.
2. Se debe a una lesión del fasciculo longitudinal medial. Además, los antecedentes de HTA y Diabetes Mellitus hace que nos
3. Hay una parálisis completa de la motilidad extraocular.* decantemos con mayor seguridad por la isquemia (respuesta 5
4. En el paciente anciano Ia causa habitual es Ia enfermedad incorrecta).
cerebrovascular.
5. Tiene buen pronóstico en cuanto a la recuperación.
Ver Neurología.
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X. NEUROOFTALMOLOGÍA
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Figura 2: Eiemplo de exotropia ojo izquierdo, el reflejo cae en lado nasal
de la córnea
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Por eiemplo, ver el primer dibuio (figura I): Por el test de Hisch-
berg vemos que el niño desvía el oio izquierdo y tiia con el dere-
cho. Si ahora le mandamos mirar para nuestra luz y le ocluimos
el oio derecho, el oio izquierdo hara un movimiento hacia tuera
buscando fiiar la luz, se trata por tanto de una endotropia o
estrabismo convergente.
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NEUROOFTALMOLOGÍA
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
l
Generalidades
i
Miopia
Hipermeiropia
Asfigmafismo
Pre sbicia
© Imprescindible
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te
'71
XI. ÓRBITA, PARPADOS Y VÍA LAGRIMAL
I . Orbita: anatomía
¿me
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR BI (274): En una oftalmopleiía completa con visión Si Ia infección se extiende a la órbita hablamos de celulitis
conservada pensaremos en: orbitaria, proceso grave que cursa con:
Un tumor de tronco. l. Exoftalmos (monolateral, doloroso, no reductible y
Un tumor hipofisario. de rápida evolución)
Un tumor de hendidura esfenoidal*. 2. Edema palpebral y quemosis coniuntival.
Un tumor de cerebelo. 3. Oftalmopleiia progresiva con diplopia y dolor
EnF-PN." En una obstrucción carotídea. 4 Fiebre elevada y alteraciones analíticas lleucocitosis
y aumento de la velocidad de sedimentación).
MIR 87 (1887): Ante una afectación unilateral de los pares Tratamiento con antibióticos IV. Si la respuesta no es ade-
craneales III, IV, rama oftólmica del V1 VI, áa qué nivel anatómico cuada es preciso el drenaíe del seno infectado.
debemos localizar el proceso patológico? Una de las complicaciones mas temibles de cualquier tipo de
Apex del hueso petroso. infección orbitaria es la trombosis del seno cavernoso.
Hendidura esfenoidal*.
Foramen yugular.
Región supraquiasmótica.
P‘PP’NT‘ Fosa posterior.
2. Patologia inflamatoria de la
orbita
2.1 . Celulitis orbitaria Celulitis orbitaria secundaria a sinusitis etmoidal
Es más frecuente en niños, siendo en éstos la causa mas MIR 95 (FAMILIA) (4001): áCuóI es la causa mas frecuente de
frecuente de exoftalmos. exoftalmos en un niño?:
La infección suele originarse en los senos paranasales (et- Hipertiroidismo.
moidal] y los gérmenes implicados con mas frecuencia son Hemangioma.
Estreptococos (S. pneumoniae), S. aureus y Haemophilus ¡n- Celulitis orbitaria“.
fluenzae. Retinoblastoma.
WPPÚN.“ Rabdomiosarcoma.
.244:
(aim mas“: Mm
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XI. ÓRBITA, PARPADOS Y VIA LAGRIMAL
> .CLÍNICA
Enoftalmos por prolapso de contenido orbitario hacia antro
a
maxilar
Limitación en la mirada hacia arriba con diplopia, por incar- Fractura de pared lateral. Se observa paralisis del VI par
ceración de músculos recto inferior, oblicuo inferior y sus
vainas.
Alteraciones sensitivas en territorio del nervio infraorbitario
Enfisema y eguimosís palpebral
(¿stes
Mi};
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
'Hemangioma capilar
...Pv°Ml
Asm’m, 33m .
Hemangíoma cavernoso
MIR 82 (670): EI síndrome de Kasabach-Merrit se asocia con una MIR 99 (6350): Ante un paciente que acude a la consulta de
de las siguientes lesiones orbitarios: Oftalmología por presentar un exoftalmos de comienzo muy
Hemangioma capilar. brusco, ácuól, de los siguientes, es el diagnóstico más proba-
Hemangioma cavernoso*. ble?:
Linfangioma. Enfermedad de Basedow.
Telangiectasias. Pseudotumor inflamatorio.
PPS-”[0.“ Linfoma. Miopía alta.
Hemorragia orbitaria.*
MIR 96 (FAMILIA) (453]): El tumor orbitario benigno mas fre— Tromboflebitis del seno cavernoso.
cuente en el adulto es el: 'P‘PPJNT" La Enfermedad de Graves-Basedow provoca una proptosis o
l. Epidermoide. exoftalmos crónico bilateral, siendo la causa más frecuente en
2. Hemangioma cavernoso“. adultos.
3. Meningioma. o La trombosis del seno cavernoso se manifiesta con cefalea,
4. Neurinoma. oftalmoplaiía dolorosa, quemosis coniuntiva y proptosis ocular.
5. Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal. o Los seudotumores orbitarios suelen presentarse como un dolor
El tumor orbitario benigno más frecuente en adultos es el heman- orbitario ¡unto a exofalmos y un deterioro en el movimiento
gioma cavernoso. En los niños el tumor más frecuente en zona ocular y en Ia agudeza visual.
orbitario es el hemangioma capilar, El hemangioma cavernoso se o La miopía magna cursa con globos oculares de gran tamaño
trata de un tumor encapsulado, en general retrobulbar y cursa gene- (puede ser unilateral), pero es un cuadro crónico que va provo-
ralmente con una proptosis progresiva y axial. El tratamiento es cando el aumento del globo proporcionalmente al aumento de
quirúrgico por su tendencia al crecimiento continuo. El resto de la miopía.
tumores enunciados no son tan frecuentes. El adenoma pleomorfo o Una hemorragia intraorbitaria provocaría un cuadro muy agu-
de glándula Iagrimal o tumor benigno de células mixtas es el tumor do de exoftalmos unilateral, asociado a dolor ocular. Puede
epitelial más frecuente de la gIónduIa lagrimal, también aparece en ocurrir tras traumatismos oculares o tras inyecciones retrobulba-
el adulto como una masa indolora y firme, en cuadrante orbitario res de anestesia en la preparación del paciente para distintos
superoexterno. tipos de cirugía ocular.
El meningioma orbitario es un tumor muy raro, se origina en células
meningoendoteliales de vellosidades aracnoídeas de la vaina del
nervio óptico y es mas frecuente en muieres de mediana edad. El ó. Enfermedad de Graves-Basedow
neurinoma del nervio óptico es un tumor de crecimiento lento, afecta
con más frecuencia chicas ¡óvenes y entre un 25 y 40% de los casos Ver Endocrinología
se asocia a neurofibromatosis.
La opción I puede interpretarse como quiste epidermoide, tumor
quística benigno que contiene estructuras epidérmicas y cristales de 6.1. Definición
colesterol, o como carcinoma epídermoide, tumor maligno de Ia
Entidad de etiología no bien aclarada, mecanismo autoinmune,
glándula lagrimal, con rópido crecimiento y presencia de dolor en
su presentación, al contrario que los tumores benignos.
caracterizada por:
0 Hipertiroidismo con bocio (hiperplasia tiroidea difusa). Es la
MIR 96 (FAMILIA) (4532): En una paciente de 40 años, ¿cuál es causa mas frecuente de hipertiroidismo.
la causa mas frecuente de un exoftalmos con desviación infero- o Dermopatía infiltrativa (Mixedema pretibial)
nasal, no doloroso, de mas de ó meses de evolución?: Oftalmopatía infiltrativa
Enfermedad de Bassedow. o Acropatía tiroidea (dedos en palillo de tambor)
A'den’oma pleomorfo de alóndula Iaarimal*.
Hemangioma coroideo. Es más frecuente en muieres en edad fértil. Resulta bilateral en el
Melanoma coroideo. 80% de los casos, aunque asimétrico.
“PPP.." Metóstasis de carcinoma de mama. Hay clara predisposición familiar.
La Enfermedad de Bassedow (opción l) afecta a muieres entre 20 y
50 años, el exoftalmos no es doloroso y tiene un caracter típico MIR 97 (5242): áCuóI de las siguientes afirmaciones es M
axial, ademas se acompaña de signos específicos como Ia retracción respecto a Ia enfermedad de Graves?.
palpebral o la disminución de parpadea. I. Su causa es desconocida.
El adenoma pleomorfo de glándula Iagrimal (opción 2) o tumor 2. Se caracteriza por hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmo—
benigno de células mixtas es el tumor epitelial más frecuente de Ia patía.
glándula Iagrimal, aparece en el adulto como una masa índolora y 3 Es más frecuente en la muier que en el varón.
firme, lentamente progresiva, en cuadrante orbitario superoexterno, 4. No existe predisposición familiar.
provocando por tanto una proptosis o exoftalmos con desviación 5 Es la causa más frecuente de hipertiroidismo.
inferonasal.
EI hemangioma coroideo (opción 3) produce un engrosamiento
coroideo difuso, proporcionando al fondo de oio una coloración NOTAS
roio intenso. La mayor parte de estos tumores se presentan en pa- - La oftalmopatía puede preceder, coincidir o aparecer des-
cientes con el síndrome de Sturge-Weber. Se trata de un tumor pués del hipertiroidismo.
benigno intraocular que no causa exoftalmos. o La enfermedad también puede presentarse en pacientes
El melanoma coroideo (opción 4) y las metástasis de carcinoma de eutiroideos.
mama (opción 5) son también tumores intraoculares y no originan o La evolución de Ia oftalmopatía es independiente de la evo-
proptosis. EI melanoma coroideo suele presentarse como una masa lución del hipertiroidismo.
pigmentada y elevada, en algunos pacientes no provoca síntomas y o Cuando los signos oculares no se acompañan de hipertiroi-
se descubre en una exploración rutinaria. En otros produce altera- dismo ni de antecedentes de alteración tiroidea, se habla de
ción de la visión o defecto en el campo Visual según tamaño, locali- Enfermedad de Graves oftólmica.
zación y asociación o no a desprendimiento de retina exudativo. Las
metástasis en el oio son posiblemente mas frecuentes que los pro-
MIR 98 (5754): En relación con la oftalmopatía de Graves-
pios tumores malignos primarios, suelen acontecer en coroides y
Bassedow, señale la respuesta correcta:
provienen en su mayoría de Ia mama en la muier y del pulmón en el
hombre. Pueden ser también hallazgos exploratorios, pero suelen
I. Frecuentemente evoluciona con una importante pérdida de
cursar con alteración unilateral o bilateral de Ia visión. agudeza visual.
2 Afecta fundamentalmente al humor vítreo.
3. Puede cursar con normofuncíón tiroidea.*
4 EI tratamiento de elección en sus fases iniciales son los
corticoides.
5. Es menos frecuente que la dermopatía de Graves-
Bassedow.
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
6.4. Tratamiento
o Depende del grado de afectación y de los componentes más
alterados:
> Tratamiento de la queratopatía por exposición mediante
lubricantes e incluso tarsorratía.
> Si hay retracción palpebral, se realiza cirugía.
> Si hay trastorno de la motilidad, con diplopía... se hace
cirugía sobre los músculos.
o Si la congestión orbitaria es grave o hay neuropatía óptica
hay que recurrir a:
l Corticoides
3. Exoftalmos: Engrosamienta de los músculos extraoculares por 2. Radioterapia
edema e infiltración linfocítíca, sobre todo rectos inferiores e 3. Descompresión quirúrgica orbitaria
internos. Proliferación de grasa orbitaria y teiido coniuntivo 4. Se estan evaluando inhibidores de somatostatina
7. Par-ados: anatomía
De dentro a fuera encontramos en el espesor palpebral:
A. PLANO MUCOSO:
Coniuntiva palpebral (adherida al torso).
B. TARSO:
Teiido fibroso que da al párpado su consistencia. En su espesor
se encuentran las glándulas sebóceas de Meibomio.
C. PLANO MUSCULAR:
Constituído por dos sistemas musculares:
o La función oclusora depende del músculo orbícular de los s
párpados, situado por debaío de la piel e inervado por el Vll o
4. Trastornos de la motilidad: diplopia 9
par. o
o La función retróctil se realiza de forma coniunta por el É
5. Pérdida visual en fases avanzadas por compresión del nervio f5
músculo elevador del párpado superior (invervado por el ll| u.
óptico (neuropatía óptica tiroidea) par) y por el músculo de Müller (de inervación simpatica). O
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Xl. ÓRBITA, PARPADOS Y VÍA LAGRIMAL
D. PLANO CUTÁNEO:
Piel tina que descansa sobre un teiido coniuntivo laxo carente de
grasa.
Glándula de Zeiss
+2
©(‘um Inxn-IsilR AsluriisZOI-l
Glóndula de Meibomio
Glóndula de Moll
Orzuelo interno
8. Patol0oía inflamatoria ooalebral
8.4. Chalazion
8.1. Edema palpebral o El chalazion es una inflamación crónica granulomatosa de
El edema galgebral es un acúmulo seroso en el teiido subcutó- las glándulas de Meibomio.
neo. Suele ser llamativo por la laxítud de este teiido. Obedece a o Se manifiesto como nódulo roiizo, indoloro y de crecimiento
causas locales como coniuntivítis, queratitís, dacriocistitis, sinusi- lento. Su localización más frecuente es en tarso superior.
tis... o generales como procesos renales, cardíacos, parasitosis... o El tratamiento es quirúrgico. En ocasiones pueden resolverse
con una inyección intralesional de Triamcíanolona.
8.2. Orzuelo externo o Si recurre es preciso hacer diagnóstico diferencial con el
adenocarcinoma de células sebóceas.
EI orzuelo externo es una inflamación aguda del borde libre
palpebral debida a infección estatilocócica de las glándulas de
Zeiss y de Moll. Con Ia evolución se observa un punto de pus
blanco-amarillento en el borde. El tratamiento consiste en to—
mentos calientes y pomadas antibiótico-intlamatorias. En oca-
siones hay que drenarlo.
Chalazion
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 93 (3472): La inflamación crónica de las glándulas de MIR 97 (FAMILIA) (5052): áCuóI de estos parásitos podemos
Meibomio se denomina: encontrar en los tolículos pilosos de un paciente con blefaritis'é‘.
Orzuelo. I. Sacoptes scabiei.
Bletaritis. 2. Demodex tolliculorum.
Triquiasis. 3. Pediculus capitis.
Chalazion.* 4. Trombicula species.
.U'PPJEÚ.“ Dacriocistitis crónica. 5. Ninguno.
La bletaritis úlcero-costrosa se ha relacionado con la infección por
Staphylococcus aureus, aunque Ia patogenia no esta totalmente
8.5. Blefaritis marginal clara. Así mismo, se han implicado otros agentes como el Demodex
folliculorum. Este agente es un ócaro transparente con ocho patas,
Inflamación crónica del borde palpebral Se habla de dos enti- microscópico, que vive en los tolículos sebc‘iceos y cubre la base de
dades: la pestaña con un manguito tubular. Hay autores que niegan su
o Blefaritis estafilocócica o costroulcerosa papel en la bletaritis, por encontrar demodex con aproximadamente
o Bletaritis seborreica o escamosa la misma frecuencia en pacientes con bletaritis que en controles. De
Muchos pacientes presentan un cuadro mixto y suele asociarse cualquier torma, es posible que actúe como vector de la infección
inestabilidad de la película lagrimal (sobre todo en la torma estatilocócica, ya que las bacterias se acumulan en su cuerpo.
estafilocócica); se conoce esta situación como el síndrome de las
tres S (Etaphylococcus, seborrea y sequedad).
9. Alteraciones anatómicas del
A. BLEFARITIS ESTAFILOCÓCICA
o Se torman secreciones en la base de las pestañas que dan borde oal cebral . estañas
lugar a costras amarillentas y duras (collaretes). Si se levan-
tan deian úlceras sangrantes.
o Puede alterar las pestañas y provocar su pérdida. 9.1. Ectropion
I Así mismo, se han implicado otros agentes como el Demo- o Eversión del borde palpebral.
dex folliculorum, que podría actuar de vector de los estatilo- o La coniuntiva se deseca y hay epítora y coniuntivitis crónica.
COCOS. ° EM:
T. M EI más frecuente. Debido a cambios involutivos
y laxitud palpebral
Paralítico: Lesión VII par (parálisis del orbicular)
Cicatricial: Retracción cicatricial de la piel
Mecánico: Tumores palpebrales...
.U‘FWÑN amm
o El tratamiento es quirúrgico
B. BLEFARITIS SEBORREICA
o Alteración de secreción Iipídica por las glándulas de Zeiss y
de Meibomio.
o La mayoría de los pacientes sutren también dermatitis sebo-
rreica.
o Se han relacionado en su etiología microorganismos como
las corinebacterias o el Pítyrosporum ovale que alterarían el
metabolismo graso local.
o Proceso inflamatorio mas discreto que en la blefaritis estati-
Iocócica: Hiperemia del borde palpebral y escamas grasas
en Ia base de las pestañas que se eliminan sin deiar úlcera.
o Puede asociarse una Meibomitis por obstrucción de los orifi—
cios de los conductos de secreción.
fi‘es
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XI. ÓRBITA, PARPADOS Y VÍA LAGRIMAL
o Ti os:
i Neurógenas: parálisis del Ill par, Sd. de Horner
2. Miógenas: congénira, miastenia gravis, miopaiías
3 Aponeurótica (las más frecuentes, se deben a debilidad
del músculo y/o su aponeurosís): senil, postoperaloria
4. Mecanica: tumores, blefarocalasia (exceso de piel)
5. Traumóiíca
o TraTamiento quirúrgico según tipo y grado.
w.
Enfropion senil
10.2. Lagofialmos
Déficit de cierre palpebral.
Se produce querafoconiunfivi’ris por exposición (Ver Tema 4)
Causas:
l. Parálisis del facial.
2. Eciropión
3. Exofialmos
¿(«r _ r
B. DISTIQUIASIS
Aparición de una hilera accesoria de pestañas.
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CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS
ll. Tumores pol-ebrales molinos o Saco lagrimal: Se sitúa en la fosa lagrimal por debaio del
ligamento palpebral medial y comunica con el meato nasal
inferior a través del conducto lacrimonasal.
l 1.1. Carcinoma bosocelulor
Saco logrimol
Es el más frecuente (90%).
Aspecto de nódulo ulcerado perlado.
Resulta más frecuente en párpado inferior
Crecimiento lento. No da metástasis. Buen pronóstico.
Tratamiento con cirugía y/o radioterapia
., Glóndulo lagrimal
principal
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XI. ÓRBITA, PARPADOS Y VÍA LAGRIMAL
E
que la actitud es conservadora. Si el tratamiento médico no
E
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ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
39 . .repeMIR‘
Tratamiento de dacríoscititis crónica: dacriocistorrinostomía.
(2+)
14.4. Canaliculitis
o La causa más frecuente de canaliculitis aguda es la infección
por Actínomyces Israelii (adinomicosis).
0 La canaliculitis crónica da lugar a la formación de concrecío-
nes en el interior que tienen que exfraerse quirúrgicamente
(canaliculotomía).
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i. Orificios orbitarios Tratamiento: Según cada caso corticoides, radioterapia y/o
Aguiero óptico: nervio óptico y arteria oftálmica descompresión quirúrgica orbitaria. En evaluación inhibido-
Hendidura esfenoidal: pares III, IV y VI, nervio oftálmico, raíz res de somatostatina.
simpática
Hendidura esfenomaxilar: nervio maxilar, arteria y vena N Estructura del párpado
infraorbitarias
Plano mucosa: coniuntíva
En seno cavernoso hallamos: arteria carótida interna, pares
Tarso: esqueleto fibroso, contiene glándulas de Meibomio
|||, lV y VI y ramas oftámica y maxilar del V par.
Plano muscular: músculo orbicular (oclusor, VII par), músculo
Síndrome de la hendidura esfenoidal: oftalmopleiia (afecta-
elevador (retráctil, ||| par), músculo de Müller (ayuda a la re-
ción pares III, lV y VI) y anestesia corneal, coniuntival y perio-
tracción, inervación simpática)
cular (1° rama del V par)
Plano cutánea: piel
Síndrome del vértice orbitaria: similar con ceguera por afec-
WM en su parte interna drenan las glándulas
tación del nervio óptico
de Meibomio. En su parte externa (hilera de pestañas) dre-
nan las glándulas sebáceas de Zeiss y las glándulas sudorí-
M Patología inflamatoria de la órbita paras de Moll.
Celulitis orbitaria: Infección que suele originarse en senos
paranasales y es mós frecuente en niños (seno etmoidal). Se 9° Patología inflamatoria palpebral
debe a estreptococos (neumococo), S. aureus y Haemophilus.
Edema Qaleral: causas locales (coniuntívitis, sinusitis) y
Preseptal si no pasa del septum (edema periorbitario) y celu-
litis orbitaria como tal si se extiende a órbita, en este caso
generales (nefropatía, cardiopatía)
Orzuelo externo: infección aguda de las glándulas de Zeiss y
causa exoftalmos, edema palpebral, oftalmopleiia progresi-
Moll, en general por estafilococos.
va, quemosis coniuntival, fiebre... Se trata con antibióticos, a
veces es preciso drenar seno. La complicación más grave Orzuelo interno: infección aguda de las glándulas de Mei-
sería la trombosis del seno cavernoso. bomio, estafilococos.
Chalazion: inflamación granulomatosa crónica de las
Enfermedad inflamatoria orbitaria idiopática: Infiltración
inflamatoria difusa de teiidos blandos orbitarios con fibrosis glándulas de Meibomio. Si no cede con tratamiento médico
reactiva. Puede comprometer todos los teiidos o algunos hay que hacer cirugía. Si recurre hacer diagnóstico diferen-
cial con el carcinoma de células sebáceas.
(miositis, dacrioadenitís...)
Blefaritis estafilocócica: Infección crónica de la base de las
pestañas que se inicia en infancia y no se asocia a enferme-
. Fractura del suelo orbitario dad dermatológica. Cursa con costras duras (collaretes) al-
La más frecuente ante una confusión orbitaria rededor de las pestañas, altera su posición, color y pueden
Clínica: enoftalmos, limitación en la mirada hacia arriba con perderse. Los orzuelos recurrentes, entropíon y ectropion son
diplopia, alteración sensitiva en territorio del nervio infraorbi- más frecuentes.
tario y enfisema-equímosis palpebral. Blefaritis seborreica: blefaritis escamosa por alteración de la
Tratamiento: Cirugía si enoftalmos antiestético o persistencia secreción lipidica. Se asocia a dermatitis seborreica. Hay
de diplopia. hiperemia y escamas grasas.
Tratamiento de las blefaritis: higiene palpebral, antibióticos y
Procesos vasculares orbitarios corticoides en procesos agudos.
Varices: congénitas, exoftalmos intermitente y unilateral que
aumenta con el valsalva. 9. Alteraciones anatómicas del borde
Fístula carotido-cavernosa: exoftalmos pulsátil, soplo y dila- palpebral y de las pestañas
tación de vasos retinianos y coniuntivales.
Ectrogion: eversión borde palpebral. La coniuntiva se deseca
(coniuntivitis crónica). Tipos: senil, paralítico (lesión Vll par),
9‘ Tumores cicatricial, mecánico y congénito.
Hemangioma capilar: congénito o aparece poco después. Entrogion: Inversión del borde palpebral. Las pestañas rozan
Hemangioma cavernoso: tumor benigno más frecuente en el Ia córnea produciendo queratitis. Tipos: senil, cicatricial,
adulto. espástico y congénito
Glioma del nervio óptico: neurofibromatosis Triguiasis: alteración de la dirección de las pestañas
Meningioma: muieres de mediana edad. M hilera accesoria de pestañas
Rabdomiosarcoma: tumor maliano más frecuente en niños.
Exoftalmos rápidamente progresivo. 'IO. Alteraciones de la dinámica palpebral
Ptosis: caída del párpado superior. Tipos: aponeurótica (se-
Enfermedad de Graves-Basedow niI, la más frecuente, postoperatorio), neurógena (parálisis |||
Concepto: Etiología autoinmune. Hipertiroidismo, dermato- par), miógena (congénita, miastenia), mecánica (tumores)
patía infiltratíva, oftalmopatía y acropatía tiroidea. Lagoftalmos: déficit de cierre palpebral que causa querato-
Patogenia: La oftalmopatía puede anteceder o suceder al conjuntivitis por exposición. Se produce en parálisis del fa-
hipertiroidismo, y cuando se instaura su evolución es inde- cial, ectropion y exoftalmos.
pendiente.
Epidemiología: Es más frecuente en muieres en edad fértil y l 1. Tumores palpebrales malignos
bilateral en el 80% Carcinoma basocelular: EI más frecuente (90%), más fre-
Clínica: retracción palpebral, exoftalmos (proliferación de cuente en párpado inferior, no da metástasis.
grasa orbitaria y fibrosis), trastornos de la motilidad muscular Carcinoma esginocelular: 5%, más frecuente en párpado
(infiltrados y/o fibrosos), afectación corneal por lagoftalmos, inferior, da metástasis.
neuropatía óptica con pérdida de visión en fases avanzadas.
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
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ANEXO
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REPAso RELACIONAL
RE PASO RE LACIONAL
mumx u \l I R ‘\a1i1riiia ll ll H
El / la consta de
Uvea Iris, cuerpo ciliar y coroides
lris Músculo esfínter y dilatador
Derivan del NEUROECTODERMO - Anterior o Pars plicata:
Refina Cuerpo ciliar procesos cíliares (humor
Nervio óptico acuoso)
Músculos esfínter y dilatador del iris - Posterior o Pars plana
Epítelio posterior del iris - Epicoroides o lamina fusca
Cuerpo ciliar Coroides - Coroides
Derivan del ECTODERMO SUPERFlCIAL - Membrana de Bruch
Epitelio corneal Epitelio pigmentario,
Cristalino fotorreceptores, limitante
Derivan de lo CRESTA NEURAL externa, granulosa externa,
Endotelio corneal Retína plexiforme externa, nuclear
Estroma de córnea interna, plexiforme interna,
Uvea células ganglionares, fibras del
Esclera nervio óptico y limitante interna
Derivan del MESODERMO - Plano mucoso: coniuntiva
Músculos extraoculares - Tarso: contiene glándulas de
Endotelio Meibomio
- Plano muscular: orbicular,
elevador y músculo de Müller
Pórpado - Plano cutóneo: piel
La arteria irriga - Margen palpebral
Central de la retina Copas internas de la retina Interno: drenaie de glándulas
Ciliares anteriores Iris y cuerpo ciliar de Meibomio
Ciliares posteriores Coroides y capas externas de la Externo: drenaie de glándulas
retina sebócea de Zeiss y sudoríparas
de Moll
- Puntos lacrímales
- Canalículos
Aparato lagrimal - Saco lagrimal (comunica con
meato inferior a través de
conducto lacrimonasaL
Línea de Schwalbe, trabeculum,
Ángulo iridocorneal espolón escleral y cuerpo ciliar
gm."-
M11 ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
2. Epidemiolo-ía
Es mas frecuente en L0 CGUSG más frecuente de ... es ..
Inicio de miopía simple Edad escolar Miopia Aumento diametro
Inicio de miopía magna Tras el nacimiento anteroposterior (miopía índice):
Presbicia Mayores de 40 años convergencia de los rayos antes
Coniuntivitis atópica Jóvenes atópicos de la retina
Coniuntivitis primaveral Hipermetropía Diametro anteroposterior mas
Coniuntivitis papilar gigante Portadores de lentillas, prótesis pequeño: convergencia de los
oculares y suturas rayos por detras de Ia retina
Pterigion Climas soleados y secos Astigmatismo Meridiano corneal con distinto
Epiescleritis Adultos ¡óvenes poder de convergencia
Escleritis anterior A. ReumatoideI+ frec en Presbicia Pérdida de acomodación por la
muieres) y vasculitis edad
Uveítis posterior por Candida Hospitalizados y ADVP Coniuntivitis Vírica
Glaucoma crónico simple o de PIO elevada, míopes, Coniuntivitis bacteriana S. aureus
ángulo abierto diabéticos, enfermos Coniuntivítis alérgica Reacción tipo I mediada por IgE
cardiovasculares (no HTA), Oftalmía neonatorum Chlamydias
migraña, antecedentes Coniuntivitis de inclusión Chlamydia Trachomatis D-K
familiares, espesor corneal Tracoma Chlamydia Trachomatis A, B y
central tino, hipotensión C
arterial, población de raza Coniuntivitis angular S. aureus y bacilo de Morax-
negra Axenfeld
Ataque agudo de glaucoma Fóquícos con cristalino en Queratoconiuntivitis Adenovirus 8 y 19
de angulo cerrado anteroposición, camara epidémica
anterior estrecha, angulo Ulceras corneales Traumatismos
estrecho, hipermétropes, Oio seco, queratitis
muieres Queratitis punteacla fotoeléctrica, exposición a luz
Glaucoma secundario Varones ¡óvenes miopes U.V., bletaritís, rosócea, virus...
pigmentario Queratitís-Ulceras por Parálisis del facial, ectropion,
Retinopatía diabético (factores Tipo l, tiempo de evolución, exposición exoftalmos tiroideo
de riesgo de inicio y mal control metabólico, HTA, Queratitis-Ulceras Lesión nervio oftólmico
progresión) dislipemia, anemia, embarazo, neurotrótícas (diabetes, herpes, cirugía)
HLA DR4 y DR3, tabaco. Oio seco hiposecretor (déficit 5d. Siógren I° y 2°
Oclusión arteria central de la Edad avanzada. Pacientes con cuantitativo) NO asociado a Siógren (lo más
retina estenosis o placas de ateroma frecuente): edad, ambiental,
en carótida interna. autoinmunes, hormonal,
Cardiopatía embolígena. fármacos, LASIK, IentiIIas,..
Obstrucción venosa retiniana HTA, arteriosclerosis, diabetes, Oio seco evaporativo (déficit Intrínsecas: disfunción gl.
hiperlipemía, hiperviscosidad cualitativo) Meibomio (bletaritis, rosócea)
sanguínea, edad avanzada... Extri’nsecas: coniuntivítis
Miopía, senilidad, traumas, crónicas, cicatrices, hipo-vitA
Desprendimiento de retina afaquia, degeneraciones Anillo Kayser-Fleischer Enfermedad de Wilson
retinianas
Depósitos córnea Córnea verticilata (Fabry),
DMAE Mayores de óO años cloroquina, amiodarona,
Coroidopatía central serosa Varones ióvenes, estrés, mucopolisacaridosís (Hurler)
elevación de cortisol... idiopática y asociada a HLA-
Fibroplasia retrolental Prematuros sometidos a altas Uveítis anterior aguda BQ7+. Si conocemos causa la
concentraciones de 02. El peso asociación mas frecuente se da
al nacer es importante factor de con Espondilitis Anquilosante.
riesgo. En niños artritis crónica ¡uveniL
Retinoblastoma 18 meses, (factor genético) Uveítis intermedia Idiopáticas (80-90%). Pueden
Catarata Senil asociarse a EM y a sarcoidosis
Celulitis orbitaria Niños (seno etmoidal) Uveítis posterior Idiopática
Meningioma Muieres de edad media Si etiología conocida:
Enfermedad de Graves- Muieres edad fértil Toxoplasmosis
Basedow Coriorretinitis congénita Toxoplasmosis
Neuropatía óptica anterior Idiopática. Cuadros infecciosos Coriorretinitis en SIDA Citomegalovirus
(papilitis) e inflamatorios. Niños. Tumor maligno intraocular Metóstasis
NOI idiopática: varones entre Tumor maligno primario Melanoma de coroides
Neuritís óptica isquémica 45 y 65 años, se asocia a HTA intraocular
y diabetes Glaucoma Glaucoma crónico simple
NOI arterítica: muieres mayores Glaucoma secundario - Retinopatía diabético
de óO años, se asocia a arteritis neovascular proliferativa.
de células gigantes. - Trombosis venosa
Blefaritis seborreica Asociada a dermatitis - Estenosis carotídea
seborreica Membrana mesodérmica de
Estrabismos no paréticos Congénitos o inicio en primera Glaucoma congénito Barkan o desarrollo anormal
infancia del óngulo
Ceguera 20-65 años Retinopatía diabético
-
ERRNVPHGLFRVRUJ
REPASO RELACIONAL
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Lo lesión
anatomopatológica es ...
característica de La clínico de Es
Queratitis estromal Invasión y destrucción del estroma Miopía Visión borrosa según dioptrías,
necrotizante (VHS) por el virus mós afectada la visión de leios
Queratitis disciforme Disco de edema estromal sin Dificultad para la visión que
(VHS) necrosis por reacción inmuno- Hipermetropío puede compensarse hasta
inflamatoria cierto punto con el mecanismo
Queratocono Ectasia corneal con adelgazamiento de la acomodación. Puede
central y astigmatismo regular causar astenopía y puede
Querotopotía en bo nda Degeneración cólcica de la desencadenar en niños un
membrana de Bowman estrabísmo convergente.
Anillo de Koyser-Fleischer por Astigmatismo Disminución de visión según
Enfermedad de Wilson depósito de cobre en membrana de grado. Astenopía.
Descemet Presbicia Dificultad para la visión
Glaucoma primario de Angulo abierto próxima. Astenopia
óngulo abierto Lesión progresiva de los axones del Escozor, picor, lagrimeo y
(Glaucoma crónico nervio óptico que causa muerte de sensación de arenilla.
simple) células gonglionares. Coniuntivitis Hiperemia coniuntival,
Glaucoma primario de Diatragma cristalino-iris en posición quemosis, secreción y reacción
ángulo cerrado mas anterior, angulo estrecho o tisular (tolículos y papilas)
cerrado u ocluible, camara anterior Coniuntivitis gonocócica Coniuntivitis hiperagudo
estrecha, diametro anteroposterior purulenta
del oío más pequeño Picor, fototobía, hiperemía,
Ataque agudo de Contacto iris-cristalino, iris bombé, Coniuntivitis alérgica quemosis, secreción mucosa en
glaucoma cierre angular, mínima cámara hebros, con eosinóiilos y
anterior, midriasis media orrelléxica reacción papilar
Glaucoma neovoscular Neovasos en iris y ángulo Disminución de visión, dolor,
Tipos: Fusiforme A, Fusiforme B, Queratitis. Ulcero corneol totofobio, logrimeo y
Melanoma de coroides Fascicular, Mixto, Necrótico, bletoroesposmo. Tinción de
Epítelioide lesiones con fluoresceína.
Microaneurismas (alt. tono capilar) Hiperemia ciliar
Retinopatía diabético no Exudodos duros (alt. permeabilidad) Ulcera ramiticodo con formo
proliferotiva (RDNP) Hemorragías Queratitis por herpes simple dendrítico, infiltrado estromol
Exudados algodonosos (micro- anterior que asocia hipoestesio
¡nfartos en capo de fibras nerviosas) corneal
Anomalías vasculares (arrosaria— Atectación ocular por herpes Erupción vesiculosa en el area
miento venoso e IRMA: indican zoster cutónea tributaria. Afectación
isquemia, mayor gravedad) ocular en 50%
Retinopatía diabético Aparición de neovasos Queratocono Astigmotismo progresivo,
prolíferativa (RDP) adelgazamiento corneal y
Retinopatía diabético Hemorragia vítrea opacidad central por episodios
proliferativa complicada Desprendimiento traccional de de edema corneal.
retina. Epiescleritis Inflamación localizada, color
GlOUCOl'TiO neovascular roio, lagrimeo. Cuadro benigno
Edema macular diabético Atectación toveal por edema y/o y recurrente.
exudodos duros o isquemia Escleritis anterior Dolor e inflamación, color
Retinopatía hipertensiva Vosoconstricción, aumento de azulado. Hoy formas no
permeabilidad (exudodos y necrosantes y necrosantes, y
hemorragias) y arteriosclerosis dentro de éstos con inflamación
(signos de cruce) o sin inflamación
Reti nopotío Engrosomiento de la pared vascular (escleromolacia pertoronte)
orterioesclerótica Uveítis anterior aguda Dolor, disminución visión,
Desprendimiento de Separación de la retina sensorial del hiperemia ciliar, miosis o pupila
retina epitelio pigmentario irregular, sinequias,
- Forma atrófica o seca: Drusas, precipitados, turbidez en humor
atrofia del EPR, cambios acuosa (tyndall), nódulos en iris
DMAE pigmentarios. las gronulomatosas.
- Forma húmeda o exudativa: Uveítis posterior Miodesopsias por vitritis, focos
Membrana neovoscular por de coriorretinitis que pueden
penetración de vasos desde lo comprometer visión. Vasculitis,
coriocapilar atravesando membrana papilitis..
de Bruch Melanoma de coroides Tumor sobrelevado, unilateral,
Degeneración de la retina, primero pigmentado. Puede ser
Retinosis pigmentoria bastones (periferia), esclerosis asintomótico, causar
vascular y atrofia óptica desprendimiento de retina o
Retinoblastomo Tumor de células bipolares escotoma en campo visual.
Intiltración linfocítico difuso de Glaucoma crónico simple Asintomótico. El diagnóstico lo
Pseudotumor inflamatorio
dará el estudio del campo
idiopática de órbita teiidos blandos
visual y del nervio óptico.
Proliteración de grosa orbitaria y
Graves-Basedow fibrosis en órbita. Infiltrados y
fibrosis muscular
lntlamoción granulomatosa crónica
Chalozion de las glándulas de Meibomio
ERRNVPHGLFRVRUJ
REPASO RELACIONAL
La clínica de Es .. La clinica de Es
Tras oscuridad, estrés, Retracción palpebral,
midriosis: dolor muy intenso, Oftalmopatía Graves- exoftalmos, diplopia si
edema corneal (halos alre- Bassedow alteración motilidad, se afecta
Ataque agudo de glaucoma dedor de luces), reacción ciliar corneo-coniuntivo, pérdida
y coniuntival, síntomas visual si neuropatía.
vegetativos, PIO muy elevada, Pequeño absceso centrado por
midriasis media hiporreactiva, Orzuelo externo una pestaña en margen externa
angulo cerrado palpebral
PIO > 18, fotofobia por edema Chalazion Nódulo en tarso, indoloro y de
corneal, diámetro corneal crecimiento lento
Glaucoma congénito aumentado (buftalmos), Costras duras alrededor de las
aumento del tamaño del oio, Blefaritis estafilocócica pestañas, alteración de posición
escavación papilar rápidamen- y color. Deiar lesiones
te progresiva ulcerosas.
Disminución progresiva de Blefaritis seborreica Hiperemia y escamas grasas.
Catarata visión, miopización del oio por Menor inflamación.
aumento del índice de Edropion Eversión borde palpebral, la
refracción, fotofobio
coniuntiva se deseca con
Retinopatía diabético RDNP: asintomótica. coniuntivitis crónica.
Edema macular: Disminución Inversión borde palpebral, las
Entropion
de visión, causa mas frecuente
pestañas rozan córnea
de pérdida visual en diabéticos. produciendo úlceras.
M: puede haber hemorragia
Triquiasis Alteración dirección pestañas y
vitrea (pérdida brusca de
rozan córnea
visión), desprendimiento
Distiquiasis Hilera accesoria de pestañas.
traccional de retina y glaucoma
neovascular. Ptosis Caída del pórpado, puede
Retinopatía hipertensiva interferir la visión y en niños
Asintomótica, a no ser formas
causar ambliopía.
muy evolucionadas con
exudación macular... Lagoftalmos Déficit de cierre palpebral que
Oclusión de arteria central de causa queratitis y coniuntivitis
Pérdida brusca e indolora de
la retina visión. Marcus Gunn por exposición
Disminución de visión menos Dacriocistitis del R.N. Edema del saco y secreción
Oclusión venosa retiniana brusca y llamativa, depende del purulenta
compromiso macular, Dacriocistitis aguda del adulto Dolor local + tumefacción +
metamorfopsia secreción purulenta
Fosfenos y miodesopsias como Dacriocistitis crónica E pífo ra
Desprendimiento de retina signos premonítorios. Escotoma Pupila Marcus-Gunn Defecto oferente vía óptica. No
regmatógeno correspondiente al órea hay reflejo directo, pero sí
desprendida consensual al iluminar el otro
Disminución de Ia visión y oio
DMAE metamorfopsias. Depende de Pupila Argyll-Robertson Conservación refleio
formas, extensión, afectación acomodoción y pérdida del
foveal o no. En forma atrófica fotomotor.
pérdida gradual, en forma Pupila tonica Adie Reacción pupilar y
húmeda mós aguda. acomodoción lentas y
Hemeralopia y reducción del disminuidos.
Retinosis pigmentaria campo visual hasta visión en Síndrome Horner Miosis, ptosis, enoftalmos y
”cañón de escopeta” anhidrosis de hemicara
Leucocoría, estrabismo, Edema de papila Visión puede no alterarse,
Retinoblastoma inflamación de polo anterior y síntomas de hipertensión
glaucoma secundario intracraneal, aumento de
Síndrome hendidura Oftalmopleiia. Anestesia mancha ciega en C.V.
esfenodial corneal, coniuntival y Pérdida de visión, dolor con los
periocular. Neuritis óptica movimientos oculares,
Síndrome vértice orbitario Similar al anterior con escotoma central, defecto
afectación nervio óptico pupilar oferente. En la anterior
(ceguera) o papilitis la papila está
Exoftalmos, edema palpebral. hiperémica. En la forma
Celulitis orbitario Oftalmopleiia progresiva, posterior o retrobulbar el fondo
quemosis coniuntival, fiebre de oio es normal.
Enoftalmos, limitación en Pérdida cle visión, primero en
mirada hacia arriba con Neuropatia óptica isquémica un aio y en un 50% de los
Fractura de suelo orbitario diplopia, alteración sensitiva en casos se afecta el otro después‘
territorio del infraorbitario y Papíledema (evoluciona a
enfisema-equímosis palpebral atrofia). Escotomas altitudinales
Varices orbitarias Exoftalmos intermitente y Hemianopsia heterónima.
unilateral que aumenta con el Lesión quiasma óptico Puede haber atrofia óptica.
Valsalva Sospechar adenoma de
Fístula carótido-cavernosa Exoftalmos pulsótil, soplo, hipófísis
dilatación vasos retinianos,
coniuntivales y esclerales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
ERRNVPHGLFRVRUJ
REPASO RELACIONAL
¿“se
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
ERRNVPHGLFRVRUJ
REPASO RELACIONAL
El tratamiento de es
- Protilaxis: Fotocoagu|ación
alrededor de lesiones
Desprendímiento de retina predisponentes
- Tratamiento: cercloie ole 360°,
gos expansible, vítrectomía
- Forma atrótica: Medidas
preventivas. No específicos.
DMAE - Forma exudativa: Fármacos
antí-VEFG (ranibizumab). Láser
argón en membranas
neovasculares fuero del órea
foveal. Terapia fotodinómica en
algunas membranas. Cirugía
macular.
Coroidopatía serosa central Observación. Láser en
localizaciones extra-foveales. En
casos persistentes o recidivantes
terapia fotodinómica.
Aguiero macular, membranas Cirugía
epirretinianas
Retinoblastoma Enucleación, RT, QT,
fotocoagulación
Neuropatías ópticas En general corticoides.
Tratamiento de Ia causa si es
posible.
Parálisis oculomotoras Observación. Prismos pueden
ayudar. Cirugía si no remiten.
En ocasiones toxina botulínica
Corregir la ambliopía tapando
Estrabismo no parético el oio dominante. Cirugía con
tines estéticos
Celulitis orbitaria Antibioterapía. En ocasiones
drenaie.
Ofialmopatía de Graves- Corticoides casos agudos. RT
Basedow y/o descompresión quirúrgica
para casos mas crónicos y
complicados.
Orzuelos Fomentos calientes,
antibióticos-antiinflamatorios,
drenaie
Chalazion Cirugía
Blefaritis Higiene palpebral. Antibióticos
y corticoides tópicos en
ggudizaciones.
Ectropion, entropion y ptosís Cirugía
Tríquiasis y distiquiasis Eliminar pestañas anómalas
con lóser, depilación...
Dacriocistitis aguda Antibióticos, calor,
antiinflamatorios, en ocasiones
drenaie.
Dacriocistitis crónica Docriocistorrinostomía
€16.95
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Indice Temático
Arteriosclerosis, 95, 98, l 19 Catarata subcapsular posterior, 72
Arteritis de células gigantes, l 19 Catarata traumática, 72
5-fluorouracilo, 63 Arteritis de Horton, l 19 Catarata, 50, 62, 72, 75
Artritis crónica ¡uveni|, 151 Cataratas congénitas, 72
A Artritis reumatoide, 43 Ceguera nocturna, 108
Aspergillus, 150 Células amacrinas, 86, 87
Abscesos corneales, 37 Astenopía acomodativa, 21 Células bipolares, 86, 87, 123
Acanthamoeba, 34, 150 Astígmatismo, 21 Células caliciformes de la coniuntiva, 39
Acetazolamida, 62, 66 Astigmatismo postoperatorio, 73, 75 Células de asociación horizontal, 87
Aciclovír, 37, 38 Ataque agudo de glaucoma, 59, 65 Células de Müller, 87
Acido espaglúmico, 29 Atenuacíón arteriolar, 95 Células ganglionares, 60, 86, 87, 123
Acomodación, 48, lló Aterosclerosis, 96 Células gliales, 87
Adenocarcinoma de células sebóceas, Atrofia coriorretiniana, 20 Células horizontales, 86, 87
l42 Atrofía óptica de Leber, 123 Células primordiales, 44
Adenoma pleomórfico o tumor mixto Atrofia óptica, 108, l 18, ¡20, 123, l24 Celulitis orbitaria, 137
benigno, 146 Atropína, 18, 50, H5 Celulitis preseptal, 137
Adenoma pleomorfo de glándula Azítromicína, 26 Centro cilioespínal de Budge, l 14
lagrima! o tumor mixto benigno, 140 Cerclaie, lOl
Adenopatía preauricular, 27 Chalazion, 142
Adenovirus, 27, 28 Chlamydia trachomatis, 26, 28
Adherencias vitreorretinianas, lOO Bastones, 86 Cicatrices dísciformes, 102
Afoquia, 100 Beta-bloqueantes, 62 Ciclitis, 48
Agnosia visual, 126 Betaxolol, 62 Ciclopléiico, 18, 50
Agonistas adrenérgícos, 62 Bimatoprost, 63 Ciclosporina A, 40
Agudeza visual, 17, 132 Blefaritis estafilocócica, 143 Cidofovir, 54
Aguiero óptico, 136 Blefarítis marginal, 143 Cintilla óptica, l l4, 123, 124
Aguíero retiniano, lOO Blefaritis seborreica o escamosa, 143 Cisura calcarina, 123
Aguieros maculares idiopáticos, 107 Blefaritis Úlcero-costrosa, 143 Citomegalovirus, 151
Aguieros maculares seniles, lO7 Blefarocalasía, 144 Cloroquina, 42, 107
AINEs, 43 Bletaroconiuntívitis, 25 Colirios midrióticos, 65
Ala mayor del esfenoides, 136 Bloqueo pupilar, 65 Comisura posterior, l l4
Ala menor del estenoides, 136 Blow-out, 138 Compleio nuclear del Ill par, 114
Alergeno, 28 Bowen, 31 Conducto lacrimonasal, 145, 146
Alteracion quiasmatica, 124 Brimonidina, 62 Confusión, 132
Alteraciones campimetricas, 123 Brinzolamicla, 62 Coniuntiva, 14, 25
Alteraciones de la dinamica palpebral, Buftalmos, 68 Coniuntivítis, 25, 27, 30, 38
144 Coniuntivítis alérgicas, 28
Amaurosis congénita de Leber, 108 Coniuntivitis bacteriana, 26
Amaurosis fugax, 98 Coniuntivitis catarral aguda, 26
Ambliopía, 72, 132 Calciticoción, 109 Coniuntivitis de contacto, 28
Ametropía, 75, 17 Cámara anterior, 48, 59, 65 Coniuntivitis del recién nacido, 27
Amiodarona, 42 Cámara posterior, 48, 59 Coniuntivitis folicular, 27, 28
Anestésicos locales, 35 Campo visual, ól , 99 Coniuntivitis totoeléctricas, 29
Anfotericina, 53 Canal de Schlemm, 59, 60 Coniuntivitis gonocócica, 26
Angíofluoresceíngrafía, 55, 91, 98, 103 Canaliculitis, 147 Coniuntívítis oculoglandular de
Angulo, 68 Canalículo común, 145 parinaud, 30, 150
Angulo abierto, 61 Canalículos, 145 Coniuntivitis papilar gigante, 29
Angulo cerrado, 65 Candida, 150 Coniuntivitis tóxicas, 30
Angulo estrecho, 65 Candidiasis, 53, 151 Coniuntivitis viricas, 27
Anhidrosis, 116 Capa de fibras nerviosas, 6'l , 62 Conos, 86
Anillo periférico de Kayser-Fleischer, 33, Cópsula posterior, 73 Coriocapilar, 48, 102
42 Capsulorrexis, 74 Coriorretinitis, 49, 53
Aniridía, 68 Capsulotomía circular continua, 74 Córnea, 14, 34, 59
Anísocoria, llS Capsulotomía, 67, 75 Córnea Guttata, 40
Anomalías microvasculares Carbamacepina, 39 Córnea verticílada, 42
intrarretinianas (IRMA), 89 Carcinoma, 3] Coroides, 14, 48, 49
Antidepresivos tricíclicos, 39 Carcinoma adenoide quístico o Coroidopatia serosa central, 106
Antipalúdicos, 107 cilindroma, 146 Coroidopatía serpinginosa, 49
Aparato lagrimal, 39, 145 Carcinoma basocelular, 145 Coroidosis miópica, 20
Apótisis ascendente del maxilar superior, Carcinoma broncogénico epidermoide Correspondencia retiniana anómala,
l 36 del vértice pulmonar, l 16 132
Apófisis orbitaria del palatino, 136 Carcinoma de glandulas sebaceas, 145 Córtex visual, 125
Apófisis piramidal del maxilar superior, Carcinoma epidermoide, 3l , l4O Corteza visual, 123
l 36 Carcinoma espinocelular, 145 Corticoides, 28, 29, 35, 37, 38, 39, 40,
Area estríada de la corteza occipital, 123 Carótida interna, 96 43, 50, 66, 72, 141
Áreas de "blanco sin presión”, lOO Carteolol, 62 Craneofaringioma, 124
Arrosariamiento venoso, 89 Catarata congénita, 72 Crioterapia, 55
Arteria carótida interna, 98, l 14, 136 Catarata corticol, 72 Cristalino, 14, 59, 72 1:
Arteria central de la retina, 14 Catarata metabólica, 72 Crohn, 151
.84
Arleria oftólmica, 136 Catarata nuclear, 72 Cromoglicato sódico, 29 O
Arterias ciliares, 14 Catarata presenil, 72 Cuadrantapnosia homónima, 124 Él:
Arterias en hilo de cobre, 95 Catarata senil, 72 Cuadrantapnosia, 123
O
Arteriografía, 97, lll Catarata subcapsular anterior, 72 Cuerpo ciliar, l4, 48, 59, H4
gm.
MR ERRNVPHGLFRVRUJ
ÍNDICE TEMÁTICO
ERRNVPHGLFRVRUJ
lNDICE TEMÁTICO
¿exe?
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
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