LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

A. Konsep Teori
1. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat.Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau
fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit
Ardini 2007).
Jadi dapat di simpulkan CHF adalah kegagalan jantung dalam memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh.
2. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
a. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
b. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
 c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
3. Anantomi Fisiologi
Dalam Buku Saku kedokteran secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ
tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya.
Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar
pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena
fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke
seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.
Untuk itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi &
fisiologi dengan baik dan benar.
a. Ukuran dan Posisi atau letak Jantung
Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa referensi
yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya
atau dengan ukuran panjang kira-kira 5″ (12cm) dan lebar sekitar 3,5″ (9cm).
Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum
diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung
terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan
dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan
bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah
kiri

Gambar 1
 Gambar 2

b. Lapisan Pembungkus Jantung

Bagi rekan-rekan kita yang bekerja di ruang kamar operasi bedah jantung
atau thorak saya yakin sudah terbiasa melihat keberadaan jantung di mediastinum,
begitu pula dengan lapisan pembungkus atau pelindung jantungnya. Jantung di
bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan
perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu :
1) Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang
melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa
bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam
sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung
antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan
dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).
2) Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
3) Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar
dari otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat
ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan
cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-
gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya
cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena
akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.

Gambar 3

c. Lapisan Otot Jantung

Seperti yang terlihat pada Gambar 3, lapisan otot jantung terbagi menjadi 3
yaitu :
1) Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
2) Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab
atas kemampuan kontraksi jantung.
3) Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan
tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat
sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada
pembuluh darah lainnya. (Lihat Gb.3 atau Gb.4)
 Gambar 4

d. Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup
atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri
dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan
dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang
menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan
dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari katup
pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan
pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan
antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. (Lihat Gambar :
5) Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya
sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik.
Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada
saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang
bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang
disebut muskulus papilaris. (Lihat Gambar : 6)
Gambar 5

Gambar 6
 Seperti yang terlihat pada gambar : 5 diatas, katup trikuspid 3 daun katup
(tri = 3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup.
Sedangkan katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.
e. Ruang, Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung
Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
1) Atrium (serambi)
2) Ventrikel (bilik)
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek,
yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan
otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium
kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung
dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel
kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri). Kedua atrium
memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium
dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila
kedua atrium memiliki kelebihan volume. Kedua atrium bagian dalam dibatasi
oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang mengalami depresi atau
yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang mengalami
depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.
Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda
ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :
a) Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang
atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium
kanan.
b) Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di
atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium
kanan.
c) Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang
terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung
dengan atrium kanan.
d) Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium
kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang
mempunyai 4 muara.
 Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik
ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana
bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium
yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam
ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan
trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan
penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary,
dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang
keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua
ventrikel. Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar
dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri
menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari
beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan
dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru
saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri
lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.
f. Pembuluh Darah Besar Jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
1) Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
2) Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3) Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor
dari jantung sendiri.
4) Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor
dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5) Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6) Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7) Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian atas.
 8) Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. (lihat Gambar : 7)

Gambar 7

g. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung
sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat
penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri
koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut
dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung
sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau
yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction
dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan
dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga
atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari
 sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup
aorta atau tepatnya di sinus valsava Arteri koroner dibagi dua,yaitu:
1) Arteri koroner kanan
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan,
ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90%
mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node.
2) Arteri koroner kiri
Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior
Desenden)dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam
dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus
atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel,
yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua
ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior
jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu
kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini. LAD arteri
bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan
kanan, serta bagian interventrikuler septum. Sirkumflex arteri bertanggung
jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri,
10% bertanggung jawab mensuplai SA node.
h. Siklus Jantung
Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang
lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk hubungan tertutup atau
bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi sistemik,
sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi
memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk
keperluan metabolisme demi kelangsungan hidup. Karena jantung merupakan
suatu bejana berhubungan, anda boleh memulai sirkulasi jantung dari mana
saja. Saya akan mulai dari atrium/serambi kanan. Atrium kanan menerima
kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:
1) Superior Vena Kava
2) Inferior Vena Kava
3) Sinus Coronarius
Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup
trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk
mendapatkan oksigen melewati:
1) Katup pulmonal
2) Pulmonal Trunk
3) Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri
Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke
jantung melalui 4 vena pulmonalis 2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru
kiri)menuju atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel
kiri melewati katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan
di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava)
sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung
melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju
atrium kanan. Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar,
yaitu:
1) Sistole atau kontraksi jantung
2) Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung
Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
1) Fase Ventrikel Filling
2) Fase Atrial Contraction
3) Fase Isovolumetric Contraction
4) Fase Ejection
5) Fase Isovolumetric Relaxation
Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara
jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung
= 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.
1) Fase Ventrikel Filling
Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing
cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium
naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan
terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke
kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam
keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring
dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan
 dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa
60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari
pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari
kontraksi kedua atrium.
2) Fase Atrial Contraction
Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua
atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul
pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang
memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan “atrial kick”.
Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel
secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada
jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.
3) Fase Isovolumetric Contraction
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi
tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik
maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi
aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu
komplek QRS atau depolarisasi ventrikel. Keadaan kedua ventrikel ini
akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang menyebabkan
penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah
tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi
jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV
sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di
kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup,
proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.
4) Fase Ejection
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi
ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup
semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-
masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi.
Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh
masing-masing cabangnya.
5) Fase Isovolumetric Relaxation
 Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua
ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik
dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran
darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup
untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup
semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2) atau diastolic. Proses
relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada
saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari
sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya
“dicrotic notch”. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian
ventrikel secara pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial
contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV). Total EDV di
ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml. Total sisa volume darah di
ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End SystolicVolume (ESV)
sekitar 50 ml. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV
dengan ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-
ESV= Stroke volume) (120-50= 70)
4. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf
otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi
ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,
yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum
Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel
yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole). Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami
beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume
sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload
yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam
kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat.
Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output
pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan
diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume
darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya
dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf
simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk
mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek
penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan
kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan.
Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan
resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan
peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat
vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
 5. Pathaway CHF
a. Faktor eksterna :hipertensi renal,
hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
b. Faktor interna: Disfungsi katup,
Disritmia, Kerusakan miokard,
Infeksi.

CHF (Congestive Heart Failure)

Gagal memompa Gagal memompa

ventrikel kiri ventrikel kiri

Forward Failure Backward Failure Tekanan

diastole
meningkat
Suplai darah Suplai darah Renal Tekanan vena
jaringan ke otak flaow pulmonalis
menurun menurun menurun meningkat Bendungan
ventrikel kanan
Metabolisme Gangguan RAA Tekanan
anaerob perfusi meningkat Kapiler paru Bendungan vena
jaringan meningkat sistemik
Cerebral
Asidosis Aldosteron
Metabolik meningkat Mendesak
Edema Beban
paru ventrikel diafragma
Penimbunan meningkat
ADH
asam laktat dan Terjadi Sesak nafas
meningkat
ATP menurun gangguan Hipertropi
pertukaran ventrikel
Fatigue Retensi O2 dan CO2 kanan Ketidak
Na+H2O efektifan pola
nafas

Intoleransi Gangguan
Edema
Aktivitas pertukaran
gas
Kelebihan
volume
cairan
6. Manifestasi Klinisla
Menurut Jayanthi (2010) tanda dan gejala yang muncul pada Congestive Heart
Failure (CHF) yaitu:
a. Peningkatan volume intravaskular.
b. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung.
c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan
nafas pendek.
d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.
e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari
jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
f. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
7. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) pemeriksaan yang bisa dilakukan yaitu:
a. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera.
b. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain.
c. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
d. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan
resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan.
e. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal.
f. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
g. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal.
h. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid.
i. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel.
j. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
k. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
 l. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
m. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia.
8. Komplikasi
Menurut Fajar (2010) beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung(CHF):
a. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan
berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada
syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya
40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh
ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen
miokardium.
b. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja
didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru
meningkat dari batas negative menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah :
1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan
tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
2) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin
atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein
plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.
9. Peatalaksanaan Medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
c. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
d. Digitalisasi
1) Dosis digitalis
(a) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
(b) Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
 (c) Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
2) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
4) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
(d) Digoksin: 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.
(e) Cedilamid 0,4-0,8 IV perlahan-lahan.
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Airways
(a) Sumbatan atau penumpukan secret
(b) Wheezing atau krekles
2) Breathing
(a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
(b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
(c) Ronchi, krekles
(d) Ekspansi dada tidak penuh
(e) Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
(a) Nadi lemah , tidak teratur
(b) Takikardi
(c) TD meningkat / menurun
(d) Edema
(e) Gelisah
(f) Akral dingin
(g) Kulit pucat, sianosis
(h) Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder
1) Riwayat Keperawatan
(a) Keluhan
(1) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
(2) Palpitasi atau berdebar-debar.
(3) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari
dua buah.
(4) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
(5) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
(6) Insomnia
(7) Kaki bengkak dan berat badan bertambah
(8) Jumlah urine menurun.
 2) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,
jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7) Postur, kegelisahan, kecemasan
8) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.
c. Pemeriksaan Fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur.
2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites.
6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna
kulit pucat, dan pitting edema.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefetifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
b. Ketidakefetifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan suplai
oksigen ke otak
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan pernafasan abnormal
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan sumplai dan
kebutuhan oksigen
 DAFTAR PUSTAKA

Fajar. 2010. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta ; EGC

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Jakarta : EGC

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis: NANDA NIC NOC. Jakarta: EGC

NIC. Bulechek,et.al. 2016. Nursing Interventions Classification. Edisi Enam. Elsevier.

NOC. Bulechek,et.al. 2016. Nursing Interventions Classification. Edisi Enam. Elsevier.

PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Edisi 1.

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika