BIOQUÍMICA Y FARMACIA

FISIOPATOLOGÍA
PARALELO: A-2
GRUPO DE TRABAJO: Chimi
INTEGRANTES:
 Blanco Beltrán Jhosseline Dayan
 Bustillos Paz Zuriel Seid
 Ondarza Choque Carol Crolay
 Pérez Payehuanca Wara Gabriela
 Ramos Titirico Nelva

TEMA: EDEMA DE PULMÓN DE ALTURA

FECHA: 11- JUNIO -2019
 Tabla De Contenidos

Introducción ............................................................................................................................... 3
Capítulo 1. Marco Teórico ......................................................................................................... 4
1.1 Desarrollo del marco teórico ........................................................................................ 4
1.1.1 Anatomía ................................................................................................................... 4
1.1.1.1 Sistema respiratorio:............................................................................................... 4
1.1.1.2 Anatomía respiratoria: ............................................................................................ 5
1.1.1.3 Histología pulmonar fisiológicamente normal ....................................................... 5
1.1.2 Fisiología ................................................................................................................... 7
1.1.2.1 Circulación pulmonar. Transporte de oxígeno y CO2: .......................................... 7
1.1.2.2 Sistema locomotor respiratorio: ............................................................................. 9
1.1.3 Clasificación............................................................................................................ 12
1.1.3.1 Mal agudo de montaña benigno (soroche) ........................................................... 12
1.1.3.2 Mal de la montaña complicado ............................................................................ 13
1.1.4 Epidemiologia ......................................................................................................... 13
1.1.5 Fisiopatología .......................................................................................................... 13
1.1.6 Factores de riesgo .................................................................................................... 17
1.1.7 Manifestaciones clínicas ......................................................................................... 18
1.1.7.1 Signos y síntomas de edema pulmonar repentino (agudo) ................................... 19
1.1.7.2 Signos y síntomas de edema pulmonar de largo plazo (crónico) ......................... 20
1.1.7.3 Signos y síntomas del edema pulmonar de gran altitud (epga) ............................ 20
1.1.8 Laboratorio y Diagnostico ....................................................................................... 21
1.1.9 Tratamiento ............................................................................................................. 24
1.1.10 Prevención ............................................................................................................. 25
1.1.10.1 Medidas físicas ................................................................................................... 28
1.1.10.2 Alimentos e infusiones ....................................................................................... 29
1.1.10.3 Medidas farmacológicas..................................................................................... 29
Referencias ............................................................................................................................... 31

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 Introducción

El edema pulmonar de las alturas hace parte del grupo de las enfermedades de las alturas, es
un edema pulmonar de origen no cardiogénico, desarrollado en un individuo con predisposición
genética, con relación temporal y espacial a un cambio de altitud por encima de los 2500 metros
sobre el nivel del mar (msnm), en quien se excluyen otras causas de edema pulmonar.
Su incidencia varía directamente proporcional con la altura.
El reconocimiento temprano e intervenciones oportunas pueden mejorar los desenlaces en
estos pacientes.
Por otra parte la identificación de factores de riesgo para su desarrollo y la implementación
de medidas preventivas contribuye a disminuir su incidencia.
El tratamiento consiste en el descenso a menor altura y oxigenoterapia; para casos en los
cuales esto no es posible o la respuesta clínica no es adecuada, se han descrito alternativas
farmacológicas como terapia coadyuvante

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 Capítulo 1. Marco Teórico

1.1 Desarrollo del marco teórico

1.1.1 Anatomía

1.1.1.1 Sistema respiratorio:

El sistema respiratorio se encarga de llevar a cabo un conjunto de mecanismos mediante los

cuales las células del organismo pueden realizar la respiración tisular o interna: toman oxígeno
(O2) y expulsan dióxido de carbono (CO2). Está íntimamente ligado al sistema circulatorio.

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1.1.1.2 Anatomía respiratoria:

En la imagen superior podemos observar la estructura del sistema respiratorio, desde la

cavidad nasal hasta los lóbulos pulmonares y el diafragma, pasando por tráquea, bronquios y
bronquiolos. Aunque no aparece en la imagen, los pulmones, el mediastino, el diafragma y parte
de la caja torácica se encuentran recubiertos de una membrana serosa llamada pleura. Esta se
compone de dos hojas (visceral y parietal), y de un espacio intermedio conocido como cavidad
pleural, que contiene un líquido lubricante.
Los pulmones tienen su propio saco pleural en la cavidad torácica. Cada uno de ellos tiene un
vértice, una base y dos caras:

1.1.1.3 Histología pulmonar fisiológicamente normal

El vértice es la parte superior redondeada de cada pulmón y se extiende a través de la abertura

superior del tórax, por encima de la 1ª costilla.
 La base, o también llamada cara diafragmática, es cóncava, semilunar y descansa sobre la
superficie convexa del diafragma.
 La cara costal es la mayor, lisa y convexa, se adapta a la pared torácica.
 La cara interna tiene una parte vertebral que ocupa el canal a cada lado de la
columna vertebral y otra mediastínica que presenta depresiones debido al corazón y los
grandes vasos.
El pulmón derecho está dividido en tres lóbulos: superior, medio e inferior. Es de mayor
tamaño y más pesado que el izquierdo, además su diámetro vertical es menor debido a que la

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cúpula derecha del diafragma es más alta.
El pulmón izquierdo está dividido en dos lóbulos: un lóbulo superior, que presenta la escotadura
cardíaca en donde se sitúa el corazón, y un lóbulo inferior.
En la imagen inferior se representa la unidad funcional pulmonar: el alvéolo. Este surge tras
los bronquiolos terminales, formando los bronquiolos respiratorios, luego los sacos alveolares y
finalmente el alvéolo como tal. La musculatura, como podemos apreciar en la imagen es lisa, por
lo que está dominada por el sistema nervioso autónomo (SNA), compuesto a su vez por los
sistemas simpático y parasimpático.

Es en el alvéolo donde ocurre la verdadera respiración pulmonar:

 Ventilación: paso de aire a través de las estructuras pulmonares durante la inspiración y la
espiración
 Hematosis: intercambio gaseoso (CO2 – O2) realizado en el alvéolo, también se
denomina respiración pulmonar externa.

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  Difusión: paso de gases desde el alvéolo al capilar y viceversa. Depende del gradiente de
concentración de ambos gases, del coeficiente de difusión de cada uno de ellos y del
estado de la membrana respiratoria.
 Perfusión: irrigación del alveolo por parte del capilar pulmonar.
 Ventilación-Perfusión (RVP): consiste en la relación existente entre los alvéolos
ventilados y su perfusión por parte de los capilares. Los alvéolos del vértice pulmonar se
encuentran mejor ventilados y peor perfundidos que los de la base.
Las unidades alveolares ventiladas pero no perfundidas se conocen como espacio muerto.
También se denominan de esta manera otras estructuras en las que no se realizan hematosis
como las fosas nasales, laringe, tráquea y bronquios principales o fuente.

1.1.2 Fisiología

1.1.2.1 Circulación pulmonar. Transporte de oxígeno y CO2:

Los vasos sanguíneos encargados de abastecer el sistema respiratorio se conocen

como circulación pulmonar. Todos hemos aprendido de pequeños que las arterias llevan la
sangre oxigenada (rica en O2) y las venas la desoxigenada (pobre en O2 y rica en CO2), sin
embargo en la circulación pulmonar ocurre todo lo contrario. La arteria pulmonar lleva sangre
desoxigenada y/o carboxigenada desde el ventrículo derecho del corazón hasta los capilares

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arteriales que envuelven los alveolos. Una vez oxigenada, es recogida por los capilares venosos y
enviada a través de las venas pulmonares de nuevo a la aurícula izquierda y así se incorporará a
la circulación sistémica. El transporte de oxígeno y dióxido de carbono por vía sanguínea puede
realizarse mediante dos vías: el gas se encuentra disuelto en el plasma, representado
como presión parcial del gas, o bien en el interior de los hematíes ligado a la Hemoglobina (Hb),
que recibe el nombre de oxihemoglobina (O2) o carboxihemoglobina (CO2) en función de qué
molécula se encuentre ligada a ella. El CO2 además puede transportarse a nivel orgánico en
forma de bicarbonato (HCO3-), ya que al acceder al interior de los hematíes reacciona con agua
y la enzima anhidrasa carbónica para formar ácido carbónico, que a su vez, al disociarse de un
ión hidrógeno (es decir, al perderlo) formará el bicarbonato. Este se liberará de nuevo al torrente
sanguíneo.
La circulación pulmonar no sólo tiene como objetivo la hematosis pulmonar, sino que
también cumple una serie de funciones como:
 Antiembólica: filtro de émbolos
 Nutricional: transporta el O2 y los nutrientes necesarios a las células del epitelio alveolar
 Metabólicas: producción de ciertas enzimas (enzima convertidora de angiotensina,
enzima convertidora de bradiquinina, etc.).

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1.1.2.2 Sistema locomotor respiratorio:

El sistema respiratorio también cuenta con una parte musculoesquelética. La respiración

pulmonar en concreto se lleva a cabo gracias a la ayuda de los músculos respiratorios. Para
realizar la respiración es necesario generar un gradiente de presión respecto a la presión
atmosférica, que equivale a 0 mmHg (en fisiología respiratoria – la presión parcial del O2
atmosférico es de 760mmHg y su concentración es del 21%). Una presión negativa equivale a
una presión inferior a la atmosférica y una positiva a una superior a ella. Los músculos
respiratorios actúan a modo de bomba creando una diferencia de presiones que permite acceder y
expulsar el aire del interior de los pulmones, ya que estos por si solos no son capaces de generar
presiones.

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 Músculos Inspiratorios:
Durante la fase de inspiración, el diafragma y los músculos respiratorios se contraen y la
presión intrapulmonar desciende respecto a la atmosférica, lo que hace que el aire entre en las
vías respiratorias. Los músculos participantes en la inspiración son:
1. Diafragma
2. Escalenos
3. Trapecio
4. Esternocleidomastoideo
5. Músculos intercostales externos
6. Músculos paraesternales
7. Aletas nasales*
Músculos Espiratorios:
Durante la espiración, los músculos respiratorios se relajan y la presión intrapulmonar
asciende respecto a la atmosférica, por lo que el aire es expulsado de los pulmones. Los
músculos participantes en la espiración son:
1. Músculos de la pared abdominal (rectos y oblicuos)
2. Triangular del esternón
3. Músculos intercostales internos

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 A esto se le añade que la presión intrapleural es inferior a la atmosférica, por lo que nunca se
puede equilibrar con la presión atmosférica ya que la cavidad pleural está cerrada de manera
hermética.
Regulación respiratoria a nivel neuronal:
Los músculos respiratorios se encuentran inervados por un grupo de motoneuronas
localizadas a nivel espinal, las cuales envían una serie de descargas rítmicas, y como
consecuencia se produce la inspiración. Estas motoneuronas están controladas por un sistema
nervioso que emplea dos tipos de mecanismos separados pero interdependientes:
Sistema nervioso voluntario: compuesto por el SN central y el periférico, capaz de controlar
conscientemente el patrón respiratorio (por ejemplo cuando aguantamos la respiración bajo el
agua, o hinchamos un globo)
Sistema nervioso autónomo: totalmente involuntario, compuesto por un centro respiratorio,
localizado en el tronco encefálico. Este centro es el encargado de controlar la respiración en
función de las necesidades metabólicas del organismo. Su actividad se lleva a cabo mediante
varios tipos de mecanismos:
 Mecanismo de control químico: el centro respiratorio está compuesto por un grupo de
neuronas localizadas en el bulbo y protubrerancia que se encargan de regular la
respiración mediante los cambios detectados en las concentraciones plasmáticas de O2,
CO2 e hidrogeniones (H+). A su vez se encuentra dividido en 3 regiones principales:
dorsal, ventral y neumotáxica. Indirectamente, el CO2 es el compuesto más importante
para la regulación química de la respiración, pues en el tronco encefálico están alojados
unos quimioreceptores centrales que detectan eficazmente el incremento de
hidrogeniones, producto de la reacción entre el CO2 y el H2O que hemos visto
anteriormente (de ácido carbónico a bicarbonato e iones hidrógeno), en el torrente
sanguíneo cuando intentan atravesar la barrera hematoencefálica. El CO2 atraviesa con
facilidad dicha barrera y tiene poco poder estimulante sobre las neuronas del centro
respiratorio, por lo que no es fácil de detectar directamente. El aumento de hidrogeniones
estimula el centro respiratorio, el cual a su vez activa los músculos para aumentar la
frecuencia respiratoria, expulsar CO2 y así disminuir la cantidad de hidrogeniones
plasmática hasta llegar a condiciones normales.

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 De igual manera, el O2 también es monitorizado por el organismo mediante
los quimioreceptores periféricos, pero no resulta tan útil para la regulación respiratoria ya
que su carencia se detecta sólo en niveles muy avanzados, como por ejemplo en una
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Esto es debido a que el O2 resulta tan
indispensable para nuestro cuerpo que se conserva siempre una presión de O2 alveolar
más alta de la necesaria para que la Hb quede casi completamente saturada. Por ello es
posible que la ventilación alveolar varíe sin afectar el transporte de O2 al resto del
organismo.
 Mecanismo de control por propioceptores: son unos receptores especiales de sensibilidad
profunda. Los ubicados en los pulmones, detectan el estiramiento pulmonar y se activan
para proteger los pulmones de un estiramiento excesivo. Los que se encuentran en las
articulaciones, son estimulados durante el ejercicio y avisan al centro respiratorio de que
es necesario aumentar la frecuencia respiratoria
 Mecanismos de actividad del centro vasomotor: este centro es el responsable de la
vasoconstricción periférica y la actividad cardíaca. Si este centro aumenta su actividad
del CVM, paralelamente también aumenta la actividad del respiratorio, como por ejemplo
cuando el organismo sufre una hipotensión.
 Mecanismo de regulación de la temperatura corporal: si la temperatura corporal aumenta,
también lo hace el metabolismo celular, aumentando también la concentración de dióxido
de carbono y, en consecuencia, la ventilación alveolar. También existe un efecto
estimulante directo de la temperatura sobre el centro respiratorio.

1.1.3 Clasificación

1.1.3.1 Mal agudo de montaña benigno (soroche)

-Cefaleas.
-Mareos.
-Nauseas.
-Más intenso en las noches o al despertar.

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 -Aparece de 4 a 8 horas de la llegada y puede durar 3 a 4 días.
1.1.3.2 Mal de la montaña complicado

-Edema agudo de pulmón de altura (EAPA).

-Edema cerebral de altura (ECA).

1.1.4 Epidemiologia

El riesgo de padecer edema pulmonar inducido por las alturas aumenta con incrementos en la
altitud y la velocidad de ascenso. La aparición de edema pulmonar a altitud < 2500 msnm es
poco común, si bien probablemente es subestimada, ya que en muchos casos los pacientes no
consultan por presentar un cuadro leve. Sin embargo, la presentación de edema pulmonar de las
alturas puede darse a alturas menores en personas que padecen hipertensión pulmonar de base y
la incidencia aumenta de 0,1 % a 0,1% en turistas generales a una altura de 2500 msnm, 2% a
6% en montañistas a 4000 msnm, incluso hasta 15% dependiendo de la velocidad del ascenso,
en población no seleccionada de la India (soldados y pilotos), que logran altitudes de hasta 5500
msnm
Así mismo la presentación de edema pulmonar de las alturas una semana después de la
aclimatación es poco frecuente, su tiempo de presentación generalmente va de los 2 a 5 días del
ascenso y los síntomas de mal agudo de montaña se desarrollan en un gran porcentaje de
pacientes con edema pulmonar de las alturas de forma concomitante
1.1.5 Fisiopatología

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 El edema pulmonar es conocido como un síndrome derivado de la acumulación de líquido en
los espacios alveolares, cuyos principales síntomas son la hipoxemia y la disnea. Esta afección se
clasifica en edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico, y a continuación mencionaremos
las diferencias entre cada uno de ellos y cómo se lleva a cabo su respectivo diagnóstico.
El edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico presentan cada uno ciertas
particularidades.

El primero de ellos es entendido como un cuadro clínico que suele secundar la insuficiencia
aguda del ventrículo izquierdo o la estenosis de la válvula mitral, sumado a un posterior
incremento de la presión en los capilares pulmonares y el derramamiento de líquido en el
intersticio y en los alvéolos pulmonares. El edema pulmonar cardiogénico es considerado una
emergencia cardiológica delicada y suele derivarse de cualquier situación que conlleve a un
aumento de la presión capilar pulmonar, bien sea un infarto agudo al miocardio, insuficiencia
cardíaca izquierda por cualquier causa, etc.
Por otra parte, el edema pulmonar no cardiogénico consiste en la aparición acelerada de
edema en los alvéolos pulmonares, producto de una lesión a la microcirculación o del aumento
de la permeabilidad capilar.

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La aclimatación es un proceso fisiológico complejo de adaptación a la hipoxia en grandes
altitudes aumentando la ventilación (hiperventilación), jugando un papel fundamental en el
desarrollo del edema pulmonar de las alturas
El mecanismo fisiopatológico básico por el cual se desarrolla el edema pulmonar agudo de las
alturas es la hipoxia hipobárica en el parénquima pulmonar secundaria a una menor
disponibilidad de oxígeno a medida que se asciende, generando una exagerada vasoconstricción
con incremento en la presión capilar pulmonar, que lleva a una disrupción mecánica de los
capilares pulmonares, seguido de extravasación de fluido al espacio intersticial y alveolar en
ausencia de inflamación. Adicionalmente la limitada disponibilidad de óxido nítrico y el sobre-
producción de endotelina contribuyen al aumento de la presión de la arteria pulmonar
La disminución del oxígeno ambiental desencadena dos ti-pos de respuestas a nivel orgánico:
una rápida, en la que existe un aumento en la frecuencia respiratoria, disminución del volumen
corriente y de la ventilación alveolar, generando hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respiratoria,
disminución en la saturación de oxígeno y aumento de su consumo por activación del sistema
simpático, y otra respuesta lenta, mediada genéticamente, con producción de sustancias
vasoactivas, que en personas susceptibles pueden llevar a edema pulmonar
Adicionalmente se han estudiado alteraciones en los cana-les de sodio de la membrana
basolateral del pulmón que interfieren con el transporte de agua y sodio y contribuye al edema

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 El edema pulmonar de las alturas es una forma de edema pulmonar no cardiogénico que se
acompaña de hipertensión pulmonar y aumento de la presión capilar
Existen factores genéticos asociados al desarrollo del edema pulmonar de las alturas, lo que
explica la variabilidad entre individuos, así como la alta tasa de recurrencia entre personas que
tienen antecedente de edema pulmonar de las alturas que puede llegar hasta 60-70% se ha hecho
asociación con alelos de HLA y polimorfismos del gen que codifica los receptores de
angiotensina y óxido nítrico endotelial
Así mismo estudios describen que las variaciones genéticas en EGLN1 (HIF-prolil
hidroxilasa 2), que normalmente hidroxila el HIF1α, y lo marca para la degradación durante la
normoxia, se han asociado con el edema pulmonar de las alturas
Esto podría explicarse ya que en condiciones normales el HIF1α es degradado en una vía
dependiente de propil hidroxilasa, durante la hipoxia la actividad de la propil hidroxilasa se
encuentra disminuida y el HIF1α no se degrada y se combina con HIF1α para formar complejos
que entran al núcleo celular e inducen la transducción de genes con múltiples efectos en la
utilización de energía, angiogénesis, eritropoyesis, disponibilidad de óxido nítrico,
vasodilatación y metabolismo anaerobio, lo que explica además por qué el HIF1α es un causa
conocida remodelación vascular en hipoxia crónica

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1.1.6 Factores de riesgo

Se han identificado múltiples factores de riesgo para el desarrollo de esta patología, entre los
que se encuentran.
 Antecedente de edema pulmonar de las alturas.
 Falta de aclimatación, como pacientes con residencia permanente a una altura por debajo
de 900 msnm.
 Altitud absoluta.
 Cirugía o irradiación del cuello.
 Infección respiratoria aguda al momento del ascenso.
 Deshidratación.
 Consumo de alcohol.
 Velocidad del ascenso.
 Mas predisponente el Varón
 Alteraciones preexistentes de la circulación pulmonar que limitan la capacitancia del
lecho vascular pulmonar y se relacionan de forma directa con el incremento de la
hipoxemia entre las que se encuentran: la ausencia congénita de una de las arterias
pulmonares, hipertensión pulmonar primaria, defectos interventriculares o del septo
interauricular.
Niños y adultos parecen estar afectados en igual porcentaje por el edema pulmonar de las
alturas, pero se ha evidenciado que las personas mayores de 50 años parecen ser menos
susceptibles.

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 La práctica de deportes no ha demostrado ser protectora y la hipertensión arterial sistémica, la
enfermedad coronaria, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la diabetes y el embarazo no
aumentan la susceptibilidad al mal de las alturas o el edema pulmonar agudo de las alturas.
Inicialmente se pensó que polimorfismos genéticos de la óxido nítrico sintasa estaban
relacionados con una mayor susceptibilidad para el desarrollo de edema pulmonar de alturas, sin
embargo en un meta análisis en el que se analizaron pacientes con edema pulmonar de las alturas
versus controles, en cuanto a riesgo de desarrollo de esta patología no hubo diferencia
estadísticamente significativa, concluyendo que esta alteración genética no confiere mayor riesgo
de desarrollar edema pulmonar de las alturas

1.1.7 Manifestaciones clínicas

En la mayoría de los casos, los problemas del corazón ocasionan edema pulmonar. Sin
embargo, el líquido se puede acumular por otros motivos que incluyen la neumonía, la
exposición a ciertas toxinas y medicamentos, el traumatismo en la pared torácica, y el visitar o
hacer ejercicio en lugares de gran altitud.
El edema que se manifiesta de manera repentina (edema pulmonar agudo) es una emergencia
médica que se debe atender de inmediato. En algunas ocasiones, el edema pulmonar puede ser
mortal pero el panorama mejora si se recibe atención rápida. El tratamiento del edema pulmonar

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varía según la causa pero, por lo general, incluye el suministro de oxígeno adicional y la
administración de medicamentos.

Según la causa, los signos y síntomas del edema pulmonar pueden aparecer de repente o
desarrollarse con el tiempo.

1.1.7.1 Signos y síntomas de edema pulmonar repentino (agudo)

 La falta de aliento o la dificultad para respirar (disnea) excesiva que empeora con la
actividad o al acostarse
 Una sensación de asfixia o ahogamiento que empeora al acostarse
 Sibilancias o jadeos para respirar
 Piel fría y húmeda
 Ansiedad, inquietud o sensación de aprehensión.
 Una tos que produce expectoración espumosa que puede tener manchas de sangre
 Labios azulados
 Taquicardia o arritmia (palpitaciones)

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1.1.7.2 Signos y síntomas de edema pulmonar de largo plazo (crónico)

 Más dificultad para respirar de lo normal si eres físicamente activo

 Dificultad para respirar cuando realizas esfuerzo
 Dificultad para respirar cuando estás recostado
 Sibilancias
 Despertarse por la noche con una sensación de tos o sin aliento que puede aliviarse al
sentarte
 Aumento de peso repentino
 Hinchazón en las extremidades inferiores
 Fatiga

1.1.7.3 Signos y síntomas del edema pulmonar de gran altitud (epga)

El edema pulmonar de gran altitud (EPGA) puede producirse cuando las personas viajan o
realizan actividad física en grandes altitudes. Los signos y síntomas son similares a los que se
producen con el edema pulmonar agudo e incluyen los siguientes:

 Dificultad para respirar después de un esfuerzo, que avanza y se transforma en dificultad

para respirar en estado de reposo
 Tos
 Dificultad para caminar en subida, que avanza y se transforma en dificultad para caminar
en superficies planas
 Fiebre
 Fatiga
 Tos que produce esputo con espuma, el cual puede contener rastros de sangre
 Un latido rápido e irregular (palpitaciones)
 Molestias en el pecho
 Dolores de cabeza, que pueden ser el primer síntoma

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1.1.8 Laboratorio y Diagnostico

El edema pulmonar a gran altitud (HAPE, por sus siglas en inglés) es una forma no cardiogénica
potencialmente mortal de edema pulmonar que afecta a ciertos individuos después de un rápido
ascenso a una altitud elevada de más de 2,500 m (aproximadamente 8,200 pies). HAPE es la
causa más común de muerte relacionada con la altura. La incidencia informada de HAPE varía
desde aproximadamente el 0.01% de los esquiadores que viajan desde baja altitud hasta Vail, CO
(2.500 m), hasta el 15.5% de los soldados indios transportados rápidamente a altitudes de 3.355 y
5.940 m (aproximadamente 11.000 a 18.000 pies).

El óxido nítrico es un mediador de la vasoconstricción pulmonar hipóxica exagerada, y su menor

disponibilidad puede desempeñar un papel importante en la susceptibilidad y el desarrollo de
HAPE. Los individuos susceptibles a HAPE muestran niveles significativamente reducidos de
óxido nítrico exhalado con una elevación resultante en la presión de la arteria pulmonar a gran
altura. Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5, como tadalafil y sildenafil, aumentan la
vasodilatación pulmonar mediada por monofosfato de guanosina cíclica, reducen la hipertensión
pulmonar relacionada con la altitud, mejoran la tolerancia al ejercicio y proporcionan evidencia
adicional del papel del óxido nítrico en la patogénesis de HAPE

Debido a que el edema pulmonar requiere un tratamiento rápido, se diagnosticará inicialmente en

función de los síntomas y de un examen físico, un electrocardiograma y una radiografía torácica.

Las manifestaciones tempranas de HAPE incluyen una menor tolerancia al ejercicio y un período
de recuperación prolongado después de un esfuerzo en la altitud. A medida que avanza la
enfermedad, se desarrolla disnea en el ejercicio, malestar en el pecho y tos seca, seguida de
disnea en reposo. En casos severos, la tos se vuelve productiva de esputo espumoso teñido de
sangre.

El examen físico típicamente revela taquicardia y taquipnea. La auscultación revela estertores, a

menudo de distribución asimétrica, y en general se encuentran inicialmente en el pulmón medio
derecho. Una fiebre de bajo grado es común. La cianosis y la ortopnea pueden llegar a ser
prominentes en casos severos.

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 El electrocardiograma. en pacientes con HAPE demuestra invariablemente taquicardia
sinusal y puede tener cambios sugestivos de hipertensión pulmonar aguda, que incluyen
desviación del eje derecho, bloqueo de rama derecha, hipertrofia ventricular derecha por
voltaje (onda R alta sobre las derivaciones precordiales derechas) y agrandamiento de la
aurícula derecha ( ondas P máximas en las derivaciones II, V1 y V2). Las mediciones
hemodinámicas revelan presión arterial pulmonar alta y resistencia vascular pulmonar,
así como presiones de cuña pulmonar baja a normal, gasto cardíaco y presión arterial
sistémica.

 Radiografía de tórax. La radiografía de tórax, probablemente, sera la primera prueba

que se realice para confirmar el diagnóstico del edema pulmonar y descartar otras causas
posibles de la dificultad para respirar.

Los hallazgos radiológicos en HAPE son consistentes con un edema no cardiogénico, que
incluye un corazón generalmente normal y un tamaño de la aurícula izquierda y no hay
evidencia de prominencia venosa pulmonar como las líneas de Kerley. Típicamente, hay
una prominencia de la arteria pulmonar junto con infiltrados periféricos parcheados, que
pueden ser unilaterales o bilaterales y mostrar una predilección por el pulmón medio
derecho. La puntuación de ultrasonido de los artefactos de "cola de cometa", que se
producen por microrreflexiones de edema intersticial o alveolar, en un estudio demostró
puntuaciones mucho más altas y una menor saturación de oxígeno en pacientes con
HAPE en comparación con los controles ( 10). Las puntuaciones de la cola del cometa
disminuyeron a medida que HAPE se aclaró en estos pacientes. Otro estudio ecográfico
de colas de cometas demostró una alta prevalencia de edema intersticial clínicamente
silencioso, reflejado por la disminución de la saturación de oxígeno en los escaladores
( 20 ). Aunque la mera presencia de colas de cometa no parece ser una evidencia
inequívoca de HAPE clínicamente relevante, el ultrasonido parece ser una herramienta
potencialmente valiosa para monitorear la progresión del paciente a través de la
puntuación de la cola del cometa en serie.

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 Oxímetro de pulso. En el oxímetro de pulso, es un sensor en el dedo o en la oreja que
utiliza una luz para determinar cuánto oxígeno tienes en la sangre.

 Análisis de sangre se extraerá sangre, por lo general, de una arteria de la muñeca, para
analizarla a fin de determinar la cantidad de oxígeno y dióxido de carbono que contiene.

 Concentraciones de gases en la sangre arterial

 Hemoglobina
 Hematocritos
 Leucocitos (segmentados, eusinfilos, basófilos, monocitos, linfocitos).
 Urea
 Creatinina

También pueden analizar la sangre para determinar los niveles de una sustancia
denominada “péptido natriurético tipo B”. El aumento en los niveles de péptido natriurético
tipo B puede indicar que la causa del edema pulmonar es una enfermedad cardíaca.

 Ecocardiograma. Un ecocardiograma es un análisis no invasivo que usa un dispositivo

con forma de varilla denominado “transductor” para generar ondas sonoras de alta
frecuencia que se reflejan desde los tejidos del corazón. Luego, las ondas sonoras se envían
a una máquina que las usa para componer imágenes del corazón en un monitor.

El análisis puede ayudar a diagnosticar diversos problemas cardíacos, como problemas de

las válvulas cardíacas, movimientos anormales de las paredes ventriculares, líquido
alrededor del corazón (derrame pericárdico) y defectos cardíacos congénitos. También
puede mostrar las áreas del corazón con flujo sanguíneo disminuido, y si el corazón
bombea eficazmente la sangre cuando late.

 Cateterismo cardíaco. Si la causa del edema pulmonar no se detecta en pruebas como el

electrocardiograma o la ecocardiografía, o si también tienes dolor en el pecho, el médico
puede indicarte un cateterismo cardíaco y una angiografía coronaria.

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 Durante un cateterismo cardíaco, el médico inserta un catéter largo y delgado en una arteria
o en una vena de la ingle, el cuello o el brazo, y lo pasa a través de los vasos sanguíneos
hasta el corazón usando imágenes radiográficas. Luego, los médicos inyectan un tinte en
los vasos sanguíneos del corazón para que se puedan visualizar en las imágenes
radiográficas (angiografía coronaria).

Durante este procedimiento, los médicos pueden realizar tratamientos, como abrir una
arteria bloqueada, lo cual puede mejorar rápidamente la acción de bombeo del ventrículo
izquierdo. El cateterismo cardíaco también puede usarse para medir la presión en las
cavidades cardíacas, evaluar las válvulas cardíacas y buscar las causas del edema
pulmonar.

1.1.9 Tratamiento

El tratamiento más confiable y efectivo para HAPE es el descenso inmediato de al menos 1,000
m (aproximadamente 3,280 pies), oxígeno suplementario para lograr una saturación arterial
superior al 90%, o ambos

El descenso debe ser pasivo ya que el esfuerzo físico exacerbará probablemente la condición del
paciente. Mantener al paciente caliente minimizará la contribución simpática inducida por el frío
a la HAPE. Si la evacuación a una altitud menor es inseguro o imposible ( por ejemplo, mal
tiempo) y oxígeno suplementario no está disponible, una cámara hiperbárica portátil ( por
ejemplo, Gamow ® bolsa, Certec ® bolsa, y PAC ® ) se puede utilizar de 2 a 4 lb ·
pulgada −2durante varias horas para simular un descenso de 1,500 mo más (aproximadamente
5,000 pies) como medida temporizada hasta que se pueda efectuar el descenso real

Es importante recordar que el acceso de los pacientes está muy limitado mientras se encuentra
dentro de una cámara hiperbárica portátil. El monitoreo cercano a través de secciones de cámara
transparentes es obligatorio para detectar rápidamente el deterioro del paciente.

Si ninguno de los métodos dados es factible o no está disponible para tratar a un paciente con
HAPE, la terapia farmacológica adyuvante puede considerarse, pero no debe considerarse un

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sustituto para el descenso o el oxígeno suplementario. La farmacoterapia se centra
principalmente en la reducción de la presión arterial pulmonar mediante el uso de
vasodilatadores. Un estudio único, no aleatorizado, no cegado en individuos con HAPE leve
demostró que la terapia con nifedipina produjo una reducción del 50% en la presión arterial
sistólica pulmonar, el estrechamiento del gradiente de oxígeno alveolar-arterial y una mejoría en
las puntuaciones radiográficas a medida que se aclaraba el edema pulmonar . Sin embargo, un
reciente estudio prospectivo, transversal, no demostró ningún beneficio adicional de la nifedipina
en comparación con el placebo cuando se usa en combinación con el descenso y el oxígeno
suplementario. Esto apoya aún más el principio fundamental de que el tratamiento HAPE debe
centrarse en el descenso y el oxígeno suplementario, y que la nifedipina no debe considerarse
una monoterapia, a menos que el descenso sea imposible y la cámara hiperbárica o el oxígeno no
estén disponibles.

Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como el tadalafil o el sildenafil, causan vasodilatación

pulmonar y disminuyen la presión de la arteria pulmonar, lo que proporciona una sólida
justificación fisiológica para su uso en el tratamiento de la HAPE. Si bien los informes
documentan su uso para este propósito y el autor personalmente ha usado sildenafil para resolver
rápidamente la HAPE leve en Mount McKinley, ningún estudio prospectivo sistemático ha
evaluado el beneficio potencial de los inhibidores de la fosfodiesterasa en el tratamiento de
HAPE. De manera similar, el uso de beta-agonistas como el salmeterol o el albuterol se ha
informado en la literatura, pero no hay datos que apoyen esta modalidad de tratamiento. Aunque
el uso de diuréticos ha sido documentado, tampoco desempeñan ningún papel en el tratamiento
de HAPE, especialmente porque muchos pacientes con esta condición al mismo tiempo tienen un
volumen reducido. Se observó un mejor intercambio de gases, pero no mejores resultados, en
pacientes con HAPE que usaron presión positiva en las vías respiratorias (EPAP) en un solo
estudio pequeño. La EPAP o la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, por sus siglas en
inglés) se pueden considerar como un complemento de la terapia de oxígeno en el entorno
hospitalario, pero no es práctico para su uso en un entorno austero a gran altitud.

1.1.10 Prevención

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 Prevenir las enfermedades y las situaciones que causan el edema pulmonar puede ayudar a
evitar que se desarrolle. Las siguientes medidas pueden ayudarte a reducir el riesgo. En el caso
de padecer alguna enfermedad que pueda provocar un edema pulmonar o debilidad del
miocardio, tomar siempre los medicamentos recetados teniendo en cuenta las instrucciones sobre
los mismos. Seguir una dieta saludable, baja en grasas y sal también disminuye
considerablemente el riesgo de padecer esta enfermedad.

Tipos Existen dos tipos:

1. Cardiogénico o edema hemodinámico: es el más frecuente y es la consecuencia de una

disfunción del corazón.

2. No cardiogénico o lesión pulmonar.

La prevención de la enfermedad cardiovascular

La enfermedad cardiovascular es la principal causa del edema pulmonar. Con las siguientes
recomendaciones, puedes reducir el riesgo de padecer muchos tipos de problemas cardíacos:

1. Controla tu presión arterial. La presión arterial alta (hipertensión) puede ocasionar

trastornos graves como el accidente cerebrovascular, la enfermedad cardiovascular y la
insuficiencia renal. En muchos casos, puedes reducir la presión arterial o mantenerla en un nivel
saludable si haces ejercicio de forma regular, mantienes un peso saludable, comes una dieta rica
en frutas y verduras frescas junto a productos lácteos bajos en grasas, y limitas el consumo de sal
y alcohol.

2. Controla el nivel de colesterol en sangre. El colesterol es uno de varios tipos de grasas

esenciales para tener una buena salud. Sin embargo, el exceso de colesterol puede ser
contraproducente. Los niveles de colesterol superiores a lo normal pueden generar depósitos

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grasos en las arterias que impiden la circulación sanguínea y aumentan el riesgo de padecer una
enfermedad vascular.

No obstante, hay cambios en el estilo de vida que pueden mantener bajos los niveles de
colesterol. Estos cambios en el estilo de vida incluyen la limitación del consumo de grasas (en
especial de las grasas saturadas), el aumento del consumo de fibra, pescado, y frutas y verduras
frescas, el ejercicio regular, dejar de fumar y la moderación en el consumo de alcohol.

3. No fumes. Si fumas y no puedes dejar de hacerlo solo, consulta con el médico acerca de
algunas estrategias o programas que te ayuden a dejar el hábito de fumar. El tabaquismo puede
aumentar el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular. Evita también el tabaquismo
pasivo.

4. Sigue una dieta de alimentos saludables para el corazón. Sigue una dieta saludable, baja
en sal, azúcar y grasas sólidas, y rica en frutas, verduras y granos integrales.

5. Limita el consumo de sal. Es muy importante reducir la cantidad de sal (sodio) si padeces
una enfermedad cardíaca o tienes presión arterial alta. En algunas personas que tienen una
función ventricular izquierda con graves daños, el exceso de sal puede ser suficiente para
provocar una insuficiencia cardíaca congestiva.

Si tienes problemas para disminuir el consumo de sal, puedes consultar con un nutricionista.
El nutricionista te ayudará a identificar los alimentos bajos en sal y te dará consejos para que la
dieta reducida en sal sea interesante y sabrosa.

6. Haz actividad física con regularidad. El ejercicio es de vital importancia para la salud del
corazón. El hacer ejercicio aeróbico habitualmente durante unos 30 minutos al día te ayudará a
controlar la presión arterial y los niveles de colesterol, y a mantener un peso saludable. Si no
estás acostumbrado a hacer ejercicio, comienza con lentitud y aumenta la cantidad de actividad
de forma gradual. Obtén la aprobación del médico antes de comenzar un programa de ejercicios.

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 7. Mantén un peso saludable. El más pequeño exceso de peso aumenta el riesgo de padecer
una enfermedad cardiovascular. Por otro lado, la pérdida de pequeñas cantidades de peso puede
disminuir la presión arterial y el colesterol, y reducir el riesgo de padecer diabetes.

8. Controla el estrés. Con el fin de reducir el riesgo de sufrir problemas cardíacos, intenta
reducir los niveles de estrés. Busca formas saludables de minimizar las situaciones estresantes o
lidiar con ellas.

Prevenir el edema pulmonar de las alturas

Si viajas o subes grandes altitudes, aclimátate lentamente. Si bien las recomendaciones varían,
la mayoría de los expertos sugieren ascender no más de entre 1,000 y 1,200 pies
(aproximadamente entre 305 y 366 metros) por día una vez que alcances los 8,200 pies
(aproximadamente 2,500 metros).

Algunos escaladores toman medicamentos de venta bajo receta, como la acetazolamida o

nifedipina (Procardia) para ayudar a prevenir los signos y síntomas del edema pulmonar de las
alturas. Para prevenirlo, comienza a tomar la medicación al menos un día antes de ascender.
Continúa tomando la medicación por aproximadamente cinco días después de haber llegado al
punto de máxima altura.

1.1.10.1 Medidas físicas

Para la prevención del Mal de Montaña existen tres reglas de oro físicas que no deben nunca
olvidarse, especialmente a partir de los 3.000 metros:

• No ascender demasiado deprisa a altitudes extremas.

• No pasar la noche a una altitud superior a los 300-400 metros de la pernocta anterior, con
independencia de que, durante la jornada de aproximación, se hubiera pasado por altitudes
superiores (subir alto y dormir bajo)

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 • Ascender lo suficientemente alto para aclimatarse. Se recomienda montar el campo base
entre 4.700 y 5.300 metros.

• No permanecer mucho tiempo en altitudes extremas. Se recomienda pasar menos de diez

noches por encima de los 6.500 metros.

• Otra medida importante para favorecer la adaptación a la altitud es ingerir bebidas en

abundancia y suficientes para conseguir que la orina sea clara.

1.1.10.2 Alimentos e infusiones

Aunque tradicionalmente se ha pensado que el café, el té, la hierba de mate y especialmente,

la infusión de hoja de coca, son útiles para la prevención del MAM, esta creencia no es cierta. El
ajo, según experimentos realizados con ratas alimentadas con ajo y expuestas a la hipoxia,
pudiera servir para la prevención del edema pulmonar de la altitud.

1.1.10.3 Medidas farmacológicas

Los fármacos más utilizados en la profilaxis del MAM son la acetazolamida, la dexametasona
y el extracto de Gingko biloba (Ver Tabla).

• Acetazolamida. Es un diurético que al favorecer la eliminación renal de bicarbonato

estimula la ventilación. Sus efectos más indeseables son los calambres y parestesias,
fundamentalmente en las piernas, las molestias digestivas y la sensación a sabor metálico.

• Dexametasona. Se trata de un corticoide que también ha demostrado su efectividad en la

profilaxis, aunque no es muy recomendable al presentar todos los inconvenientes propios de los
corticoides.

• Gingko biloba. El extracto de Gingko biloba también se ha mostrado efectivo en la

profilaxis, aunque todavía no se conoce su mecanismo exacto de actuación. Prácticamente no

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tiene efectos indeseables, pero ante la posibilidad de interferir en la coagulación sanguínea se ha
notificado algún caso de hemorragia intracraneal.

• Nidedipino, sildenafilo, salmeterol. Se han propuesto como profilaxis para el edema

pulmonar de la altitud

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 Referencias

1. Borda A, Bastidas A, Pernett F. Edema pulmonar inducido por las alturas. Rev. Colomb.
Neumol. 2009
2. Barón O, Maldonado D. Edema pulmonar de las alturas. Boletín bimestral de la
fundación neumológica colombiana. 2003.
3. Undurraga F. y Undurraga A. Edema pulmonar de gran altura. Rev Chil Enf Respir. 2003
4. Martínez CE. Edema pulmonar agudo. Guías para manejo de urgencias.
5. Bärtsch P, Mairbäurl H, Maggiorini M, Swenson ER. Physio-logical aspects of high-
altitude pulmonary edema. J Appl Physiol (1985).
6. Basnyat B.High altitude cerebral and pulmonary edema. Travel Medicine and Infectious
Disease. 2005
7. Moore LG, Niermeyer S, Zamudio S.Human adaptation to high altitude: regional and
life-cycle perspectives. Am J Phys Anthropol. 1998

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