UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN

MARCOS
(Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA)

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

Caso Clínico 3:
PRESENTACIÓN DEL CASO
Día 1
Paciente
Mujer, 68 años
1.6m de estatura
Úlcera mal curada en la planta
del pie izquierdo desde hace 3
semanas, en el examen, el área
alrededor de la úlcera era roja,
inflamada, blanda e indolora,
pie hinchado.
Estuvo indispuesta y letárgica
durante meses, empeorando en
la última semana
Se le diagnosticó diabetes Tipo II (no
insulinodependiente) hace tres años al
presentar gangrena en el tercer dedo
del pie derecho, que fue amputado.
Es hipertensa, refiere también dolor
ocasional al tobillo y respiración
entrecortada durante el ejercicio.
Su terapia fue: Glibenclamida 15 mg
v.o. por la mañana, Moduretic 5/50
(amilorida 5 e hidroclorotiazida 50 mg),
dos en las mañanas, propranolol de
liberación lenta 80 mg v.o. en la
mañana.
Fumaba 20 cigarros por día y bebía
aproximadamente 15 unidades de
alcohol a la semana
 Día 2
• Al ser internada:
• Temperatura 38°C (fiebre).
• Presión arterial 180/100 mmHg.
• Peso 92 kg.
• Pie izquierdo sumamente hinchado y blando.
• La úlcera era de 3 cm de ancho y 1,5 cm de profundidad, con pus.
• Refirió analgesia en ambos pies, el derecho estuvo más frío con ausencia de
reflejos en rodillas y tobillos y los pulsos tibial posteriores y del dorsalis.
• Presentó rinopatía con microaneurisma en su ojo derecho, además edema en el
tobillo y algunas crepitaciones basales en ambos pulmones.

DATOS BIOQUÍMICOS DATOS DE REFERENCIAS • El urianálisis mostró cantidades

Sodio: 135 mmol/L 135-148 moderadas de proteína y glucosa, pero sin
Potasio 6,2 mmol/L 3,5-5 cuerpos cetónicos.
Urea 22,7 mmol/L 2,5-7,5
Creatinina 290 μmol/L 60-120
Glucosa 22 mmol/L 5-7,2
Leucocitos 15,,6 x 109 4-11 x 109
Día 5
La Sra. P ya era afebril, y su pie
estuvo menos hinchado.

Se indicó insulina, y no presentó

acetonas en la orina. DATOS BIOQUÍMICOS DATOS DE REFERENCIAS
Sodio: 137 mmol/L 135-148

La radiografía de su pie no mostró Potasio 4,5 mmol/L 3,5-5

ninguna evidencia de osteomielitis. Urea 24 mmol/L 2,5-7,5
Creatinina 285 μmol/L 60-120

Ella admitió comer bizcochos y HbA1c 11,4% <7

dulces. Proteinuria 1,3 g/24H < 0,1

Se le prescribieron antibióticos
orales.

Presión arterial de 175/105 mmHg.

 Día 14 Día 20
La Sra. P siguió afebril y su pie La Sra. P fue dada de alta medicada con:
izquierdo aparece normal en
tamaño y sin edema.
Glibenclamida 20 mg v.o. por la
mañana.
Úlcera limpia, con el mismo
tamaño como en la admisión.
Captopril 12.5 mg oral tres veces al
día.
Se suspendió los antibióticos, y se
observó detenidamente la herida.
Furosemida 40 mg oral por la
mañana.
Se controló bien la glicemia con su
régimen actual de insulina, se le
recomendó una dieta reductora de Se indico estudios de Doppler de las
peso. piernas.

Se decidió darle de alta a la

semana siguiente, y se indicó
terapia con hipoglucemiantes
orales.
 Semana 9
La úlcera estuvo bastante limpia pero
había una cantidad pequeña de pus en
la base. Sra. P se sentía generalmente
con malestar y letárgica.
La determinación de glucemia fue de
15,3 mmol/L (Siendo lo normal de 5-
7,2).
Semana 13
Sra. P se sentía mejor y había notado que
tenía mucho más energía y la úlcera
estaba casi sanada.
El nivel de hemoglobina glicosilada fue
8,9%.

El nivel de hemoglobina glicosilada fue

de 11,30%. (Siendo lo normal menos a
7%).

Su presión arterial fue bien controlada

(120/85 mmHg) y su peso era 91 kg.

Los estudios de Doppler demostraron

presencia de enfermedad oclusiva
arterial en la pierna derecha.
TERMINOLOGÍA CLÍNICA
Letargia

Estado patológico.
Sueño morboso
profundo y continuado
con anestesia y
exaltación de reflejos
Úlcera
Es toda lesión abierta de la Tipos de Ulcera
piel o membrana mucosa • Venosas.
con forma crateriforme • Arteriales.
(con forma de un cráter, al • Neuropáticas:
perderse parte del tejido) Neuropatía diabética
y con escasa o nula • Post -- poliomelitis
tendencia a la cicatrización • Asociadas a
espontánea. enfermedades
sistémicas:
Generalmente se localizan - Hemopatías
en miembros inferiores - Neoplasias
por lo que se les denomina - Infecciones
también “Úlceras de
pierna”.
Úlceras vasculares venosas
Se manifiestan en el contexto de
la Insuficiencia Venosa Crónica.

• Ausencia de una circulación

venosa adecuada en las EEII.

• Este acumulo excesivo de

líquidos, en EEII es decir,
EDEMA.

• Cambio en la pigmentación de
la piel.

• Gran tamaño

• Dolor variable, suelen sangrar

y poseen una gran tendencia
a infectarse.
Úlcera arterial
Morfología:
• Úlceras de tamaño pequeño.
• Bordes bien delimitados, no sangrantes y fondo
costroso.

Localización:
• Frecuentemente, pie (dedos, antepié, maléolos y
talón) y tercio distal de la pierna.
• Sectores cercanos a la articulación de la rodilla.
Úlcera Neuropática
Es aquella en la que la causa determinante de su inicio y de su curso
evolutivo, es la alteración sensorial de la extremidad inferior.

Aparece en la mayoría de los pacientes afectados de “Diabetes

Mellitus” por lo que se le ha dado en llamar PIE DIABÉTICO.

“Es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática, inducida

por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin existencia de
isquemia y previo desencadenante traumático, se produce una lesión
y/ o úlcera en el pie”.
Sintomatología:
• Indolora, excepto cuando hay presencia de infección (dolor
moderado).
• La temperatura y el color del pie son normales.

Tipos:
• Lesiones neuroisquémicas:
– Ausencia de pulsos tibiales, frialdad y palidez plantar.
– Muy dolorosa.
• Infección necrotizante:
- Se desencadena frecuentemente por una celulitis superficial,
favorecida por la sequedad y atrofia cutánea.
- En relación con el tipo de germen, precisando con urgencia
desbridamiento y tratamiento antibiótico.
Muerte de tejidos
corporales. Es causada
por pérdida del flujo
sanguíneo, por
obstrucción de las
arterias, especialmente
de las piernas y de los
pies.
 Clasificación de Wagner
La clasificación de Wagner (Meggitt/Wagner), valora 3
parámetros: la profundidad de la úlcera, el grado de infección y
el grado de necrosis.

Grado Características Clínicas

Sin lesiones abiertas, puede
0 haber deformidad

1 Ulcera superficial
Ulcera profunda no
2
complicada
3 Ulcera profunda complicada
Gangrena localizada (ante-
4
pie o talón)
5 Gangrena en todo el pie
 Unidad de Bebida Estándar (UBE)
La Unidad de bebida estándar, equivalente a 10 g de alcohol puro
Retinopatia

Enfermedad de los capilares

(vasos sanguíneos pequeños) de
la retina del ojo. Al iniciarse esta
enfermedad, se agrandan los
capilares de la retina y dejan
escapar un poco de líquido en el
centro de ella; debido a esto, se
nubla la vista.
Tipos de Retinopatia
Clasificación en función del
crecimiento de los vasos sanguíneos
anómalos en la retina.

• Retinopatica proliferatica (con

crecimiento
Se cierran los vasos
sanguineos existentes y empiezan a
crecer vasos anomalos.

• Retinopatia no proliferativa (sin

crecimiento)
Más frecuente , no suele
requerir tratamiento.
MICROANEURISMA
Lesiones redondas intraretinales de un tamaño
comprendido entre 10 y 100 micras, de color
rojo y ocasionalmente blanco, que pueden estar
.
asociadas a hemorragias intraretinales y/o
engrosamiento de la retina.

Se forman en las paredes de los vasos

sanguíneos más diminutos.

Este tipo de lesiones pueden verse en la retina

(con el oftalmoscopio) en los pacientes
diabéticos que no se han controlado
adecuadamente por largo tiempo.

La ruptura de estos microaneurismas pueden

producir hemorragias intrarretinianas.

El número de microaneurismas es un
importante parámetro para evaluar el riesgo de
la progresión a la retinopatía proliferativa
Cuerpos Cetonicos
Son compuestos producidos por
cetogénesis en las mitocondrias de las
células del hígado.

Su función es suministrar energía al

corazón y al cerebro en ciertas situaciones
excepcionales.

En la diabetes mellitus tipo 1, una excesiva

cantidad de cuerpos cetónicos pueden ser
acumulados en sangre, produciendo
cetoacidosis diabética.

Los compuestos químicos son el ácido

acetoacético (acetoacetato) y el ácido
betahidroxibutírico (β-hidroxibutirato); una
parte del acetoacetato sufre
descarboxilación no enzimática a acetona
(una cantidad insignificante en condiciones
normales); los dos primeros son ácidos y el
tercero, una cetona.
Hidropesia
Acumulación de líquido en el espacio
tisular intercelular o intersticial y también
en las cavidades del organismo.

Según la extensión
• Edema localizado: En una parte del
cuerpo.
Ejm: Ante una inflamación o
hinchazón de una pierna en caso de
trombosis venosa.

• Edema generalizado o sistémico:

Provoca una hinchazón difusa de todos
los tejidos y órganos del cuerpo,
especialmente el tejido celular
subcutáneo, llamándose entonces
anasarca.
 Estudio Doppler
Este examen utiliza ultrasonido para examinar el flujo de sangre
en las arterias y venas grandes que irrigan los brazos y las
piernas.

VALORES NORMALES RESULTADOS ANORMALES

En las venas:
• Los vasos sanguíneos no • Oclusión venosa (cierre
muestran evidencia de de la vena)
estrechamiento o cierre. • Coágulos de sangre

• Las arterias tienen En las arterias:

componentes sistólicos y • Enfermedad oclusiva
diastólicos normales. arterial
• Enfermedad espástica
• La presión arterial es arterial
normal. • Oclusión arterial embólica
Osteomielitis

Es una infección súbita o de

larga data del hueso o médula
ósea, normalmente causada por
una bacteria piógena o
micobacteria y hongos. Los
factores de riesgo son trauma
reciente, diabetes, hemodiálisis
y drogadicción intravenosa.
Hemoglobina Glicosilada (HbA1c)

Heteroproteína de la sangre
que resulta de la unión de la
Hemoglobina con
carbohidratos libres unidos a
cadenas carbonadas con
funciones ácidas en el
carbono 3 y 4.

Prueba de laboratorio muy

utilizada en la diabetes para
saber si el control que realiza
el paciente sobre la
enfermedad ha sido bueno.
 DIABETES MELLITUS
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas
por hiperglucemia, resultante de defectos en la
secreción de insulina, acción de la insulina, o ambas
 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES
MELLITUS

Acción deficiente de la insulina sobre los

tejidos blanco

Defecto en la secreción pancreática Defecto en la acción periférica de

de insulina insulina

HIPERGLICEMIA
Alteraciones del metabolismo lipídico
Alteraciones del metabolismo proteico
 CLASIFICACIÓN
I. DIABETES TIPO 1

Destrucción primaria células beta 10%

Déficit absoluto de insulina

II. DIABETES TIPO 2

80%
Resistencia + defecto secreción de insulina

III. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS

5% - 10%
IV. DIABETES GESTACIONAL
 DIABETES MELLITUS TIPO I
ENFERMEDAD AUTOINMUNE

El páncreas muestra una

infiltración linfocítica y destrucción
de las células secretorias de
insulina.
Aproximadamente el 85% de los
pacientes tiene anticuerpos para
las células de los islotes, la
mayoría también tienen
anticuerpos anti-insulina.
La mayoría de los anticuerpos
están dirigidos en contra el ácido
glutámico decarboxilasa (GAD) de
las células pancreáticas.
FISIOPATOLOGIA
 FALTA DE INSULINA

Causa síntesis exagerada de ácido acetoacético en los hepatocitos

Activa el mecanismo de la carnitina para transportar

los ácidos grasos a las mitocondrias

Dentro de las mitocondrias se da la oxidación beta de los ácidos

grasos y se libera mucho acetil CoA

Acetil CoA se condensa y forma ácido acetoacético

que pasa a la sangre

Penetra en las células periféricas y se convierte en

Ácido acetil CoA para utilizarse en fines energéticos.
acetoacético
Se convierte en ácido b-hidroxibutírico y acetona

Cetosis Cuerpos cetónicos

 DEFICIENCIA DE INSULINA AUMENTA EL USO DE
ÁCIDOS GRASOS COMO ENERGÍA

Durante el ayuno, entre comidas En diabetes mellitus

Lipólisis de las grasas almacenadas

La enzima lipasa sensible a la insulina se activa e hidroliza

INSULINA los triglicéridos almacenados, liberando ácidos grasos y
glicerol a la sangre

Aumenta las concentraciones plasmáticas

de colesterol y fosfolípidos

Lo que acelera el desarrollo de aterosclerosis en los

enfermos con diabetes graves
FISIOPATOLOGIA DE LA
DIABETES MELLITUS
TIPO II
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA DEFICIENCIA DE LA
SECRECIÓN DE LA INSULINA

 Anormalidades causantes de la disminución en el número

de células beta. (El número reducido de células beta puede resultar
de la inducción de una respuesta apoptósica o de menor proliferación
de sus precursores)
 Factores genéticos que regulan la secreción de insulina.
(Genes relacionados a la diabetes tipo MODY, PPAR GAMA)
 Defectos funcionales que alteran la secreción de insulina. ( la
hiperglucemia depleta el contenido de gránulos de insulina, disminuye
el número de transportadores de glucosa y de la glucocinasa, reduce la
actividad de la activación de proteínas cinasas inducida por AMP y altera
la función de diversos factores de transcripción que regulan la expresión
del gen de la insulina)
 INSULINORESISTENCIA

 Ocurre cuando los tejidos no responden a la insulina y la glucosa no es

captada por las células.

 Mayor dificultad de la glucosa para entrar a las células.

No se abren los canales por donde pasa la glucosa por falta de
activación por parte de la insulina a sus receptores celulares.

 Como compensación, inicialmente se produce más insulina, excretada

por el páncreas.

El páncreas cesa de segregar insulina por una saturación.

Posteriormente se desarrolla hiperinsulinemia e hiperglucemia. Se

acumula la glucosa en el torrente sanguíneo.
 PREGUNTA 1
¿Cuál sería el antibiótico apropiado (s) para la
señora P? ¿Y como debe administrarle?

En estas ulceras profundas la flora suele ser mixta y, hasta

tener los resultados de los cultivos, se debe instaurar
tratamiento, a ser posible por vía parenteral, mediante
antibióticos de amplio espectro que cubra la flora.

Amoxicilina /Acido Clavulanico

500 mg/ 125 mg VO cada 12 horas 5-7 días

Clindamicina/Ciprofloxacino
600 mg EV c/8 horas – 200 mg EV c/12 horas
 PREGUNTA 2
¿Qué factores podrían haber
contribuido al desarrollo de la
ulcera de la Sra. P?
 Neuropatía
 Edema en tobillos
 Alta presión plantar
 Pobre control de la glucemia (+ importante)
 Enfermedad vascular
 Presentar gangrena previamente (tercer dedo del pie
derecho)
 Problema de irrigacion vascular
 PREGUNTA 3
¿Cómo debe limpiarse y vendarse la
úlcera?

• Limpieza diaria con jabón y solución salina fisiológica estéril 0,9% .

• Desbridamiento adecuado de la ulcera.
• Drenaje del material purulento de la ulcera.
• Disminución de la carga bacteriana y control de la infección.
• Cobertura con gasa y apósitos estériles.
• Uso de vendajes simples y no adherentes.
• Una ligera presión (40 mmHg) ayuda a la cicatrización en menor
tiempo.
• Evitar el apoyo del pie vendado
 PREGUNTA 4
¿Qué otra terapia puede ayudar la
curación de la herida?
• Desbridamiento del tejido necrótico.
• Reducción de la presión a que esta sometido el pie.
• Tópicos, drenajes, factores de crecimiento.
• Tratamiento de la infección.
• Revascularización
• Manejo médico.
• Reducir riesgo de recurrencia
• Dietoterapia: Hipocalórica, hiperproteica e hiposodica.
• Terapia de oxígeno hiperbárico
• Larvaterapia.
 PREGUNTA 5
¿Requiere la hiperkalemia de la Sra. P tratamiento?

No. La hiperkalemia en el caso es producida por la

administración de amilorida, un diurético ahorrador de
potasio. Entonces la solución al problema de la hiperkalemia
es el retiro de este fármaco del tratamiento de la paciente.
Asociación de hidroclorotiazida y amilorida en nefropatía
diabética generan hiperkalemia.
También la hiperkalemia se puede producir por un
mecanismo compensatorio en el que la acidosis y las altas
concentraciones de glucosa dan lugar a la salida del K+
celular para conservar normales o incluso aumentar las
concentraciones séricas de K+ hasta que se corrige la
acidosis y la hiperglucemia.
 PREGUNTA 6
¿Porqué se indicó la terapia de
insulina?
La paciente a pesar de estar tratada con hipoglicemiantes
orales, no logró controlar la glicemia por lo que esta
teniendo las complicaciones que ocurren por la elevada
glucosa en sangre, como la ulceración del pie, ya que
inhibe la cicatrización y disminuye la movilización de los
leucocitos, produciéndole el estado de infección.
Además también presenta signos de insuficiencia renal por
la elevada creatinina en sangre, lo cual es otra
complicación de la diabetes que se debe prevenir y tratar
por ello es necesario la insulina en la sra. P.
 PREGUNTA 7
¿Cómo debe administrarse y supervisarse la
insulina?

La vía usual de administración de insulinas es la

subcutánea. Excepcionalmente (coma diabético) se
recurre a la vía IV. Sorella como s un problema
grave se la administra insulina via iv.
Los sitios de aplicación son:
• Abdomen (mayor absorción)
• Brazos
• Piernas
• Glúteos
 PREGUNTA 7
TRATAMIENTO INSULÍNICO CONVENCIONAL.

Se administrara una o dos inyecciones al día de insulina

de acción intermedia o prolongada. Habitualmente 2/3 se
administran antes del desayuno y el 1/3 restante antes de
la cena, ajustando posteriormente la dosis en función del
control glucémico.
Se deben supervisar los niveles de glucosa en sangre por
lo menos 4 veces / día, antes y 2 horas después de cada
comida y a la hora de acostarse.
 PREGUNTA 8
¿Qué significa la hemoglobina glicosilada elevada (HbA1c)?

• Los valores altos significan que usted está en alto riesgo

de presentar complicaciones diabéticas.
• Es posible que el paciente este llevando un plan de
alimentación muy deficiente.
• No estar realizando una actividad física en forma
constante.
• Hay descuido en la dosis de los medicamentos.
• Está pasando por una situación estresante.
• Hay infecciones, ha descuidado el autocontrol glucémico
o también el descontrol es el resultado de la falta de
ajustes con los medicamentos.
 PREGUNTA 9
¿Por qué la excreción de proteina urinaria de la
Sra. P estuvo elevada?

Porque presenta una nefropatía producida por una

alteración de la función glomerular a causa de la Diabetes
mellitus que padece.

A consecuencia de esta lesión glomerular o tubular, se

produce cierto nivel de Insuficiencia Renal, por lo que hay
una alta tasa de proteínas filtradas que pasan libremente a
la orina produciéndose la proteinuria.
 PREGUNTA 10
¿Fue apropiado el uso de propanolol y Moduretic
como terapia antihipertensiva?

No se debió utilizar PROPANOLOL, debido a que este

presenta interacción con agentes antidiabéticos orales o
insulina, su uso con propanolol puede deteriorar el control
glucémico, puede haber incremento del riesgo de
hiperglucemia secundaria o un ligero deterioro en el
metabolismo de carbohidratos y resistencia periférica a la
insulina.

No se debió emplear MODURETIC, ya que este es

ineficaz cuando hay una disminución de la depuración de
creatinina como es el caso de la señora P. Ya que contiene
en su composición hidroclorotiazida en dosis altas (50 mg).
 PREGUNTA 11
¿Como debe manejarse la hipertensión en el futuro?

• La paciente debe modificar su estilo de vida (dieta,

ejercicio).
• Los pacientes con DM – II deben ser tratados para
lograr una presión arterial ≤130/80 mmHg.
• Y ya que la Sra. P es hipertensa y además presenta
DM II, los fármacos de primera elección para el
tratamiento de hipertensión son los IECA y los ARA II,
ya que estos fármacos son nefroprotectores mejorando
en algunos casos la función renal disminuida para este
tipo de pacientes.
 PREGUNTA 12
¿Cómo debe manejarse su diabetes en esta fase
de su admisión en el hospital?

Debemos tener presente los siguientes factores:

• Evaluar el estado nutricional.
• Determinar grado de control metabólico previo y actual.
• Investigar existencia de complicaciones crónicas de la diabetes y la
etapa en que éstas se encuentran.
• Investigar la presencia de enfermedades asociadas o concomitantes.
• Investigar factores psicosociales que perjudiquen o dificulten la
terapia.
• Establecer los objetivos terapéuticos a corto y mediano plazo.
• Proponer un plan de manejo: educativo, apoyo psicológico, no
farmacológico, farmacológico y derivaciones, según corresponda a su
cuadro actual.
 PREGUNTA 13
¿Cuáles son los objetivos del tratamiento de la
Diabetes de la Sra. P?

 Normalización de la glucemia.

 Control de los factores de riesgo cardiovascular, que

frecuentemente se asocian a la diabetes tipo 2, tales
como obesidad, hipertensión arterial, hiperlipidemia.

 Mantener una calidad de vida adecuada para la paciente.

Los pilares del tratamiento del diabético son la dieta,

el ejercicio, los fármacos, tanto hipoglicemiantes
orales como insulina y el autocontrol.
 PREGUNTA 14
¿Qué régimen hipoglucemiantes orales usted
recomendaría? ¿Por qué?

 Al haber empleado la Glibenclamida y no darnos tan

buenos resultados, se podría emplear la Metformina,
y administrarse en asociación con éste o con insulina.
 Se ha observado también que la Metformina
disminuye ligeramente el peso corporal, a diferencia
de lo que ocurre en los pacientes tratados con
sulfonilureas o con insulina, reduce de manera
modesta la presión arterial.
 PREGUNTA 15
¿Cómo debe supervisar la Sra. P su Diabetes
después del alta?
• Glucosa en sangre.- se realiza con un glucómetro, tiras reactivas y muestra de
sangre. Para ambos tipos de Diabetes la glucemia ideal se encuentra entre 80 y
140mg/dL.
• Glucosa en orina.- se realiza con tiras reactivas y muestra de orina. Por lo general,
con una glicemia por encima de 180 mg/dL se produce glucosuria (glucosa presente
en la orina).
• Hemoglobina glucosilada: se mide con una muestra de sangre en ayuno.
• Lípidos en sangre
Colesterol Total: < 200 mg/Dl
LDL: < 130 mg/dL
HDL: < 35 mg/dL
Además:
Debe de ver al oftalmólogo una vez al año para un examen de la vista para poder
detectar la condición llamada retinopatía en una etapa temprana y posiblemente
prevenir ceguera.
Revisar periódicamente la úlcera de su pie con el médico.
 PREGUNTA 16
¿Cómo debe ser manejada su úlcera?
 Deberá seguir las siguientes indicaciones:
 Reposo
 Limpiar la herida diariamente y usar un apósito o vendaje en la
herida
 Desbridamientos ambulatorios
 Mantener la presión de zona
 Controlar estrictamente la glucemia
 No caminar descalzo
 Para una cicatrización óptima, se deben “descargar” las úlceras, en
particular las de las plantas de los pies. Se debe pedir a los
pacientes que usen calzado especial, un aparato ortopédico,
escayolas especializadas, o una silla de ruedas o muletas. Estos
dispositivos reducirán la presión y la irritación en la zona de la
úlcera, acelerando el proceso de cicatrización
 PREGUNTA 17

¿Qué consejos le daría a la Sra. P

sobre su medicación?

 Debe cumplir con el régimen terapéutico adecuado.

 Debe hacerse un control periódico de glucosa (HbA1c)
para determinar su evolución y la eficacia del
tratamiento.
 Evite la ingesta de bebidas alcohólicas ya que estas
tienden a disminuir la secreción de insulina.
 PREGUNTA 18
¿Qué advertencia sobre el cuidado del pie
sería apropiado para este paciente?

• Los pies deben ser lavados a diario.

• La duración del lavado no debe ser superior a 5 minutos,
para evitar la maceración y pérdida excesiva de la capa
córnea de la piel.
• Evitar la presión sobre la úlcera de su pie por lo que
debe usar calzado holgado, de piel suave.
• Mantenga limpias las úlceras y cambie los apósitos con
regularidad.
• Evitar el desarrollo de hongos en las uñas, además de
cortarlas con tijeras o alicates filosos cuando sobresalen
de los dedos.
• Disminuir de peso.
 PREGUNTA 19

¿Cómo se debe manejar ahora la

Diabetes de la Sra. P?

• Controlar y mantener estable su glicemia.

• Mantener su terapia indicada.
• Dieta reductora de peso.
• Ejercicios moderados.
• Evitar los factores de riesgo (hipercolesterolemia).
 PREGUNTA 20

¿Es la terapia vasodilatadora

periférica de algún valor?

Podría ser beneficioso, pues como se sabe la Sra. P

presenta enfermedad oclusiva arterial en las piernas,
esto impide la correcta circulación en las partes mas
dístales de la pierna, no llegando cantidad de sangre
necesaria parar irrigar esta zona