Manual Urgencias Expres

M edicina de urgencias
de bolsillo
4.ª EDICIÓN
M edicina de urgencias de bolsillo
4.ª EDICIÓN
Medicina de urgencias de bolsillo es una obra escrita

por médicos residentes de medicina de urgencias de la
Universidad de Colorado y de la Universidad de Harvard.
Dado que la medicina de urgencias es una disciplina
Medicina
de urgencias
dinámica que requiere una actualización constante, así
como información precisa y accesible, este libro es la
opción ideal para acompañar al estudiante de medicina, al
médico residente, al profesional de enfermería y al médico
especialista en su práctica diaria de una de las disciplinas
E
clínicas más exigentes: la medicina de urgencias.
Esta 4.ª edición está organizada por afecciones emulando

la forma en la que los profesionales de la salud abordan
de bolsillo
PL
cada caso en el servicio de urgencias. Asimismo,
destaca los aspectos más importantes de la clínica y las 4.ª EDICIÓN
actualizaciones en la práctica de la medicina.
Características destacadas:
Richard D. Zane
• Información completamente actualizada Joshua M. Kosowsky
M
• Incluye listas, tablas, diagramas y algoritmos en un
formato de fácil acceso que ayuda a una mejor
comprensión
• Aborda los sistemas principales, así como las
emergencias relacionadas con el medio ambiente,
la pediatría, el paciente psiquiátrico, la toxicología,
SA
Kosowsky
Zane
el manejo de la vía aérea y los traumatismos, entre

muchos otros.
• Contiene útiles apéndices de referencia rápida:
abreviaturas, soporte vital pediátrico avanzado (PALS),
ventilación mecánica, analgesia y sedación consciente,
entre otros.
ISBN 978-84-17370-08-4
9 788417 370084
Zane.indd All Pages 5/28/18 11:45

MANUAL
DE BOLSILLO
MEDICINA
DE URGENCIAS
de bolsillo
E
PL 4.ª edición
Erica Ashley Morse, MD
Graham Ingalsbe, MD
Denver Health Residency in Emergency Medicine
Amy Follmer Hildreth, MD
Naval Medical Center San Diego
David Silvestri, MD, MBA
M
National Clinician Scholars Program
Yale School of Medicine
Editado por
Richard D. Zane, MD, FAAEM
The George B. Boedecker Professor and Chair
SA
Department of Emergency Medicine

University of Colorado School of Medicine
Executive Director, Emergency Services
University of Colorado Health
Aurora, Colorado
ky, MD, FACEP
Assistant Professor
Harvard Medical School
Brigham and Women’s Hospital
Boston, Massachusetts
ane9781496372802-FM_TR_CE_R1_R2_R3.indd 1 5/14/18 5:52 PM

Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: consultas@wolterskluwer.com
Revisión científica
Francisco Hernández Pérez
Especialista en urgencias medicoquirúrgicas. Profesor médico del Centro de Investigación
Educativa y Formación Docente, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del
Seguro Social. Maestro en Educación y en Investigación Clínica.
Miguel Russi Hernández

Especialista en urgencias medicoquirúrgicas. Jefe del Servicio de Urgencias Adultos
UMAE, Hospital General Centro Médico Nacional La Raza. Maestro en ciencias por la
UNAM. Editor fundador de la revista Archivos de Medicina de Urgencias de México.
Traducción
Néstor Zumaya Cárdenas
Médico cirujano por la Universidad Nacional Autónoma de México, México
Rodrigo Bravo León
E
Médico cirujano por la Universidad Panamericana, México
Dirección editorial: Carlos Mendoza

Editora de desarrollo: Karen Estrada
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
PL
Cuidado de la edición: Doctores de Palabras
Diseño de portada: Juan Esteban Mendoza Murillo
Impresión: R. R. Donnelley-Shenzhen/Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información pre-
sentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y
el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias
que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía,
explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publi-
cación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y
M
asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con
el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no
pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material
que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará
en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta
publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso
SA
limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de

cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que
aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en
parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o cientí-
fica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de
soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de
los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer
ISBN de la edición en español: 978-84-17370-08-4
Depósito legal: M-14610-2018
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Emergency Medicine,
4.a ed., editada por Richard D. Zane y Joshua M. Kosowski, y publicada por Wolters Kluwer
Copyright © 2018 Wolters Kluwer
Two Commerce Square

2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-1-4963-7280-2

COLAB O R ADO R E S
Amy Follmer Hildreth, MD*
Emergency Medicine Physician
Naval Medical Center San Diego
San Diego, California
Graham Ingalsbe, MD
Chief Resident, 2016-2017
Denver, Colorado
Erica Ashley Morse, MD
Resident Physician
E
Denver, Colorado
David Silvestri, MD, MBA
PL
National Clinician Scholars Program
Yale School of Medicine
New Haven, Connecticut
* Las opiniones expresadas en esta publicación pertenecen a sus autores y no son reflejo de las
disposiciones oficiales o la postura del Department of the Navy, el Department of Defense ni el
M
gobierno de Estados Unidos.
RECON O C IMIE NTO S

SA
La práctica de la medicina es como tener un asiento de primera fila en el

juego de la vida. De ser cierto, y así lo creo, la medicina de urgencias es
como estar tras bambalinas. Esta publicación es para aquellos hombres y
mujeres que con frecuencia se encuentran detrás del escenario toman-
do decisiones de vida o muerte sin una red de seguridad y, al mismo
tiempo, sabiendo que se espera que tengan la respuesta correcta en el
primer intento y cada vez, sin bacilar.
Siobhan, Jake, Gaby y Finn, las personas por quienes vivo, gracias por
tolerar mi pasión por la medicina académica.
Richard D. Zane, MD
A todos aquellos de quienes sigo obteniendo mi sabiduría: mis maestros,
colegas, estudiantes y, quizá más importante, mis pacientes. A Devorah,
Harry, Jake y Judah, cuyo apoyo lo es todo para mí.
Joshua M. Kosowsky, MD

P R E FAC IO
La práctica de la medicina está, como todas las disciplinas, en constante
cambio y evolución. Ahora, más que nunca, el cuidado de nuestros
pacientes depende de tener información certera, útil y de fácil acceso
en tiempo real. Medicina de urgencias de bolsillo, ahora en su 4.ª edición,
es una referencia esencial para los clínicos al frente de la atención de
urgencias. A diferencia de las publicaciones tradicionales, Medicina de
urgencias de bolsillo está diseñada para emplearse en la cabecera del
paciente y se organiza con base en la presentación clínica de las enfer-
medades y los procesos mentales del clínico: desde la historia clínica
y la exploración física hasta el proceso de exclusión en el diagnóstico
diferencial; desde las pruebas de laboratorio hasta el tratamiento y la
hospitalización. Los aspectos importantes de la clínica y las actualizacio-
nes en la práctica de la medicina se destacan a lo largo del libro.
Esta publicación fue escrita por cuatro residentes de medicina
de urgencias dedicados de la University of Colorado y la Harvard
E
University, y fue editada por académicos reconocidos; el libro ha sido
actualizado y referenciado para precisar detalles mientras se mantiene
la practicidad fundamental en su empleo que tanto aprecian los clínicos
ocupados. Esperamos que nuestros lectores consideren esta edición
PL
de Medicina de urgencias de bolsillo como una herramienta valiosa en
su desempeño diario.
Richard D. Zane, MD
Joshua M. Kosowsky, MD
M
SA

CON TE N IDO
Colaboradores III
Reconocimientos III
Prefacio IV
SECCIÓN I: CARDIOLOGÍA Y ANGIOLOGÍA

Dolor torácico 1-1
Electrocardiografía 1-1
Síndrome coronario agudo 1-4
Pruebas de estadificación del riesgo 1-12
Cateterismo cardíaco 1-14
Complicaciones post-IM 1-14
Angina de Prinzmetal (variable) 1-15
Angina inducida por cocaína 1-16
TVP y embolia pulmonar 1-16
Insuficiencia cardíaca descompensada 1-21
E
Disección aórtica 1-24
Aneurisma aórtico torácico 1-26
Pericarditis aguda 1-27
Taponamiento cardíaco 1-28
Miocarditis
Síncope
PL
Hipertensión arterial sistémica y urgencias hipertensivas
1-29
1-29
1-33
Hipotensión y choque 1-34
Choque hipovolémico 1-36
Choque cardiógeno 1-37
Choque séptico 1-37
M
Choque neurógeno 1-39
Arritmias 1-39
Bradicardia 1-39
Bloqueo del nodo AV 1-41
Taquicardia/palpitaciones 1-42
Marcapasos y CDIA 1-48
SA
SECCIÓN II: NEUMOLOGÍA

Tos 2-1
Disnea 2-3
Hemoptisis 2-6
SECCIÓN III: GASTROENTEROLOGÍA

Dolor abdominal 3-1
Náuseas y vómitos 3-8
Sangrado GI 3-9
Disfagia 3-11
Diarrea 3-12
Estreñimiento 3-14
Ictericia 3-15
Dolor rectal (proctalgia) 3-17

SECCIÓN IV: ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Fiebre 4-1
Absceso 4-2
Infecciones de tejidos blandos 4-6
Infecciones víricas 4-11
Sífilis 4-14
Tétanos 4-15
Escabiosis 4-15
Infecciones transmitidas por vectores 4-16
Bioterrorismo 4-21
SECCIÓN V: NEUROLOGÍA
Alteración del estado de alerta 5-1
Cefalea 5-2
Infecciones del SNC 5-6
Crisis convulsivas 5-9
Vértigo 5-11
E
Asimetría facial 5-12
Hemorragia intracraneal 5-14
Ictus isquémico 5-15
Síndromes neuromusculares 5-19
Disuria 6-1
PL
SECCIÓN VI: NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA
Infecciones de vías urinarias 6-1

Dolor en flanco 6-7
Hematuria 6-9
Lesión renal aguda 6-10
M
Torsión testicular/del apéndice testicular 6-12
Fimosis y parafimosis 6-13
Priapismo 6-14
Urgencias en pacientes con diálisis 6-15
SECCIÓN VII: GINECOOBSTETRICIA

SA
Hemorragia vaginal 7-1

Preeclampsia y eclampsia 7-3
Hiperemesis gravídica 7-3
Parto en período expulsivo 7-4
Dolor pélvico en la mujer 7-5
Secreción vaginal (infección de transmisión sexual) 7-5
Enfermedad pélvica inflamatoria y absceso tuboovárico 7-6
SECCIÓN VIII: DERMATOLOGÍA

Exantema 8-1
Exantemas víricos 8-3
Exantemas bacterianos 8-8
Exantemas micóticos 8-9
Exantemas de alto riesgo 8-10
Otros exantemas 8-12

SECCIÓN IX: ENDOCRINO Y METABÓLICO
Alteraciones ácido-base 9-1
Anomalías electrolíticas 9-3
Urgencias hiperglucémicas 9-11
Urgencias tiroideas 9-13
Insuficiencia suprarrenal 9-16
SECCIÓN X: EXPOSICIÓN AL ENTORNO

Deshidratación 10-1
Mordeduras y picaduras 10-2
Exposición laboral 10-6
Quemaduras 10-7
Intoxicación por monóxido de carbono 10-8
Disbarismo 10-9
Lesión por electricidad 10-11
Mal de las alturas 10-12
Hipotermia 10-13
E
Hipertermia 10-14
Lesión por relámpago 10-18
Ahogamiento 10-19
Botulismo 10-19
PL
SECCIÓN XI: HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA
Anafilaxia y angioedema
Urgencias oncológicas
11-1
11-2
Anemia de células falciformes (ACF) 11-5
Hemorragia anómala 11-6
Urgencias en el paciente con trasplante 11-11
M
SECCIÓN XII: MUSCULOESQUELÉTICO
Y REUMATOLOGÍA
Dolor y edema en piernas 12-1
Lumbalgia 12-2
Dolor articular 12-5
SA
SECCIÓN XIII: OTORRINOLARINGOLOGÍA/

OFTALMOLOGÍA/DENTAL
Otalgia 13-1
Pérdida auditiva 13-2
Disfagia 13-3
Sinusitis 13-5
Epistaxis 13-5
Dolor y eritema ocular 13-6
Alteraciones y pérdida de la visión 13-8
Odontalgia 13-10
SECCIÓN XIV: PEDIATRÍA

Reanimación 14-1
Dolor abdominal 14-1

Cianosis 14-4
Fiebre pediátrica 14-4
Ictericia 14-6
Claudicación 14-8
Convulsiones pediátricas 14-11
Náuseas y vómitos 14-14
Meningitis pediátrica 14-17
Enfermedades neonatales 14-17
Cardiopatías congénitas 14-19
Síntomas respiratorios 14-21
Cetoacidosis diabética 14-25
Hipoglucemia 14-26
Anomalías de electrólitos y líquidos 14-26
Exantemas pediátricos 14-28
Infección de vías urinarias 14-30
SECCIÓN XV: PSIQUIATRÍA
E
Paciente psiquiátrico 15-1
SECCIÓN XVI: TOXICOLOGÍA

Paciente con intoxicación 16-1
Anticolinérgicos
Psicofármacos
Alcoholes
Drogas de abuso
PL 16-2
16-3
16-6
16-8
Sobredosis de analgésicos 16-10
Sobredosis de medicamentos cardíacos 16-12
Cáusticos 16-14
M
Asfixiantes celulares 16-15
SECCIÓN XVII: MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Manejo de la vía aérea 17-1
Intubación: secuencia rápida 17-1
Cricotirotomía 17-2
SA
SECCIÓN XVIII: TRAUMATOLOGÍA

Evaluación primaria 18-1
Traumatismo craneal 18-2
Lesión maxilofacial 18-6
Lesión ocular 18-8
Traumatismo de cuello 18-10
Traumatismo de columna cervical 18-12
Traumatismo de columna torácica/lumbar/sacra (TLS)
18-16
Traumatismo abdominal 18-20
Traumatismo genitourinario 18-24
Traumatismo de pelvis y cadera 18-28
Traumatismo de extremidades 18-30
Manejo de heridas 18-33
Maltrato 18-35

SECCIÓN XIX: APÉNDICE
Abreviaturas 19-1
Soporte vital pediátrico avanzado (PALS) 19-5
Ventilación mecánica 19-5
Analgesia y sedación consciente 19-6
Medicamentos de la UCI 19-7
Ecuaciones 19-8
Procedimientos 19-9
ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS I-1
E
PL
M
SA

RE AN IMAC IÓ N
Cinta de Broselow (tamaño del equipo y dosis de medicamentos según la estatura del niño),
método de Handtevy.
Vía aérea: ISR (véase la p. 17-1)
• Pretratamiento: atropina (0.02 mg/kg, máximo 1 mg) según la necesidad en caso de bra-
dicardia; lidocaína (1.5 mg/kg) según la necesidad si ↑ la presión intracraneal.
• Sedación: etomidato (0.3 mg/kg); tiopental (3-5 mg/kg); ketamina (1-2 mg/kg).
• Parálisis: succinilcolina (1-2 mg/kg); rocuronio (0.6-1.2 mg/kg).
• Tamaño de tubo endotraqueal (TET): 3 mm con balón (neonatos); (edad/4 + 4) - 0.5 mm
con balón (> 1 meses); profundidad (cm) = tamaño de TET × 3.
• Tamaño de laringoscopio: 0 (< 2.5 kg); 1 (< 3 años de edad); 2 (3-12 años de edad); 3 (de
12 años de edad hasta adulto).
Choque
• TA sistólica normal (mm Hg) = 70 + (edad en años × 2) entre 1 y 10 años de edad.
• Iniciar con 20 cc/kg SSN, hasta 3 bolos.
• Dopamina (2-20 μg/kg/min); epi (0.05-1 μg/kg/min) para choque frío; norepinefrina (0.05-1 μg/
kg/min) para choque caliente; dobutamina (2-20 μg/kg/min) para choque cardiógeno.
• Considerar hidrocortisona si hay riesgo de insuficiencia suprarrenal.
• En caso de traumatismo, iniciar con 20-40 mL/kg SSN; después agregar 10-20 mL/kg de
concentrados eritrocíticos.
DOLOR ABDOMINAL
E
Abordaje
• Tipo de dolor: ubicación, constante/intermitente, relación con alimentación, otros síntomas.
PL
• APP: cirugías abdominales previas, prematuridad.
• Exploración: siempre explorar genitales en hombres para descartar torsión testicular.
• Labs: BH, CRP, QS, ES, EGO, PFH, lipasa si se presenta en la región superior del abdomen.
Diagnóstico diferencial de dolor abdominal
Ubicación Lactante Infancia/adolescencia
Mecánica Rotación anómala y vólvulo de Estreñimiento, hernia, divertículo de Meckel,
intestino medio, invaginación, obstrucción intestinal (3a)
hernia, divertículo de Meckel,
enfermedad de Hirschsprung
M
Inflamatoria/ ECN Gastroenteritis, apendicitis, PHS, pancreatitis,
infecciosa gastritis, enfermedad de conductos
biliares (3a), colitis (3a), pancreatitis
Urológica IVU (14bb) IVU (14bb), cólico renal (6b), embarazo/
embarazo ectópico (7), EPI (7), torsión
testicular u ovárica (7)
Otras Cólico, traumatismo (abuso) CAD (14r), traumatismo, anemia de células
SA
falciformes (14aa), ingestión de toxinas,

neumonía, faringitis estreptocócica
Apendicitis
Definición
• Inflamación del apéndice.
Antecedentes
• Dolor difuso/periumbilical → localizado en CID, anorexia, náuseas y vómitos, irritabilidad
(puede ser el único síntoma en edad < 2), fiebre.
Hallazgos
• Dolor en CID, dolor a la descompresión/resistencia, signo de Rovsing (dolor en CID a la
palpación del CII), signo del psoas (dolor en CID a la extensión de la cadera), signo del
Dolor
obturador (dolor en CID a la flexión de la pierna + rotación interna de cadera).

Diagnóstico
• Labs: BH, EGO (piuria estéril/hematuria leve), hCG.
abdominal
• Imagen: US (90% sens: bastante menor en perforación/talla grande/depende del opera-

dor), Rx de abdomen (fecalito 10%), TC (95% sens/espec).
Tratamiento
• Interconsulta a cirugía para tratamiento quirúrgico, continuar con antibióticos (ampicilina
50 mg/kg, gentamicina 1 mg/kg + metronidazol 15 mg/kg o cefoxitina 20-40 mg/kg).
14-1
Hospitalización
• Admisión.
ane9781496372802-ch014_TR_CE_R1_R2_R3_RC.indd 1 5/14/18 5:50 PM

Muy importante
• El 90% de los lactantes < 2 años de edad tienen perforación al acudir a urgencias (pared
más delgada/omento más holgado → ↑ perforación).
• Los niños jóvenes pueden no tener anorexia.
Invaginación intestinal
Definición
• Invaginación del intestino en la misma asa; es más habitual ileocólica (causa más frecuente
de OID en niños < 6 años de edad).
Antecedentes
• Edad de 3 meses-3 años (máx 5-9 meses), letargia, vómitos, irritabilidad/llanto inconsolable
intermitente con flexión de las piernas hacia el tórax, dolor abdominal de tipo cólico.
Hallazgos
• No hay dolor entre episodios; dolor abdominal, masa alargada en CSD, heces hemo (+) y
en jalea de grosella (hallazgo tardío en menos de un tercio de los pacientes).
Diagnóstico
• Rx abdominal de pie para identificar aire libre, signo de media luna: US (95% sens/espec):
signo de la diana, ojo de buey, de la dona o del riñón falso; edema con bario/aire/agua:
Dx/Tx (éxito del 90%).
Tratamiento
E
• Enema c/bario/aire/agua, sonda nasogástrica, interconsulta a cirugía para tratamiento qui-
rúrgico en caso de que el enema con bario no ofrezca resultados, hidratación (la des-
hidratación grave es frecuente), ayuno.
Hospitalización
• Admisión para observación de 24 h.
Muy importante
PL
• Edad < 3 años: probablemente idiopática.
• Enema con bario contraindicado si hay signos de irritación peritoneal.
• Edad > 2 años: considerar otras causas (tumor, dirvertículo de Meckel, pólipo).
Rotación anómala y vólvulo del intestino medio

Definición
• Rotación anómala y fijación deficiente del duodeno y colon durante el desarrollo
M
embrionario → torsión del mesenterio que ocasiona obstrucción duodenal/compre-
sión de AMS → necrosis.
Antecedentes
• Neonato (hasta 3 años de edad), dolor abdominal agudo, vómito biliar, ± distensión, irri-
tabilidad/letargia, RDC; la mayoría ocurre durante el 1.o año de vida.
Hallazgos
• Enfermedad visible/deshidratación, heces hemo (+)/sangrado franco, dolor abdominal,
SA
suele ser peritoneal.

Diagnóstico
• Rx de pie: doble burbuja (estómago y duodeno dilatados)/neumatosis/OID; US: signo del
remolino; serie GI superior (Dx): signo de sacacorchos, aspecto de resorte del yeyuno.
Tratamiento
• Consulta a cirugía de inmediato para tratamiento quirúrgico, sonda nasogástrica, ayuno,
antibióticos, líquidos.
Hospitalización
• Admisión.
Hernia encarcelada/estrangulada
14-2
Definición
• Defectos en la pared abdominal que permiten la protrusión del contenido abdominal a
abdominal
través del conducto inguinal.

Antecedentes
• Más frecuente en hombres; dolor abdominal/inguinal/testicular, plenitud inguinal al estar
de pie por mucho tiempo/tos, vómitos, irritabilidad en lactantes.
Dolor
Hallazgos
• Intestino en saco escrotal.

Diagnóstico
• US escrotal/abdominal no definitivo; se pueden emplear Rx para valorar aire libre.
Tratamiento
• Reducción: posición de Trendelenburg → presión ligera ± hielo, analgesia y BZD; > 12 h
considerar perforación/necrosis → tratamiento quirúrgico.
Hospitalización
• Admisión si se requiere manejo quirúrgico.
Divertículo de Meckel
Definición
• Vestigio del conducto onfalomesentérico; el 60% contiene tejido gástrico o pancreático
heterotópico (80%).
Antecedentes
• Cualquier edad (en general, síntomas benignos en niños < 2 años de edad), ± dolor en
CII, melena (secreción de ácido → ulceración/erosión de mucosa), vómitos, síntomas
de obstrucción intestinal, invaginación.
Hallazgos
• Masa en CII, heces hemo (+)/sangre fresca, distensión abdominal.
Diagnóstico
• Imágenes con tecnecio: identifica tejido gástrico heterotópico (90% sens).
E
Tratamiento
• Tipo y pruebas cruzadas/transfusión para riesgo de sangrado, consulta quirúrgica para
diverticulectomía de Meckel.
Hospitalización
• Admisión.
2% de la población
PL Regla de Meckel de los 2
Sólo 2% de aquellos c/Meckel tienen problemas clínicos

2 in (5 cm) de longitud
2 ft (60 cm) proximal a la válvula ileocecal
Se presenta en los primeros 2 años de vida
2 tipos de epitelio: gástrico y pancreático
M
Enterocolitis necrosante (ECN)
Definición
• Enfermedad inflamatoria de la pared intestinal por proliferación y traslocación bacteriana.
Antecedentes
• Neonato pretérmino (90%, edad < 1 mes), vómito biliar, distensión abdominal, heces san-
guinolentas, intolerancia al alimento.
SA
Hallazgos
• Enfermedad evidente, hipotensión, letargia, dolor abdominal, heces hemo (+), diarrea.
Diagnóstico
• Rx abdominal: neumatosis intestinal (75%); enema de bario si Rx es ambigua.
Tratamiento
• Ayuno, hidratación/transfusión, SNG, antibióticos (ampicilina/gentamicina/metronidazol,
interconsulta quirúrgica).
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• Etapas de Bell: I. Vómito/íleo. II. Dilatación/neumatosis intestinal en Rx. III. Choque/
Dolor
perforación.
• Complicaciones: CID, estenosis, obstrucción, fístulas, síndrome de intestino corto.
Enfermedad de Hirschsprung
abdominal
Definición
• Ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico del colon → contracción constante
y dilatación proximal → estreñimiento (predomina en varones 4:1).
Antecedentes
14-3
• Estreñimiento crónico, 1.° meconio tardío, RDC, distensión abdominal, vómitos.

Hallazgos
• Síntomas en los primeros días de vida, heces palpables en abdomen, esfínter estrecho, masa
fecal en CII, ausencia de heces en recto, liberación explosiva de heces al retirar el dedo.
Diagnóstico
• Rx abdominal: dilatación de colon/fecaloma/niveles hidroaéreos; enema con bario; Dx →
biopsia (aganglionosis) o manometría anal.
Tratamiento
• Consulta con cirugía.
Hospitalización
• Alta, a menos que se practique cirugía: megacolon tóxico, perforación, enterocolitis.
CIANOSIS
Abordaje
• Diferenciar cianosis central (membranas mucosas, lengua, tronco; debida a derivación dere-
cha a izquierda) y periférica (pies, manos, labios; debida a vasoconstricción periférica).
Definición
• Acrocianosis: coloración azulada de manos/pies sólo observada en neonatos con perfusión
inapropiada de las extremidades → normal y se resuelve en los primeros días de vida.
• Espasmos del llanto: retención de la respiración por un período prolongado sin intentar
E
respirar, acompañado de llanto intenso por dolor, rabia, susto → benigno, pero diagnós-
tico de exclusión.
Diagnóstico diferencial de cianosis

Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Cardiovascular
PL
Hipoventilación Apnea, espasmos del llanto, crisis convulsivas
Respiratori< Obstrucción de vía aérea superior, enfermedad pulmonar primaria,
bronquiolitis/asma
Enfermedad cardíaca congénita cianótica
Otras Sepsis, hipotermia, metahemoglobinemia, cianuro, acrocianosis de recién nacido
Antecedentes
• Edad de inicio, central o periférica, ingestión de medicamentos, enfermedad reciente, expo-
M
siciones del entorno.
• Cambio con el llanto: mejoría → etiología respiratoria (↑ reclutamiento alveolar); exacerba-
ción de etiología cardíaca (↑ gasto cardíaco).
Hallazgos
• Aspecto (enfermo o sano), CV, disnea, soplo cardíaco.
Diagnóstico
• Administrar O2, obtener Rx de tórax, ECG.
SA
• Prueba de hiperoxigenación: comparar GSA en aire corriente y en O2 al 100% durante

10 min, pO2 > 250 mm Hg excluye hipoxia por cardiopatía congénita.
• Mejora Sat O2 c/O2, ausencia de soplo, ECG normal → proceso pulmonar.
• Sin cambios en Sat O2 c/O2, soplo, ECG anl → causa cardíaca → obtener US (véase la p. 14-19).
Tratamiento
• O2, identificar después el tratamiento para la enfermedad subyacente.
• Considerar PGE1 para pacientes < 2 semanas de edad en insuficiencia circulatoria.
Hospitalización
• Admisión de cualquier paciente con aspecto enfermo, SatO2 o PaO2 bajas.
• Consulta con cardiología para cualquier paciente con sospecha de cardiopatía congénita.
FIEBRE PEDIÁTRICA
Abordaje
Fiebre 14-4
• El manejo de la fiebre (38 °C o 100.4 °F) es diferente en la población pediátrica que en

la adulta.
• ABC, verificar saturación de O2, temperatura rectal.
• Necesidad de antibióticos y hospitalización dependen de edad, toxinas, exposiciones,
estado inmunitario, fuente identificada, gravedad de la causa.
• La introducción de las vacunas contra Haemophilus influenzae y neumococo han cambiado
la incidencia y etiología de las enfermedades febriles en las poblaciones pediátricas.

Diagnóstico diferencial de fiebre
Pulmonar Bronquiolitis, laringitis, tos ferina, faringitis, neumonía
GI Apendicitis, gastroenteritis, rotavirus
Urológica IVU, pielonefritis
No infecciosa ACF, enfermedad de Kawasaki, etiologías reumáticas y oncológicas
Diversas infecciones Celulitis, VIH, septicemia, varicela, epiglotitis, sarampión, meningitis,
parotiditis, OM, onfalitis, roséola, rubéola, escarlatina, osteomielitis, VHS,
enterovirus, conjuntivitis bacteriana, síndromes víricos inespecíficos
Lactante febril de 0-90 días de edad
Antecedentes
• Es difícil obtener los antecedentes detallados; estudios estandarizados para diagnóstico
de enfermedades bacterianas graves.
• Las exposiciones (viaje, familiares enfermos) e inmunizaciones son útiles.
Hallazgos
• La fiebre > 38 °C o 100.4 °F rectal se considera estándar; irritabilidad, mala alimentación.
• Evaluar frecuencia y cantidad de pañales sucios, llenado capilar, fontanelas y lágrimas para
calcular la deshidratación.
• Buscar exantemas (exantemas víricos, meningococo).
E
Diagnóstico
• Estudios para septicemia: véase el recuadro 17-12.
Tratamiento
• Menor de 1 mes: cefotaxima 50 mg/kg IV c/12 h + ampicilina 25-50 mg/kg IV c/8 h.
PL
• 1-3 meses: ceftriaxona 50 mg/kg IV c/24 h o ceftriaxona 50 mg/kg IM si se da de alta.
• ↑ dosis para sospecha de meningitis, considerar agregar aciclovir 20 mg/kg IV (véase la
p. 14-16).
• Tratar de forma adecuada otras fuentes bacterianas identificadas.
• Si no se realiza PL, considerar retrasar abx en lactante con buen aspecto y leucocitos nl.
Hospitalización
• Si es < 30 d o < 90 d y aspecto tóxico, admitir y dar seguimieinto a complicaciones,
inclusive si todos los labs son normales.
• Puede darse de alta en 30-90 d c/estudios negativos para septicemia, buen aspecto/
M
alimentación después de una dosis de ceftriaxona, consulta en 24 h. Considerar
1 dosis de ceftriaxona antes de dar de alta.
Muy importante
• Debido a la incapacidad para localizar la fuente de infección, la inmadurez relativa de los
sistemas inmunitarios y la prevalencia de bacteriemia oculta, todos los pacientes deben
someterse a estudios extensos para septicemia.
SA
Niño febril de 3-36 meses de edad

Antecedentes
• Sistema inmunitario vulnerable, sobre todo a exposición a microorganismos encapsulados.
• Exposiciones (viaje, familiares enfermos) e inmunizaciones son de ayuda.
Hallazgos
• Irritable, mala alimentación; verificar estado de hidratación mediante la cantidad de paña-
les, lágrimas, fontanelas, llenado capilar.
• Buscar exantemas (exantemas víricos meningococo).
Diagnóstico
• Véase el recuadro 17-12.
Tratamiento
• Si hay fascies enferma c/fiebre, 1 dosis de ceftriaxona (80 mg/kg IV y admisión de 24 h en
busca de complicaciones).
• Tratar de manera adecuada las fuentes bacterianas identificadas.
Fiebre 14-5
Hospitalización
• Si hay buen aspecto c/estudios negativos e inmunizaciones completas, dar de alta con
seguimiento.
• Si hay buen aspecto c/estudios negativos e inmunizaciónes incompletas:
• Leucocitos > 5 000 (RAN > 9 000), administrar abx empíricos (ceftriaxona IV o IM) y
admisión para observación de 24 h.
• Leucocitos < 15 000 (RAN < 9 000), alta sin abx, pero seguimiento cuidadoso en 24-48 h.

Muy importante
• La prevalencia de bacteriemia oculta en niños < 36 meses con buen aspecto ahora es del
0.25-0.4% (Acad Emerg Med 2009;16(3):220; Arch Dis Child 2009;94(2):144).
Diagnóstico de la fiebre pediátrica de acuerdo con la edad
Edad Temperatura Aspecto Diagnóstico
0-90 d > 38 °C Cualquiera Urocultivo con sonda
BH c/diferencial, hemocultivo, CRP
Rx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios
Cultivo de LCR, recuento celular, glucosa/
proteína, ± PCR para VHS/enterovirus
Cultivo de heces si hay diarrea
3-36 < 39 °C Cualquiera EGO y urocultivo
meses Rx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios
> 39 °C Bueno EGO y urocultivo
BH c/diferencial, hemocultivo, PCR
Enfermo EGO y urocultivo
BH c/diferencial, hemocultivo, PCR
Si es negativo, PL
E
ICTERICIA
Definición
↓ excreción de bilirrubina.
Abordaje
PL
• Coloración amarillenta de la piel/tejidos/líquidos corporales causada por ↑ producción o
• Bilirrubina: formada por la degradación de hemoglobina → unida a albúmina en sangre (no

conjugada/indirecta) → conjugada en el hígado por glucuroniltransferasa (conjugada/
directa) → excretada en la bilis.
Antecedentes
• El diagnóstico diferencial depende de la edad (neonatos ≤ 4 sem), edad gestacional,
M
estado de lactancia materna.
• Tiempo de inicio de síntomas: coloración amarilla de la piel, orina oscura.
Hallazgos
• Ictericia escleral, ictericia.
Diagnóstico
• Bilirrubina total/fraccionada (visible > 5 mg/dL en neonatos), PFH, BH (hemólisis/anemia
→ prueba de Coombs, frotis, tipo ABO/Rh), recuento de reticulocitos, haptoglobina.
SA
• Neonatos → no conjugada (puede ser fisiológica, tratar para prevenir kernícterus)/conju-

gada (siempre patológica).
Diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia no conjugada en niños
Padecimientos hemolíticos Incompatibilidad ABO
Deficiencia de G6PD
Anemia de células falciformes
Talasemia
Esferocitosis hereditaria
SUH
Recirculación enterohepática Enf de Hirschsprung, estenosis pilórica, obstrucciones GI
Otras Cefalohematoma, traumatismo al nacer, hipotiroidismo, síndrome
de Down, policitemia, síndrome de Gilbert, síndrome de
Crigler-Najjar (deficiencias de glucuronil transferasa)
Ictericia 14-6
Ictericia fisiológica
Definición
• Bilirrubina no conjugada elevada en la primera semana de vida; el 60% de los neonatos
tendrán ictericia (máx 2-5 d) debido a la poca actividad de la glucuronil transferasa, el
aumento en la producción y la circulación enterohepática.

Diagnóstico
• Bilirrubina total/fraccionada, BH (hemólisis/anemia → prueba de Coombs, frotis, tipo ABO/
Rh); por lo general, bilirrubina total < 6 mg/dL, hasta 12 mg/dL en lactantes prematuros.
Tratamiento
• No es necesario ningún tratamiento.
Hospitalización
• A casa.
Muy importante
• Patológica: en las primeras 24 h de vida, máx > 7 mg/dL en lactancia materna/> 15 mg/dL
en lactancia con fórmula; persiste más allá de la primera semana de vida, ↑ bilirrubina
> 5 mg/dL/d.
• Complicaciones de hiperbilirrubinemia grave: kernícterus (depósito de bilirrubina en los
ganglios basales → alteración del neurodesarrollo).
• La sepsis puede presentarse en raras ocasiones como ictericia.
Ictericia por lactancia materna

Definición
• ↑ bilirrubinemia no conjugada en lactantes amamantados debido a mediadores hormonales
o secreción/absorción intestinal alterada de bilis; inicio temprano después del nacimiento.
• Puede relacionarse con deficiencias calóricas o lactancia que no es suficientemente
E
frecuente.
Diagnóstico
• Bilirrubina total/fraccionada, BH.
Tratamiento
PL
• No es necesario tratamiento alguno si la bilirrubina < 7 mg/dL; continuar lactancia
materna, fototerapia.
Hospitalización
• A casa.
Ictericia por leche materna

Definición
• Causada por sustancias en la leche materna que evitan la conjugación y excreción de
M
bilirrubina. Se presenta después de los 3-5 d de vida y persiste durante semanas.
Diagnóstico
• Bilirrubina total/fraccionada, BH.
Tratamiento
• Si la bilirrubina < 7 mg/dL, continuar lactancia materna, fototerapia.
• Si > 17 mg/dL, suspender lactancia materna; no recurre al continuarla.
Hospitalización
SA
• A casa.
Incompatibilidad ABO y Rh/enfermedad hemolítica

Definición
• Enfermedad hemolítica causada por anticuerpos maternos contra proteínas fetales de
tipo A o B, o anticuerpos maternos Rh (sensibilizada por embarazo previo) frente a un
feto Rh-positivo (incompatibilidad Rh).
Antecedentes
• Coloración amarilla de la piel en las primeras 24 h de vida, orina oscura, letargia.
Hallazgos
• Ictericia grave, ictericia escleral, aspecto enfermo.
Diagnóstico
• Bilirrubina total/fraccionada, BH (hemólisis/anemia → prueba de Coombs, frotis, de tipo
Ictericia 14-7
ABO/Rh).
Tratamiento
• Fototerapia, exanguinotransfusión (véase el recuadro).
Hospitalización
• Admisión.

Indicaciones para tratamiento de hiperbilirrubinemia no conjugada
Considerar
Considerar exanguinotransfusión si
fototerapia Fototerapia falla fototerapia Exanguinotrans-
Edad (mg/dL) (mg/dL) (mg/dL) fusión (mg/dL)
≤ 24 h — — — —
25-48 h ≥ 12 ≥ 15 ≥ 20 ≥ 25
49-72 h ≥ 15 ≥ 18 ≥ 25 ≥ 30
≥ 72 h ≥ 17 ≥ 20 ≥ 30 ≥ 30
Hiperbilirrubinemia conjugada
Definición
• Incremento patológico de bilirrubina directa que causa ictericia (bilirrubina conjugada
> 20% del total o > 2 mg/dL).
Antecedentes
• Coloración amarilla de la piel, orina oscura, letargia, ± síndrome genético/síndrome
metabólico/sepsis.
Hallazgos
E
• Ictericia grave, ictericia escleral, aspecto enfermo.
Diagnóstico
• Bilirrubina total/fraccionada, BH, hemocultivos, frotis sanguíneo, PFH, tipo sanguíneo, Rx
abdominal si hay signos de obstrucción, US: obstrucción biliar, EGO, urocultivo.
Tratamiento
Hospitalización
• Admisión.
PL
• Hidratación, tratamiento en función de la causa (véase más adelante).
Diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia conjugada en niños

Obstrucción biliar Atresia biliar
Quiste del colédoco
Colangitis esclerosante primaria
M
Litiasis biliar (en general, litos pigmentados por hemólisis en anemia
falciforme/talasemia)
Infecciones Infecciones TORCH (toxoplasmosis, rubéola, CMV y virus del herpes)
Septicemia bacteriana
IVU
Hepatitis vírica
Metabólicas Fibrosis quística
SA
Galactosemia
Deficiencia de α1-antitripsina
Enfermedad de Wilson
Medicamentos Ácido acetilsaliciílico
Paracetamol
Hierro
Sulfas
Otros Síndrome de Reye
Lupus neonatal
Hepatitis neonatal, hepatitis autoinmunitaria
CLAUDICACIÓN
Claudicación 14-8
Abordaje
• Exploración de abdomen, genitales, columna vertebral, caderas, huesos largos, rodillas,
tobillos, pies; observar la marcha.
• HC completa según pt y cuidador: aguda contra crónica, fiebre, Δ cutáneos; traumatismo.
• Obtener Rx, aunque el dolor es referido con frecuencia (clásico; dolor de rodilla referido
desde la cadera).
• Evaluar los síntomas sistémicos en conjunto con el síntoma principal de dolor articular.

Diagnóstico diferencial
Traumática Fractura, luxación, esguince, hemartrosis, lumbalgia
Hemática Anemia de células falciformes (14aa), hemofilia
Neuromuscular Neuropatía periférica, distrofia muscular, miositis
Infecciosa Artritis séptica, sinovitis tóxica, osteomielitis, EPI, discitis, absceso epidrual
Reumatológica Artritis reumatoide juvenil, gota, seudogota, lupus, fiebre reumática
GI/GU Absceso del psoas, torsión testicular, orquitis
Musculoesquelética Enf de Legg-Calvé-Perthes, epifisiólisis, enf de Osgood-Schlatter
Neoplasias Leucemia, sarcoma de Ewing, osteosarcoma, osteocondroma
Infecciosa
Artritis séptica de la cadera
Antecedentes
• Más frecuente en niños < 3 años, pero se puede presentar a cualquier edad.
• Claudicación o se rehúsa a caminar, antecedente de fiebre e irritabilidad (los síntomas pue-
den ser más sutiles en lactantes).
Hallazgos
E
• Febril y aspecto tóxico.
• Cadera en flexión, rotación externa y abducción; marcha antálgica (si camina).
• Dolor significativo al movimiento, pero no necesariamente caliente, hinchada o eritematosa.
Diagnóstico
Tratamiento
PL
• ↑ leucocitos, ↑ PCR, ↑ VSG; artrocentesis muestra ↑ leucocitos, tinción de Gram y cultivo (+).
• Rx y US pueden mostrar derrame.
• Consulta con ortopedia para drenaje y lavado quirúrgico.

• Antibióticos: β-lactamasa, resistente a penicilina (nafcilina u oxacilina IV 50-100 mg/kg/d
c/6 h) y cefalosporina de 3.ª generación (cefotaxima o ceftriaxona 50 mg/kg); conside-
rar vancomicina.
• Analgesia.
Hospitalización
M
• Admisión para lavado quirúrgico.
Muy importante
• Cadera > rodilla > codo con más probabilidad de ser sépticos en niños.
Sinovitis tóxica (transitoria)
Antecedentes
• Niño de 3-6 años de edad (H:M 2:1) con dolor de cadera, muslo o rodilla unilateral
agudo o crónico.
SA
• Puede haber fiebre baja, posible IRA reciente.

Hallazgos
• Aspecto no tóxico.
• Amplitud de movimiento de cadera limitado por dolor; restricción leve de amplitud de
movimiento pasivo a la abducción y rotación interna; más sensible a rotación externa.
• Marcha antálgica, dolor a la palpación.
Diagnóstico
• Rx de cadera normal; puede mostrar derrame.
• Leucocitos y VSG normales o ligeramente ↑; niños afebriles c/labs normales pueden evi-
tar artrocentesis.
• US puede diagnosticar derrame, pero no puede diferenciar el tipo.
Tratamiento
• Control del dolor c/AINE, calor y masaje.
Claudicación 14-9
Hospitalización
• Seguimiento ortopédico; muletas para liberar el peso sobre la cadera hasta que el dolor
se resuelva.
Muy importante
• Causa más frecuente de dolor agudo de cadera en niños de 3-10 años de edad; artralgia
y artritis secundarias a inflamación transitoria de la membrana sinovial de la cadera.
• Tasa de recurrencia < 20%, la mayoría se desarrolla en un lapso de 6 meses; no ↑ riesgo de
artritis crónica juvenil, puede evolucionar a Legg-Calvé-Perthes.

Probabilidad pronosticada de artritis séptica (%)
Criterios de Kocher Criterios de Kocher
No. de factores modificados ( J Bone Joint Surg Am 1999;81(12):1662)
( J Bone Joint Surg Am 2006;88(6):1251)
0 16.9 0.2
1 36.7 3
2 62.4 40
3 82.6 93.1
4 93.1 99.6
5 97.5
Factores: temp > 38.5 °C, leucocitos > 2, VSG > 40, se rehúsa a cargar peso ± CRP > 20 (si se utilizan los
criterios modificados de Kocher).
Musculoesquelético
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes (necrosis avascular de cabeza femoral)
Antecedentes
• Más frecuente en edades de 5-7 años con claudicación y dolor inguinal, de muslo o rodi-
lla; peor al ↑ la actividad.
• No hay fiebre o irritabilidad; sin antecedentes de traumatismos.
Hallazgos
E
• Aspecto no tóxico, marcha antálgica.
• ↓ amplitud de movimiento de cadera por dolor c/posible atrofia de muslo, ↑ con rotación
interna y abducción.
Diagnóstico
• Leucocitos y VSG normal.
PL
• Rx de cadera suele ser normal; las vistas en ancas de rana son útiles.
• Ensanchamiento de espacio cartilaginoso, núcleo osificado disminuido.
• Fx por estrés subcondral de la cabeza femoral; lucidez lineal en epífisis de cabeza femoral.
• Opacificación de cabeza femoral y aplanamiento conocido como coxa plana.
• Subluxación y protrusión de la cabeza femoral desde el acetábulo.
Tratamiento
• Para la artritis degenerativa grave, mantener amplitud de movimiento, aliviar la carga de peso.
• Eval ortopédica; gammagrafía ósea y RM son diagnósticos con mayor rapidez que Rx.
M
Hospitalización
• Seguimiento ortopédico, muletas para liberar peso en la cadera hasta resolver dolor.
Muy importante
• Osteonecrosis idiopática de la epífisis capital de la cabeza femoral: 15-20% bilateral.
• Causada por interrupción del riego sanguíneo a la cabeza femoral → infarto óseo.
• Mejor pronóstico a inicio más temprano; proporcional al grado de afección visible en Rx.
Epifisiólisis
SA
Antecedentes
• Niño de 12-15 o niña de 10-13 años de edad, claudicación y dolor en ingle, muslo o rodilla.
• Si hay síntomas > 3 sem, se considera crónica.
• Si es incapaz de soportar peso, se considera inestable (mayor tasa de complicaciones).
Hallazgos
• Pierna afectada en rotación externa, acortada c/dolor al flexionar la cadera; marcha antálgica.
Diagnóstico
• Temperatura, leucocitos, VSG normales.
• Rx: cabeza femoral desplazada posterior e inferior en relación con el cuello femoral den-
tro de los confines del acetábulo; mejores vistas AP y en ancas de rana.
Tratamiento
• Consulta ortopédica para fijación interna quirúrgica; objetivo: prevenir la necrosis avascu-
lar de cabeza femoral.
Claudicación 14-10
Hospitalización
• Admisión para cirugía ortopédica.
Muy importante
• La obesidad es el principal factor de riesgo; la genética está implicada; la bilateralidad es
más frecuente en pacientes más jóvenes que también tienden a presentar alteraciones
metabólicas/endocrinas.
• Si hay lesión traumática de cadera c/rotación externa evidente y acortamiento de la pierna,
no forzar amplitud de movimiento, ya que puede empeorar el desplazamiento epifisario.

Enfermedad de Osgood-Schlatter
Definición
• Microtraumatismo de la apófisis de la tuberosidad del tubérculo tibial que se presenta
cuando se utiliza.
Antecedentes
• Varón preadolescente c/dolor de rodilla, peor c/actividad y mejor c/reposo.
Hallazgos
• Edema y dolor del tubérculo tibial; tuberosidad tibial indurada y aumentada de tamaño.
• Hipersensibilidad sobre la reg. anterior de la rodilla, esp sobre el tendón rotuliano inflamado.
• Dolor reproducido al extender la rodilla contra resistencia, tensar el cuádriceps o hacer
sentadillas c/rodilla en flexión completa, correr, saltar, hincarse, sentadillas o subir escaleras.
Diagnóstico
• Diagnóstico clínico. Rx puede mostrar tumefacción de tejidos blandos sobre tuberosidad
y tendón rotuliano; sin derrame.
Tratamiento
• Según gravedad: desde disminuir actividad en casos leves hasta reposo en casos graves.
• AINE para control del dolor, hielo, ± muletas.
Hospitalización
• Alta y analgesia.
Muy importante
E
• Una de las causas más frecuentes de dolor de rodilla en adolescentes; benigna y autolimitada.
• Bilateral en el 25% de los casos; el 50% tiene de antecedente de traumatismo precipitante.
CONVULSIONES PEDIÁTRICAS
Definición
PL
• Descarga paroxística anómala de neuronas del SNC que altera la función neurológica.
Abordaje
• ABC, verifcar saturación de O2, temperatura; determinar si la crisis convulsiva continúa.
• Glucosa capilar inmediata y tratamiento; considerar administrar glucosa empírica.
• Si hay una crisis en proceso, administrar medicamentos rápidamente para suprimirla.
• Historia clínica completa: descripción de los acontecimientos antes y después de las cri-
M
sis consulsivas, síntomas relacionados (cefalea, fotofobia, vómitos, cambios visuales,
dolor ocular), síntomas neurológicos focales.
• Buscar traumatismo de cabeza y cuello, meningismo, hallazgos cutáneos (petequias, manchas
café con leche, mancha de vino Oporto, hipopigmentación ), ↑ PIC (fontanelas abultadas).
• Exploración neurológica detallada; parálisis de Todd: parálisis transitoria después de una
convulsión.
• BH, QS, ES, perfil toxicológico, EGO, Rx de tórax: perfil toxicológico, concentraciones de
anticonvulsivos, estudios para infecciones.
SA
• Considerar TC si hay alteración de la consciencia persistente, déficit neurológico o

traumatismo.
• Considerar PL después de TC de cráneo y cuello si se presenta alteración de la cons-
ciencia persistente, fiebre y cifras terapéuticas de medicamentos.
• Pruebas para 1.o evento convulsivo: considerar TC de cráneo y cuello, ECG, BH, QS, ES,
detección de toxinas, PL.
• EEG días a semanas después de las crisis convulsivas, a menos que haya sospecha de
estado epiléptico no convulsivo.
• El estado epiléptico se caracteriza por actividad de convulsiones recurrente o continua
que dura > 30 min sin regresar al estado de consciencia inicial.
• Puede causar hipoxia cerebral, acidosis láctica y respiratoria, hipercapnia, hipoglucemia.
• Hospitalización: admisión por exploración neurológica anl, otros c/seguimiento por neuro.
Diagnóstico diferencial
Convulsiones 14-11
Neurológica Convulsión primaria, estado epiléptico, fiebre, convulsiones por

enfermedad degenerativa de SNC (neurofibromatosis, esclerosis
tuberosa, síndrome de Sturge-Weber), epilepsia, parálisis cerebral
Traumatismo cefálico Hemorragia intraparenquimatosa, HSA, HSD o epidural (19b)
Infecciosa Meningitis (5d, 14i), encefalitis (5d), absceso cerebral, toxoplasmosis,
tétanos, neurocisticercosis
Metabólica Hipoglucemia, hiperglucemia, hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, alcalosis (5e), deficiencia de piridoxina

Tóxica Plomo, PCP, anfetamina, cocaína, ácido acetilsalicílico, CO,
organofosforados, teofilina, lidocaína, lindano, abstinencia de
medicamentos (anticonvulsivos), en especial inmunización DPT
Neoplasia Tumor cerebral
Pediátrica Síndrome de Reye, CMV, sífilis congénita, rubéola materna, PKU
Vascular Embolia, infarto, encefalopatía por HAS, malformaciones
Otras Psicológica, hiperventilación, mantener la respiración, concentraciones
farmacológicas inadecuadas, síndromes neurocutáneos, errores
innatos del metabolismo
Convulsiones primarias
Antecedentes
• Presencia/ausencia de aura, inicio y terminación abruptos de las convulsiones, conducta
estereotipada sin propósito, incontinencia urinaria o fecal, confusión o letargia postictal.
Hallazgos
• Depende del tipo de convulsiones, desde pérdida de la consciencia secundaria hasta acti-
vación simultánea de la corteza cerebral completa.
Diagnóstico
• Como se mencionó.
Tratamiento
E
• Meds agudos contra crónicos, manejo de vía aérea con frecuencia sólo c/mascarilla nasal, O2.
• Tratamiento abortivo
• Las benzodiazepinas son la 1.a elección (lorazepam 0.1 mg/kg hasta 4 mg IV).
• BZD: diazepam (t1/2 15-20 min), lorazepam (t1/2 12-24 h), midazolam (t1/2 < 12 h).
• 2.ª elección: fenitoína (20 PE/kg IV).
PL
• Fenobarbital (carga de 20 mg/kg IV), 1.a elección en neonatos, cuidado con hipotensión
y bradipnea.
• Si hay convulsiones refractarias, administrar piridoxina 100 mg IV; considerar tiamina
100 mg IV en adolescentes.
• Medicamentos anticonvulsivos a largo plazo
• Si hay un padecimiento conocido c/convulsiones y concentraciones subterapéuticas,
carga c/med crónico.
• Los anticonvulsivos a largo plazo no se indican de modo habitual en la 1.a crisis con-
vulsiva sin provocación.
M
Hospitalización
• Instrucciones explícitas de no conducir, operar maquinaria riesgosa o realizar tareas en
las que las convulsiones recurrentes puedan causar daño; algunos estados de Estados
Unidos requieren la notificación obligatoria al departamento de tránsito.
Muy importante
• Mantener un diagnóstico diferencial amplio, incluso si hay una enfermedad convulsiva
conocida, especialmente si las concentraciones de meds son terapéuticas.
SA
• Si se sospecha meningitis, administrar antibióticos profilácticos mientras se confirma.

• Las seudocrisis convulsivas son un diagnóstico de exclusión.
• Tx de crisis por abstinencia de etanol c/BZD, casi nunca responden a antiepilépticos.
• Considerar consulta neurológica si se inicia nuevo med a largo plazo en crisis convulsivas
de 1.ª vez (requiere seguimiento estrecho).
Pasos para la supresión de crisis convulsivas pediátricas
Tx de convulsiones
Paso Antiepiléptico Dosis
1 Lorazepam (más lento) 0.1 mg/kg IV o según la necesidad, repetir
0.05 mg/kg cada 5 min
2 (> 30 min) Fenobarbital (intubar) 20 mg/kg (< 20 kg) o 10 mg/kg (> 20 kg) IV
Fenitoína 20 mg/kg IV a 1 mg/kg/min
Fosfenitoína 20 mg PE/kg a 3 mg PE/kg/min
Convulsiones 14-12
Levetiracetam 20 mg/kg IV
3 (> 1 h) Pentobarbital, midazolam, ác. valproico, propofol IV, anestesia general
Epilepsia
Antecedentes
• Recurrencia habitual de convulsiones; puede asociarse con mordedura de labio, incontinen-
cia intestinal o urinaria seguida de letargia/combatividad y confusión (período postictal).
Hallazgos
• Depende del tipo de crisis convulsiva, pérdida de la consciencia debida a la activación
simultánea de la corteza cerebral completa.

Diagnóstico
• Como se mencionó.
Tratamiento
• Meds agudos contra crónicos, manejo de vía aérea con frecuencia sólo c/mascarilla nasal, O2.
Hospitalización
• Seguimiento por neurología para ajuste de meds según la indicación.
Muy importante
• Mantener un diagnóstico diferencial amplio, incluso si hay una enfermedad convulsiva
conocida, especialmente si las cifras de meds son terapéuticas.
• Las enf sistémicas como IRA o fiebre pueden disminuir el umbral de convulsiones.
Parálisis cerebral infantil
Antecedentes
• Lesión no progresiva que se presenta durante el desarrollo cerebral → discapacidad motriz,
de lenguaje y aprendizaje, alto riesgo (50%) de presentar crisis convulsivas. La prematu-
rez es el principal factor de riesgo.
Hallazgos
• Depende del tipo de parálisis cerebral:
• I. Tetraplejía: tórax hipotónico y extremidades espásticas.
• II. Diplejía: miembros inferiores espásticos, ↑ RTP, clonos y postura de miembros en tijera.
• III. Hemiplejía: espasticidad unilateral, por lo general brazos > piernas.
• IV. Atetoide: movimientos involuntarios de torsión de las extremidades.
E
• V. Atáxica: movimientos inestables, descoordinados.
• VI. Hipotónica: carece de tono muscular.
Diagnóstico
• TC de cráneo y cuello si hay crisis convulsivas de nuevo inicio o traumatismo reciente.
• EEG ambulatorio si hay crisis nueva reciente o Δ en patrón o frecuencia de convulsiones.
Tratamiento
PL
• Tx estándar para convulsiones.
Hospitalización
• Seguimiento por neurología para ajuste de meds según la indicación.
Muy importante
• Los pts c/parálisis cerebral suelen tener crisis nuevas y umbrales para convulsiones bajos;
buscar enf subyacente (IRA, neumonía, IVU, entre otras.), ajustar meds c/neurólogo.
• Los pts con parálisis cerebral también se presentan con frecuencia a urgencias c/aspiración,
M
neumonía, dificultad para la alimentación, disfunción de tubo digestivo e IVU crónicas.
Tipos de crisis convulsivas pediátricas
Tipo de convulsiones Hallazgos
Generalizadas de Lapso de mirada fija c/pérdida de la actividad motora/lenguaje,
ausencia c/pérdida breve de la consciencia
Generalizadas tónico- Postura contraída después de movimientos espasmódicos
clónicas rítmicos de las extremidades en pts c/estado de alerta alterado
SA
Mioclónicas Contracciones musculares rítmicas repetitivas

Parciales simples Movimientos tónico-clónicos unilaterales, estado de alerta nl
Parciales complejas Movimientos tónico-clónicos unilaterales c/estado de alerta
alterado, ambos hemisferios cerebrales alterados
Somatosensoriales Entumecimiento, hormigueo, parestesias o cambios visuales
Autonómicas Cambios en FC, tamaño pupilar, sudoración, afasia
Psicomotoras Comportamientos repetitivos como aplausos, verbalizaciones,
masticación, deglución, no se recuerdan después de crisis
Convulsiones febriles
Antecedentes
• Temp ≥ 38.3 °C (101 °F) en niños de 6 meses a 5 años de edad.
• Sin antecedentes de crisis convulsivas; 1 convulsión generalizada que dura < 5 min aso-
ciada con ↑ rápido de temperatura.
Convulsiones 14-13
Hallazgos
• Actividad convulsiva generalizada, en general dura < 5 min; fiebre alta, período postictal.
• Convulsión febril compleja: dura > 5 min, > 1 × en un período de 24 h, o componente focal.
Diagnóstico
• Buscar causa subyacente (infecciosa): Rx de tórax, EGO, labs, glucosa capilar, ± PL.
Tratamiento
• Antipirético, observación hasta que pt vuelva al estado inicial, apoyo parental.
• Anticonvulsivos como benzodiazepinas y fenobarbital no están indicados.

Hospitalización
• Primera crisis convulsiva febril, exploración sin datos focales, estudios negativos en servi-
cio de urgencias: pueden darse de alta con seguimiento por neuro.
Muy importante
• La convulsión focal no se presenta como convulsión febril simple:
• Considerar meningitis/encefalitis en niños no vacunados.
• Crisis convulsiva febril sin asociación con epilepsia o daño cerebral.
• La incidencia de otra convulsión febril es del 35%.
• > 2 convulsiones febriles/año o > 3 convulsiones febriles totales deben evaluarse para
otras etiologías.
NÁUSEAS Y VÓMITOS
Abordaje
• Síntomas frecuentes de numerosos procesos patológicos (p. ej., causas intraabdominales,
alteraciones metabólicas, ingestión de tóxicos, causas neurológicas).
Antecedentes
• Relacionado con la alimentación, de tipo bilioso (requiere eval para obstrucción), capaci-
dad para tolerar VO, gasto urinario (pañales usados), presencia de heces sanguinolen-
tas, cefalea, alteración del estado de alerta.
Labs
E
• QS, ES, glucosa sérica (↑ riesgo de hipoglucemia).
Tratamiento
• Tratar causa subyacente, antieméticos, hidratación (VO o IV).
Diagnóstico diferencial de náuseas y vómitos
Tipo
Mecánico
Lactante
PL
ERGE, defecto en la rotación y
vólvulo de intestino medio
(14a), invaginación (14a),
Infancia/adolescencia
Estreñimiento, hernia (14a),
divertículo de Meckel (14a),
obstrucción intestinal (3a)
estenosis pilórica
Inflamatorio/ ECN (14a), gastroenteritis, Gastroenteritis, OM, apendicitis (14a),
infeccioso septicemia (14j), meningitis pancreatitis (14a), PHS (14a),
(14i), neumonía, OM enfermedad biliar (3a)
Urológico IVU (14bb) IVU (14bb), cólico renal (6b), embarazo/
M
embarazo ectópico (7), EPI (7),
torsión testicular u ovárica (7)
SNC (vómito Hidrocefalia, lesión/tumor Hidrocefalia, lesión/tumor intracraneal
persistente c/ intracraneal (18b) (18b), migraña (5d)
otros síntomas
GI/sistémicos)
Metabólico CAD (14r), defectos del ciclo de CAD (14r), defectos del ciclo de la
SA
la urea, anl de la oxidación de urea, alteraciones de la oxidación

ácidos grasos, aminoacidopatías, de ácidos grasos, ATR, insuficiencia
acidurias orgánicas suprarrenal
Otros Ingestión de tóxicos, traumatismos, Traumatismo, anemia falciforme
síndrome de Reye (14aa), ingestión de tóxicos
Estenosis pilórica
Definición
• Hipertrofia del antro del estómago; relación H:M 5:1.
Antecedentes
• 2-5 sem de edad (infrecuente después de los 3 meses), alimentación nl después de nacer →
vómito en proyectil no bilioso/± sangre después de alimentarse, pérdida de peso, letargia.
Hallazgos
• Masa de tamaño de aceituna en CSD, deshidratación (piel holgada, ojos hundidos, mem-
branas mucosas secas).
Náuseas 14-14
Diagnóstico
• QS, ES, GSV (alcalosis metabólica hiperclorémica), US (+ píloro > 4 mm de espesor,
> 16 mm de longitud, 95% sens, estudio de elección), serie GI superior: signo del riel,
Rx abdominal: estómago dilatado.
Tratamiento
• Hidratación, consulta quirúrgica para piloromiotomía.
Hospitalización
• Admisión.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Definición
• Esfínter esofágico dilatado → paso retrógrado del alimento hacia el esófago.
Antecedentes
• < 2 años de edad, vómito no bilioso/sialorrea durante/después de alimentarse, tipo de
fórmula (vaca frente a soya [soja]).
Hallazgos
• Síndrome de Sandifer: movimientos espasmódicos bruscos después de comer que suelen
confundirse con crisis convulsivas.
Diagnóstico
• Seguimiento ambulatorio: sonda para pH de 24 h (más sens), rastreo nuclear con leche,
trago de bario, heces hemo (+) (si hay esofagitis); la diarrea sanguinolenta puede indi-
car alergia a la fórmula.
Tratamiento
• Volúmenes pequeños de alimento c/descansos para eructar; mantener la posición semi-
vertical durante 30-40 min después de comer; espesar alimento al adicionar cereal.
• Medicamentos reductores del ácido: ranitidina 4-5 mg/kg/d dividida c/8 h, IBP, metoclo-
pramida 0.1-0.2 mg/kg c/6 h-12 h.
Hospitalización
E
• A casa.
Muy importante
• Complicaciones: RDC, apnea, laringoespasmo, esofagitis, neumonía.
• Suele aliviarse al primer año.
Definición
PL Gastroenteritis
• Vómitos y diarrea causados por una fuente infecciosa.

Antecedentes
• Vómitos, diarrea, contactos enfermos, antibióticos recientes, viaje.
Hallazgos
• Letargia, deshidratación (turgencia cutánea, llenado capilar, mucosas, lágrimas, CV).
M
Diagnóstico
• QS, ES (si deshidratación grave), cultivo/huevos/parásitos en heces (diarrea grave/sanguinolenta).
Tratamiento
• Corrección de electrólitos, hidratación (se prefiere VO, IV si es necesario); la mayoría se
autorresuelven; evitar meds antimotilidad (↑ dolor/cólico/síntomas prolongados).
• Ondansetrón según la necesidad; suplementos de cinc (10-20 mg/d × 10-14 d) reducen la
gravedad, duración e incidencia de enf diarreicas en niños < 5 años de edad WHO: Treat-
ment of Diarrhea: A Manual for Physicians & Other Healthcare Providers. 4th rev ed. 2005).
SA
Hospitalización
• En casa o admisión (deshidratación grave, bicarb < 6 mEq/L, incapacidad para tolerar VO).
Síntomas y tratamientos específicos para gastroenteritis según etiología
Antecedentes y Tratamiento de
Patógeno hallazgos clásicos urgencia Muy importante
Vírica
Rotavirus Diarrea acuosa, en Hidratación ∼70% de los niños
Estados Unidos menores de 2 años de
durante los meses de edad admitidos por
otoño (suroeste)/ diarrea y deshidratación
invierno (noreste); están infectados por
habitual entre niños rotavirus; muy
en guarderías o infeccioso
Náuseas 14-15
preescolar
Adenovirus Diarrea acuosa c/enf Hidratación
respiratoria
concurrente; en
general en primavera
o principios de verano
Virus Norwalk Diarrea acuosa c/fiebre, Hidratación Causa principal de
cef y mialgia epidemias de diarrea

Antecedentes y Tratamiento de
Patógeno hallazgos clásicos urgencia Muy importante
Bacteriana
Campylobacter jejuni Diarrea acuosa o Hidratación y Se contrae por agua o
sanguinolenta c/fiebre azitromicina, alimentos contaminados
y dolor abdominal eritromicina o
tipo cólico ciprofloxacino
Shigella Diarrea posible c/ Hidratación; Contraída a través de
sangre/moco/pus fluoroquinolonas, alimentos o agua
relacionada con sulfametoxazol, contaminados;
fiebre, cef y dolor ampicilina o resistencia antibiótica
abdominal azitromicina en aumento
Salmonella Diarrea sanguinolenta y Hidratación; Abx pueden inducir un
fiebre ciprofloxacino, estado de portador
azitromicina, Tratar sólo si hay riesgo
ampicilina o de enf invasora
trimetoprima/ (< 3 meses de edad,
sulfametoxazol anemia falciforme,
inmunosupresión)
Escherichia coli Diarrea acuosa Hidratación; Tx c/antibióticos puede
fluoroquinolonas, desencadenar SUH en
azitromicina o
E
pts c/E. coli 0157
trimetoprima/ (controvertido)
sulfametoxazol
Vibrio cholerae Diarrea acuosa Hidratación; tetraciclina
o eritromicina
Vibrio
parahaemolyticus
PL
Diarrea en agua de
arroz en pt que
ingirió mariscos
cocinados
inapropiadamente
Trimetoprima/
sulfametoxazol
10 mg/kg/24 h c/12h
por 7-10 d en casos
graves
Yersinia enterocolitica Diarrea posible c/ Hidratación Simula apendicitis
sangre/moco/pus
acompañada de
fiebre, vómitos y
M
dolor en CID
Clostridium difficile Diarrea relacionada Metronidazol Megacolon tóxico
con consumo 15-30 mg/kg/24h infrecuente en niños,
reciente de VO c/8h o vancomicina pero posible
antibióticos 40 mg/kg/24 h VO
c/6 h
Staphylococcus Toxina transmitida por Hidratación, cuidados
aureus alimentos c/inicio de soporte
SA
abrupto dramático
de síntomas en un
lapso de 2-6 h a
partir de la ingestión
Parasitarias
Giardia lamblia Diarrea acuosa y Hidratación y cuidados
excesiva, en de soporte;
particular de mal metronidazol
olor, flatulencia en 15-30 mg/kg/24 h
pt expuesto a niños VO c/8h por 5 d
en guardería o
manantiales de
montaña
Entamoeba histolytica Diarrea c/sangre y Hidratación; Asociada con absceso
moco metronidazol hepático
Náuseas 14-16
15-30 mg/kg/24h Considerar paromomicina

c/8h en el tratamiento de
infección intraluminal

MENINGITIS PEDIÁTRICA (5D)
Antecedentes
• Cefalea, fiebre, rigidez de nuca, letargia (alteración de la consciencia), náuseas y vómitos,
exantema, irritabilidad, crisis convulsivas, somnolencia.
Hallazgos
• El meningismo (rigidez de nuca) se presenta < 5% de las veces en niños < 18 meses de
edad, exantema petequial, irritabilidad/letargia, inestabilidad hemodinámica, fiebre, crisis
convulsivas.
Diagnóstico
• Sospecha de etiología bacteriana: administrar antibióticos de inmediato, después PL (4d).
Tratamiento
• Dexametasona 0.15 mg/kg IV antes de la primera dosis de antibióticos (↓ PIC, riesgo de
pérdida auditiva por H. influenzae).
• Antibióticos:
• < 1 mes: ampicilina (100 mg/kg) + gentamicina (2.5 mg/kg) o cefotaxima (50mg/kg).
• 1-2 meses: ampicilina + ceftriaxona (1 600 mg/kg) o cefotaxima.
• > 2 meses: vancomicina (15 mg/kg) + ceftriaxona o cefotaxima.
• Considerar agregar aciclovir 20 mg/kg IV.
Muy importante
E
• La ampicilina es necesaria para cubrir Listeria en lactantes.
ENFERMEDADES NEONATALES
PL
Abordaje
• Diferenciar entre padres nerviosos y un niño con enfermedad verdadera.
Signos y síntomas neonatales frecuentes
Fisiopatología Signos y síntomas
GI Mala alimentación, reflujo/regurgitación, vómitos, diarrea, estreñimiento, ictericia
Infecciosa Fiebre
Otras Llanto/cólico, EPAV, SMSL
Respiratoria Estridor, apnea, cianosis
M
Antecedentes
• Acontecimientos durante el embarazo, parto, edad gestacional y peso al nacimiento, estado
de alerta, dieta, frecuencia de cambio de pañal, patrones del llanto, cambios de color; AF.
Hallazgos
• Peso, CV, color; desnudar al bebé → exploración completa.
Muy importante
• Numerosos signos/síntomas son inespecíficos: tono muscular anómalo, succión débil, dis-
minución de ingestión VO, ictericia, respiración anómala, cianosis periférica, vómitos.
SA
Mala alimentación
Abordaje
• Verificar ganancia de peso adecuada (5-7% pérdida ponderal durante la primera semana,
luego 30 g/d para los primeros 3 meses), obtener una HC cuidadosa en la exploración
física para identificar cualquier otra anomalía.
Tratamiento
• Ganancia de peso adecuada y pt sin otros problemas → intentar prueba de alimentación.
Hospitalización
• Pacientes c/ganancia de peso adecuada que toleran VO en servicio de urgencias pueden
darse de alta c/apoyo a los padres y consulta externa; los demás pacientes requieren
evaluación adicional (véanse los estudios para inconsolables más adelante).
Neonatos 14-17
Estreñimiento
Abordaje
• Diferenciar entre estreñimiento funcional (sin afección subyacente) y patológico.

Diagnóstico diferencial del estreñimiento
Obstructiva Obstrucción intestinal, atresia anal, íleo meconial, enf vírica c/íleo adinámico
Metabólica Hipotiroidismo, hipercalcemia, intoxicación por metales pesados
Neurológica Parálisis cerebral, síndrome de Down, espina bífida oculta, alteraciones
neuromusculares
Otras Deshidratación, prolapso rectal, fisura anal, botulismo, enf de Hirschsprung
Antecedentes
• Síntomas, tiempo de evolución, Δ de consistencia fecal, patrones fecales iniciales, 1.o paso
de meconio después de nacer (> 24-48 h = anl), enf reciente, vómitos y diarrea, fiebre,
ingestión de miel.
Hallazgos
• Abdominal (distensión), exploración rectal (permeabilidad, heces en válvula), exploración
neurológica (nervios craneales, tono muscular).
Diagnóstico
• Rx abd (si sospecha obstrucción); considerar QS, ES, TSH, Ca, tamizaje de metales pesados.
Tratamiento
• Para estreñimiento funcional: expulsión de fecaloma con supositorio de glicerina, aumento
de hidratación con agua entre comidas, considerar bisacodilo, lactulosa, enemas, dieta
abundante en fibra en niños de mayor edad.
• Los enemas Fleet® pueden causar hipocalcemia; evitar en lactantes pequeños.
E
Hospitalización
• Estreñimiento funcional → alta con seguimiento por médico de atención primaria: las
causas patológicas exigen la realización de más estudios y pueden requerir admisión.
PL
Cólico del lactante
Definición
• Cólico: patrón recurrente de llanto inconsolable e irritabilidad que dura > 3 h/d en
> 3 d/sem, 3 sem-3 meses de vida. Cólico GI benigno de Dx por exclusión.
Abordaje
• El llanto o cólico excesivos son molestias inespecíficas que pueden ser signos de presen-
tación de estrés GI benigno o enf que pone en riesgo la vida.
Diagnóstico diferencial de cólico
M
Sistema Diagnóstico diferencial
SNC Meningitis, encefalitis, HIC
Otorrino CE en ojos, abrasión corneal, OM, faringitis
Cardíaco ICC, TSV
GI Gastroenteritis, invaginación, apendicitis, fisura anal, ERGE, hernia encarcelada,
cólico GI benigno, estreñimiento, alergia a leche
Urológico Torsión testicular, IVU
SA
Otros Torniquete con cabello (dedo de mano o pie, pene), traumatismo, abuso
infantil, fractura de extremidad, artritis séptica, ingestión de medicamentos,
alteraciones electrolíticas, reacción a vacuna
Antecedentes
• Momento del llanto, traumatismo, fiebre, ingestión de medicamentos, antecedentes alimen-
tarios, interrogatorio por aparatos y sistemas y APP completos.
Hallazgos
• Observar comportamiento, exploración física completa.
Diagnóstico
• EGO; considerar evaluación adicional (p. ej., US abdominal, Rx, PL, detección de toxinas)
para descartar etiologías específicas.
Tratamiento
• Tratar la enfermedad subyacente.
Hospitalización
Neonatos 14-18
• A casa: si se cree que la etiología es benigna y el pt tiene un período libre de llanto en el

servicio de urgencias.
• Admisión: cualquier paciente sin etiología clara y sin período libre de llanto en urgencias.
Evento de posible amenaza para la vida (EPAV) (Emerg Med J 2002;19:11)

Definición
• Episodio observado que asusta al observador y se caracteriza por ≥ 1 de lo siguiente:
apnea, cambio de color, cambio de tono muscular, asfixia y arcadas.
• Entidad clínica independiente de SMSL y representa un amplio espectro de etiologías.

Diagnóstico diferencial de EPAV
Cardíaca Arritmia, miocarditis, hemorragia
GI ERGE
Infecciosa IVU, sepsis
Metabólica Hipoglucemia, errores innatos del metabolismo
Neurológica Convulsiones, traum. creaneoencefálico, hidrocefalia, meningitis/encefalitis
Otras Toxinas/drogas, abuso infantil, respiración periódica normal, síndrome de
Munchausen por poderes
Respiratoria Infección de vías aéreas, obstrucción de la vía aérea, espasmos del llanto
Antecedentes
• Obtener información de primera mano sobre el acontecimiento siempre que sea posi-
ble, aspecto del niño (cianosis central contra periférica, palidez, etc.), presencia de
apnea o asfixia, tono muscular, actividad parecida a convulsiones, recuperación espon-
tánea o facilitada.
Hallazgos
• Exploración física completa.
Diagnóstico
• No existen consideraciones diagnósticas estándar. La evaluación debe guiarse por los
antecedentes y exploración física. Considerar: BH, QS, ES, Ca, EGO, cultivos de orina/
E
sangre, ECG, frotis para VSR; TC cabeza/PL (basada en sospecha clínica); además consi-
derar GSA, toxicología sérica/urinaria, cribaje para tosferina, EEG.
Hospitalización
• Observar en servicio de urgencias; los pacientes sin EPAV verdadero pueden darse de
PL
alta con seguimiento en 24 h.
• Lactante con antecedente de apnea, palidez, cianosis, claudicante, estimulación que no
responde a RCP o tiene seguimiento inadecuado requiere admisión para observación
y reevaluación adecuada.
Muy importante
• La etiología definitiva del EPAV se encuentra sólo en ∼50% de los pacientes.
Síndrome de muerte súbita del lactante

M
Definición
• Muerte de niño < 12 meses de edad sin explicación después de una investigación cuida-
dosa, autopsia, examen del sitio de fallecimiento e HC; más frecuente a los 2-4 meses.
Abordaje
• Acercarse a los padres c/empatía, ya que el abuso infantil es raro en SMSL (< 1-5%).
Factores de riesgo para SMSL

Categoría Factores de riesgo
SA
Lactante Varón, nacimiento pretérmino o múltiple, peso bajo al nacer, puntuaciones Apgar
bajas, Tx UCI, enf congénita, anl respiratoria neonatal, enf vírica reciente, EPAV
previo, hermano c/SMSL, dormir en posición prona, cobijas pesadas
Materna Edad < 20 años, soltera, estado socioeconómico bajo, nivel educativo bajo,
atención prenatal inadecuada, enf durante el embarazo, tabaquismo durante
el embarazo, consumo de drogas, compartir la cama
Prevención
• Recordar a los padres acostar a los niños en posición supina, evitar fumar, cubrir la
cabeza, superficies blandas para dormir y cobijas múltiples para disminuir el riesgo.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Cardiopatías 14-19
Abordaje
• Considerar Dx en pts c/cianosis de inicio súbito, hipoxemia y/o choque, típico en las pri-
meras 1-2 sem de vida, aunque algunos pts la presentan semanas o años después.
• Diferenciar cianótica contra no cianótica y ductal contra no ductal, según la cardiopatía
congénita.
• Prueba de hiperoxigenación: comparar GSA en aire corriente y O2 100% durante 10 min;
PO2 > 250 mm Hg excluye hipoxia debida a cardiopatía congénita.
• Administrar PGE1 a cualquier pt c/sospecha de lesión dependiente de conducto y com-
promiso circulatorio.

Definición
• Lesiones cianóticas: cardiopatía congénita c/cortocircuito de derecha a izquierda.
• Lesiones dependientes de conducto: cardiopatía congénita en la que la vida fetal depende
del CAP, ya sea por flujo sanguíneo pulmonar o sistémico alterado.
Diagnóstico diferencial de cardiopatías congénitas

Tipo de lesión Diagnóstico diferencial
Cianótica Tetralogía de Fallot, *transposición de los grandes vasos, tronco
arterioso, *atresia pulmonar, *EsP grave, *atresia tricuspídea/
anomalía de Ebstein, venas pulmonares anómalas, *hemicardio
izquierdo hipoplásico, *arco aórtico interrumpido
No cianótica CAP, DTA, DTV, EA, *coartación aórtica, EsP
*Dependiente de conducto.
Antecedentes
• Cianosis, irritabilidad, alimentación inadecuada.
Hallazgos
• ↓ Sat O2, cianosis, ↓ TA, soplo cardíaco, hepatomegalia, revisar pulsos en los 4 miembros.
Diagnóstico
• GSA, respuesta a O2, Rx de tórax, ECG, US.
E
Tratamiento
• O2, considerar PGE1: 0.05-0.1 μg/kg/min (máx 0.4 μg/kg/min) si se sospecha lesión depen-
diente de conducto; efectos colaterales: bradicardia, hipertermia, hipotensión y apnea.
• Apoyo inotrópico c/milrinona, dopamina o dobutamina e intubación si es necesaria.
Hospitalización
Muy importante
PL
• Consulta cardiología, ± consulta cirugía cardíaca, admisión.
• Pacientes con lesiones dependientes de conducto tienen signos de insuficiencia circulato-

ria, en general durante 1-2 semanas de vida.
• Las lesiones acianóticas pueden asociarse con ICC.
Tetralogía de Fallot
M
Abordaje
• Reconocer/Tx episodios de hipoxia (crisis hipóxica).
Definición
• Estenosis de arteria pulmonar, DTV, hipertrofia de VD y desviación del origen aórtico a
la derecha (cabalgamiento); nivel de gravedad determinado por el grado de obstruc-
ción de la vía de salida del VD.
Antecedentes
SA
• Suele presentarse en los primeros años de vida, pero puede aparecer en la edad adulta.
• Cianosis (con frecuencia al alimentarse), ↓ ingestión VO, agitación, ↑ FR; ↑ síntomas
c/ejercicio, crisis convulsivas, ictus.
• Crisis hipóxica: espasmo del infundíbulo → ↑ obstrucción del flujo de salida del VD →
cianosis, disnea.
Hallazgos
• ↓ Sat O2, soplo eyectivo sistólico, cianosis, paciente en cuclillas.
Diagnóstico
• Véase antes, ECG (DED, HVD, HAD, BRD), Rx de tórax (corazón c/forma de bota), BH, GSV.
Tratamiento
• Verificar antes O2 al 100%, calmar al menor, rodillas al pecho; considerar morfina; corre-
gir hipovolemia, hipoglucemia; considerar propranolol, fenilefrina, intubación.
Hospitalización
Cardiopatías 14-20
• Consulta a cardiología, cirugía cardíaca, admisión.

Muy importante
• Inicio determinado por ↑ lento de hipertrofia infundibular → ↑ obstrucción del flujo de
salida del VD → ↑ hipertrofia del VD → ↑ cortocircuito de derecha a izquierda; por
ello, las presentaciones a mayor edad tienen peor desenlace a largo plazo.

SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
Neumonía
Antecedentes
• Fiebre, tos; en general el tipo de esputo no es identificable (es frecuente que los niños
deglutan las secreciones); IRA reciente, malestar general, letargia, náuseas y vómitos,
disnea, jadeo y aleteo nasal.
• Niños de mayor edad: dolor abdominal, rigidez cervical.
• Lactantes/neonatos: dificultad para alimentarse, taquipnea, agitación o letargia.
• Factores relacionados: ausencia de inmunizaciones/esquema de vacunación incompleto,
viaje, guardería.
Bacteriana (10-40%)
• Abrupta, sigue a IRA, aspecto enfermo, en general < 5 años.
Atípica
• Fiebre, malestar general y mialgia, cefalea, fotofobia, disnea y tos no productiva que
empeora de forma gradual.
Vírica
• No tóxico, síntomas relacionados con vía aérea superior (flujo y congestión nasal).
Exploración física
E
• Fiebre, taquipnea (más sens), saturación de O2; exploración pulmonar completa (esterto-
res, ruidos respiratorios disminuidos).
Diagnóstico
• Labs: QS, ES (deshidratación grave), BH (leucocitos altos), hemocultivos (si el paciente
Tratamiento
PL
está muy enfermo); considerar perfil vírico (incluido VSR).
• Imagen: Rx de tórax.
• Soporte: LIV (si deshidratado), monitorización de O2 y tratamiento.

• Vírica: soporte.
• Abx (duración de 14 d para neonatos, 7-10 d en el resto), agregar vancomicina si enf grave:
• Neonato: ampicilina + gentamicina en hospitalización.
• 1-3 meses de edad: cefalosporina 3.ª gen + macrólido en hosp.
• 3 meses-5 años de edad: cefalosporina 3.ª gen + macrólido (hosp) o dosis altas de
amoxicilina (ambulatorio).
M
• 5-18 años de edad: cefalosporina 3.ª gen + macrólido (hosp) o macrólido solo
(ambulatorio).
Hospitalización
• A casa: actualizar inmunizaciones, estable hemodinámicamente, aire ambiente, > 3 meses.
• Admisión: < 3 meses, temp > 38.5 °C, taquipnea (> 70 resp en < 2 meses y > 50 resp
en niños mayores), retracciones en lactantes, dificultad respiratoria, aleteo nasal, cia-
nosis o hipoxemia (oxígeno < 92%), apnea intermitente, jadeo, presión de O2 ↓, signos
SA
de deshidratación, preocupación social, seguimiento inadecuado, sepsis, inmunocom-

promiso, comorbilidades, complicaciones, patógenos virulentos (Thorax 2002;57 suppl 1).
Asma y bronquiolitis
Antecedentes
Asma
• Tos (en general temprana), disnea y sibilancias (típico: exacerbación por la noche). Consi-
derar frecuencia, gravedad, duración, Tx casero, Tx previos requeridos, flujo máx inicial,
número de visitas a urgencias, hospitalizaciones, admisiones a UCI, intubaciones.
• Desencadenantes: ejercicio, infección, aire frío, alérgenos, cualquier irritante respiratorio.
Bronquiolitis (en general < 2 años de edad)
• Fiebre (en general ≤ 38.3 °C), tos, sibilancias, dificultad respiratoria leve; etiología por
exposición vírica (suele ser por VSR; también parainfluenza, adenovirus, influenza, rinovi-
rus). Con frecuencia antecedente de congestión nasal y tos leve 1-3 d antes.
Respiratorio 14-21
• Factores de riesgo para la gravedad: prematurez, bajo peso al nacer, < 12 sem de edad,
enfermedad congénita, inmunocompromiso, enfermedad neurológica.
Asma
• Taquipnea, taquicardia, sibilancias inspiratorias/espiratorias, mov respiratorio reducido o
nulo, empleo de músculos accesorios, ansiedad/agitación, signos de deshidratación.

Bronquiolitis
• Igual que asma; puede haber crepitación y signos de otras infecciones como OM.
Diagnóstico
• Oximetría capilar: continua, a menos que los síntomas sean leves.
• Labs: suelen no ser necesarios, considerar estudios para VSR (bronquiolitis) si admisión.
• Imagen: Rx de tórax sólo si hay sospecha de neumonía concomitante o sibiliancias por
1.a vez.
• Flujo máximo (asma): en niños > 6 años (comparar con el predicho a nivel del mar).
Tratamiento
• Soporte: ABC, tratamiento c/oxígeno (SatO2 90%).
Asma
• Leve/moderado:
• Salbutamol: 0.15 mg/kg (máx 5 mg) cada 20-30 min × 3 dosis (β-agonista rápido).
• Bromuro de ipratropio: 250 μg/dosis (< 20 kg) O 500 μg/dosis (> 20 kg)
c/20-30min × 3 dosis; puede disminuir la necesidad de hospitalización.
• Esteroides: prednisolona/prednisona 2 mg/kg VO (máx 60 mg) o metilprednisolona
1-2 mg/kg IV (máx 125 mg) o dexametasona 0.6 mg/kg VO (máx 16 mg).
• Grave (agregar):
• Salbutamol: como ya se mencionó, pero puede usarse de forma continua.
• Magnesio: 75 mg/kg IV (máx 2.5 g) en 20 min (dosis óptima desconocida).
• Heliox: 80% helio/20% O2. Usar sólo si SatO2 puede mantenerse por arriba de 90%.
• Terbutalina o epinefrina: terbutalina 0.01 mg/kg SC (máx 0.4 mg)
E
c/20 min × 2 dosis o epinefrina 0.01 mg/kg SC (máx 0.4 mg) c/20 min × 3 dosis,
luego repetir c/4-6 h.
• Ventilación:
• No invasiva (BiPAP): puede reducir la fatiga respiratoria y mejorar oxigenación/
ventilación.
PL
• Intubación: para insuficiencia respiratoria inminente; emplear TET grueso; conside-
rar hipercapnia permisiva (tiempo espiratorio aumentado y volúmenes residuales
bajos para prevenir barotraumatismo). Considerar ketamina para inducción (propie-
dades broncodilatadoras).
Bronquiolitis
• Tx de soporte es la base, incluido oxígeno humidificado, succión, hidratación oral.
• Prueba con salbutamol, puede continuar sólo después de respuesta documentada.
• Solución salina hipertónica nebulizada → mejoría clínica y estancia hospitalaria dismi-
nuida ( JAMA Pediatr 2016;170(6):577).
M
• Epinefrina racémica: puede ser útil.
• < 2 años: 0.25 mL de solución al 2.25% a través de nebulizador diluida en 3 mL SSN.
• ≥ 2 años: 0.5 mL de solución al 2.25% a través de nebulizador diluida en 3 mL SSN.
• Considerar ribavirina si bronquiolitis documentada por VSR c/enf grave o inmunosupre-
sión y hemodinámicamente inestable.
Hospitalización
Asma
SA
• Revalorar pt en 3 h (antes si los síntomas se vuelven más graves) después de nebulizar,

esteroides, tratamiento O2.
• A casa: mejoría de flujo máximo (> 70% del predicho), mejora significativa en FR/SatO2;
alta c/β-agonista inhalado, refuerzo de esteroide × 5 d (véase el recuadro de asma en
adultos para manejo adicional en casa), seguimiento cuidadoso.
• Admisión:
• Piso: sibilancias persistentes c/aleteo nasal, taquipnea, hipoxia e incapaz de tolerar VO.
• UCI: si el pt mantiene sibilancias intensas/poco movimiento respiratorio c/flujo máx
< 50% y taquipnea que empeora o posible fatiga respiratoria inminente, pCO2
> 42 mm Hg, intubado, requiere nebulizaciones continuas, heliox o terbutalina.
Bronquiolitis
• A casa: edad > 2 meses, sin antecedente de intubación, eccema, FR < 45, sin/leves retrac-
ciones, SatO2 > 93%, tolera VO, menor necesidad de salbutamol/epinefrina en la 1.a
hora (Pediatrics 2008;121(4):680).
Respiratorio 14-22
• Admisión: edad < 6 sem, hipoxia, dificultad respiratoria persistente, comorbilidades impor-
tantes o inmunosupresión.
Displasia broncopulmonar (DBP)
Definición
• Enf pulmonar crónica en neonatos pretérmino c/antecedente de UCI, desnutrición,
exposición a concentraciones altas de O2, inflamación, infección (sepsis, corioamnioi-
tis, infección del cordón umbilical, infecciones posnatales) y ventilación con presión
positiva → desarrollo alveolar/vascular pulmonar alterado.

Gravedad
Gravedad de la DBP Suplementación con O2 > 36 sem de edad posmenstrual
Leve Ninguna
Moderada < 30% O2
Grave > 30% O2 y presión positiva
Antecedentes
• Nacimiento pretérmino, antecedente de estancia en UCI c/ventilación mecánica, infección
respiratoria reciente, mala alimentación, requerimiento ↑ de O2.
• CV anómalas, aleteo nasal, retracciones, jadeo, sibilancias, estertores, ruidos respiratorios ↓.
Diagnóstico
• Rx de tórax: distensión, cicatrices. La prueba de VSR identifica a quienes requieren admisión.
Tratamiento
• Soporte, O2, considerar corticoesteroides inhalados y sistémicos, antibióticos (véase la
sección sobre neumonía pediátrica), broncodilatadores (véase la sección sobre asma
pediátrico), furosemida (1 mg/kg cada 6-12 h, ajuste gradual según efecto).
Hospitalización
• Admisión: si aumenta la dificultad respiratoria, se presenta hipoxia, hipercapnia, nuevos
infiltrados pulmonares, incapacidad para mantener la hidratación oral, infección por VSR.
E
Urgencias de vías respiratorias superiores (UVRS)
Definición
Antecedentes
PL
• Obstrucción inminente o presente de la vía aérea superior.
Presentación del paciente
• Agitación o inquietud, cianosis, alteración del estado de consciencia, asfixia, disnea,

esfuerzo respiratorio aumentado, pánico, inconsciente, ruidos respiratorios anómalos.
• Interrogatorio por aparatos y sistemas (fiebre, sialorrea), APP/meds (véase el recuadro de
diagnóstico diferencial).
Diagnóstico
• Rx de tórax o Rx de cuello, en especial si SatO2 y temperatura anómalos.
M
Tratamiento
• O2, calmar al niño, inclinación cefálica, levantar barbilla, posición cómoda (vertical con
inclinación hacia delante).
Hospitalización
• Depende en gran parte de la estabilidad hemodinámica y aspectos de la vía aérea.
SA
Diagnóstico diferencial de las UVRS

Estructural Traqueomalacia, laringomalacia, tumores, macroglosia
Infecciosa Absceso periamigdalino, epiglotitis, absceso retrofaríngeo, traqueítis
bacteriana, laringitis aguda
Otras Reacción alérgica, quemaduras químicas, aspiración de CE,
traumatismos
Cuerpo extraño/obstrucción de vía respiratoria superior

(véase la sección de aspectos respiratorios en adultos)
Laringotraqueobronquitis aguda
Definición
Respiratorio 14-23
• Infección vírica principalmente de laringe y tráquea (con frecuencia parainfluenza), edad

de 6 meses-6 años.
Antecedentes
• Disfonía, tos perruna y estridor inspiratorio c/grado variable de dificultad respiratoria;
precedidos por síntomas respiratorios inespecíficos (rinorrea, ardor faríngeo, tos); en
general, fiebre de bajo grado.
• Estridor inspiratorio, retracciones, entrada de aire reducida.

Diagnóstico
• Labs: ninguno.
• Por lo general, no están indicados estudios de imagen.
• Rx de tórax: la vista PA puede mostrar signo de reloj de arena (estrechamiento subgló-
tico); la vista lateral puede revelar hipofaringe distendida (inflada) durante la inspiración.
Tratamiento
• Soporte: aire humidificado, O2, mantener cómodo al niño tanto como sea posible.
• Esteroides: dexametasona (0.6 mg/kg ×1, máx 10 mg).
• Epinefrina racémica: subdosificación mezclada c/3 cc SSN (puede repetir cada 20-30 min);
los niños c/estridor en reposo requieren 2-3 h de observación para estridor de rebote:
• < 20 kg: 0.25 mL.
• 20-40 kg: 0.5 mL.
• > 40 kg: 0.75 mL.
Hospitalización
• A casa: si mantiene SatO2; aconsejar tratamiento sintomático con paracetamol y aire
humidificado.
• Admisión: si hay hipoxia, alteración de la consciencia, dificultad respiratoria moderada o
grave, estridor en reposo, intolerancia de VO, deshidratación.
Epiglotitis
Definición
• Infección faríngea que suele deberse a H. influenzae; la incidencia en niños ha disminuido
E
desde la introducción de la vacuna contra esta bacteria; los organismos más frecuentes
ahora incluyen Streptococcus pyogenes, S. aureus, Streptococcus pneumoniae y Moraxella.
Antecedentes
• En general, la fiebre es el primer síntoma, con inicio rápido de disfagia, estridor, disnea, sia-
lorrea, voz ronca/disfonía, edad de 2-7 años, tos ausente.
PL
• Tóxico, irritable, ansioso, sentado en trípode o posición de olfateo (barbilla hiperexten-
dida e inclinado hacia delante), sialorrea, retracciones, adenopatías; puede observarse
epiglotis edematosa en exploración bucal.
Diagnóstico
• Labs: posponer vía IV y labs hasta asegurar vía aérea; BH, hemocultivos, QS.
• Imagen: Rx lateral de cuello: edema de epiglotis (signo de huella digital), pliegues ariepi-
glóticos engrosados, borramiento de vallécula y dilatación de hipofaringe.
M
Tratamiento
• Soporte: tratamiento c/O2, mantener cómodo al niño tanto como sea posible; niño y
madre en sitio silencioso y controlado para evaluación de tratamientos completos.
• Vía aérea: preferible asegurar en ambiente controlado; sin embargo, si no está disponible,
considerar sedación parcial e intubación con fibra óptica. Equipo de cricotirotomía
listo para vía aérea quirúrgica de emergencia; traqueostomía.
• Antibióticos: ceftriaxona 100 mg/kg IV cada 12 h (máx 2 g/d) + vancomicina o clindami-
cin si hay preocupación de SARM.
SA
• Consulta: ORL o anestesiología para vía aérea quirúrgica inmediata.

Hospitalización
• Admisión: siempre a UCI.
Muy importante
• Evitar procedimientos que puedan estresar al paciente y comprometer la vía aérea.
• Proporcionar al niño y a los padres succión de Yankauer para eliminar secreciones y ali-
viar la ansiedad relacionada.
Traqueítis bacteriana
Definición
• Infección de la región subglótica que causa edema, seudomembranas; polimicrobiana
(S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae, Pseudomonas, Moraxella); edad promedio: 3 años.
Antecedentes
• IRA precedente con deterioro rápido, fiebre alta, edad de 3 meses a 5 años.
Respiratorio 14-24
• Estridor, retracciones, taquipnea, tos perruna, sibilancias, fiebre alta, fascies tóxica.
Diagnóstico
• Labs: ninguno.
• Imagen: Rx muestra estrechamiento subglótico y traqueal, bordes traqueales irregulares,
neumonía.

Tratamiento
• Soporte: O2, aspiración frecuente de secreciones, utilizar TET más pequeño.
• Antibióticos de amplio espectro (cefalosporina de 3.ª generación, vancomicina).
Hospitalización
• UCI.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Antecedentes
• Fatiga y malestar general, náuseas y vómitos, dolor abdominal, polidipsia, poliuria, polifagia,
pérdida de peso, alteración del estado de alerta/cefalea (puede haber signos de edema
cerebral), fiebre/síntomas de infección (tos, síntomas de IRA, disuria, exantema); los
preescolares pueden presentarse con síntomas clásicos.
• Factores relacionados: infección, mal apego a Tx c/insulina, pubertad, cuidador inapropiado.
• Alteración de la conducta, taquicardia, taquipnea, respiración de Kussmaul, normo o
hipotenso, llenado capilar lento, moteado, letargia/debilidad, fiebre, náuseas y vómitos,
aliento cetónico (acidosis metabólica).
Diagnóstico
E
• Labs: GC, QS, ES (acidosis con brecha aniónica aumentada, seudohiponatremia, K coporal
total disminuido a pesar del valor de lab, ↓ fósforo, ↓ Mg), cetonas orina/suero,
-hidroxibutirato, EGO, BH, lactato, lipasa, PFH, hCG urinaria, GSV; GSA si hemodiná-
β
micamente inestable o comatoso; hemocultivo, urocultivo si febril.
• Na corregido = Na medido + [1.6 × (glucosa medida - 100)/100].
PL
• Definición: glucosa > 200, pH venoso < 7.3 o bicarb < 15, cetonemia y cetonuria.
• ECG: onda T anl (hipercalemia/hipocalemia).
• Imagen: si se sospecha de infección local.
Tratamiento
• Soporte: monitorización cardíaca continua, SatO2, 2 vías IV de gran calibre, intubar si es
necesario, evaluación y tratamiento de fuentes de infección.
• Valoración continua de electrólitos: glucosa capilar cada hora (objetivo = 150); QS, ES, Ca,
Mg, P cada 2 h.
M
Tratamiento agudo
Medicamento Dosis/frecuencia
Hidratación IV Bolo lento de SSN 10-20 cc/kg en 1-2 h + mantenimiento
(según el peso) (ajustar para deshidratación)
Agregar dextrosa una vez que la glucosa < 250 mg/dL
SA
Insulina 0.1 U/kg/h

Brecha aniónica persistente: continuar infusión
Corrección de brecha aniónica: cambio a insulina SC (superponer
IV y SC en 2-3 h)
Reposición de Potasio: agregar 20-30 mEq/L LIV (K+: 3.5-5) o 40 mEq/L LIV
electrólitos (K+ < 3.5), pues la insulina fomenta entrada de K+ a las células
HCO3: ↑ riesgo de edema cerebral. Evitar su empleo
Fosfato: reponer si < 2, vigilar/buscar hipocalcemia
Manitol o solución Manitol: 0.25-1.0 g/kg IV en 20 min (puede repetir en 2 h si no
hipertónica (signos mejora)
de edema Salina hipertónica: 5-10 cc/kg en 30 min × 1
cerebral)
Hospitalización
Cetoacidosis 14-25
• Admisión: todos los pacientes; inestables hemodinámicamente, pacientes con edema

cerebral/alteración de la conducta o diabetes de diagnóstico reciente deben ir a UCI.
Muy importante
• Es más probable que los niños desarrollen edema cerebral que los adultos, conlleva una
tasa de mortalidad del 25%; evitar bolo de insulina y bolos de líquido isotónico de
gran volumen.

HIPOGLUCEMIA
Definición
• Glucosa < 50 en niños; glucosa < 40 c/edad 3-24 h; glucosa < 45 en lactantes > 24 h de edad.
Diagnóstico diferencial de hipoglucemia
Congénita Alteraciones del almacenamiento de glucógeno, de la gluconeogénesis,
de ácidos grasos o del metabolismo de aminoácidos
Autoinmunitaria/ Hipotiroidismo, insulinoma, insuficiencia hipofisaria, insuficiencia
endocrina/ suprarrenal, deficiencia de glucagón
neoplásia
GI Patología hepática, síndrome de Reye
Otros/meds Hipoglucemiantes orales, pentamidina, ingestión de alcohol, β-B,
salicilatos, isoniazida, septicemia, quemaduras, choque cardiógeno
Abordaje
Antecedentes
• Irritabilidad, sudoración, nerviosismo, problemas para alimentarse, letargia, cianosis,
taquipnea y/o hipotermia. Puede relacionarse con sepsis, cardiopatía congénita,
hemorragia ventricular, toxicidad y síndrome de dificultad respiratoria, APP/meds
E
(véase el recuadro).
• Hipotonía, letargia, cianosis, hipotermia, apnea, taquicardia, palidez, vómitos, temblor, ata-
xia, convulsiones, diplopia, signos de ictus.
Diagnóstico
PL
• Labs: GC, QS, ES, PFH, insulina sérica, EGO (cetonas), péptido C (bajo en insulina exó-
gena, alto en insulinoma o sulfonilureas); somatotropina, cortisol, concentraciones de
glucagón; detección toxicológica si está indicado.
Tratamiento
• Reposición de glucosa
• Vía oral: mezcla de glucosa, jugo de fruta (preferido).
• Lactantes: bolo IV: dextrosa al 10%: 2 mL/kg seguido de infusión a 6-9 mg/kg/min.
• Niños: bolo IV: dextrosa al 10% al 5 mL/kg seguido de infusión a 6-9 mg/kg/min.
M
• IM: glucagón 0.03-0.1 mg/kg/dosis SC cada 20 min por razón necesaria; no exceder
1 mg/dosis.
Hospitalización
• A casa: tratamiento de causa evidente, reversión de síntomas, después de comida abun-
dante en hidratos de carbono.
• Admisión: sin causa evidente, ingestión de tóxico c/hipoglucemia, insulina de acción pro-
longada, síntomas persistentes.
SA
ANOMALÍAS DE ELECTRÓLITOS
Y LÍQUIDOS
Definición
• Véase la sección de anomalías metabólicas en adultos para etiologías.
Antecedentes
• Hiponatremia: fatiga, debilidad, letargia, agitación, crisis convulsivas; preguntar: enf renal o
molestias GI.
• Hipernatremia: irritabilidad, letargia, crisis convulsivas, fiebre, micción ausente o excesiva.
• Hipocalemia: debilidad, disfunción de músculo liso, letargia, confusión, motilidad GI dismi-
nuida, insuficiencia respiratoria, rabdomiólisis, poliuria.
• Hipercalemia: asintomático o debilidad, parálisis, parestesias generalizadas.
Electrólitos 14-26
• Hipocalcemia: tetania, debilidad, fatiga, parestesias, laringoespasmo, convulsiones,

irritabilidad.
• Hipercalcemia: debilidad, disnea, apnea, cefalea, convulsiones, dolor abdominal, letargia,
anorexia, estreñimiento, dolor óseo, signos de litiasis renal, pancreatitis, náuseas y
vómitos, psicosis.
• Hipomagnesemia: anorexia, náuseas, debilidad, síntomas psiquiátricos inespecíficos.
• Hipermagnesemia: letargia, confusión, dificultad respiratoria.

• Hiponatremia: puede haber euvolemia, deshidratación o hipervolemia; hiponatre-
mia = letargia, hiporreflexia, respiración de Cheyne-Stokes.
• Hipernatremia: poca turgencia cutánea, tono muscular aumentado, alteración del
estado mental; hipernatremia grave = espasticidad, letargia, hiperreflexia, parálisis
respiratoria.
• Hipocalemia: debilidad de músculo esquelético, hiporreflexia, letargia, confusión.
• Hipercalemia: parálisis, hiporreflexia, confusión.
• Hipocalcemia: tetania, sibilancias/estridor inspiratorio, Chvostek/Trousseau.
• Hipercalcemia: dificultad respiratoria, apnea, hiporreflexia, hipersensibilidad epigástrica,
TA elevada.
• Hipomagnesemia: anorexia, náuseas, debilidad, clonos, tetania, Chvostek/Trousseau.
• Hipermagnesemia: letargia, hiporreflexia, hipotensión, insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico
• Labs: descartar obtención inadecuada de labs, hemólisis (hipercalemia); BH, QS, ES, Ca/
Mg/P, electrólitos urinarios; GSA si hay acidosis y deterioro respiratorio, EGO, lipasa.
• ECG: onda U (hipocalemia), T picuda/QRS ancho/taquicardia ventricular (hipercalemia),
QT prolongado (hipocalcemia), QT corto (hipercalcemia), arritmia ventricular/torsades
de pointes (hipomagnesemia).
Tratamiento
E
• Soporte: monitorización cardíaca continua, SatO2, 2 vías IV de gran calibre.
• Valoración continua de electrólitos: QS, ES, Ca, Mg, P cada 4 h.
• Corrección de electrólitos:
• Hiponatremia: véase la sección sobre metabolismo adulto; determinar estado volumé-
trico; los niños no deben corregirse a > 10 mEq/L/d en hipovolemia; hiponatremia
PL
de inicio agudo < 48 h puede corregirse con mayor rapidez en 24 h; SSN al 3% en
infusión 3-5 mL/kg si presentan síntomas neurológicos graves; considerar diuréticos
de asa; tratar causa subyacente.
• Hipernatremia: véase la sección sobre metabolismo del adulto para corrección de Na
(objetivo de velocidad de 0.5-1 mEq/L/h); considerar vasopresina para DI.
• Hipocalemia. Corregir alcalosis, hipomagnesemia:
• IV: 0.5-1 mEq/kg IV (máx 40 mEq/dosis) en 1-2 h. Meta: ↑ potasio en
0.3-0.5 mEq/L (requiere vigilancia con ECG).
• Vía oral: 1-4 mEq/kg/d VO en dosis divididas (máx 20 mEq/dosis)
M
• Hipercalemia:
• Gluconato de calcio: 50-100 mg/kg/dosis IV, hasta dosis adulta.
• Cloruro de calcio (si hay paro): 10-25 mg/kg/dosis IV, hasta dosis adulta en 2-5 min.
• Glucosa + insulina : 1 g/kg IV de SG 25% + 0.25 U/kg IV insulina.
• Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg/dosis IV en 5-10 min.
• Salbutamol: 2.5-5 mg nebulizado.
• Furosemida: 1-2 mg/kg IV/VO; hidroclorotiazida 1 mg/kg VO hasta 200 mg.
• Sulfonato sódico de poliestireno: 1 g/kg VO.
SA
• Diálisis.
• Hipocalcemia. Solicitar calcio ionizado:
• Sintomático:
• Gluconato de calcio 10%: 50-100 mg/kg IV lento en 5-10 min para controlar con-
vulsiones; infusión IV como 50-75 mg/kg/d en 24 h; utilizar cloruro de calcio
(dosis como en hipercalemia) en caso de paro.
• Asintomático:
• Carbonato de calcio: neonatos: 30-150 mg/kg/d VO dividido c/6 h; niños:
20-65 mg/kg/d VO dividido c/4-6 h.
• Hipercalcemia. Solicitar calcio ionizado:
• SSN (bolo basado en peso + 1.5 veces el mantenimiento); furosemida.
• Considerar bisfosfonatos, calcitonina.
• Diálisis: en hipercalcemia grave e insuficiencia renal.
Electrólitos 14-27
• Hipomagnesemia:
• VO: gluconato de magnesio 10-20 mg/kg c/6-8/h.
• IV: sulfato de magnesio 25-50 mg/kg IV en 2 h-4 h.
• Hipermagnesemia:
• Infusión de SSN, furosemida 1 mg/kg/dosis cada 6-12 h; ajustar según la respuesta.
• Gluconato de calcio/cloruro de calcio (la misma dosis que en hipocalemia).
• Diálisis: insuficiencia renal grave, disfunción cardíaca o neuromuscular.

Hospitalización
• A casa: anomalía electrolítica asintomática leve; puede darse de alta con seguimiento
médico en 1-2 d para repetir labs.
• Admisión: todos los pts c/anomalía electrolítica sintomática para vigilancia; considerar
UCI para inestabilidad hemodinámica o c/alteraciones cardíacas neurológicas.
EXANTEMAS PEDIÁTRICOS
Erisipela
Definición
• Infección más frecuente causada por Streptococcus grupo A.
Antecedentes
• Cualquier edad pero > en niños < 3 años.
Hallazgos
• Área cutánea con eritema/caliente dolorosa, secreción purulenta en sitio de entrada,
± fiebre.
Tratamiento
• Penicilina G, dicloxacilina.
E
Hospitalización
• A casa.
Exantema vírico
Definición
PL
• Exantema difuso causado por enterovirus distintos a polio (coxsackievirus, echovirus,
enterovirus) y virus respiratorios (adenovirus, parainfluenza, influenza, VSR).
Antecedentes
• Cualquier edad, enfermedad vírica reciente.
Hallazgos
• Máculas eritematosas difusas que palidecen en el tronco y extremidades.
Tratamiento
M
• Soporte.
Hospitalización
• A casa.
Enfermedad mano-pie-boca
Definición
SA
• Causada por coxsackievirus B.

Antecedentes
• Verano/otoño, 1-4 años de edad.
Hallazgos
• Lesiones ulcerativas orales en el paladar blando, macular → pustular → costras en palmas/
plantas, se resuelve en 5-6 d.
Tratamiento
• Soporte.
Hospitalización
• A casa.
Impétigo
Exantemas 14-28
Definición
• Infección secundaria en pts c/dermatosis subyacentes causada por S. aureus y Strep grupo A.
Antecedentes
• Meses húmedos y calientes del verano, cualquier edad.
Hallazgos
• Pápula/vesícula → lesiones con costras doradas por lo general alrededor de la boca y
las mejillas.

Tratamiento
• Antibióticos tópicos (mupirocina al 2%, dicloxacilina, cefalosporinas de 1.a generación,
azitromicina).
Hospitalización
• A casa.
Enfermedad de Kawasaki
Definición
• Vasculitis sistémica de microvasos de origen desconocido, con frecuencia autolimitada.
Antecedentes
• Enfermedad febril, inicio máx 18-24 meses, habitual en niños < 5 años de edad.
Hallazgos
• Para realizar Dx, requiere fiebre inexplicable × 5 d + 4 de los siguientes:
• Edema/descamación de extremidades
• Conjuntivitis bulbar
• Exantema polimorfo
• LAD cervical
• Cambios en mucosas (p. ej., lengua de fresa)
Diagnóstico
• QS (↑ recuento leucocítico, ↑ plaquetas), ↑ PFH, ↑ VSG, ↑ CRP, piuria estéril, ECG, ecocar-
E
diografía, US de CSD.
Tratamiento
• Dosis altas de AAS 100 mg/kg/d divididas en 4 dosis.
• IgIV 2 g/kg infundida en 8-12 h dosis única (disminuye el riesgo de aneurismas de arterias
coronarias).
Hospitalización
• Admisión.
Complicaciones
PL
• Causa #1 de enfermedad cardíaca adquirida en niños.
• Complicaciones: aneurisma de arteria coronaria, ICC, IM, arritmias, insuficiencia valvular,
hidropesía vesical, uveítis.
Enfermedad del suero

M
Definición
• Reacción de hipersensibilidad de tipo III mediada por inmunocomplejos.
Antecedentes
• Cualquier edad pero > en niños < 3 años; fiebre, artralgias, exantema; las posibles etiolo-
gías incluyen productos hemáticos, antitoxinas (p. ej., veneno de serpiente, araña), infec-
ciones por clostridios, medicamentos.
Hallazgos
SA
• Fiebre, exantema (urticaria, serpinginoso).

Tratamiento
• Soporte, ya que la enf es autolimitada, resuelve en 2-3 sem; discontinuar factor
desencadenante.
• Puede emplearse un esquema corto de corticoesteroides para artralgias graves.
Hospitalización
• A casa.
Púrpura de Henoch-Schönlein
Definición
• Vasculitis de vasos pequeños.
Antecedentes
• Edad de 2-11 años; infección respiratoria precedente (Strep β-hemolítico del grupo A);
Exantemas 14-29
fiebre, artralgias, dolor abdominal, heces sanguinolentas, hematuria.

Hallazgos
• Púrpura palpable en regiones en declive, fiebre, inflamación articular, guayacol positivo,
edema escrotal.
Diagnóstico
• Clínico; BH (↑ leucocitos, ↑ plaquetas, anemia), ↑ VSG, anticuerpos antiestreptolisina (+ en
50%), EGO (hematuria, proteinuria, piuria), US abdominal (invaginación), US escrotal.

Tratamiento
• La mayoría es autolimitante con resolución en unas cuantas semanas; soporte, AINE, sus-
pender factor desencadenante, tratar infección subyacente.
• Los corticoesteroides no evitan las recidivas, que se presentan en el 50%, pero pueden
utilizarse para artritis grave, nefropatía y complicaciones GI, escrotales o de SNC.
Hospitalización
• En casa, excepto si hay complicaciones: HAS, oliguria, obstrucción, intususcepción, SGI.
Complicaciones
• Obstrucción intestinal, perforación, invaginación, insuficiencia renal, encefalopatía hiper-
tensiva, escroto agudo (simula torsión), complicaciones del SNC (convulsiones, coma,
deficiencia neurológica).
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

(Pediatrics 2011;128;595)
Antecedentes
• Adolescentes: disuria, urgencia, polaquiuria, hematuria; fiebre; dolor en flancos, dolor
abdominal.
• Niños: enuresis, orina maloliente, dolor abdominal, náuseas, vómitos.
• Lactantes: fiebre, irritabilidad, mala alimentación, vómitos, ictericia, RDC.
E
• Fiebre, hipersensibilidad suprapúbica, plenitud vesical; hipersensibilidad en ángulo costo-
vertebral; exploración GU para buscar vaginitis.
Diagnóstico
PL
• Labs: EGO/urocultivo (puede requerir cateterismo directo para muestra limpia); QS
(deshidratación), BH/hemocultivos (si se considera sepsis).
• US renal en lactante febril o niño de entre 2 meses y 2 años c/1.ª IVU.
• Cistouretrografía miccional (CUGM) para infecciones recurrentes, poco chorro urinario,
riñones palpables, microorganismo infrecuente, bacteriemia o sepsis que no responde
a antibióticos, presentación infrecuente o hidronefrosis/cicatrización vista en US renal.
Tratamiento
• Soporte: rehidratación oral si el niño la tolera; de lo contrario, establecer IV para
hidratación.
M
• Antibióticos (por lo general, E. coli):
• IV: cefotaxima, ceftriaxona, gentamicina.
• Vía oral: amoxicilina/ác. clavulánico, trimetoprima/sulfametoxazol, cefixima,
cefpodoxima.
Hospitalización
• A casa: estable, tolera VO, fascies no tóxica; consulta en 2-3 d.
• Admisión: < 2 meses de edad, fascies tóxica, no tolera VO, signos de obstrucción urinaria,
sospecha de septicemia, comorbilidades, ↑ Cr.
SA IVU 14-30

M edicina de urgencias
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4.ª EDICIÓN
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muchos otros.
• Contiene útiles apéndices de referencia rápida:
abreviaturas, soporte vital pediátrico avanzado (PALS),
ventilación mecánica, analgesia y sedación consciente,
entre otros.
ISBN 978-84-17370-08-4
9 788417 370084
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Manual Urgencias Expres

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M edicina de urgencias

Medicina de urgencias de bolsillo es una obra escrita

Esta 4.ª edición está organizada por afecciones emulando

el manejo de la vía aérea y los traumatismos, entre

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Department of Emergency Medicine

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Miguel Russi Hernández

Rodrigo Bravo León

Dirección editorial: Carlos Mendoza

limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Reservados todos los derechos.

Copyright © 2018 Wolters Kluwer

Two Commerce Square

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RECON O C IMIE NTO S

La práctica de la medicina es como tener un asiento de primera fila en el

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SECCIÓN I: CARDIOLOGÍA Y ANGIOLOGÍA

SECCIÓN II: NEUMOLOGÍA

SECCIÓN III: GASTROENTEROLOGÍA

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Infecciones de vías urinarias 6-1

SECCIÓN VII: GINECOOBSTETRICIA

Hemorragia vaginal 7-1

SECCIÓN VIII: DERMATOLOGÍA

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SECCIÓN X: EXPOSICIÓN AL ENTORNO

SECCIÓN XIII: OTORRINOLARINGOLOGÍA/

SECCIÓN XIV: PEDIATRÍA

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SECCIÓN XV: PSIQUIATRÍA

SECCIÓN XVI: TOXICOLOGÍA

SECCIÓN XVII: MANEJO DE LA VÍA AÉREA

SECCIÓN XVIII: TRAUMATOLOGÍA

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ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS I-1

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falciformes (14aa), ingestión de toxinas,

obturador (dolor en CID a la flexión de la pierna + rotación interna de cadera).

• Imagen: US (90% sens: bastante menor en perforación/talla grande/depende del opera-

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Rotación anómala y vólvulo del intestino medio

suele ser peritoneal.

través del conducto inguinal.

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Sólo 2% de aquellos c/Meckel tienen problemas clínicos

• Estreñimiento crónico, 1.° meconio tardío, RDC, distensión abdominal, vómitos.

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Diagnóstico diferencial de cianosis

• Prueba de hiperoxigenación: comparar GSA en aire corriente y en O2 al 100% durante

• El manejo de la fiebre (38 °C o 100.4 °F) es diferente en la población pediátrica que en

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Lactante febril de 0-90 días de edad

Niño febril de 3-36 meses de edad

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• Bilirrubina: formada por la degradación de hemoglobina → unida a albúmina en sangre (no

• Neonatos → no conjugada (puede ser fisiológica, tratar para prevenir kernícterus)/conju-

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Ictericia por lactancia materna

Ictericia por leche materna