Neurobiologia de La Vision Cesar Urtubia Vicario 1999 Libro PDF

Politext 51 p+c 6/10/99 16:21 Página 2
Neurobiología de la visión
César Urtubia Vicario
Aquesta obra ha estat guardonada per la UPC l'any 1992
EDICIONS UPC
UNIVERSITAT POLITÈCNICA DE CATALUNYA
Politext 51 p+c 6/10/99 16:21 Página 3
Primera edición: septiembre de 1996

Segunda edición: octubre de 1999
Diseño cubierta: Manel Andreu
© César Urtibia Vicario, 1996
© Edicions UPC, 1997

Edicions de la Universitat Politècnica de Catalunya, SL
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Presentación 9
Presentación
La vista es el tacto en la distancia con la sensación

adicional del color. El tacto es la vista de lo cercano
sin la sensación de color, pero añadiendo la sensación
de rugosidad.
Pierre Villey, 1930
Es un gran motivo de satisfacción personal poder presentar esta obra de síntesis de la neurociencia visual,
cuya concepción surgió allá por el año 1992, cuando en el "XII Congreso Nacional de Óptica y
Optometría", expuse la conferencia "Campos receptores y percepción visual". Tomé allí conciencia del
interés que los profesionales de la Optometría manifestaban por estos temas, sobre todo quienes por haber
efectuado estudios de postgrado, habían tenido constancia de la importancia que las universidades
extranjeras en las que se imparte Optometría (pienso concretamente en Manchester y Pennsylvania)
conceden a estos aspectos para una comprensión global de las ciencias optométricas.
Como biólogo, siempre habían suscitado en mí interés los temas relativos al proceso de la transducción
en las sensaciones; la "magia" de ese delicado proceso que transforma tipos de energía tan diversos como
las ondas electromagnéticas, la presión, o la temperatura, en un mismo código que es el impulso nervioso;
y cómo después el cerebro, la estructura mejor organizada de nuestro universo conocido, transformaba
este código en percepción. Mi docencia en la Escuela Universitaria de Óptica y Optometría desde el año
1979, me llevó a profundizar de forma teórica en los aspectos concernientes a la percepción visual.
Con motivo de que en el año 1992 se culminaba la creación del nuevo Plan de Estudios para la
Diplomatura en Óptica y Optometría, (plan 1992), propuse a la Escuela que deberían ser tratados los
temas de la Fisiología Ocular (aspectos vegetativos del metabolismo del ojo) independientemente de lo
que constituye en sí el proceso visual. Esto dio lugar a la creación en la EUOOT de la asignatura troncal
"Neurofisiología de la Visión", que vengo impartiendo desde el año 1993.
El principal motivo de pasar de unos apuntes (ya esbozados cuando en la amplia asignatura Fisiología
y Bioquímica del Plan de Estudios anterior estos temas se reducían a un máximo de cinco o seis) a la
concepción de un libro de texto, fue el hecho de que los alumnos manifestaban la carencia de textos en
lengua castellana para poder seguir la nueva asignatura. Por otra parte, al consultar la bibliografía de
materias afines o que bordearan algunos de estos temas en facultades de Psicología y Medicina, tuve la
convicción de que hacía falta un texto de este tipo, pues casi todos ellos estaban en lengua inglesa, y por
otra parte había que actualizar el contenido de los capítulos de la visión en textos generales de Fisiología
© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.

10 Neurobiología de la visión
y Psicología escritos en lengua castellana, dado el constante cambio que está sufriendo la neurociencia
visual.
Relativamente avanzado el proyecto, asistí al seminario científico de verano: " De la Retina al cerebro:
Neurobiología de la visión", organizado por el Dr. Carlos Belmonte en julio de 1996 y patrocinado por
la Fundación Duques de Soria, que no podía ser más oportuno para tomar contacto directo con una parte
importante de la élite de la neurociencia visual española representada por él mismo y por otros científicos
españoles como Carlos Acuña, Roberto Gallego, Álvaro Pascual-Leone y Manuel Vidal, así como con
dos figuras señeras de este ámbito, internacionalmente reconocidas, como son David Hubel y Elio
Raviola de la Universidad de Harvard.
Las aportaciones de sus conferencias completamente actualizadas, en cada una de sus materias
específicas, y los aspectos dudosos de algunos principios biológicos aún no muy esclarecidos, incluso
en libros de consulta y que resolví "sobre el terreno", han sido directamente vertidos en el texto, con lo
que el texto, si bien es un libro de síntesis, tiene perfectamente revisados y puestos al día los conceptos
y descripciones expuestos en el mismo.
Además de que este curso dejó en mí un entrañable recuerdo por los numerosos contactos humanos que
realicé, su propio título, vino a determinar que matizara tomándolo "prestado" el título definitivo de mi
libro de texto. En efecto, la asignatura que imparto no trata exclusivamente de aspectos fisiológicos de
la visión sino que varios de sus temas tratan como es de rigor de la bioquímica de la visión, como son
los que hacen alusión a la fototransducción y a los aspectos relativos a los neurotransmisores de la retina.
Esto, unido a que aunque en mi asignatura no se imparten los aspectos estructurales, he creído
conveniente esbozarlos en el texto (estructura de la retina y vías visuales, propios de la Anatomía), para
que no faltara ningún concepto previo. Por ello, decidí que el libro se titulara Neurobiología de la visión
al englobar aspectos más interdisciplinarios, y que de esta forma trascendiese la propia asignatura y
pudiera ser utilizado por un número superior de alumnos incluso de otras facultades como me refería al
principio.
Con este título, aparece, pues, en lengua castellana y en un lenguaje claro y conciso, un texto específico
de los aspectos anatómico, bioquímico y fisiológico del proceso visual, vía de información principal para
nuestra especie, y del que si bien es fascinante lo ya conocido, aún más apasionante es lo que queda aún
por descubrir.
César Urtubia Vicario
Octubre, 1996

Reconocimientos 11
Reconocimientos
La obra que presento no hubiera alcanzado su forma definitiva, perfectamente revisada, sin la
colaboración de las personas siguientes, a quienes quiero expresar mi más sincero agradecimiento:
Dr. Carlos Acuña, Catedrático de Fisiología de la Universidade de Santiago de Compostela, que

contribuyó a que la estructura y función globales de la corteza visual de la que es un reconocido
investigador, aparezcan descritas en su forma correcta, y que apoyó de forma testimonial el proyecto.
Dr. Mariano Aguilar, Catedrático Emérito de Óptica de la Universitat de València, por todo su apoyo,
no sólo a este proyecto docente, que demuestra al haberse leído el borrador del texto y hacerme el gran
honor de prologarlo, sino por toda la ayuda que en el ámbito científico me presta de una manera directa
en los últimos años.
D. José Luis Álvarez, del Departament d´Òptica i Optometría de la U P C, exalumno y actualmente

compañero docente, quien "puso en orden" los conceptos introductorios de la geometría de la visión
binocular e hizo sugerencias interesantes en el capítulo de introducción.
Dr. Josep Mª Doménech, Catedrático de Anatomía de la Universitat Autònoma de Barcelona, quien en

múltiples ocasiones me ha prestado su ayuda y colaboración. En este proyecto, ha corregido y actualizado
la estricta nomenclatura anatómica de la vía visual, que el autor, como biólogo, no hubiera podido quizá
plasmar con el rigor debido.
Dr. Eduardo Fernández, del Departamento de Histología de la Universidad de Alicante, que leyó
concienzudamente los capítulos que hacen alusión a las dos principales sinapsis funcionales de la retina.
Su ayuda ha sido determinante a la hora de esclarecer la denominación actual de algunos tipos celulares
de amacrinas y células horizontales.
Dr. Pere Garriga, del Departament d´Enginyeria Química de la U P C, y compañero de investigación

hace algún tiempo, por sus correcciones y actualización de los temas de la fototransducción, materia en
la que hoy día tiene centrada su investigación.
Dr. Francisco González, del Departamento de Fisiología de la Universidade de Santiago de Compostela,

a quien debo el que los conceptos vertidos sobre la neurobiología de la visión binocular y de la visión del
color alcancen en el texto su descripción más actualizada. Debo referirme especialmente a los primeros,
por la detenida lectura que de ellos hizo, y las sugerencias y correcciones, incluída la bibliografía. A él

debo asimismo la clasificación actualizada de las células con respuesta binocular, que tan bien conoce
por ser objeto de su investigación desde hace años.
Dr. Enrique Hita, Catedrático de Óptica en la Facultad de Ciencias de la Universidad de Granada, quien
ha revisado el tema de las anomalías cromáticas, considerando que está al frente de uno de los equipos
científicos españoles más solventes en la investigación de la visión del color.
D. Francisco Miguel Martínez Verdú, del Departament d´Òptica i Optometria de la U P C, quien ha

corregido con detenimiento los aspectos físicos de introducción a la visión del color y que me ha
facilitado bibliografía actualizada sobre dichos temas.
Dr. José Luis Miralles, Catedrático de Psicología Básica de la Universitat de València, por el apoyo que
actualmente me presta en mi proyecto de investigación y por las sugerencias y correcciones del capítulo
de la sensación, en el que sus aportaciones como psicólogo han sido de gran utilidad.
Dra. Mª Cinta Puell, del Departamento de Óptica de la Universidad Complutense de Madrid quien con
su pionera publicación "Codificación de la señal visual" (1994), me indicó una pauta a seguir en mi
proyecto, y del que al tener noticia, me mostró su apoyo testimonial.
Dr. Jaume Pujol, Catedrático de Escuela Universitaria y director del Departament d´Òptica i Optometría
de la Universitat Politècnica de Catalunya. Quiero agradecerle no sólo su colaboración en docencia y su
ayuda en la investigación, sino también el decidido apoyo a este proyecto, en el que ha revisado varios
conceptos en el tema de la adaptación a la iluminación.
Quiero hacer constar un particular reconocimiento a mis compañeras de docencia:
Dra. Mª Antonia March, quien pionera en publicar en Ediciones U P C, me dio la oportunidad de

participar en su libro de texto "Farmacología ocular" con el capítulo "Fisiología del segmento anterior
del globo ocular", y cuyo proyecto ha servido como experienca previa al mío.
Dª Guadalupe Götzens, quien además de colaborar conmigo en la docencia, es autora de los dos primeros
capítulos del texto y ha revisado además el capítulo relativo a la estructura de la retina.
No quisiera terminar sin agradecer su dedicación a quienes han colaborado en la obra en los aspectos
formales. A las "sucesivas" becarias Eva Mena, Cristina Toledo, Mónica González y Mireia Pérez, a
quienes debo el tremendo trabajo de la organización por autores y capítulos de la bibliografía que han
alternado con su dedicación al Laboratorio de Prácticas. Especial mención debo hacer de Carmen Blasi,
del personal de laboratorio, quien además de la puesta a punto del Laboratorio de Prácicas se ha
encargado de dar el aspecto formal definitivo a márgenes, encabezamientos, y cientos de correcciones
del texto. Asimismo, no debo olvidar la ayuda prestada por los titulares del Centro de Cálculo, Raúl
Monferrer y Maite Gallardo, que en múltiples ocasiones me han indicado cómo resolver alguna cuestión
relacionada con aspectos informáticos. También quiero agradecer a Margarita Anglada, titular de la
Biblioteca de la E.U.O.O.T., su ayuda en la búsqueda de referencias y material bibliográfico en general.
Por fin a Ediciones U P C, y personalmente a Josep Mª Serra, su director, a Montse Mañé, a Ana Latorre
y a Débora Castañá, por darme la oportunidad de llevar a cabo este proyecto.

Indice 13
Indice
1 Potenciales de membrana Guadalupe Götzens García

1.1 Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
1.2 Origen del potencial de membrana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
1.3 Fenómenos eléctricos en la célula nerviosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
1.4 Potencial de acción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
2 Sinapsis y circuitos neuronales Guadalupe Götzens García

2.1 Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
2.2 Mecanismo general de la sinapsis química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
2.3 Fenómenos eléctricos en la sinápsis química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
2.4 Sustancias transmisoras en las sinapsis químicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
2.5 Conducción en la sinapsis química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
2.6 Circuitos neuronales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
3 Fisiología general de la sensación: los receptores
3.1 Sensación y percepción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

3.2 Vías de conducción del estímulo sensorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
3.3 Génesis de la sensación y la percepción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
3.4 La transducción sensorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
3.5 Potencial de receptor y potencial generador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
3.6 Características y modalidades de la sensación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
3.7 Clasificación de los receptores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
3.8 Unidad sensorial y campo receptor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3.9 Contraste simultáneo y contraste sucesivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
3.10 Proyección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
3.11 Discriminación de la intensidad del estímulo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
3.12 Concepto de cronaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

4 La visión
4.1 Aproximación al concepto de visión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

4.2 Ciencias de la visión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
4.3 Estímulo de la visión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
4.4 Información proporcionada por el sistema visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
4.5 Etapas del proceso visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
4.6 Peculiaridades en la percepción de la imagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
4.7 Fenómenos entópticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
5 Organización estructural de la retina
5.1 Origen embriológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

5.2 Organización espacial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
5.3 Estratificación convencional de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
5.4 Conexiones sinápticas en las capas plexiformes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
5.5 Células no neuronales en la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
5.6 Tipos neuronales en la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
5.7 Retina central y retina periférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
6 Metabolismo vegetativo de la retina
6.1 Nutrición de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

6.2 Metabolismo de los hidratos de carbono y consumo de oxígeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
6.3 Metabolismo lipídico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
6.4 Metabolismo proteico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
6.5 Melanogénesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
6.6 Metabolismo de la vitamina A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
6.7 Neurotransmisores en la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
6.8 Degeneración retiniana inducida por la luz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
7 Fotorreceptores
7.1 Fotorreceptores en los mamíferos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

7.2 Estructura de los fotorreceptores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
7.3 Renovación de proteínas y discos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

Indice 15
7.4 Respuestas eléctricas en fotorreceptores (Potencial de receptor) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

7.5 Registros electrofisiológicos oculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
8 Fotoquímica de la visión
8.1 Luz y fotorrecepción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

8.2 Leyes de la fotoquímica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
8.3 Mínimo cuántico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
8.4 Pigmentos visuales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
8.5 El cromóforo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
8.6 Origen vegetal y metabolismo del cromóforo en el organismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
8.7 Fotoactivación de la rodopsina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
8.8 Regeneración de la rodopsina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
9 La fototransducción
9.1 El fotorreceptor como fotomultiplicador de alta resolución . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

9.2 Hiperpolarización de la membrana plasmática del segmento externo del bastón . . . . . . 107
9.3 Consideraciones respecto al transporte de la señal desde la rodopsina iluminada
hasta la membrana plasmática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
9.4 Transmisores internos de la señal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
9.5 Difusión lateral de la rodopsina en el disco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
9.6 Complejos enzimáticos en el segmento externo del bastón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
9.7 Vía de los nucleótidos cíclicos en la fototransducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
9.8 Papel del ión calcio en la adaptación a la luz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
9.9 Mecanismo desactivador de la rodopsina. Función de la arrestina . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
9.10 Fundamento bioquímico de la amplificación de la señal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
10 Neurobiología de la adaptación a la iluminación
10.1 Adaptación a la luz y a la oscuridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

10.2 Duplicidad de función en la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
10.3 Adaptación a la oscuridad. Visión escotópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
10.4 Bases bioquímicas de la ceguera nocturna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
10.5 Adaptación a la luz. Visión fotópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
10.6 Visión e intensidad de luz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
10.7 Iluminación y agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

11 Resolución espacial en la primera sinapsis de la retina
11.1 Estructura funcional de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

11.2 Procesamiento visual en la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
11.3 Respuestas eléctricas de las células de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
11.4 Campos receptores en la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
11.5 Primera sinapsis de la vía visual (plexiforme externa) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
11.6 Células bipolares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
11.7 El mensaje visual en la primera sinapsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
11.8 Células horizontales, inhibición lateral y antagonismo centro-periferia . . . . . . . . . . . . . 139
12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina
12.1 Resolución temporal en el sistema visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

12.2 Segunda sinapsis de la vía visual (plexiforme interna) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
12.3 El mensaje visual en la segunda sinapsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
12.4 Células amacrinas: Modulación de interacciones antagónicas entre ganglionares . . . . . 145
12.5 Células interplexiformes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
12.6 Células ganglionares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
12.7 Percepción de contornos y contrastes simultáneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
12.8 Clasificación funcional de las células ganglionares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
12.9 Conclusiones finales del procesamiento de la información por la retina . . . . . . . . . . . . . 158
13 Vías visuales y organización retinotópica
13.1 Estructura y función de las vías visuales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

13.2 Destino encefálico de las vías visuales secundarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
13.3 Vía retinotalámica (pregeniculada) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
13.4 Vía geniculocortical (postgeniculada) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
13.5 Colículo superior (tubérculo bigémino superior) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
13.6 Area pretectal del mesencéfalo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
14 La corteza visual. Estructura histológica y campos receptores
14.1 Análisis de la forma visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

14.2 La corteza cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
14.3 Estructura histológica de la corteza visual primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
14.4 Campos receptores en la corteza visual y detección de contornos . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
14.5 Hipótesis propuestas sobre las conexiones entre las células de la vía visual . . . . . . . . . . 183

Indice 17
15 Organización modular de la corteza visual. Percepción de la forma y movimiento
15.1 Organización modular (columnar) en la corteza visual primaria (V1) . . . . . . . . . . . . . . 189

15.2 Corteza visual circunstriada o de asociación (áreas visuales de asociación) . . . . . . . . . . 193
15.3 Corteza temporal inferior (ínferotemporal) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
15.4 Corteza parietal posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
15.5 Integración final de la información visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
16 Neurobiología de la visión binocular y estereoscópica
16.1 Mecanismos de la estimación de la distancia y la percepción del relieve . . . . . . . . . . . . 203

16.2 Referencias monoculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
16.3 Referencias binoculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
16.4 Bases geométricas de la estereopsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
16.5 Sustrato anatómico de la visión binocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
16.6 Bases neurofisiológicas de la percepción estereoscópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
16.7 Desarrollo de la visión binocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
17 Neurobiología de la motricidad ocular
17.1 Anatomía y función de los músculos extraoculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

17.2 Inervación de los músculos extraoculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
17.3 Leyes de la motilidad ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
17.4 El sistema motor ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
17.5 Tipos de movimientos oculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
17.6 Control encefálico de los movimientos oculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
17.7 Alteraciones de los movimientos oculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
18 Bases físicas y bioquímicas de la visión en color
18.1 Aspectos físicos de la visión en color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229

18.2 Teorías acerca de la percepción cromática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
18.3 Bioquímica de la visión en color por los conos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
19 Visión defectiva del color
19.1 Percepción cromática subjetiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

19.2 Univarianza, divarianza y trivarianza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
19.3 Deficiencias congénitas en la visión del color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242

19.4 Aspectos antropológicos en la visión defectiva del color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246

19.5 Pruebas para la detección de deficiencias cromáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
19.6 Genética molecular de la visión del color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
19.7 Herencia de la visión defectiva del color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
20 Neurofisiología de la visión en color
20.1 Confirmación de la teoría de los pares oponentes de color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259

20.2 Codificación del color en la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
20.3 Codificación del color en el cuerpo geniculado lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
20.4 Codificación del color en la corteza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
20.5 Teoría retinex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
20.6 Forma y color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275

Bibliografía 275
Bibliografía básica
AGUILAR, M., MATEOS, F. Optica Fisiológica. Universidad Politécnica de Valencia. (Servicio de

publicaciones). Valencia, 1993.
AGUILAR, M., BLANCA, U. Iluminación y color. Universidad Politécnica de Valencia. (Servicio de

publicaciones). Valencia, 1995.
ARTIGAS, J.M., CAPILLA, P., FELIPE, A., PUJOL, J. Optica Fisiológica. Psicofísica de la visión. Ed.
Interamericana McGraw-Hill. Madrid, 1995.
BARLOW, H., FATT, P. Vertebrate Photoreception. Academic Press. New York, 1977.
BERMAN, E.R. Biochemistry of the Eye. Plenum Press. New York and London, 1991.
BRUCE, V., GREEN, P. Percepción visual. Ediciones Paidós Ibérica S.A. Barcelona, 1994.
BUSER, P., IMBERT, M. Vision. The MIT Press, Cambridge, 1992.
CARDINALI, D. Manual de neurofisiología. Ediciones Díaz de Santos S.A. Madrid, 1992.
CORNSWEET T.N. Visual Perception. Academic Press. New York-London, 1970.
CRONLY-DILLON. Vision and Visual Disfunction. Houndmills McMillan Press. London, 1991.
DANTAS, A.M. Tratado de neurooftalmología. Ed. JIMS. Barcelona, 1985.
DAVSON, H. Physiology of the Eye. 4ª Edic. Academic Press, Nueva York y San Francisco, 1980.
DAVSON y col. The Eye. Academic Press. 3ª edición. London, 1983.
DRUM, B. Colour Vision Deficiences, XI. Ed. North Holland. Dordrecht, 1993.

DUKE-ELDER, S. System of Ophtalmology. Henry Kipton. London, 1968.
ECCLES, J. La evolución del cerebro (creación de la conciencia). Ed. Labor. Barcelona, 1992.
El Cerebro. Libros de Investigación y Ciencia. Editorial Prensa Científica. Barcelona, 1983.
FREREBREAU, M. Fisiología de la visión. Sociedad Española de Optometría. Madrid, 1983.
FRISBY, J.P. Del ojo a la visión. Alianza Editorial. Madrid, 1987.
Función Cerebral. Libros de Investigación y Ciencia. Editorial Prensa Científica. Barcelona, 1995.
GLASSER, J.S. Neurooftalmología. 2ª edic. Salvat Editores. Barcelona, 1993.
GOETHE, J.W. von Entwurf einer Farben Lehre Berlín (1810). Esbozo de una teoría de los colores
Reedicion por Ediciones Aguilar (Grandes Clásicos). Tomo I: 473-734. México, 1991.
GOLDSTEIN, E.B. Sensación y percepción. Ed. Debate. Madrid, 1988.
GORDON, I. Theories of Visual Perception. John Wiley and Sons Ltd. London, 1990.
HART, M. Fisiología del ojo (de Adler). 9ª Edición. Ed. Mosby/Doyma Libros. Madrid, 1994.
HERRERA, E. Bioquímica. Aspectos estructurales y vías metabólicas. 2ª Edic. Vol. II. Ed.
Interamericana-Mc Graw-Hill. Madrid, 1991.
HICKS, T.P. The Visually Responsive Neuron. Elsevier Publications. Amsterdam, 1993.
HOGAN, ALVARADO. Histology of the Human Eye. W.B. Saunders Company London. New York,
1971.
HUBEL, D.H. Eye, Brain and Vision. Scientific American Library. New York, 1995.
JACOBS, G. Comparative Color Vision. Academic Press. New York, 1981.
KANDEL, E., SCHWARTZ, J. Principles of Neural Science. Third Edition. Appleton & Lange.
Norwalk, (USA), 1991.
KUFFLER, S.W., NICHOLS, J.G. De la neurona al cerebro. Ed. Reverté. Barcelona, 1982.
LEIBOVIC , K.N. Science of Vision Springer-Verlag, Nueva York, 1990.
Mente y Cerebro. Libros de Investigación y Ciencia. Editorial Prensa Científica. Barcelona, 1995.

Bibliografía 277
MOLLON, J., SHARPE, L. Colour Vision, Physiology and Phychophysics. Academic Press. London,
1983.
NEWTON, I. (1730) Opticks. Reedición trad. castell.: Optica. Ediciones Alfaguara. Madrid, 1977.
NETTER, F. Sistema nervioso: Anatomía y fisiología. Colección C.I.B.A. de ilustraciones médicas.

Tomo I/1. Salvat Editores S.A. Barcelona, 1987.
NIEUWENHUYS y otros. S.N.C. Sinopsis y atlas del Sistema Nervioso Central humano. Editorial AC.
Madrid, 1982.
NOBACK, C.R., DEMAREST, R.J. Sistema nervioso humano. Fundamentos de neurobiología.

McGraw-Hill. México, 1980.
NOLTE, J. El cerebro humano. Mosby/Doyma libros. 3ª edición. Madrid, 1994.
OHTA, Y. Color Vision Deficiences. Kluger Publications B.V. 1990.
PAXINOS, G. The Human Nervous System. Academic Press. San Diego, 1990
PERKINS, E.S. Fundamentos científicos de oftalmología. Salvat Editores. Barcelona, 1981.
PETTIGREW, J.D., SANDERSON, K.J., LEVICK, W.R. Visual Neuroscience. Cambridge University
Press. Cambridge, 1986
PIÑERO. La Retina Periférica. Ed. Scriba S.A. Barcelona, 1983
POLYAK, S. The Vertebrate Visual System. 2ª edición. The University of Chicago. Press, Chicago and
London. Toronto, 1968.
POPPER, K., ECCLES , J. El yo y su cerebro. Editorial Labor S.A. Barcelona, 1982.
Psicología Fisiológica. Selecciones del Scientific American. Blume Ediciones. Madrid, 1979.
Psicología Fisiológica. Libros de Investigación y Ciencia. Editorial Prensa Científica. Barcelona, 1994.
Psicología Contemporánea. Selecciones del Scientific American. Blume Ediciones. Madrid, 1975.
Psicología Evolutiva. Selecciones del Scientific American. Blume Ediciones. Madrid, 1971.
PUELL MARÍN, M.C. Codificación de la señal visual. Monografías de Gaceta. Suplementos a la revista
Gaceta Óptica nº 278. Diciembre. Madrid, 1994.
RAMON Y CAJAL, S. Textura del sistema nervioso del hombre y de los vertebrados. Imprenta y

Librería de Nicolás Moya. Madrid, 1899.
ROCK, I. La percepción. Biblioteca de Scientific American. Prensa Científica S.A. Barcelona, 1985.
ROSENZWEIG, M.R., LEIMAN, A.I. Psicología fisiológica. 2ª Edic. Mc Graw Hill. Madrid, 1995.
SARAUX, H., BIAIS, B. Physiologie oculaire. 2ª edición. Masson et Cie Éditeurs. París, 1973.
SARAUX, H. y col. Anatomía e histología del ojo. Masson S.A. Barcelona, 1985.
SAUDE, T. Ocular Anatomy and Physiology. Blacwell Scientific Publications. Oxford, 1993.
SCHMIDT, R.F. Fundamentos de neurofisiología. Alianza editorial S.A. Madrid, 1980.
SHEPHERD, G. Neurobiología. 1ª edición. Editorial Labor S.A. Barcelona, 1985.
SICHI, H. Biochemistry of Vision. Academic Press. London, 1983.
SMITH, C.U.M. El Cerebro. 6ª Ed. Alianza Editorial. Madrid, 1982.
SOMJEN, G.G. Neurofisiología. Ed. Panamericana. Buenos Aires, 1986.
SPILLMANN, L. WERENER, J.S. Visual Perception. The neurophysiological foundations. Academic

Press. New York, (1990).
STONE, J. Parallel processing in the Visual System. The classification of the Retinal Ganglion Cells
and his impact on the Neurobiology of Vision. Ed. Plenum Press. New York and London, 1994.
STRYER, L. Bioquímica. 4ª Edic. Ed. Reverté. Barcelona, 1995.
TRESGUERRES, J.A.F. Fisiología humana. Editorial Interamericana Mc.Graw-Hill. Madrid, 1992.
WILLIAMS, P., WARNICK ,R. Gray, Anatomía. 1ª edición. Salvat Editores. Barcelona, 1985.
WYSZECKI, G., STILES, W.S. , Color Science: Concepts and Methods, Quantitative data and
Formulae. 2ª Ed. John Wiley & Sons. Inc. New York, 1982.
ZEKI, S. A Vision of the Brain. Blackwell Scientific Publications. Londres, 1993.
ZRENNER, E. Neurophysiological Aspects of Color Vision in Primates. Comparative Studies on Simian

Retinal Ganglion Cells and the Human Visual System. Springer-Verlag, Heidelberg 1983

Índice alfabético 279
Índice alfabético
Amplitud modulada (AM), 150
13-cis-retinal, 99 Angiotensina II, 35
2-desoxiglucosa radiactiva, 190 Ángulo de disparidad, 207
3-4 dehidrorretinal, 99 Anhidrasa carbónica, 81
Anillo de Zinn, 221
A Anomalía (s) cromática (s), 242, 245-247
Anomaloscopio, 246, 247
Abducción, 221, 222
Anoxia, 123
Acetilcolina, 34, 40, 80
Antagonismo centro-periferia, 139, 140, 157
Ácido aspártico, 35
Antígeno S, 113
Ácido gamma-aminobutírico, 35, 80
Área (s)
Ácido glutámico, 35
8 de Brodmann, 227
Ácido láctico, 77
17 de Brodmann, 132, 163, 167, 168, 170,
Acrómata (s), 245
175, 176, 180, 188, 193,
Acromatopsia (s), 242, 243
200, 208, 212
Adaptación, 48, 84, 92, 107, 115, 117, 119-125,
18 de Brodmann, 175, 180, 208
151, 159, 199, 234
19 de Brodmann, 163, 175, 227
Adaptación
de asociación visual, 193
a la luz, 84, 107, 115, 117, 119, 124, 125
de Panum, 207, 214
a la oscuridad, 84, 119-125, 151, 159
visual primaria, 194
neural, 122
Arrestina, 113, 114, 117
Adducción, 221-222
Asa de Meyer, 163, 170
Adenosina, 80
Astrocitos, 64, 66, 67, 76
Adrenalina, 34, 35
ATP, 23, 77, 108, 109
Agudeza visual, 8, 68, 71, 83, 84, 121, 125, 126,
ATP-asa, 108, 109
150, 151, 167, 206, 219, 224, 225,
243-246
Alanina, 252
Albino, 246, 257 B
Amarillo Banda (s)
indicador, 104 claras, 194, 195, 198
visual, 104 delgadas, 194, 195
Ambliopía, 207, 228 de Mach, 133
Aminoácido (s), 34,35,78-80, 87, 98, 103, 104, gruesas, 194, 195, 198, 199
114, 117, 146, 242, 248, 249, oscuras, 198
252 sináptica, 66, 134, 135

Barorreceptores, 48 Carotenoides, 99
Base de Schiff, 99, 101, 103, 104 Cascada enzimática, 107, 114
Bastón(es) 46, 47, 52, 57, 61-69, 71-73, 75, 78, Catecolaminas, 34
80, 81, 83, 84, 86-89, 96, 97, 104, 105, Ceguera
107-113, 115, 117, 119, 121-127, 129, legal, 83
135-137, 139, 144, 147-150, 154, nocturna, 83, 123, 124
157-160, 166, 235, 237, 245, 248 Célula (s)
Batorrodopsina, 103 amacrina A17 (AI), 144, 147
Beta-caroteno, 80, 99-101 amacrina AII, 144, 147, 148, 159
Beta-caroteno 15-15'-dioxigenasa, 101 amacrina colinérgica, 146
Beta-endorfinas, 80 amacrina dopaminérgica (A18), 148
Beta-ionona, 99, 100 amacrina glicinérgica, 147
Blanco visual, 104 amacrina recíproca, 147
Blanqueo de la rodopsina, 102 amacrinas, 63, 64, 66, 68-70, 80, 122, 129,
Blobs, 177, 188, 191, 273 137, 140, 143-147, 154, 160
Bomba amacrinas biestratificadas, 69
de calcio, 115 amacrinas desplazadas, 64, 80, 146
de sodio-potasio, 108, 109, 115 amacrinas difusas de campo ancho, 69
electrógena, 23 amacrinas difusas de campo estrecho, 69
Bulbo terminal, 66, 87, 134 amacrinas uniestratificadas, 69
Burbujas,177, 178, 191, 192, 194, 195, 198, 267, binocular, 191, 211-214, 218
268 bipolar de bastones, 69, 136, 137
bipolar de centro-OFF, 137
bipolar de centro-ON, 137
bipolar difusa invaginante1, 36
C bipolar en brocha, 84, 136, 144
bipolar plana (enana), 69, 136
Campo
bipolar invaginante (enana), 69, 136
frontal ocular, 227
bipolares, 63-65, 68, 69, 80, 87, 93, 122,
receptor,48, 49, 131-133, 136, 137, 145,
127, 129, 132, 134-138, 143, 145,
149-152, 154, 157, 159, 160,
147, 158, 261
178-186, 190, 212, 263-268
bipolares con terminaciones en forma de
visual, 56, 71, 120, 131, 132, 151, 155, 67,
brocha, 69
168, 170, 173, 175, 180, 189, 193,
bipolares difusas de bastones, 69
194, 203, 204, 208, 209, 211, 214,
bipolares difusas de conos, 69
224-227, 230, 238, 268-270
coextensivas de oponencia simple, 265
Canal (es)
compleja, 180-182, 184, 185
catiónico, 109
complejas con "inhibición terminal", 181
de sodio, 27, 109, 114, 117
con respuesta cromática, 178
semicirculares, 46, 47, 225
de amplio rango, 263
Capa
de campo receptor concéntrico, 178
de los conos y bastones, 64
de centro "OFF", 132
de las células ganglionares, 64
de centro "ON", 132
de las fibras del nervio óptico, 64
de cercanía (FA), 215
nuclear externa, 64
de lejanía (NE), 215
nuclear interna, 64
de Kupffer, 80
plexiforme externa, 64
de Müller, 64, 66, 71, 76, 77, 89
plexiforme interna, 64, 148

de oponencia simple, 157, 265 inhibitorio, 132

espectrales oponentes, 266 Cercopithecus talapoin, 238
estrelladas, 176, 177, 183, 191, 267 Cerebelo, 170, 227
estrelladas espinosas, 176, 177, 267 Ciclo visual, 102, 123
estrelladas lisas, 176 Cintilla óptica, 163, 167
ganglionar biplexiforme, 158 Circuitos neuronales, 31, 36, 42, 197
ganglionares alfa, 154, 155 Círculo Vieth-Müller, 207
ganglionares beta, 154, 155 Cisura calcarina, 163, 170, 208
ganglionares de "asociación", 154 Citocromooxidasa, 191, 194, 195
ganglionares de centro-OFF, 138, 151 Cloro, 21, 22, 33
ganglionares de centro-ON, 138, 151 Codificación
ganglionares de tipo A, 157 de la señal visual, 59
ganglionares de tipo B, 157 del color, 261, 266, 267
ganglionares delta, 154 espacial, 43
ganglionares desplazadas, 70 oponente, 132
ganglionares difusas, 70, 149 sensorial, 43
ganglionares enanas, 70, 157 temporal, 43
ganglionares epsilon, 98, 99, 154, 156 Colesterol, 77
ganglionares gamma, 154 Colículo superior, 155-157, 166, 170, 171, 195,
ganglionares W, 156, 171 226, 227
ganglionares X, 155-158 Colinérgica, 146
ganglionares Y, 155-158 Colinérgicas, 34, 148, 157
hipercomplejas, 181-183 Color (es)
horizontales,63-65, 68-70, 122, 127, 129-131, complementarios, 49, 231, 232
133-135, 137, 139-141, 145, 148, no complementarios, 231
149, 152, 234, 262 primarios, 230, 231, 233, 241, 242
horizontales de axón corto, 139 Columna (s)
horizontales de axón corto tipo I, 68, 139 de dominancia ocular, 191, 192, 211, 218,
horizontales de axón corto tipo II, 68, 139 219
horizontales de tipo A, 139 de orientación, 189, 190, 192
horizontales de tipo B, 139 Conducción
horizontales sin axón, 139 antidrómica, 36
interplexiformes, 64, 70, 127, 129, 143, 148, ortodrómica, 36
149 saltatoria, 29, 30
nudosas de Poliak, 69 Cono, 66-69, 83, 84, 86, 87, 134-136, 138, 139,
oponentes dobles, 267, 268 144, 149, 150, 155, 159, 235, 236, 241, 242, 261
oponentes simples, 263, 264 Cono (s)
planas, 216 L, 236, 265
pseudooponentes, 268 M, 236
sensibles a la decorrelación retiniana, 216 S, 236, 265
simple, 178, 179, 183 Constancia
sintonizadas excitatoriamente, 215 de profundidad, 217
sintonizadas inhibitoriamente, 215 del color, 269
sostenidas, 146, 147, 155, 157 Contraión aniónico, 103
transitorias, 146, 147, 155, 157, 158, 160 Contraste
Centro cromático simultáneo, 261
excitatorio, 132 cromático sucesivo, 261

simultáneo, 49 retrógrada, 167

sucesivo, 49, 234 transináptica, 167
Convergencia, 36, 37, 63, 83, 84, 122, 130, 150, Depresión, 221, 222
173, 180, 182-185, 205, 206, 216, Despolarización,24, 26, 27, 29, 31, 33, 37, 38, 44,
217, 223, 224, 226 109, 136-138, 140, 144, 151, 262
Copa óptica, 61 Desprendimiento de retina, 76
Corpúsculo (s) Detectores
de Krause, 46, 219, 220 de disparidad, 211, 212, 214, 216
de Meissner, 46 de profundidad, 212
de Pacini, 46 Deuteranomalía, 243, 245
de Ruffini, 46 Deuteranopía, 243-245
Correspondencia retiniana, 205 Díada (s), 65, 66, 136, 143, 145
Corriente Diencéfalo, 61, 167, 171
generadora, 44 Difusión
oscura, 89, 90, 109, 116 de rotación, 112
Corteza lateral, 112, 117
cerebral,42, 62, 128, 170, 174, 175, 189, longitudinal, 112
191, 208, 210, 218, 226, 268 Dihidroxiprofenilalanina, 78
estriada, 163, 167, 169, 170, 173, 176, 178, Diplopía , 207
182, 189, 193-196, 211, 216, 267 Disco óptico, 61, 70, 166
frontal, 227 Discos, 67, 79, 86-88, 104, 107, 109, 111-113, 230,
inferotemporal, 175, 198, 199 235
medio temporal, 163, 168, 175, 195 Disparidad (es)
occipital, 227 horizontal, 208, 211, 216
parietal, 175, 193, 197, 198 negativas, 206, 215
preestriada, 163, 193-196 positivas, 206, 215
temporal inferior, 193, 196, 197 retiniana, 198, 205, 206, 208, 211, 212,
visual de asociación, 174, 193 215, 217
visual primaria, 165, 170, 173, 175, 189, vertical, 208
193, 211, 215, 217, 218, Divarianza, 241
227 Divergencia, 36, 37, 128
CRBP (proteína celular que une retinol), 101 Dominancia ocular, 191, 192, 210, 211, 218, 219
Creciente temporal, 208 Dopacroma, 78
Cromóforo, 86, 99, 101-104, 248 Dopamina, 34, 35, 80, 146, 148, 149
Cronaxia, 52, 53 Dopaquinona, 78
Cuerpo geniculado lateral, 167, 169, 209, 266 Drosophila melanogaster, 98
E
D Ectodermo interno, 61
Daltonismo, 244 Ecuación de Nerst, 21, 22
Decorrelación retiniana, 206, 216 Efecto
Decusación parcial, 167, 203 oponente, 151
Deficiencia cromática severa, 242 Purkinje, 125
Degeneración Electrodo
retiniana, 81 de registro, 25

estimulador, 24, 25 Flip-flop, 112

Electronistagmograma (ENG), 93 Fosfenos
Electrooculograma (EOG), 91 eléctricos, 57
Electrorretinograma (ERG), 55, 91 por acomodación, 57
Electrotono, 66, 129, 136 por movimiento, 57
Elevación, 221, 222 por presión, 57
Elipsoide, 77, 86 por radiación, 57
Encefalinas, 35, 80 Fosfodiesterasa de GMPc, 113
Enderezamiento, 60 Fosfolípidos, 77, 87
Epitelio pigmentario de la retina, 61, 62, 64, 67, Fotocorriente, 108, 109
78, 79, 89, 101, 112, 123, 166 Fotón(es), 44, 56, 59, 83, 84, 93, 95, 96, 99, 100,
Eritropsina, 97 101, 103, 107-111, 159, 241
Escotopsina, 97, 103, 235, 248 Fotopigmento (s), 84, 86, 96, 99, 101, 103, 104,
Esférula, 66, 87, 135 107, 121-125, 234-236, 240,
Espacio de Panum, 207, 212-215 242, 245, 247-249, 252-254
Espectro visible, 57, 81, 95, 231, 232, 244,245, Fotopsinas, 97, 235
259 Fotoquímica, 95, 96
Espectrofotometría de reflexión, 235 Fotorreceptores, 44, 46, 48, 57, 59, 61-68, 70, 71,
Estereopsis, 198, 203, 206, 208, 212, 216 76-78, 80, 81, 83, 85, 86, 88, 89,
Estímulo 93, 95, 97, 101, 109, 117, 118,
adecuado, 45, 46 120, 122-124, 128-130, 132-137,
óptimo, 132 139-141, 150, 152, 158, 166, 173,
subumbral, 24 234, 236, 238, 242
umbral, 24, 53 Fototransducción, 86, 107, 114, 115, 117
Estrabismo, 218, 219, 228, 246 Fóvea, 48, 64, 69-72, 83, 93, 96, 119-122, 125,
Estrabismo artificial, 218 126, 150, 155, 156, 159, 163, 166, 167,
Estría de Gennari, 163, 175, 176 173, 205-207, 211, 212, 214, 216, 224-227,
Excitabilidad, 23, 37, 139 237, 238, 240, 245
Exteroceptores, 46 Foveola, 71, 72, 83, 150, 206, 237
Extorsión, 221, 222 Fracción de Weber, 50
Frecuencia modulada (FM), 150
Frontalización, 203
F Fusión de colores, 230
Facilitación, 37
Fascículo
genículocalcarino, 170 G
longitudinal medial , 225 GABA, 35, 80, 135, 141, 142, 146, 147
Fase Ganglio ciliar, 171
ascendente, 26, 27 Glicina, 35, 80, 146, 147
descendente, 27 Gliocitos radiales, 66
luminosa, 103 Glucagón, 80, 146
oscura, 104 Glucógeno, 67, 77
Fatiga, 48 Glucólisis aerobia, 76
Fenilalanina, 78 Glucosa, 76, 77, 190
Fenómenos entópticos, 60 Glucosa-6-fosfatasa, 77
Fibra conductora, 85, 86 Glutamato, 80, 109, 137, 138, 176
Fibras de Henle, 64, 70, 86 GMPc, 107, 111-114, 116, 117, 138, 235

Gotas, 177, 178, 191 Ley

Gradiente de Bunsen-Roscoe, 96
de concentración, 21 de Grotthus y Draper, 96
eléctrico, 21 de Hering, 223
Grumos, 191 de las energías nerviosas específicas, 46
Guanilato-ciclasa, 113, 116 de Sherrington, 223
Guanosín difosfato, 114 de Stark-Einstein, 96
Guanosín monofosfato cíclico, 111 de Stevens, 51
de Weber-Fechner, 50, 51
H del todo o nada, 24, 32
Lipofuscina (s), 67, 80
Haz papilomacular, 166
Lisina (296), 98
Hendidura sináptica, 31, 32
Longitud (es)
Herencia ligada al sexo, 254
de onda corta, 247, 260, 263
Heteroforia, 228
de onda dominante, 229
Hipercolumna, 189, 192
de onda larga, 58, 260
Hiperpolarización,33, 38, 84, 88, 89, 93, 107-110,
LRP (potencial de receptor tardío), 89, 93
133, 134, 136-138, 140, 144, 151, 262
Lumirrodopsina, 104
Hipsorrodopsina, 104
Luteína, 70
Horóptero, 206, 207, 213, 215
I M
Macaca
Ilusión (bandas de) Mach, 152
fascicularis, 88
Indolaminas, 147
mulatta, 188, 238
Inervación recíproca, 223
nemestrina, 237
Inhibición
Mácula lútea, 70, 72, 125
directa, 38
Magnocélulas, 168, 177, 194
lateral, 133, 139, 140, 182
Magnosistema, 198, 199, 214
por retroalimentación, 39
Mancha ciega de Mariotte, 166
presináptica, 39
Mecanorreceptores, 29, 48
Intermediarios de la rodopsina, 102
Medio
Interoceptores, 46
extracelular, 20, 21, 32, 33
Intorsión, 221, 222
intracelular, 20, 23
Isóptera, 56
Melanina, 61, 67, 68, 78, 79, 246
Isorrodopsina, 104
Melanogénesis, 78
Melanolipofuscina, 67, 79
K Melanosoma, 78
Koniocélulas, 177 Membrana
Koniocórtex, 175 de Brüch, 62, 67, 75, 76
de Verhoeff, 67
L limitante externa, 64, 66
limitante interna, 64, 66
Láminas pseudoisocromáticas
Metarrodopsina, 104, 113, 114
de Dvorine, 246
Mezcla
de Hardy-Rand-Rittler, 246
aditiva, 231, 232, 243
de Ishihara, 246, 247
sustractiva, 231
de Stilling, 246
Microespectrofotometría, 235

Mínimo cuántico, 96 Noradrenalina, 34, 35

Mioide, 86, 87 Núcleo (s)
Miopía nocturna, 119, 126 de Edinger-Westphal, 171
Monoaminas, 34, 35 motor accesorio, 171
Monoaminooxidasa, 80 motores del tronco encefálico, 165
Monocrómatas, 245, 253 oculomotor, 171
Monocromatismo de conos azules, 252 pregeniculado, 167
Movimiento (s) pulvinar, 195
conjugado, 224 pretectales, 165
de vergencia, 226 supraquiasmáticos, 165
sacádicos, 225 Oclusión, 37, 38, 218
Músculo (s) Onda a, 93
recto externo, 221-223 Onda b, 93
recto inferior, 221, 222 Onda c, 93
recto interno, 221, 222 Onda d, 92
recto superior, 221, 222 Opsina,97-99, 101-105, 236, 238, 244, 248,
oblícuo mayor, 221-223 252-254
oblícuo menor, 221, 222 Ora serrata, 61, 62, 72
Órgano (s) tendinoso (s) de Golgi, 46, 47
N
NADPH, 76, 124
Naranja transitorio, 104 P
Nervio Papila óptica, 57, 71, 166
oculomotor, 171 Papio cynocephalus, 237
óptico, 57, 59, 61, 62, 64, 71, 75, 91, Parafóvea, 71, 72
93,128, 129, 150, 154, 163, 166, Pararrodopsina, 104
170, 208, 234, 262 Parvocélulas, 158, 168, 194
patético, 222 Parvosistema, 198
Neurona, 31-33, 36-39, 44, 46, 48, 63, 68, 70, Pedículo, 66, 69, 87, 134-136
108, 128, 129, 131, 132, 136, 158, 169, Pedúnculos cerebrales, 223
183, 189, 212 Pegs, 191
Neuronas Péptidos, 35, 80
adrenérgicas, 35 Pequeña tritanopía de campo, 238
dopaminérgicas, 35 Percepción visual, 41, 56, 59, 197, 206, 229, 273
noradrenérgicas, 35 Periferia
Neuropéptido, 146 excitadora, 132
Neuropéptido Y, 146 inhibidora, 132, 268
Neurorretina, 61, 62 Perifóvea, 71, 72
Neurotensina, 80, 146 Período
Neurotransmisor, 33, 34, 39, 80, 109, 134, 137, crítico, 219
141, 146, 148, 149, 235 refractario absoluto, 27
Nistagmo refractario relativo, 27
optocinético, 225 sensible, 219
vestibular, 225 Pie terminal, 66, 87, 134
No decusación, 203 Pigmento (s) visual (es), 68, 87, 96, 97, 105, 120,
Nociceptores, 48 123, 235, 247
Nodo de Ranvier, 29, 44 Polieno lineal, 99

Polimorfismo, 248, 252 de Aguilar-Stiles, 124

Postgeniculada, 163, 167 neutro, 244
Postimágenes cromáticas, 261 próximo, 226
Potasio, 22, 23, 27, 30, 33, 78, 88, 108, 109, 115 retinianos correspondientes, 205, 212
Potencial (es) Púrpura visual, 97, 104
C, 262
de acción, 26-28, 44, 49, 51, 52, 129, 145
de equilibrio, 20-23, 27, 88
de espiga, 26 Q
de membrana, 20-27, 32, 33, 37, 43, 44, Quiasma óptico, 163, 167, 203, 208
108, 135, 261 Quilomicrones, 77, 80, 101
de receptor, 44, 68, 86, 88, 89, 93, Quimiorreceptores, 48
108, 109, 117
de receptor tardío, 89
de receptor temprano, 89
R
Radiación (es)
de reposo, 21, 23, 24, 88, 108
geniculocalcarinas, 163, 167
electrotónicos, 24-26, 28, 29
ópticas, 170
evocados, 55
RBP (proteína de unión del retinol), 101
generador, 44, 48, 50, 88
Receptor, 42, 48, 131, 151, 178, 184
graduados locales, 129
Receptores
L, 262
fásicos, 48
S, 140, 262 primarios, 46, 48
PPSE (potencial postsináptico excitador), 32, 37, secundarios, 46
38 sensoriales, 42-45, 229
PPSI (potencial postsináptico inhibidor), 32, 33, tónicos, 48
38 Reflejo (s)
Prealbúmina, 101 de seguimiento, 226
Pregeniculada, 163, 166 optocinético, 225
Prelumirrodopsina, 103 vestíbulo-oculares, 225
Premelanosomas, 78 Región
Presorreceptores, 46 central, 64, 67, 70, 71, 84, 152, 182, 185
Pretectum, 165, 166, 170 macular, 64, 67, 70, 71, 86, 157
Principio de Dale, 33 parafoveal, 71, 121, 149, 155
Privación monocular, 218, 219 perifoveal, 69
Proceso visual, 56, 59, 60, 105, 143, 155 Regiones interburbujas, 191
Prolina radiactiva, 191 Reobase, 53
Propioceptores, 46 Repolarización, 26, 27
Protanomalía, 243, 245 Resolución
Protanopía, 243-245, 253-255 espacial, 48, 83, 84, 127, 134, 148
Proteína (s) temporal, 84, 107, 143, 198
celular que une retinol (CRBP), 101 Retina
de unión del retinol (RBP), 101 central, 67, 68, 70, 72, 83, 126
ciliar, 62
(G), 113, 114
extrafoveal, 150
túnel, 109, 116
invertida, 62
Proyección, 49, 60, 156, 158, 165, 168, 174, 176,
iridiana, 62
194, 208, 209, 218, 226, 267
periférica, 70-72
Punto (s)
Retinal "todo-trans", 99

Retinal 11-cis, 99-101, 103 de sacudidas, 224-226

Retinol, 80, 99, 101, 104-106 magnocelular, 158, 160, 168, 195, 215,
Retinol-deshidrogenasa, 101, 105 270, 271
Retinol-isomerasa, 105 motor ocular, 224, 227, 228
Retinotópica, 163, 167, 170, 173, 192 parvocelular, 158, 160, 169, 261, 270, 271
Retroalimentación, 134 vestibular, 43, 224, 225
Reverberación, 37 visual, 55, 56, 58, 59, 89, 95, 129, 140,
Rivalidad retiniana, 210 143, 155, 158, 160, 163, 196, 201,
Rodopsina, 84, 96-99, 101-106, 108-114, 117, 203, 204, 216, 226, 230-232, 247,
122-124, 138, 235, 245 270
Rodopsina activada, 101, 102, 104, 109, 113, 114, Sobretiro, 26
117
Sodio, 22, 23, 27, 30, 33, 78, 108-112, 114, 115,
Rodopsina-quinasa, 98, 104
117
Somatostatina, 35, 146
S Somestesia, 45
Saimiri sciureus, 177 Sublámina a, 144, 149, 154
Saturación, 84, 124, 125, 229, 230, 244, 259 Sublámina b, 144, 149, 154
Segmento (s) Sumación
externo, 61, 64, 67, 68, 75-78, 81, 84-89, espacial, 37, 63, 122, 155, 156, 238
93, 96, 97, 101, 104, 105, temporal, 37
107-113, 115-117 Sustancia P, 35, 80, 146
de conexión, 85, 86
interno, 64, 85-87, 89, 109, 115
Sensación (es), 41-46, 48-52, 54, 57, 58, 96, 108, T
119, 124, 143, 204, 206, 208, 224,
Tálamo, 42, 62, 163
229-234, 245, 247, 244, 261, 270
Taurina, 80
Serie
Telerreceptores, 46
acromática, 231
Teoría
cromática, 231
de la alternancia, 210
Serina, 98, 252
de los procesos oponentes, 234
Serotonina, 34, 80, 146, 147
retinex, 268, 273
Servomecanismo, 55
tricromática, 232, 234
Sinapsis, 31-34, 36, 38, 40, 42, 61, 63-66, 68-70,
Terminal (es) sináptico (s), 31, 33, 35, 39, 66, 87,
80, 87, 108, 109, 127, 129, 134-137,
108, 134, 135, 149
140,142-145, 147, 148, 154, 159, 163,
Termorreceptores, 48
168, 169, 171, 174, 177, 183, 184, 261
Test
Sinapsis
de 100 Hue, 247
eléctricas, 31, 66, 87, 135
de Fansworth-Munsell, 247
químicas, 31, 33, 36
de Röth de 28 HUE, 247
recíproca, 147
de Ulloa, 247
Sistema
del colegio médico de Tokyo, 247
cromático puro, 195, 198
Tiempo de aplicación, 53
de convergencia, 224, 226
Tirosina, 34, 78
de la forma asociada al color, 195, 198
Torsión, 221, 226
de la forma dinámica, 199
Transducción sensorial, 43
de movimientos optocinéticos, 224, 225
Transducina, 113, 114, 117, 138
de persecución uniforme, 224, 226
Transmisor interno, 111

Tríada (s), 65, 66, 68, 69, 134, 136 pregeniculada, 163, 167
Tricrómatas, 243, 248, 251, 254 visual, 56, 129, 132, 134, 140, 143, 146,
Triptófano, 34, 104 158, 160, 163-166, 183, 211, 218,
Tritanopía, 238, 240, 243-245, 253, 255 219, 231, 234
Tritanopía de campo estrecho, 238 Visceroceptores, 46
Trivarianza, 241, 242 Visión
Tubérculo bigémino superior, 170 binocular,167, 192, 203, 205, 208, 210,
218, 219, 246
defectiva del color, 234, 241, 242, 246,
U 250, 253, 255, 256
diurna, 62, 83, 97, 119, 120, 125, 245
Umbral
escotópica, 62, 84, 120
absoluto, 49
estereoscópica, 203
de adaptación, 123
estereoscópica dinámica, 215
de sensibilidad, 121
estereoscópica estática, 214
diferencial de intensidad, 49
fotópica, 62, 84, 120, 124
Unidad (es)
haplópica, 206
funcionales, 189
nocturna, 62, 83, 119, 120, 122
microcirculatoria, 75
Vitamina A, 68, 80, 97, 99-101, 104, 120, 123, 124
sensorial, 48
Uniocular, 208
Uniones Z
basales, 134, 136 Zeaxantina, 70, 72
hendidas, 66, 67, 87, 108, 135, 137, 140, Zonas interláminas, 177
149, 159, 261 Zónulas adherens, 67
selladas, 64, 66, 67 Zónulas occludens, 67
Univarianza, 241
V
V1, 163, 168, 169, 175-178, 180, 189, 192-195,
198, 199, 201, 208, 214, 215, 267-270, 273
V2, 163, 169, 175, 180, 193-195, 198, 199, 201,
214, 268, 270
V3, 163, 169, 175, 180, 193-195, 197, 199, 201,
214, 270
V4, 163, 169, 175, 180, 193-195, 197-199, 268-270
V5, 163, 175, 180, 193-199, 270
Ventrículo óptico, 61
Vía
de bastones, 137, 144, 149, 160
de conos, 137, 149, 160
de las pentosas-fosfato, 76
de los nucleótidos cíclicos, 111, 114
directa, 130, 131, 148
indirecta, 130, 131
postgeniculada, 163, 167

1 Potenciales de membrana 19
1 Potenciales de membrana
1.1 Introducción
Las membranas celulares son estructuras laminares, formadas por dos capas lipídicas parcialmente
envueltas por proteínas, cuya función más general es la de separar dos medios de composición y/o
concentración química distinta. En general, todas las membranas celulares permiten el paso del agua y
debido a su propia composición química, bicapas lipídicas, favorecen el paso de substancias no polares
(hidrófobas o lipófilas) a través de ellas e impiden el paso de la mayoría de moléculas polares (hidrófilas
o lipófobas). También, las moléculas polares sin carga, si su tamaño es suficientemente pequeño, pueden
atravesar la bicapa lipídica. Las membranas celulares íntegras, es decir la bicapa lipídica con las
proteínas, también pueden transportar partículas cargadas (moléculas polares con carga, iones) mediante
difusión aunque de forma extremadamente lenta. Debido a ello, los iones y otras muchas moléculas
pequeñas utilizan proteínas de membrana para atravesar las membranas celulares (Fig. 1.1).
Fig.1.1 (1) Sustancias apolares y polares sin carga y de pequeño tamaño difunden fácilmente a través de la doble
capa lipídica de la membrana celular. (2) Substancias polares sin carga de mayor tamaño o pequeñas pero con
carga no difunden a través de la doble capa lipídica y (3) (4) para ello utilizan distintos tipos de proteínas de
membrana

Las propiedades de transporte y permeabilidad a través de las membranas implican la aparición de una
distribución asimétrica de iones a uno y otro lado de la membrana celular, lo que crea una diferencia de
potencial entre el interior de la célula y el fluido que la rodea, que se denomina potencial de membrana.
1. Motoneurona espinal
Concentración
Ion mmol/lt. Potencial de equilibrio Potencial de membrana
medio medio mV en reposo

extracel. intracel.
Na+ 150.0 15.0 + 60
K+ 5.5 150.0 - 90 - 70 mV
-
Cl 125.0 9.0 - 70
2. Célula muscular
Concentración
Ión mmol/lt. Potencial de equilibrio Potencial de membrana
medio medio mV en reposo

extracel. intracel.
Na+ 145 12 + 65
K+ 4 155 - 95
Cl- 120 3.8 - 90 - 90 mV
H+ 3.8 x 10-5 13 x 10 -5 - 32
-
HCO3 27 8 - 32
Tabla 1.1
En la tabla se muestra la distribución de algunos iones en el medio intracelular y en el medio extracelular

en una motoneurona espinal y en una célula muscular. El potencial de membrana se puede medir
mediante la introducción de finos electrodos, con diámetro inferior a 0.5 µm, colocados uno en el interior
de la célula y otro en el exterior y calculando la diferencia entre el potencial intracelular y el extracelular
mediante un voltímetro (Fig. 1.2). El resultado de la diferencia entre los dos electrodos da valores que
oscilan entre -9 mV y -100 mV dependiendo del tipo de tejido estudiado.

Fig. 1.2 Medición del potencial de membrana mediante la utilización de un voltímetro de registro (V) que indica
la diferencia de voltaje entre los dos medios. ei: electrodo intracelular. ee : electrodo extracelular
La diferencia de potencial para un tejido determinado permanece fija siempre y cuando la célula esté en
reposo, es decir, siempre y cuando la célula se mantenga en condiciones constantes estándar y, por lo
tanto, no actúe sobre ella ningún cambio ni influencia exterior especial. Así, se habla de potencial de
membrana en reposo o potencial de reposo.
En las fibras musculares estriadas y en el tejido nervioso de vertebrados el cálculo del potencial de
membrana en reposo da valores entre -55 mV y -100 mV, mientras que en fibras musculares lisas los
valores oscilan entre -55 mV y -33 mV.
1.2 Origen del potencial de membrana
En el interior de la célula aparece un exceso de cargas eléctricas negativas en comparación con el medio
extracelular. Este hecho es consecuencia de que la mayoría de proteínas intracelulares y otros aniones
no atraviesan la membrana celular y también debido a que los iones Na+ , Cl- y K+ se distribuyen de forma
desigual a un lado y otro de la membrana celular.
Tomando como base los valores de la tabla 1.1 y el potencial de reposo de -70 mV de las motoneuronas
espinales se observa que en relación al ion cloro, éste está presente en mayor concentración en el exterior
de la célula y, por lo tanto, tiende a difundir hacia el líquido intracelular a favor de un gradiente de
concentración. Sin embargo, como el interior de la célula es negativo en relación al exterior los iones
cloro se ven empujados hacia el medio extracelular por gradiente eléctrico. Cuando se iguale la
concentración de iones cloro a ambos lados de la membrana celular se alcanzará el equilibrio. El potencial
de equilibrio para el ion cloro se puede calcular mediante la ecuación de Nerst donde:
RT [ exter ]
E
log
FT [ inter ]

siendo:
E= potencial de equilibrio
R= cte. de los gases
T= temperatura de los gases
F= nº coulombs/ mol de carga (cte. de Faraday)
Z= valencia para cationes (+ para iones y - para aniones)
[inter]= concentración en el interior
[exter]= concentración en el exterior
log= logaritmo decimal
Sustituyendo el valor de los productos de las constantes se obtiene, a 37º C, que:
[ inter ]
E
61.5 log
[ exter ]
Sustituyendo los valores de concentración a un lado y otro de la membrana para el ion cloro
9.0
E
61.5 log
70 mV
125.0
El equilibrio para el ion cloro resulta ser de -70 mV, el mismo valor que el potencial de membrana en
reposo para el ejemplo con el cual se está trabajando, la motoneurona espinal de mamífero.
Para el ion potasio la situación es parecida pero a la inversa ya que el gradiente de concentración está
orientado hacia el exterior y el gradiente eléctrico hacia el interior. Sustituyendo valores en la ecuación
de Nerst se obtiene que:
[ exter ] 5.5
E
61.5 log
61.5 log
[ inter ] 150.0
con lo cual el potencial de equilibrio se alcanzará a -90 mV.Como el potencial de membrana en reposo
es de -70 mv el valor de -90 mv significa que en el interior de la motoneurona espinal existe una
concentración de iones K mayor que la explicable por los gradientes químico y eléctrico.
Para el ion sodio la situación es distinta a la de los iones cloro y potasio, ya que la dirección del gradiente
químico se dirige hacia el interior al igual que el gradiente eléctrico. Sustituyendo valores en la ecuación
de Nerst se obtiene que para la motoneurona espinal:
[ exter ] 150.0
E
61.5 log
61.5 log
60 mV
[ inter ] 15.0

El valor del potencial de equilibrio para el ión sodio da un valor positivo de +60 mV. Como ni el
potencial de equilibrio para el ión K+ (-90 mV) ni el potencial de equilibrio para el ión Na+ (+60 mV)
están equilibrados con el potencial de membrana en reposo, cabrá pensar que la célula ganará
progresivamente iones Na+ mientras que perderá, también progresivamente, iones K+ hasta igualarse las
concentraciones, mediante fuerzas pasivas eléctricas y químicas, con el potencial de membrana en reposo.
Sin embargo, se mantienen las concentraciones, alta para el ión K+ y baja para el ión Na+ , intracelulares
de forma constante. Este hecho se debe a la actividad de una proteína de membrana, la ATP asa de Na-K
que transporta iones K+ desde el exterior hasta el interior celular y que extrae iones Na+ fuera de la célula.
De esta manera, en el medio intracelular se conserva una concentración elevada de iones K+ y baja de
iones Na+.
Además la ATP asa de Na-K actúa como una bomba electrógena ya que por cada 3 iones Na+ que extrae
introduce 2 iones K+ contribuyendo así al mantenimiento del valor negativo del potencial de membrana
de reposo (ver Fig. 1.1). Si la actividad metabólica celular desapareciera la ATP asa de Na-K dejaría de
bombear por falta de energía metabólica y los iones sodio difundirían hacia el interior de la célula a favor
de un gradiente de concentración hasta que las concentraciones se igualaran a ambos lados de la
membrana. El mismo efecto se observaría para el ion potasio.
1.3 Fenómenos eléctricos en la célula nerviosa
La célula nerviosa tiene como principal característica la excitabilidad, es decir, que es capaz de recibir
y conducir información por medio de señales eléctricas que cambian el valor del potencial de membrana
en reposo.
1.3.1 Variaciones del potencial de membrana en reposo
Ya se ha comentado anteriormente que el potencial de membrana para una célula determinada permanece
fijo siempre y cuando la célula esté en "reposo", es decir, siempre que no actúe sobre ella, sobre la célula,
ninguna variación energética de su ambiente. El tipo de energía que puede modificar el potencial de
membrana en reposo puede tener orígenes muy diversos (mecánico, térmico, luminoso, sonoro, eléctrico,
etc.), y a cualquier variación de energía del medio capaz de variar el valor del potencial de membrana en
reposo se le denomina estímulo.
Debido a que el tipo de energía que es más fácil controlar y graduar (tanto su magnitud como su
duración) es la eléctrica, la mayoría de estudios realizados sobre variaciones del potencial de membrana
en reposo, se realizan por medio de variaciones de este tipo de energía. Si se estimula eléctricamente el
interior de una fibra nerviosa se producirán modificaciones del valor del potencial de membrana en
reposo. Se puede utilizar el mismo aparato y procedimiento que se utiliza para medir el potencial de
reposo. Al estimular eléctricamente una fibra nerviosa puede ocurrir lo siguiente:

- que el estímulo no sea lo suficientemente intenso para producir una respuesta (estímulo subumbral).
- que el estímulo sea lo suficientemente intenso para producir una respuesta (estímulo umbral).
En este segundo caso la respuesta será la máxima y no aumentará con estímulos superiores al valor
umbral, de manera que la fibra nerviosa o no responde (estímulo subumbral) o responde totalmente
(estímulo umbral o supraumbral): ley del todo o nada.
Si se aplica una corriente eléctrica de valor subumbral, mediante un electrodo estimulador, ésta
despolariza la membrana en el punto de estimulación el cual se hace positivo e inmediatamente después
la corriente fluye dentro de la fibra nerviosa desde ese punto positivo hacia las regiones todavía en
reposo, y, por lo tanto, más negativas, para luego atravesar la membrana hacia el líquido extracelular (Fig.
1.3).
Fig. 1.3 La corriente producida por el electrodo estimulador (eE) fluye desde el punto estimulado hacia las regiones
todavía en reposo
Cuanto más elevada es la resistencia eléctrica de la membrana y más baja la del líquido intracelular más
lejos se dispersará la polarización. Además, el flujo de corriente será máximo a nivel del electrodo
estimulador y disminuye de forma exponencial cuanto más alejado se encuentra del punto de
estimulación. Este fenómeno se puede calcular insertando electrodos de registro intracelulares a diversas
distancias (0, 25, 5 mm.) a partir del electrodo estimulador y se conoce con el nombre de propagación
o dispersión electrónica (Fig. 1.4).
Estas variaciones del potencial de membrana en reposo durante el paso de una corriente subumbral y
algún tiempo después han sido denominados potenciales electrotónicos (Fig. 1.5). La disminución del
potencial de reposo (despolarización), por debajo de una variación de +10 mv, produce cambios
puramente pasivos de la membrana celular. Estas variaciones se denominan potenciales electrotónicos
puros.

Fig. 1.4 (A): Registro de un potencial electrotónico. eE: electrodo estimulador. eR1 : electrodo de registro colocado
en el mismo punto de estimulación. eR 2: electrodo de registro colocado a 2.5 mm del electrodo estimulador. eR 3:
electrodo de registro colocado a 5 mm. del electrodo estimulador. (B): Los potenciales electrotónicos decaen en
intensidad al aumentar la distancia entre el punto de aplicación y el registro
Fig. 1.5 Efectos sobre el potencial de membrana al aplicar estímulos subumbrales de distinta intensidad (I1-I5). Estos
cambios pueden ser despolarizantes o hiperpolarizantes

Las despolarizaciones que sobrepasan el valor de un potencial electrotónico puro implican ya cambios
de conductancia iónica de la membrana. Estos potenciales pueden producir:
1.- una excitación local, no plena, denominada potencial electrotónico local no propagado o
2.- una excitación plena y propagada denominada potencial de acción.
1.4 Potencial de acción
Al excitar una fibra nerviosa con un estímulo con valor umbral o superior se origina no sólo el cambio
del potencial de membrana en reposo, denominado potencial de acción, sino que además éste se propaga
a lo largo de toda la fibra nerviosa y constituye el impulso nervioso.
1.4.1 Fases del potencial de acción
La figura 1.6 muestra el esquema de un potencial de acción en una fibra nerviosa.En primer lugar
aparece, una vez alcanzado el valor umbral que desencadena el potencial de acción, una fase ascendente
hasta alcanzar un valor máximo positivo o pico del potencial de acción, situado en este caso en los +30
mV. Este pico del potencial de acción se alcanza por pérdida de las cargas negativas de reposo por lo que
a la fase ascendente también se le denomina fase de despolarización. Alcanzado el máximo valor positivo
o pico del potencial de acción, se restablece la polarización de la membrana. Esta fase es la de
repolarización de la membrana. A la porción tanto de la fase ascendente como de la descendente del
potencial de acción con valores positivos se le denomina sobretiro (en este caso desde 0 hasta + 30 mV).
El conjunto de la fase ascendente y la descendente forman el potencial de espiga del axón.
Fig. 1.6 Esquema de las distintas fases del potencial de acción

En algunas células la repolarización de la membrana no se alcanza directamente desde la fase descendente

sino que primero se debe sobrepasar el valor negativo de reposo para alcanzarlo posteriormente. Este
hecho da lugar a las fases denominadas postpotenciales o potenciales tardíos que pueden ser
hiperpolarizantes o despolarizantes según presenten valores más negativos o más positivos que el valor
de reposo. Durante la fase ascendente de despolarización y durante gran parte de la fase descendente de
repolarización la célula es refractaria a la estimulación. El período refractario se subdivide en dos:
período refractario absoluto y período refractario relativo.
El período refractario absoluto corresponde al período comprendido entre el valor umbral o nivel de
descarga y hasta aproximadamente una tercera parte de la fase descendente de la repolarización de la
membrana. Durante este período refractario absoluto ningún estímulo, por intenso que sea, puede excitar
de nuevo a la célula.
El período refractario relativo abarca el período que comprende desde el final del período refractario
absoluto hasta que se alcanza el valor umbral. Durante este período estímulos más intensos que el del
valor umbral pueden causar una nueva excitación. El período refractario relativo se superpone a la fase
postpotencial y no siempre se pueden separar claramente. El período refractario se debe a la inactivación
de los canales para el ion sodio mientras que el período postpotencial se debe a los cambios que implican
la elevada conductancia del ion potasio.
1.4.2 Origen del potencial de acción
A medida que el potencial local se aproxima al valor umbral la permeabilidad de la membrana para el ión
Na+ empieza a modificarse hasta alcanzar el valor máximo en el potencial umbral. A partir de este valor
todos los fenómenos siguientes dependen directamente del intercambio iónico a través de la membrana
y son independientes del estímulo eléctrico que los originó.
La disminución del potencial de membrana cercana al valor umbral implica un ligero aumento de la
permeabilidad de membrana a los iones Na +. Esta permeabilidad se ve rápidamente incrementada al llegar
al valor umbral por apertura de los canales de compuerta dependientes de voltaje para ión sodio. Este
hecho produce una rápida despolarización de la membrana que tiende a alcanzar el valor del potencial
de equilibrio para el ion Na+ igual a +60 mV (ver anteriormente).
No obstante el valor de potencial de equilibrio de +60 mV no se alcanza durante el potencial de acción,

primero porque la abertura de los canales de sodio dependientes de voltaje implican un posterior cierre
automático de los mismos, con lo que el aumento de permeabilidad de este ion Na+ es intensa pero breve,
segundo porque el gradiente eléctrico del sodio se invierte al invertirse el potencial de membrana, ahora
positivo, y tercero porque al mismo tiempo que se abren los canales de sodio en la despolarización inicial
también se abren los canales de potasio dependientes de voltaje. Esta abertura es más lenta pero más
prolongada que la de los canales de sodio, por lo que cuando ya se han cerrado los canales de sodio, y
no hay entrada de cargas positivas, todavía hay un flujo de salida por los canales de potasio con lo que
se logra así la repolarización de la membrana (Fig. 1.7).

Fig. 1.7 Cambios en la conductancia en la membrana (mmho/cm 2) para el ion Na + y K + durante el potencial de
acción
1.4.3 Conducción-propagación del potencial de acción
Una de las características más importantes del potencial de acción es que éstos son potenciales
propagados y no decrementales. Es decir, una vez alcanzado el valor del potencial umbral, en el punto
de la fibra nerviosa donde se ha producido la estimulación, se origina un potencial de acción que se
propaga a lo largo de toda la fibra nerviosa con la misma intensidad inicial, sin decremento. Éstas son
diferencias básicas si se compara al potencial de acción con los potenciales electrotónicos (locales y no
propagados).
Este hecho se puede observar si se mide, en una fibra nerviosa, el potencial de acción en dos puntos
distintos y relativamente alejados uno de otro. Si se estimula la fibra nerviosa se puede medir primero
el potencial de acción en el primer punto de medición y posteriormente, pasado un tiempo, también se
detecta el mismo valor de potencial de acción, sin decremento, en el segundo punto de medición.
En cambio, en la transmisión electrotónica los valores de los potenciales se hacen menores cuanto más
alejado esté el punto de medición del punto de estimulación. No obstante, la transmisión electrotónica
actúa en la conducción del potencial de acción.
Desde un punto ya excitado de la membrana las cargas positivas fluyen hacia las áreas inmediatamente
adyacentes cargadas de forma negativa. Los gradientes de potencial hacen que la corriente fluya
longitudinalmente tanto en el interior como en el exterior de la membrana y que se cree un circuito
circular de corriente cuando ésta atraviesa la membrana. Es precisamente esta corriente de salida la que
despolariza la región adyacente en reposo y genera en este punto un potencial electrotónico.

Cuando este potencial alcanza el valor umbral inicia su propia corriente de iones Na+ que producen un
potencial de acción que a su vez suministra corriente de cargas para despolarizar de forma electrotónica
las zonas inmediatamente adyacentes. Esta serie de hechos se sucede regularmente a lo largo de toda la
fibra nerviosa. Una vez iniciado, el impulso propagado no despolariza el área detrás de él por estar en
periodo refractario.
1.4.4 Conducción en fibras con vaina de mielina.
En las fibras con vaina de mielina, los potenciales electrotónicos caen muy poco con la distancia ya que
las membranas con vaina de mielina presentan una elevada resistencia al paso de cargas. No se pierden
cargas si no es a través de los nodos de Ranvier. La despolarización en estas fibras mielínicas salta de
un nodo de Ranvier a otro, por lo que la conducción de la estimulación se denomina conducción
saltatoria. Como entre nodos apenas se consume tiempo de conducción la velocidad de conducción de
las fibras mielínicas es bastante más rápida que la de las fibras amielínicas del mismo grosor (Fig. 1.8
y Tabla 1.2).
(A) Fibras Función, p.e., Diámetro medio Velocidad media de

de la fibra conducción
A Aferencias primarias del huso muscular,

motoras a los músculos esqueléticos 15 ) m 10 m/s
A Aferencias cutáneas para el tacto y la presión 8)m 50 m/s
A Motoras a los husos musculares 5)m 20 m/s
A Aferencias cutáneas para la temperatura y
el dolor 3)m 15 m/s
B Simpáticas preganglionares 7 m/s
C Aferencias cutáneas para el dolor,
simpáticas posganglionares 0,5 ) m 1 m/s
(B) Grupos Función, p.e., Diámetro medio Velocidad media de

de la fibra conducción
I Aferencias primarias del huso muscular y

aferencias del órgano tendinoso 13 ) m 75 m/s
II Mecanorreceptores de la piel 9 )m 55 m/s
III Sensibilidad profunda del músculo
a la presión 3 )m 11 m/s
IV Fibras de dolor 0,5 ) m 1 m/s
Tabla 1.2 Clasificación de las fibras nerviosas según Erlanger-Gasser (A) y según Lloyd-Hunt (B). Las fibras de
tipo C y IV son amielínicas

Fig. 1.8 Esquema de conducción saltatoria en los axones con vaina de mielina
Bibliografía complementaria
ARMSTRONG, C.M. (1981). "Sodium channels and gating currents". Physiol. Rev., 61: 644-683.
COLE, K.S. (1968). "Membranes, ions and impulses". A Chapter of Clasical Biophysics Berkeley,
University of California Press.
HODGKIN, A.L. (1964). "The conduction of the nerve impulse". Springfield (III).
HOKIN, L.E., HOKIN, M.R. (1965). "The chemistry of cell membranes." Sci. Am., 213: 78-86.
KATZ, B. (1979). "El Impulso nervioso." en Psicología Fisiológica. Blume ediciones. Madrid
KEYNES, R.D. (1979). "Canales iónicos en la membrana de la célula nerviosa". Inv. y C., nº 32: 72-80.
RODRIGUEZ NAVARRO, A. (1981). "El potasio y el sodio en las células vivas". Inv. y C., nº 60: 70-77.
SOLOMON, A.K. (1960). "Pores in the cell membrane." Sci. Am., 201:146-156.

2 Sinapsis y circuitos neuronales 31
2 Sinapsis y circuitos neuronales
2.1 Introducción
Los estímulos que desencadenan los potenciales de acción en las neuronas tienen como función final
transmitir la información desde la neurona a otra u otras células. Este paso de información entre células
se realiza en unas zonas concretas de comunicación denominadas sinapsis. La estructura histológica de
la sinapsis, aunque puede ser muy variada, siempre está formada por dos elementos esenciales:
1.- el terminal nervioso presináptico (célula presináptica) y

2.- la membrana celular postsináptica (célula postsináptica).
Durante cierto tiempo se pensó que el terminal presináptico y la célula postsináptica estaban fuertemente
unidos de forma que el potencial de acción podía pasar de una célula a otra sin interrupción. Este hecho
sólo se cumple para un tipo muy concreto y poco frecuente de sinapsis, las sinapsis eléctricas.
El tipo más frecuente de sinapsis es la sinapsis química donde no existe unión estructural entre la célula
presináptica y la postsináptica, que están separadas por un espacio intercelular de aproximadamente 20
nm denominado hendidura sináptica.En este tipo de sinapsis, donde no existe continuidad entre
membranas celulares pre y postsináptica, el potencial de acción de la célula presináptica libera a la
hendidura sináptica una substancia química, el transmisor, que se unirá a receptores proteicos en la
membrana postsináptica. La unión entre el transmisor químico y el receptor desencadena cambios de
permeabilidad en la membrana de la célula postsináptica.
2.2 Mecanismo general de la sinapsis química
La llegada del potencial de acción presináptico a los terminales sinápticos provoca no sólo la
despolarización de la membrana a nivel de los terminales sino tambien la abertura de canales para los
iones calcio dependientes de voltaje situados a nivel de dichos terminales.

La entrada de iones calcio provoca el aumento de los niveles de concentración de calcio libre en los
terminales sinápticos y esto, a su vez, provoca que las vesículas que contienen la substancia transmisora
se unan primero a la membrana plasmática y posteriormente liberen su contenido, por exocitosis, a la
hendidura sináptica.
La liberación de la sustancia transmisora al medio extracelular se realiza en forma de cuantos o número

de moléculas de substancia transmisora contenidas en una vesícula sináptica que se liberan al mismo
tiempo; no obstante en el sistema nervioso central la idea de cuantos liberados corresponde no al número
de vesículas que liberan su contenido sino al de terminales presinápticos de una misma neurona que
sinaptan con la neurona postsináptica. La sustancia transmisora liberada difunde en la hendidura sináptica
y se une a proteínas específicas de membrana, los receptores sinápticos de la membrana postsináptica.
La unión entre el transmisor y el receptor conlleva la aparición de cambios conformacionales en las
proteínas de membrana que producen como efecto final cambios de permeabilidad en la membrana
postsináptica.
Estos cambios de permeabilidad pueden ser directos o indirectos. En los primeros la unión entre el
transmisor y el receptor da lugar a la abertura directa de ciertos canales iónicos, mientras que en los
segundos la unión entre el transmisor y el receptor desencadena una serie de reacciones, entre distintos
compuestos celulares que, posteriormente, provocarán la abertura de algunos canales iónicos.
2.3 Fenómenos eléctricos en la sinapsis química
El cambio de permeabilidad de la membrana postsináptica, producida por la unión entre el transmisor

químico y la proteína receptora, da lugar a un potencial local denominado potencial postsináptico (PPS).
El potencial postsináptico tiene todas las características de los potenciales electrotónicos es decir, es un
potencial graduado que disminuye exponencialmente en el tiempo y en el espacio, que no responde a la
ley del todo o nada, que puede sumarse y que una vez alcanza cierto valor umbral origina un potencial
de acción postsináptico que se propaga. En este caso el potencial postsináptico que produce la
disminución del potencial de membrana en reposo se denomina potencial postsináptico despolarizante.
Otra posibilidad es que el potencial postsináptico no tenga un efecto despolarizante de la membrana

postsináptica sino que la hiperpolarice, en este caso se habla de potencial postsináptico hiperpolarizante.
Los potenciales postsinápticos hiperpolarizantes no pueden producir potenciales de acción y se les
denomina potenciales postsinápticos inhibidores (PPSI), mientras que a los potenciales postsinápticos
despolarizantes que sí pueden producir potenciales de acción se les denomina potenciales postsinápticos
excitadores (PPSE).
2.3.1 Base iónica de los potenciales postsinápticos
Existen dos tipos básicos de potenciales postsinápticos los PPSE y los PPSI y la producción de un tipo
u otro depende básicamente del tipo o los tipos de canales iónicos de membrana que se activen como

respuesta a la unión entre el transmisor presináptico y el receptor postsináptico. Una posibilidad es que
la unión transmisor-receptor induzca a la abertura de canales de ion Na+. Los iones Na+ difunden tanto
a favor de gradiente de concentración como eléctrico hacia el interior celular, con lo que generan un
aumento de cargas positivas que como consecuencia produce la despolarización de la membrana y la hace
más excitable. Así, la abertura de canales para el ion sodio, da lugar a la producción de potenciales
postsinápticos excitadores; otra posibilidad es que la unión transmisor-receptor induzca a la abertura no
de los canales para el ion sodio, sino a los canales dependientes de ion cloro. Los iones cloro pasan, en
este caso, al interior celular siguiendo su gradiente de concentración, lo que da lugar a que se incremente
el número de cargas negativas intracelulares y la polaridad de la membrana.
La hiperpolarización hace que el potencial de membrana se encuentre más lejos del nivel umbral para la
producción del potencial de acción. Es por ello, por lo que la abertura inicial de los canales para los iones
cloro da lugar a la producción de potenciales postsinápticos inhibidores. En algunas neuronas la abertura
de canales para los iones potasio también pueden producir PPSI por salida de iones potasio hacia el medio
extracelular.
2.4 Sustancias transmisoras en las sinapsis químicas
Actualmente se conocen un gran número de sustancias que actúan como transmisores en las sinapsis
químicas. Algunas son moléculas bien conocidas tanto químicamente como funcionalmente mientras que
de otras se desconoce tanto la naturaleza química como la localización o la función exacta que
desempeñan. No obstante, aparecen unas características generales para el conjunto de neurotransmisores
que permite clasificarlos como tales y que son: que estas sustancias aparecen en mayor concentración en
los terminales sinápticos que en otras regiones celulares, que pueden ser sintetizados, almacenados y
liberados por las neuronas presinápticas y que son capaces de reaccionar con los receptores
postsinápticos.
En un principio se pensó que cada neurona sólo era capaz de liberar un único tipo de transmisor por sus
terminales sinápticos, con la consecuencia implícita de que todos los terminales sinápticos de la misma
neurona liberarían el mismo tipo de transmisor, concepto que se conoce con el nombre de principio de
Dale. Este principio se relaciona con el concepto de que las neuronas tendrían o bien acción excitadora
o bien acción inhibidora según la sustancia transmisora que liberasen. Sin embargo, una misma neurona
puede ser excitadora o inhibidora aunque libere la misma substancia transmisora, ya que la excitación
o la inhibición no depende directamente del tipo de neurotransmisor liberado sino de la unión entre un
transmisor dado y un tipo de receptor postsináptico concreto.
2.4.1 Tipos de neurotransmisores
La clasificación más sencilla, debido al gran número y variedad de sustancias transmisoras que se
conocen, es la realizada sobre la base de su peso molecular, y que establece dos grupos:

1.- transmisores de bajo peso molecular

2.- transmisores de mayor peso molecular
Dentro del primer grupo podemos incluir a sustancias bien conocidas como son la acetilcolina (2.1), las
monoaminas, derivados metabólicos de aminoácidos, y a los aminoácidos propiamente dichos.
Acetilcolina: es el principal neurotransmisor del sistema nervioso periférico. Es liberado tanto por las alfa
como por las gamma motoneuronas, por las células preganglionares del sistema nervioso autónomo
simpático y parasimpático y por las postganglionares del parasimpático. También aparecen sinapsis
liberadoras de acetilcolina en el sistema nervioso central aunque con distribución más restringida.
CH3 - COO - CH2 - CH2 - N+ ( CH3 )3 (2.1)
Las sinapsis en las que se libera acetilcolina, así como las neuronas que las liberan, se denominan sinapsis
y neuronas colinérgicas. Las sinapsis colinérgicas suelen ser excitadoras aunque también las hay que
producen efectos inhibidores. Monoaminas: dentro de este grupo de neurotransmisores se encuentran
cuatro moléculas que derivan de forma casi directa de aminoácidos: la noradrenalina, la adrenalina, la
dopamina y la serotonina. Noradrenalina, adrenalina y dopamina derivan del aminoácido tirosina y en
conjunto reciben el nombre de catecolaminas (Fig. 2.1) por el anillo catecol que contienen en su
molécula. La serotonina deriva del aminoácido triptófano.
Fig. 2.1 Biosíntesis de las catecolaminas

Las neuronas que segregan noradrenalina se denominan neuronas noradrenérgicas y neuronas

adrenérgicas las que segregan adrenalina. Las neuronas que segregan dopamina son denominadas
dopaminérgicas. Las neuronas noradrenérgicas constituyen la mayor parte de las neuronas
postganglionares del sistema nervioso autónomo simpático. También existen a nivel cerebral y tronco
encefálico gran cantidad de neuronas que segregan monoaminas en general y que pueden producir tanto
acciones excitadoras como inhibidoras según el tipo de receptor con el que interactúen.
Aminoácidos: algunos aminoácidos proteicos actúan también como transmisores sinápticos en el sistema
nervioso central. De ellos, algunos actúan como transmisores excitadores y otros como inhibidores.
De entre los que tienen acción excitadora están, como más conocidos, el ácido glutámico y el ácido
aspártico y como inhibidores el ácido gamma-aminobutírico (GABA), derivado del glutámico por
descarboxilación, y la glicina.
H2 N - CH.COOH - CH2 - CH2 - COOH Ac.glutámico
H2 N - CH.COOH - CH2 - COOH Ac. aspártico
(2.2)
H2 N - CH2 - CH2 - CH2 - COOH G.A.B.A.
H2 N - CH2 - COOH Glicina
Incluidos dentro del grupo de transmisores con mayor peso molecular que los grupos anteriores están los
pertenecientes al grupo de moléculas peptídicas. Actualmente se conoce un gran número de péptidos que
actúan como sustancias neuroactivas en el sistema nervioso central. Algunos están ampliamente
distribuidos y probablemente presentan funciones múltiples y generales, mientras que otros actúan de
forma restringida y muy específica.
Entre los neuropéptidos más conocidos están la somatostatina (14 aminoácidos), la sustancia P (11
aminoácidos), la angiotensina II (8 aminoácidos) y las encefalinas (5 aminoácidos). Las neuronas con
neuropéptidos activos contienen además, en sus terminales sinápticos, alguno de los transmisores de bajo
peso molecular.

2.5 Conducción en la sinapsis química
Al originarse un potencial de acción en un punto de la fibra nerviosa éste se propaga a lo largo de ella
en ambas direcciones como consecuencia de despolarizaciones electrotónicas a partir del punto de origen.
Sin embargo, la existencia de sinapsis química implica que la conducción fisiológica del impulso se
propague en un solo sentido: desde las dendritas o desde el soma celular hasta los terminales sinápticos
donde se localizan las sustancias transmisoras. Este sentido de conducción es denominado ortodrómico
mientras que la conducción en sentido contrario se denomina antidrómico.
2.6 Circuitos neuronales
Los potenciales postsinápticos despolarizantes pueden producir variaciones de membrana capaces de

originar un potencial de acción en la célula postsináptica. Ahora bien, la acción de un solo potencial
postsináptico excitador debido a la descarga de un único botón sináptico no es capaz, por sí solo, de
alcanzar el valor umbral para la producción del potencial de acción propagado. No obstante, el sistema
nervioso está constituido por un complejo sistema de conexiones neuronales que permiten, en muchos
casos, amplificar y/o atenuar señales con distinta actividad.
2.6.1 Divergencia y convergencia
Los axones de la mayoría de las neuronas presinápticas se subdividen en un número variable, según el
tipo neuronal, de colaterales presinápticos que sinaptan con un número, también variable, de neuronas
postsinápticas. De esta forma un estímulo procedente de una sola neurona diverge hacia varias neuronas
postsinápticas (Fig. 2.2).
Fig. 2.2 La información de la neurona (1) diverge sobre las neuronas "a", "b", "c" y "d"

También, y como consecuencia de la divergencia, la mayoría de neuronas postsinápticas reciben

aferencias procedentes de un número variable de neuronas presinápticas. De esta forma varias neuronas
presinápticas convergen sobre una misma neurona postsináptica (Fig. 2.3).
Fig. 2.3 Sobre la neurona "d" converge la información de las neuronas (1) y (2)
Divergencia y convergencia son la base anatómica para los mecanismos fisiológicos de facilitación,
sumación, oclusión y reverberación.
2.6.2 Facilitación y sumación
Como consecuencia de la convergencia, la magnitud de la variación del potencial de membrana en

reposo de una neurona postsináptica depende de la suma de potenciales, excitadores y/o inhibidores,
que actúan sobre ella durante un período de tiempo dado. De esta forma, la descarga de un potencial
postsináptico excitador aplicado de forma repetitiva durante un período lo suficientemente corto,
para que antes de que decaiga el primero o el anterior, ya se produzca el siguiente, permite que se
sumen sus despolarizaciones y se alcance el potencial umbral desencadenante del potencial de
acción en la neurona postsináptica.
Igualmente, la descarga simultánea de varios PPSE subliminales, procedentes de distintos

terminales presinápticos, suman sus despolarizaciones y pueden alcanzar el potencial umbral. Los
dos tipos de mecanismos por los que se alcanza la excitabilidad máxima de la neurona postsináptica
a partir de PPSE subliminales corresponden al concepto de sumación temporal y sumación espacial
respectivamente. El concepto de facilitación hace referencia a que la membrana postsináptica
después de ser excitada por el primer PPSE subliminal, presenta un potencial de membrana más
cercano al potencial umbral, con lo que al siguiente PPSE le será más fácil alcanzar el nivel de
descarga y la producción del potencial de acción.

2.6.3 Oclusión
Una neurona presináptica (neurona 1) puede descargar de forma repetitiva varios PPSE subliminales que
se suman y alcanzan el potencial supraumbral sobre dos neuronas postsinápticas (neurona a y b). Otra
neurona (neurona 2) que sinapte también con tres neuronas (neurona b, c y d) puede producir el mismo
fenómeno de sumación si descarga repetitivamente (Fig. 2.4).
Así, la neurona presináptica 1 produce dos potenciales de acción, uno sobre la neurona a y otro sobre la
neurona b. También, y por el mismo mecanismo, la neurona 2 produce tres potenciales de acción, uno
sobre las neuronas b y c, otro sobre la neurona d. Cuando ambas neuronas, 1 y 2, descargan al mismo
tiempo y, de forma repetitiva, por sumación, se obtendrán potenciales supraumbrales sobre las neuronas
a, b, c y d (Fig. 2.4). La estimulación conjunta de las dos neuronas presinápticas da lugar a una respuesta
menor (3 potenciales de acción) que la estimulación de cada una de ellas por separado (2+2). Esta
disminución en la respuesta se denomina oclusión (Fig. 2.4).
Fig. 2.4 La estimulación conjunta de neuronas presinápticas que convergen sobre una o más neuronas
postsinápticas da lugar a resultados de oclusión
2.6.4 Inhibición
Como ya se ha mencionado anteriormente la descarga de potenciales postsinápticos inhibidores produce

una mayor polarización de la neurona postsináptica y como consecuencia la inhibición directa (inhibición
postsináptica) de la misma. Al igual que los PPSE, los PPSI pueden sumarse entre sí. También pueden
aparecer fenómenos de sumación entre PPSE y PPSI prevalecerá la despolarización o la hiperpolarización
en función de cuál de ellos tenga una mayor magnitud.
En las sinapsis del sistema nervioso central es muy característico encontrar otro tipo de inhibiciones. Uno
de ellos se obtiene por la posición de una interneurona inhibitoria intercalada entre algunos de los
colaterales de la neurona presináptica excitatoria y la neurona postsináptica. De esta forma la
estimulación de la neurona presináptica excitatoria produce tanto efecto de estimulación como de
inhibición (Fig. 2.5).

Fig. 2.5 Esquema de una interneurona inhibitoria intercalar, representada en negro
Otro tipo de inhibición aparece cuando la interneurona inhibitoria actúa al mismo tiempo como neurona
postsináptica y neurona presináptica. En este caso la excitación de la neurona inhibidora intercalar
produce la inhibición de la neurona desencadenante de su excitación. Este tipo de inhibición es conocido
como inhibición por retroalimentación o en feedback (Fig. 2.6).
Fig. 2.6 Esquema de una interneurona inhibitoria intercalar, en negro, en un circuito de retroalimentación
Un tercer tipo de inhibición, muy frecuente, es el de la inhibición presináptica. En este caso, la neurona
inhibitoria actúa directamente sobre el terminal presináptico. Por medio de la inhibición presináptica se
disminuye la cantidad de neurotransmisor que ha de liberarse por los botones sinápticos y como
consecuencia produce una menor excitación de la neurona postsináptica (Fig. 2.7).
Fig. 2.7 Esquema de inhibición presináptica. La neurona representada en negro inhibe al terminal presináptico.

BLOOM, F.E. (1981). "Neuropéptidos". Inv. y C., nº 63: 30-41.
BLUSZTAJN, J.K., WURTMAN, R.J. (1983). "Choline and cholinergic neurons". Science, 221: 614-
620.
COOMBS, J.S., ECCLES, J.C., FATT, P. (1955). "The specific ionic conductance and the ionic
movements across the mostoneuronal membrane that produce the inhibitory postsynaptic potential". J.
Physiol., 130: 326-373.
ECCLES, J. (1979) "La sinapsis". En Psicología Fisiológica. Blume ediciones. Madrid.
KASA, P. (1986). "The cholinergic systems in brain and spind cord". Progr. Neurobiol., 26: 211-272.
KRIEGER, D.T. (1983). "Brain peptides, what, where and why?". Science, 222: 975-985.
LESTER, H.A. (1977). "La respuesta a la acetilcolina". Inv. y C., nº 17: 89-100.
REDMAN, S. (1990). "Quantal analysis of synaptic potential in neurons of the central neuronal system".
Physiol. Rev., 70: 165-198.
SHERMAN, T.G., AKIL, H., WATSON, S.J. (1989). "The molecular biology of neuropeptides".
Discussion in Neuroscience, VI: 1-58.
SNYDER, S.H. (1980). "Brain peptides as neurotransmitters". Science, 290: 976-983.

3 Fisiología general de la sensación: los receptores 41
3 Fisiología general de la sensación: los receptores
3.1 Sensación y percepción
En opinión del filósofo y matemático francés René Descartes, el elemento que establece de una forma
más definida la diferencia entre la persona y el animal es la separación entre sensaciones y percepciones.
Un animal reacciona como un autómata, de una forma exclusivamente refleja ante los cambios del medio.
El ser humano, por el contrario, al tomar conciencia de sus sensaciones es capaz de una percepción
propiamente dicha. Según Pieron (1966): " La percepción es una gnosia, es decir, una toma de conciencia
sensorial de objetos o de acontecimientos exteriores que han dado lugar a sensaciones más o menos
numerosas y complejas". Puede justificarse el reconocer como la base de una percepción o de una gnosia
(conocimiento) dadas, un número determinado de sensaciones elementales. En clínica neurológica esta
concepción dualista es muy importante, ya que se ha establecido en la percepción visual por ejemplo, una
distinción entre la ceguera, en la que toda percepción visual ha desaparecido a consecuencia de la
abolición de sensaciones visuales elementales, y la agnosia visual, en la que el paciente no reconoce un
objeto a pesar de que las sensaciones visuales elementales son posibles. Según la actual fisiología:
"La percepción es el resultado de la integración intracerebral de los impulsos nerviosos que provienen
de los órganos de los sentidos, lo que permite al organismo adaptar su comportamiento en función de las
modificaciones que tienen lugar en sí mismo o fuera de sí".
Así pues, la percepción no está determinada exclusivamente por los impulsos sensoriales, sino que
depende de la estructura de las actividades del sistema nervioso central en el momento determinado en
que ésta tiene lugar. El cerebro impone la percepción de una estructura diferente a la del estímulo físico.
La percepción, por tanto, dista mucho de ser un fenómeno pasivo y se manifiesta como un acto de
"decisión" con sede en el cerebro, en cuanto a la probable significación de las informaciones sensoriales
para el individuo. Esta "decisión", ampliamente condicionada por la experiencia innata o adquirida por
el animal, puede tener para éste gran importancia biológica, como en el caso de reconocer en la lejanía
la silueta de un depredador, cuyas formas se confunden con el fondo. Por el contrario, la "decisión" puede
ser difícil en el caso de imágenes ambiguas, como es el "cubo de Necker" o la ilusión óptica de Jastrow,
en la que el sujeto percibe alternativamente, pero nunca al mismo tiempo, el perfil de un pato o de un
conejo.

3.2 Vías de conducción del estímulo sensorial
Las sensaciones son el resultado consciente de procesos ocurridos en nuestro cerebro después de la
llegada de impulsos procedentes de las fibras sensitivas. En su producción intervienen los siguientes
elementos:
a) El estímulo, energía específica para cada tipo de sensación.

b) El receptor, situado en la periferia, allí donde se origina una fibra sensitiva.
c) Las fibras nerviosas aferentes, en el nervio periférico y en la médula espinal.
d) El tálamo, "estación de relevo" de los impulsos nerviosos en su curso hasta la corteza cerebral.
e) Las áreas sensitivas receptoras del córtex cerebral, conectadas a su vez con diversas áreas psíquicas
o de asociación, donde el impulso se interpreta y puede almacenarse en forma de memoria.
3.3 Génesis de la sensación y la percepción
3.3.1 Información
Información, en fisiología sensorial, se refiere a cualquier aspecto del medio interno o externo que tenga
un cierto significado para el organismo. Así, es "información" la cantidad de luz en el ambiente, la
cantidad de sonido en una calle, la fuerza necesaria para levantar un libro, etc. De hecho, todo aquello
que sea capaz de producir un estímulo y provocar una sensación o una respuesta motora. En realidad, más
del 99% de toda la información sensorial no provoca respuesta motora o sensación consciente, ya que
es eliminada continuamente por el cerebro como irrelevante.
De aquí, que una de las principales funciones del sistema nervioso sea la de la elaboración de la
información, de manera que se produzca la sensación o la respuesta motora adecuada. Para ello, cuenta
con las sinapsis y los circuitos neuronales. Como la energía del entorno es muy diversa, y el sistema
nervioso uno, se requiere una transformación o transducción de esas diferentes energías, que se lleva a
cabo en los receptores sensoriales.
3.3.2 Concepto de receptor
La sensibilidad de nuestro cuerpo se basa en la activación de terminaciones nerviosas distribuidas en el

seno de los tegumentos, y asimismo en la mayoría de las estructuras profundas (músculos, vasos y
vísceras). En tanto que receptores, estas terminaciones son capaces de transformar un estímulo mecánico,
químico, térmico e incluso eléctrico en un mensaje aferente. Los receptores son los elementos
establecidos para captar las modificaciones del entorno. En fisiología el término receptor se utiliza no
sólo para referirse a los receptores sensoriales, sino en un sentido muy diferente a las proteínas que fijan
neurotransmisores, hormonas y otras sustancias con una gran afinidad y especificidad, como una primera
etapa en la iniciación de las respuestas fisiológicas específicas.

3.3.3 La sensación
Como resultado final de la estimulación de los receptores, aparecen unas impresiones sensoriales
subjetivas, de diversa índole, cuya suma constituye la sensación. Si dicha sensación procede de la
activación de un solo tipo de receptor, se habla de sensaciones primarias. Así, sensación de frío, calor,
dolor, etc. Cuando la sensación se produce por la estimulación de diferentes tipos de receptores
sensoriales, se denominan sensaciones mixtas. Un ejemplo de este tipo lo constituye las sensaciones
provocadas por la textura de un objeto, generadas por poblaciones distintas de receptores sensoriales. Por
fin, la "toma de conciencia" de esta sensación, es decir, su interpretación previo contraste con
experiencias previas, da lugar a la percepción (Belmonte y Cerveró, 1992).
3.4 La transducción sensorial
Transducción sensorial es el proceso mediante el cual los diferentes tipos de energía que pueden alcanzar
a los receptores son transformados en variaciones del potencial de membrana. La transducción de la
información sensorial a potenciales receptores y posteriormente a cambios en la descarga neural, implica
una forma de codificación (Loewenstein y col., 1966). (Tabla 3.1). Codificación sensorial quiere decir
que la información se transforma (transduce) de un conjunto de símbolos (organización de la energía de
llegada) en otro (potenciales de acción). En el sistema nervioso, la información sensorial se codifica de
dos maneras básicas:
a) codificación espacial: diferentes estímulos alteran la actividad de diferentes neuronas.
b) codificación temporal: la intensidad de un estímulo se codifica mediante la tasa de descarga neural.
Sentido Visión Audición Equili- Gusto Olfato Tacto Propio-

brio Dolor cepción
Organo Ojo Oído Sistema Lengua Nariz Piel Músculo

sensorial vestibular
Tipo de Energía Energía Energía Energía Energía Energía Energía
energía del radiante mecánica mecánica química química mecánica m e cánica
estímulo (luz) (cambios en (desplaza- (forma de (forma de Energía Cambios
la presión miento de la las molécu- las molé- térmica en la lon-
del aire) endolinfa) las) culas) Lesión gitud del
tisular músculo
Tabla 3.1 Transducción en diversos órganos sensoriales

3.5 Potencial de receptor y potencial generador
La transducción sensorial comienza con unos procesos físico-químicos a partir de la acción del estímulo
sobre la membrana del receptor, que tienen como resultado el cierre o la abertura de canales iónicos en
la zona estimulada, lo cual da lugar a una transferencia de cargas a través de la membrana, lo que se
denomina "corriente generadora". Si el receptor es una neurona modificada en su extremo (receptor
primario), esta variación del potencial de membrana es siempre una despolarización. Esta despolarización
local se denomina potencial de receptor en tanto en cuanto tiene su origen en el receptor. Esta
despolarización se propaga electrotónicamente a las regiones próximas. Si supera el umbral de excitación
del receptor, determina la producción de potenciales de acción en el primer nodo de Ranvier, que se
propagarán sin decremento a lo largo del axón. Por eso se le denomina también potencial generador.
Cuando el receptor no es una neurona (receptor secundario), el estímulo puede provoca en dicha célula
especializada una hiperpolarización (fotorreceptores) o una despolarización (células gustativas). A esta
despolarización o hiperpolarización se la denomina, en este caso, potencial de receptor, que en esta célula
nunca será el potencial generador. Este estímulo se transmite a las neuronas sensoriales que contactan
con ella directamente o a través de una interneurona. En la neurona, será donde se produzca el potencial
generador, que se traducirá en una descarga de potenciales de acción propagados (Fig. 3.1).
Los receptores sensoriales transforman, por lo tanto, un código de amplitud de frecuencia (potencial
generador) en un código de modulación de dicha frecuencia (frecuencia modulada). Sea cual sea la
sensación que genera una respuesta, siempre se produce una transducción energética, que implica en
muchos casos una amplificación de la señal, ya que a veces el estímulo exterior puede ser un único fotón,
como ocurre en la visión.
Fig. 3.1 Relación entre el potencial generador y los potenciales de acción a partir de la superación del umbral

3.6 Características y modalidades de la sensación
3.6.1 Parámetros que definen la sensación
a) Las impresiones sensoriales que se originan en un tipo específico de receptor sensorial constituyen una
modalidad, por ejemplo la visión. b) Los distintos colores, tamaños o formas, serán cualidades de dicha
sensación, que permiten la identificación del estímulo. c) La sensación viene definida, además, por su
intensidad y dimensiones espaciales y temporales, que conducen a la cuantificación de dicho estímulo
y a distinguir entre estímulos con la misma cualidad según su extensión, localización, curso temporal y
amplitud. d) Por fin, la sensación posee una dimensión afectiva, que puede ser de agrado o desagrado.
3.6.2 Modalidades sensoriales
Se suele decir que tenemos cinco sentidos: vista, oído, olfato, gusto y tacto. Son, en realidad, más de
cinco, pero es muy difícil definir algunas sutiles fronteras entre las varias categorías de todos ellos. La
somestesia, o sentido del tacto, detecta cambios en la presión, el calor, el frío, la vibración, la forma y
textura, la posición de los miembros y la sensación de dolor. Si bien está claro que pueden detectarse
todos esos estímulos, el problema radica en si son detectados o no por sentidos diferentes.
Goldscheiner y Blix, independientemente, probaron a finales del siglo XIX la sensibilidad de su propia
piel y la de sus allegados con una cánula de punta fina. Encontraron que la sensibilidad no era uniforme,
sino puntual: es decir, que la máxima sensibilidad táctil estaba limitada a pequeños puntos. Hallaron que
los puntos de máxima sensibilidad táctil eran insensibles al dolor de un pinchazo, y viceversa; los puntos
sensibles al calentamiento, no lo eran al enfriamiento, al tacto o a los pinchazos.
Posteriores trabajos en esta línea llevaron a las definiciones de modalidades de sensación cutánea, tacto-
presión, calor-frío y dolor. Se infirió de estas observaciones psicofísicas que cada modalidad de sensación
tenía su propio órgano sensorial específico y se extrapoló a las demás sensaciones. En la especie humana,
hay al menos once sentidos conscientes, y además un gran número de receptores sensoriales que envían
información que no llega a la conciencia. Hasta la fecha se han definido las modalidades sensoriales y
los tipos de receptores que aparecen en la tabla 3.2.
3.6.3 Especificidad de los receptores y estímulo adecuado
Un tipo determinado de receptor sensorial responde preferentemente a estímulos constituidos por un tipo
de energía específica o unos pocos, o bien a una variación de dicha energía. Para dicho estímulo el
receptor presenta un umbral muchísimo mas bajo que el que posee para otras formas de energía. El
receptor presenta, pues, especificidad para su estímulo adecuado. Debe distinguirse esta especificidad
biofísica para la clase de energía estimulante, de la especificidad de la sensación que provoca la
estimulación de un tipo de receptor sensorial.

Johannes Müller (1840) consideró este segundo aspecto en su "ley de las energías nerviosas específicas"
donde afirmó que "nuestras percepciones sensoriales vienen determinadas por los órganos sensoriales
que poseemos" (op. cit. en Belmonte y Cerveró, 1992). Según esto, la excitación de un tipo concreto de
receptor provoca la sensación correspondiente a una determinada modalidad sensorial, incluso cuando
el estímulo no es el adecuado. Un ejemplo clásico son los "fosfenos" o impresiones coloreadas a partir
de presiones o golpes en los globos oculares, ya que la energía mecánica obviamente no es la específica
para la sensación visual. Sin embargo, el umbral para estas respuestas no específicas es superior, en
varios órdenes de magnitud. Para el ser humano, el estímulo adecuado que desencadena la sensación
visual es la luz, franja del espectro electromagnético que va desde los 380 a los 780 nm
aproximadamente, en condiciones de iluminación normales.
3.7 Clasificación de los receptores
La clasificación de los receptores se ha efectuado atendiendo a diversos criterios, según:
a) Por la localización del estímulo.
Exteroceptores. Receptores de sensaciones externas: Telerreceptores. Sensaciones originadas fuera del

cuerpo, a una cierta distancia. Su fuente de estímulos está separada del organismo. En la visión los conos
y bastones, en la audición las células ciliadas. Receptores de contacto. Están en relación con el entorno
inmediato. La propia fuente de estímulos toma contacto con los receptores. Sensaciones táctiles en
general. Ejemplo, los corpúsculos de Meissner para el tacto, los de Krause para el frío.
Interoceptores. Receptores de sensaciones internas: Visceroceptores. Sensaciones de tipo visceral o que

informan del medio interno. Los impulsos que se originan en ellos no llegan habitualmente al campo de
la conciencia y, cuando lo hacen, despiertan sensaciones mal localizadas. Informan del hambre, la sed,
la presión sanguínea y el dolor interno. Propioceptores. Se excitan por la presión, el estiramiento y los
cambios de tensión. Se hallan situados en la profundidad de los tejidos. Sensaciones musculares: en los
músculos, husos musculares y en los tendones, los órganos tendinosos de Golgi. Los presorreceptores
como los corpúsculos de Pacini. Por fin el sentido del equilibrio, que está representado por los canales
semicirculares y el utrículo y sáculo del laberinto en el oído interno.
b) Por su estructura morfo-funcional
Receptores primarios: son verdaderas neuronas con una porción superficial modificada. Constituyen la
más primitiva forma de integración receptiva, ya que únicamente se produce una diferenciación en el
trabajo neuronal. La propia neurona realiza la transducción de la energía externa en impulso nervioso.
De este tipo son los corpúsculos de Pacini y Ruffini y la pituitaria olfativa.
Receptores secundarios: son células epiteliales especializadas que contactan con células neuronales en
profundidad. La célula epitelial transformada realiza la transducción pero será la neurona la que transmita
el impulso nervioso. Ejemplo: células auditivas y fotorreceptores.

Modalidad sensorial Receptor Órgano del sentido
Visión Conos y bastones Ojo
Audición Células ciliadas Oído (órgano de Corti)
Olfato Neuronas olfativas Mucosa olfativa
Gusto Células receptoras gustativas Papila gustativa
Aceleración rotacional Células ciliadas Oído (canales semicirculares)
Aceleración lineal Células ciliadas Oído (utrículo y sáculo)
Tacto-presión Terminaciones nerviosas Diversos
Calor Terminaciones nerviosas Diversos
Frío Terminaciones nerviosas Diversos
Dolor Terminaciones nerviosas libres ...
Movimiento y posición de las Terminaciones nerviosas Diversos

articulaciones
Longitud del músculo Terminaciones nerviosas Huso muscular
Tensión muscular Terminaciones nerviosas Órgano tendinoso de Golgi
Presión arterial Terminaciones nerviosas Receptores de estiramiento en el

seno carotídeo y el arco aórtico
Presión venosa central Terminaciones nerviosas Receptores de estiramiento en las

paredes de las grandes venas
Inflación de los pulmones Terminaciones nerviosas Receptores de estiramiento en el

parénquima pulmonar
Temperatura de la sangre en la cabeza Neuronas hipotalámicas ...
PO2 arterial Terminaciones nerviosas (?) Cuerpos carotídeos y aórticos
pH de LCR Receptores en el bulbo raquídeo ...
Presión osmótica del plasma Células en el hipotálamo anterior ...
Diferencia arteriovenosa de la Células del hipotálamo (glucostatos) ...

glucemia
Tabla 3.2 Modalidades sensoriales principales (las 11 primeras son conscientes)

c) Por su tipo de respuesta
Adaptación de un receptor. La frecuencia de las descargas de impulsos originadas en un receptor, por

un estímulo que se mantiene constante en su intensidad, disminuye incluso si éste es excitado de forma
continua. Al mismo tiempo se observa una disminución de la amplitud del potencial generador, lo que
se denomina adaptación.
Fatiga de un receptor. Adaptación no es igual que fatiga. En esta condición se observa una menor
frecuencia inicial y una adaptación más rápida en respuesta a un estímulo cuya magnitud no se ha
modificado. Se establece más pronto y es más pronunciada cuanto mayor sea la intensidad y el tiempo
que haya actuado el estímulo. El reposo hace desaparecer la fatiga.
Receptores tónicos. O de respuesta sostenida. Su adaptación es lenta. No se fatigan nunca, ya que envían
constantemente una información requerida siempre por el organismo, como el pH o la presión
sanguínea. Receptores fásicos. O de respuesta gradual. Son receptores de adaptación rápida. Cuando un
estímulo sostenido de intensidad constante se aplica a un receptor, la frecuencia de los potenciales de
acción de su fibra sensorial declina con el tiempo. Así, al ponerse una prenda, se aprecia su contacto en
un primer momento, pero al cabo de poco tiempo la sensación desaparece. Se explica por un mecanismo
de retroalimentación receptor-tálamo-receptor, hasta que el proceso se detiene.
d) Por el tipo de energía o cualidad del estímulo
Mecanorreceptores: oído, receptores a la presión en la piel. Barorreceptores: receptores de la presión

sanguínea. Quimiorreceptores: olfato y gusto. Termorreceptores: receptores de variaciones de
temperatura. Nociceptores: receptores del dolor. Fotorreceptores: receptores de luminosidad.
3.8 Unidad sensorial y campo receptor
El término unidad sensorial se aplica a un solo axón sensitivo y a todas sus ramas periféricas. El número
de éstas varía, pero puede ser muy grande.
Campo receptor de una unidad sensorial (neurona) es la zona o superficie en la que un estímulo sensorial
produce una respuesta en dicha neurona. Para diferenciarlos de los de las neuronas centrales se les
denomina campos receptores primarios. Sobre las neuronas sensoriales centrales aisladas, convergen
sinápticamente muchas fibras nerviosas aferentes primarias. Los campos receptores de estas neuronas
serán, por tanto, mayores que los campos receptores primarios de las fibras nerviosas aferentes. En la
retina, los campos receptores de las células ganglionares que están conectados con los receptores de la
fóvea son más pequeños que los que son inervados por los receptores de la periferia de la retina.
Generalmente, los campos receptores (áreas inervadas por una unidad sensorial) se superponen y
entrelazan con las áreas inervadas por otras unidades (solapamiento de los campos receptores). Además,
las regiones con alta densidad de inervación se caracterizan por una capacidad de resolución espacial más
fina para los estímulos.

3.9 Contraste simultáneo y contraste sucesivo
En muchas ocasiones se produce una estimulación por contraste, es decir, una sensación creada a partir
de una información anterior. Este hecho permite definir: contraste simultáneo y sucesivo.
Contraste simultáneo. La excitación de un receptor disminuye la sensibilidad de las zonas vecinas del
campo receptor para los estímulos de igual naturaleza y los aumenta para los opuestos. Este fenómeno
se aprecia en la visión de los colores complementarios.
Contraste sucesivo. Después de que un estímulo ha dejado de actuar sobre un receptor, la sensibilidad
de éste para ese estímulo disminuye y aumenta para los opuestos. En la prueba con tres cubos llenos de
agua a distintas temperaturas, la sensación de frío o de calor, se tiene por contraste a partir de la
temperatura del agua del cubo que se ha tocado en último lugar.
3.10 Proyección
Si bien el cerebro recibe y aprecia la sensación, la "proyecta" al lugar u órgano terminal en que se recibió,
y el individuo la "advierte" en la región periférica. Es decir, que independientemente del lugar en que sea
estimulada una fibra sensitiva determinada, a lo largo de su trayecto hasta la corteza, la sensación
consciente es referida al lugar del receptor. Este fenómeno, conocido como proyección, se hace patente
en las estimulaciones corticales. Cuando se estimula el área cortical que recibe los impulsos de la mano
izquierda, la persona nota las sensaciones en su mano izquierda, y no en la cabeza.
Un ejemplo dramático es el de las personas con miembros amputados, que se quejan a menudo de dolor
y de sensaciones propioceptivas en el miembro amputado (miembro "fantasma"). En parte este tipo de
sensaciones se debe a la presión sobre el muñón del miembro amputado, que inicia impulsos en las fibras
nerviosas que previamente llegaban de los órganos sensitivos de aquel miembro y las sensaciones
evocadas son proyectadas hacia donde se encontraban los receptores.
3.11 Discriminación de la intensidad del estímulo
La intensidad del estímulo es transmitida al cerebro de dos formas: por la variación en el número de
receptores activados y por la variación en la frecuencia de los potenciales de acción generados por la
actividad de un receptor determinado. La magnitud de la respuesta, apreciada objetivamente por los
fenómenos eléctricos u otras reacciones, o subjetivamente por la intensidad de la sensación, se halla en
relación con diversas magnitudes del estímulo. Se denomina umbral absoluto a la menor cantidad de
energía estimulante requerida para que el estímulo sea detectado. El umbral diferencial de intensidad
permite distinguir las variaciones en la intensidad de los estímulos mediante variaciones en la intensidad
de la sensación. Para cada modalidad de sensación será requerido un aumento mínimo en la intensidad
del estímulo para que ese estímulo sea percibido.

3.11.1 Ley de Weber-Fechner
Weber, en 1851 enunció el siguiente principio (op. cit. en Covian, 1978): "la cantidad que debe agregarse
a un estímulo para originar una diferencia en la sensación, es normalmente una fracción constante de ese
estímulo. Esta ley se conoce como la ley de la mínima diferencia perceptible o también como la fracción
de Weber, cuya expresión matemática es la siguiente:
E/E = K
donde, E representa la intensidad del estímulo que provoca determinada sensación, y E el aumento
mínimo en la intensidad de ese estímulo perceptible como incremento de sensación.
Por ejemplo, esta constante sería de 1/300 para peso, calor y sonido, y de 1/100 para la luz. Es decir, que
es posible discriminar la luminosidad de intensidad 100 de la de 100 + 1 la de 200 de la de 200 + 2, la
de 1000 de la de 1000 + 10. La relación 1/100, 2/200, 10/1000 es constante.
Fechner, discípulo de Weber, dedujo una fórmula capaz de definir matemáticamente la medida de la
intensidad de la sensación, y llegó a la conclusión de que por encima del umbral, la sensación aumenta
como el logaritmo natural de la intensidad del estímulo, o sea, que a una progresión geométrica de la
intensidad del estímulo, le corresponde una progresión aritmética de la sensación percibida (Fig. 3.2).
Esta relación se representa por la ecuación:
S = K.log E + C
donde, S es la intensidad de la sensación, E la del estímulo, y K y C constantes.
Este enunciado se conoce como ley psicofísica de Fechner, que ha sido de utilidad en psicofísica a pesar
de las críticas de que es objeto. Algunos autores sostienen que la diferencia entre dos sensaciones es
cualitativa y no cuantitativa. Si apreciamos "cantidad" es porque se las relaciona con un objeto externo,
el estímulo, cuyo aumento en intensidad es susceptible de medida.
Esta ley, conocida también como ley de Weber-Fechner, ofrece una explicación satisfactoria para una
enorme gama de intensidades de estímulos que puede explorar nuestro sistema nervioso, pero no para
todas. Muy recientemente se ha visto que sólo es aplicable para niveles elevados de estímulos visuales,
auditivos y cutáneos, y no parece corresponder a la mayoría del resto de las sensaciones. No obstante es
útil, ya que al menos conceptualmente, demuestra que cuanto mayor es el estímulo sensorial basal, mayor
debe ser también el cambio adicional de intensidad para que la mente perciba el cambio. En psicofísica,
no sucede como en la física o en la química, en las que se da igualdad de naturaleza entre la acción
(estímulo) y la reacción (sensación), ya que en este caso, el estímulo es físico o químico y la reacción es
psíquica. La ley de Fechner parece cumplirse más bien en el propio receptor, es decir, en la transducción,
ya que se ha observado que en algunos de ellos, la amplitud del potencial generador está en relación con
el logaritmo de la intensidad del estímulo, y que la frecuencia de descarga de impulsos se halla
linealmente relacionada con la amplitud del potencial generador.

Fig. 3.2 Ley de Weber-Fechner. Línea continua, magnitud del estímulo. Línea discontinua, magnitud de la sensación
3.11.2 Ley de Stevens
Una nueva aproximación para encontrar una buena relación matemática entre la intensidad real del
estímulo y su interpretación es la llamada ley exponencial o ley de Stevens (Stevens, 1957) que propone
una función exponencial según:
R = K.EA
donde R es la sensación percibida, E la intensidad del estímulo y, para cualquier modalidad sensorial
específica, K y A son constantes.
La frecuencia de los potenciales de acción que generan un estímulo en una fibra nerviosa sensitiva está
relacionada con la intensidad del estímulo que la inicia de acuerdo a una función exponencial. Los datos
actuales, a partir de la construcción de gráficas logarítmicas mediante esta función exponencial, indican
que en el SNC, la relación entre un estímulo (intensidad real) y la sensación (intensidad percibida) es
lineal entre unos límites amplios (Fig. 3.3).
Consecuentemente, parece que para una modalidad sensorial dada, la relación entre la sensación y la
intensidad del estímulo viene determinada en primer término por las propiedades intrínsecas de los
receptores periféricos. Sin embargo, tal y como se observa en la gráfica, incluso esta ley exponencial
resulta inadecuada para intensidades muy bajas o muy altas.

Fig. 3.3 Ejemplo de la ley exponencial de Stevens (1957), que muestra la relación entre la magnitud de un estímulo
táctil (E) y la frecuencia de los potenciales de acción en fibras nerviosas sensitivas (R) (izquierda). A la derecha
expresado en una gráfica de coordenadas logarítmicas
3.12 Concepto de cronaxia
La mayor o menor abundancia de receptores trae consigo una mayor o menor abundancia de vías. El
número de receptores por unidad de superficie define la riqueza de la sensación que recibirá el
organismo, por lo que es interesante conocer el número de unidades de que consta un órgano receptor,
como pueden ser los conos y bastones en la retina. El producto de la intensidad del estímulo por la
superficie en que se recibe es una constante, por lo tanto, si se quiere disminuir la intensidad del mismo,
deberá aumentarse la superficie y viceversa.
Hay una relación clara entre la intensidad de un estímulo y su duración o tiempo de aplicación. Al
representarlo gráficamente aparece una curva de intensidad-duración (fig. 3.4). La intensidad del estímulo
variará según la duración de la aplicación de dicho estímulo. Los estímulos poco intensos deberán ser
umbrales, pero además actuar a tiempos infinitos para surtir efecto. En sentido general los estímulos, por
grandes que sean, han de aplicarse durante un tiempo determinado para surtir efecto, aunque éste sea muy
corto. Con estímulos de mayor duración, la intensidad umbral está relacionada con la duración del
estímulo.

Modificando la intensidad del estímulo y los tiempos de acción, se obtiene siempre una curva de este tipo.
Se observa que hay un tiempo mínimo de aplicación para que se produzca el estímulo umbral, es decir,
para que se produzca efecto en el mínimo tiempo útil. La relación que aparece en la figura 10 se cumple
sólo para corrientes que alcanzan su intensidad máxima rápidamente. Las corrientes que ascienden
lentamente, a veces no hacen descargar al nervio, porque éste se adapta de alguna manera al estímulo
aplicado, un proceso denominado acomodación.
La magnitud de la corriente requerida para excitar un nervio o músculo determinados se llama reobase,
y el tiempo durante el cual debe ser aplicada, tiempo de aplicación. La cronaxia o tiempo de excitación
es el tiempo que debe aplicarse una corriente doble de la reobase para producir una respuesta (Lapicque,
1926). La cronaxia para cada fibra nerviosa es constante. Para una fibra nerviosa normal, es siempre
menor de 1 ms, mientras que para una fibra lesionada puede alcanzar un valor hasta cien veces mayor
que el normal.
Fig. 3.4 Curva teórica que muestra la relación fuerza-duración para la excitación de un tejido (muscular o
nervioso. Aparecen señalados los puntos correspondientes a la cronaxia y a la reobase (véase texto)

Referencias
BELMONTE, C., CERVERO, F. (1992). "Sistema sensorial (sensibilidad somática y visceral)". En

Fisiología Humana. Ed. J.A.F. Tresguerres. Interamericana-Mc Graw-Hill. Madrid. pp:132-164.
COVIAN, M.R. (1978). "Mecanismo de las sensaciones. Receptores". En Fisiología Humana. Ed.
Bernardo A. Houssay. Librería el Ateneo Editorial. 4ª Edic. Buenos Aires. pp:730.
LAPICQUE, L. (1926). L'excitabilité en fonction du temps; la chronaxie, sa signification et sa mesure.

Presse Univ. de France. París.
LOEWENSTEIN, W.R. (1966). "Chemical or physical nature of transduction". En Touch, Heat and Pain.
Ed. A.V.S. de Reuck y J. Knight. Boston. pp:137.
PIERON, H. (1966). La sensation. ¿Qué sais je?. Presse. Univ. de France. París.
STEVENS, S.S., GALANTER, E.H. (1957). "Ratio scales and category scales for a dozen perceptual
continua". J. Exp. Psychol. 54: 377.
IGGO, A., ANDRES, K.H. (1982). "Morphology of cutaneous receptors". Annu. Rev. Neurosci., 5: 1-31.
KINNAMON, S.C. (1988). "Taste traduction: A diversity of mechanisms". Trends. Neurosci., 11: 491-
496.
SCHMIDT, R.F., THEWS, G. (1989). "General and Special Sensory Physiology". En Human
Physiology. Part III. Springer Verlag. Berlin, Heidelberg, Nueva York.

4 La visión 55
4 La visión
4.1 Aproximación al concepto de visión
Según Skeffington (1928), la visión es en sentido amplio "un proceso multisensorial, perceptivo,
cognoscitivo y cinestésico". Una definición conceptual puede ser "la capacidad para procesar información
del entorno, obtener un significado y comprender lo que se ve mediante el sistema visual". Otra más
descriptiva: "el sentido especial mediante el que se perciben los objetos del entorno, su forma, color,
posición, etc., siendo el estímulo de excitación la luz que proviene de los objetos, y que incide sobre la
retina". David Marr (1985) resalta que "en primer lugar y fundamentalmente, la visión es una tarea de
procesamiento de información". Pero también nos recuerda a continuación que no puede concebirse a la
visión como un simple proceso, sino que además nuestro cerebro debe ser capaz de representar la
información visual en toda su extensión.
4.1.1 Métodos objetivos de detección (fisiológicos)
Desde un punto de vista técnico pueden efectuarse pruebas objetivas, pero sólo para saber si está
"funcionando" el sistema visual o parte de él. Son cambios objetivos detectables: a) La constricción
pupilar. b) El blanqueo del pigmento retiniano. c) El electrorretinograma (E.R.G.). d) Los potenciales
evocados en el córtex visual.
4.1.2 Métodos subjetivos (psicofísicos)
Si bien estos hechos fisiológicos objetivamente registrables son útiles para evaluar el estado del sistema
visual, las medidas más sensibles de función visual son de naturaleza psicofísica. Dependen de respuestas
subjetivas, en las cuales los sujetos humanos son utilizados como si se tratara de instrumentos de
medición. Considerando al sujeto como un instrumento, se intentará averiguar en qué momento detecta
diferencias (por ejemplo, contraste de colores). La experiencia concluirá cuando no se detecten
diferencias. Si se considera al sujeto como un servomecanismo, se le solicitará que se adapte hasta que
los hemicampos coloreados parezcan iguales.

Otro tipo de información puede obtenerse midiendo la sensibilidad del detector, es decir, qué diferencia
debe existir entre los campos para que exista una desigualdad perceptible. Ejemplo, ver la diferencia entre
un objeto y el fondo. Así, la isóptera correspondiente a un estímulo determinado constituye el límite de
la zona del campo visual dentro del cual el objeto-estímulo se percibe diferente del fondo. El sistema
visual humano está dotado de una sensibilidad tal que es capaz de detectar en la oscuridad un destello,
si una docena de fotones inciden sobre la retina.
Skeffington (1928) propuso que "visión es la capacidad de comprender los estímulos visuales". Trata la
visión como un fenómeno holístico (integrador) que se desarrolla por las contribuciones de: Postura y
equilibrio. Proceso antigravitatorio. Proceso de situación. Saber dónde está cada cosa. Proceso de
identificación. Saber qué es cada cosa. Proceso fonador-auditivo. Capacidad de describir con palabras
cosas que se ven directamente, o en las que se piensa indirectamente (op. cit. en Rodríguez, 1995).
4.2 Ciencias de la visión
La percepción visual ha sido un problema que ha atraído la atención de los científicos durante muchos
siglos. En 1604, Kepler escribió: "La visión, como digo, sucede cuando la imagen de todo el hemisferio
del mundo exterior, se proyecta en el interior de la retina cóncava". Newton (1709) sentó las bases de los
trabajos modernos sobre visión del color y Helmholtz (1910) tiene en su tratado de óptica fisiológica
aspectos que aún hoy en día mantienen todo su vigor (op. cit. en Marr, 1985). El estudio de la visión o
proceso visual requiere la conjunción de muchos aspectos interdisciplinarios para cada una de sus etapas.
Con la síntesis de todos ellos puede lograrse la comprensión de la percepción visual. Desde el punto de
vista físico, el ojo es un receptor de energía radiante. Desde el fisiológico, es un sistema transformador
de energía para ser integrada en el cerebro. Los objetivos de las ciencias involucradas en el estudio de
la visión son a grandes rasgos:
Anatomía. Estructura y organización del ojo y la vía visual.
Fisiología. Función del ojo y del sistema visual.
Física. Biofísica de la formación de la imagen y de la fotorrecepción.
Microbiología. Patología ocular causada por microorganismos.
Optometría. Funcionalidad del sistema visual en relación con el entorno.
Patología. Disfunciones visuales por causas patológicas congénitas.
Psicología. Mecanismos psicológicos de la percepción visual.
Química. Fotoquímica de la visión y mensajes químicos en el sistema visual.

4 La visión 57
4.3 Estímulo de la visión
4.3.1 Estímulos inadecuados
Incluyen los hechos no luminosos que producen sensación de visión. Producen sensaciones luminosas
informes denominadas fosfenos o fotopsias. Forman parte de los fenómenos entópticos. Se distinguen:
- Fosfenos por presión. Aparecen como una mancha con un borde contrastante, al ejercer presión sobre
la esclerótica. Se perciben como luces distantes. Su apariencia depende de su observación a la luz o a la
oscuridad, así como ligeramente de los sujetos. Si la región del globo ocular presionada es la nasal, se
perciben en el lado temporal, y viceversa. La aparición del fosfeno depende de si es observado con luz
o en la oscuridad. Puede aparecer oscuro en el ojo adaptado a la luz y claro en el ojo adaptado a la
oscuridad.
- Fosfenos por movimiento. Se observa en el ojo adaptado a la oscuridad. Al mover rápidamente los ojos,
aparecen dos círculos de luz: uno correspondiente a la papila óptica, otro más grande corresponde a las
inserciones de los músculos rectos. Estos destellos son el resultado de la distorsión de la retina, por el
"período inercial" entre el estímulo y la respuesta del nervio óptico, y de la presión por desplazamiento
del humor vítreo por los estirones de los músculos extraoculares.
- Fosfenos por acomodación. En la oscuridad se observa como una luz periférica, cuando el músculo
ciliar se contrae durante la acomodación. En la luz, como un objeto más o menos lejano que se vuelve
gris sobre un fondo brillante.
- Fosfenos eléctricos. Se observan haciendo pasar corrientes eléctricas débiles a través del ojo. Están
relacionados con la transmisión del impulso eléctrico a partir de los fotorreceptores.
- Fosfenos por radiación. Aparecen al hacer pasar rayos X, u otra radiación ionizante a través de la retina.
Astronautas en órbita han informado de fosfenos, quizás debido a rayos cósmicos.
4.3.2 Estímulos adecuados
Son las radiaciones electromagnéticas visibles que corresponden al rango de "luz". Los receptores son
los conos y bastones (fotorreceptores), que suponen aproximadamente el 70% de los receptores de todo
el organismo humano. Casi un 30% de las vías nerviosas aferentes, que proyectan al sistema nervioso
central, está constituido por fibras de los dos nervios ópticos. Estos datos dan a la visión el rango de
sentido dominante en el ser humano. El ojo humano es sensible únicamente a la estrecha franja de
radiaciones conocida como espectro visible, dentro de la amplia banda de radiaciones electromagnéticas
que nos envuelve y que va desde los rayos "gamma", cuya longitud es una milmillonésima de metro, a
las ondas de radio, con una longitud de onda de varios kilómetros. El espectro visible para el ojo humano
en condiciones de iluminación normales (luz diurna), abarca desde los 380 a los 780 nm, es decir, desde
el violeta al rojo (Figura 4.1).

Fig. 4.1 Espectro electromagnético con el espectro visual ampliado. Abajo, energía requerida por muchos procesos
fotobiológicos en la naturaleza (de Wald y otros, 1959)
Por otra parte, el brillo, percibido por observadores humanos, no está exclusivamente en función del
contenido energético de la luz, ya que diferentes longitudes de onda luminosa producen sensaciones
visuales con diferente eficacia. Así, las longitudes de onda media identificables como verdes
subjetivamente, son las más eficaces para producir una sensación visual. Las longitudes de onda larga
(rojas) o las de onda corta (azules) requieren cantidades de energía muy superiores para producir niveles
equivalentes de brillo.
4.4 Información proporcionada por el sistema visual
El sistema visual proporciona información diversa y exhaustiva del entorno:
- Luz y oscuridad
- Intensidad luminosa (brillo)
- Contraste (claro-oscuro)
- Imagen (reproducción de la forma)
- Agudeza visual (resolución de la imagen)
- Sentido espacial o de profundidad (percepción del relieve)
- Percepción del movimiento o resolución de la imagen en el tiempo
- Reconocimiento y comparación de imágenes de acuerdo con experiencias previas
- Percepción cromática. Discriminación de colores y contraste de color

4 La visión 59
4.5 Etapas del proceso visual
Los antiguos griegos pensaban que la visión era un "fluido interno que emanaba del ojo". Hoy día
sabemos que es la energía radiante la que reflejada en los objetos que componen una escena, incide en
el ojo, donde comienza la primera etapa del procesado de la información visual. El proceso visual puede
ser subdividido en seis fases de las cuales las cinco primeras explican las etapas de la vía sensorial o
perceptiva, y la sexta resume los sistemas que modulan esta percepción mediante un proceso retroactivo
(Figura 4.2).
I. Organización del estímulo luminoso. Refracción de los rayos luminosos y enfoque de imágenes sobre
la retina.
II. Fototransducción. Transformación o transducción de cuantos de luz (fotones) en una señal nerviosa
a través de la actividad fotoquímica. Tiene lugar exclusivamente en los fotorreceptores de la retina.
III. Codificación de la señal visual en la retina. Procesamiento de la actividad neural en la retina,

(bipolares-ganglionares) y transmisión de impulsos codificados a través del nervio óptico.
IV. Codificación de la señal visual en el tálamo. Amplificación de la señal visual de la retina y supresión
de información no pertinente en los cuerpos geniculados laterales.
V. Decodificación de la señal visual en el córtex. Procesamiento de la señal visual primero en el córtex

visual (lóbulo occipital), posteriormente en las áreas de asociación, y por fin en el área interpretativa
general (zona temporo-parieto-occipital) que culmina con la percepción visual.
VI. Retroalimentación en el sistema visual. Reflejos asociados con el sistema visual, como la
acomodación, la graduación de la abertura pupilar y el control de los movimientos oculares.
Fig. 4.2 Etapas del proceso visual

4.6 Peculiaridades en la percepción de la imagen
Enderezamiento. La imagen se forma invertida, pero los objetos se ven derechos. El proceso de
enderezamiento es de orden psicológico y se inicia en el niño, por asociaciones diversas, sobre todo las
suministradas por el sentido del tacto. Proyección. Es la capacidad de situar los objetos que se ven a una
distancia determinada. Se basa en informaciones previas del aprendizaje propioceptivo y táctil (medición
de distancias caminando o alargando los miembros).
4.7 Fenómenos entópticos
A veces las imágenes retinianas pueden corresponder a objetos situados dentro del ojo, y se habla
entonces de fenómenos o imágenes entópticas. Un tipo son los fosfenos, descritos anteriormente. El
desprendimiento de cuerpos dentro del humor vítreo provoca la visión de sombras que se denominan
"moscas volantes" cuando se mira al cielo o a una luz. También si hay muchos puntos opacos en el
cristalino o en la córnea, al recibir luz, brillan rodeados de un halo coloreado. La red vascular de la retina
puede observarse en uno mismo, si se mira al cielo claro por el agujerito de una tarjeta que se mueve para
desplazar las sombras de los vasos sobre la retina. Son las figuras de Purkinje. Los glóbulos rojos se ven
mirando al cielo a traves de un vidrio azul-violeta, o bien con el aparato de Fortin, con el que se proyecta
una intensa luz de ese color, colocada lateralmente con respecto al ojo y animada de movimiento de
vaivén.
Referencias
HELMHOLTZ, H.L.F. (1910). Handbuch der Physiologishen Optik. Berlín.
MARR, D. (1985) "Introducción general" en La Visión. Alianza Editorial. Madrid.
RODRIGUEZ, J.L., RODRIGUEZ, A. (1995) "¿Qué es la Optometría?". Ver y Oír, nº 97: 45-47.
WALD, G. (1971). "Vida y luz" (Sci. Am. 1959) en La base molecular de la vida. Editorial Blume.
Madrid. pp: 357-358.
COLOMA, P., MATEOS, F. (1993). "El proceso de la visión". Revista del Optico Optometrista, nº 121:
27-32.
URTUBIA VICARIO, C. (1983). "Aspectos generales del proceso visual". Ver y Oír, nº 3: 13-26.

5 Organización esructural de la retina 61
5. Organización estructural de la retina
5.1 Origen embriológico
La retina puede considerarse una "porción móvil del cerebro", ya que es una estructura del sistema
nervioso central que se mueve junto con el ojo. Los tallos ópticos nacen del tubo neural, entre el
diencéfalo y el telencéfalo. De hecho el nervio óptico, que conecta la retina con los centros visuales
encefálicos, es desde el punto de vista estructural y funcional una vía del sistema nervioso central, más
que un nervio periférico.
La retina deriva del ectodermo interno del tubo neural. Toda la retina deriva de una evaginación del tubo
neural formada por dos capas que reciben el nombre de copa óptica (cáliz óptico). La capa externa de
la copa origina el epitelio pigmentario y la interna origina el resto de la retina. La cavidad embrionaria
entre las dos capas de la copa óptica recibe el nombre de ventrículo óptico. Esta cavidad se oblitera
durante el desarrollo por la interdigitación de prolongaciones citoplasmáticas de las células del epitelio
pigmentario, hacia los segmentos externos de los fotorreceptores.
En la zona entre el epitelio pigmentario de la retina y la retina propiamente dicha, puede haber como
consecuencia de patologías diversas, una separación o espacio que causa ceguera parcial. Este
desprendimiento que vuelve a crear la cavidad de la vesícula óptica, se debe en parte a la falta de unión
entre la neurorretina y la capa pigmentaria, excepto a nivel de la ora serrata y el disco óptico, donde la
retina está firmemente unida a la capa coroidea.
La formación de la retina humana comienza en forma de pliegues, entre los 20 y los 23 días de vida
embrionaria. A las 7 semanas se han formado en la parte posterior del neuroepitelio dos estratos
diferentes: el externo y el interno. Hacia las 12 semanas se forman los primeros conos y hacia la semana
15 los primeros bastones, a partir de la capa nuclear externa. En este mismo período pueden ya
identificarse algunas sinapsis en las dos capas plexiformes. Por otra parte, la melanina comienza a
aparecer en el epitelio pigmentario en la primera semana de vida embrionaria.
Ontogenéticamente, la retina constituye una extensión del cerebro anterior que avanza junto con el nervio
óptico hasta penetrar en el ojo y formar las partes siguientes (Fig. 5.1):

a) La neurorretina (retina visual), y el epitelio pigmentario hasta la ora serrata, límite de la retina
funcional. Tiene una superficie aproximada de 5 cm2 y unos 0,56 mm de grosor en la zona más espesa.
En el ecuador es muy fina (0,18 mm) y en la ora serrata (0,88 mm).
b) La retina ciliar, en la capa posterior del cuerpo ciliar.
c) La retina iridiana, en la capa posterior del iris.
Fig. 5.1 Delimitación de la retina funcional en el globo ocular
5.2 Organización espacial
La retina es la membrana fotosensible del ojo que contiene los fotorreceptores: conos, que responden a
niveles elevados de luminosidad y que son responsables de la visión diurna y en color (visión fotópica),
y bastones, con respuestas a muy baja intensidad luminosa y que permiten la visión nocturna (visión
escotópica), sin detalles ni color. Cuando los fotorreceptores reciben el estímulo luminoso adecuado se
excitan, y transmiten señales a través de sucesivas neuronas en la propia retina, que a través de las fibras
del nervio óptico alcanzarán en primer lugar el tálamo y posteriormente la corteza cerebral, donde se
integrará en último lugar la información luminosa.
La retina humana, como la de todos los vertebrados, es una retina invertida, en la que los fotorreceptores
se encuentran en la capa más externa y las neuronas que intervienen en el procesamiento y la transmisión
de la información al cerebro en las internas. Ocupa los dos tercios posteriores del ojo. Internamente está
en contacto con el cuerpo vítreo y externamente con la membrana de Brüch de la coroides.

En general, las células están geométricamente orientadas en dos planos: uno perpendicular a la curvatura
del globo ocular, y el otro paralelo a la misma. La sucesión de fotorreceptores, células bipolares y células
ganglionares, forma columnas de células o vías de señalización orientadas en dirección axial a la
curvatura retiniana. Las células horizontales y las células amacrinas se orientan paralelamente a la
curvatura ocular, lo que posibilita la interacción entre las células de las columnas. Por otra parte, las vías
de señalización están organizadas para la convergencia. En efecto, estudios de topografía en retina
humana efectuados por Farber y col. (1985) y más recientemente por Curcio y col. (1990), demuestran
que la retina de un adulto humano posee en cada ojo entre 80 y 110 millones de bastones y entre 4 y 5
millones de conos, que después de conectar con las bipolares concentrarían su mensaje en
aproximadamente un millón de células ganglionares. Cada una de estas células, sería como un colector,
de manera que algunos fotorreceptores que enviando individualmente impulsos débiles no lograrían
estimular la célula, pueden conseguirlo al confluir mediante la sumación espacial. Considerando la
organización neural vertical, tendremos:
Neurona I: Fotorreceptores
Sinapsis I: Capa plexiforme externa
Neurona II: Células bipolares
Sinapsis II: Capa plexiforme interna
Neurona III: Células ganglionares
Fig. 5.2 Esquema general de la retina con las diversas conexiones sinápticas

5.3 Estratificación convencional de la retina
Se distinguen en la retina visual (excepto en la fóvea) diez estratos o capas a partir de una observación
con microscopía óptica (Fig. 5.2). Desde la coroides hacia el humor vítreo, se disponen según:
1.- Estrato pigmentario o epitelio pigmentario de la retina (EPR). Constituido por las células del
epitelio pigmentario.
2.- Estrato fotosensible o capa de los conos y bastones. Formada por los segmentos externos de
los fotorreceptores que responden a estas dos morfologías.
3.- Membrana limitante externa (MLE). Complejos de unión (uniones selladas) entre las células
gliales de Müller y los segmentos internos de los conos y los bastones.
4.- Estrato nuclear externo o capa nuclear externa (CNE). Contiene los cuerpos celulares con
los núcleos de los conos y bastones. Internamente a los núcleos de los conos se hallan hasta
cuatro hileras de núcleos de bastones. En la fóvea hay hasta diez hileras de núcleos de conos.
5.- Estrato plexiforme externo o capa plexiforme externa (CPE). Lugar de sinapsis entre
fotorreceptores, células bipolares, células interplexiformes y células horizontales. Es más espesa
en la región central debido a que los axones de los conos y bastones son más largos y oblicuos
a medida que se acercan a la fóvea. Por eso esta región de la retina recibe el nombre de capa de
las fibras de Henle.
6.- Estrato nuclear interno o capa nuclear interna (CNI). Contiene los cuerpos celulares con los
núcleos de bipolares, horizontales, amacrinas, interplexiformes, células ganglionares
desplazadas y los de las células gliales de Müller.
7.- Estrato plexiforme interno o capa plexiforme interna (CPI). Lugar de sinapsis de las células
bipolares, amacrinas, ganglionares e interplexiformes.
8.- Capa de las células ganglionares. Formada por los núcleos de la mayoría de las células
ganglionares en varios estratos, células amacrinas desplazadas, los de algunos astrocitos, y
además sinapsis como en la plexiforme interna. El espesor de esta capa es de unos 10 a 20
micrómetros en la retina periférica, pero en la región macular alcanza los 80 micrómetros debido
a la existencia de hasta 10 estratos de núcleos celulares.
9.- Capa de las fibras del nervio óptico. Responde a la disposición en haz de los axones de las
células ganglionares, que desde toda la semiesfera posterior del ojo, convergen para formar el
nervio óptico. Estos axones no presentan ramificaciones.
10.- Membrana limitante interna (MLI). Complejos de unión entre terminaciones expandidas de las
células de Müller en la superficie vítrea.

5.4 Conexiones sinápticas en las capas plexiformes
5.4.1 Sinapsis en la plexiforme externa (Primera sinapsis)
Observaciones al microscopio electrónico han revelado transmisiones sinápticas de:
- Fotorreceptores a células bipolares.

- Fotorreceptores a células horizontales.
- Células horizontales a fotorreceptores.
- Células horizontales a bipolares.
- Sinapsis eléctricas entre los cuerpos sinápticos de ciertos tipos de fotorreceptores.
- Interplexiformes a bipolares y horizontales.
Tríadas. En los cuerpos sinápticos de los fotorreceptores se dan invaginaciones profundas denominadas
tríadas, cuyos elementos constituyentes son (Fig. 5.3a):
- Invaginación en las terminaciones sinápticas de conos o bastones.

- Una dendrita de célula bipolar invaginante en el centro de la invaginación, en los conos, y hasta cuatro
en los bastones.
- Dos prolongaciones a los lados de células horizontales.
Fig 5.3 a) Organización de la tríada. b) Organización de la díada

El terminal sináptico del cono se llama pedículo o pie terminal, y el del bastón esférula. En la esférula
de bastón, la invaginación es profunda, y no lo es tanto en las varias que existen en los pedículos de cono.
En el terminal sináptico de ambos fotorreceptores, en un plano que atraviesa los procesos de las
horizontales que contactan en la tríada, se localiza una placa membranosa en forma de media luna
denominada lamela sináptica que, debido al aspecto que presenta en los cortes histológicos, recibe
comúnmente el nombre de banda sináptica. Existen además en los pedículos de cono sinapsis "planas"
con las bipolares en las regiones no invaginadas, no observadas en las esférulas de los bastones.
Contactos interceptores laterales. Se dan entre pedículos de conos y entre pedículos y esférulas de
bastones. Suelen ser del tipo uniones selladas o hendidas, y permiten la difusión por electrotono, del
impulso nervioso entre las células que contactan. Son sinapsis eléctricas.
5.4.2 Sinapsis en la plexiforme interna (Segunda sinapsis)
Igualmente se han descrito transmisiones sinápticas entre los siguientes elementos:
- Bipolares a ganglionares
- Bipolares a amacrinas
- Amacrinas a bipolares
- Amacrinas a amacrinas
- Amacrinas a ganglionares
- Amacrinas a interplexiformes
- Interplexiformes a amacrinas (menos frecuentes)
Díadas. Son las uniones entre las células amacrinas y las sinapsis axodendríticas de la bipolares a las
ganglionares (Fig. 5.3b).
5.5 Células no neuronales en la retina
5.5.1 Astrocitos
Células gliales situadas paralelamente a las fibras ópticas y a los vasos sanguíneos. La mayoría de las
retinas, y en especial las de los primates, no contienen oligodendrocitos.
5.5.2 Gliocitos radiales o células de Müller
Son células gliales gigantes, un tipo celular incluido dentro de la ependimoglía, ya que desempeñan
también el papel que corresponde a las células ependimarias, que revisten otras cavidades ventriculares
del cerebro. Atraviesan verticalmente la retina desde la membrana limitante interna, hasta la membrana
limitante externa. Actúan como "remaches" de ambas capas para su sujección.

Esta función mantiene constante la presión del fluido extracelular, así como el propio espesor de
la retina, de forma que se opone a un eventual engrosamiento que pudiera originarse por
extravasación de fluido vascular o por inflamación. Tienen prolongaciones orientadas en forma
radial que llenan los intersticios entre las neuronas de la retina, sobretodo en las capas plexiformes
y nucleares, aunque incluyen porciones de conos y bastones. No contactan con el segmento externo
de los fotorreceptores. En cierto modo, envuelven a las neuronas de la retina, con lo que
desempeñan funciones de sostén y aislamiento de estas células. Llenan todos los espacios no
ocupados por neuronas, excepto en la retina central, donde lo hacen los astrocitos. Son, además, una
fuente de energía que se almacena en ellos en forma de glucógeno.
5.5.3 Epitelio pigmentario de la retina
La capa pigmentada de la retina responde a un epitelio monoestratificado, un mosaico celular de unos 10-
20 micrómetros de espesor, denominado epitelio pigmentario de la retina (EPR). Mediante su lámina
basal está en relación con la membrana de Brüch de la coroides para su nutrición y oxigenación. La
superficie de unión entre células adyacentes del epitelio pigmentario tiene una cierta apariencia de
membrana cristalina al ser observada al microscopio, y ha sido denominada membrana de Verhoeff. El
tipo de uniones intercelulares responde a zónulas occludens y zónulas adherens. Las zónulas occludens
están situadas en la capa interna de las células orientadas hacia el ventrículo ocular, y cumplen la función
de frenar los movimientos intercelulares de las moléculas a través del epitelio, con lo cual se facilita el
control de su transporte a través de las células epiteliales. La capa de células del epitelio pigmentario,
unida de esta manera, forma una barrera de resistencia eléctrica de gran magnitud, denominada
membrana R. Además, poseen uniones selladas (hendidas), que posiblemente acoplen de forma eléctrica
unas células epiteliales con otras.
Se calcula que el número de células del epitelio pigmentario de la retina humana oscila entre los cuatro
millones y medio y los seis millones. Sus células son proporcionales al número de fotorreceptores en la
mácula, y más escasas en la periferia retiniana. En promedio (excepto en la región central), el polo apical
de una célula del epitelio pigmentario contacta hasta con 30 fotorreceptores, que pueden ser todos
bastones, mezcla de conos y bastones, y sólo conos. La célula epitelial fagocita las porciones más apicales
de los segmentos externos de los fotorreceptores que incluyen los discos más antiguos.
Estas células contienen abundantes gránulos de melanolipofuscina, que proviene de la mezcla de

melanina y lipofuscina. Hay más densidad de pigmento en la región macular que en la región periférica.
No obstante, el grado de pigmentación global es variable en relación con la raza o el fenotipo del
individuo. Los gránulos de melanina están concentrados principalmente en el polo apical de las células
y también en las prolongaciones citoplasmáticas que se entrelazan con los segmentos externos de los
conos y bastones. Estas prolongaciones abrazan hasta un tercio de la longitud de un segmento externo
de un bastón y algo menos en el cono. La melanina es un pigmento oscuro que impide la reflexión de la
luz por todo el globo ocular evitando la iluminación difusa de la retina. Contribuye, así, a la nitidez de
la imagen, mediante el contraste entre puntos claros y oscuros.

Los albinos son personas que carecen de melanina en todo su cuerpo (piel, cabello, iris, coroides y
epitelio pigmentario) debido a un defecto hereditario. Cuando una persona albina entra en un área
iluminada, la luz que incide sobre su retina se refleja en todas direcciones a través de las ahora superficies
claras (prácticamente transparentes), de forma que un único punto de luz, que normalmente excitaría tan
sólo a unos pocos fotorreceptores, excitará a muchos más al ser atravesados por los rayos luminosos, que
además incidirán en éstos de forma más oblicua que lo normal con lo que la agudeza visual disminuirá
en gran medida. En este sentido, y dependiendo del grado de albinismo, la agudeza visual de los albinos,
incluso con la mejor corrección óptica posible, se halla confinada en un 10-20% respecto a las personas
normalmente pigmentadas.
La capa pigmentada almacena, por otra parte, grandes cantidades de vitamina A, la cual se intercambia
continuamente a uno y otro lado de la membrana de los segmentos externos de conos y bastones, que se
encuentran insertados entre las evaginaciones de las células del epitelio pigmentario. A partir de ella se
formará el componente no proteico (retinal) de los cuatro tipos de pigmentos visuales que existen en los
fotorreceptores del ojo humano. Proporciona asimismo apoyo metabólico y funcional por medio del
transporte activo de iones, a los conos y bastones. Se ha demostrado que es esencial para la supervivencia
de los fotorreceptores, ya que cuando falta o está gravemente dañada, los conos y bastones adyacentes
degeneran. La integridad estructural y funcional del epitelio pigmentario de la retina es necesaria para
la generación del potencial de receptor en los fotorreceptores.
5.6 Tipos neuronales en la retina
En la retina de primate, pueden distinguirse los tipos neuronales siguientes:
Fotorreceptores (NEURONA I). Son los conos y los bastones. Son células epiteliales transformadas o
células neuroepiteliales. Realizan la fototransducción, o transformación del estímulo luminoso en señal
nerviosa.
Células horizontales. Transmiten señales horizontales de retroalimentación en la plexiforme externa. El

número y la longitud de las prolongaciones de las células horizontales aumenta desde la retina central
hasta la retina periférica. En la mayor parte de los vertebrados parecen existir al menos dos variedades
de estas células. En los primates, tienen dendritas que establecen dobles o triples sinapsis con los conos
y forman tríadas. Existen dos tipos funcionales (Kolb y col.1980; Boycott y col. 1987):
- Células horizontales H1 o de axón corto tipo I. Contactan con conos y con bastones.
- Células horizontales H2 o de axón corto tipo II. Conectan exclusivamente conos con conos.
Células bipolares (NEURONA II). Transmiten señales desde los bastones, los conos y las células
horizontales a la capa plexiforme interna, donde establecen sinapsis con células amacrinas o ganglionares.
En la retina de los primates, se pueden distinguir un tipo de bipolar para bastón y hasta ocho variedades
para cono según :

- Polisinápticas o difusas de bastones (Bipolares con terminaciones en forma de brocha). Sus

dendritas, muy abundantes, contactan con varios bastones y su número depende de la región
retiniana. Cada célula tiene contacto con bandas sinápticas de uno o muchos bastones y
células horizontales dentro del estrato plexiforme externo. A su vez, establece sinapsis
axosomáticas, axodendríticas y cintiformes con células ganglionares y amacrinas dentro de
los estratos plexiforme interno y capa de las células ganglionares.
- Polisinápticas o difusas de conos. Contactan con varios conos en la región extrafoveal. Se las
clasifica a su vez en planas e invaginantes, según su contacto en el pedículo del cono. Cada
célula efectúa contactos sinápticos con la base de muchos conos de todos los tipos, dentro de
la capa plexiforme externa, y sinapsis con todos los tipos de ganglionares y con amacrinas
dentro del estrato plexiforme interno.
- Monosinápticas de conos o bipolares enanas. Contactan cada una con un sólo cono en la
fóvea y en la región perifoveal. Se las clasifica en bipolar (enana) invaginante, si su dendrita
es el elemento central de la tríada en la invaginación del pedículo y bipolar (enana) plana,
cuando su contacto en la base del cono no es invaginado. Debe tenerse en cuenta que cada uno
de estos tipos se considera funcionalmente diferente según los conos sean sensibles al azul,
al rojo o al verde. A su vez, efectúan numerosas sinapsis con células amacrinas y con una
única célula ganglionar enana (también específica para la vía de cada tipo de cono), y quizás
con algunas ganglionares difusas.
Células amacrinas (neuronas anaxónicas). Transmiten señales en dos direcciones: directamente desde
las células bipolares a las células ganglionares, u horizontalmente, dentro de la capa plexiforme, entre
los axones de las células bipolares, las dendritas de las células ganglionares y otras células amacrinas,
o entre éstas últimas y las interplexiformes. Sus núcleos se hallan ubicados en la subcapa interna de la
capa nuclear interna. Este estrato se adelgaza hacia la fóvea y desaparece en la fóvea central, al igual que
las células horizontales. Los procesos de las células amacrinas no tienen bandas sinápticas, pero
contienen densas acumulaciones de vesículas sinápticas, próximas a zonas de posibles sinapsis. Boycott
y Dowling (1969) propusieron una clasificación morfológica de las amacrinas según:
a) Estratificadas. Desde el soma celular se emite un proceso dirigido interiormente que se ramifica
sucesivamente en procesos cada vez más finos, en una capa horizontal claramente precisa. Esta
ramificación tiende a ser moderada. A su vez consideraron:
- Células amacrinas uniestratificadas. Con ramificaciones en un solo plano.

- Células amacrinas biestratificadas. Con ramificaciones en dos planos.
b) Difusas. Pueden mostrar dispersión difusa o no estratificada de sus procesos:
- Células amacrinas difusas de campo estrecho. Procesos poco extendidos. Se conocen también
con el nombre de células nudosas de Poliak.
- Células amacrinas difusas de campo ancho. Procesos muy extendidos.

Hay además una variedad denominada desplazada, debido a que su cuerpo celular se encuentra en la capa
de células ganglionares. Como se verá más adelante, la actual clasificación tiene en cuenta además
aspectos bioquímicos, distinguiéndose hasta 45 tipos celulares.
Células ganglionares (NEURONA III). Reciben sus impulsos de las bipolares y amacrinas y transmiten
señales de salida desde la retina al cuerpo geniculado lateral y al mesencéfalo.
Dowling y Boycott (1968), basándose en estudios anteriores de Ramón y Cajal (1911) y de Poliak (1941)
distinguieron dos tipos funcionales básicos: grandes (polisinápticas) o pequeñas (monosinápticas).
Algunas células ganglionares están asimismo "desplazadas", y tienen sus cuerpos celulares cerca de las
células amacrinas en la capa nuclear interna. Aunque ya estos autores distinguían casi 20 tipos diferentes,
los dos tipos básicos en varias especies de vertebrados son:
- Células ganglionares enanas o monosinápticas. Cada una efectúa varios contactos sinápticos
con una célula bipolar enana y con células amacrinas.
- Células ganglionares difusas o polisinápticas. Efectúan sinapsis con muchas células de

todos los tipos de bipolares y con células amacrinas.
Células interplexiformes. Transmiten señales en dirección retrógrada desde la capa plexiforme interna
hasta la plexiforme externa. Sus cuerpos neuronales están situados en la capa nuclear interna. Las señales
emitidas por este tipo de células son todas inhibitorias y se supone que controlan la diseminación lateral
de señales visuales por las células horizontales en la capa plexiforme externa.
5.7 Retina central y retina periférica
5.7.1 Región macular y fóvea
Una definición precisa de la región central de la retina, que considera al resto de la retina región
periférica, incluye distinciones fisiológicas y psicofísicas, así como neuroanatómicas. En todas las
especies de vertebrados, incluida la humana, existen regiones retinales funcionalmente especializadas a
partir de una desviación organizativa. Las zonas especializadas para inspeccionar detalles son ricas en
conos, y los contienen más delgados y en más cantidad de ellos por unidad de área que otras zonas.
En el ser humano, la zona rica en conos hacia el centro de la retina tiene aproximadamente 6-8 mm. de
diámetro y en general se la delimita por la presencia de un pigmento carotenoide amarillo, no fotolábil,
en los axones de los fotorreceptores, muy largos en esta zona (fibras de Henle) y en algunas células de
la porción interna de la retina, que da a la región el nombre de mácula lútea. Está situada a unos 4 mm
del lado temporal de la papila o disco óptico. Se habla también de región central o región macular. El
pigmento macular es una mezcla de luteína y zeaxantina (Bone 1988, Handelman 1988) cuya proporción
varía en conos y bastones. La intensidad del pigmento amarillo que ejerce cierto efecto sobre la
percepción del color varía considerablemente de un individuo a otro.

El centro de esta región rica en conos presenta una depresión o fóvea. En el ser humano, toda la depresión
ocupa aproximadamente 1,5 mm o 5° de arco. La porción central de la fóvea con sólo 0,26 mm de
diámetro o 54' de arco, recibe el nombre de foveola. Esta pequeña depresión retiniana está compuesta
exclusivamente por conos, del tipo más fino y estilizado que existe en toda la retina (1,5 micrómetros de
diámetro), que contrasta con el realmente cónico y mucho más grueso y corto de los conos situados más
hacia la periferia retiniana (Tabla 5.1). El centro de la fóvea está rodeado por una región parafoveal y
ésta a su vez por una región perifoveal. El círculo marcado por los límites de la parafóvea tiene un
diámetro de 2,5 mm y el definido por los límites de la perifóvea 5,5 mm de diámetro. La parafóvea se
caracteriza por poseer la acumulación más densa de células nerviosas en toda la retina. La región foveal
y la parafoveal tienen en conjunto un diámetro de 2,5 mm. Su límite externo es el punto en que las células
ganglionares se agrupan hasta en cuatro hileras de núcleos. Viene a coincidir con la zona teñida con
pigmento macular. La perifóvea (1,5 cm de ancho) se termina donde la capa de células ganglionares se
reduce a un solo estrato.
En la región central o región macular, los vasos sanguíneos, las células ganglionares, la capa nuclear
interna y las capas plexiformes se encuentran desplazadas lateralmente. En la foveola, el espesor de la
retina se reduce de tal modo que sólo contiene conos y los segmentos interpuestos de las células gliales
de Müller. De esta forma, la luz alcanza estos conos sin impedimentos. Dado que por una parte los rayos
que inciden en esta zona son perpendiculares a la misma y que, por otra, la imagen del entorno se
proyectará en los fotorreceptores más finos de toda la retina, el grado de resolución en ella será óptimo,
es decir, se tendrá la imagen más nítida. Por ello, la foveola es la región de la retina de máxima agudeza
visual. La región de entrada del nervio óptico (axones de las células ganglionares) o papila óptica no
tiene retina, por lo que representa un punto ciego en el campo visual del sujeto. Es un disco ovalado de
1,5 mm de diámetro.
5.7.2 Distribución de conos y bastones en la retina
Osterberg (1935) efectuó un estudio de la distribución de conos y bastones en una única retina humana,
si bien sus datos concuerdan con otros más actuales de tipo psicofísico. (Fig. 5.4).
Conos. La concentración de conos presenta un pico brusco de aproximadamente 199.000 conos/mm2 en

la fóvea (presenta variaciones importantes según los individuos) y luego cae bruscamente hasta
aproximadamente 4.000 a 5.000 conos/mm2, y permanece esencialmente en ese nivel en prácticamente
el resto de la retina. Parece existir una concentración de conos a lo largo del meridiano horizontal,
principalmente en la región nasal de la retina. Continúa habiendo conos incluso en la región más
periférica de la retina, si bien la percepción del color es muy escasa en esta región.
Bastones. La concentración de bastones hace un pico a 20° fuera de la fóvea, si se toma el ángulo desde
el punto nodal imagen. Esta región, la de mayor densidad de bastones, está aproximadamente a 6 mm.
de la fóvea y la densidad de bastones aquí es de unos 160.000 bastones/mm2. Luego disminuye en forma
menos brusca que la población de conos, y llega a unos 30.000 a 40.000 bastones/mm2 en la periferia
extrema de la retina.

Región retiniana Diámetro lineal Diámetro angular
Retina central
I. Fóvea Depresión ligera 1,5 mm 5,2°
foveola Depresión acusada 0,4 mm 1,4°

(sin vasos sanguíneos)
"isla central" Conos más finos de toda

la retina. (no hay bastones) 0,05-0,075 mm 0,17°-0,24°
II. Parafóvea Anillo circular de unos 0,5 mm

alrededor de la fóvea 2,5 mm 8,6°
III. Perifovea Anillo circular de unos 1,5 mm

alrededor de la fóvea 5,5 mm 19°
Mácula lútea Prácticamente toda la retina central

está pigmentada por un carotenoide
mezcla de luteína y zeaxantina que
protege a la fóvea de las radiaciones
de onda corta 5 mm 17°
Retina periférica Se subdivide asimismo en tres

regiones antes de la ora serrata:
IV. Periferia próxima 8,5 mm 29°
V. Periferia media 14,5 mm 50°
VI. Periferia lejana 40 mm
VII.Periferia extremo Retina no funcional

(Ora serrata) 40 mm
Tabla 5.1 Regiones funcionales en la retina (resumido de Poliak, 1941)

Fig. 5.4 Distribución de conos y bastones en la retina humana (según Oesterberg, 1935)
Referencias
BONE, R.A., LANDRUM, J.T., FERNANDEZ, L., TARSIS, S.L. (1988). "Analysis of the macula
pigment by HPLC: retinal distribution and age study". Invest. Opthalmol. Vis. Sci., 29: 843-849.
BOYCOTT, B.B., DOWLING, J.E. (1969). "Organisation of the primate retina: Light microscopy". Phil.
Trans. R. Soc. Lond. B255: 109-184.
BOYCOTT, B.B., HOPKINS, J.M., SPERLING, H.G. (1987). "Cone connections of the horizontal cells
of the rhesus monkey's retina". Proc. R. Soc. Lond., B229: 345-379.
CURCIO, C.A., SLOAN, K.R., KALINA, R.E. y cols. (1990). "Human photoreceptor topography". J.
Comp. Neurol., 292: 497-523.
DOWLING, J.E., BOYCOTT, B.B. (1968). "Organization of the primate retina: electron microscopy".
Proc. R. Soc. Lond., 166: 80-111.
FARBER, D.B., FLANNERY, J.G., LOLLEY, R.N. y cols. (1985). "Distribution patterns of
photoreceptors, protein, and cyclic nucleotides in the human retina". Invest. Ophtalmol.Vis. Sci., 26:
1558-1568.
HANDELMAN, G.J., DRATZ, E.A., REAY, C.C., VAN KUIJK, F. (1988). "Carotenoids in the human

macula and whole retina". Invest. Ophtalmol. Vis. Sci., 29: 850-855.
KOLB, H., MARIANI, A., GALLEGO, A. (1980). "A second type of horizontal cell in the monkey
retina". J. Comp. Neurol. 189: 31-44.
MARC, R.E., SPERLING, H.G. (1977). "Chromatic organization of primate cones". Science, 196: 454-
456.
OSTERBERG, G.A. (1935). "Topography of the layer of rods and cones in the human retina". Acta
Ophtalmol., 6 (Suppl.): 1-104.
POLYAK, S.L. (1941). The Retina. University Press. Chicago.
RAMON Y CAJAL, S. (1911). Histologie du système nerveux de l'homme et des vertebrés. Vol. II.
Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Madrid (Reedición de 1955).
FAIN, G.L. (1979). "Le fonctionemment de la rétine". La Recherche, 10: 355-362.
GALLEGO, A. (1992). "Visión II. Retina" en Fisiología Humana. Cap. 16. Ed. Interamericana. Madrid.
pp: 250-272.

6 Metabolismo vegetativo de la retina 75
6. Metabolismo vegetativo de la retina
6.1. Nutrición de la retina
Fue Otto Henrich Warburg (1833-1970), quien en primer lugar prestó atención al inusual metabolismo
activo de la retina (tanto, que su capacidad de consumo de oxígeno es equiparable a la de un tumor
maligno). Sus más importantes investigaciones acerca de los sistemas de oxidación interna de células y
tejidos se fechan entre 1908 y 1924, y en ellas insiste en la importancia de la estructura celular en estas
reacciones. Estos estudios, junto con el descubrimiento del NAD como enzima celular y el aislamiento
de la riboflavina, le merecieron la concesión del Premio Nobel en 1931. A pesar de que la retina tiene
un elevado porcentaje de metabolismo, la circulación vascular del ojo normal es más que adecuada para
cubrir el abastecimiento necesario de nutrientes y la eliminación de productos de desecho.
6.1.1 Irrigación de la retina
Los principales vasos sanguíneos que penetran en la retina quedan limitados a un residuo de la hendidura
en el centro de la cabeza del nervio óptico. La retina está adherida a la coroides, la cual es una rica capa
vascular, situada debajo de la esclerótica. El riego sanguíneo que nutre a las capas internas de la retina
proviene de la arteria central de la misma, la cual penetra en el ojo junto con el nervio óptico y luego se
divide para regar toda la superficie interna de la retina. Así pues, gran parte de la retina tiene su propio
riego sanguíneo, independiente de la coroides vascular, pero es insuficiente y toma oxígeno por difusión
de la coroides. En consecuencia, las capas más externas de la retina, incluyendo especialmente los
segmentos externos de los conos y bastones, dependen en parte de la difusión de productos nutritivos
desde la coroides. Cada capilar y la porción de retina irrigada por él constituyen una unidad
microcirculatoria.
Todos los materiales que llegan por vía coroidea deben pasar a través de la membrana de Brüch (que
parece ser muy permeable a los fluidos, electrolitos y pequeñas moléculas) y a continuación pasarán a
través del epitelio pigmentario. La capacidad de selección y transferencia del epitelio pigmentario
suponen una barrera sanguínea para las capas externas de la retina.

Los capilares de la retina no están fenestrados, contrariamente a los de la coroides. La pared de los
capilares de la retina y los procesos envolventes de las células de Müller, junto con los astrocitos, forman
la barrera sanguínea para las capas internas de la retina. Las uniones de las células endoteliales de los
vasos sanguíneos son estrechas o completamente cerradas. Por ello, para entrar o salir de la retina, la
mayor parte de las sustancias requieren un transporte activo a través de las células endoteliales.
El transporte de metabolitos y agua a través de los capilares retinianos y de los procesos de las células
de Müller es probablemente análogo al que realiza el epitelio pigmentario. El dióxido de carbono, la urea
y otros metabolitos de desecho, pasan en dirección opuesta, a través del epitelio pigmentario y la
membrana de Brüch hacia la circulación coroidea. Cualquier componente intravascular debe atravesar
el citoplasma de al menos una capa celular, antes de llegar a la retina neural. De esta forma es como se
procesa y aprovecha el combustible para las actividades metabólicas de la retina.
6.1.2 Desprendimiento de retina
A veces, la retina visual se desprende del epitelio pigmentario. La causa puede ser el acúmulo de líquido
o de sangre entre retina y coroides, pero más frecuentemente depende de la contracción de fibras
colágenas delgadas que desde el humor vítreo tiran irregularmente de la retina hacia el interior del globo
ocular. La retina desprendida puede resistir a la degeneración durante dos o tres días gracias al riego
sanguíneo independiente de la arteria retiniana.
6.2. Metabolismo de los hidratos de carbono y consumo de oxígeno
6.2.1 Aporte de la glucosa
Los capilares retinianos aportan en cantidad suficiente la glucosa y el oxígeno que serán metabolizados
en las capas internas de la retina. Los fotorreceptores reciben glucosa y oxígeno desde la circulación
coroidea. El metabolismo de los hidratos de carbono y la respiración (consumo de oxígeno) están en la
retina fuertemente enlazados, como en cualquier otro tejido. Estos dos procesos ocurren simultáneamente
y son interdependientes. El proceso de glucólisis aerobia (unido al respiratorio) es la vía principal de la
retina. Esto no obstante, existen indicios de que la glucólisis anaerobia en el segmento externo del
fotorreceptor, aportaría una parte de los requerimientos energéticos en la fototransducción.
La oxidación de la glucosa a través de la vía de las pentosas-fosfato explica aproximadamente el 23%

de su utilización, aunque en caso de deficiencia de oxígeno, la vía tiene una mayor importancia. Lo
fundamental de esta vía es que aporta pentosas para la síntesis de nucleótidos y, sobre todo, que es una
fuente de NADPH. Éste interviene en la reducción del retinal "trans" en los segmentos externos de los
fotorreceptores, y de aquí la importancia de esta ruta metabólica en la retina.

Al igual que en el cerebro, existe una cantidad limitada de glucosa en la retina, en forma de
glucógeno, ubicado principalmente en las células de Müller. Asimismo, estas células contienen el
enzima glucosa-6-fosfatasa, y son, por tanto, capaces de ceder la glucosa a las células vecinas a
partir del glucógeno. El ATP producido en la retina y el cerebro deriva casi exclusivamente del
metabolismo de la glucosa.
6.2.2 Consumo de oxígeno
Se ha demostrado que el tejido retiniano junto con el tejido cerebral es el que más oxígeno consume
después del músculo activo. Aunque es alta la tasa de respiración en la retina, la oxidación de piruvato
en las mitocondrias no se corresponde con la producción de piruvato a partir de glucosa, y éste se
almacena en forma de ácido láctico. La oxidación de la glucosa parece tener lugar en presencia de
abundante oxígeno, y sin embargo el 90% del producto de la oxidación es ácido láctico.
En muchos tejidos, el ácido láctico se forma únicamente cuando hay un aporte de oxígeno
insuficiente. Existen evidencias de que las células de la retina pueden usar el ácido láctico como
combustible para una ulterior producción de energía. Los únicos tejidos que se conocía que tenían
esta capacidad son el músculo y el hígado. Asimismo parece que las células de la retina son las
únicas en poder fijar CO2 dentro de grandes moléculas orgánicas. Este proceso es conocido como
fijación del dióxido de carbono.
Parece ser que los fotorreceptores consumen la mitad del oxígeno y producen la mitad del lactato
de la retina. En ellos el 80% de la respiración es oxidación de glucosa. En el resto de células,
corresponde al 55% de la respiración. Estudios microanalíticos en mono y conejo han demostrado
una gran tasa de actividad en la región elipsoide de los fotorreceptores. Estos estudios, junto con
exámenes de microscopía electrónica, manifestaron una densa acumulación de mitocondrias en la
región elipsoide de los fotorreceptores. De aquí, que el elipsoide participe en gran medida en el
consumo de oxígeno y en la producción de energía de la retina.
6.3 Metabolismo lipídico
El colesterol, los ácidos grasos libres, las grasas neutras y los fosfolípidos son transportados, al
igual que la glucosa, mediante la red vascular coroidea y retiniana. Los ácidos grasos libres viajan
en el plasma unidos a la seroalbúmina, mientras las grasas neutras, los fosfolípidos y el colesterol
se unen a los quilomicrones, pequeños glóbulos lipídicos cubiertos por una fina capa proteica.
El colesterol desempeña un importante papel en la formación de las membranas celulares. La

concentración de colesterol en cerebro y tejido retinal es generalmente más alta que en los demás
tejidos excepto en la corteza adrenal. La tasa de renovación de colesterol en las membranas
celulares de la retina como en los segmentos externos de los fotorreceptores es bastante lenta. La
vida media de los lípidos en tejido nervioso y retina es de unos 15 días.

6.4. Metabolismo proteico
Las proteínas de la dieta para ser absorbidas deben ser descompuestas en la pared intestinal en
aminoácidos. Todas las células de la retina y el epitelio pigmentario pueden oxidar completamente el
esqueleto carbonado de todos los aminoácidos dentro del ciclo de los ácidos tricarboxílicos (ciclo de
Krebs). Los aminoácidos alcanzan la retina y el epitelio pigmentario por la vía habitual coroidea y de
capilares retinianos, si bien parece haber un ligero transporte por difusión a través del cuerpo vítreo.
Dentro de la retina, los aminoácidos son transportados al interior de las células en contra de un gradiente
de concentración y, por tanto, su transporte es dependiente de energía. La anoxia, la hipotermia y varios
inhibidores respiratorios disminuyen el transporte de aminoácidos dentro de las células retinianas. El
transporte de aminoácidos dentro de la célula suele ir acompañado de una pérdida de potasio y de un
movimiento de sodio compensatorio hacia el interior de la membrana.
6.5 Melanogénesis
En el curso de los tres primeros meses de vida intrauterina, se realiza el ciclo de maduración de la
melanina en el interior del epitelio pigmentario de la retina, con la aparición sucesiva de premelanosomas
sin pigmento que, cargándose de melanina, originan el melanosoma inmaduro, y posteriormente el
melanosoma homogéneo. En el adulto, los granos de melanina presentan una ultraestructura de material
homogéneo y pigmentado, rodeado de una única membrana de aspecto ovalado o circular. La síntesis de
melanina se efectúa a través de las sucesivas transformaciones del aminoácido tirosina. Los mamíferos
son incapaces de sintetizar la tirosina a partir de carbohidratos. Pero puede ser sintetizada a partir de la
fenilalanina por hidroxilación u obtenida de la dieta.
La tirosinasa es un enzima que contiene cobre y que es sintetizado por los ribosomas en el retículo
endoplasmático rugoso; posteriormente pasa al liso, y por fin es incorporado dentro de una vesícula de
fosfolípido formada en el complejo de Golgi de la célula. Una "tirosinasa lenta", en presencia de oxígeno,
hidroxila la tirosina a dihidroxiprofenilalanina (DOPA). Posteriormente, una "tirosinasa rápida", la
transforma en dopaquinona (Fig. 6.1). Las porciones restantes del proceso no parece que sean
enzimáticas, debido a lo cual, la dopa y la dopaquinona se ciclan y se oxidan a dopacroma, y después
mediante un proceso de óxido-reducción interno y la pérdida de una sola molécula de dióxido de carbono,
pasa a 5, 6-Dihidroxiindol, el más inmediato precursor de la melanina. Este último compuesto
experimenta polimerización a melanina, la cual se une mediante un enlace de quinona, a los grupos
sulfidril o amino de la proteína estructural.
Los gránulos de melanina del epitelio pigmentario de la retina son algo más oscuros y redondos que los
que se encuentran en el iris, la coroides o la dermis. La melanina puede funcionar como un estabilizador
de radicales libres, aceptando electrones producidos por la fotoactividad de los segmentos externos de
los conos y bastones. Los radicales libres generados por irradiación de luz visible en los fotorreceptores,
podrían ser capturados por los gránulos de melanina, protegiendo de esa forma estas delicadas estructuras
de los daños inducidos por electrones.

En la piel, la melanina actúa como una pantalla solar. Puede pensarse en una función similar en el epitelio
pigmentario dentro del ojo. Puede asimismo actuar disminuyendo la reflexión interna, y respecto al ojo
en general, tendría una función de disipador, al convertir la luz en calor, el cual puede ser transportado
de una forma rápida y eficiente lejos de él por los capilares de la coroides. Esta última función la sugiere
el hecho de que la circulación coroidea drena a través del sistema de venas vorticosas, que suministran
sangre a la coroides.
Fig. 6.1 Proceso de síntesis de la melanina
Lipofuscinas. Su origen aún no está aclarado, aunque recientes trabajos (Feeney-Burns y col. 1988) los
consideran como productos derivados del metabolismo en los fagosomas que digieren los discos en el
epitelio pigmentario. En parte, este metabolismo contribuye a que se forme la melanolipofuscina en
retinas de primate, cuando la lipofuscina se une a la melanina formada en los gránulos. En cortes
histológicos aparecen como gránulos pigmentados de color marrón amarillento. Se trata de verdaderas
vacuolas (lisosomas). Son más numerosos en los ancianos. Bioquímicamente se trata de un conjunto
formado por lípidos (20%), aminoácidos (30%), y enzimas.

6.6 Metabolismo de la vitamina A
La vitamina A de mamíferos es un alcohol de 20 carbonos, el retinol, que se ingiere en forma de beta-

caroteno. En el intestino delgado, se forma retinol libre por escisión, que pasa a la mucosa intestinal
donde es esterificado por reacción con palmitoil-coenzima A. El éster de palmitoil se disuelve en la
porción de triglicérido de los quilomicrones y pasa a la linfa. El éster es finalmente eliminado de la sangre
por el hígado y almacenado, principalmente por las células de Kupffer. El éster se descompone y
reconstituye constantemente y las células del parénquima del hígado contienen retinol libre, el cual, en
una combinación mol a mol con una proteína de transporte, es enviado a los tejidos que lo requieren,
entre ellos el ojo. El ojo requiere un aporte continuo de vitamina A y es el único órgano en el que se ha
determinado una función molecular para esta vitamina.
6.7 Neurotransmisores en la retina
Actualmente existe un conocimiento parcial respecto a los neurotransmisores secretados por algunas de
las células de la retina. Ambos tipos de fotorreceptores secretan glutamato en las sinapsis que establecen
tanto con células bipolares como con las horizontales. Miller y col. (1986) han demostrado que las células
bipolares, horizontales y ganglionares poseen receptores para el glutamato, que podría ser la molécula
básica implicada en la vía vertical de comunicación directa en la retina. Por otro lado, existen subtipos
de receptores de glutamato, caracterizados por su diferente reactividad frente a diversos análogos del
glutamato. En estos casos, la respuesta al glutamato puede ser ampliamente modificada por la presencia
de determinados cofactores como la glicina y por el estado previo de polarización de la célula. Estudios
histológicos y bioquímicos han demostrado que hay diversos tipos de células amacrinas, con funciones
probablemente distintas, que secretan diferentes sustancias transmisoras (Dowling y col., 1975; Pasantes-
Morales, 1986; Masland y Tauchi, 1986):
- Aminoácidos: Acido gamma-amino butírico (GABA), serotonina, taurina, glicina, dopamina,

acetilcolina e indolamina, que funcionan normalmente como inhibidores.
- Péptidos: Neurotensina, glucagón, sustancia P, encefalinas, beta-endorfinas, colecisto-

quinina, LHRH, LTH, PIV.
Recientemente se ha informado de la adenosina como neuromodulador en la retina de mamíferos (Blazynski,

1990). Han sido localizados receptores a la adenosina en algunas células amacrinas desplazadas que secretan como
neurotransmisores acetilcolina o GABA. La anhidrasa carbónica ha sido aislada en conos, y en el epitelio
pigmentario de la retina, pero no en bastones. Su papel exacto no está aclarado. Se ha propuesto que una de las
sustancias que inhibe a la monoaminooxidasa, la enzima que cataliza la oxidación de 5-hidroxitriptamina y de
dopamina, interfiere con la discriminación de los colores rojo y verde. Debe considerarse el hecho de que un
neurotransmisor o neuromodulador, que provoque excitación o inhibición, depende tanto de su propia naturaleza
bioquímica, como de los receptores y mecanismos de la membrana que determinarán en una célula concreta su
respuesta a dicho estimulador químico.

6.8 Degeneración retiniana inducida por la luz
Un entorno luminoso muy brillante puede producir cambios degenerativos en los segmentos externos de
los fotorreceptores. Estos cambios degenerativos no parece que estén totalmente relacionados con el calor
o con la desnaturalización de las proteínas del segmento externo. Las quemaduras solares de la retina son
frecuentes cuando se mira el sol fijamente o cuando se observa un eclipse sin protección adecuada, así
como en cualquier otra actividad que permita que los rayos solares incidan directamente sobre la retina
(Young, 1994).
La retina humana está normalmente expuesta a radiaciones por debajo de 10 W/cm2 y por encima de este
nivel, la duración de la exposición está limitada por el parpadeo. Mirar directamente al sol produce una
irradiancia retinal de 10 W/cm2. La retinitis solar (quemadura del eclipse, fotorretinitis, o maculopatía
solar), es pues el resultado de mirar fijamente al sol, y supone una quemadura de la retina así como un
punto ciego en el lugar del daño. Es el resultado de un mecanismo fotoquímico dañino, que se sigue de
una exposición de la retina a las longitudes de onda más corta del espectro visible, como el azul y el
violeta.
Al principio, en los primeros segundos, cuando se mira fijamente al sol, las pupilas se contraen. Como
la retina empieza a calentarse, la pupila se dilata, haciendo que entre más energía luminosa, lo cual
acelera la quemadura y aumenta su severidad. La patofisiología exacta de la reacción midriática es
desconocida, si bien probablemente implique un daño térmico y una disfunción de los receptores del
reflejo pupilar que son los conos y bastones en la retina. La figura 6.2 resume los daños oculares
producidos por la luz solar (Sliney, 1986).
Fig. 6.2 Cuadro-resumen de los diversos daños oculares en función de la longitud de onda de la radiación solar (de
Sliney, 1986)

Referencias
BLAZYNSKI, C. (1990). "Discrete distributions of adenosine receptors in mammalian retina".

J.Neurochem., 54: 648.
DOWLING, J.E., EHINGER, B. (1975). "Synaptic organization of the amine-containing interplexiform

cells of the goldfish and cebus monkey retinas". Science, 188: 270-273.
FEENEY-BURNS, L., HILDERBRAND, E.S., ELDRIDGE, S. (1984). "Aging human R.P.E.:

morphometric analysis of macular, equatorial and peripheral cells". Invest. Ophtalmol. Vis. Sci., 25:
195-200.
MASLAND, R.H., TAUCHI, M. (1986). "The colinergic amacrine cell". Trends. Neurosci. 9: 218-223.
MILLER, R.F., SLAUGHTER, M.M. (1986). "Excitatory amino acid receptors of the retina: diversity
of subtypes and conductance mechanisms". Trends. Neurosci., 9: 211-218.
SLINEY, D.H. (1986). "Defining biological exposures to light". En Hazards of Light. Ed. J. Cronly-
Dillon, E.S. Rosen, J. Marshall. Pergamon Press, pp.:15-26.
YOUNG, R.W. (1994). "The family of sunlight-related eye diseases". Optom. Vis. Sci., 71: 125-144.
KARTEN, H.J., BRECHA, N. (1982). Neuropeptides in the Vertebrate retina. Ed.: Neurotransmitter
interaction and compartmentation. New York Plenum.
URTUBIA VICARIO, C. (1996). "Disminución de la capa de ozono y efectos de la radiación ultravioleta

en la biología ocular". Gaceta Optica, nº 295: 10-16.
URTUBIA VICARIO, C. (1996). "Radiación solar y efectos fotobiológicos. Párpados, córnea y

cristalino". Ver y Oír, nº 107: 423-430.

7 Fotorreceptores 83
7 Fotorreceptores
7.1 Fotorreceptores en los mamíferos
En la retina de los mamíferos cabe distinguir dos tipos de fotorreceptores diferentes, tanto morfológica
como funcionalmente: los conos y los bastones. Los bastones son sensibles a bajas intensidades
luminosas e intervienen en la visión nocturna (escotópica) y los conos en la visión diurna y cromática
(fotópica). Son células de forma alargada, polarizadas en cuanto su forma y función, y segmentadas en
subregiones con diferente papel funcional. Si una persona pierde la total funcionalidad de los conos será
ciego durante el día por lo que tendrá ceguera legal al padecer una grave incapacidad; pero si pierde la
funcionalidad de los bastones tendrá sólo ceguera nocturna.
Los conos ejecutan la función visual mejor que los bastones, excepto cuando hay muy poca luz. El
sistema de conos proporciona mejor agudeza visual que el sistema de bastones, y tiene una mejor
resolución espacial y temporal de los cambios en la imagen visual. Los conos proporcionan asimismo
la visión cromática. El sistema de conos presenta una mejor resolución espacial por dos motivos:
a) los conos están concentrados en la fóvea, especialmente en la foveola, donde la imagen visual está
menos distorsionada; b) el sistema de bastones presenta mucha más convergencia, ya que muchos
bastones transmitirán su mensaje a una sola bipolar, y esto hará que sean más difíciles de transmitir las
variaciones espaciales. Sin embargo, sólo unos pocos conos convergen con cada célula bipolar, con lo
que se obtiene mejor resolución espacial (Tabla 7.1).
Los bastones tienen una longitud algo superior a los conos y son, en general, más estrechos, si bien
depende de la porción de la retina que analicemos. En la retina central miden alrededor de 2 micrómetros
de diámetro, mientras que en las regiones periféricas alcanzan hasta 4 ó 5 micrómetros. Los conos de
la retina periférica tienen entre 5 y 8 micrómetros mientras que en la fóvea sólo alcanzan 1,5 micrómetros
de diámetro. El sistema de los bastones, mucho más sensible, presenta acromatismo. Los bastones
amplifican la señal mucho más que los conos. Así, un único fotón puede dar una señal detectable,
mientras que se requieren cientos de fotones absorbidos por un cono para evocar una respuesta similar

CONOS BASTONES
Direccionalmente selectivos (segmento Menor selectividad de dirección
Estructura externo ancho y corto) (segmento externo más fino y
alargado)
Concentración de Menor que en bastones Elevada concentración

fotopigmento
Cada cono en la región central conecta con Convergencia de muchos bastones a

Conexiones (en primates) 2 bipolares enanas que a su vez conectan una sola bipolar en brocha
con 2 ganglionares enanas
Respuesta a la luz Hiperpolarización Hiperpolarización
Amplificación Baja Elevada
Baja sensibilidad (umbral elevado). Alta sensibilidad (umbral bajo).

Umbral Detección de un solo fotón. Umbral de Detección de un solo fotón. Umbral
iluminación: superior a 100 fotones de iluminación: superior a 10 fotones
Voltaje en relación a la Las características varían mucho dependiendo de la luz de fondo:

luminancia Buena adaptación a la luz Sin adaptación a la luz
Saturados con luz diurna: empieza

Saturación Sólo para luz muy intensa sobre 150 Td y se completa a los
1000 Td
Visión fotópica (cromática). Visión escotópica (acromática).

Máximos de sensibilidad Tres tipos de pigmento en la especie
espectral en nanómetros humana: S/A (440-445 nm), Un único pigmento (rodopsina):
M/V (530-535 nm) , L/R (560-565 nm) 498 nm.
Resolución espacial: Elevada por lo que se refiere a los conos Muy baja debido a la gran
agudeza visual rojos y verdes. Los conos azules están muy convergencia
dispersos.
Resolución temporal Alta Baja
Respuesta temporal Rápida Lenta
Tiempo de regeneración:
adaptación a la Unos 5 minutos Entre 40 y 60 minutos
oscuridad
Tabla 7.1 Diferencias estructurarles y funcionales entre conos y bastones

7.2 Estructura de los fotorreceptores
Cada fotorreceptor (Fig. 7.1), tomando como centro su cuerpo celular, presenta dos regiones:
a) Expansión externa, que consta de una zona transductora o segmento externo, una estructura conectora
o segmento de conexión, y una zona para el mantenimiento de la homeostasis celular o segmento interno.
b) Expansión interna, con una fibra conductora y una zona transmisora o terminal sináptico.
Fig. 7.1 Esquema de los dos tipos de fotorreceptores

7.2.1 Segmento externo
El segmento externo de un bastón es una estructura cilíndrica y alargada, mientras que el de un cono es
relativamente corto, cónico y afilado. Cada segmento externo constituye un apilamiento de discos en
número de varios cientos, de naturaleza membranosa, que responde a una doble estructura lipídica en la
que se ubican las proteínas de transmembrana que constituyen el fotopigmento. Están orientados en
ángulo recto en relación al eje longitudinal de la célula. Según las especies, la cantidad de discos oscila
entre 600 y 1000 para los bastones. Los discos pueden ser hendidos o lobulados. En los conos hay más
discos (entre 1000 y 1200) pero su espesor es menor. Todos los discos de un cono mantienen su
continuidad con la membrana celular, pero sólo algunos discos de un bastón lo hacen (Nilsson, 1964).
Los conos y bastones poseen pigmentos fotosensibles específicos y diferentes en su estructura. Los cuatro
fotopigmentos poseen el 11-cis retinaldehído como cromóforo (captador de luz) y están unidos a otras
tantas diferentes opsinas (porciones proteicas puras). La eficiencia de captación luminosa del segmento
externo, se hace en forma óptima debido a la orientación axial, respecto a la luz, de los cromóforos de
la molécula de fotopigmento en el plano del disco. Es dentro de este segmento externo donde tienen lugar
la fototransducción y la génesis del potencial de receptor.
7.2.2 Segmento de conexión
El estrecho tallo que conecta los segmentos externo e interno es un puente citoplasmático por donde
pasan los productos de la biosíntesis. Encierra un cilio que se extiende desde un cuerpo basal complejo,
situado en el vértice del segmento interno, hasta el segmento externo, que es en realidad una porción muy
modificada de dicho cilio.
7.2.3 Segmento interno
Contiene el citoplasma propiamente dicho de la célula, con sus orgánulos característicos. El segmento
interno se subdivide en dos partes: Una porción distal o externa, llamada zona elipsoide donde se
localizan las mitocondrias, que desempeñan un papel crucial en el suministro de energía para el
funcionamiento de los fotorreceptores. Es mayor en conos y tiene más mitocondrias que en los bastones.
La otra, porción proximal o interna, llamada zona mioide, contiene el complejo de Golgi y un extenso
retículo endoplasmático.
7.2.4 Cuerpo celular
Contiene el núcleo con la información genética, más voluminoso en conos que en bastones.
7.2.5 Fibra conductora
Es una delgada fibra de citosol rica en neurofibrillas. Son los neurotúbulos que atraviesan de arriba a
abajo la célula. En la región macular, zona en la que alcanzan mayor longitud, dan a la plexiforme externa
el nombre de capa de las fibras de Henle.

7.2.6 Terminales sinápticos
Cada fibra termina en un terminal sináptico especializado que está en contacto sináptico complejo con
las fibras nerviosas de las células bipolares y horizontales.
a) Pedículo o pie terminal. Recibe este nombre la terminación sináptica del cono, debido a que la
superficie sináptica tiene una base plana. La base aplanada de cada pedículo presenta hasta 25
invaginaciones.
b) Esférula o bulbo terminal. Es la denominación del terminal sináptico del bastón, debido que es
pequeño y redondeado. Presenta una única invaginación.
Los terminales sinápticos de conos y bastones se ponen en contacto entre sí mediante uniones hendidas,
que funcionalmente corresponderían a sinapsis eléctricas. En retina de primate no se han observado
contactos de este tipo entre esférulas únicamente.
7.3 Renovación de proteínas y discos
Los orgánulos citoplasmáticos del segmento interno sintetizan las nuevas proteínas, incluídas las
fotorreceptoras. Una vez sintetizadas, son transportadas a traves de la estructura conectora hasta la base
del segmento externo, donde se forman los discos de doble membrana característicos. Esto fue verificado
por Young (1967) mediante técnicas autorradiográficas. En efecto, cuando un aminoácido tritiado se
incorpora dentro de un bastón, se incorpora a la biosíntesis de proteínas en la región mioide, y en poco
tiempo, la proteína radioactiva puede ser observada en un migración hacia el segmento externo a través
del cilio de conexión. Aproximadamente el 60% del material de la membrana es proteico y el 40%
lipídico, principalmente compuesto de fosfolípidos.
Los nuevos discos de los bastones se forman continuamente en el segmento de conexión mediante
plegamientos sucesivos de la membrana celular, y las moléculas de pigmento visual se incorporan
orientadas regularmente y alineadas con toda precisión en la cavidad de los pliegues membranosos. Los
discos se desplazan hacia la capa coroidea; a medida que se añaden nuevos discos pierden su continuidad
con la membrana celular, y se convierten en sacos membranosos cerrados. Generalmente alcanzan la
extremidad del segmento externo, donde son expulsados e incorporados en las células pigmentarias.
Young y Droz (1968) calcularon que los discos se reemplazan a una tasa de 25 a 36 diarios según las
especies. En promedio cada célula del epitelio pigmentario fagocita de 2000 a 4000 discos en un período
semanal (Young, 1971). Cada disco tiene una vida media de 10 días.
En el caso de los conos, las proteínas recien sintetizadas en el segmento interno se difunden a través del
segmento externo y se incorporan en todos los discos del cono. Estos discos, no llegan nunca a constituir
una entidad independiente de la membrana celular, lo cual es una diferencia fundamental respecto a los
bastones. La renovación de proteínas en los conos es un proceso más difuso, y tiene lugar en diversos
lugares en sus segmentos externos. Young lo llamó "sustitución molecular".

La renovación y eliminación de los discos sigue una pauta de ritmo circadiano (próximo a las 24 h). En
las primeras horas del día, se fagocitan los ápices de los bastones mediante un mecanismo desencadenado
por la luz. Por el contrario la fagocitosis de los segmentos de los conos tiene lugar por la noche, en
ambiente de oscuridad (Young, 1978).
7.4 Respuestas eléctricas en fotorreceptores (Potencial de receptor)
Tomita (1971) efectuó registros en las retinas de anfibios y reptiles, y demostró que en la oscuridad, la
membrana plasmática del segmento externo del bastón está sólo parcialmente despolarizada, con un
potencial de unos -40 mV. Inmediatamente después de un estímulo luminoso, esta membrana se
hiperpolariza por un breve período de tiempo. Esta hiperpolarización es de -30 mV, con lo que se alcanza
el potencial de reposo de -70 mV, o potencial de equilibrio para los iones potasio a ambos lados de la
membrana. Esta hiperpolarización recibe el nombre de potencial de receptor o potencial generador y su
duración es diferente para conos y bastones (Fig. 7.2).
Fig. 7.2 Potencial de receptor en bastones (a) y conos (b)
Nunn y col. (1984) probaron en la retina de Macaca fascicularis que si bien en ambos fotorreceptores
un pulso luminoso produce una rápida hiperpolarización, el tiempo de latencia es tres veces mayor (1 s)
en los bastones que en los conos. El máximo de este potencial de receptor dura unos 300 ms en los
bastones, y menos en los conos. Asimismo, los bastones manifiestan una recuperación más lenta del valor
basal de -40 mV. Esto explica que una imagen visual que incida sobre la retina durante una millonésima
de segundo, parezca durar más de un segundo. El potencial generador de los conos tiene una aparición
y una terminación rápidas, mientras que el de los bastones tiene una aparición rápida y una terminación
lenta.

Las curvas que relacionan la amplitud de los potenciales generadores con la intensidad del estímulo
tienen formas iguales en ambos, pero en los bastones son mucho más sensibles. Por tanto, las respuestas
de los bastones son proporcionales a intensidades de estímulos a niveles de iluminación que se encuentran
por debajo del umbral de los conos. Por otra parte, las respuestas de los conos son proporcionales a
intensidades de estímulo a niveles elevados de iluminación en un momento en el que las respuestas de
los bastones son ya máximas y no pueden acusar variación. Por eso, los conos generan respuestas a
cambios de intensidad luminosa por encima de la iluminación de fondo, pero no pueden detectar cambios
absolutos de iluminación, mientras que los bastones sí. Si se hace incidir un fino destello luminoso sobre
un fotorreceptor, se detecta un cambio eléctrico en dos fases:
a) Potencial de receptor temprano (ERP: early receptor potential). Es debido a la isomerización del
pigmento retiniano. Tiene una duración de varios microsegundos. Presenta una relación lineal con la
intensidad de la luz incidente (proporcionalidad directa).
b) Potencial de receptor tardío (LRP: late receptor potential). Es debido a la hiperpolarización de la

membrana del segmento externo del bastón. Dura entre 1 y 2 milisegundos. Su relación con la intensidad
de la luz es de tipo logarítmico.
En ambos casos, las respuestas aparecen como deflexiones negativas en el registro, es decir, señalan que
la diferencia de potencial entre el interior y el exterior ha aumentado.
7.5 Registros electrofisiológicos oculares
El estudio de las respuestas eléctricas en toda la vía óptica presenta un doble interés: es indispensable
para comprender el mecanismo de la visión y es útil en clínica para ayudar a diagnosticar muchas
enfermedades del sistema visual. La electrofisiología visual se ha desarrollado mucho en los últimos
años, gracias a la miniaturización de los electrodos y a la utilización de micropipetas. En este capítulo
consideraremos solamente la electrofisiología correspondiente a las respuestas eléctricas de los
fotorreceptores, epitelio pigmentario y células de Müller.
La retina está constituida por millones de neuronas. La diferencia de reparto de un lugar a otro de sus
membranas engendra un campo eléctrico que puede recogerse con electrodos extrarretinianos. En el
fotorreceptor fluye una corriente eléctrica continua desde el segmento interno al segmento externo por
su exterior y del segmento externo al interno por el interior. Concretamente lo que sucede es un transporte
citoplasmático del ión Na+. Dado que esta corriente es máxima cuando la retina no está iluminada, se le
ha dado el nombre de corriente oscura (Fig. 7.3).
Con esta corriente oscura se asocia un gradiente constante de potencial extracelular. La capa de conos
y bastones es negativa en relación a la capa plexiforme externa. Como resultado global, puede
considerarse al globo ocular como un dipolo eléctrico en el cual la parte posterior del ojo es
electronegativa respecto a la parte anterior. Este hecho es la base de varios registros electrofisiológicos
oculares (Fig. 7.4).

Fig. 7.3 Corriente oscura generada a través de un fotorreceptor
La actividad eléctrica del ojo ha sido estudiada registrando las fluctuaciones de la diferencia de potencial
entre un electrodo colocado en la córnea y otro en la parte posterior del ojo. En reposo (sin iluminar)
existe una diferencia de potencial de unos 6 mV entre la parte anterior y posterior del ojo, donde la
anterior es de signo positivo. La iluminación de la retina evoca una serie de cambios de potencial
eléctrico que pueden registrarse a cierta distancia de la misma. Cuando la retina está en reposo
(oscuridad), se habla de electrooculografía (electrooculograma EOG). Cuando la retina es estimulada por
la luz se habla de electrorretinografía (electrorretinograma ERG).
Fig. 7.4 El ojo como dipolo eléctrico

7.5.1 Electrooculograma (E.O.G.)
Se demostró anteriormente que la parte posterior del ojo es electronegativa en relación a la parte anterior.
Este potencial puede ser utilizado para registrar la posición de los globos oculares dentro de su bóveda.
Se colocan un par de electrodos en las sienes del sujeto y se mide la diferencia de potencial que registran.
Si se mueven los dos ojos, el electrodo hacia el cual se aproximan las córneas se hace positivo respecto
al otro electrodo. El aparato que sirve para amplificar y registrar la corriente emitida es el mismo que se
usa en electrorretinografía. Basta modificar la amplificación y la velocidad de desarrollo. Diferencia de
ajuste de electrodos entre ERG y EOG: para el registro del ERG se ajusta el electrodo activo al globo
ocular y se desplaza con él; para el EOG, los electrodos se ajustan a las sienes y los globos oculares se
mueven con relación a los electrodos fijos (Fig. 7.5) Como con el EOG pueden registrarse la posición
y el movimiento de los globos oculares, aún con los párpados cerrados, una de sus utilizaciones más
frecuentes es la investigación del sueño.
Fig. 7.5 a) Ajuste de electrodos en el electrorretinograma. b) Ajuste de electrodos y base eléctrica del registro del
electrooculograma
7.5.2 Electrorretinograma (ERG)
El principal interés de la electrorretinografía, tanto desde el punto de vista experimental (fisiológico)

como clínico, radica en que el electrorretinograma (ERG), o registro de la actividad bioeléctrica de la
retina es el dato objetivo más directo que pueda tenerse del funcionamiento de la retina. El primero en
intentar un registro global del ojo fue Holmgren a mediados del siglo pasado, quien colocó electrodos
en la córnea y en el nervio óptico de la rana. Las auténticas tentativas de lograr un ERG y de interpretarlo
se dieron en los decenios veinte a cuarenta. Especialmente con los estudios de los neurofisiólogos Granit
en Suecia (1933) y Adrian en Inglaterra (1945), se obtuvo la base que permitió a Karpe (1958) crear la
electrorretinografía clínica.

En la práctica clínica (en humanos) el "contacto activo" es un electrodo en una lente de contacto sobre
la superficie de la córnea y el "contacto indiferente" se fija a un punto situado a una distancia conveniente
sobre la cabeza. Debe tenerse en cuenta que una deflexión positiva del potencial en la córnea
habitualmente corresponde a una deflexión negativa en las capas externas de la retina. Por otro lado, el
registro corresponde a una respuesta global de millones de neuronas retinianas. El ERG es un trazado
polifásico cuyo aspecto es muy variable según las condiciones experimentales. Se atribuye a las capas
externas de la retina, pues desaparece tras la destrucción de las mismas y se conserva en el caso de
afectación de células ganglionares. Los tiempos de latencia y culminación, así como la altura de la
amplitud de las ondas, dependen del estado de adaptación, de la intensidad, de la duración y de la
longitud de onda del estímulo luminoso, así como de factores individuales (Fig. 7.6).
Asimismo ejerce una cierta influencia la edad. El trazado que se describirá, se obtiene en clínica con un
destello prolongado que estimula globalmente la retina. Poco después del comienzo de la iluminación se
generan tres tipos característicos de ondas, llamadas por convención a, b y c. Corresponden a una breve
onda negativa, seguida de una breve onda positiva que en su final desciende un poco por debajo de la
línea isoeléctrica, para volver a ascender y originar una larga deflexión positiva. En algunos animales y
ocasionalmente en primates aparece una breve onda d.
Fig. 7.6 Componentes del electrorretinograma en los mamíferos (según Granit, 1933)

Onda a
Su amplitud es de unos 100-150 microvoltios. Es breve y tiene polaridad negativa en la córnea. Será, por
tanto, positiva en los segmentos externos de los fotorreceptores. En el mono presenta su mayor amplitud
a nivel de la fóvea. Representa un verdadero potencial de receptor. Se mantienen en los casos de
intoxicación con yodatos, que inactivan las células pigmentarias, así como en los casos en los que se
ejerce una presión sobre la papila del nervio óptico y que tiene como efecto impedir el paso de la sangre
por la arteria central de la retina hacia las células bipolares y ganglionares, respetando la irrigación de
los fotorreceptores a través de los coriocapilares. La onda a presenta dos componentes sucesivos que
coinciden con el registro de los potenciales de receptor:
ERP. La primera onda está causada por la isomerización del pigmento retiniano bajo el efecto de los
fotones incidentes: transformación físico-química. Su duración es de algunos microsegundos.
LRP. La segunda onda es la expresión de la hiperpolarización de la membrana celular: fenómeno

nervioso. Su duración es de 1 a 2 milisegundos.
Es muy importante destacar el hecho de que la primera onda presenta una relación lineal y la segunda una
relación logarítmica con la intensidad de la luz incidente.
Onda b
Es más larga y de mayor amplitud (400 microvoltios). En la córnea se manifiesta como positiva. Su
origen se debe a las células gliales de Müller, ya que cuando se efectúa un registro directo sobre esas
células se obtiene una onda B de amplitud máxima con el electrodo explorador. Es un hecho comprobado
que en la retina, como en otros tejidos del SNC, las células de la glia se despolarizan por los iones de K+
que se acumulan en el líquido intersticial durante el proceso excitatorio.
Onda c
Es la de comienzo más lento y duración más larga y también es positiva en la córnea. Esta onda también
desaparece en las intoxicaciones con yodatos, a los que son sensibles las células del epitelio pigmentario,
por lo que se deduce que serían estas células las responsables de la onda c. Es tan lenta que con estímulos
cortos, su pico tiene lugar después del estímulo. En experiencias con animales aparece a veces, al
terminar el estímulo luminoso, una onda llamada d, que en humanos es muy pequeña e incluso no
aparece.
7.5.3 Electronistagmograma
En el diagnóstico clínico se emplea el mismo método para registrar los movimientos de los ojos durante
la estimulación de los órganos vestibulares. Esta técnica recibe el nombre de electronistagmografía.

Referencias
ADRIAN, E.D. (1945). "Electric responses of the human eye". J. Physiol., 104: 84-104.
GRANIT, R. (1933). "The components of the retinal action potential in mammals and their relation to
the discharge of the optic nerve". J. Physiol., 77: 207-240.
KARPE, G. (1958). "Indications for clinical electroretinography". Arch. Ophthal., 60: 889-896.
NILSSON, S.E.G. (1964). "Receptor cell outer segment development and ultra-structure of the disk
membranes in the retina of tadpole (Rana pipiens)". J. Ultrastr. Res., 11: 581-620.
NUNN, B.J., SCHNAPF, J.L., BAYLOR, D.A. (1984). "Spectral sensitivity of single cones in the retina
of Macaca fascicularis. Nature, 309: 264.
TOMITA, T. (1971). "Electrical activity of vertebrate photoreceptors". Q. Rev. Biophys., 3: 179-222.
YOUNG, R.W. (1967). "The renewal of the photoreceptor cell outer segments". J. Cell. Biol., 33: 61-72.
YOUNG, R.W., DROZ, B. (1968). "The renewal of protein in retinal rods and cones". J. Cell Biol., 39:
169-184.
YOUNG, R.W. (1971). "The renewal of rod and cone outer segments in the rhesus monkey". J. Cell
Biol., 49: 303-318.
YOUNG, R.W. (1978). "The daily rhythms of shedding and degradation of rod and cone outer segments
membranes in the chick retina". Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 17: 105-118.
BERNIELL TROTA, J.A. (1980). "Estudio bioeléctrico de los potenciales de acción retinianos". Arch.
Soc. Esp. Oftal., 40: 333-368.
RIGGS, L.A. (1986). "Electroretinography". Vision Res., 26: 1443-1459.

8 Fotoquímica de la visión 95
8. Fotoquímica de la visión
8.1 Luz y fotorrecepción
8.1.1 Energía fotoquímica y longitud de onda
La atmósfera terrestre permite ser atravesada únicamente por las radiaciones que van desde los 300 a los
1.100 nm de longitud de onda. Los cuantos de energía con longitudes de onda superior a 850 nm tienen
una energía insuficiente para isomerizar las moléculas orgánicas. El máximo de energía de la radiación
filtrada por la atmósfera se da a 480 nm y el máximo de la distribución de cuantos de energía se halla a
unos 555 nm.
Las longitudes de onda inferiores a 300 nm tienen una energía suficientemente alta como para destruir
las proteínas, si bien el rango entre 200 y 400 nm es el más eficaz en fotoquímica. El sistema visual de
los animales está, pues, constreñido a funcionar con una gama espectral entre los 300 y los 850 nm. En
la especie humana, lo hace entre 380 y 780 nm.
8.1.2 Reacciones fotoquímicas
Una reacción fotoquímica es una reacción química desencadenada por radiaciones electromagnéticas,
particularmente las del espectro visible. En la química ordinaria, es la energía térmica la que
desencadena las reacciones. Los fotones (cuantos lumínicos) excitan los electrones de los átomos
los hacen saltar sobre órbitas más periféricas, de forma que el átomo o la molécula son llevados a
un estado tal de energía en el que la excitación energética sobrepasa a la de unión y la molécula se
escinde.
En la retina, el último producto de la reacción fotoquímica es la energía nerviosa. La

descomposición fotoquímica del pigmento localizado en los fotorreceptores provoca la
hiperpolarización de sus membranas externas, constituyendo el origen del impulso nervioso que será
transmitido al cerebro. Puede decirse, pues, que la reacción fotoquímica es la "base" de la visión.

8.2 Leyes de la fotoquímica
a) Ley de Grotthus y Draper: "Sólo aquellas radiaciones absorbidas por un sistema determinado pueden
producir efectos en él". No existe interacción entre fotones y átomos del pigmento si la energía de los
fotones corresponde a los niveles energéticos de esos átomos. Es decir, el fotón será absorbido sólo en
el caso de que no encuentre ningún nivel energético que se adecúe al suyo. A partir del estado excitado,
los átomos pueden participar en una transformación química o perder esa energía en forma de radiación.
Esta radiación es, por lo general, de mayor longitud de onda que la absorbida (fluorescencia). Una vez
la molécula de fotopigmento está excitada tendremos la reacción fotoquímica primaria, independiente
de la temperatura.
b) Ley de Bunsen-Roscoe: "La acción fotoquímica sólo depende del producto de la intensidad de la luz
por el tiempo de exposición". Sólo es general para la acción fotoquímica primaria.
c) Ley de Stark-Einstein o ley del equivalente fotoquímico: Establece que "cada molécula que reacciona
absorbe un cuanto de radiación". Esta ley se deduce de la relación E = h.v que es la energía de un fotón,
y se refiere exclusivamente a la reacción primaria. La actividad fotoquímica de un reacción es
directamente proporcional a su frecuencia.
8.3 Mínimo cuántico
Un dato fundamental en el conocimiento del proceso fotoquímico es el número de fotones capaz de

provocar una sensación luminosa. Si se explora la retina a 20° de la fóvea, que es la zona de máxima
sensibilidad, con una longitud de onda óptima de 510 nm, se obtiene que la mínima energía que debe
incidir sobre el ojo está comprendida entre 2,1 x 10-10 erg y 5,7 x 10-10 erg. Estas energías equivalen
respectivamente a 58 y 148 fotones de dicha longitud de onda. Cerca del 5% de la radiación recibida es
reflejada por la córnea, el 50% absorbida por los diferentes medios del ojo, y que el 80% del 45% restante
atraviesa la retina sin ser absorbida. Por tanto, sólo entre 6 y 14 fotones son útiles para los bastones.
Teniendo en cuenta el gran número de bastones contenidos en la zona de la retina sobre la cual incide el
destello de prueba, se concluye que basta un único fotón que active una única molécula de rodopsina para
estimular un bastón (Hecht y col. 1942).
8.4 Pigmentos visuales
8.4.1 La rodopsina
Böll en 1876 observó que la retina de una rana, que guardada en una cámara oscura mostraba un color
púrpura o magenta brillante, lo perdía al ser expuesta a la luz, quedaba amarillo pálido y blanco al cabo
del tiempo. El color púrpura reaparecía después de un tiempo en oscuridad. Kühne en 1879 fue el primero
que aisló una sustancia fotosensible en la retina, localizándola en el segmento externo de los bastones y
valorando debidamente su función en el proceso de la visión (op. cit. en Wald, 1954).

Se la llamó en un principio eritropsina, por su color rojo-anaranjado brillante, que da esta tonalidad a la
retina. También se la ha llamado púrpura visual, ya que refleja la luz de los dos extremos del espectro,
rojo y azul. Posteriormente, se la denominó con el prefijo griego "rodhos" (rosado) y se le puso el nombre
de rodopsina. La rodopsina aparece como esencial para el mantenimiento del sistema membranoso de
los fotorreceptores. La porción proteica, opsina, que forma parte del pigmento visual de los bastones,
puesto que actúa con intensidades bajas de luz (obscuridad = escotos) fue denominada escotopsina.
Debido a que la visión diurna (visión fotópica) se localiza en los tres tipos celulares de conos, se
denominó a las tres opsinas de los conos fotopsinas.
Fig. 8.1 Espectro de absorción de la rodopsina, del retinal y de la escotopsina (según Wald, 1954)
Una solución de rodopsina humana presenta un máximo de absorción a una longitud de onda de 498 nm
en la zona del visible, que corresponde a la banda espectral del verde. En su espectro de absorción
podemos distinguir tres bandas (Wald, 1954) gamma (278 nm) corresponde a la opsina, beta (370 nm)
corresponde al retinal y alfa (498 nm) corresponde la rodopsina íntegra (Fig. 8.1 b).
8.4.2 Estructura y localización de la opsina de los bastones
La opsina es una proteína de transmembrana, que corresponde cuantitativamente al 80% de la proteína

total de la célula y al 95% de la proteína localizada en las membranas discoidales y de membrana externa
del bastón. Correspone a un 40% en peso del segmento externo. Según las especies, existen entre 20.000
y 800.000 moléculas de rodopsina por disco. Un bastón humano puede contener hasta 70 millones de
moléculas de rodopsina (Crescitelli y Dartnall, 1953). La rodopsina tiene una amplia fracción de su masa
incluida en la doble capa lipídica. Es una proteína conjugada, compuesta por la glucoproteína opsina en
combinación con el isómero ll-cis del aldehído de la vitamina A o retinal.

El peso molecular de las opsinas en vertebrados oscila entre los 27000 y los 41000 daltons de la
rodopsina bovina o humana. La rodopsina contiene hasta un 60% de estructura helicoidal, 7 hélices de
tipo alfa, conectadas por segmentos no helicoidales y orientadas en un plano perpendicular a la bicapa
lipídica. Su grupo amino-terminal está situado en el espacio intradiscal mientras que el carboxi-terminal
se localiza en el citosol. Esta región es rica en aminoácidos hidrofílicos, con siete residuos de treonina
y serina, susceptibles de fosforilación por el enzima rodopsina-quinasa, al exponer la rodopsina a la luz
(Fig. 8.2).
Fig. 8.2 Estructura tridimensional de la rodopsina (según Dratz y Hargrave, 1983)
La secuencia aminoacídica de la rodopsina bovina fue la primera en ser determinada (Ovchinnikov y col.
(1982); Dratz y Hargrave 1983). Consta de 348 aminoácidos, localizándose la unión del retinal en el
grupo épsilon-amino de la lisina 296, en la hélice siete. La rodopsina de bovino contiene dos cadenas de
oligosacáridos cada una de ellas subdividida en 6-8 unidades de monosacáridos, que aportan al conjunto
unas 2000 unidades de peso molecular. La secuencia de aminoácidos de cada opsina es diferente en cada
especie animal y en cada tipo de fotorreceptor.
Recientemente, se han aislado y secuenciado los genes que codifican las opsinas en bovinos, humanos
y en la mosca del vinagre (Drosophila melanogaster). Los genes de bovino y humano muestran gran
analogía, ya que al manifestarse, las respectivas opsinas presentan un 94% de aminoácidos idénticos.
Asimismo están interrumpidos por cuatro intrones de localización análoga. El gen de Drosophila tiene
también cuatro intrones y un 22% de analogía con el que codifica la opsina bovina.

8.5 El cromóforo
La opsina es insensible a la luz. A ella se fija el retinal 11-cis (Wald, 1937), un derivado de la vitamina
A o retinol, que equivale aproximadamente a un 10% del peso total de la molécula. A la presencia de este
cromóforo (cromóforo significa "que da color") se deben su color rojo-magenta y la sensibilidad a la luz.
En la mayoría de vertebrados terrestres y marinos es el retinal 11-cis (retinal1) (Fig. 8.3 a). En peces de
agua dulce es el 3-4 dehidrorretinal (retinal2) (Wald, 1951) y en otros organismos el 9-cis o el 13-cis-
retinal . El retinal es un polieno lineal, lo cual le confiere propiedades cromóforas favorables, ya que sus
6 enlaces simples y dobles alternantes constituyen una larga red no saturada de electrones. La banda de
absorción del retinal aislado en disolventes orgánicos se encuentra entre 360 y 380 nm. La unión con la
opsina se efectúa por la unión del grupo NH2 (épsilon-amino) y el grupo CHO del retinal mediante un
enlace de base de Schiff protonada (Bownds, 1967).
El retinal presenta una disposición paralela a la superficie del disco, y en dirección perpendicular a la luz.
La molécula es muy inestable y constituye un auténtico "cepo de fotones". Se halla ubicado en un
complejo proteico que presenta cargas eléctricas diferentes según el tipo de opsina. A este entorno
eléctrico se debe el espectro de absorción que caracteriza a cada fotopigmento y que se define por su
máximo de absorción.
El retinal 11-cis contiene 4 enlaces dobles carbono- carbono en su cadena lateral. Tres de ellos están en
forma "trans" y el cuarto, entre las posiciones 11 y 12 , en forma "cis". Al exponerse a la luz la molécula
de rodopsina, el 11-cis-retinal, cuya estructura tiene forma acodada y está ligado a la opsina, experimenta
la transformación a una conformación rectilínea, retinal "todo-trans" (llamado así porque ahora los cuatro
dobles enlaces tienen configuración "trans") (Fig. 8.3 b). Esta transformación no viene catalizada por
enzimas, sino por la propia luz. La isomerización del retinal se continúa en una serie de otros cambios
moleculares, que terminan en la disociación de la rodopsina, y dan lugar a opsina libre y a retinal "todo
trans". Cálculos mecanocuánticos predijeron un gran cambio en la distribución electrónica para el estado
excitado del 11-cis-retinal, en comparación con el estado fundamental. Mediante técnicas
espectroscópicas se tenían evidencias de la estructura del estado excitado del retinal como el efecto de
un intenso campo eléctrico al absorber la luz (Mathies y col., 1976). Concretamente, se midió un gran
desplazamiento de la densidad de cargas, y se observó el movimiento de la carga positiva desde el N+
de la base de Schiff protonada, hacia el anillo hexagonal de beta-ionona.
8.6 Origen vegetal y metabolismo del cromóforo en el organismo
8.6.1 Los carotenoides como precursores de cromóforos
Las sustancias captadoras de luz de los pigmentos fotosensibles que permiten la visión en animales y el
fototropismo, en plantas, son derivados del beta-caroteno, dentro de los carotenoides. Los carotenoides
son pigmentos cuyo color varía entre el amarillo y el rojo, formados por una larga cadena recta de
carbonos e hidrógenos a la que deben su color.

Fig. 8.3 a) Estructura del retinal 11-cis. b) Isomerización a "todo-trans" al captar el fotón
Los vegetales son los únicos seres capaces de sintetizar estas moléculas, mientras que los animales deben
tomarlos de ellos. Debido a la doble cadena que presentan los carotenos, aparecen una variedad de
estereoisómeros, alfa, beta y gamma. Sólo los carotenos que presentan un anillo de beta-ionona pueden
funcionar como precursores de la vitamina A. Los carotenos alfa y gamma sólo tienen uno, por lo que
darán una única molécula de vitamina A por oxidación. El beta-caroteno, es una molécula simétrica que
contiene 40 átomos de carbono y dos anillos de beta-ionona, por lo que dará lugar a dos moléculas de
vitamina A.
8.6.2 Transporte de la vitamina A en el organismo.
La vitamina A aparece en los vertebrados en dos formas: vitamina A1 o retinol1, la forma más corriente
en todos los vertebrados de todos los medios, y vitamina A2 (denominada así impropiamente, ya que no
tiene propiedades vitamínicas en la especie humana) o retinol2 exclusiva de peces de agua dulce y fase
acuática de los anfibios. La vitamina A en el ser humano se mide oficialmente en "unidades
internacionales" que contienen cada una de ellas 0,3 microgramos de vitamina A purificada. El contenido
medio en sangre se sitúa entre 50 ui y 300 ui. La recomendación de toma diaria para un adulto con buena
salud es de unas 5000 ui. Hasta su entrada en el ojo distinguiremos las etapas:

A) Intestino delgado. La vitamina A se obtiene de la dieta a partir del beta-caroteno. La conversión

metabólida del beta-caroteno en vitamina A se produce en la pared del intestino delgado. En la célula
intestinal, la molécula es oxidada mediante el enzima beta-caroteno-15,15'-dioxigenasa a dos moléculas
de retinal "todo trans" y posteriormente es reducido a retinol (vitamina A) por la retinol-deshidrogenasa.
Allí mismo, el retinol es esterificado con ácidos grasos, el más común de los cuales es el palmitato. Se
incorpora luego a los quilomicrones y llega al hígado a través de la linfa.
B) Hígado. En el hígado es captado y almacenado el éster de retinol, donde puede permanecer durante
meses. Cuando el organismo requiere vitamina A, es transportado por la sangre hasta los tejidos diana,
entre ellos el epitelio pigmentario de la retina. Para ello, es previamente hidrolizado y luego combinado
con una proteína específica, la proteína de unión de retinol (RBP) (20.000 daltons), en inglés Retinol
Binding Protein (Saari y col, 1977) y en esta forma estable es liberada a la sangre.
C) Sangre. Cuando este complejo binario alcanza la sangre, se une a la prealbúmina, y forma entonces
el complejo ternario retinol-RBP-prealbúmina, que viaja en esta forma hasta el epitelio pigmentario de
la retina o cualquier otro tejido.
D) Epitelio pigmentario de la retina. El polo basal de estas células está en contacto con la membrana de
Brüch de la coroides, y por esta vía llega el retinol de la sangre. Unicamente el polo basal presenta en
estas células receptores específicos para el complejo retinol-RBP-prealbúmina. Formado el
macrocomplejo con el receptor de membrana, la RBP y la prealbúmina se desligan del retinol y sólo éste
penetra en la célula. La RBP no es reciclada, sino que es modificada y degradada posteriormente por el
riñón. El retinol dentro de la célula forma un nuevo complejo al unirse con una proteína de su citosol,
presente también en la mayoría de tejidos de los mamíferos. Se denomina proteína celular que une retinol
(CRBP) y tiene un peso molecular de 14.600 daltons. La biosíntesis de los fotopigmentos (unión del
retinal a la opsina) tiene lugar en el segmento externo de los fotorreceptores, mientras que el sistema
enzimático de óxido-reducción es exclusivo del epitelio pigmentario dentro del ojo. La vitamina A, es
captada por el epitelio pigmentario, donde por acción de la retinol-deshidrogenasa pasa a retinal "todo
trans", el cual da lugar al isómero 11-cis por acción de la retinal-isomerasa. El retinal 11-cis es
transportado al segmento externo de los fotorreceptores.
8.7 Fotoactivación de la rodopsina
Cuando un fotón es absorbido por la rodopsina, ésta se decolora rápidamente hasta llegar a blanco.
Tienen lugar dos importantes acontecimientos sucesivos:
1) Ésta comienza a descomponerse en picosegundos, y cambia en varias etapas su conformación

tridimensional. Se tiene entonces la rodopsina activada. El proceso continúa hasta la total escisión del
retinal de la opsina. La causa de la escisión y de la alta intestabilidad de la molécula es la fotoactivación
de los electrones en los enlaces insaturados del retinal que conducen a un cambio casi instantáneo de la
forma "cis" del retinal, a la forma "trans". La base de Schiff se desplaza aproximadamente 0,5 nm en
relación a la porción del anillo del cromóforo.

2) Esta rodopsina activada provoca la hiperpolarización de la membrana externa del fotorreceptor.
El primer acontecimiento, blanqueo de la rodopsina o ciclo visual, consiste en la escisión del retinal de
la opsina por hidrólisis. Mediante enfriamientos a temperaturas próximas a la del nitrógeno o helio
líquidos, según las etapas de la reacción, se ha enlentecido este rapidísimo proceso y se han distinguido
unos productos intermedios. Se trata de unos cambios sucesivos tanto en el cromóforo como en la
proteína y son conocidos como los "intermediarios" de la rodopsina. Estos intermediarios quedan
definidos por su diferente espectro de absorción (Fig. 8.4).
Fig. 8.4 Secuencia de intermediarios en la fotólisis de la rodopsina

Se distinguen dos fases según el proceso se realice inmediatamente después de la absorción del fotón
(isomerización), o transcurra en oscuridad como consecuencia de la reacción primaria (activación de la
rodopsina):
A) Fase luminosa: Isomerización
1) Batorrodopsina (Prelumirrodopsina). Se trata de la reacción fotoquímica primaria". Unos pocos

picosegundos después de la absorción del fotón se produce la mayor parte de la isomerización del retinal.
Se origina un intermediario fotolítico, llamado batorrodopsina o prelumirrodopsina (543 nm), detectado
a la temperatura del nitrógeno líquido, que contiene una forma inestable "todo trans" del cromóforo
parcialmente disociada de la escotopsina. Ha sido detectado a temperatura ambiente unos 6 picosegundos
después del destello luminoso. Éste es el único paso que requiere energía luminosa, ya que las posteriores
reacciones son susceptibles de producirse en la oscuridad y requieren de enzimas. Se supone que las
reacciones posteriores conllevan cambios conformacionales tanto en el cromóforo (retinal) como en la
apoproteína (escotopsina).
La energía almacenada por la batorrodopsina es aproximadamente el 60% de la que lleva el fotón,

con lo que no sólo es un proceso de alta eficiencia para una conversión fotoenergética, sino que
además, al llevarse más de la mitad de la energía, actúa como una barrera energética, y asegura que
no se produzcan isomerizaciones espontáneas del cromóforo, que dificultarían la discriminación
entre luz y oscuridad.
Veamos cuál es el mecanismo por el cual la opsina desplaza el máximo de absorción del cromóforo hacia
longitudes de onda más larga. En la base de Schiff de la rodopsina, el átomo de nitrógeno está protonado
y, por tanto, cargado positivamente. Cuando el retinal 11-cis absorbe el fotón, y pasa a un estado
excitado, se produce una redistribución de la carga positiva hacia el anillo, y provoca una deslocalización
de electrones a partir de estructuras resonantes. Esta deslocalización electrónica provoca los cambios en
el espectro de absorción.
El estado excitado se estabiliza o desestabiliza según se cree, debido a la existencia de aminoácidos con
carga negativa o positiva respectivamente, cerca del sistema de electrones pi del anillo. El estado basal,
por el contrario, se estabilizará o desestabilizará respectivamente por la presencia de aminoácidos
cargados negativa o positivamente en las proximidades del átomo de nitrógeno de la base de Schiff.
En la rodopsina existe un grupo con carga negativa (Ala 113), denominado contraión aniónico, que
contrarresta la carga positiva del nitrógeno. La propia estructura de la opsina determina la distancia entre
el contraión y el átomo de nitrógeno de la base de Schiff, lo que afecta al espectro de absorción del
fotopigmento. Lo que sucede es que la isomerización de "cis" a "trans" del retinal por la absorción de luz
aleja más al átomo de nitrógeno protonado de la base de Schiff de su contraión, lo cual produce un
desplazamiento hacia el rojo del espectro de absorción del fotopigmento (543 nm) (Farahbakhsh y col.,
1993). Al contrario, una mayor proximidad del contraión al átomo de nitrógeno produce desplazamientos
del máximo de absorción hacia la región de longitudes de onda más corta.

B) Fase oscura: Formación de la rodopsina activada
2) Lumirrodopsina. A la temperatura de -140º C, en cuestión de ns aparece la lumirrodopsina (497 nm).

Por su color se le llama "púrpura visual trans".
3) Metarrodopsina. (microsegundos) Los próximos pasos corresponden al intermediario metarrodopsina,

que según las condiciones permite distinguir hasta tres etapas (Metarrodopsina I (478 nm), II (380 nm)
y III (465 nm). Los cambios espectrales en la absorción del cromóforo que caracterizan los diferentes
estados conformacionales de la proteína, hacen suponer que haya cambios en el ambiente electrostático
del cromóforo, debidos a movimientos de grupos cargados de la proteína alrededor del centro de unión
del retinal.
En los estados de lumirrodopsina y metarrodopsina I, los cambios espectrales del cromóforo no han
podido correlacionarse con ningún cambio estructural de la proteína. En condiciones especiales aparecen
otros intermediarios sin interés general en el ciclo visual, llamados isorrodopsina (cuyo cromóforo es el
9-cis-retinal) e hipsorrodopsina (sólo detectado en rodopsina bovina). La metarrodopsina III se
denomina también pararrodopsina y parece ser que no forma parte de la cadena de la descomposición
de la rodopsina. Correspondería al denominado "naranja transitorio", el 13 cis-retinal.
En el paso de metarrodopsina I a II, (1 milisegundo) el N de la base de Schiff se desprotona y a

continuación se hidroliza liberando opsina y retinal "todo trans" al no encajar en el lugar de enlace en
que lo hacia el 11-cis. Es en esta etapa cuando se producen cambios conformacionales en la proteína. Tras
el paso a metarrodopsina II, se aprecia un aumento de volumen de la proteína y pequeñas perturbaciones
locales relativas al ambiente hidrofóbico de algunos aminoácidos aromáticos como tirosinas y un
triptófano, que pasarían a un entorno más hidrofílico.
La metarrodopsina II, también llamada rodopsina activada, es la que después de sufrir un cambio en su
configuración tridimensional, a través de unos complejos enzimáticos que actúan en sucesión o "cascada
enzimática" ubicados en la membrana de los discos, provoca la hipepolarización de la membrana del
segmento externo de los bastones. Tras la activación del fotopigmento, la rodopsina es fosforilada por
una quinasa citosólica, inactiva sobre el pigmento no fotoexcitado. La molécula puede incorporar hasta
un máximo de 9 fosfatos en la región hidrofílica cercana al grupo carboxilo-terminal. Se supone que los
cambios conformacionales debidos a la acción de la luz exponen este segmento y lo hacen accesible a
la acción de la rodopsina-quinasa. Este segmento de la molécula está directamente unido a la séptima
hélice-alfa, a la que se une el retinal.
4) Retinal "todo trans" + opsina. Al cabo de un segundo, la retina o el extracto de pigmento se decolora
gradualmente hasta que adopta un color amarillento, correspondiente al del cromóforo (amarillo visual
o amarillo indicador) ya completamente disociado de la opsina.
5) Por fin, cuando el retinal pasa a retinol (vitamina A), si la excitación luminosa es suficientemente
potente, se le denomina blanco visual.

8.8 Regeneración de la rodopsina
Así como la escisión de la rodopsina tiene lugar en presencia de luz, su regeneración tiene lugar en total
oscuridad. Si una persona es mantenida en oscuridad durante un período prolongado de tiempo, se
regenera totalmente el pigmento visual. El todo-trans-retinal que se libera tras la fotólisis de la rodopsina
es rápidamente reducido a todo trans-retinol mediante la retinol-deshidrogenasa, un enzima asociado al
segmento externo de los bastones (Wald, 1949). Después de esta transformación en alcohol, es
transportado desde el segmento externo hasta las células contiguas del epitelio pigmentario, donde, en
unión con el retinol proveniente del hígado, es esterificado por ácidos grasos de cadena larga, para su
almacenamiento, o bien regenerado a 11-cis-retinal para que pueda continuar el proceso visual.
Debe existir esta transferencia de retinol desde los bastones hasta el epitelio pigmentario, ya que se sabe
actualmente que la actividad del sistema retinol-isomerasa, encargado de la isomerización del todo-trans-
retinol a 11-cis-retinol, se localiza en la fracción de membrana de las células del epitelio pigmentario
(Bridges y col., 1987). Igualmente se ha comprobado que la actividad de este sistema enzimático es
específica para el todo-trans-retinol, y que no produce la isomerización de los ésteres de retinol, ni del
todo-trans-retinal.
De hecho, los ésteres de retinol deben ser hidrolizados por una esterasa, ligada a la retinol-isomerasa,
antes de su isomerización a 11-cis-retinol. Como consecuencia del descubrimiento de este sistema
enzimático se ha descartado ya en algunos vertebrados (rata, rana, vaca) la existencia de otro sistema que
catalizase la isomerización directa del todo-trans-retinal a 11-cis-retinal. Por otro lado, se sabe que la
reacción catalizada por la retinol-isomerasa es un proceso endergónico (4 kcal/mol), si bien no ha sido
hallada su fuente de energía. Asimismo, se ignora cuál es el proceso mediante el cual se une de nuevo
el 11-cis-retinal a la opsina.
Referencias
BOWNDS, D. (1967). "Site of attachment of retinal in rhodopsin". Nature, 216: 1178-1181.
BRIDGES, C.D., ALVAREZ, R.A. (1987). "The visual cycle operates via an isomerase acting on All-
trans retinol in the pigment epithelium". Science, 236: 1678-1680.
CRESCITELLI, F., DARTNALL, H.J.A. (1953). "Human visual purple". Nature, 172: 195-196.
DRATZ, E.A., HARGRAVE, P.A. (1983). "The structure of rhodopsin and the rod outer segment disk
membrane". Trends. Biol. Sci., 8: 128-131.
FARAHBAKHSH, Z.T., HIDEG, K., HUBBELL, W.L. (1993). "Photoactivated conformational changes
in rhodopsin: a time-resolved spin label study". Science, 262: 1416-1419.

HECHT, S., SHLAER, S, PIRENNE, M. (1942). "Energy, quanta and vision". J. Gen. Physiol., 25: 819-
840.
MATHIES, R., OSEROFF, A.R., STRYER, L. (1976). "Rapid flow resonance Raman spectroscopy of
photolabile molecules: rhodopsin and isorhodopsin". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 73: 1-5.
OVCHINNIKOV, Y.A., ABDUAEV, N.G., FEIGINA, M.Y. y col. (1982). "The complete aminoacid
squence of visual rhodopsin". Biorg. Khim., 8: 1424-1427.
SAARI, J.C., BUNT, A.H., FUTTERMAN, S., BERMAN, E.R. (1977). "Localization of cellular retinol-
binding protein in bovine retina and retinal pigment epithelium... ". Invest. Ophtal. Vis. Sci., 16: 797-806.
WALD, G. (1937). "Photo-labile pigments of the chicken retina". Nature, 140: 545-546.
WALD, G. (1949). "The enzymatic reduction of the retinenes to the vitamins A". Science, 109: 482-483.
WALD, G. (1951). "The chemistry of rod vision". Science, 113: 287-291.
WALD, G. (1954). "The molecular basis of visual excitation". Am. Scient., 42: 73-94.
O'BRIEN, D.F. (1982). "The chemistry of vision". Science, 218: 961-965.
OVCHINNIKOV, Y.A. (1983). "El aprovechamiento de la luz por los seres vivos y el problema de la
visión". Discurso de investidura. Mayo. Publicaciones de la Universidad de Granada.
URTUBIA VICARIO, C. (1986). "Estructura y función de la rodopsina". Ver y Oír, nº 19: 45-51.

9 La fototransducción 107
9 La fototransducción
9.1 El fotorreceptor como fotomultiplicador de alta resolución
Un fotorreceptor puede ser comparado a un tubo fotomultiplicador. En ambos sistemas, los fotones
individuales elevan los electrones a un estado excitado. Como la frecuencia de sucesos térmicos debe ser baja, la
cantidad de energía requerida debe ser alta. En el fotomultiplicador, su cátodo debe ser activado por fotones de
longitud de onda corta. Por lo mismo, los bastones requieren fotones de longitud de onda azul-verde para la
excitación, y son débilmente excitados por una energía inferior a la de la luz roja, probablemente porque la
frecuencia de sucesos térmicos aumentaría si el espectro de absorción derivara hacia el rojo.
Después de ser absorbido el fotón en el bastón, la señal debe ser amplificada, y este proceso tiene lugar
en una serie de reacciones en cadena que reciben el nombre de cascada enzimática. Estas reacciones
bioquímicas acaban con la hidrólisis del GMPc y el cierre de canales sensibles a la luz, a través de los
cuales entran y salen, cationes Ca2+ y Na+.
La eficiencia de un bastón al convertir un fotón incidente en una señal eléctrica es superior al 50%,
mientras que el máximo de eficiencia de un fotomultiplicador es típicamente del 20% (Mc Naughton,
1990). Pero hay un aspecto en el que el fotomultiplicador tiene una resolución superior al fotorreceptor,
y es el tiempo. Mientras que un fotomultiplicador responde a los 5 ns de absorber un fotón, el
fotorreceptor lo hace sólo al cabo de 1 s. Incluso en el caso de adaptación a la luz, cuando la resolución
temporal es muy elevada, no puede conseguirse una resolución inferior a 40 ms.
9.2 Hiperpolarización de la membrana plasmática del segmento externo del bastón
La fototransducción es un proceso en el que intervienen: el epitelio pigmentario (como suministrador y

aceptor de retinal), la membrana de los discos del segmento externo (donde se sitúan los fotopigmentos
y varios enzimas), el citosol (donde existen otros enzimas) y la membrana plasmática del fotorreceptor
(donde están los canales catiónicos). Se desencadena por la acción de fotones sobre el retinal del
fotopigmento correspondiente, lo cual activa mecanismos enzimáticos que culminarán en el cierre o
apertura de los canales catiónicos de la membrana plasmática.

9.2.1 Registros electrofisiológicos
Justo después de un destello luminoso, la membrana plasmática del segmento externo se hiperpolariza
por un breve período de tiempo. Esta hiperpolarización recibe el nombre de potencial de receptor, y tiene
diferente duración en conos y bastones. En éstos el tiempo de latencia puede superar 1 s. Esto explica el
que una imagen visual que incida sobre la retina durante una millonésima de segundo pueda producir la
sensación de ver esa imagen a veces durante más de un segundo. El potencial de transmembrana es de
unos -40 mV en la oscuridad. Un destello de alta intensidad luminosa hace que la hiperpolarización
alcance un máximo de -30 mV, con lo que el potencial de membrana se sitúa entonces en -70 mV, que
coincide con el potencial de reposo de una neurona típica.
Baylor y Fettiplace (1975) demostraron que la hiperpolarización era necesaria y suficiente para controlar
el flujo de información que se transmitía a otras neuronas visuales a través de la sinapsis. La velocidad
y amplitud de la hiperpolarización va a depender de varios factores, como la propia intensidad del pulso
luminoso y el nivel basal de iluminación. Así, para un pulso intenso se hiperpolarizaría en algunos
milisegundos, mientras que si la cantidad de luz se redujera a un único fotón lo haría al cabo de 1
segundo. La respuesta del bastón a la iluminación se caracteriza por ser un potencial graduado local
hiperpolarizante.
La señal que envía el segmento externo del bastón a la zona terminal, donde tiene lugar la sinapsis con
la célula bipolar, dependerá del número de fotones absorbidos. Un bastón adaptado totalmente a la
oscuridad contiene aproximadamente 70 millones de moléculas de rodopsina. Basta con que incidan
sobre él unos 30 fotones para que alcance una hiperpolarización (respuesta) con un valor mitad del
máximo. El mínimo cuántico para que un ojo detecte luz se ha calculado entre 6 y 14 fotones. Sin
embargo, como se expuso en el capítulo anterior, un sólo fotón absorbido es ya detectado por un bastón
adaptado a la oscuridad.
Por otro lado, los bastones de muchos vertebrados investigados (aunque parece que no sucede en
primates) "reúnen" sus señales, debido a las uniones hendidas (selladas), que ponen en contacto bastones
adjuntos y que permiten que las corrientes eléctricas fluyan libremente en el interior de sus cuerpos
sinápticos. De esta forma, la respuesta hiperpolarizante debida a un solo fotón se distribuye entre diez
o más bastones, por lo que se hace demasiado pequeña como para ser detectada electrofisiológicamente.
Baylor y col. (1979) midieron la fotocorriente del bastón en lugar de su voltaje. Comprobaron que la
fotocorriente es independiente del potencial de la membrana y, por lo tanto, no se ve afectada por las
uniones entre bastones.
9.2.2 Bases iónicas de la hiperpolarización
En todas las células del organismo, existe un trasiego de iones en un sentido y otro a través de su
membrana plasmática. El ión Na+ está más concentrado en el exterior que en el interior, lo que sucede
de forma inversa respecto al ión K+. Este equilibrio dinámico es mantenido por la bomba de sodio-
potasio, una ATP-asa, ya que obtiene su energía del ATP proveniente del metabolismo celular.

En los fotorreceptores, la permeabilidad a los iones de potasio es más elevada en el segmento interno y
en la terminación sináptica, mientras que con la del Na+ sucede a la inversa. La distribución del K+ y del
Na+ es asimétrica a ambos lados de la membrana porque la ATP-asa saca al exterior más iones Na+ que
los que introduce de K+. Su relación según los tipos celulares es de: 1 a 4, 1 a 3, 1 a 2 o, como es lo más
común, entran 2 iones K+ por cada 3 Na+ que salen al exterior. El ión K+ saldrá luego al exterior por
difusión, mientras que el Na+ entra por canales catiónicos situados en el segmento externo.
Corriente oscura. En oscuridad, la membrana plasmática del segmento externo del bastón es muy
permeable al ion sodio, mientras que la interna es prácticamente impermeable a este ion. Debido a esto,
existe un fuerte gradiente a su través mantenido por la bomba de sodio-potasio situada en la membrana
plasmática del segmento interno. Los iones sodio entran en el segmento externo a través de unos canales
catiónicos denominados canales de sodio, que son unas proteínas de transmembrana especiales llamadas
proteínas túnel.
Estos iones difunden al segmento interno y salen fuera por la ATP-asa. Se establece así la llamada
corriente de oscuridad o corriente oscura (Hagins y col 1970), que fluye también a la terminación
sináptica del fotorreceptor. La entrada de sodio es lo que provoca despolarización en el fotorreceptor.
Esta despolarización mantiene abiertos los canales de Ca2+ que existen en el botón sináptico y la entrada
de Ca2+ produce una liberación constante de neurotransmisor hacia la bipolar (Fig. 9.1).
Fotocorriente. Al incidir luz sobre la molécula de rodopsina dentro del segmento externo, se bloquea de
forma casi exponencial la entrada de sodio desde el exterior, por lo que el interior de la membrana se hará
más electronegativo. Al bloquearse los canales de sodio, disminuye la corriente oscura, lo cual origina
la llamada fotocorriente (el sodio sale únicamente del segmento interno sin entrar por el externo) y la
membrana se hiperpolariza, con lo que se obtiene un potencial de receptor hiperpolarizante. A
continuación, se transmitirá la hiperpolarización que se ha generado en la proximidad de los discos
iluminados por la membrana plasmática de una manera pasiva hasta la zona de la sinapsis.
La hiperpolarización reduce la liberación de transmisor sináptico (glutamato), con lo que se genera una
señal que finalmente dará como resultado potenciales de acción en las células ganglionares. En esta
modalidad neural, la señal visual alcanzará las zonas específicas precorticales y corticales. La velocidad
de la liberación del neurotransmisor en los fotorreceptores está graduada de acuerdo con la intensidad
de la luz: cuanto más intensa es la luz, tanto mayor es la hiperpolarización y la reducción de liberación
del neurotransmisor.
Cuando la célula se halla en su estado más sensible, la absorción de un único fotón reduce la entrada de
Na+ en un millón o más de iones, y genera una hiperpolarización de aproximadamente 1 mV. El problema
es cómo la luz consigue cerrar estos canales de Na+, a partir de cambios conformacionales en la molécula
de rodopsina activada. La fototransducción debe poseer dos características esenciales: poder de
amplificación y capacidad de transmitir una señal generada en la rodopsina a otra proteína (proteína túnel
o canal catiónico) alejada de ella.

Fig. 9.2 Situación metabólica de un bastón en oscuridad y en ambiente luminoso.
9.3 Consideraciones respecto al transporte de la señal desde la rodopsina iluminada hasta

la membrana plasmática
El flujo iónico que atraviesa un poro de la membrana puede superar el millón de iones sodio por segundo.
El hecho de que en un bastón adaptado a la oscuridad la absorción de un sólo fotón bloquee el paso de
más de un millón de iones sodio (que viene a ser aproximadamente un 3% del flujo que entra), supone
que el cambio de permeabilidad de la membrana al ion sodio y la subsecuente hiperpolarización
representan unas respuestas extraordinariamente amplificadas del segmento externo.

Baylor y Fuortes (1970) habían postulado que uno o varios mensajeros intracelulares transportarían la
señal originada en la transformación fotoquímica hasta la membrana plasmática, en la que se operaría un
cambio en su conductancia. Consideraron los siguientes hechos:
a) Las membranas de los discos que contienen las moléculas de rodopsina no tienen solución de
continuidad con la membrana plasmática del bastón, con lo que no están acopladas eléctricamente.
b) La molécula de rodopsina que absorbe un fotón dista varios cientos de nanómetros de los canales
catónicos de la membrana plasmática, por lo que no habrá interacción directa entre ambas zonas.
c) La señal parece ser transportada desde las moléculas de rodopsina fotolizadas de las membranas de
los discos hasta la membrana plasmática, mediante algún tipo de transmisor interno difusible en el citosol
del segmento externo del bastón.
d) De hecho, se deben sintetizar o desintegrar un elevado número de estos transmisores químicos por la
acción de un sólo fotón, ya que el grado de amplificación es muy alto.
Se conoce actualmente que interactúan dos transmisores mediante unos ciclos bioquímicos que incluyen
complejos enzimáticos: el ión Ca2+ y el monofosfato de guanosina en forma cíclica o guanosín
monofosfato cíclico (GMPc). Las concentraciones intracelulares de Ca2+ y de GMPc guardan relación
inversa en el citosol. En la oscuridad hay una elevada concentración de GMPc en el citosol del segmento
externo del fotorreceptor. Las moléculas del GMPc se acoplan a los canales de Na+ de la membrana
plasmática, y los mantiene abiertos. La acción de la luz se traduce en la hidrólisis del GMPc, con lo cual
se liberan las zonas de unión a la membrana y los canales se cierran. Constituye la llamada vía de los
nucleótidos cíclicos de la fototransducción.
9.4 Transmisores internos de la señal
9.4.1 Evidencias indicadoras de la acción del GMPc
El papel del GMPc como mensajero intracelular de la señal luminosa fue sugerido hace tiempo, pero hace
muy poco que se ha desvelado completamente su mecansimo modulador de la permeabilidad al Na+
(Fesenko y col. 1985). Asimismo se ha descartado al Ca2+ como mediador directo.
a) Al aumentar la concentración de GMPc en el citosol, se abren los conductos de sodio de la membrana

plasmática y se cierran si aquella desciende (Fig. 9.2 a).
b) El nivel de GMPc se regula por la luz, ya que ésta activa una fosfodiesterasa que lo hidroliza.
c) La fotoactivación de 1 sóla molécula de rodopsina induce la rápida hidrólisis de más de 400.000

moléculas de GMPc.

9.4.2 Evidencias indicadoras de la acción del iòn Ca2+
a) El aumento de la concentración del Ca2+ en el citosol, bloquea los conductos de sodio de la membrana
plasmática, mientras que se abren cuando aquella disminuye.
b) Si se introducen en el citosol agentes quelantes del Ca2+, como el EGTA, disminuye la fotosensibilidad
del bastón.
c) Inmediatamente después de un pulso lumínico, se aprecia la salida de gran número de iones Ca2+ del
segmento externo iluminado (Fig. 9.2 b). No obstante, no ha sido localizada su ubicación intradiscal, ni
postulado ningún mecanismo de liberación de este ion (Yau y Nakatani, 1985a).
Fig. 9.2 a) Regulación del GMPc por la luz. b) Liberación de Ca2+ por la iluminación.
9.5 Difusión lateral de la rodopsina en el disco
Las proteínas de membrana pueden girar alrededor de un eje perpendicular al plano de la bicapa (difusión
de rotación) y desplazarse en la membrana (difusión lateral). Sin embargo no se mueven atravesando la
bicapa (difusión longitudinal o flip-flop). La medición más exacta de la velocidad de difusión lateral, se
ha efectuado en moléculas de rodopsina, en las membranas de los discos de los segmentos externos de
los bastones de los vertebrados. Estas moléculas no están ancladas muy firmemente en la bicapa lipídica,
sino que difunden con facilidad. Poo y Cone (1974) midieron el cambio de absorción de la luz en
bastones aislados cuando un haz intenso y enfocado de luz incidía en una sóla cara. La rodopsina
permanece anclada en el mismo disco hasta que éste es fagocitado por el epitelio pigmentario.

9.6 Complejos enzimáticos en el segmento externo del bastón
9.6.1 Enzimas y proteínas en el citosol
a) Guanilato-ciclasa. Sintetiza GMPc a partir de GTP en el citosol. El GMPc puede acoplarse a las
proteínas-túnel o canales catiónicos y mantenerlos abiertos.
b) Rodopsina quinasa. Pm 68.000 Da. Fosforila a la rodopsina activada.
c) Arrestina. Esta proteína interacciona con la rodopsina. Se le ha denominado arrestina o proteína 48

kDa debido a su peso molecular (48.000 daltons). Por sus propiedades inmunológicas también recibe el
nombre de antígeno S.
9.6.2 Enzimas anclados en la membrana discoidal
Los dos sistemas enzimáticos poseen una estructura cuaternaria a partir de subunidades de diferente
tamaño, que en el caso de la GTP-asa, además de hidrolizar el GTP, son capaces de fijarlo. El hecho de
que estas enzimas estén asociadas a la membrana del disco, puede estar regulado por la fuerza iónica del
medio. El mecanismo de la transducción parece estar basado en una serie de amplificaciones en cascada
de las actividades enzimáticas del segmento externo de los bastones a partir de la fotolisis de la rodopsina.
a) Transducina. Es un complejo de cadenas polipeptídicas con actividad GTP-ásica, denominada proteína

G o transducina (T), en la cual radica la propiedad de fijación de nucleótidos de guanina, sean GDP o
GTP y que es capaz de unirse a la rodopsina activada por acción de la luz. Forma parte del grupo de
proteínas acopladoras, denominadas proteínas heterotriméricas G, cuya característica es hidrolizar y fijar
el GTP (Stryer, 1987).
La transducina consta de 3 subunidades: alfa, (39.000 Da) que une nucleótidos de guanina, posee
actividad GTP-ásica y parece determinar la especificidad por el receptor y el efector; las otras dos
subunidades, beta (35.000 Da) y gamma (8.000 Da), se conservan en las interacciones bioquímicas. Se
localiza en la región citosólica de la membrana de los discos en una relación de 1 molécula por cada 10
de rodopsina. En oscuridad, este complejo manifiesta muy poca afinidad por la rodopsina, pero cuando
ésta sufre el cambio conformacional en el paso de metarrodopsina I a metarrodopsina II, interacciona
con ella.
b) Fosfodiesterasa de GMPc (PDE o FDE). Es una proteína de gran peso molecular (170.000 daltons)
que se localiza en la periferia de la membrana de los discos del segmento externo, y tiene su sitio
catalítico en el citosol. En los bastones de retina bovina existen entre 6 y 25 moléculas de PDE por cada
1000 de rodopsina. La fosfodiesterasa de GMPc está formada por dos subunidades semejantes, con un
peso molecular de 85.000-90.000 Da (alfa y beta), asociadas con otra subunidad (gamma) de 11.000 Da
con carácter inhibidor, que es la que mantiene al enzima inactivo.

9.7 Vía de los nucleótidos cíclicos en la fototransducción
Recibe este nombre la cadena de ciclos bioquímicos que implican varios sistemas enzimáticos y cuya
misión es regular la apertura o cierre de los canales iónicos. La metarrodopsina II o rodopsina activada
provoca el cierre de los canales de sodio mediante las reacciones consecutivas de la cascada enzimática.
La fototransducción responde a la siguiente secuencia de acontecimientos (Fig. 9.3):
1. Fotoactivación de la rodopsina. Consiste en la isomerización del retinal a la forma "todo trans", que
se disocia de la proteína, lo cual produce cambios conformacionales en la rodopsina, que exponen al
citosol los aminoácidos susceptibles de fosforilación. Esta transformación permite que la rodopsina se
fosforile mediante la acción de una rodopsina quinasa, y se denomina entonces rodopsina activada
(Rho*). Estos cambios conformacionales se sitúan en los bucles citoplasmáticos de la proteína
comprendidos entre los segmentos III-IV y V-VI transmembranales.
2. Activación de la transducina. La rodopsina activada (metarrodopsina II), interacciona con la proteína

G o transducina (con GDP fijado), catalizando el intercambio de GDP (guanosín difosfato) por GTP
(guanosín trifosfato), en la membrana discoidal. Cada molécula de Rho* activa 1 molécula de transducina
en 1 ms.
3. Disociación del complejo GTP-T-alfa. Seguidamente se disocia el complejo, y deja libre la subunidad
alfa de la transducina unida al GTP. En este proceso, cada molécula de rodopsina activada puede catalizar
unas 500 moléculas de transducina (formación de complejos GTP-T), hasta que la fosforilación de su
cadena citoplásmica permite a la arrestina competir con la transducina en su interacción con la rodopsina.
4. Activación de la PDE. El complejo alfa-T-GTP se une a la fosfodiesterasa y provoca su activación:

la subunidad gamma, inhibidora, es escindida por el complejo alfa-GTP-T, con lo cual la PDE adquiere
actividad enzimática.
5. Hidrólisis del GMPc por la PDE. El nuevo complejo formado en la interacción T-alfa-PDE alfa y beta
que ha tomado su energía del GTP, hidroliza el GMPc, y da guanosín monofosfato (GMP) y H+ a razón
de 4.000 moléculas/s.
6. Desactivación del complejo T-alfa-GTP. La actividad GTP-ásica intrínseca de la subunidad alfa,

hidroliza el GTP unido a la transducina, con lo que cesa la activación de la PDE y, por tanto la hidrólisis
del GMPc. La hidrólisis de GTP-alfa-T actúa como un auténtico cronómetro bioquímico. Así, el complejo
T-GTP está en condiciones de volver a activarse por la rodopsina. En efecto, la desactivación del
complejo T-alfa-GTP-PDE alfa y beta se produce por el paso de GTP a GDP, con liberación de la PDE
alfa y beta que se reasocia con la subunidad inhibidora PDE gamma, y de esta forma queda la PDE
inactivada.
7. Reconstitución de la transducina. Al mismo tiempo, la T-alfa-GDP recupera su estructura original y

se combina con las subunidades beta y gamma, y posibilita de nuevo su interacción con la Rho*.

Fig. 9.3 Mecanismo de la fototransducción en el segmento externo del bastón.
9.8 Papel del ion calcio en la adaptación a la luz
Los iones Ca2+ intervienen en el proceso de fototransducción modulando el metabolismo de los

nucleótidos cíclicos. Estaría implicada una bomba intercambiadora de Ca2+/K+/Na+ (bomba de calcio)
en el segmento externo, además de la bomba de sodio-potasio del segmento interno. Aproximadamente,
un 10% de la corriente eléctrica de los canales catiónicos es transportada por el Ca2+. A este flujo de Ca2+
hacia el interior en la oscuridad se le opone un flujo hacia afuera, mediado por la bomba de calcio (Fig.
9.4), que introduce 4Na+, por cada Ca2+ y K+ que extrae al exterior (Mc Naughton, 1990).

Se sabe actualmente que las alteraciones en los niveles de calcio producidas por la luz son posteriores
a la fluctuación de la concentración de GMPc. Se ha demostrado experimentalmente que el GMPc se une
alostéricamente en dos sitios cooperativos, a los canales catiónicos que permiten la entrada de Na+ en el
segmento externo de los bastones. Estos canales son permeables tanto al Ca2+ como al Na+. Su tiempo
de apertura media es de aproximadamente 1-3 ms, e independiente del voltaje. Estos canales son
relativamente abundantes, ya que se ha calculado que existe 1 por cada 500 rodopsinas, y que su densidad
es de 500 canales por micrómetro cuadrado de membrana plasmática. Parece que el canal consiste en una
proteína túnel o canal, de 63.000 Da, presente tanto en las membranas del disco como en la membrana
plasmática.
Fig. 9.4 Nueva concepción del intercambio iónico que provoca la corriente oscura en un bastón (según Mc
Naughton, 1990)
Cuando el GMPc está concentrado a unos niveles de entre 5 y 45 micromolar en el citosol, tiene una
actividad del 50%. Por acción de la luz los niveles caen muy rápidamente. Cuando los niveles son
inferiores a 10 micromolar, el GMPc unido se disocia del canal, éste se cierra y se reduce la entrada de
Na+, con la consiguiente hiperpolarización (Yau y Nakatani, 1985b). Asimismo, se bloquea la entrada
de Ca2+. El aumento en la concentración extracelular de Na+ activa la bomba intercambiadora de
Na+/Ca2+, lo cual provoca la liberación de calcio al exterior del segmento externo. Una disminución de
Ca2+ intracelular tiende a abrir los canales de Na+ y Ca2+, ya que el Ca2+ inhibe la guanilato-ciclasa y
activa la fosfodiesterasa.

Esto hace que el nivel de Ca2+ intracelular aumente, y además se tienden a estabilizar tanto los niveles
de GMPc como de Ca2+ (Yau y Nakatani, 1985a). El calcio regularía, pues, los niveles de GMPc y con
ello el potencial de receptor, así como en la recuperación tras la excitación, hecho importante en la
adaptación a la luz en los fotorreceptores. Una luz muy brillante cierra todos los canales de Na+ y hace
que los conos se hiperpolaricen desde -40 a -70 mV. En este estado, los conos no pueden responder a
intensidades de luz superiores. Pero si se mantiene esta iluminación de fondo, los conos se despolarizan
poco a poco hasta volver al potencial de despolarización de -40 mV, y luego son capaces otra vez de
hiperpolarizarse ante un nuevo estímulo luminoso. No obstante, los fotorreceptores no se adaptan a
iluminaciones prolongadas.
9.9 Mecanismo desactivador de la rodopsina. Función de la arrestina
Respecto a la rodopsina activada, inmediatamente después de su interacción con la transducina, es

inactivada, con lo que la cascada se invierte hasta volver al estado normal con los canales de sodio
abiertos. El cambio conformacional provocado por la luz en la rodopsina hace que se expongan a la luz
del citosol zonas que son reconocidas por la proteína soluble rodopsina quinasa. Esta se halla en una
proporción de 1 molécula por cada 1.000 moléculas de rodopsina. Fosforila a la rodopsina activada Rho*
en los siete aminoácidos situados en el extremo carboxilo-terminal y probablemente en el tercer bucle
citosólico, con lo que la molécula se carga negativamente. Esto reduce la capacidad de interacción de la
rodopsina fosforilada por una parte, y por otra la arrestina compite con la transducina, por la zona
fosforilada de Rho* y bloquea su interacción con la transducina y, por lo tanto, la activación de ésta.
Cuando se libera el retinal, la arrestina se retira y actúa una fosfatasa (Dolph y col., 1993).
9.10 Fundamento bioquímico de la amplificación de la señal
La cascada de reacciones de la fototransducción amplifica inmensamente la señal luminosa, y contribuye

a explicar la elevada sensibilidad de los bastones. La luz hace que aumente la actividad enzimática de la
PDE varios cientos de veces. A partir de aquí se produce la secuencia de acontecimientos que hacen
posible la amplificación de la señal, favorecida por el hecho de que la rodopsina fotoactivada tiene una
amplia difusión lateral en la membrana del disco, lo cual facilita su interacción con la transducina. Así,
por la fotoactivación de una sóla molécula de rodopsina se cataliza el intercambio de GDP por GTP en
muchos cientos de moléculas de fosfodiesterasa. Como cada PDE tiene un número de recambio de 1.000,
se concluye que por cada molécula de rodopsina fotoactivada se hidrolizan un elevado número de
moléculas de GMPc (más de 400.000) en menos de 1 s. Esta gran disminución de GMPc en el citosol evita
que entren en el segmento externo un millón de cationes Na+. Mediante su actividad GTP-ásica, el
sistema recupera el estado en que estaba en la oscuridad. El GTP unido a la transducina se hidroliza
lentamente para dar GDP-T, ya sin actividad de fosfodiesterasa. Por tanto, la energía libre que impulsa
este ciclo amplificador proviene de la hidrólisis del GTP. El sistema de la GTP-asa es un claro ejemplo
de la utilización de la energía contenida en un enlace -P para la amplificación de una señal.

Referencias
BAYLOR, D.A., FUORTES, M.G.F. (1970). "Electrical responses of single cones in the retina of the
turtle". J. Physiol., 207: 77-92.
BAYLOR, D.A., FETTIPLACE, R. (1975). "Light path and photon capture in turtle photoreceptors". J.
Physiol., 248: 433-464.
BAYLOR, D.A., LAMB, T.D., YAU, K.W. (1979). "The membrane current of single rod outer
segments". J. Physiol., 288: 589-611.
DOLPH, P.J., RANGANATHAN, R., COLLEY, N.J., HARDY, R.W., SOCOLICH, M., ZUKER, C.S.
(1993). "Arrestin function in inactivation of G protein-coupled receptor rhodopsin in vivo". Science, 260:
1910-1916.
FESENKO, E.F., KOLESNIKOV, S.S., LYUBARSKY, A.L. (1985). "Induction by cyclic GMP of
cationic conductance in plasma membrane of retinal rod outer segment". Nature, 313: 310-313.
McNAUGHTON, P.A. (1990). "Light response of vertebrate photoreceptors". Physiol. Rev., 70: 847-883.
POO, M., CONE, R.A. (1974). "Lateral diffusion of rhodopsin in the photoreceptor membrane". Nature,
247: 438-441.
STRYER, L., BOURNE, H.R. (1986). "G Proteins: a family of signal transducers". Annu. Rev. Cell Biol.,
2: 391-419.
YAU, K.W., NAKATANI, K. (1985a). "Light-induced reduction of cytoplasmatic free calcium in retinal
rod outer segment". Nature, 313: 579-582.
YAU, K.W., NAKATANI, K. (1985b). "Light-suppressible, cyclic GMP-sensitive conductance in the

plasma membrane of a truncated rod outer segment". Nature, 317: 252-255.
SCHNAPF, J.L., BAYLOR, D.A. (1987). "Respuesta de los fotorreceptores a la luz". Inv. y C., nº 129:
20-28.
STRYER, L. (1987). "Moléculas de excitación visual". Inv. y C., nº 132: 18-27.
URTUBIA VICARIO, C. (1986). "La transducción visual". Ver y Oír, nº 22: 49-54.

1 0 Neurobiología de la adaptación a la iluminación 119
10 Neurobiología de la adaptación a la iluminación
10.1 Adaptación a la luz y a la oscuridad
Si una persona sale de una habitación en penumbra y se expone de pronto a una intensa luz diurna, el
ajuste retiniano será inadecuado en un primer momento, ya que incluso las zonas oscuras de la imagen
le resultarán demasiado brillantes y, como consecuencia, la imagen aparecerá sin contrastes. Esta visión
deficiente desaparecerá cuando la retina se adapte lo suficiente como para que las zonas más oscuras de la imagen
no estimulen excesivamente a los receptores. De forma inversa, si una persona sumida en luz diurna potente,
penetra súbitamente en un recinto oscuro, su sensibilidad retiniana es tan pequeña que ni siquiera las zonas claras
de la imagen logran excitarla. Pero sí lo lograrán después de la adaptación a la oscuridad.
El ejemplo de esta gran amplitud de adaptación es cotidiano: nuestros ojos funcionan tanto con la luz
solar como con la que emiten las estrellas en un cielo despejado, teniendo en cuenta que la de aquél es
unas diez mil millones de veces superior en intensidad. Entre los límites de adaptación máxima a la luz
y adaptación máxima a la oscuridad, el ojo puede cambiar su sensibilidad en 10 órdenes de magnitud,
mediante ajustes automáticos de sensibilidad a los cambios de iluminación.
10.2 Duplicidad de función en la retina
La retina funciona de diferente manera de día que de noche. La visión diurna da el detalle y el color, se
realiza particularmente a través de la fóvea y por medio de los conos. La visión nocturna da una sensación
grosera de la forma, sin color, pero muestra un umbral de intensidad luminosa muy bajo, próximo al
límite teórico. Se asienta en la periferia de la retina, y sus receptores son los bastones. Cualquier
sensación de color proviene de la memoria, o de un efecto psicológico basado en el brillo relativo. El
límite de separación entre la visión nocturna y la visión diurna está en que los objetos presenten
luminancias inferiores o superiores a 10-3 cd/m2.
Un ojo normal en visión diurna adquiere una miopía de 2 dp en visión nocturna, miopía nocturna (Otero
y Durán, 1941) debida a dos causas: a) desplazamiento de la mejor imagen en 1/4 de dp a causa del
aumento de la aberración esférica al abrirse la pupila, y b) en su mayor parte a una verdadera
acomodación con modificación de los radios de las caras del cristalino.

Respecto a la localización del estímulo, en visión diurna, cuando el ojo trata de ver con detalle una
pequeña zona de su campo visual, se orienta de forma que la imagen de esta zona se forme sobre la fóvea,
mientras que en visión nocturna lo hace a unos 6° del centro de la fóvea. La figura 10.1 muestra las
gráficas de sensibilidad relativa fotópica y escotópica. Las diferencias entre visión nocturna y diurna,
establecen la existencia de un doble procesamiento visual que se inicia en el ojo de los vertebrados, el
cual posee vias independientes, que guardan entre sí una estrecha relación. Estas vías separadas para color
y movimiento, intuidas a finales del siglo pasado, han sido investigadas exhaustivamente en
neurofisiología y actualmente se tiene un amplio conocimiento de ellas, salvo algunas localizaciones
corticales de asociación.
Fig. 10.1 Curvas de sensibilidad espectral fotópica y escotópica (de Wald y Brown, 1958, y de Wald, 1964).
10.3 Adaptación a la oscuridad. Visión escotópica
Al pasar de un lugar iluminado a otro oscuro, en un primer momento no se ve nada. Al cabo de unos
pocos minutos se distinguen las sombras de los objetos aunque sin matización de color ni detalle. Esta
extraordinaria adaptación es debida a un elevadísimo aumento de la sensibilidad retiniana, que es máxima
en la región periférica (parafoveal), y se es entonces capaz de percibir una luz de 1x 10-10 de la máxima
percibida durante el día. Una persona que permanezca en oscuridad durante un tiempo prolongado habrá
regenerado los pigmentos visuales a partir del retinal y las opsinas. Asimismo, la vitamina A se vuelve
a transformar en retinal y su límite final viene determinado por la cantidad de opsinas presentes en los
fotorreceptores. Es la base bioquímica de la adaptación a la oscuridad.

10.3.1 Características de la visión escotópica
- Dilatación pupilar (midriasis).

- Aumento de la concentración de fotopigmentos en conos y bastones.
- Desplazamiento del máximo de absorción hacia el azul-verde (498 nm).
- Cese de actividad en los conos.
- Funcionamiento de los bastones.
- Cese de actividad foveal.
- Máxima actividad en región parafoveal.
- Mínima agudeza visual (nula en la fóvea).
- Percepción de claroscuros.
- Débil percepción de formas.
Fig. 10.2 Curvas de adaptación a la oscuridad en conos y en bastones.
10.3.2 Curvas de adaptación a la oscuridad
El hecho de que se haya podido determinar la mínima intensidad de luz apreciable por el ojo en los
primeros minutos de adaptación a la oscuridad, ha permitido medir su enorme aumento de sensibilidad.
La gráfica de la figura 10.2 muestra el curso de la adaptación a la oscuridad de una persona expuesta a
oscuridad total después de haber estado expuesta durante horas a luz brillante. Se observa en la gráfica
cómo el umbral de sensibilidad cae bruscamente en los 5 minutos iniciales, para presentar luego un
escalón, y seguir descendiendo hasta los 20 o 30 minutos, en que se estabiliza, lo que indica que se ha
alcanzado el punto de máxima sensibilidad. En el ambiente oscuro, el umbral para un estímulo luminoso
de baja intensidad es al principio muy elevado, por lo que la luz tiene que ser muy intensa para poder
captarla. Pasado un período de algunos minutos, se regeneran los fotopigmentos de las células
fotorreceptoras de la retina y el umbral se torna mucho más bajo.

La curva característica de la adaptación a la oscuridad muestra normalmente dos segmentos: primero un

segmento corto de adaptación rápida que dura entre 4 y 5 minutos, después uno más largo y lento, de
unos 20-30 minutos, que a la larga permite que los ojos alcancen su umbral más bajo. La primera parte
de la curva representa la adaptación de los conos a la obscuridad. Su adaptación es más rápida, hasta tres
o cuatro veces más que en los bastones, pero nunca alcanzan el umbral tan bajo de éstos.
La segunda parte de la curva representa la recuperación mucho más lenta de los bastones. Las personas
que tienen ceguera total al color por carecer de conos funcionales presentarán sólo esta parte de la curva
al adaptarse a la oscuridad. De aquí que a la visión nocturna se la relacione con los bastones. Por otro
lado, gran parte de la mayor sensibilidad de los bastones se debe al hecho de la convergencia de hasta
más de 200 bastones en una ganglionar, lo cual tiene un efecto sumatorio (sumación espacial). Debido
a esto, cuando se mira un objeto en condiciones de semioscuridad, se le ve mejor si se dirige la mirada
de lado para que la imagen se forme en la retina periférica en lugar de la región foveal.
10.3.3 Adaptación neural
Si bien normalmente se explica la curva de adaptación a la oscuridad por el tiempo de regeneración de

los fotopigmentos, es posible que también responda a algún tipo de adaptación neural. Se ha propuesto
que quizás las células bipolares de la retina respondan a una menor estimulación de los fotorreceptores
que lo que normalmente se requeriría. Las retinas pueden presentar distintos niveles de adaptación sin
que existan modificaciones simultáneas de la concentración de pigmentos retinianos.
Cuando aumenta la cantidad de luz por primera vez, la intensidad de las señales transmitidas por las
células bipolares, las células horizontales, las células amacrinas y las células ganglionares es muy grande.
No obstante, la intensidad de la mayoría de estas señales disminuye rápidamente. Aunque el grado de esta
adaptación es de sólo unas cuantas veces, en lugar de los miles de veces que tiene lugar durante la
adaptación del sistema fotoquímico, esta adaptación neural aparece en una fracción de segundo, en
contraste con los muchos minutos que se requieren para una adaptación completa por parte de los
fotopigmentos.
10.3.4 Factores que modifican esta adaptación
a) Longitud de onda. Un ojo adaptado que mire durante breves instantes una luz muy brillante, pierde
su adaptación, aunque no para todas las longitudes de onda. Se aconseja a los aviadores nocturnos usar
de día gafas de vidrio rojo que permite la visión por los conos de la fóvea, mientras que mantiene la
adaptación de los bastones a la oscuridad. La explicación es que la luz roja está en el límite de la banda
de absorción de la rodopsina, con lo que se preserva este fotopigmento.
b) Tamaño del test. Un aumento del tamaño del test, si se mantiene constante la excentricidad de fijación,
mejora el umbral en cualquier instante de la curva de adaptación a la oscuridad.

c) Estado de adaptación. Depende del tiempo transcurrido en ambiente luminoso y de la intensidad del
estímulo.
d) Anoxia. La falta de oxígeno eleva la curva de adaptación. Cuando un aviador asciende a 5000 m, su
umbral sube 2,5 veces; pero si estando a nivel del mar se hiperventilan los pulmones, la curva desciende
a la mitad de lo normal. Esto se explica porque se requiere oxígeno en el proceso de regeneración de
fotopigmento, y en alturas elevadas éste se halla algo más escaso que a nivel del mar.
e) Carencia de vitamina A. Según su grado, al no poder sintetizar el fotopigmento por falta de retinal, la
curva de adaptación a la oscuridad se eleva (mayor umbral) .
10.4 Bases bioquímicas de la ceguera nocturna
La sensibilidad de los bastones es aproximadamente proporcional al antilogaritmo de la concentración

de rodopsina. Esta relación se admite como válida para los conos. George Wald demostró en 1954 que
la sensibilidad de un bastón disminuía unas 8,5 veces cuando la concentración de rodopsina se reducía
del valor máximo en 0,006 % y en 3300 veces si lo hacía en un 0,6% (Tabla 10.1).
Adaptación a la
iluminación
Luminancia Duración Aumento del Porcentaje de Nº de moléculas de rodopsina

(miliamberts) (segundos) umbral de rodopsina blanqueada por bastón
adaptación blanqueada
10 5 x 8,5 0,006 1.200

324 5 x 480 0,19 40.000
1.008 5 x 3.300 0,59 120.000
Tabla 10.1 Relación entre la concentración de rodopsina y la sensibilidad a la luz (de Wald, 1954)
Así pues, la sensibilidad de los fotorreceptores puede alterarse en gran manera, y aumentarla o
disminuirla, por cambios mínimos en la concentración de los pigmentos visuales. La vitamina A se halla
tanto en el citoplasma de los bastones como en el epitelio pigmentario de la retina en continua
interconversión dentro del ciclo visual. Está disponible para formar nuevo retinal cuando sea necesario.
Si la concentración de retinal es excesiva, se reconvierte en vitamina A, y se reduce la cantidad de
pigmento fotosensible del fotorreceptor.

La ceguera nocturna se produce en situaciones de carencia marcada de vitamina A. Al disminuir la

cantidad de vitamina A sanguínea, disminuyen la vitamina A y el retinal en la retina y, en consecuencia,
la cantidad de fotopigmento de conos y bastones, con lo que se reduce la sensibilidad de todos los
fotorreceptores. Se denomina ceguera nocturna, porque de noche la cantidad existente de luz es
demasiado pequeña para lograr una buena visión, mientras que durante el día hay luz suficiente para
excitar los conos y bastones, a pesar de que la cantidad de fotopigmento íntegra esté muy reducida. Para
que se produzca este transtorno, la persona debe ingerir una dieta deficiente en vitamina A durante meses,
ya que se almacena en el hígado y el organismo dispone de ella según sus requerimientos fisiológicos.
No obstante, si se presenta, puede curarse prácticamente de forma total en algo más de media hora,
mediante la inyección intravenosa de vitamina A, debido a su fácil conversión en retinal. Los estados de
deficiencia prolongada de vitamina A provocan la degeneración de conos y bastones, así como la del
resto de las neuronas retinianas (Dowling y Sidman, 1962). La nicotinamida, perteneciente al complejo
vitamínico B, interviene en la formación de NADPH, que cataliza la isomerización retinal-vitamina A.
10.5 Adaptación a la luz. Visión fotópica
Si se pasa rápidamente de la oscuridad a un ambiente suficientemente iluminado, se produce una

sensación molesta en los ojos, que provoca a veces dolor. Al cabo de pocos segundos, sin embargo, el
ojo se adapta a la luz, proceso que requiere un tiempo muy inferior al de adaptación a la oscuridad. Puede,
entonces, percibirse el detalle y color de los objetos. En ambiente luminoso se escinde una mayor
cantidad de moléculas de fotopigmento en ambos tipos de fotorreceptores. Concretamente, los bastones
estarán "saturados" ya que se habrá superado el punto de Aguilar-Stiles (Fig. 10.3). Según Aguilar y
Stiles (1954), este nivel de saturación a partir del cual no proporcionan información visual, es del orden
de 1000 trolands, lo que corresponde a una concentración de rodopsina del 2%. Como el umbral de los
conos está por debajo de los 1000 trolands y por encima de esta intensidad no se saturan, no se deja de
transmitir información visual. Es la base bioquímica de la adaptación a la luz.
Fig. 10.3 Gráfica que muestra el estado de equilibrio de la rodopsina en los bastones (de Aguilar y Stiles, 1954)

10.5.1 Características de la visión fotópica
Se producen en el ojo una serie de cambios respecto a su funcionamiento en la oscuridad:

- Contracción pupilar (miosis).
- Disminución de la concentración de fotopigmentos en conos y bastones.
- Máximo de absorción en el verde-amarillento (558 nm).
- Cese de actividad de los bastones (saturación).
- Funcionamiento de los conos.
- Disminución de la actividad de la retina periférica.
- Máxima actividad de la fóvea.
- Máxima agudeza visual, localizada en la fóvea.
- Percepción cromática.
- Perfecta discriminación de formas.
10.6 Visión e intensidad de luz
Las radiaciones luminosas deben alcanzar una cierta intensidad para ser percibidas. Debe distinguirse
entre intensidad física de una radiación luminosa o luminancia, que se mide en candelas/m2, y
luminosidad o brillo, que depende de la luminancia y de otros factores, que son:
a) Grado de adaptación a la oscuridad. El espectro total de las intensidades luminosas perceptibles para
el ojo humano es de 10 unidades logarítmicas de luminancia. Gracias a la adaptación, la retina, en función
del grado de iluminación ambiental, puede desplazar su sensibilidad hacia arriba o hacia abajo en la
escala de luminancias.
b) Juego de contrastes. Una superficie gris sobre un fondo blanco se percibe como más oscura que una
superficie gris sobre un fondo negro.
c) Efecto Purkinje. Si un ojo adaptado a la oscuridad mira un espectro solar, le aparece como más
brillante la zona correspondiente a la raya E (azul-verde), mientras que en la adaptación a la luz el
espectro resalta en la raya D (verde-amarillento). Los objetos verdes o azules parecen brillar más que los
rojos durante la noche, mientras que durante el día parecen más brillantes los naranjas y rojos.
10.7 Iluminación y agudeza visual
En el ojo adaptado a la luz, se comprueba una agudeza visual extraordinaria en la fóvea, que decrece a
la mitad en el borde de la mácula lútea y cae al 1/40 del valor foveal en el resto de la retina. En el ojo
adaptado a la oscuridad, la agudeza visual es nula en la fóvea, comienza a su alrededor, y se mantiene
a bajo nivel en el resto de la retina, aunque mayor que el correspondiente al de la visión diurna. La
agudeza visual depende sobre todo de los conos, y es máxima en la fóvea y de día.

Los bastones son responsables de la escasa agudeza visual nocturna. Es nula en la fóvea, donde no
existen, y tiene un pequeño valor en la periferia, donde abundan (Fig. 10.4). Por ello, de noche, para ver
mejor un objeto, se le debe mirar de "reojo", para que la imagen incida en la periferia, donde por efecto
de sumación los bastones resolverán una imagen menos iluminada, pero también menos nítida.
Fig. 10.4 Curva de agudeza visual relativa en la retina central y periférica.
Referencias
OTERO, J.M., DURAN, A. (1941). "Estudio de la miopía nocturna". An. Fís. Quím., 37: 459.
AGUILAR, M., STILES, W.S. (1954). "Saturation of the rod mechanism of the retina at light levels of
stimulation". Optica Acta, 1: 59-65.
DOWLING, J.E., SIDMAN, R.L. (1962). "Inherited retinal distrophy in the rat". J. Cell. Biol., 14: 73-
109.
WALD, G. (1954). "On the mechanism of the visual threshold and visual adaptation". Science, 119: 887-
892.
WALD, G., BROWN, P.K. (1958). "Human rhodopsin". Science, 127: 222-226.
WALD, G. (1964). "The receptors of human color vision". Science, 145: 1007-1017.
KAWAMURA, S. (1993). "Molecular aspects of photoreceptor adaptation in vertebrate retina". Intern.

Rev. Neurobiol., 85: 43-85.

11 Resolución espacial en la primera sinapsis de la retina 127
11 Resolución espacial en la primera sinapsis de la retina
11.1. Estructura funcional de la retina
El procesado sensorial (aferente) de la información visual puede, en esencia, resumirse en dos grandes
apartados: un procesado en dos etapas fundamentales en la retina, y otro procesado encefálico, a su vez
en dos etapas, la talámica y la cortical. Estudiaremos en primer lugar, en detalle, cada una de las dos
etapas que tienen lugar respectivamente en la primera y en la segunda sinapsis de la retina.
El eminente neuroanatomista español Santiago Ramón y Cajal sienta en 1892 las bases para el
conocimiento de la organización de la retina. Sus esquemas funcionales se admitieron durante más de
medio siglo entre los investigadores de la Histología y la Fisiología, y aún tienen plena vigencia, la
mayoría de ellos, hasta que técnicas más potentes, como la microscopía electrónica, los registros
electrofisiológicos intracelulares y los métodos histoquímicos, han permitido un avance en este sentido.
El descubrimiento de nuevos elementos y tipos celulares distintos de los ya conocidos permite concebir
una organización compleja de la retina de los primates que según Gallego (1992) incluiría:
- Una doble vía de transmisión de la señal que se origina en los conos, a partir de dos tipos de células
bipolares de conos.
- Una vía de transmisión de la señal con origen en los bastones, en la que las células bipolares de bastón
(brocha), no efectúan sinapsis directa con células ganglionares, sino a través de un tipo de amacrina, la
AII, que también contacta con la bipolar invaginante.
- Un sistema de retroalimentación, mediado por las células interplexiformes.
- Dos sistemas de asociación transversal, en las capas plexiformes, a partir de las células horizontales
y amacrinas.
En la capa de células ganglionares, existen unas neuronas de asociación con función aún no definida,
que quizás formen parte de un sistema de retroalimentación de ganglionares a amacrinas.

La disposición ordenada, por capas, de las neuronas de la retina y del propio cerebro, sugiere en sí misma
que el procesamiento de la información se realiza en niveles organizados jerárquicamente, pasando de
un grupo de células relacionadas funcionalmente al siguiente. El ojo recibe información, la analiza y la
transmite al cerebro para su posterior procesamiento a través del nervio óptico. La información que pasa
de una parte a otra sufre cambios. De unos 120 millones de fotorreceptores, se pasa sólo un millón de
células ganglionares. Por tanto, en el ojo, en conjunto, se da una concentración de la información.
En consecuencia, una neurona determinada de un nivel superior (CGL o corteza cerebral) que reciba
impulsos de varias neuronas distintas de un nivel inferior no puede reflejar por separado las señales de
cada una de ellas. Aunque también hay divergencia en cada nivel, los impulsos convergentes de distinto
origen se combinan en cada estación para formar un mensaje totalmente nuevo, que sintetiza todas las
señales de entrada. Este proceso se llama integración.
Fig. 11.1 Los seis tipos neuronales que procesan la información en la retina

11.2 Procesamiento visual en la retina
El procesamiento visual en la retina lo realizan seis tipos básicos neuronales, cinco aferentes:
fotorreceptores, bipolares, horizontales, amacrinas y ganglionares, y un único tipo eferente, la célula
interplexiforme. Los fotorreceptores sinaptan directamente con las células bipolares, que transmiten el
mensaje a las ganglionares (Fig. 11.1). Éstas conectan mediante sus largos axones que constituyen el
nervio óptico con el tálamo en su vía aferente y con los tubérculos cuadrigéminos y otras estructuras
encefálicas en vías de retroalimentación para los reflejos visuales y movimientos oculares. Desde el
tálamo la vía visual culmina en el córtex occipital o córtex visual.
Por tanto, cada célula bipolar y ganglionar de la retina, la neurona del cuerpo geniculado lateral y la
célula piramidal del córtex visual están conectadas por una misma vía que permite que pueda ser influida
por cierto grupo de fotorreceptores. El flujo de información es modulado en la retina por tres tipos
neuronales, dos de asociación horizontal, las células horizontales en la plexiforme externa y las amacrinas
en la plexiforme interna, y por la célula interplexiforme que refuerza la modulación en la plexiforme
externa. Las células horizontales modulan interacciones laterales entre fotorreceptores y células bipolares.
Las células amacrinas lo hacen entre células bipolares y células ganglionares.
11.3 Respuestas eléctricas de las células de la retina
En el ojo, los potenciales generadores de los fotorreceptores y las respuestas eléctricas de muchas células
de la retina son potenciales graduados locales, que se propagan por conducción electrotónica o
electrotono. Esto significa que existe un flujo directo de corriente eléctrica en su citoplasma, desde el
punto de excitación hasta la sinapsis de salida.
El significado biológico de la conducción electrotónica es que permite la conducción gradual de la fuerza

de la señal. Así, en el caso de los fotorreceptores, la señal hiperpolarizante de salida está directamente
relacionada con la intensidad de la iluminación. De esta forma, podremos percibir intensidades graduales
de iluminación.
Son clásicos los estudios de Werblin y Dowling (1969) en las neuronas de la retina del anfibio Necturus
(Fig. 11.2). Las respuestas eléctricas de los bastones y de los conos a la luz son hiperpolarizantes, las de
las células horizontales son hiperpolarizantes o despolarizantes, al igual que las de las células bipolares.
Las células amacrinas producen potenciales despolarizantes y en algunos casos potenciales de acción.
Una característica de las células ganglionares, algunas amacrinas en la retina, y de la mayoría de las
células del resto del sistema visual extraretiniano, es que cuando están en reposo producen descargas de
manera continua, incluso en ausencia de iluminación. La aplicación de estímulos apropiados no inicia
necesariamente la actividad celular, sino que modifica o modula la frecuencia basal. Las respuestas
pueden consistir en un aumento o en una disminución de la frecuencia de descarga. Estos potenciales de
acción se propagan a través de distancias apreciables.

Fig. 11. 2 Diferentes respuestas a la luz en las células retinianas (resumido de Werbling y Dowling, 1969)
11.4 Campos receptores en la retina
La información visual que fluye desde los fotorreceptores hasta las ganglionares se organiza en forma
de "mosaico", según dos grandes vías espaciales en la retina, y mediante la convergencia progresiva de
neuronas se organizará en sistemas similares en el tálamo y en el córtex visual. Estos dos tipos de vías
suponen una organización espacial de las neuronas según un estímulo directo central y otro de tipo lateral
(Fig. 11.3). Esta organización responde al modelo de los campos receptores.
a) Vía directa. La información fluye directamente de fotorreceptores a bipolares y ganglionares. Estos

fotorreceptores están próximos a las ganglionares.
b) Vía indirecta. Mediante células horizontales laterales, se integra la información de fotorreceptores

distantes, situados alrededor de los que constituyen la vía directa.

Fig. 11.3 Vía directa principal de la retina (arriba) y vía indirecta a partir de interacciones laterales de
las células horizontales (según Masland, 1987)
11.4.1 Concepto de campo receptor
Adrian había denominado campo receptor a una zona cutánea cuya excitación mecánica provoca la
excitación de una sóla fibra nerviosa. Hartline, basándose en ello, denominó campo receptor de una
neurona retiniana a la superficie de la retina cuya excitación por un punto luminoso inmóvil provoca una
respuesta en una célula retininana. El campo visual es el campo completo de visión de una persona
determinada. En fisiología, la expresión campo receptor tiene además otro significado tomado por
extensión: la porción del campo visual (fuera del ojo) dentro de la cual la estimulación luminosa móvil
o inmóvil (puntos o barras luminosas) puede influir sobre una neurona. Hartline diferenció:
a) Células "ON". Responden al principio de la estimulación.

b) Células "OFF". Responden al final de la estimulación.

Los límites (diámetro) de un campo receptor de las neuronas estudiadas en animales de experimentación
se suelen expresar en grados de ángulo visual, lo que hace la medición independiente de la distancia del
ojo. El campo receptor de un fotorreceptor tiene la misma medida que éste, es decir, que cada célula
fotorreceptora tendría su propia visión del entorno. En primer lugar se determinaron en células
ganglionares y de este tipo celular surgieron los conceptos que luego se extrapolaron a las células de toda
la vía visual.
Los estudios de Barlow, Kuffler, Hubel y Wiesel en los años cincuenta pusieron de manifiesto una
característica común a las células bipolares y ganglionares en la retina, a las células del CGL y a las de
la capa IV del área 17 del córtex visual. Todas estas células responden de forma casi óptima a un estímulo
circular, pequeño, y que incida dentro de su campo sensorial receptor. Se define el estímulo óptimo como
el que produce la descarga de frecuencia más alta. La clave del éxito de Hubel y Wiesel radica en que se
basaron en la respuesta óptima de las células para su diferenciación funcional. Se operaba de la forma
siguiente: se anestesiaba a un animal, gato o mono, y se le enfrentaba a una pantalla sobre la cual se
proyectaba una señal luminosa. Se hacía descender un microelectrodo de registro, de tal forma que su
punta llegara a las proximidades de una célula de cualquier estadio de la vía visual. Se delimitaba el
campo receptor de una neurona visual, no directamente sobre la retina del animal, sino sobre la pantalla
situada ante éste, que constituye su campo visual.
En el ojo de gato adaptado a la oscuridad el campo receptor tiene de 1 a 3 grados. Cuando el estímulo
luminoso se presenta en el interior de los límites del campo, la forma del cual es generalmente circular,
un tipo de célula reacciona mediante una excitación, seguida, al finalizar la iluminación, de una inhibición
de su actividad (célula "ON"). Otro tipo de célula ganglionar reacciona mediante una inhibición de su
actividad (célula "OFF"). En el ojo de gato adaptado a la luz se encuentra el mismo tipo de campos
receptores que en el adaptado a la oscuridad pero, además, en este caso, la primera zona de influencia está
rodeada por una región periférica de 1-2 grados de arco, dispuesta de forma concéntrica alrededor de la
zona central y que estimulada, produce el efecto antagónico. El conjunto permite definir el campo
receptor completo de una neurona adaptada a la luz.
Existen pues en la retina de mamíferos superiores dos tipos de campos receptores: El centro puede ser
excitatorio con una periferia inhibidora (este tipo celular se llama célula de centro "ON" o célula de
encendido en el centro); o bien puede ser de centro inhibitorio con una periferia excitadora (entonces
la neurona se llama célula de centro "OFF" o célula de apagado en el centro. Se habla de codificación
oponente (Fig. 11.4). Es decir, cada campo receptor está organizado en un sistema centro-periferia con
configuración circular concéntrica. Campo receptor puede definirse por lo tanto, en sentido amplio, como
la zona de influencia de una neurona. La base anatómica de estos campos receptores fue propuesta por
Dowling y Boycott en 1966 según:
- la secuencia directa de fotorreceptores a células bipolares y a una célula ganglionar, se traduce en el

sustrato anatómico del centro de un campo receptor, y
- la secuencia indirecta de fotorreceptores a bipolares a través de las horizontales y de las bipolares a la

misma ganglionar a través de las amacrinas, es el encadenamiento básico de la zona periférica.

Fig.11.4 Distribución de los patrones de descarga en el campo receptor de una célula ganglionar situada en el
extremo del electrodo (según Kuffler, 1953)
11.4.2 Inhibición lateral (interacción lateral)
Es muy posible que la inhibición de la respuesta central por la periferia sea debida a una retroacción
inhibidora de un fotorreceptor a otro en la que intervendrían las células horizontales. De esta forma, la
activación de fotorreceptores lejanos por el anillo de luz produce hiperpolarización en la célula horizontal,
la cual a su vez inhibe la respuesta de los fotorreceptores activados centralmente.
Es un ejemplo de la llamada inhibición lateral o inhibición aferente, en la cual la activación de una unidad
neural particular conlleva la inhibición de las unidades cercanas. Este fenómeno, contribuye a agudizar
los bordes de un estímulo visual y mejora la discriminación. El intrincado sistema de interconexiones de
la retina y el sistema de codificación del campo receptor en las células ganglionares, indican que existe
abundante inhibición lateral. Los campos receptores se solapan de forma considerable, de modo que
puede suponerse que si un sólo punto luminoso llega al centro de una célula ganglionar, es muy probable
que esté llegando a la región periférica de otra.
11.4.3 Bandas de Mach e interacción lateral
Un tipo de ilusión óptica debida probablemente a un tipo de inhibición lateral en la retina humana, son
las bandas de Mach. Si en un cuarto obscuro se sostiene una lámpara por encima de una hoja blanca de
papel, se verá la sombra de aquél. El borde de la sombra presenta un gradiente de oscuro a luminoso, que
es donde aparecen las bandas de Mach. En cuanto la sombra comienza a variar de oscura a clara, se verá
una banda muy oscura, y en cuanto está variando a luminosidad completa, se verá otra banda, pero en este
caso, mucho más brillante que las zonas de luz cercanas. Se deduce de esto, que el sistema sensorial no
siempre da una imagen correcta de lo que se le presenta, y, por otro lado, es un buen ejemplo de que un
fenómeno perceptual puede explicarse mediante hechos neurofisiológicos conocidos.

11.5 Primera sinapsis de la vía visual (plexiforme externa)
El principal objeto de la organización de la plexiforme externa es el procesamiento de la información

espacial (resolución espacial). Las dimensiones espaciales de los centros de los campos receptores
determinan la resolución espacial. Cuanto menor es el centro, menor es la posible resolución espacial.
La primera sinapsis de la vía visual, localizada en la retina, se efectúa entre los terminales sinápticos de
los fotorreceptores con células bipolares, horizontales e interplexiformes. En las diferentes especies de
vertebrados existe una gran variación en codificación de la señal originada en los fotorreceptores, debido
a la gran variedad morfológica y funcional de sus células horizontales. En este sentido, la retina de los
primates presenta una organización sináptica muy diferente respecto a otros vertebrados, e incluso a otros
mamíferos no primates. Lo mismo cabe decir de la segunda sinapsis y de los tipos celulares que
intervienen en ella.
11.5.1 Terminales sinápticos de los fotorreceptores
a) Pedículo o pie terminal. El terminal sináptico de los conos es un ensanchamiento amplio denominado
pedículo o pie terminal, debido a que la superficie sináptica tiene una base plana. Se distinguen en ellos
unas estructuras densas a los electrones que reciben el nombre de cintas sinápticas o bandas sinápticas,
las cuales se organizan como circuitos de retroalimentación. Además, pueden apreciarse vesículas
sinápticas, que contienen el neurotransmisor, y filamentos basilares (Fig. 11.5).
Tríadas. Son unas invaginaciones en las que penetran dendritas de células bipolares y procesos de células
horizontales. Cada invaginación contiene un elemento central que es la dendrita de una célula bipolar
invaginante y dos elementos laterales que son procesos de células horizontales. En la retina existen entre
15 y 25 invaginaciones en cada pedículo de cono.
Uniones basales. En las zonas no invaginadas de la base del terminal sináptico del cono, existen
contactos sinápticos con dendritas de otras células bipolares, las bipolares aplanadas o planas,
denominadas uniones basales, cuya característica es el hecho de presentar filamentos en la hendidura
sináptica y una depresión ligera en la membrana que presenta material denso a los electrones. En esta
zona no se aprecian acúmulos de vesículas sinápticas, ni tampoco aparecen estructuras diferenciadas en
la membrana postsináptica. Aproximadamente existen dos contactos basales por cada invaginación. Este
tipo de contacto es inusual por no existir vesículas sinápticas en la membrana presináptica. Se piensa que
es una sinapsis porque en los vertebrados superiores las bipolares "OFF" reciben únicamente influjo de
conos, y de alguna forma deben transmitir su hiperpolarización a estas células.
Dado que carecen de vesículas sinápticas, las uniones basales podrían responder a un nuevo mecanismo
de liberación de transmisor, la liberación de transmisor no vesicular independiente de calcio. Schwartz
(1987) ha obtenido evidencias de este mecanismo, si bien no ha determinado aún si opera en la sinapsis
basal. Encontró que la transmisión sináptica de los fotorreceptores hacia algunos tipos de bipolares o
células horizontales puede mantenerse incluso si la concentración de Ca2+ se ve drásticamente disminuída
y el canal de calcio se bloquea simultáneamente por cobalto.

Fig.11.5 Contactos sinápticos en el pedículo de un cono.
Los pedículos contactan tanto en las invaginaciones como en las zonas aplanadas con células horizontales.
Entre los pedículos de los conos, bien directamente o bien a través de sus filamentos basales, se
establecen contactos del tipo uniones hendidas, lo que implica sinapsis eléctrica. El significado biológico
de este acoplamiento entre terminales sinápticos se supone que es el de disminuir las fluctuaciones del
potencial de membrana que se producen en oscuridad y además contribuir a la amplificación de la señal
originada en el fotorreceptor por acción de la luz. En el pedículo se han hallado receptores bioquímicos
al GABA, que no se han hallado en el resto de la membrana del fotorreceptor y que explicarían los
mecanismos de retroalimentación entre células horizontales y fotorreceptores.
b) Esférula o bulbo terminal. Se llama así al cuerpo sináptico del bastón, por ser mucho más pequeño y
redondeado que el pedículo del cono. Cada esférula de bastón tiene sólo una banda sináptica y carece de
filamentos basilares. Las esférulas presentan una única invaginación con su correspondiente banda
sináptica. En la invaginación penetran cuatro o más procesos de células bipolares y horizontales. En la
retina de los primates existen también contactos entre esférulas de varios bastones y el pedículo de un
cono mediante uniones hendidas (gap junctions), con lo que las relaciones colaterales entre los dos tipos
de fotorreceptores se efectuarían asimismo mediante sinapsis eléctricas. Sin embargo, no se han hallado
hasta la fecha contactos entre esférulas de bastones, descritos ampliamente en retinas de otras especies
de vertebrados.

11.6 Células bipolares
11.6.1 Clasificación morfológica
Ramón y Cajal (1892) ya describió dos tipos básicos de células bipolares, unas que recibían ingresos
exclusivamente de conos y otras que lo hacían exclusivamente de bastones. Esto reforzaba la teoría de
la duplicidad retiniana, pues establecía dos vías centrípetas para la conducción del estímulo visual: conos-
bipolar de conos y bastones-bipolar de bastones. Aunque según las especies se han descrito variedades
morfológicas de células bipolares, todas se incluyen en los dos tipos básicos citados. Un solo pedículo
de cono, establece sinapsis con dos tipos de bipolares individuales en la retina de los primates: la bipolar
invaginante (enana), cuyas dendritas constituyen el elemento central de la tríada y la bipolar plana
(enana), que establece uniones basales en la membrana no invaginada del pedículo.
Además, se han descrito en la retina de primates otras bipolares de conos, la bipolar difusa plana, la
bipolar difusa invaginante, que forman sinapsis con seis o siete conos y la bipolar de bastones (bipolar
en brocha). Las dendritas de la bipolar de bastones penetran en el complejo sináptico de las esférulas de
bastones (invaginación), y cada bipolar establece sinapsis con muchos bastones, hasta 40 ó 50. Su axón
termina en la zona más interna de la capa plexiforme interna. En la capa plexiforme interna, las bipolares
presentan contactos sinápticos típicos con bandas sinápticas rodeadas de vesículas y dos elementos
postsinápticos: una dendrita de célula ganglionar y un proceso de célula amacrina, lo que se ha
denominado díada. Han sido descritas, además, sinapsis recíprocas entre amacrinas y bipolares cuya
función es efectuar una retroalimentación (amacrina recíproca).
11.6.2 Campo receptor en células bipolares
Las células bipolares no generan potenciales de acción del tipo "todo o nada". Responden a los estímulos
presinápticos con potenciales graduados transitorios de dos tipos: hiperpolarizantes y despolarizantes.
Dado que los axones de estas células son muy cortos, los potenciales generados en sus dendritas son
también conducidos por electrotono hacia sus terminaciones axónicas. Un tipo de células bipolares se
despolarizan cuando la luz llega a un grupo pequeño de fotorreceptores que están en contacto inmediato
con ellas, pero se hiperpolarizan cuando la luz llega a los receptores que rodean a los del primer grupo.
Otras células bipolares actúan de forma inversa: se hiperpolarizan cuando la luz llega al centro del grupo
de fotorreceptores, y se despolarizan cuando cae en la zona circundante. Las respuestas a la iluminación
difusa son del mismo tipo que las evocadas por la iluminación en el centro pero mucho más débiles. En
cualquier caso, al tipo de respuesta de la neurona cuando se enciende una luz, sigue otra opuesta cuando
la luz se apaga.
Campo receptor de una célula bipolar es la zona de la retina cuya estimulación provoca respuesta en esta
célula. El tamaño del centro del campo receptor de centro-ON o de centro-OFF, se corresponde muy
exactamente con la dispersión de las ramificaciones dendríticas de la bipolar, por lo que la respuesta
central debe estar producida por los fotorreceptores en contacto sináptico directo.

Dado que la periferia del campo receptor es mucho más extensa que las ramificaciones dendríticas de la
bipolar, la respuesta debe originarse a partir de la contribución de fotorreceptores que influyan en la
bipolar de manera indirecta, mediante la interacción lateral de células horizontales. Existen dos tipos
funcionales de células bipolares):
- Bipolar de centro-ON: Se despolariza con estímulos luminosos puntuales que incidan en el centro del
campo receptor, y se hiperpolariza con estímulos luminosos anulares en su periferia.
- Bipolar de centro-OFF: Se hiperpolariza con estímulos luminosos puntuales que incidan en el centro
del campo receptor, y se despolariza con estímulos anulares en su periferia.
11.7 El mensaje visual en la primera sinapsis
11.7.1 Vía de bastones
En la retina de gato hay una separación anatómica y funcional de vías de bastones y de conos a través de
células bipolares hacia células ganglionares. La vía de bastones es una cadena de por lo menos cuatro
neuronas desde el fotorreceptor hasta la célula ganglionar. Los bastones forman sinapsis directas con
células bipolares de bastones (en brocha). El tamaño del campo receptor de las bipolares de bastones es
mucho mayor que el tamaño de su ramificación dendrítica. Probablemente, las terminaciones del axón
de las células horizontales tipo B, sean responsables de esta gran superficie de integración espacial para
señales de bastones. La respuesta de la célula bipolar de bastones en peces, en el conejo, en el gato y en
primates presenta despolarización central (centro-ON). Esta bipolar hace sinapsis con células amacrinas
de tipo AII que mantendrían la despolarización en presencia de luz. A su vez, la AII efectúa sinapsis
mediante uniones hendidas con bipolares de conos.
11.7.2 Vía de conos
La vía de conos hacia las células ganglionares tiene un número menor de elementos sinápticos. Los
conos, que también reciben ingresos directamente desde bastones adyacentes, forman conexiones
sinápticas con los cuerpos celulares de las células horizontales del tipo A y del tipo B en el gato. Los
conos efectúan conexiones sinápticas con dos tipos funcionales de células bipolares que inician dos vías
separadas de conducción del estímulo visual: células bipolares de centro ON (bipolares invaginantes)
y células bipolares de centro OFF (bipolares aplanadas) (Fig. 11.6). En la oscuridad los fotorreceptores
liberan continuamente glutamato, que provoca en los dos tipos de bipolares diferente respuesta. La
bipolar invaginante inhibida por el glutamato se hiperpolariza, pero la célula horizontal y la bipolar
aplanada permanecen despolarizadas. Cuando incide la luz se hiperpolariza el fotorreceptor, y disminuye
o cesa la liberación de neurotransmisor. La célula bipolar invaginante quedará despolarizada (centro ON)
al ser desinhibida, mientras la aplanada quedará hiperpolarizada (centro OFF) ya que el neurotransmisor
la excitaba.

Cada tipo de bipolar conecta respectivamente de forma directa con un sistema células ganglionares, las
ganglionares de centro-ON y las ganglionares de centro-OFF. La diferente respuesta de la bipolar (ON
u OFF) se debe a que poseen receptores de membrana diferentes para el glutamato. Según han
demostrado Nawy y Jahr (1990), la despolarización se mantiene en las células bipolares ON, gracias a
que fluyen cationes a través de los canales abiertos en ausencia del transmisor, pues hay una alta
concentración de GMPc. El glutamato parece ser justamente la causa del cierre de estos canales,
precisamente de la misma forma en que la luz causa el cierre de los canales de Na+, pues activará un
segundo mensajero que haría disminuir los niveles de GMPc. Las células bipolares tendrían un receptor
de glutamato, específico, que al igual que la rodopsina activaría una proteína-G, quizás otra transducina,
que a su vez activaría a la fosfodiesterasa de GMPc.
Fig. 11. 6 Respuesta a la luz de un cono (hiperpolarización), de la bipolar invaginante o de centro ON

(despolarización) y de la bipolar plana o de centro OFF (hiperpolarización)

11.8 Células horizontales, inhibición lateral y antagonismo centro-periferia
11.8.1 Morfología y clasificación en los Vertebrados
Morfológicamente se distinguen dos tipos de células horizontales en la retina de los vertebrados: células
horizontales de axón corto y células horizontales sin axón, que se diferencian en su estructura y
conexiones con los fotorreceptores. Los vertebrados tetrápodos en general, exceptuando los primates,
tienen un solo tipo de célula de axón corto, que según las especies presenta diferencias en el número de
sus dendritas y en la estructura y longitud de su axón. En la retina de gato se distinguieron dos tipos
funcionales (Gallego, 1971; Kolb, 1974; Nelson, 1975; Boycott, 1978):
a) Tipos de células horizontales en la retina de gato
Células horizontales de tipo A o sin axón. Son grandes neuronas estrelladas. Sus árboles dendríticos
conectan conos con conos, que modulan su excitabilidad.
Células horizontales de tipo B o de axón corto. Son más pequeñas, poseen dendritas más numerosas y
un axón muy largo, que en el gato se extiende aproximadamente 300 micrómetros desde su cuerpo
celular, para terminar en una zona de telodendria muy ramificada. Se supone que es eléctricamente
independiente del tramo de las dendritas, y parece funcionar en forma aislada. Un axón terminal de tipo
B recibe e integra ingresos de hasta 3000 bastones.
Estas células conectan conos con bastones, e inhiben según algunos autores, a éstos últimos en
condiciones fotópicas. Sin embargo, el hecho de la independencia eléctrica de axón y dendritas entra en
contradicción con esta hipótesis.
b) Tipos de células horizontales en la retina de primate
En la retina de los primates, que carece de células horizontales sin axón, se clasificaron las horizontales
en dos tipos funcionales de células de axón corto, según sus contactos con los fotorreceptores (Kolb y
col. 1980; Gallego, 1986; Boycott y col. 1987):
Células horizontales de axón corto tipo I (H1): Conectan con sus dendritas pedículos de los tres tipos de
conos, mientras que su axón penetra en el complejo sináptico de los bastones.
Células horizontales de axón corto tipo II (H2): Sus dendritas recogen información de conos y su axón,
retorcido y ampliamente ramificado, se introduce únicamente en las invaginaciones de los pedículos de
cono. Cada célula horizontal de tipo H2 recibiría información de un solo tipo de conos, y por tanto estas
células estarían implicadas en la visión del color. Las células horizontales provocan las respuestas
antagónicas en la bipolar.

Recientemente, Kolb y col., (1992, 1994) han descrito un nuevo tipo de célula horizontal, en la retina
humana, que han denominado Célula horizontal H3. Como características morfológicas más
sobresalientes, sus dendritas son más abundantes en un 30% que las de H1, y de diámetro más ancho.
Pero lo realmente sorprendente es que muchas de ellas parecen emitir procesos desde su cuerpo neuronal
en la capa nuclear interna, que descienden y se introducen dentro del estrato más externo de la capa
plexiforme interna. El estudio se hizo mediante tinción de Golgi, combinado con un moderno análisis
fractal del patrón dendrítico de su arborización (Fernández y col., 1994).
11.8.2 Respuesta eléctrica en las horizontales
En las células horizontales no se habían detectado hasta la fecha potenciales de acción. No obstante una
reciente comunicación de Blanco y col. (1996), cuestiona este planteamiento. Estos autores indican por
primera vez a partir de la aplicación extracelular de ácido kaínico en células horizontales sin axón
aisladas, de retina de conejo, que dichas células son capaces de producir potenciales de acción. Las
conclusiones se han basado en el estudio de los canales iónicos dependientes del voltaje, y no en registros
intracelulares. Futuras experiencias deberán confirmar estos resultados.
En la mayor parte de las especies responden con una despolarización o una hiperpolarización, según la
longitud de onda incidente. En primates su respuesta es hiperpolarizante. Mediante las conexiones
transversales, estas células modulan la respuesta del sistema fotorreceptor-bipolar. En gran parte, las
conexiones entre células horizontales se efectúan mediante sinapsis eléctricas y estas células, pueden
mediar en la información lateral transferida a larga distancia.
La acción inhibidora de la célula horizontal es la que modula las interacciones antagónicas entre zonas
retinianas concéntricas (fotorreceptores centrales y periféricos) En la zona limítrofe entre iluminación
y oscuridad, las diferencias de polarización de las membranas de los fotorreceptores son máximas. La
célula horizontal aumenta el contraste entre las dos zonas, facilitando la distinción de contornos.
En otras palabras, para impedir que la señal excitadora se disemine en una amplia zona de la retina,
gracias a las arborizaciones dendríticas y axonales de las capas plexiformes, la transmisión por las células
horizontales proporciona una inhibición lateral de la zona circundante. Es posible que las células
amacrinas proporcionen una inhibición lateral adicional en la plexiforme interna. Este mecanismo es la
base de la discriminación del contraste, y se repetirá sucesivamente en los niveles superiores para
amplificar el contraste claridad-oscuridad. Así pues, el antagonismo centro-periferia que tiene lugar en
varios tipos celulares de la vía visual, es la forma que emplea el sistema visual para la "detección de
bordes", independientemente de cuál sea el nivel de iluminación.
En 1953, Svaetichin descubre unos potenciales lentos y graduales en las células horizontales,
denominados luego potenciales S (slow), que atribuye en un principio a los fotorreceptores. Kaneko, en
1970, determina su origen en células horizontales de teleósteos. Estos potenciales se propagan a través
del plexo de las horizontales sin axón, mediante un acoplamiento eléctrico a partir de uniones hendidas.
Responden a dos tipos funcionales:

- Horizontales tipo L (respuestas a la luminosidad). Su respuesta es hiperpolarizante tanto para luz blanca
como para luces monocromáticas de cualquier longitud de onda. En los mamíferos, las respuestas
hiperpolarizantes son de diferente grado, según la longitud de onda del estímulo.
- Horizontales tipo C (respuestas al color). Dan respuestas hiperpolarizantes para unas longitudes de
onda y despolarizantes para las que corresponden a los colores opuestos. No existen en mamíferos.
En teleósteos, las células horizontales liberan GABA como neurotransmisor en los mecanismos de
retroalimentación sobre los fotorreceptores. En primates, de forma similar, la célula horizontal estaría
secretando GABA en ambiente de oscuridad, el cual hiperpolarizaría a los fotorreceptores. Al incidir la
luz, se inhibiría la secreción de GABA, con lo que el fotorreceptor se despolarizaría. Por tanto, son las
células horizontales las que modulan el mensaje visual en su primera etapa (Quian y col., 1993).
Referencias
BLANCO, R., VAQUERO, C.F., DE LA VILLA, P. (1996). "Action potentials in axonless horizontal
cells isolated from the rabbit retina". Neurosci. Let., 203: 57-60.
BOYCOTT, B.B., PEICHL, L., WÄSSLE, H. (1978). "Morphological types of horizontal cells in the
retina of the domestic cat". Proc. R. Soc. Lond., B 203: 229-245.
BOYCOTT, B.B., HOPKINS, J.M., SPERLING, H.G. (1987). "Cone connections of the horizontal cells
of the rhesus monkey's retina". Proc. R. Soc. Lond., B 229: 345-379.
DOWLING, J.E., BOYCOTT, B.B. (1966). "Organization of the primate retina: electron microscopy".
Proc. R. Soc. Lond., B 166: 80-111.
FERNANDEZ, E., ELDRED, W.D., AMMERMÜLLER, J., BLOCK, A., VON BLOH, W., KOLB, H.
(1994). "Complexity and scaling properties of amacrine, ganglion, horizontal and bipolar cells in the
turtle retina". J. Comp. Neurol., 347: 397-408.
GALLEGO, A. (1971). "Horizontal and amacrine cells in the mammals retina". Vision Res., 311: 33-50.
GALLEGO, A. (1986). "Comparative study of the horizontal cells and a note on microglial cells". Prog.
Ret. Res., 5: 165-206.
GALLEGO, A. (1992). "Visión II. Retina". En Fisiología Humana. Ed. Interamericana. Madrid. 16:
250-272.
KANEKO, A. (1970). "Physiological and morphological identification of horizontal, bipolar and

amacrine cells in godfish retina". J. Physiol., 207: 623-633.

KOLB, H. (1974). "The connections betwen horizontals cells and photoreceptors in the retina of the cat:
electron microscopy of Golgi preparations". J. Comp. Neurol., 155: 1-14.
KOLB, H., MARIANI A., GALLEGO, A. (1980). "A second type of horizontal cell in the monkey
retina". J. Comp. Neurol., 189: 31-44.
KOLB, H., LINBERG, K.A., FISHER, S.K. (1992). "Neurons of the human retina: a Golgi study".
J.Comp. Neurol., 318: 147-187.
KOLB, H., FERNANDEZ, E., SCHOUTEN, J., AHNELT, P., LINBERG, K.A., FISHER, S.K. (1994).
"Are there three types of horizontal cell in the human retina?". J. Comp. Neurol., 343: 370-386.
KUFFLER, S.W. (1953). "Discharge patterns and functional organization of the mammalian retina". J.
Neurophysiol., 16: 37-68.
MASLAND, R.H. (1987). "Arquitectura funcional de la retina". Inv y C., nº 125: 56-66.
NAWY, S., JAHR, C.E. (1990). "Supression by glutamate of cGMP-activated conductance in retinal
bipolar cells". Nature, 346: 269-271.
NELSON, R., LUTZOV, A.V., KOLB, H., GOURAS, P. (1975). "Horizontal cells in the cat retina with
independent dendritic systems". Science, 189: 137-139.
RAMON Y CAJAL, S. (1892-1893). "La rétine des vertebrés". La Cellule., 9: 119-259.
QIAN, H., DOWLING, J.E. (1993). "Novel GABA responses from rod-driven retinal horizontal cells".
Nature., 361: 162-164.
SCHWARTZ, E. (1987). "Depolarization without calcium can release -aminobutyric acid from a retinal
neuron". Science., 238: 350-355.
SVAETICHIN, G. (1953). "The cones action potential". Acta Physio. Scand., 106: 565-600.
WERBLIN, F.S., DOWLING, J.E. (1969). "Organization of the retina of the mudpuppy, Necturus
maculosus, II. Intracellular recordings". J. Neurophysiol., 32: 339-355.
BARLOW, R.B. (1990). "La información del cerebro al ojo". Inv. y C., 165: 68-74.
POGGIO, T. y col. (1987). "Sinapsis que computan el movimiento". Inv. y C., 130: 28-35.

12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina 143
12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina
12.1 Resolución temporal en el sistema visual
El propósito fundamental de la segunda sinapsis de la vía visual es procesar los aspectos temporales de
las señales eléctricas. El sistema visual de los vertebrados ha evolucionado de tal forma, que permite la
interpretación práctica del entorno físico exterior, a través de un contacto indirecto, como son las
sensaciones provocadas a partir de la energía luminosa. El sistema visual se ha adaptado a la iluminación
disponible, con niveles muy altos o muy bajos de luminancia. Además, responde a cambios rápidos y
lentos de la energía luminosa en función del tiempo, e interpreta casi instantáneamente, la información
de ese medio exterior variable. La mayor parte de una determinada escena visual son pequeñas porciones
elegidas de una variedad potencialmente infinita de imágenes tomadas de nuestro medio circundante, que
se proyectan en la retina. El sistema visual las muestrea de forma periódica, las almacena, borra y
diferencia matices, con lo que se perciben escenas relativamente estables. Fisiológicamente, procesa esta
información, condensando o descartando aspectos redundantes o irrelevantes, a la vez que amplifica y
retiene información esencial. Lo que tiene significado para el proceso visual es la presencia de "algo
diferente", es decir, un cambio en una imagen. Por ejemplo los contrastes de luz o de cromaticidad, y los
cambios en su situación (lugar del espacio) o en su magnitud (intensidad). Asimismo, el sistema visual
recalca los límites, y detecta los cambios temporales en sus posiciones. Actúa a la vez como un
diferenciador, separando aspectos dispares de imágenes, y como un integrador, agrupando sensaciones
similares.
12.2 Segunda sinapsis de la vía visual (plexiforme interna)
La segunda sinapsis de la vía visual tiene lugar en la capa plexiforme interna, si bien hay muchos
contactos sinápticos en la capa de las células ganglionares. La capa plexiforme interna se caracteriza por
una sinapsis especializada, conocida como la díada. El elemento presináptico es el terminal sináptico de
la célula bipolar, mientras el elemento postsináptico lo constituyen una dendrita de una célula ganglionar
y un proceso de célula amacrina, o dos procesos de células amacrinas. Las células amacrinas establecen
sinapsis con células bipolares (retroalimentación), entre sí, con células ganglionares, y como elemento
pre y postsináptico de las células interplexiformes. Los axones de las células bipolares se distribuyen
según dos subestratos:

Sublámina a, más externo, en el cual sinaptan los terminales axónicos de la gran mayoría de las bipolares
de centro-OFF (bipolares aplanadas).
Sublámina b, más interno, en el que sinaptan la mayor parte de los terminales axónicos de las bipolares
de centro-ON (bipolares invaginantes). En su porción más interna, o en la capa de las células
ganglionares, sinaptan los terminales axónicos de las bipolares de bastones.
Recientemente se ha demostrado que la bipolar en brocha o polisináptica de bastones no establece

sinapsis directa con células ganglionares, sino a través de una sinapsis previa mediante bandas sinápticas,
con dos tipos de células amacrinas (Fig. 12.1):
a) Con la amacrina AI (amacrina recíproca), que establece retroalimentación con la propia bipolar.
b) Con la amacrina AII, la cual se relaciona a su vez con los dos tipos de bipolares de cono de la forma
siguiente: mediante una unión hendida, con la bipolar-ON (bipolar invaginante) y mediante sinapsis
axodendríticas, con una OFF (aplanada), con células ganglionares (centro ON) y con otras amacrinas.
La amacrina AII, hiperpolarizada como la bipolar en oscuridad, se despolarizaría por la luz y transmitiría
esta despolarización a la bipolar ON, que a su vez contacta con una ganglionar ON. Al mismo tiempo,
esta despolarización de la AII, activa la sinapsis inhibidora con la bipolar OFF que finaliza en la
ganglionar OFF. De esta forma, la información de conos y bastones puede llegar a algunas de las mismas
ganglionares.
Fig. 12.1 Conexiones sinápticas de la vía de bastones en la retina de primate.

12.3 El mensaje visual en la segunda sinapsis
Las células ganglionares reciben el flujo de información a través de las bipolares y amacrinas. Estas
células, sin ninguna estimulación, están disparando continuamente potenciales de acción que se propagan
a lo largo de sus axones. Su amplitud es constante independientemente de la intensidad del estímulo, y
la diferente frecuencia de disparo de los potenciales de acción será la respuesta a una inhibición (más
lentitud) o a una excitación (mayor frecuencia). Las células amacrinas modulan la respuesta directamente
al actuar sobre las ganglionares o interaccionando entre sí. Esta acción, junto con la que las células
horizontales ejercían sobre las bipolares, contribuye a la organización de los campos receptores en las
células ganglionares y a las propiedades que éstos manifiestan.
La célula amacrina recibe información en la sinapsis del axón de la célula bipolar con las dendritas de
la célula ganglionar. Mientras las células horizontales toman la información para el proceso espacial
inhibiendo las dendritas de las células bipolares, las células amacrinas usan la información para el
procesamiento temporal en el otro extremo de la célula bipolar. Efectúan una sinapsis inhibitoria
recíproca sobre el axón de la célula bipolar, del cual proviene la información. Esta inhibición recíproca
del sistema díada-amacrina puede actuar para ajustar la sensibilidad de la sinapsis bipolar-ganglionar
después de recibir una señal. En este contexto, un destello brillante y su señal retiniana, hace el sistema
menos sensible al siguiente destello. (Fig. 12.2).
Fig. 12.2 "Ajuste" del mensaje de la bipolar a la ganglionar mediante una retroalimentación inhibitoria efectuada
por la célula amacrina en la sinapsis en díada
12.4 Células amacrinas: modulación de interacciones antagónicas entre ganglionares
Ramón y Cajal (1892) denominó "amacrinas" (sin axón) a las interneuronas de asociación horizontal que
establecen sinapsis en la capa plexiforme interna y describió dos tipos fundamentales, estratificadas y
difusas, con muchas variedades en distintas especies animales. Él mismo ya propuso que su función
podría consistir en la modulación del impulso nervioso de las bipolares a las ganglionares. Los
conspicuos estudios de Gallego y col. (1965) respecto a los campos anatómicos y funcionales de las
células ganglionares, le condujeron a postular la intervención de las células amacrinas en las respuestas
antagónicas del campo receptor de dichas células. Se ha demostrado actualmente que los módulos de
contacto que establecen las amacrinas son altamente selectivos.

Los estudios en la retina del anfibio Necturus, efectuados por Werblin y Dowling (1969), dieron como
resultado que las células amacrinas son las primeras de la vía visual que responden a la estimulación
luminosa mediante una breve despolarización con impulso nervioso; es decir, generan potencial de
acción. De la misma manera reaccionan con una breve despolarización acompañada de potenciales de
acción cuando cesa el estímulo luminoso. No obstante, otras muchas responden con potenciales
electrotónicos. Según su respuesta al comienzo y fin del estímulo luminoso, se las clasifica en transitorias
y sostenidas. Las células amacrinas modulan el comportamiento de células ganglionares transitorias.
Cuando la luz alcanza la retina, las células amacrinas descargan inmediatamente una ráfaga de potenciales
de acción, pero la interrumpen en presencia de un estímulo luminoso continuo.
Ramón y Cajal había descrito hasta catorce tipos diferentes de células amacrinas basándose
exclusivamente en la morfología (hoy día se postulan más de treinta) pero se pensó durante casi medio
siglo que, no obstante las diferencias morfológicas, debían cumplir la misma función. A partir de los
estudios bioquímicos de Brendt Ehinger (1969), se ha reconocido la diversidad de estas células.
Descubrió este autor, que muchos de los neurotransmisores cerebrales se hallaban también en las células
de la retina. Un hallazgo esencial fue el hecho de que los diversos tipos de neurotransmisores localizados
en los procesos sinápticos de las amacrinas, se ubicaban en tipos morfológicos diferentes.
Se comprobó posteriormente que, en general, las células amacrinas que presentaban árboles dendríticos
diferentes correspondían a un neurotransmisor determinado. Estudios posteriores de Brecha y col. (1984)
pusieron de manifiesto que además de los neurotransmisores, las células amacrinas contenían muchos
de los neuropéptidos del organismo que actúan como neurotransmisores, lo que llevó a ampliar más allá
de lo previsto la diversidad de las células amacrinas. Se han aislado varios aminoácidos, como glicina,
serotonina, dopamina, acetil-colina, GABA... y neuropéptidos como glucagón, sustancia P, neuropéptido
Y, neurotensina, somatostatina...(cap 6). Se dedujo de todo esto que las células de morfología diferente
deberían poseer funciones biológicas distintas. Los recientes trabajos de Masland y col. (1987), y otros
posteriores, han permitido diferenciar los siguientes tipos:
12.4.1 Amacrina colinérgica
Identificada por Masland en colaboración con John W. Mills en la retina de conejo. Su neurotransmisor,
descargado en presencia de luz es la acetil-colina, que tiene sobre las ganglionares un efecto excitatorio.
Además, acumulan GABA y lo secretan por un mecanismo más complejo, probablemente mediante algún
transportador y en ausencia de calcio. En este tipo de amacrina, sus procesos están muy superpuestos.
Morfológicamente son monoestratificadas, y se localizan en dos subestratos:
- el cuerpo neuronal de unas se ubica en la porción más interna de la nuclear interna, mientras que sus
procesos se extienden por la porción más externa de esta capa,
- otras tienen su cuerpo neuronal en la capa de células ganglionares, y sus procesos se extienden por la
porción más interna de la capa nuclear interna. Se trata de células amacrinas "desplazadas".

Funcionalmente, reciben entradas de señales de las células bipolares y de otras amacrinas, y efectúan
sinapsis exclusivamente con dendritas de las células ganglionares. Sus procesos están eléctricamente
aislados, lo cual permite que una región libere acetil-colina a una célula ganglionar en una pequeña zona
y que no lo haga en regiones más alejadas. Esta peculiaridad ha permitido postular que estas amacrinas
intervengan en la respuesta direccional de las células ganglionares (en el conejo).
12.4.2 Amacrina gabaérgica y amacrina glicinérgica
En el gato, un 38 % de sus células amacrinas almacenan GABA, y se han descrito cuatro tipos
morfológicos. Un 43% más, almacenan glicina, y se distinguen asimismo tres tipos morfológicos
distintos entre sí y de los cuatro anteriores. Ambos neurotransmisores son inhibidores de las células
ganglionares, como se confirma por registros electrofisiológicos, que dan respuestas inhibitorias
sostenidas o transitorias en dichas células.
12.4.3 Amacrina A17 o amacrina recíproca (AI)
Se distingue por su capacidad de acumular sustancias químicamente análogas a la serotonina. Dado que
la serotonina y sus análogos corresponden químicamente a indolaminas, se ha denominado a este tipo
celular "acumuladora de indolaminas". Masland y col. (1987) descubrieron hasta cinco tipos
morfológicos distintos, pero con tantas características comunes como para no clasificarlas como tipos
celulares funcionalmente independientes.
La principal característica común a todas ellas es que el conjunto de sus dendritas configura un denso
plexo ubicado en el margen más profundo de la plexiforme interna. Allí, estas células establecen la
denominada sinapsis recíproca, con las prolongaciones terminales de las células bipolares de bastones.
Como se ramifican muy extensamente y establecen contacto con la práctica totalidad de las bipolares de
bastón, se postuló que intervendrían eficazmente en la vía que sigue la luz débil a través de la retina. Por
lo mismo, estos cinco tipos celulares, podrían representar otras tantas vías a través de las cuales otras
neuronas de la retina podían interactuar con las bipolares de bastón.
12.4.4 Amacrina AII
Son unas células tan pequeñas que sus dendritas apenas se solapan unas con otras. Por otra parte su
extensión lateral es muy breve. Puede explicarse el reducido tamaño de estas células y su elevada
densidad como base anatómica para mantener elevada la intensidad de la señal a lo largo de esa vía
centrípeta. Son muy abundantes y cubren la totalidad de la superficie retiniana. Famiglietti (1983) y Kolb
y col. (1984) demostraron que en la retina de gato las bipolares de bastones no establecen sinapsis
directas con células ganglionares, pero sin embargo, este animal tiene una especial sensibilidad en
condiciones escotópicas. De aquí que la función de las amacrinas AII sea la de mediar en la respuesta de
las ganglionares a la luz débil. Parecen, pues, desempeñar dos funciones:

- Como otras amacrinas, transmiten una señal transitoria hacia las células ganglionares en respuesta al
estímulo luminoso, con lo que aumenta la respuesta de éstas al comienzo de dicho estímulo.
- Conectan las bipolares activadas por los bastones con las células ganglionares. Esto permite a la célula
ganglionar actuar tanto con luz intensa como con luz débil. Por tanto, la amacrina AII forma parte de la
vía directa de la retina, en la que el mensaje visual va del bastón a la célula bipolar, de allí a la amacrina
AII, y por fin a la célula ganglionar.
12.4.5 Amacrina dopaminérgica (A18)
Su neurotransmisor es la dopamina. Son muy escasas en la retina. En retina de conejo Masland y col.
(1987) encontraron unas 8500 amacrinas dopaminérgicas, contra 300000 colinérgicas y 350000
ganglionares. Poseen además muy pocas dendritas, que se ramifican en segmentos muy finos, de lo que
resulta un mosaico con abundantes espacios huecos, a diferencia de los otros tipos de amacrinas. Esta
holgada disposición hace pensar en que no realicen actividades en las que se requiera un elevado nivel
de resolución espacial. Así, mientras que el tupido mosaico que forman las colinérgicas permite la exacta
resolución de un pequeño punto luminoso que estimule la retina, en las dopaminérgicas tendría grandes
posibilidades de incidir en los espacios huecos.
Son presinápticas a muchos tipos de amacrinas, como AII, A17 y son postsinápticas a otros tipos de
amacrinas y a bipolares específicas de conos del tipo biestratificado gigante (Hokoc y Mariani, 1988).
En retinas de gato y de primate, algunas de estas células presentan uno o varios procesos alargados
semejantes a axones que se extienden hasta una extensión de unos 3 mm del soma neuronal y que
formarían un plexo en el límite externo de la capa plexiforme interna (Kolb y col., 1990)
12.5 Células interplexiformes
Responden a una organización peculiar de amacrina dopaminérgica. Descritas en la retina de gato por
Gallego (1971), su cuerpo neuronal se localiza en la capa nuclear interna, y sus procesos se extienden
ampliamente tanto por la plexiforme interna como por la plexiforme externa (Fig. 12.3). Gallego
denominó por este motivo interplexiforme a este tipo celular y su nombre se ha generalizado a las células
que efectúan este tipo de sinapsis en otras especies.
En primates fueron identificadas por Dowling y Ehinger (1975) y en la retina humana, donde se observó
una diferencia notable con las otras amacrinas, por Frederic y col. (1982).
Supuso Gallego que las células interplexiformes formarían parte de un sistema de retroalimentación
(feed-back) entre las dos plexiformes de la retina (eferencia de la segunda sinapsis a la primera). Las
células interplexiformes son postsinápticas a las amacrinas de la plexiforme interna y presinápticas a las
células horizontales, y algunas bipolares en la plexiforme externa. Su función sería suprimir interacciones
inhibitorias en condiciones de poca luz, regulando el grado de contraste de la imagen.

En teleósteos su neurotransmisor es la dopamina (Dowling y Ehinger, 1978) la cual altera el tamaño del
campo receptor de las células horizontales, ya que la respuesta de éstas células aumenta en gran medida
si el estímulo es un punto luminoso, mientras que la respuesta a un estímulo anular disminuye a la mitad.
Se postuló a partir de esto que la dopamina disminuiría la propagación de señales entre las células
horizontales, que forman plexos, y que se acoplarían entre sí mediante uniones hendidas.
12.6 Células ganglionares
Morfológicamente, las células ganglionares se dividen a grandes rasgos en ganglionares difusas o

polisinápticas y ganglionares enanas o monosinápticas. A su vez, las ganglionares difusas se
subdivididen en dos grupos: aquéllas cuyas dendritas se extienden de forma difusa, a través de la capa
plexiforme interna y las que las presentan estratificadas en uno o más subestratos de dicha capa.
Ganglionar enana. Los primates la presentan en la región parafoveal de su retina. Su cuerpo neuronal
y expansiones dendríticas son muy reducidas, y sinapta exclusivamente con el terminal axónico de una
única célula bipolar. Presenta dos variedades: una de ellas, tiene sus dendritas ramificadas en la
sublámina a, o porción externa de la plexiforme interna; la otra, presenta su árbol dendrítico ramificado
en la sublámina b, o porción interna. Por tanto, las dos variedades de bipolar enana de cono (invaginante
y plana) transmiten sus señales a dos ganglionares enanas, que a su vez según su contacto con la bipolar
serán: ON para la que contacta con la bipolar ON en la sublámina b y OFF para la que lo hace en la
sublámina a con la bipolar OFF.
Fig. 12.3 Organización funcional de la retina de los primates, en la que puede verse la vía de conos, la vía de
bastones, las conexiones de los dos tipos de horizontales, y el sistema de retroalimentación formado por algunas
secuencias de amacrinas y la célula interplexiforme

12.6.1 Campos receptores de las células ganglionares de la retina
Cada célula ganglionar reacciona a la iluminación de una porción limitada de la retina. En 1952 Stephen
Kuffler registró la actividad de células ganglionares aisladas en la retina de gato. Comprobó cómo incluso
en la oscuridad estas células transmitían continuamente impulsos nerviosos de poca intensidad y que la
luz modulaba esta actividad espontánea.
Campo receptor de una célula ganglionar de la retina es la zona de la retina cuya estimulación puede
modular la frecuencia de descargas de dicha célula. Podría compararse el potencial graduado local
(potencial lento) a la amplitud modulada (AM) en fotorreceptores y bipolares, mientras que en las
ganglionares los potenciales de acción son similares a la modulación digital o frecuencia modulada (FM)
que son despolarizaciones equipotenciales (igual amplitud). El número de despolarizaciones en unidad
de tiempo refleja la intensidad del estímulo, como en los nervios periféricos. Incluso sin estimulación,
transmiten impulsos contínuos a ritmos que oscilan según el tipo de ganglionar, entre los 5 y los 40 m/s.
Las señales excitadoras incrementan el número de impulsos, mientras que las inhibidoras lo disminuyen.
12.6.2 Tamaño de los campos receptores
Kuffler observó que el campo receptor de las células ganglionares era de tipo circular y que su tamaño
era diferente según la zona de la retina estimulada. La gran diferencia entre la proporción de
fotorreceptores y células ganglionares indica el notable grado de convergencia que opera en la retina. La
fóvea, que carece de bastones, contiene alrededor de 4000 a 5000 conos/mm2 y el mismo número de
ganglionares. En la fóvea el campo receptor es angosto, dado que su factor de convergencia es muy bajo.
Corresponde a un espacio de 2 micrómetros de ancho que sería el diámetro de un cono foveal, lo que
equivale a unos pocos minutos de arco. Como los conos en esta región tienen este diámetro, la fóvea será,
por tanto, la zona con máxima capacidad discriminativa y la parte de un objeto que se aprecia con mayor
nitidez es la que incide sobre ella. Supondrá una elevada agudeza visual.
De hecho la máxima agudeza que existe en la retina corresponde a la foveola, cuyos conos tienen un
diámetro de 1,5 micrómetros, y allí será donde los campos receptores tengan el menor tamaño de toda
la retina. En esencia, una unidad funcional formada por un cono, una célula bipolar y una célula
ganglionar forman un sistema de línea privada que se proyecta a través del nervio óptico hasta el CGL,
y de allí al córtex.
En la retina extrafoveal o periférica son más amplios, ya que el grado de convergencia aumenta a medida
que nos alejamos de la fóvea, y corresponden a un mayor número de fotorreceptores que convergen en
una sóla célula bipolar (a su vez muchas bipolares lo hacen sobre una ganglionar). Esta convergencia
también será de tipo mixto, es decir, de varios bastones y conos en sendas bipolares y varias de éstas en
una ganglionar. En el grado máximo hasta más de 50 bastones convergen en una célula bipolar y unos
600 pueden hacerlo a través de las interneuronas en una única célula ganglionar.

El campo receptor de una ganglionar de la retina periférica puede tener hasta 1mm o algo más de
diámetro, lo que corresponde a un arco de entre 3° y 5° del campo visual. En la retina 1 grado de arco
corresponde aproximadamente a 0,25 mm. En esta región se tendrá por tanto una agudeza visual baja y
la detección será más grosera (se percibirán sólo objetos más grandes con resolución más imperfecta).
12.6.3 Clasificación de las ganglionares según su campo receptor
El campo anatómico de una célula ganglionar viene determinado por la superficie que cubren sus
ramificaciones dendríticas. También es mucho menor que su campo receptor, y coincide con el centro
del mismo, por lo que las respuestas a los estímulos de su periferia deben venir mediadas por las
influencias de otras células de asociación horizontal, sean horizontales o amacrinas.
Kuffler clasificó las células ganglionares en dos tipos, de acuerdo a sus respuestas del centro: las células
ganglionares de centro-ON, aumentan la frecuencia de descarga que tenían en reposo (potenciales de
acción) cuando se ilumina el centro, y células ganglionares de centro-OFF, que disminuyen la frecuencia
de su descarga cuando se ilumina el centro de sus campos receptores. Ambos tipos están presentes en
igual número en la retina. La luz difusa no es un estímulo eficaz en ninguno de los dos tipos de campos
receptores, mientras que sí lo es un punto luminoso que provocará diferentes respuestas según incida en
el centro de uno de estos dos tipos de ganglionares. El estímulo más efectivo para su región periférica
es un anillo circular de luz que también provocaba efectos antagónicos según el tipo de ganglionar (Fig.
12.4).
a) Células ganglionares de centro-ON. Reciben contribución de las bipolares despolarizantes de conos

(bipolares invaginantes). Su campo receptor tiene una zona central excitatoria y una periferia inhibitoria.
Dan respuestas (aumento de la frecuencia de descarga) al inicio de un estímulo luminoso en el centro del
campo (ON) y respuestas antagónicas a un estímulo en la periferia del campo (OFF), respondiendo
cuando cesa.
b) Células ganglionares de centro-OFF. Reciben contribución de las bipolares hiperpolarizantes de conos

(bipolares aplanadas). Su campo receptor presenta una zona central inhibitoria y una periferia excitatoria.
Dan respuestas tipo OFF (cese o disminución de la frecuencia de potenciales de acción) cuando la luz
incide en el centro del campo y respuestas antagónicas, ON, cuando la luz incide en su periferia.
Manifiestan un ligero aumento de la frecuencia de descarga cuando cesa el estímulo luminoso, debido
a un fenómeno inercial de repolarización de la membrana.
Barlow (1957) demostró que los efectos de adaptación desempeñaban un papel en la definición de estos
mecanismos de centro-periferia, y que disminuían mucho el efecto antagónico de la periferia en el estado
de adaptación a la oscuridad.
Como se verá más adelante, los efectos antagónicos centro-periferia, pueden lograrse con longitudes de
onda de colores opuestos (efecto oponente).

12.7 Percepción de contornos y contrastes simultáneos
Se concluye, pues, que las células ganglionares de la retina, en vez de tratar un cuadro "puntillista" de
la escena visual, detectan diferencias de iluminación entre dos zonas contiguas en el interior de sus
campos receptores. No transmiten al cerebro el valor absoluto instantáneo de la intensidad luminosa en
cada punto del mosaico de los fotorreceptores, sino la medida renovada a cada instante de una
comparación de los valores de luminosidad distribuidos sobre una determinada zona de la retina.
Si se dobla la intensidad de la luz ambiental, también será doble la cantidad de luz reflejada por los
objetos, pero no cambiará el contraste y, como sabemos, la información requerida para detectar objetos
está básicamente contenida en las variaciones de la intensidad de luz en la escena visual. El cerebro
posee mecanismos para interpretar el brillo, el contraste y el color de un objeto, sobre la base del
contraste del entorno. En este contexto, debe tenerse en cuenta la importancia del campo receptor en
zonas central y periférica de funciones antagónicas. Es muy importante, sobretodo cuando el estímulo
luminoso atraviesa el campo receptor en lugar de estar inmóvil. En estas condiciones el paso del estímulo
luminoso por la línea que separa la región periférica de la central, da lugar a una respuesta muy
contrastada.
Por ejemplo, cuando el estímulo atraviesa la zona periférica OFF la célula ganglionar está inhibida, pero
cuando el estímulo llega a la región central ON, la célula es fuertemente excitada en el momento en que
el estímulo atraviesa la línea de separación entre las dos zonas. Luego la excitación celular decrece y se
mantiene a un nivel más elevado que el de la actividad espontánea de la célula. Las cosas suceden como
si en el momento de paso de la zona OFF a la zona ON, la célula reaccionará a la vez a la desaparición
del efecto OFF y a la aparición del efecto ON. Así pues, si el estímulo abarca exclusivamente la zona
central, la respuesta será intensa, pero si abarca un poco del campo circundante, la respuesta se atenúa,
y es mínima cuando se estimula la totalidad del campo receptor. Por tanto, las células ganglionares
responden óptimamente al contraste en lugar de a la iluminación difusa. Es decir, son excitadas
preferentemente por el límite entre dos superficies de luminosidades distintas, más que por el nivel
absoluto de luminosidad de cada una de las superficies tomadas aisladamente.
El significado biológico de los dos tipos de ganglionares es que responden a canales retinianos
independientes y paralelos que se proyectan por separado en el cuerpo geniculado lateral. Esta
organización antagónica de los campos receptores de las ganglionares explica por qué la apariencia de
un objeto no tiene una dependencia significativa de la intensidad de la fuente de luz, sino del contraste
espacial, es decir del contraste entre el objeto y su entorno (fondo). Los campos receptores cuyo centro
es OFF responden mejor a puntos negros sobre fondo claro, y los de centro ON lo hacen a puntos
luminosos sobre fondo oscuro. Un círculo gris parece casi blanco contra un fondo oscuro o negro,
mientras que mantendrá su apariencia de gris contra un fondo blanco o brillante. Esta experiencia puede
relacionarse con la Ilusión de Mach, en la que el límite de una superficie gris y una superficie blanca es
percibido como una línea negra. Asimismo, intervienen en la acentuación de los contrastes las
inhibiciones laterales de las células horizontales y amacrinas en las dos plexiformes para lograr los
efectos antagonistas del centro y la periferia de los campos receptores.

Fig. 12. 4 Respuestas de las células ganglionares de la retina con campos receptores de centro-ON y de centro-
OFF a diversos tipos de estímulos luminosos (adaptado de Kuffler, 1952)

12.8 Clasificación funcional de las células ganglionares
12.8.1 Morfología de las células ganglionares en la retina de gato
Boycott y Wässle (1974), diferenciaron dos tipos morfológicos básicos de células ganglionares en la
retina del gato: alfa, con cuerpo neuronal grande y amplias expansiones dendríticas, y beta, con cuerpo
neuronal pequeño y cuyas dendritas se agrupan densamente en un campo pequeño. Un tercer tipo, con
cuerpo neuronal inferior al de las beta, pero con expansiones dendríticas muy ramificadas, se ha
subdividido en: gamma, delta y épsilon. Registros electrofisiológicos intracelulares, previos a inyecciones
de tintura en células ganglionares, han puesto de manifiesto una correlación estricta entre los estratos de
ramificación dendrítica de células ganglionares y sus características de respuesta de campos receptores.
Las células ganglionares de todos los tipos morfológicos con respuestas de centro-OFF, tienen árboles
dendríticos que se ramifican en el tercio externo de la capa plexiforme interna, que se denomina
sublámina a. Las células ganglionares con respuestas de centro-ON, independientemente de su tamaño,
tienen árboles dendríticos que se ramifican en los dos tercios internos de la capa plexiforme interna, que
corresponden a la llamada sublámina b, más próxima a los cuerpos de las células ganglionares. No
obstante, un hallazgo reciente, demuestra que tanto en la sublámina a como en la b, hay células
ganglionares que dan los dos tipos de respuesta ON y OFF, confirmando los datos que prueban que en
las dos subláminas existen terminales axónicas, tando de bipolares invaginantes como planas.
Cada punto, en la retina del gato, parece estar cubierto por lo menos por una célula de centro-OFF, y una
célula de centro-ON, de cada uno de los tipos alfa y beta. Cada tipo de células ganglionares alfa y beta
estaría dispuesto en un patrón de mosaico regular diseminado a través de toda la retina. Se estima que
entre un 40 y un 50% de todas las células ganglionares en la retina de gato, es diferente de los tipos alfa
y beta. Hay por lo menos 21 tipos morfológicos diferentes de células ganglionares además de las
variedades alfa y beta. Se ha demostrado recientemente, que algunas células gamma están dirigidas sólo
por ingresos de los bastones y parecen ramificarse exclusivamente en la sublámina a de la capa
plexiforme interna. Tienen respuestas de centro-OFF y se cree que posee un ingreso de campo receptor
primariamente a través de las células amacrinas del sistema de bastones.
12.8.2 Células ganglionares de "asociación"
Existe un tipo de célula ganglionar descrito por Gallego y Cruz (1965) en el perro, que denominaron de
asociación, cuya existencia fue confirmada por Honrubia (1966). El axón de este tipo de ganglionar no
se une a las fibras del nervio óptico, sino que después de un recorrido variable intrarretiniano, se divide
en varias ramas a nivel de la plexiforme interna. Estas células pueden representar un papel de asociación
entre las células ganglionares. Según Gallego, serían activadas por las vías centrípetas visuales
comprendidas en la superficie retiniana cubierta por sus dendritas, y los impulsos de su axón modificarían
la respuesta de células ganglionares situadas a distancia, con las cuales efectuarían sinapsis sus ramas
terminales. Son células muy poco frecuentes en la retina.

12.8.3 Clasificación de las ganglionares según su respuesta temporal en la retina de gato
Enroth-Cugell y Robson en 1966 y Cleland y col. en 1971, mediante registros electrofisiológicos,

hallaron los siguientes tipos funcionales de células ganglionares en la retina del gato, que relacionaron
además con su forma y cometido en el proceso visual (Tabla 12.1).
- Células ganglionares X, tónicas o sostenidas. Presentan sumación espacial lineal y su respuesta es de

tipo ON o tipo OFF durante todo el tiempo de la iluminación retiniana. Son de tamaño mediano (entre
10 y 15 micrómetros) y de velocidad de conducción axonal media (aproximadamente 14 m/s).
Corresponden a las beta morfològicas. Sus campos receptores son pequeños y representan
aproximadamente un 55% de las células registradas. Se hallan concentradas en la región parafoveal y sus
axones proyectan exclusivamente en el cuerpo geniculado lateral. Responden óptimamente a estímulos
puntuales y menos intensamente a estímulos más amplios. Cada una de ellas recibe señales de al menos
un tipo de cono, por lo que serían responsables del inicio del procesamiento de la información cromática.
Intervienen en el análisis detallado de alta resolución y la discriminación cromática. Las células de centro
ON y OFF, reciben entrada directamente de bipolares y la respuesta periférica viene mediada por
amacrinas sostenidas. La periferia antagónica de la mayoría de las células ganglionares, implica la
mediación de amacrinas sostenidas.
- Células ganglionares Y, fásicas o transitorias (ON-OFF). Presentan sumación espacial no lineal. Sólo
reaccionan de una forma muy breve. Producen una serie de descargas fásicas al comienzo y al final de
la estimulación. Fueron llamadas ON-OFF, puesto que otras tienen sólo respuesa ON o respuesta OFF.
Su velocidad de transmisión es muy rápida, alcanzando velocidades superiores a los 50 m/s. Tienen
gruesos axones y un cuerpo neuronal muy grande (hasta de 30 micrómetros). Corresponden a las alfa
morfológicas. Sus estímulos más eficaces son grandes imágenes en movimiento, por lo que presentan
campos receptores extensos. Son las más escasas, ya que suponen sólo un 5% de las neuronas
investigadas. Reciben ingreso directo de amacrinas transitorias. Responden como muchas amacrinas
transitorias, a cambios rápidos de la imagen visual, sea a movimientos rápidos de la misma, o a cambios
instantáneos de la intensidad luminosa, y envían descargas durante fracciones de segundo antes de que
se extinga la señal.
Intervendrían en un análisis inicial de la imagen y en la percepción del movimiento. Sus axones proyectan
tanto al cuerpo geniculado lateral como a los colículos superiores, que forman parte de la vía aferente
alterna, la cual participa en la regulación de los movimientos del globo ocular. Estas células informan al
sistema visual de un acontecimiento anormal "diferente", en cualquier parte del campo visual, si bien no
especifican su situación de una forma precisa. Proporcionarían los "indicios" para mover los ojos en esa
dirección concreta. La conexión entre el colículo superior y la célula transitoria son el sistema mediante
el cual un estímulo en movimiento puede despertar una respuesta de orientación en el animal. Cuando
las células transitorias de éste son estimuladas por un movimiento súbito, el mensaje provoca un rápido
desplazamiento del globo ocular que hace que el estímulo quede directamente enfrente de la fóvea, para
que el animal pueda ver la imagen con más claridad. Las células ganglionares transitorias, permiten que
ya en la retina, se combine el código del espacio (localización en la retina) con el código del tiempo
(movimiento).

X Y W
Morfología
Tamaño de la célula medio grande variable

ganglionar
Número muchas; la mayoría pocas; la mayoría en pocas

cerca de la fóvea la periferia
Axones tasa de conducción tasa de conducción tasa de conducción

media rápida variable
Lugares de cuerpo geniculado cuerpo geniculado exclusivamente al

proyección lateral lateral y colículo colículo superior
superior
Función
Sumación espacial lineal no lineal mezclada
Sensibilidad al + +++ +/-

movimiento
Selectividad no no sí (en algunas

direccional células)
Antagonismo sí sí +/-
centroperiferia
Color codificado sí (en primates) no ?
Tabla 12.1 Resumen de los distintos tipos morfológicos de las células ganglionares de la retina y sus propiedades
funcionales en la retina del gato
- Células ganglionares W. Son el 40% aproximadamente de las restantes ganglionares, y no han sido
bien caracterizadas mediante registros electrofisiológicos. Recordemos que habría subgrupos
denominados delta y épsilon que deben acabar de definirse. De cuerpo neuronal muy pequeño (inferior
a 10 micrómetros), presentan grandes campos receptores debido a su amplia remificación dendrítica.
Reciben información de áreas extensas. Su respuesta y velocidad de conducción son las más lentas de
entre todas las ganglionares (8 m/s), y pueden ser ON-OFF u ON y OFF.

Corresponden a las gamma morfológicas. Reciben casi todos sus ingresos de bastones, a través de
bipolares y amacrinas. Sus axones proyectan exclusivamente en los colículos superiores y estarían
relacionadas con vías reflejas para los movimientos oculares y de la cabeza. Un tipo de ellas serían
detectoras locales de bordes, mientras que otras, relacionadas con amacrinas colinérgicas, podrían ser
clasificadas como selectivas a la dirección. Asimismo parecen ser importantes para la transmisión de los
mensajes de los bastones en visión escotópica.
12.8.4 Ganglionares en la retina de primate
Peter Gouras (1968) fue quien primero caracterizó las células ganglionares en la retina del primate,
confirmando unas propiedades que se habían demostrado previamente en el CGL. Estableció que:
a) En la retina de primate se podían distinguir dos tipos de ganglionares respecto a su respuesta temporal:
fásicas (transitorias) y tónicas (sostenidas).
b) Las células tónicas eran sensibles al color, y mostraban antagonismo centro-periferia (células de
oponencia simple).
c) Las células fásicas eran sensibles al movimiento, y su velocidad de conducción era muy superior a la
de las tónicas.
Recientemente se han confirmado estas dos categorías de células ganglionares en la retina de primate
(Leventhal y col. 1981):
1) Las células de tipo B, al igual que las (X, beta) tienen campos receptores pequeños, producen
respuestas tónicas (sostenidas), y en general no son sensibles al movimiento, pero sí a las diferentes
longitudes de onda. Debido al tamaño de su cuerpo celular y al de su pequeña ramificación dendrítica se
denominan células ganglionares enanas. Perry y col. (1984), estimaron que las células B, que ellos
habían denominado Pbeta, constituyen aproximadamente el 80% de la población de las ganglionares de
la retina de primate. Provienen casi en su totalidad de la región macular y proyectan exclusivamente al
cuerpo geniculado lateral, en sus capas parvocelulares (P). A veces los fisiólogos denominan así a las
propias células ganglionares de la retina que proyectan al CGL.
2) Las células de tipo A, como las (Y, alfa) tienen campos receptores grandes, producen respuestas
fásicas, son especialmente sensibles al movimiento y no discriminan longitud de onda. Constituyen
aproximadamente el 10 % en la retina de primate (Palfa) (Perry y col. 1984). Se localizan en la retina
periférica y proyectan al cuerpo geniculado lateral, en sus capas magnocelulares (M). Como en el caso
anterior a veces se las ha denominado células M por este motivo. Además, ramificaciones colaterales,
inciden en el colículo superior. Su gran tamaño y asimismo el de sus amplias ramificaciones dendríticas
hizo que Poliak las denominara células ganglionares "parasol" (células ganglionares gigantes de Ramón
y Cajal, 1892). Se ha comprobado que su campo receptor es hasta 2 y 3 veces más extenso que el de las
células B, y que son casi 10 veces más sensibles al contraste que aquellas.

Como señaló Gallego (1992), es posible que no exista una exacta equiparación de las ganglionares de
primate y de gato. Efectivamente, a partir de recientes estudios revisados por Shapley y col. (1986) surge
otro punto de vista, y se sugiere una nueva nomenclatura de las ganglionares basándose en el esquema
inicial de Enroth-Cugel y Robson y considerando además su proyección al CGL.
La idea es que las células A y su diana magnocelular en el CGL, constan de dos subgrupos funcionales
que se correspondan fisiológicamente con las X e Y del gato. Las más numerosas son las Mx (75%) y las
más escasas las My (25%), que proyectan a la zona magnocelular del CGL. Según esto, las células B (Px),
con un comportamiento electrofisiológico equivalente a las X del gato y que proyectan a las parvocélulas
del CGL, no tendrían equivalente en la retina del gato.
Estudios más recientes, parecen confirman que sólo los primates poseen sistema parvocelular entre los
mamíferos. No obstante, las células B proporcionan información sobre el color y los detalles finos de la
escena, mientras que las A lo harían sobre los estímulos en movimiento, con lo que hasta cierto punto
se mantiene el paralelismo funcional. Estas células serían pues la base de dos subsistemas diferentes en
el sistema visual de los primates: el sistema parvocelular, relacionado con el color y el sistema
magnocelular, relacionado con el movimiento.
El 10% restante de las ganglionares de la retina de primate, se compone de al menos ocho tipos diferentes
(Rodieck, 1988). Uno de ellos, la célula ganglionar biplexiforme, establece conexiones sinápticas con
bastones y con células bipolares y ganglionares (Mariani, 1982).
12.9. Conclusiones finales del procesamiento de la información por la retina
12.9.1 Codificación de la información visual por las ganglionares
La codificación de forma y movimiento son ejemplos de cómo el sistema visual codifica las
características de espacio y tiempo del estímulo. El sistema visual ha conseguido códigos para patrón
(forma) y movimiento que se solapan en forma considerable. La codificación de forma y movimiento se
hace progresivamente más compleja y más interrelacionada a medida que los mensajes viajan por la vía
aferente, pero en la retina la propia codificación es suficientemente compleja.
Debe resaltarse el hecho de que la tercera neurona de la vía visual, la célula ganglionar, es la que cambia
el código de amplitud en código de frecuencia de descargas de potenciales de acción. Debido a las
múltiples interconexiones, las células ganglionares pueden responder a dos estímulos simultáneos:
- Codifican información luminosa, cuando la luz llega a la retina mediante un impulso nervioso sostenido
de la célula ganglionar situada en línea directa con los fotorreceptores estimulados.
- Codifican información temporal acerca de la luz, porque las células ganglionares transitorias cercanas
cambian descargas cuando la luz se enciende o se interrumpe.

12.9.2 Adaptación a la oscuridad moderada y extrema
Las vías que conectan los conos con las células ganglionares se utilizan en la visión normal, con luz
diurna. Con niveles de luz más moderados, esta función la desempeñan los bastones. En la adaptación
del ojo a una iluminación moderada las señales de bastones son necesarias para pasar hacia las células
ganglionares a través de los conos. Las señales de los bastones parecen transmitirse directamente a los
conos adyacentes mediante unas sinapsis eléctricas, que se establecerían entre procesos de conos que
contactan mediante uniones hendidas con las esférulas de bastones. Desde allí, serían pasadas a las
ganglionares por las vías específicas. Se explica así el hecho de que las propiedades del campo receptor
no cambien cuando el ojo realiza una adaptación moderada a la oscuridad.
Pero durante un tiempo prolongado de exposición a la oscuridad o a una iluminación muy débil, la
sensibilidad de las ganglionares se incrementa considerablemente hasta el punto de que estas células son
capaces de detectar los efectos de los fotones absorbidos individualmente por los bastones en el centro
de su campo receptor. Un factor que contribuye a esta extrema sensibilidad es el hecho de que las células
ganglionares no son inhibidas por la iluminación existente en su periferia cuando el ojo está plenamente
adaptado a la oscuridad. Es en estas condiciones, cuando las células ganglionares cesan de ser detectores
de contrastes locales y se convierten en unos efectivos detectores de la intensidad luminosa. El cambio
producido en las propiedades del campo receptor, se supone debido a una variación en las vías que
transportan las señales de los bastones hacia las células ganglionares.
Durante una prolongada adaptación a la oscuridad, las uniones hendidas que conectan conos con bastones
parecen estar cerradas, para evitar que las señales de bastones sean transferidas a través de los conos. Las
señales, sin embargo, parecen ser transferidas a las células ganglionares por la bipolar de bastón. Como
vimos, las bipolares de bastón no conectan directamente con la ganglionar, sino que lo hacen con la
amacrina AII, que comunica directamente con la ganglionar OFF, e indirectamente con la ganglionar ON
a través de las bipolares de cono.
Estas consideraciones están basadas en los pioneros trabajos de Gouras y Link (1966), en la retina de
primate. Estos autores señalaron que ciertas células ganglionares perifoveales, respondían a estímulos
iniciados en los bastones con luz débil, pero que cambiaban a ingresos iniciados por los conos cuando
se superaban los umbrales de éstos. Las señales supraumbrálicas de esta emisión iniciada por los conos
de estas células ganglionares, tardan menos tiempo en alcanzar a las células ganglionares que las que
provienen de los bastones, cuando se estudiaban justo por encima del umbral de éstos últimos.
Utilizando estímulos con diferentes longitudes de onda, Gouras observó que en un estado moderado de
adaptación a la oscuridad, la misma célula podía enviar señales iniciadas por conos o por bastones, pero
no simultáneamente. Parece pues, que el campo receptor de algunas células ganglionares perifoveales
en el mono está organizado en dos campos superpuestos.
Wiesel y Hubel (1966) confirmaron la existencia de estas células ganglionares de función dual, si bien
hallaron que la mayoría recibía ingreso exclusivo de conos, incluso a 10° fuera de la fóvea. No
encontraron signos de células ganglionares con ingreso sólo de bastones.

12.9.3 Bases anatómicas de la respuesta temporal de las células ganglionares
Kuffler (1953) consideró probable que las células ganglionares con una tasa de disparo sostenida
(tónicas), tuvieran un ingreso bastante directo y no complejo desde bipolares, mientras que aquellas
células ganglionares con respuestas transitorias a la luz (fásicas), tuvieran un ingreso más complejo.
Werblin y Dowling (1969) confirmaron esto en ganglionares de Necturus, Hallaron un tipo de ganglionar
con un campo receptor en el que la iluminación central provocaba una despolarización sostenida, que
podía ser inhibida de forma sostenida por la iluminación del medio circundante.
El segundo tipo de ganglionar daba una descarga fásica, y muchas células ganglionares de este tipo
disparaban fásicamente frente a estímulos en movimiento que pasaban a través de sus campos receptores.
Estos autores, sugirieron que la fuente importante de ingreso hacia las células fásicas eran las células
amacrinas, mientras que las bipolares lo eran para las ganglionares tónicas.
Ha sido probado que mientras las células transitorias muestran siempre respuestas bifásicas, los patrones
de respuesta sostenida pueden tener componentes transitorio y sostenido. La contribución relativa de
ingresos de conos y bastones hacia células ganglionares se ha estimado midiendo la sensibilidad a la luz
con diferentes longitudes de onda. Las células ganglionares dominadas por bastones son muy sensibles
en el estado adaptado a la oscuridad, a bajas energías de luz azul, pero requieren hasta 3 unidades
logarítmicas más de flujo de luz roja para responder en condiciones similares.
Las células ganglionares que reciben un fuerte ingreso desde los conos y bastones tienden a tener
respuestas bruscas, fásicas o tónicas. En la vía de bastones a ganglionares hay mayor número de
conexiones sinápticas que en la vía de conos. Por otro lado, el tiempo de latencia (período sin respuesta)
de las respuestas del ingreso de conos hacia ganglionares es mucho más corto que el ingreso de los
bastones.
Cuando están activos tanto los conos como los bastones, las señales de los conos tienden a dominar en
el componente transitorio, y las señales de los bastones en el componente sostenido de la respuesta de
las células ganglionares. Las células que se piensa que tienen predominantemente o exclusivamente
ingreso de los bastones, tienen respuestas lentas y cuerpos celulares y axones pequeños.
Consideremos por fin el hecho de que las ganglionares B (Px) y A (Mx, My) las únicas que relevan en el
CGL, serán la base, hasta el córtex occipital, de un procesamiento paralelo de la información visual: el
canal M o sistema magnocelular, que conduce señales de movimiento y estructura grosera de la imagen,
sin color; el canal P o sistema parvocelular, que conduce las señales del análisis fino y en color de la
imagen. Será la base de una organización del sistema visual de los primates en dos subsistemas que serán
considerados globalmente dentro de las vías visuales, y que responden a una segregación inicial de la
información visual, ya intuída por los investigadores en el pasado siglo.

Referencias
BARLOW, H.B. (1957). "Purkinje shift and retinal noise". Nature, 179: 255-256.
BOYCOTT, B.B., WÄSSLE H. (1974). "The morphological types of ganglion cells of the domestic cat´s
retina". J. Physiol., 240: 397-419.
BRECHA, N.C., DARTEN, H.J. (1984). "Localization of neuropeptides in adult and developing retina".
En Molecular and cellular basis of visual acuity. Hifer S.R., Sheffield J.B. eds, New York, Springer-
Verlag.
CLELAND, B.G., DUBIN, M.W., LEVICK, W.R. (1971). "Sustained and transient neurones in the cat´s
retina and lateral geniculate nucleus". J. Physiol., 217: 473-496.
DOWLING, J.E., EHINGER, B.(1975). "Synaptic organization of the amine-containig interplexiform

cells of the goldfish and cebus monkey retinas". Science, 188: 270-273.
EHINGER, B., FALCH, B., LATIES, A.M. (1969). "Adrenergic neurons in teleost retina". Z. Zellforsch.
mikrosk. Anat., 97: 295-297.
ENROTH-CUGELL, C., ROBSON, J.G. (1966). "The contrast sensitivity of retinal ganglion cells of the
cat". J. Physiol., 187: 517-552.
FAMIGLIETTI, E.V. (1983). "On and off patways through amacrine cells in mammalian retina: the
synaptic connections of "starbust" amacrine cells". Vision Res., 23: 1265-1279.
FREDERIC, J.M., RAYBORN, M.E., LATIES, A.M., LAMB, D.M.K., HOLLYFIELD, J.G. (1982).
"Dopaminergic neurons in the human retina". J. Comp. Neurol., 210: 65-79.
GALLEGO, A., CRUZ, J. (1965). "Mammalian retina: associational nerve cells in ganglion cell layer".
Science, 150: 1313-1314.
GALLEGO, A. (1971). "Horizontal and amacrine cells in the mammals retina". Vision Res., 311: 33-50.
GOURAS, P., LINK, K. (1966). "Rod and cone interaction in dark-adapted monkey ganglion cells". J.
Physiol., 184: 499-510.
GOURAS, P. (1968). "Identification of cone mechanisms in monkey ganglion cells". J. Physiol., 199:
533-547.
HOKOC, J.N., MARIANI, A.P.(1988). "Synapsis from bipolar cells onto dopaminergic amacrine cells
in cat and rabbit retinas". Brain Res., 461: 17-26.

HONRUBIA, F. (1966). "Estudio de los campos anatómicos de las células ganglionares de la retina".
Arch. Soc. Oft. Hisp.-Amer., 26: 693-720.
KOLB, H., NELSON, R.(1984). "Neural architecture of the retina". En Prog. Ret. Res., 3: 21-60.
KOLB, H., CUENCA, N., WANG, H-H., DEKORVER, L. (1990). "The synaptic organization of the
dopaminergic amacrine cell in the cat retina". J. Neurocytol., 19: 343-366.
KUFFLER, S.W. (1952). "Neurons in the retina: organization, inhibition and excitation problems". Cold
Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 17: 281-292.
KUFFLER, S.W. (1953). "Discharge patterns and functional organization of the mammalian retina". J.
Neurophysiol., 16: 37-68.
LEVENTHAL, A.G., RODIECK, R.W., DREHER, B. (1981). "Retinal ganglion cells classes in the old
world monkey; morphology and retinal projections". Science, 213: 1139-1142.
MARIANI, A.P. (1982). "Biplexiform cells: ganglion cells of the primate retina that contact
photorreceptors". Science, 216: 1134-1136.
MASLAND, R.H. (1987). "Arquitectura funcional de la retina". Inv. y C., 125: 56-66.
PERRY, V.H., OEHLER, R., COWEY, A. (1984). "Retinal ganglion cells that project to the dorsal lateral
geniculate nucleus in the macaque monkey". Neuroscience, 12: 1101-1123.
RAMON Y CAJAL, S. (1892-1893). "La retine des vertebrés". La Cellule, 9: 17-257.
RODIECK, R.W. (1988). "The primate retina". En Comparative primate biology, 4: Neurosciences pp.
203-278. Nueva York: Liss.
SHAPLEY, R., PERRY, V.H. (1986). "Cat and monkey retinal ganglion cells and their visual functional
roles". Trends Neurosci., 9: 229-235.
WERBLIN, F.S., DOWLING, J.E. (1969). "Organization of the retina of the mudpuppy Necturus
maculosus: II. Intracelullar recording". J. Neurophysiol., 32: 339-355.

13 Vías visuales y organización retinotópica 163
13 Vías visuales y organización retinotópica
13.1. Estructura y función de las vías visuales
El sistema visual humano principal o vía aferente, está formado por retinas, nervios ópticos, quiasma,
cintillas ópticas, cuerpos geniculados laterales, radiaciones geniculocalcarinas, cortezas calcarinas, áreas
visuales de asociación, y conexiones interhemisféricas relacionadas. Este sistema recibe el nombre de
vía retino-geniculo-cortical que comprende dos tractos: vía retinotalámica (pregeniculada) y vía
geniculocortical (postgeniculada) (Fig. 13.1). Los axones de las células ganglionares van a proyectarse
a diversos núcleos centrales, formando la vía retinohipotalámica, la vía retinotectal, la vía retinocolicular
y la vía retino-geniculo-cortical. Esta última vía es la que realiza el procesamiento de las señales visuales
con origen en la retina, que después serán procesadas en el cuerpo geniculado lateral y, por fin, en la
corteza visual.
A partir del CGL, se canalizan los dos sistemas M y P por los axones que forman las radiaciones ópticas
y que haciendo un arco por el lóbulo temporal alcanzan caudalmente el lóbulo occipital, y forman el asa
de Meyer. Los axones de las células ganglionares se dirigen hacia atrás formando el nervio óptico, que
después de atravesar el quiasma será ya la cintilla óptica, dado que sus fibras ya no pertenecen a un único
ojo sino a los dos. Ésta termina y, por tanto, las fibras efectúan sinapsis, en el cuerpo geniculado lateral,
que forma parte del tálamo óptico. Las fibras de cada hemirretina nasal se cruzan en el quiasma óptico.
En la vía geniculocortical, las radiaciones ópticas proyectan al área visual primaria o área 17 de
Brodmann o corteza estriada, debido a que contiene una capa fibrosa, la estría de Gennari, donde existe
una representación de la retina ordenada con arreglo a las proyecciones de los axones de CGL. Las fibras
que conducen señales procedentes de la fóvea tienen una amplia representación en la corteza, a ambos
lados de la cisura calcarina, (Fig. 13.2).
Los axones de las células piramidales del área 17 (V1) van a proyectar a la corteza preestriada o áreas
18 y 19 de Brodmann, hoy día reclasificadas como V2, V3, V4, y V5, zonas corticales que juegan un
papel esencial en la codificación del mensaje visual. Las equivalencias de la nomenclatura de Brodmann
con la actual son las siguientes: área 17 o V1, área 18 que comprende las actuales V2, V3, V3a y V4 y,
por fin, el área 19 o área medio temporal (MT) o V5.

Fig. 13.1 Esquema simplificado de las vías visuales

Fig. 13. 2 Proyección de la retina en la corteza visual primaria
13.2 Destino encefálico de las vías visuales secundarias
Las fibras ópticas alcanzan además otras zonas encefálicas:
a) El núcleo supraquiasmático del hipotálamo, posiblemente para controlar ritmos circadianos (día-
noche) relacionados con procesos fisiológicos endocrinos.
b) Los núcleos motores del tronco encefálico, para el control y coordinación de los movimientos de los
ojos, que compensen los giros de la cabeza, de forma que se mantengan los ojos en movimiento sobre
objetos que requieran nuestra atención.
c) Los núcleos pretectales o pretectum, desde donde parten axones hacia los núcleos motores oculares
que activarán el reflejo pupilar a la luz.
d) Los colículos superiores o tubérculos bigéminos, para el control simultáneo bilateral de los dos ojos.
Desempeña un importante papel sobre la atención hacia el estímulo visual, manteniendo los ojos "fijos"
sobre el objeto de interés.

e) Los núcleos pulvinares, como vía visual secundaria, bien directamente de la vía óptica principal o
indirectamente desde los colículos superiores. A continuación pasan a las áreas visuales secundarias, 18
y 19 de los lóbulos occipitales.
f) El cuerpo geniculado lateral ventral. El cuerpo geniculado lateral ventral también recibe señales
visuales directas, pero sólo proyecta hacia estructuras subcorticales: el pretectum, el colículo superior,
los núcleos pontinos y el núcleo supraquiasmático. Su función es, hoy por hoy, desconocida.
g) Otras zonas del tálamo y del tallo encefálico, para la percepción de la intensidad de la luz.
13.3 Vía retinotalámica (pregeniculada)
13.3.1 Retina
La distribución de la función visual a través de la retina no es uniforme, sino que presenta una disposición
a modo de zonas concéntricas de sensibilidad creciente hacia el centro, o sea, la fóvea, donde existe la
máxima sensibilidad. En la fóvea los conos constituyen un "botón central libre de bastones" de unos
125000 conos. Las células ganglionares que reciben contribución del sistema central de conos envían sus
axones directamente al borde temporal del disco óptico, y constituyen el haz papilomacular.
13.3.2 Disco óptico
El disco óptico o papila óptica, es el lugar de salida común de todos los axones de las células
ganglionares retinianas. Se localiza a unos 3-4 mm en el lado nasal de la fóvea, y corresponde a un
orificio de 1,5 x 2 mm en la esclerótica, la coroides, el epitelio pigmentario y la propia retina. Al carecer
completamente de fotorreceptores, se proyecta en el espacio visual como un escotoma absoluto,
denominado mancha ciega de Mariotte.
13.3.3 Nervio óptico
La longitud total del nervio óptico hasta el quiasma es de aproximadamente 5-6 cm. Desde el disco óptico
al quiasma, las fibras más periféricas de la retina quedan también en la periferia del nervio. Justo por
detrás de la lámina cribosa, las fibras nerviosas se mielinizan, con lo que el diámetro del nervio aumenta
a 3 o 4 mm (Potts y col., 1972). En la porción retrolaminar del nervio, los dos tercios del total de células
intersticiales son oligodendrocitos, que formarán las vainas mielínicas de los axones visuales, función
que en los nervios periféricos realizan las células de Schwann. De aquí, que pueda considerarse al nervio
óptico un fascículo de la sustancia blanca cerebral y no un nervio periférico.

13.3.4 Quiasma óptico
El quiasma óptico está situado a unos 11-13 mm por encima del dorso de la silla turca. A finales del siglo
pasado fue demostrada histológicamente la decusación parcial de los axones retinianos en la mayoría de
los quiasmas de mamíferos. Desde los peces a las aves, la decusación es total, y a partir de los mamíferos
placentarios comienza una homolateralización de las fibras que alcanzará su máximo en los primates. Esta
conexión de un ojo con su hemisferio homolateral, junto con la casi otra mitad de las fibras decusadas
que se dirigen al mismo lado, es la base anatómica de la visión binocular. Kupfer (1967) demostró que
en el ser humano adulto, la relación entre las fibras cruzadas y las no cruzadas en el quiasma óptico era
aproximadamente de 53 a 47, con lo que las fibras no entrecruzadas o no decusadas era muy superior que
en cualquier otro primate.
13.3.5 Cintillas ópticas
Las cintillas ópticas se constituyen a medida que las fibras aferentes de la retina pasan a través del
quiasma, en su zona inmediatamente posterior. Cada una de ellas se origina en la escotadura posterior
del quiasma y está separada de la otra cintilla óptica por el tallo de la hipófisis en la parte inferior y por
el tercer ventrículo en la parte superior (Glasser y Sadun, 1993).
13.4 Vía geniculocortical (postgeniculada)
13.4.1 Organización del cuerpo geniculado lateral dorsal
El cuerpo geniculado lateral dorsal es la estación de relevo principal entre la retina y la corteza estriada.
Las cintillas ópticas contienen fibras aferentes de las vías ópticas anteriores que terminan en el cuerpo
geniculado lateral (CGL). El CGL es el núcleo visual primario más grande y probablemente más
importante en el ser humano. Las neuronas del CGL darán lugar a los axones que formarán las
radiaciones geniculocalcarinas. El CGL forma parte del tálamo (tálamo visual), a su vez integrante del
cerebro intermedio o diencéfalo, y ha sido dividido por Poliak (1957) y otros anatomistas en un gran
núcleo dorsal (CGLD) y otro ventral o núcleo pregeniculado.
Parece que en los primates el núcleo pregeniculado, más primitivo, no realiza ninguna función visual. Las
células ganglionares de la retina se proyectan de forma ordenada hacia puntos específicos en el CGLD,
ya que en cada CGLD hay una representación retinotópica de la mitad contralateral del campo visual.
La superficie de la retina no está representada isométricamente en el CGLD. La fóvea, la zona de la retina
con la máxima agudeza visual, tiene la máxima densidad de células ganglionares, por lo que tiene una
mayor representación proporcionalmente que la periferia de la retina. Por otro lado, existe una importante
entrada de axones procedentes de la capa VI del córtex visual primario (área 17), involucrada
posiblemente en una modulación por inhibición presináptica de las neuronas del CGL, y que regula así
el flujo de información visual (Gilbert y Kelly, 1975).

El CGL es un sistema modelo para la degeneración retrógrada o degeneración transináptica. Los

cambios inducidos en las células y la citoarquitectura del CGL que siguen a las lesiones de los axones
de las células ganglionares, se han descrito como una evidencia de muerte celular a consecuencia de la
no estimulación aferente presináptica. También ha sido descrito en sentido inverso, al observarse una
atrofia óptica como consecuencia de la destrucción de las radiaciones corticogeniculadas, aunque su
período de desaferencia es muy superior al caso anterior.
Cada fibra de la vía óptica establece contacto como máximo con 4 a 6 células del CGL. A su vez, cada
célula del CGL recibe aferencias de un número menor de células ganglionares. Una sóla espiga de un
axón de una célula ganglionar es suficiente para provocar una espiga en una sóla célula del CGL. Algunas
neuronas del CGL reciben proyección de una sóla célula ganglionar, mientras que en la mayoría, la
aferencia excitadora es suministrada por 2 a 3 células ganglionares (Cleland y col., 1971). En los primates
aproximadamente el 90% de las células ganglionares de la retina termina en el CGL. El CGL tiene
aproximadamente 1800000 neuronas por lo cual, el índice de células ganglionares de la retina respecto
a las del CGL es de 1:2. No obstante, este índice sináptico es un promedio, ya que varía con la
excentricidad y con la capa (lámina) del CGL que consideremos.
13.4.2 Sistemas parvocelular y magnocelular
Los axones de las células ganglionares proyectan una representación espacial precisa de la retina en el
cuerpo geniculado lateral. De esta forma, cada campo visual tiene en el cuerpo geniculado lateral una
representación contralateral: los axones de la retina nasal se entrecruzan en el quiasma, para hacer
sinapsis con las neuronas del cuerpo geniculado lateral contralateral, mientras que los axones de la retina
temporal van directamente, sin entrecruzarse, al cuerpo geniculado lateral homolateral. En el gato, el
CGL tiene tres capas bien definidas (A, A1, B), aunque la capa B se ha vuelto a subdividir.
En los primates, el CGL está formado por seis capas de neuronas que han sido numeradas desde la seis,
la más dorsal, hasta la uno, la más ventral (Szentágothai, 1973). En el ser humano esta estratificación en
seis capas se presenta de forma más compleja, y en conjunto el cuerpo geniculado adquiere la forma de
un sombrero de tres picos (Fig. 13.3). A cada lado, las capas 1, 4 y 6 reciben información del ojo
contralateral, en tanto que las capas 2, 3 y 5 reciben información del ojo ipsolateral (homolateral). En el
cuerpo geniculado lateral se establece una segregación funcional de la información visual. Las capas
dorsales, 3, 4, 5 y 6 contienen células pequeñas ("parvus": pequeño), denominadas parvocélulas, mientras
que las capas 1 y 2, ventrales, contienen células grandes ("magnus": grande) a veces de hasta 30 µm de
diámetro, llamadas magnocélulas.
Sistema magnocelular. Las células ganglionares grandes (parasol) (Mx, My), procedentes en su mayoría
de la retina periférica, se proyectan a una zona amplia del cuerpo geniculado lateral, (si bien
principalmente a su porción magnocelular M) y constituyen el llamado sistema magnocelular, que se
continúa en la capa 4 c alfa del córtex visual primario (área 17 o V1), la cual se proyecta a la capa 4 b de
esa misma área. De aquí se proyecta directa o indirectamente al área cortical temporal media (TM). Esta
vía está relacionada con el bosquejo de la imagen y el movimiento.

Fig. 13 3. Cuerpo geniculado lateral dorsal humano.
Sistema parvocelular. Las células ganglionares pequeñas (ganglionares enanas) (Px) se proyectan a la
porción parvocelular (P), y constituyen el sistema parvocelular que proyecta en la capa 4 c beta del
córtex visual primario (V1). Desde esta capa, proyecta hacia las capas II y III de V1 y también hacia una
zona del área 18 denominada "corteza estriada pálida" (V2). Por fin, proyecta a las áreas V3 y V4. Esta
vía está relacionada con el detalle y el color.
13.4.3 Campos receptores en el cuerpo geniculado lateral
Cada neurona del cuerpo geniculado lateral recibe sinapsis de un escaso número de células ganglionares
de la retina, por lo que sus campos receptores son del mismo tipo que los de las células ganglionares.
Hay que señalar que las respuestas de tipo ON y de tipo OFF son más intensas que en la retina (Hubel
y Wiesel, 1961). Esto tiene como resultado aumentar el efecto de contraste cuando la mancha luminosa
pasa de una zona OFF a otra ON y viceversa. Las ganglionares de centro ON influyen sólo en las
neuronas del CGL de centro ON y las de centro OFF proyectan asimismo en neuronas del CGL de centro
OFF.
En las capas (láminas) parvocelulares, las láminas 5 y 6 reciben proyecciones principalmente de células
ganglionares de centro excitatorio y las láminas 3 y 4 de centro inhibitorio. Sin embargo esto no ocurre
en las capas magnocelulares, en las que los dos tipos de neuronas están entremezcladas a lo largo de estas
capas. Las variaciones en el nivel de vigilancia provocan modificaciones en el tamaño de los campos
receptores de las neuronas geniculadas, lo que se atribuye a proyecciones que llegan al CGL desde la
formación reticular. En el macaco, se han registrado neuronas con campos receptores de oponencia
simple de color (Wiesel y Hubel, 1966). No es frecuente el registro de neuronas con respuestas
direccionales ni a estímulos que provengan de ambos ojos.

13.4.4 Radiaciones ópticas
El fascículo genículocalcarino se inicia en el CGL y constituye la vía óptica "posterior", que se proyecta
a la corteza visual primaria (área 17). Estas fibras mielinizadas parten de la cara dorsal del CGL y
discurren lateral e inferiormente a través del istmo temporal para abrirse en abanico, y rodean la punta
del asta temporal (inferior) del ventrículo lateral. Las fibras más anteroinferiores forman un acodamiento,
el asa de Meyer, en la que se contienen las proyecciones de los cuadrantes retinianos inferiores
homónimos, que representan los campos visuales superiores contralaterales. Las fibras discurren por
encima y por debajo del asta occipital del ventrículo lateral, para terminar en la superficie medial del
lòbulo occipital en la corteza estriada (cisura calcarina).
13.4.5 Organización retinotópica de la corteza visual
La organización retinotópica en la corteza visual responde al siguiente ordenamiento:
a) El campo macular (incluida la zona de fijación foveal) tiene una representación estrictamente
unilateral. Su representación relativa en la corteza es 35 veces superior al de la retina periférica, si
consideramos la superficie que ocupa en el ojo. La parte central del campo visual se halla representada
en la región caudal de la corteza, si bien la correspondencia exacta entre los diferentes niveles del campo
visual y de la corteza es incierta.
b) Aproximadamente sólo una tercera parte de la corteza cerebral estriada se localiza en la superficie del
lóbulo occipital, mientras que el resto se localiza en la profundidad de la cisura calcarina, en sus
ramificaciones y en los surcos accesorios. La cara póstero-lateral del polo occipital está ocupada sólo por
una pequeña parte de la corteza estriada (aproximadamente un 3% de la superficie total).
13.5 Colículo superior (tubérculo bigémino superior)
Algunas fibras del nervio óptico se dirigen a los colículos superiores y al pretectum. Estas estructuras
establecen numerosas conexiones con las regiones oculomotoras del tronco cerebral, la médula espinal
y el cerebelo, e intervienen en las reacciones de orientación de los ojos y del cuerpo desencadenadas por
la aparición de un objeto en la periferia del campo visual. En el primate, el colículo superior recibe por
una parte señales de la mayor parte de las células ganglionares similares a las ganglionares w en el gato,
y de parte de las ganglionares M, de la retina, y por otra señales eferentes del córtex visual. Aquí, se
integra con información procedente de los sistemas sensoriales somático y auditivo para que la respuesta
sensorial se coordine con los movimientos de la cabeza y de los ojos hacia la fuente del estímulo
ambiental. Así pues, entre las siete capas del colículo existen 3 mapas sensoriales: un mapa para el
espacio visual, un mapa de la superficie corporal y un mapa para el espacio acústico. En los colículos
superiores, los campos receptores son de tamaño muy grande, alargados o circulares. Sus células son
todas del tipo ON-OFF, muy sensibles a todo movimiento de la mancha luminosa en el campo visual.

13.6 Area pretectal del mesencéfalo
Los reflejos pupilares a la luz vienen mediados por algunas de las células ganglionares de la retina
(células w en el gato) que responden a los cambios en la intensidad luminosa. Estas neuronas proyectan
en el área pretectal, situada rostralmente al colículo superior, allí donde el mesencéfalo se fusiona con
el tálamo (diencéfalo). Las células en el área pretectal se proyectan bilateralmente hacia las neuronas
preganglionares parasimpáticas en el núcleo de Edinger-Westphal (núcleo motor accesorio), adyacente
al núcleo oculomotor (punto de partida del par craneal III). Las neuronas preganglionares en el núcleo
de Edinger-Westphal envían axones fuera del tallo encefálico, en el nervio oculomotor, para hacer
sinapsis en el ganglio ciliar. Este ganglio contiene las neuronas postganglionares que inervan el músculo
liso del esfínter pupilar (Fig. 13.4).
Fig. 13.4 Vías del reflejo fotomotor

Referencias
CLELAND, B.G., DUBIN, M.W., LEVICK, W.R. (1971). "Simultaneous recording of input and output
of lateral geniculate neurones". Nature, 231: 191-192.
GILBERT, C.D., KELLY, J.P. (1975). "The proyection of cells in different layers of the cat's visual
cortex". J. Comp. Neurol., 163: 81-106.
GLASSER, J.S., SADUN, A.A. (1993). "Anatomía del sistema sensorial visual". En Neurooftal-mología.
(2ª Edic.). Ediciones Científicas y Técnicas. S.A. (Masson-Salvat). Barcelona. pp: 59-78.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1961). "Integrative action in the cat's lateral geniculate body".
J. Physiol., 155: 385-398.
KUPFER, S., CHUMBLEY, L., DOWNER, J.C. (1967). "Quantitative histology of optic nerve, optic
tract and lateral geniculate nucleus of man". J. Anat., 101: 393-401.
POLYAK, S. (1957) The Vertebrate Visual System. University of Chicago Press. Chicago.
POTTS, A., HODGES D., SHELMAN C. y col. (1972). "Morphology of the primate optic nerve I-III".
Invest. Ophtalmol. Vis. Sci., 11: 980-988.
SZENTAGOTHAI, J. (1973). "Neural and synaptic architecture of the lateral geniculate nucleus".
En Handbook of Sensory Physiology, Vol VI: Central Visual Information, H.H. Kornhucker (ed.).
Springer Verlag. Berlin. pp: 141-176.
WIESEL, T.N., HUBEL, D.H. (1966). "Spatial and chromatic interactions in the lateral geniculate body
of the rhesus monkey". J. Neurophysiol., 29: 1115-1116.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1980). "Mecanismos cerebrales de la visión". En El cerebro, (Libros de
Investigación y Ciencia). Ed. Labor. Barcelona. pp: 114-128.
GLICKSTEIN, M., GIBSON A.R. (1977). "Células visuales en el puente cerebral." Inv. y C., 4: 78-86.

14 La corteza visual. Estructura histológica y campos receptores 173
14 La corteza visual. Estructura histológica y campos receptores
14.1 Análisis de la forma visual
El primer nivel de análisis de la imagen en la retina sería a modo de mosaico, es decir, a partir de una
gran cantidad de elementos discretos. Los medios dióptricos del ojo proyectan una imagen del entorno
sobre los fotorreceptores, y cada uno de ellos responde a la intensidad de luz que incide sobre él.
Mediante un fenómeno de convergencia, muchos fotorreceptores, en la mayor parte de la retina,
concentran información visual sobre un número notoriamente inferior de células ganglionares. Sólo en
la fóvea este número es aproximadamente igual, por lo que la visión foveal es más aguda y la visión
periférica mucho menos precisa. A medida que nos alejemos de la fóvea, las "piezas" del mosaico serán
mayores y la imagen transmitida al cerebro será cada vez más grosera.
En la corteza visual primaria existe una representación retinotópica, o sea, que la estimulación de una
región determinada de la retina excita las neuronas de una región específica de la corteza visual primaria
y, asimismo, la estimulación de regiones adyacentes excita regiones corticales adyacentes. La superficie
de la retina no se representa de forma lineal en la corteza visual. La visión foveal con máxima agudeza
ocupa aproximadamente el 25% de la corteza visual.
La lesión de una pequeña porción de la corteza estriada originará un pequeño punto ciego o escotoma en
el campo visual, cuya localización dependerá de la propia localización de la lesión en la corteza. Por otra
parte es importante diferenciar el hecho de que la porción cortical sea la corteza primaria o las áreas
secundarias o de asociación. En el primer caso, la ceguera (si la lesión es bilateral) será total, ya que no
se percibirán los estímulos luminosos en su primer nivel. En el segundo caso, el individuo podrá ver
objetos, letras o colores, pero no interpretará formas o significados.
En los años setenta, se efectuaron experiencias que consistían en estimular la corteza visual humana
mediante electrodos. Los individuos manifestaron ver determinadas formas geométricas correspondientes
al patrón de los electrodos activados en diversos momentos. Con el objeto de intentar corregir la ceguera
mediante prótesis, se realizó este estudio con personas ciegas, pero la estimulación eléctrica a largo plazo
causa lesiones en el tejido, por lo cual se descarta por el momento su utilización.

14.2 La corteza cerebral
El córtex o corteza cerebral, un logro de la evolución, es uno de los capítulos con mayor éxito en la
historia de los seres vivos. El grado en que un animal depende de un órgano es un índice de la
importancia de ese órgano, y la dependencia de la corteza ha ido aumentando rápidamente al ir
evolucionando los mamíferos (Hubel y Wiesel, 1980).
La corteza cerebral tiene aproximadamente unos 2 mm de grosor, y es una estructura muy replegada que
tiene una superficie media de unos 150000 mm2 en la especie humana. Se ha calculado que posee unas
1010 neuronas, algo más del 90% de todas las del sistema nervioso. Los cuerpos neuronales se disponen
en 6 capas celulares que se numeran desde la más externa a la más interna. Alternativamente estas capas
son pobres y ricas en células. A lo largo del siglo XIX y principios del XX, se cartografió bien la corteza
cerebral y se vio que según la zona funcional, la estructura de las capas variaba ligeramente en cuanto
al contenido celular. En la corteza, la regla es que las regiones que tienen función más precisa o mayor
discriminación ocupan relativamente más zona cortical. En la corteza visual, la región foveal de la retina
tiene una representación unas 35 veces más detallada que la región periférica lejana. Sin embargo, el
verdadero problema era de qué manera analiza el cerebro la información, y en este sentido se acometieron
dos importantes líneas de investigación que hoy día están en pleno desarrollo:
El primer hallazgo notable de la organización cortical fue el reconocimiento de la subdivisión en zonas

con funciones muy diferentes, más o menos ordenadas cartográficamente, si bien su número ha sido
motivo de gran especulación. Los anatomistas han propuesto un número amplio de regiones o áreas (Von
Economo, 109; Vogt, 200), mientras que el de los fisiólogos ha sido algo más modesto (Campbell, 20;
Brodmann 52). Aún hoy en día, se acepta la subdivisión en las 52 áreas funcionales propuestas por el
fisiólogo alemán Korbinian Brodmann en 1909 (Fig. 14.1). Estas áreas no tienen límites exactos, y
además la correlación anatómica con la función no es tan precisa. No obstante sirve de pauta para
localizaciones globales. La noción básica que se debe considerar es que la información sobre cualquier
modalidad sensorial se transmite primero a una zona o área cortical primaria, y desde allí, directamente
o a través del tálamo, a una serie de zonas superiores o áreas de asociación.
El segundo gran descubrimiento se debe al neuroanatomista español Santiago Ramón y Cajal (1899) y
a su discípulo Rafael Lorente de No (1943), quienes pusieron de manifiesto que las operaciones que
realiza la corteza sobre la información que recibe son locales. En esencia, las conexiones son simples:
conjuntos de fibras nerviosas aportan información la corteza. Después de atravesar varias sinapsis, la
influencia de la entrada (proyección cortical) se habrá extendido a todas las capas celulares. Finalmente,
otros varios conjuntos de fibras se llevan de esa región concreta mensajes modificados. La naturaleza
local del conexionado es común a todas las regiones corticales. La información que transporta a la corteza
una sóla fibra, puede en principio hacerse sentir a través de toda la profundidad, en unas tres o cuatro
sinapsis, mientras que la expansión lateral, producida por los árboles ramificados de axones y dendritas,
se limita a efectos prácticos a unos cuantos milímetros, una porción reducida de la vasta extensión de la
corteza cerebral. Todo cuanto realice una determinada región de la corteza, lo hará localmente.

Fig. 14.1 Cartografía de las diversas áreas corticales según Korbinian Brodmann (1909)
En la corteza cerebral se han identificado varias representaciones del campo visual a partir del registro
electrofisiológico de los potenciales corticales evocados mediante estimulación retiniana. En relación con
la tradicional clasificación de Brodmann estas regiones o áreas son las siguientes:
- 1 en el área 17 (área visual primaria o V1)

- 4 en el área 18 (V2, V3, V3a, V4)
- 1 en el área 19 (mediotemporal V5)
- 1 en las áreas 20 y 21 (corteza inferotemporal)
- 1 en el área 7 (corteza parietal posterior)
14.3 Estructura histológica de la corteza visual primaria
14.3.1 Estría de Gennari-Vick d'Azir en la capa IV
La corteza visual se caracteriza por una marcada estratificación orientada paralelamente a la superficie
cortical, y es más delgada (1,5 cm aproximadamente) que otras áreas corticales porque, aunque en este
caso sea mayor la población celular, el espacio intercelular es más reducido. Von Economo la denominó
por ello koniocórtex (de konios: polvo). La principal característica que distingue la corteza visual
primaria (área 17 o V1) es la presencia de una capa de fibras mielinizadas relativamente acelular y muy
patente, que es visible sin aumento en secciones perpendiculares a ella.

Esta zona de la corteza recibe el nombre de área o corteza estriada, debido al grosor excepcional de la
cuarta capa (capa IV), que es el lugar donde terminan los axones de las células del cuerpo geniculado
lateral. En la capa IV hay una banda de sustancia blanca que la subdivide en dos partes (IVa y IVc). Esta
banda intermedia (IVb) constituye la estría de Gennari-Vick d'Azir descrita por primera vez por
Francesco Gennari en 1782. Esta capa es un plexo fibroso intracortical, mielinizado, compuesto por
axones, orientados horizontalmente, y constituido por células piramidales y estrelladas (Lund, 1973).
Numerosas conexiones unen el área 17 con las áreas preestriadas (18 y 19) o áreas de asociación visual
(áreas visuales secundarias).
14.3.2 Tipos celulares en la corteza visual
La corteza visual tiene dos tipos celulares fundamentales:
a) Células piramidales. De soma grande y con espinas dendríticas largas. Son neuronas de proyección,
cuyos axones proyectan a otras regiones cerebrales. Son excitatorias, y la mayor parte de las veces
secretan glutamato y aspartato.
b) Células estrelladas (granulares). De soma pequeño, las hay que presentan espinas (células estrelladas
espinosas). Como las piramidales, son excitatorias y secretan los mismos neurotransmisores. Otras no
las presentan y se denominan células estrelladas lisas. Éstas son inhibitorias y la mayor parte secretan
G.A.B.A.
14.3.3 Estratificación de la corteza visual
Del mismo modo que los axones de las células ganglionares proyectan una representación espacial
precisa de la retina sobre el cuerpo geniculado lateral, éste proyecta una representación similar, punto por
punto, sobre la corteza visual. Como el resto del neocórtex, el córtex visual se estratifica en seis capas
y varias subcapas que han sido numeradas desde el exterior al interior según (Fig. 14.2): I, II, IIIa, IIIb,
IVa, IVb, IVc alfa, IVc beta, Va, Vb, VI. Estas capas contienen los núcleos de los cuerpos celulares y
sus árboles dendríticos, que aparecen como zonas oscuras o claras, en secciones de tejido tratadas con
tinciones específicas de cuerpos celulares.
14.3.4 Circuito de retroalimentacion en V1
Los axones de las neuronas del cuerpo geniculado lateral terminan sobre las células estrelladas de la capa
IV, concretamente en su zona más profunda, la subcapa IVc. Los axones de la porción magnocelular, 1
y 2 (M), del cuerpo geniculado terminan más superficialmente en la capa anterior, en la capa IV c alfa
y además en la capa VI. Los axones de la porción parvocelular, 3,4,5, y 6 (P), lo hacen en la capa IV c
beta o en la capa IV a, que no existe en humanos (Horton, 1984) y, además, proyectan ramificaciones
menores en la capa VI.

Fig. 14.2 Estratificación del córtex visual. Se representan las conexiones de los sistemas parvocelular, magnocelular
y koniocelular del cuerpo geniculado, así como las conexiones verticales entre las propias capas del córtex y las
eferencias que desde éste van a otras zonas cerebrales (Adaptado de varios autores).
Otro tipo de células (koniocélulas o células K), en el mono ardilla (Saimiri sciureus) localizadas entre
las láminas del CGL (zonas interláminas, I), proyectan en las capas II y III, y efectúan sinapsis con unas
células agrupadas en unas estructuras denominadas blobs (burbujas o gotas) con respuesta al color, que
serán tratadas más adelante. Sin embargo, como ha demostrado Michael (1987), en el macaco este tipo
de aferencia es apenas importante, ya que masivamente las células del CGL proyectan en la capa IVc
beta, y desde allí lo hacen a las burbujas o gotas (Fig. 14.2).
A su vez, las células estrelladas de la subcapa IVc proyectan principalmente a capas más superficiales
de la corteza, particularmente a la capa IVb (axones de las magnocelulas), a las capas I (parvocelulares),
II y III (ambos sistemas) y a la capa VI (ambos sistemas), (Hubel y Wiesel, 1972). Las células en las
capas II y III proyectan a las piramidales de la capa V, las cuales envían axones colaterales a células
piramidales de la capa VI. Éstas completan el circuito local excitatorio enviando axones colaterales a la
capa IV para excitar a las células estrelladas inhibitorias (lisas). A su vez estas células contactan y
modulan las respuestas de las células estrelladas excitatorias (espinosas), con lo que completan un
circuito de retroalimentación inhibitorio. Por tanto, las células estrelladas espinosas distribuyen el
impulso desde el CGL hacia el córtex y las células piramidales envían axones colaterales hacia arriba y
hacia abajo para integrar la actividad entre las capas de V1. Por otra parte, existe un gran influjo desde
la capa VI al cuerpo geniculado.

14.4 Campos receptores en la corteza visual y detección de contornos
14.4.1 Tipos neuronales en V1 según su campo receptor
Los neurofisiólogos Hubel y Wiesel, discípulos de Kuffler, en una serie de trabajos ya clásicos
efectuaron en los años cincuenta y sesenta, los primeros estudios sobre las respuestas de las células
corticales visuales aisladas de gato y esta contribución les valió el Premio Nobel en 1981. Hubel y Wiesel
demostraron que las neuronas del córtex visual no respondían simplemente a puntos de luz, sino que lo
hacían selectivamente a características o rasgos específicos del entorno visual.
Una misma célula cortical puede responder a la excitación de una región retiniana relativamente extensa.
Descubrieron varios tipos celulares, cada uno de los cuales respondía a un estímulo diferente dentro de
su campo receptor. La mayoría de ellos respondían selectivamente a la longitud de onda, y muchos de
estos tipos celulares respondían a estímulos de los dos ojos. Estos aspectos cromáticos y binoculares
serán tratados posteriormente.
a) Células de campo receptor concéntrico (estrelladas). Las neuronas de la capa IV c de la corteza

estriada tienen propiedades de respuesta similares a las del cuerpo geniculado lateral dorsal, aunque de
tamaño ligeramente superior (es decir, campos receptores del tipo centro-periferia antagónicos, con
organización circular concéntrica).
b) Células con respuesta cromática (concéntricas). Existen fuera de la capa IV unas neuronas localizadas
en las estructuras denominadas burbujas o gotas que tienen campo circular concéntrico y que responden
a estímulos cromáticos.
Las neuronas de otras capas tienen propiedades mucho más interesantes para la detección de formas y
contornos. Los nombres actualmente aceptados para los principales tipos neuronales en el córtex visual
provienen en realidad del tipo de su campo receptor. Así, al hablar de células simples o células complejas,
nos referiremos a células con campo receptor simple o campo receptor complejo. Estos campos
receptores, tienen generalmente una forma alargada.
En principio, estos tipos neuronales estarían jerarquizados según una complejidad ascendente, basada
asimismo en una organización anatómica y de situación. Si bien actualmente los neurofisiólogos se
replantean esta jerarquía, como base de las características de la organización del córtex visual, pueden
aceptarse los criterios de clasificación de Hubel y Wiesel:
c) Células simples (Células S) (Hubel y Wiesel, 1962). Descubiertas en la corteza visual del gato.
Responden con mayor intensidad a una línea recta o una franja luminosa frente a los ojos del animal, con
una orientación determinada. Si se cambia la orientación de la línea, la respuesta de las células se hace
menos intensa (Fig. 14.3 a). La selectividad de las diferentes neuronas varía pero en general su respuesta
decae cuando la línea se inclina más de 10°. Las células simples están localizadas en su mayor parte en
la capa IV b y algo menos en la capa VI.

Fig. 14.3 Respuestas de una célula simple a una barra con diversas orientaciones (de Hubel y Wiesel, 1959).
Los campos receptores de estas células tienen regiones céntricas y regiones excéntricas (centro y
periferia), del mismo modo que las del cuerpo geniculado y las ganglionares, pero el campo se encontró
más grande y alargado, no circular. Así, una barra luminosa excita a la célula si se sitúa en el centro del
campo receptor, pero la inhibe si se desplaza a la periferia del mismo. La distribución de flancos
excitadores-inhibidores en los distintos campos receptores simples puede no ser simétrica (Fig. 14.4).
Hubel y Wiesel distinguieron los siguientes tipos:
- Centro-ON alargado, con una gran región OFF a un lado y pequeña al otro lado.
- Una región ON y una región OFF similares una al lado de la otra.
- Un estrecho centro-OFF, con lados ON anchos.
- Un amplio centro-ON, con estrechos lados OFF.
Fig. 14.4 Tipos de campo receptor simple (de Hubel y Wiesel, 1959)

d) Células complejas (Células C). Descubiertas en principio en el área 18 del gato y posteriormente en
las áreas 18 y 19 del mono (Hubel y Wiesel, 1965 y 1968). Tienen campos receptores más grandes y el
estímulo al que responden con mayor intensidad es una línea en una orientación específica y en
movimiento (Fig. 14.5). Lo hacen de forma óptima tanto a líneas blancas sobre fondo negro, como a
líneas oscuras sobre fondo blanco. También responden a los límites entre luminosidad y oscuridad. Los
campos receptores complejos, a diferencia de los simples, no pueden dividirse en regiones antagonistas
ON y OFF.
Fig. 14.5 Célula compleja con respuesta selectiva a la dirección del movimiento (de Hubel y Wiesel, 1962)
Estas neuronas continúan respondiendo mientras la línea se desplaza dentro del campo receptor, o sea,
que no discriminan demasiado el lugar donde aparecía la línea en el campo visual, a diferencia de las
simples. Hubel y Wiesel las describen como células de orientación sin referencia precisa a la posición.
De hecho, muchas células complejas responden mejor al movimiento de la línea perpendicular a su
ángulo de orientación. Por otra parte, las células complejas son las primeras células binoculares, ya que
reciben ingresos desde ambos ojos. Según Hubel y Wiesel, las propiedades de su campo receptor se
explican por la convergencia de varias células simples con el mismo eje de orientación y con posiciones
ligeramente desplazadas a lo largo de una línea horizontal en la retina. Las células complejas se localizan
principalmente en las capas II y III, aunque también en las capas V y VI, en toda la corteza visual.
14.4.2 Tipos neuronales según su campo receptor en la corteza circunstriada
Algunas células corticales presentaban propiedades especiales en su campo receptor, lo que llevó a Hubel
y Wiesel a definir campos hipercomplejos, término que luego se abandonó. Estas células con campos
hipercomplejos fueron localizadas en el primate en las áreas 18 y 19 (V2, V3, V3a, V4 y V5), si bien
existen algunas en el área 17 (V1). En una célula compleja normal, la respuesta máxima se produce
cuando la barra iguala la longitud total del campo receptor de la célula. Cuando el estímulo se extiende
más allá del campo receptor, la respuesta no aumenta (Fig. 14.6 a).

Fig. 14.6 a) Respuestas de una célula compleja a diversas longitudes de un estímulo en forma de barra. La respuesta
se va incrementando mientras la longitud de la barra aumenta aproximadamente 2° de arco. Más allá, la respuesta
no varía. b) Respuestas de una célula compleja "con inhibición terminal". Una vez que se supera en 2° la ampliación
de la longitud de la línea, la respuesta decae (adaptado de Hubel, 1982)
Hubel y Wiesel hallaron células con comportamiento diferente, que clasificaron en dos tipos:
e) Células complejas "con inhibición terminal" ("end stopped" cells) (Hubel, 1982), en principio
bautizadas como células hipercomplejas de orden inferior (Hubel y Wiesel, 1968). La mejor respuesta
de estas células se logró con un estímulo en forma de barra, el cual no solamente tenía una orientación
específica y movimiento, sino que se requería también alguna discontinuidad, como el final de la línea,
un ángulo o un vértice. Estas neuronas presentan una respuesta máxima, cuando la línea o el borde que
atraviesa el campo receptor en la retina se "detiene" en uno o en ambos extremos. Es decir, cuando no
se extiende más allá del campo excitador en una dirección determinada. (Fig. 14.6 b). Si el estímulo
sobrepasa el límite, la respuesta decae. Para comprender los campos receptores de este tipo celular,
podemos suponer que el campo tendría un componente excitador en un lado y un componente inhibidor
en el otro lado.
f) Células complejas "con inhibición terminal total " ("completely end stopped") (Hubel, 1982) o células
hipercomplejas de orden superior (Hubel y Wiesel 1968). Una variedad celular cortical muy interesante
es aquélla cuyo estímulo óptimo es una franja en movimiento que no debe extenderse a las franjas
inhibitorias del campo receptor.

Su campo receptor vendría determinado por una aferencia de células complejas en el centro y por dos
inhibitorias a los lados. La respuesta de esta célula compleja desaparece completamente si la franja se
extiende fuera de la zona central (Fig. 14.7). No nos dice con exactitud dónde está la línea en cuanto al
plano de movimiento (arriba o abajo), pero sí señala que la línea no sobrepasa la posición de la región
inhibidora del campo receptor.
Fig. 14.7 Cuando se estimula la región activadora central de su campo receptor, esta célula compleja " con
inhibición terminal total" responde vigorosamente. Si el estímulo es más alargado e incide ampliamente en una de
las regiones inhibidoras, la respuesta decae ostensiblemente. Cuando se cambia la orientación del estímulo y se hace
incidir en una de las regiones inhibidoras, apenas existe inhibición, lo que demuestra que la orientación óptima para
el efecto inhibitorio es la misma que para la región central (adaptado de Hubel, 1982).
El abandono del término "hipercomplejas" se debe a que algunos años después de que Hubel y Wiesel
crearan el término pensando en una confluencia de células complejas hacia una jerarquía superior,
Dreher, en 1972, descubió células simples con inhibición terminal en la corteza estriada del gato. La
inhibición terminal de estas células puede ser generada por aferencias inhibidoras del CGL o por
aferencias inhibidoras de otras células simples que flanquean la región activadora de las células complejas
"con inhibición terminal".
Las neuronas corticales aparecen pues como verdaderos detectores de contornos según la hipótesis que
Barlow propuso en el año 1972, que era una extensión de la de Hubel y Wiesel. Los términos "simple"
y "complejo", sugieren una jerarquización en la detección de la forma (Hubel y Wiesel 1962), de manera
que las células simples proporcionan el influjo mediante convergencia a las células complejas, y éstas,
a su vez, a las complejas "con inhibición terminal". Las células complejas "con inhibición terminal"
reflejan una mayor especificidad, con una nueva introducción de la inhibición lateral. Indican la
importancia de la posición dentro del campo receptor.

14.5 Hipótesis propuestas sobre las conexiones entre las células de la vía visual
Hubel y Wiesel han intentado explicar neuroanatómicamente todos los tipos de campos receptores
corticales, sobre la base de sinapsis excitadoras e inhibidoras. Si bien estos modelos son ya antiguos, no
existen hasta la fecha aportaciones novedosas que clarifiquen más las funciones de las células simples
y complejas, por lo que se describirán tal y como fueron expuestos en los años setenta.
Campos receptores simples (células simples). Estos autores sugieren que el campo en forma de banda
de la célula cortical simple podría explicarse si varias células estrelladas (que reciben entradas casi 1:1
de las neuronas del cuerpo geniculado lateral) con campos receptores concéntricos superpuestos,
estuviesen conectadas de forma que proyectaran en una única neurona cortical simple (Fig. 14.8). Si todas
las sinapsis fueran excitadoras, la neurona cortical simple sería activada de forma óptima por una franja
luminosa con un ancho aproximadamente igual a los diámetros de los centros ON de los campos
receptores de las ganglionares. La franja luminosa estaría rodeada por una penumbra inhibidora. Este tipo
de campo coincide con el de una célula simple.
Fig. 14.8 Explicación de cómo a partir de varios campos receptores de células estrelladas, puede formarse un campo
receptor alargado correspondiente a una célula simple. a) Convergencia de cuatro neuronas estrelladas (capa IV)
en una simple. b) Estímulo en barra con orientación óptima, que da la máxima respuesta. c) Estímulo con
orientación ortogonal al anterior, que da respuesta nula (adaptado de Hubel y Wiesel, 1962)
Campos receptores complejos (Células complejas). Hubel y Wiesel los explican mediante la combinación
de campos receptores simples (Fig. 14.9 a). Las señales procedentes de un cierto número de células con
campos simples convergen sobre una célula cortical de orden superior. Cada una de ellas tiene un campo
receptor en forma de banda, con la misma orientación, pero localizado en partes de la retina ligeramente
separadas. La selectividad de orientación se explicaría admitiendo la existencia de interneuronas
inhibitorias (Barlow y Levick, 1965) (Fig. 14.9 b). Si los campos receptores simples están situados lo
suficientemente cerca los unos de los otros, se entiende cómo un borde correctamente orientado, que
incida en cualquier lugar del campo, activa la célula cortical compleja.

Fig. 14.9 a) Convergencia de tres células corticales simples en una compleja. El campo receptor de ésta no
discriminará exactamente una posición dentro de su campo receptor relativamente extenso. Si el estímulo sale de
él habrá respuesta inhibitoria (de Hubel y Wiesel, 1962). b) Por otro lado, al ir excitando sucesivamente células
simples, detectará movimiento, de forma diferente si lo hace de izquierda a derecha que de derecha a izquierda, ya
que activará en un orden diferente las células simples (Barlow y Levick, 1965).
Campos complejos con "inhibición terminal" (parcial o completamente). Hubel y Wiesel sugieren que
las propiedades de un campo receptor de este tipo podrían explicarse si las señales de dos células
complejas normales fuesen enviadas a una célula compleja con cese en el borde según dos posibilidades:
a) Tal y como se ve en la figura 14.10 a, se supone que uno de los campos de células complejas está
conectado a la célula compleja "con inhibición terminal" por una sinapsis excitadora (campo a) y el otro
que incluye al anterior, por una sinapsis inhibidora (campo b). Cuando se estimula la zona "a", la
respuesta inhibitoria es mínima, mientras que si el estímulo es más alargado, la respuesta de la célula de
campo receptor "b", será muy vigorosa.
b) Otra posibilidad queda reflejada en la figura 14.10 b: la célula compleja "con inhibiciòn terminal"
recibiría entradas de tres neuronas complejas, dos inhibidoras y una excitadora. Un estímulo orientado
que provoque una excitación en la zona central, evocará una inhibición máxima en las zonas
circundantes.

Fig. 14.10 Modelos alternativos para explicar el campo receptor de una célula compleja con "inhibición terminal".
a) La célula inhibitoria "B", cubre enteramente el campo receptor. La célula inhibidora apenas responde cuando
se estimula la región a mediante una línea corta, pero lo hace muy vigorosamente, si se sobrepasa esta región en
uno o ambos extremos mediante una línea más larga. b) Convergencia de tres células complejas ordinarias en una
de "inhibición terminal". La célula que determina la región central del campo receptor es excitatoria (A), mientras
que las dos que determinan las regiones adyacentes, son inhibitorias (B y C) (adaptado de Hubel, 1982).
Pueden considerarse dos tipos de estímulo óptimo para una célula (simple o compleja) con "inhibición
terminal", según:
a) El estímulo óptimo para una célula con una zona activadora adyacente a una inhibidora, sería un
ángulo determinado de un borde o una esquina (Fig. 14.11 a).
b) Por fin, el estímulo óptimo para una célula con "inhibición terminal" que tenga una zona excitadora
central y dos inhibidoras a los lados sería una línea corta con una orientación y dirección de movimiento
determinados o bien una línea que se curve de forma adecuada en la zona central y no en las adyacentes
(más de 20 ó 30°) como se muestra en la figura 14.11 b.

Fig. 14.11 a) El estímulo óptimo para esta célula es un ángulo en movimiento y orientado (90°), que no invada la
zona inhibitoria de la derecha (segundo registro) (adaptado de Hubel y Wiesel, 1965). b) Línea curva: estímulo
óptimo para una célula que tenga su campo receptor conformado por una zona excitatoria flanqueada por dos
inhibitorias (adaptado de Hubel, 1982).
En efecto, una línea curva será analizada por las células complejas como descompuesta a partir de varias
líneas rectas con diversas orientaciones a las que responderían células simples específicas. Puede, pues,
concluirse que las "células con inhibición terminal" son detectoras de curvas, esquinas, o de súbitos
límites de líneas. Como propuso Attneave (1954) la información visual se concentra en los contornos y
más particularmente allí donde el contorno cambia de dirección. Un ejemplo es el dibujo de un gato
durmiendo, realizado a partir de la abstracción de 38 puntos en los que se da la máxima curvatura y luego
conectados mediante líneas rectas (Fig. 14.12).

Fig. 14.12 Dibujo de un gato durmiendo realizado abstrayendo 38 puntos de máxima curvatura y uniéndolos
mediante líneas rectas (adaptado de Attneave, 1954)
Referencias
ATTNEAVE, F. (1954). "Some informational aspects of visual perception". Psychol. Rev., 61: 183-193.
BARLOW, H.B., LEVICK, W.R. (1965). "The mechanism of directionally selective units in rabbit's
BARLOW, H.B. (1972). "Dark and light adaptation: psychophysics". In Handbook of Sensory
Physiology, vol VII. ed. D. Jameson and L.M. Hurvich. Springer Verlag. Berlin. pp: 1-28.
BRODMANN, K. (1909). "Vergleichende localisationlehre der Grosshirnrinde in ihren Prinzipen

dargestellt auf Grund des Zellenbaues". Leizpig: Barth, pp: 324.
DREHER, B. (1972) "Hipercomplex cells in the cat's striate cortex". Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 11:
335- 356.
HORTON, J.C., HEDLEY-WHYTE, E.T. (1984). "Mapping of cytochromooxidase patches and

dominance columns in human visual cortex". Phil. Trans. R. Soc. Lond., B 304: 255-272.
HUBEL D.H., WIESEL T.N. (1959). "Receptive fields of single neurones in the cat's striate cortex" J.
Phisiol., 148: 574-591.

HUBEL D.H., WIESEL T.N. (1962). "Receptive fields, binocular interaction and functional
architecture in the cat's striate cortex". J. Physiol., 160: 106-154.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1965). "Receptive fields and functional architecture in two non-striate
visual areas (18 and 19) of the cat". J. Neurophysiol., 28: 229-289.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1968). "Receptive fields and functional architecture of monkey striate
cortex". J. Physiol., 195: 215-243.
HUBEL D.H., WIESEL, T.N. (1972). "Laminar and columnar distribution of geniculocortical fibers in
the macaque monkey". J. Comp. Neurol., 146: 421-450.
HUBEL D.H. (1982). "Exploration of the primary visual cortex, 1955-78." Nature, 299: 515-524.
LORENTE DE NO, R. (1949). "Cerebral cortex: Architecture, intracortical connections, motor

proyections". In Physiology of the Nervous System, F. Fulton (ed.) Oxford University Press. Nueva York.
pp: 288-315.
LUND, J.S. (1973). "Organization of neurons in the visual cortex, area 17 of the monkey Macaca
mulatta". J. Comp. Neurol., 147: 455-496.
MICHAEL, C.R. (1987). "Comparative study of the color cells in layer IVc beta and in the blobs of the
monkey's striate cortex". Soc. Neurosci. Abstr., 13: 2.
RAMON Y CAJAL, S. (1899). "Estudios sobre el plan estructural y composición histológica de los
centros nerviosos adicionados de consideraciones fisiológicas fundadas en los nuevos descubrimientos.
En Textura del Sistema Nervioso del hombre y de los Vertebrados. (Tomo I).Imprenta y librería de
Nicolás Moya. Madrid.
GLICKSTEIN M. (1988). "El descubrimiento de la corteza visual." Inv. y C., nº156: 88-95.
IMBERT M. (1983). "La neurobiología de la imagen." Mundo Científico, 3: 718-729.
REGAN D. (1980). "Respuestas eléctricas evocadas desde el cerebro humano." Inv. y C., nº41: 74-83.

1 5 Organización modular de la corteza visual. Percepción de la forma y movimiento 189
15 Organización modular de la corteza visual. Percepción de la

forma y movimiento
15.1 Organización modular (columnar) en la corteza visual primaria (V1)
Actualmente la mayor parte de los neurofisiólogos que investigan el cerebro, lo conciben organizado en
módulos o unidades funcionales (Hubel y Wiesel, 1976), también denominados hipercolumnas. Estos
módulos varían en tamaño según el área cortical, desde cientos de miles a algunos millones de neuronas.
Concretamente, la corteza visual primaria consiste en unos 2500 módulos, cada uno de los cuales tiene
aproximadamente 0,5 x 0,7 mm y contiene unas 150000 neuronas (De Valois y De Valois, 1988;
Livingstone y Hubel, 1988).
Cada módulo o hipercolumna procesa una porción concreta del campo visual. Constituyen las piezas del
"mosaico" de la corteza visual primaria. La organización en columnas de la corteza cerebral ya había sido
sugerida hace tiempo mediante los estudios morfológicos de Lorente de No, y fue demostrada por
Mountcastle en la corteza somatosensorial. Hubel y Wiesel confirmaron esta organización en la corteza
visual. Aunque la corteza estriada presenta una citoarquitectura homogénea, mediante técnicas
bioquímicas y electrofisiológicas combinadas, ha sido demostrada su organización en tres tipos de
columnas funcionalmente diferentes.
15.1.1 Columnas de orientación
Si se introduce perpendicularmente a la corteza visual un microelectrodo, que penetra a través de varias

capas, la orientación preferencial del estímulo al que responden las neuronas es la misma (Fig. 15.1). Pero
las células situadas lateralmente a pocos milímetros del electrodo responden a un estímulo con
orientación diferente. Así, si una neurona en un lugar determinado responde mejor a una línea orientada
en un ángulo de 40°, otra neurona muy próxima a aquélla responderá mejor a una línea con una
orientación de 50°. Es decir, que las células de la corteza visual están dispuestas en unas columnas
verticales relacionadas con la orientación del estímulo. Se les ha denominado columnas de orientación
(Fig. 15.2). Cada 20-50 micrómetros de desplazamiento lateral del electrodo pone de manifiesto neuronas
que responden a barras o líneas rotadas 10°, especialmente en las capas II y III.

190 Neurofisiología de la visión
Fig. 15.1 Ejemplo de la reconstrucción de un registro electrográfico cortical en el gato. En la porción superior de
la figura, el electrodo sigue aproximadamente una columna de orientación. Una vez que atraviesa la sustancia
blanca y debido al plegamiento de la corteza, atraviesa sucesivamente de manera oblicua varias columnas celulares
que responden a orientaciones diferentes (adaptado de Hubel y Wiesel, 1962)
Las orientaciones preferenciales de las columnas vecinas difieren de forma sistemática. Al ir cambiando
de una columna a otra a través de la corteza (introduciendo el electrodo en forma oblicua), aparecen
cambios secuenciales en la orientación preferencial de 5° a 10°. Puede especularse, por tanto, que para
cada campo receptor de una célula ganglionar existe una colección de columnas en una pequeña zona de
la corteza visual que representa la orientación preferencial posible a pequeños intervalos en los 360°.
Las columnas de orientación fueron identificadas y localizadas mediante un marcador bioquímico: la 2-

desoxiglucosa radiactiva (2-DG) (Hubel, Wiesel y Stryker, 1978). La captación de este derivado de la
glucosa es proporcional a la actividad de las neuronas. A diferencia de la glucosa normal, la 2- DG no
puede ser metabolizada y no abandona la célula una vez ha entrado en ella. Empleando esta técnica en
animales (principalmente primates del género Macaca) expuestos a estimulación visual orientada de
modo uniforme, como por ejemplo líneas verticales, el mono fue sacrificado y su cerebro cortado
histológicamente. Estos cortes del cerebro muestran una organización de columnas intrincadamente
curvas pero espaciadas uniformemente en una amplia zona de la corteza visual.

15.1.2 Columnas de dominancia ocular
Las células del cuerpo geniculado lateral, las de la capa IV (IV c alfa y IV c beta), y las células simples,
reciben información solamente de un ojo, es decir, son estrictamente monoculares. Sin embargo,
aproximadamente el 80% de las células complejas, correspondientes a las otras capas reciben información
de ambos ojos y son, por tanto, binoculares. Los impulsos son idénticos o casi idénticos por lo que
respecta a la porción de campo visual involucrada y la orientación preferencial. No obstante, difieren en
intensidad, de tal forma que entre las células cuyos impulsos provienen totalmente del ojo homolateral
o contralateral, existe toda una gama de células influidas a diferentes intensidades por ambos ojos.
Las células influidas por un ojo se encuentran en columnas de dominancia ocular vertical que se alternan
con columnas de células influidas por el otro ojo (Fig. 15.2). Como existían respuestas binoculares en
células complejas, debe suponerse que estas columnas de orientación deben intercambiar de alguna forma
información monocular. Las células corticales que tienen preferencia similar de orientación estaban
ordenadas en columnas, de modo que cuando el electrodo se desplazaba en dirección ascendente hacia
el cerebro, perpendicular a la corteza cerebral, las células mostraban preferencia por las barras que se
encontraban en la misma orientación.
Hubel, Wiesel y Le Vay en 1977, inyectando prolina radiactiva en un ojo, y mediante autorradiografía
en cortes de la corteza visual hallaron que las proyecciones del CGL en la corteza se disponen de forma
columnar, y quedan marcadas (claras) las columnas correspondientes al ojo inyectado y no las del ojo
testigo. Estas columnas tienen una anchura de entre 30 y 100 micrómetros y unos 2 mm de profundidad,
y cada columna contiene células estrelladas con campos receptores concéntricos y neuronas con campos
receptores simples y complejos.
15.1.3 Gotas o burbujas
Excepto en la IV, las demás capas de la corteza visual contienen agrupamientos celulares que tienen casi
0,2 mm de diámetro y que, a diferencia de las células vecinas, contienen una elevada concentración del
enzima citocromooxidasa, lo que indica un elevado metabolismo, debido posiblemente a que responden
a cualquier orientación espacial. Los estudios pioneros de Wong-Riley en 1978, confirmados por otros
autores en 1980, pusieron de manifiesto que la tinción de la citocromooxidasa daba lugar a un patrón
punteado de columnas oscuras que se extendían a lo largo de las capa II y III y más vagamente de las capas
V y VI (Fig. 15.2). A estos grupos celulares se les ha denominado burbujas, gotas o grumos, del inglés pegs
o blobs, debido a que no tienen límites muy bien definidos.
Las zonas entre estos bloques (aproximadamente 0,5 mm) se denominan regiones interburbujas. En el
gato, las células del CGL contactan en la capa IV con células simples. En los primates, lo hacen en primer
lugar con células estrelladas. Las células estrelladas de la capa IVc beta se proyectan básicamente a la
capa III. Parece probable que las regiones de burbujas y de interburbujas reciban aferencia de
subpoblaciones separadas de la capa IVc beta (continuación del parvosistema).

Fig. 15.2 Esquema de una hipercolumna o módulo que incluye las "burbujas". Se muestran asimismo las diferentes
proyecciones de las células del CGL (adaptado de Livingstone y Hubel, 1984).
Las células de las burbujas se caracterizan funcionalmente por no responder a estímulos con orientación
definida. Un 70 % responden selectivamente a diferentes longitudes de onda, por lo que codifican el color
(Livingstone y Hubel, 1982). Sus campos receptores son circulares y concéntricos. Las neuronas de las
regiones interburbujas responden mayoritariamente a estímulos selectivos a la orientación y a la
dirección, si bien algunas células localizadas en los límites con las burbujas parecen responder además
a estímulos cromáticos. Estos campos receptores son complejos, y el hecho de que no se hayan
encontrado células simples intermedias entre la capa IV c beta y este tipo celular parece contradecir el
esquema clásico de jerarquía de Hubel y Wiesel. Los módulos de Hubel y Wiesel se corresponden con
al menos 12 burbujas. Las burbujas tienden a ubicarse en el centro de las columnas de dominancia ocular.
Estas burbujas reciben influjo débil de las neuronas localizadas entre las capas parvo y magnocelular en
el cuerpo geniculado lateral dorsal del macaco, mientras que reciben un masivo influjo desde la capa IV
c beta, donde proyectan las parvocéluas.
15.1.4 Segregación funcional en V1
En cada columna de dominancia ocular se localizan sus correspondientes columnas de orientación y

burbujas para la discriminación cromática. Hipercolumna, unidad funcional o módulo, es el conjunto
formado por las dos columnas de orientación correspondientes a los dos ojos, que incluyen las burbujas,
y que analizan una región del espacio binocularmente (Fig. 15.2). La estructura de V1 se basa en tres
principios: 1) Organización retinotópica. 2) Orientación óptima del estímulo. 3) Dominancia ocular.
Tiene tres funciones con localización independiente en una unidad funcional: a) Descompone el entorno
visual en segmentos de líneas con diversas orientaciones, lo que supone el primer análisis para forma y
movimiento. b) Combina información de los dos ojos, que es el inicio de la visión binocular. c) Inicia
asimismo el análisis cromático.

15.2 Corteza visual circunstriada o de asociación (áreas visuales de asociación)
La percepción global de la escena visual no se localiza en la corteza estriada (V1). Cada módulo responde
exclusivamente a una parte de la información que se presenta en el campo visual. Además, envía
diferentes tipos de información a diferentes regiones de la corteza visual de asociación, cada una de las
cuales contiene como mínimo un mapa del campo visual (Fig. 15.3). Zeki (1978) sugirió que este sistema
permite la interacción entre tipos celulares de características similares. Así pues, para que se produzca
una percepción total de la escena, esta información de los módulos individuales debe ser combinada. Esta
combinación se produce en la corteza visual de asociación. Esta corteza de asociación se extiende en
parte alrededor de la corteza estriada (corteza preestriada o circunstriada), en una pequeña porción del
lóbulo temporal (corteza temporal inferior) y, además, a determinadas regiones de la corteza parietal.
Fig. 15.3 Relaciones de la corteza visual primaria con otras áreas (ínferotemporal, circunstriada y campo ocular
frontal) en el macaco
15.2.1 División funcional de la corteza preestriada o circunstriada
Las neuronas de la corteza estriada envían axones a otras regiones de la corteza, y en primer lugar, al
primer nivel de la corteza visual de asociación, la corteza preestriada. Aunque anátomicamente se sitúe
por "delante" de la corteza estriada, el hecho de que el análisis de la información se efectúe "después"
del que realiza la corteza estriada, ha hecho que algunos autores se refieran a ella como corteza
circunstriada. La mayor parte de las investigaciones en la corteza preestriada han sido realizadas por el
equipo de Semir Zeki en el decenio de 1978 a 1988, en paralelo a las de Margaret Livingstone y David
Hubel aproximadamente en el mismo período. Actualmente, la corteza estriada (área 17) se denomina
V1, ya que es la única zona cortical donde proyecta el cuerpo geniculado lateral dorsal. Las neuronas de
V1 envían axones a tres regiones de la corteza preestriada, denominadas en relación con aquélla, áreas
V2, V3 y V5 (Zeki, 1980) (Fig. 15.4). Además otra región de la corteza preestriada, el área V3A, recibe
proyecciones de las neuronas de V3, pero no directamente de V1. Otra área, la V4, recibe influjo de la
V2, pero no directamente de la V1.

Cada una de estas cinco áreas, V2, V3, V3A, V4 y V5, contiene una o más representaciones del campo
visual. Según sus conexiones con las neuronas de V1, o de algunas de ellas a otras, sus neuronas van a
responder a rasgos diferentes de la escena visual (Zeki, 1978; Zeki y Shipp, 1988). Recordemos que las
células ganglionares (M) o parasol proyectan a las capas magnocelulares del cuerpo geniculado lateral
dorsal y las enanas (P) proyectan a las capas parvocelulares. A su vez, las magnocélulas y las
parvocélulas proyectan a diferentes capas de la corteza estriada (V1). Esta diferenciación de los sistemas
magno y parvocelular continúa hasta la corteza preestriada.
Fig. 15.4 Localización del área visual primaria (V1) y de otras áreas del procesamiento de la información visual
(V2, V3, V3 a, V4 y V5) en el córtex visual del macaco (adaptado de Zeki, 1988).
15.2.2 Organización columnar y segregación funcional en V2
Al igual que la tinción de la citocromooxidasa (Wong-Riley, 1978), había puesto de manifiesto las
burbujas en la corteza estriada, empleando la misma técnica, varios investigadores revelaron la presencia
de bandas delgadas y gruesas en el área V2 (Livingstone y Hubel, 1982; Tootel y col. 1983). La porción
de corteza circunstriada denominada V2, aparece diferenciada en tres tipos de estrías: unas oscuras, que
según su anchura se denominan gruesas (anchas), y otras delgadas cursiva, que están separadas por unas
bandas de anchura uniforme claras (pálidas). Como pusieron de manifiesto Livingstone y Hubel (1987),
las características de las regiones del área V2 son muy diversas. Las neuronas de las burbujas proyectan
a las bandas finas, y las de la la capa IV b a las bandas gruesas. Las bandas claras reciben proyección de
las regiones interburbujas. A su vez, las bandas gruesas proyectan en V3 o en V5. Las bandas finas lo
hacen a V4, donde asimismo proyectan las bandas claras. Esta separación anatómica supondrá una
organización funcional en la corteza, que separa en principio los diversos aspectos de la información
visual.

15.2.3 Análisis de la forma dinámica en V3
El área V3 es continuación del sistema magnocelular y es posible que realice el análisis de la forma
dinámica. Recibe influjo de la capa IVb de la corteza estriada y de las bandas gruesas de V2. Sus
neuronas son sensibles a la orientación, pero no al color (Zeki, 1978).
Hallazgos posteriores parecen demostrar que algunas células responden selectivamente al color (Van
Essen y col., 1986). Quedan por dilucidar las diferencias funcionales entre V3 y V3A.
15.2.4 Análisis cromático en V4
Sistema cromático puro (color e intensidad luminosa). Según Zeki (1980), el área V4 parece estar
especializada en la percepción del color. Recibe influjo de las bandas delgadas del área V2 y muchas de
sus células son selectivas para la longitud de onda.
Sistema de la forma asociada al color. Pero recibe asimismo influjo de las regiones entre bandas del área
V2 (bandas claras) y algunas neuronas muestran sensibilidad a la orientación (Zeki y Shipp, 1988).
Parece, pues, que esta región analiza asismismo la forma asociada al color.
15.2.5 Análisis del movimiento en V5 (MT)
El área V5 (MT) se localiza en la ladera posterior del surco temporal superior y está especializada en el
análisis del movimiento. Esta región recibe influjo únicamente del sistema magnocelular. De una forma
directa recibe las proyecciones de las células complejas sensibles al movimiento de la capa IV b de la
corteza estriada, de las bandas gruesas del área V2 y del área V3. También del colículo superior
directamente, e indirectamente a partir de un relevo sináptico en el núcleo pulvinar talámico.
Las lesiones del área V5 en monos impiden la percepción del movimiento. Por otra parte existe "ceguera
al movimiento" en personas con lesiones en la corteza preestriada del lóbulo temporal posterior.
Zeki y Shipp (1988) inyectaron peroxidasa de rábano en el área V5 del macaco y observaron que el
transporte retrógrado del enzima origina un patrón de parches en el área V1, similar al producido por la
tinción de citocromooxidasa. Pero estos parches no se corresponden con las burbujas, lo que indica que
la organización de los módulos corticales responde a un patrón más complejo que el propuesto.
Parece que el influjo desde el colículo superior en el área V5 tenga una gran importancia. Rodman y col.
(1989) observaron que la destrucción de la corteza estriada no eliminaba la sensibilidad al movimiento
de las neuronas V5, pero la posterior destrucción del colículo superior sí lo hacía. Se ha demostrado en
experiencias con monos que si bien éstos pueden detectar el movimiento muestran dificultades para
evaluar su velocidad.

Albright y col. (1984) trazaron un mapa de las características de las neuronas sensibles al movimiento
en V5. Encontraron que todas las neuronas de esta región respondían mejor a los estímulos en
movimiento que a los estáticos, y que además la mayor parte de ellas eran insensibles al color o a la
forma de los estímulos de prueba. La mayoría de las neuronas eran selectivas a la dirección.
Comprobaron también que como la corteza estriada, el área V5 está dividida en módulos (Fig. 15.5).
Cada módulo consistiría en dos paralelepípedos contiguos. Moviéndose a lo largo del eje, se encontrarían
neuronas cuya sensibilidad al movimiento variaría sistemáticamente en el sentido de las agujas de un reloj
o en sentido contrario. Las neuronas de las zonas adyacentes de cada paralelepípedo tendrían
sensibilidades al movimiento orientadas en direcciones opuestas. Este circuito permitiría al sistema visual
extraer información sobre la "forma" en movimiento, es decir, la capacidad de percibir elementos que se
mueven en una determinada dirección como si pertenecieran al mismo objeto.
Fig. 15.5 Módulo cortical en el área V5 (adaptado de Albright y col., 1984).
15.3 Corteza temporal inferior (ínferotemporal)
En primates las ejecuciones que realiza la corteza preestriada son aún un grado intermedio del análisis
visual. Su grado más elevado, que corresponde a los patrones visuales y a la identificación de los objetos
particulares, parece tener lugar en la corteza temporal inferior, que se localiza en la mitad ventral del
lóbulo temporal, que se denomina circunvolución temporal inferior. Este área de asociación cortical
recibe influjo de la corteza preestriada y de varios núcleos talámicos, especialmente del pulvinar. Es muy
probable que sea en esta región donde converjan los análisis de forma, color, movimiento y profundidad. La
corteza temporal inferior de los primates ha sido objeto de numerosos estudios que han puesto de manifiesto
algunas de sus propiedades. En general, sus neuronas responden mejor a los objetos tridimensionales (o a
fotografías de ellos) que a los estímulos simples, tales como puntos, líneas o rejillas sinusoidales.

Gros y col. (1972) descubrieron algunas que eran más sensibles al movimiento, el contraste, la
orientación, etc. Pero también encontraron células que eran extremadamente particulares respecto a
aquellos estímulos a los que respondían con más fuerza. Así, algunas responden mejor a fotografías de
una mano (Fig. 15.6), otras al perfil de la cara de un mono, y algunas a la visión frontal de la cara de un
mono. La destrucción de la corteza visual de asociación en el lóbulo temporal de las personas causa
deficiencias en la percepción visual de las formas "familiares".
Fig. 15.6 Experimento de Gross y col. (1972). El número indica la intensidad de la respuesta en células del córtex
ínferotemporal de un macaco: 1, no evoca respuesta. 2-3 ligero incremento. 4-5 respuesta gradual cada vez más
intensa (5, representa el perfil de una mano humana). 6, respuesta con máxima intensisdad al perfil de una mano
de macaco de su misma especie.
Sus circuitos neuronales "aprenden" a detectar los estímulos de una forma particular, independientemente
de su tamaño o localización. Iwai y Mishkin (1969), entrenaron a macacos a discriminar entre el signo
de suma y un cuadrado, reforzando sus aciertos con una breve alimentación Extirparon en ambos
hemisferios la corteza temporal, y comprobaron que los monos requerían varios cientos de ensayos para
reaprender la tarea. Observaron también, que pequeñas diferencias en el estímulo impedían la ejecución
de resultado correcto a los monos con lesiones en la corteza temporal inferior. Aunque los animales
podían ser reentrenados a discriminar entre los estímulos originales, fallaban en su discriminación,
cuando se superponían a diferentes fondos.
15.4 Corteza parietal posterior
Las áreas V3, V4 y V5 envían información además de a la circunvolución temporal, a la corteza parietal
posterior. Esta región parece estar involucrada en la percepción espacial, al recibir influjo a través de
dichas conexiones. Las lesiones en el lóbulo parietal impiden la ejecución de tareas que requieren la
percepción y el recuerdo de la localización de los objetos (Ungerleider y Mishkin, 1982).

15.5 Integración final de la información visual
Zeki (1988), a partir de los datos anatómicos de Livingstone y Hubel (1987,1988) y de sus propias
experiencias electrofisiológicas propuso la existencia de cuatro sistemas de procesamiento de la
información visual: uno para el color, otro para el movimiento, cada uno de ellos relacionado además con
un subsistema de la percepción de la forma. No obstante, este esquema conceptual que se ilustra en la
figura 15.7 no es del todo estricto, ya que algunas investigaciones recientes aportan datos contradictorios
respecto a la especialización precisa de las áreas visuales.
a) Sistema cromático puro: Parvosistema---V1(capa IV c beta---burbujas)---V2(bandas finas)---V4---

corteza ínferotemporal. Un subsistema, masivamente desde la IV c beta y escasamente desde las
interláminas del CGL (koniocelular), proyecta en las propias burbujas, donde las células presentan
cromoselectividad, pero no responden a la orientación del estímulo. Proyectan a las bandas oscuras finas
de V2 y de allí a V4, cuyas células responden selectivamente a la longitud de onda y al contraste
cromático. Su función es la percepción cromática pura, (detalle en la cualidad cromática).
b) Sistema de la forma asociada al color: Parvosistema---V1 (capa IV c beta---interburbujas---V2

(bandas claras)---V4---corteza ínferotemporal. El otro subsistema, desde la capa IV c beta proyecta a
la zona interburbujas. Conduce información altamente resolutiva sobre los límites constituidos por
contrastes de luminosidad. Aunque las neuronas de los primeros estadios de este sistema son selectivas
al color, las de los niveles superiores responden a los límites generados por contrastes, pero no llevan
información sobre qué colores definen el límite (contraste acromático). Tampoco responden a direcciones
particulares de movimiento. Proyectan a las bandas claras de V2 y desde allí a V4. Dado que gran parte
de la información sobre la forma de los objetos puede representarse por sus límites o bordes, puede
concluirse que el parvosistema-interburbujas-bandas claras participa en la percepción de la forma
asociada al color. Su función será el reconocimiento de letras (lectura), determinar la textura de las
superficies y, en definitiva, descifrar "qué" es el objeto y su significado.
c) Sistema de movimiento, estereopsis y localización espacial: Magnosistema---V1 (capa IVc alfa-capa

IV b)---bandas gruesas---V5 (MT)-corteza parietal posterior; además: V1 (IV b)---V5--corteza parietal
posterior. Las neuronas de la capa IV c alfa proyectan a IV b. La mayoría son células simples, con
respuesta a la orientación y no selectivas para el color. Las células de la capa IV b tienen campos
receptores similares a las de la IV c alfa, pero muchas de ellas son selectivas a la dirección. Las neuronas
de este sistema tienen una resolución temporal muy rápida, pero sus respuestas son fásicas, y decaen
inmediatamente aunque se mantenga el estímulo. Estas células no presentan cromoselectividad. Las
células de IV b proyectan en las bandas gruesas, que muestran selectividad a la orientación. Por otra
parte, en su mayor parte manifiestan una enérgica respuesta a las variaciones de disparidad retiniana,
por lo que deben desempeñar un papel relevante en la estereopsis. Esta vía analiza las posiciones de
objetos en tres dimensiones de las coordenadas alrededor del cuerpo. Además, describe dónde se
encuentra el objeto en cada instante y si se está moviendo. En el límite de la corteza parietal posterior
(corteza parietooccipital), las señales se solapan con señales procedentes de las áreas posteriores de
asociación somática, que analizan la forma y los aspectos tridimensionales de las señales sensoriales
somáticas.

d) Sistema de la forma dinámica. Magnosistema---V1 (capa IVc alfa---capa IV b)----V2 (bandas

gruesas)---V3---V3 a---corteza ínferotemporal. Además: V1 (IV b)---V3---V3 a---corteza ínferotem-poral.
Se ocupa de la percepción de la forma de los objetos en movimiento. Es decir de "qué" son los objetos
que se están moviendo. La mayoría de sus neuronas no son sensibles al color, y sí a la dirección y
orientación. El hecho de que una cantidad significativa de estas neuronas responda al color, entra en
contradicción con el esquema de Zeki.
Fig. 15.7 Vías parvo y magnocelulares desde la retina y CGL a través de V1 y V2 hasta las áreas V3, V4, V5 e IT.
Adaptación a partir de datos de Livingstone y Hubel, 1984 y de Zeki, 1988).

Referencias
ALBRIGHT, T.D., DESIMONE, R., GROSS, C.G. (1984). "Columnar organization of directionally
selective cells in visual area MT of the macaque". J. Neurophysiol. 51: 16-31.
GROSS, C.G., ROCHA-MIRANDA, C.E., BENDER, D.B. (1972). "Visual properties of neurons in
inferotemporal cortex of the macaque". J. Neurophysiol., 35: 96-111.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1962). "Receptive fields, binocular interaction and functional architecture
in the cat's visual cortex". J. Physiol., 160: 106-154.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N., LE VAY, S. (1976). "Functional architecture of area 17 in normal and
monoculary deprived macaque monkeys". Cold. Spring. Harbor. Symp. Quant. Biol., 40: 581-589.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N., STRYKER, M.P. (1977a)."Orientation columns in macaque monkey
visual cortex demonstrated by the 2-deoxyglucose autoradiographic technique". Nature, 269: 328-330.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N., LE VAY, S. (1977b). "Plasticity of ocular dominance columns in monkey
striate cortex". Philos. Trans. R. Soc. Lond., 278: 377-409.
IWAI, E., MISHKIN, M. (1969). "Further evidence on the locus of the visual area in the temporal lobe
of the monkey". Exper. Neurol., 25: 585-594.
LIVINGSTONE, M.S., HUBEL, D.H. (1982). "Thalamic inputs to cytochrome oxidase-rich regions in
monkey visual cortex". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 79: 6098-6101.
LIVINGSTONE, M.S., HUBEL, D.H. (1984). "Specificity of intrinsic connections in primate primary
visual cortex." J. Neurosci., 4: 2830-2835.
LIVINGSTONE, M.S., HUBEL, D.H. (1987). "Psychophysical evidence for separate channels for the
perception of form, color, movement and depth". J. Neurosci., 7: 3416-3468.
LIVINGSTONE, M.S., HUBEL, D.H. (1988). "Segregation of form, color, movement and depth:
Anatomy, Physiology and Perception". Science, 240: 740-749.
RODMAN, H.R., GROSS, C.G., ALBRIGHT, T.D. (1989). "Afferent basis of visual response properties
in area MT of the macaque: I. Effects of striate cortex removal". J. Neurosci., 9: 2033-2050.
TOOTELL, R.B.H., SILVERMAN, M.S., DE VALOIS, R.L., JACOBS, G. (1983). "Functional

organization of the second cortical visual area in primates". Science, 220: 737- 739.
UNGERLEIDER, L.G., MISHKIN, M. (1982). "Two cortical visual systems". In Analysis of Visual
Behaviour., Cambridge, Mass.: MIT Press. pp: 549-586.

VAN ESSEN, D.C., NEWSOME, W.T., MAUNSELL, J.H.R., BIXBY, J.L. (1986). "The proyections
from striate cortex (V1) to areas V2 and V3 in the macaque monkey: assymmetries, areal boundaries and
patchy connections". J. Comp. Neurol., 244: 451-480.
WONG-RILEY, M. (1978). "Reciprocal connections betwen striate and preestriate cortex in squirrel
monkey as demonstrated by combined peroxidase histochemistry and autoradiography". Brain. Res., 147:
159-164.
ZEKI, S. (1978). "Functional specialization in the visual cortex of the rhesus monkey". Nature, 274: 423-
428.
ZEKI, S. (1980). "The representation of colours in the cerebral cortex" Nature, 284: 412-418.
ZEKI, S., SHIPP, S. (1988). "The functional logic of cortical connections" Nature, 335: 311-317.
LIVINGSTONE, M.S. (1988). "Arte, ilusión y sistema visual. "Inv. y C., nº 138: 64-72
RAMACHANDRAN, V.S., ANSTIS, S.M. (1986). "Percepción del movimiento aparente". Inv. y C., nº
120: 78-86.
ROCK, I., PALMER, S. (1991). "El legado de la psicología de la forma". Inv. y C., nº 173: 50-57.
SEKULER, R., LEVINSON, E. (1977). "La percepción de objetos en movimiento". Inv. y C., nº 6: 44-
54.
WALLACH H. (1985). "Percepción de un entorno estable." Inv. y C., nº 106: 68-74.

1 6 Neurobiología de la visión binocular y estereoscópica 203
16 Neurobiología de la visión binocular y estereoscópica
16.1 Mecanismos de la estimación de la distancia y la percepción del relieve
Otra característica del ambiente visual que es especialmente importante para los primates, además de las
formas, es la percepción de las distancias relativas. Además de experiencias táctiles en la primera
infancia, el sistema visual, y concretamente la visión estereoscópica, juegan un papel fundamental en esta
función. A lo largo de la evolución se ha producido un fenómeno de frontalización de los globos
oculares. La culminación de este proceso se da en los mamíferos depredadores y en los primates cuyo
crisol fue la vida arborícola. La consecuencia ha sido un mayor solapamiento de los campos visuales
monoculares y la necesidad de coordinación precisa de los movimientos oculares, para que el mismo
punto del espacio se proyecte en las fóveas de ambos ojos.
Anatómicamente, se observa un progresivo aumento de la no decusación de las fibras en el quiasma

óptico, con lo que la información de los dos ojos puede alcanzar zonas subcorticales y corticales del
mismo hemisferio cerebral, requisito para una óptima visión binocular. La visión binocular es, por tanto,
el resultado de un mecanismo sensorial combinado con un sistema motor preciso. Fue Isaac Newton
quien, en 1704, propuso por primera vez que en el quiasma óptico se da un intercambio de fibras de los
dos nervios ópticos. Este concepto fue denominado decusación parcial.
La visión binocular puede definirse como "el estado visual en el que las imágenes del entorno,
proyectadas separadamente sobre las retinas de ambos ojos, se perciben como una imagen única de forma
simultánea" (Gallego y González, 1992). Tiene lugar en la porción de campo visual en la que los campos
visuales monoculares se superponen. Tiene una ventaja importante sobre la visión monocular: la visión
estereoscópica, o percepción tridimensional del entorno. Estereopsis significa literalmente "apariencia
sólida" y su base anatómica es la separación horizontal de los globos oculares, que hace que las dos
imágenes formadas en las retinas de cada ojo sean ligeramente diferentes.
En los primates, cuyo sistema visual es similar al de la especie humana, se han llevado a cabo estudios
que han puesto de manifiesto los mecanismos neurofisiológicos de la estereopsis. Debe tenerse en cuenta
que aunque las imágenes proyectadas sobre las dos retinas son bidimensionales, el sistema visual es capaz
de procesar esta información y generar la tercera dimensión, de dos maneras:

- Percepción en profundidad. Es la percepción de las distancias absolutas y relativas entre los objetos del
entorno visual. Puede obtenerse mediante el empleo de referencias monoculares y binoculares.
- Percepción estereoscópica. Es la percepción tridimensional del entorno que nos rodea obtenida
mediante el empleo exclusivo de referencias binoculares.
16.2 Referencias monoculares
Utilizando un sólo ojo puede estimarse lo lejos que está un objeto, tomando en cuenta varios indicios,
o referencias monoculares:
a) Información pictórica
- El tamaño de la imagen retiniana de un objeto del que se conoce su talla absoluta permite deducir su
distancia.
- El crecimiento del tamaño de un objeto a medida que nos acercamos a él y viceversa.
- Asimismo, puede ser un indicio la interposición (obstrucción u ocultamiento), en la que los objetos
que ocluyen a otros en el campo visual deben estar más cerca.
- Podemos fijarnos en las sombras que proyectan los objetos, para según su orientación discernir
aproximadamente su proximidad o lejanía. Ello supone que la fuente luminosa procede de un punto
determinado. Si dicha posición no se conoce, esta referencia se interpretará de forma ambigua.
- La difuminación de los colores, que tienden a uniformizarse en tonos azulados con la distancia.
- Todas estas referencias suponen una experiencia previa, basada en el aprendizaje, si bien existen
referencias como la perspectiva y la textura, que la requieren especialmente.
b) Señales de movimiento
- El paralaje del movimiento o desviación paraláctica. Debido a los movimientos laterales de la cabeza
y del cuerpo, al cambiar la situación del observador, se crea una desigualdad entre dos imágenes
retinianas sucesivas de un mismo objeto. Se debe a que los ángulos visuales formados entre el observador
y los objetos observados se modifican con el movimiento de éste. Esto permite al sistema visual discernir
qué objeto se encuentra más próximo, cuál más lejano, y además cuál es la distancia relativa entre ellos.
Los objetos cercanos parecen moverse en sentido contrario al observador, y los lejanos en el mismo
sentido.
- La perspectiva del movimiento nos da la sensación de que los objetos más próximos en movimiento,
se mueven más deprisa que los más lejanos.

c) Señales de movimiento relativo de los objetos
- Efecto de profundidad cinética. Aparece haciendo girar dos cilindros transparentes con puntos opacos
en sus superficies y proyectar, iluminándolos, sus imágenes sobre una superficie plana.
- Efecto estéreocinético. Se logra cuando se observa una superficie con puntos brillantes que se alejan
centrífugamente respecto a un punto central.
d) Señales óculo-motoras
- Acomodación. Podemos guiarnos por la nitidez de la imagen, ya que veremos los objetos lejanos más
borrosos que los cercanos (al acomodar a visión próxima). No obstante, ese proceso va ligado al de
convergencia que será tratado en el apartado siguiente.
16.3 Referencias binoculares
Si utilizamos los dos ojos simultáneamente, se hace uso de las referencias binoculares, entre las que
consideraremos:
a) Correspondencia retiniana. Si el mismo punto del espacio visual se proyecta asimismo en puntos
correspondientes de ambas retinas, se percibe como un punto único que queda, además, localizado en
el plano de fijación. Se denominan puntos retinianos correspondientes los puntos respectivos de las dos
retinas cuya estimulación simultánea por un mismo objeto exterior da lugar a una percepción direccional
única. En visión binocular, las dos fóveas son correspondientes y para cada punto de la hemirretina
temporal, del ojo derecho por ejemplo, existe un punto correspondiente en la hemirretina nasal del ojo
izquierdo. Los dos puntos correspondientes están, en principio, siempre a la misma distancia en grados
de la fóvea.
b) Disparidad retiniana. Pero la percepción de relieve y distancia es causada, al menos parcialmente, por
el hecho de que el mismo objeto es visto de una forma ligeramente distinta por cada ojo y que cada parte
de este objeto forma, por consiguiente, su imagen en dos puntos retinianos a una distancia desigual de
la fóvea. Estas diferencias reciben el nombre de disparidad retiniana. Se basa en el hecho de que los
campos visuales de los dos ojos se solapan, y en que los ojos están separados horizontalmente. La
disparidad retiniana es la clave más importante que utilizamos para la visión en profundidad, puesto que
constituye la mejor referencia para la visión estereoscópica. Es tan potente, que en ausencia de cualquier
otra referencia proporciona percepción tridimensional. Bela Julesz en 1960 demostró este hecho de una
manera clara mediante los estereogramas de puntos al azar. Consisten en dos cuadrados iguales, formados
por puntos colocados al azar, pero en uno de ellos una porción central está desplazada horizontalmente
respecto del otro. Cuando se mira con un solo ojo, la porción central no es visible, pero se percibe muy
claramente una impresión de que esta porción central "sale" hacia dentro o hacia fuera del plano del
cuadrado (según el sentido del desplazamiento) al mirar con los dos ojos.

El proceso de foveolización para la fijación de la mirada se realiza efectuando movimientos oculares hasta
que el punto de fijación en el espacio visual se proyecta sobre ambas foveolas. Se habla entonces de
visión haplópica. El proceso de fusión tiene lugar sólo si las dos imágenes retinianas se integran en una
sola en la corteza. Se tiene entonces la impresión de una imagen única. Se habla de visión estereoscópica
cuando al dirigir los ejes visuales a un punto común y fusionar ambas imágenes se tiene la sensación de
relieve.
c) La decorrelación retiniana. Ocurre cuando sobre áreas correspondientes retinianas se proyectan puntos
diferentes del espacio visual. Se ocasiona, así, una percepción visual confusa.
d) Señales óculo-motoras
- Convergencia. El hecho de que la vergencia ocular sea tanto más importante cuanto más cerca esté el
objeto, sugiere que el grado de convergencia pudiera constituir, para el cerebro, una medida de la
distancia del objeto fijado por la mirada. En efecto, las disparidades retinianas no contienen la
información completa para el cálculo de las distancias entre objetos, ya que éstas se modifican con el
punto de fijación. Así, dos puntos separados 3 centímetros tendrían mucha menos disparidad retiniana
si se ven a una distancia de 5 metros que si se ven a 1 metro de distancia. Si bien la importancia de esta
referencia ha sido subestimada en favor de la mucho más potente información dada por la disparidad
retiniana, existen actualmente estudios neurofisiológicos que le conceden un papel determinante cuando
se trata de distancias próximas en nuestro entorno.
El fenómeno de la fusión binocular requiere por otra parte:
- Retroalimentación (feed-back) sobre el sistema óculo-motor para situar siempre la misma imagen en
la fóvea de ambos ojos.
- Propiocepción muscular para el enfoque grosero. Mediante la información retiniana se efectuará el

ajuste fino. Cuando los ojos se estabilizan tendremos un indicador de la profundidad.
16.4 Bases geométricas de la estereopsis
- Horóptero es el lugar del espacio cuyas imágenes se forman en puntos correspondientes de ambas
retinas. Todos esos puntos tienen una disparidad retiniana de cero. Dado que los puntos correspondientes
retinianos no son exactamente equidistantes de la fóvea, la línea que delimita el horóptero difiere
ligeramente del círculo de Vieth-Müller. La discrepancia, además, aumenta a medida que se incrementa
la excentricidad. Puesto que la agudeza visual decrece con el alejamiento de la foveola, no puede
determinarse el horóptero superando los 12-16 grados de excentricidad. Dentro del horóptero la visión
es haplópica. Las disparidades que se producen en puntos localizados por detrás del horóptero reciben
el nombre de disparidades positivas o no cruzadas, mientras que disparidades negativas o cruzadas son
aquellas que se producen por puntos localizados entre el horóptero y el observador (Fig. 16.1).

- Círculo de Vieth-Müller. Es un círculo que pasa por el punto de fijación binocular y los centros de
ambas pupilas en la entrada de los ojos. Teóricamente, todos los puntos del círculo de Vieth-Müller se
proyectan en puntos correspondientes retinianos. Haciendo un planteamiento geométrico simple del
horóptero, se comprueba que el horóptero coincidiría con el círculo de Vieth-Müller. En realidad
correspondería a una esfera en el espacio real tridimensional (Fig. 16.1).
- Espacio de Panum es el espacio definido por los límites anterior y posterior de visión haplópica, y en
el cual se produce la fusión binocular de los objetos no fijados (Fig. 16.1).
- Areas de Panum. Un punto determinado del espacio de Panum estimula simultáneamente un único
punto de un ojo y los puntos de una zona de la retina del otro ojo, cuya disparidad no excede de un cierto
grado, con lo que se tiene visión simple y no diplopía. Estas pequeñas regiones retinianas, son las áreas
de Panum.
Fig. 16.1 Diagrama esquemático que muestra el horóptero, el círculo de Vieth-Müller y el espacio Panum
- Diplopía y ambliopía. La desigualdad de distancias respecto a la fóvea de ambas imágenes retinianas

en los dos ojos, denominada ángulo de disparidad, apenas puede exceder de algunas decenas de minutos
de arco, ya que de otra forma aparecería diplopía (el individuo ve "doble"). La diplopía se observa en
casos de parálisis aguda de un músculo ocular. En cambio, si la parálisis o alteración óculo-motora
aparece en la primera infancia, el sujeto no presenta diplopía (a causa de la supresión simultánea, y en
ocasiones irreversible, de la visión en uno de los dos ojos), fenómeno denominado ambliopía.

- Disparidad vertical. La disparidad retiniana suele referirse siempre a disparidad horizontal. La

disparidad vertical no parece influir en la estereopsis. Por ejemplo, los estereogramas de puntos al azar
no producen sensación de tridimensionalidad cuando las disparidades son verticales. Las disparidades
verticales se modifican en las miradas laterales, por lo que posiblemente tengan la función de calcular
el ángulo de desviación de la mirada.
16.5 Sustrato anatómico de la visión binocular
16.5.1 Proyección horizontal de la retina en la corteza visual
La visión estereoscópica se basa en: a) el hecho de que la corteza visual de un lado recibe impulsos de
la hemirretina nasal contralateral y de la temporal ipsolateral; b) la presencia de unión interhemisférica
a través del cuerpo calloso. Algo más del 80% de las fibras nerviosas de origen retiniano se dirigen al
cuerpo geniculado lateral en el primate, y de allí, los axones de las neuronas geniculadas pasan al área
17 (V1) de la corteza cerebral o área visual primaria. Numerosas conexiones unen al área 17 con las
áreas preestriadas 18 y 19 o áreas de asociación visual.
Debido al quiasma óptico, en el ser humano, el 53% de las fibras del nervio óptico que se dirigen al CGL
sufre decusación, de manera que en cada retina la mitad (el 47%) de sus fibras van a parar al mismo lado
del cerebro y la otra mitad al opuesto. Cada área 17 (de cada lado del cerebro) recibe los impulsos
nerviosos provenientes de las hemirretinas correspondientes a los dos hemicampos visuales
contralaterales. Es decir, que las dos mitades derechas de cada retina (nasal del ojo izquierdo y temporal
del ojo derecho) van al hemisferio derecho. El hemicampo visual izquierdo, enfrentado a estas
hemirretinas, es, pues, percibido en el hemisferio derecho. Las dos mitades izquierdas (nasal del ojo
derecho y temporal del ojo izquierdo) van al hemisferio izquierdo. Por lo tanto, el hemicampo visual
derecho es percibido por el hemisferio izquierdo. Esta zona se denomina zona binocular (Fig. 16.2). En
cada hemicampo visual hay también una zona monocular: la luz procedente de la porción temporal del
hemicampo visual se proyecta sólo sobre la hemirretina nasal del ojo en el mismo lado, porque la nariz
bloquea esta luz, que alcanzaría el ojo del lado opuesto. Esta porción monocular del campo visual (sin
solapamiento binocular) se llama también el creciente temporal o uniocular, pues constituye el extremo
temporal, en forma de cuarto creciente, de cada hemicampo visual.
16.5.2 Proyección vertical de la retina en la corteza visual
Los cuadrantes inferiores de las dos hemirretinas están representados en la parte inferior y anterior del
área estriada y los cuadrantes superiores en la parte superior y anterior de esta zona. Esta representación
cortical de las porciones superior e inferior de la retina se sitúa a un lado y otro de la cisura calcarina. La
parte posterior del área estriada, igualmente a uno y otro lado de la cisura calcarina, corresponde a las
regiones superior e inferior de las hemimáculas homolaterales. Por lo tanto, el campo visual superior se
proyecta en la porción inferior de la cisura calcarina, mientras que el campo visual inferior lo hace en la
porción superior.

Fig. 16.2 Esquema que muestra cómo cada hemisferio del cerebro tiene una visión del campo visual contralateral.
Aparece también el campo de solapamiento binocular y el creciente monocular, así como la proyección por
separado de los dos ojos, a las capas del cuerpo geniculado lateral
16.5.3 Correspondencia entre regiones del campo visual e imagen retiniana
El cristalino invierte en primer lugar la imagen visual sobre la retina de forma que, como hemos visto,
la parte superior del campo visual se proyecta en la mitad inferior de la retina y viceversa. Si vemos el
mundo en su orientación correcta, es porque niveles corticales superiores ajustan esta imagen. Si una
persona sufre daño en la mitad inferior de la retina de un ojo, tendrá una deficiencia monocular en la
mitad superior del campo visual. Por otra parte, la porción binocular de cada hemicampo visual se
proyecta a diferentes regiones de las dos retinas. Así, un punto de luz en la mitad binocular del
hemicampo visual izquierdo, cae sobre la hemirretina temporal del ojo derecho y la hemirretina nasal del
ojo izquierdo (Fig. 16.2).

16.5.4 Rivalidad binocular y teoría de la alternancia
No es suficiente que dos imágenes sean proyectadas en una región idéntica del cerebro para que se realice
la fusión en una percepción única. Es necesario que esas imágenes sean aceptadas como idénticas o
parecidas. Cuando dos regiones correspondientes de la retina reciben respectivamente dos imágenes
diferentes en color, iluminación o contorno, por ejemplo, líneas verticales a la izquierda y horizontales
a la derecha, no puede darse la fusión y entonces una imagen es suprimida y únicamente se percibe la
otra. Esta elección, que se realiza en la corteza visual es evidentemente arbitraria. Se comprueba que al
cabo de algunos segundos el fenómeno se invierte y que la imagen que era suprimida es percibida,
mientras que la otra es ahora suprimida. Cada imagen es, por tanto, percibida y suprimida cada 10 ó 20
segundos. Es interesante constatar que los potenciales eléctricos respectivos evocados en la corteza
cerebral por estas dos imágenes son de amplitud grande o de amplitud pequeña según la imagen sea
percibida o suprimida.
Este fenómeno se denominó rivalidad retiniana y se mantiene a efectos prácticos aunque en realidad sea
una "rivalidad cortical". En los estereogramas de la figura 16.3 cabría esperar como resultado de la
fusión, un dibujo entrecruzado del tipo que aparece en la figura 16.3 (B). En lugar de ello, lo que aparece
es un dibujo alternante mezclado, tipo el de la figura 16.3 (C). La rivalidad retiniana es el resultado de
un proceso fundamental de la visión binocular, y los autores que apoyan la teoría de la alternancia han
demostrado que cuando se estimula uno de los dos puntos correspondientes, el otro es suprimido, o al
menos el primero se hace dominante sobre el segundo. Esta aparente competitividad de un ojo con sus
conexiones corticales en contra del otro ha dado origen al concepto de dominancia ocular, según el cual,
la imagen de un ojo es percibida mucho mejor en detrimento de la imagen del otro ojo. Esto se confirma,
en parte, por el hecho de que en el gato solamente un 25% de las neuronas corticales binoculares son
excitadas de igual manera en cada ojo por el estímulo. Dado que en individuos normales es difícil pensar
en una dominancia ocular rígida, los neurofisiólogos investigan modelos corticales que expliquen la
fusión binocular.
Fig. 16.3 Estereogramas que prueban la rivalidad binocular. Al intentar fusionar las figuras superiores (A), no se
consigue la figura (B), sino algo similar a la figura (C), en la que la dirección oblicua de sus líneas oscilará

16.6 Bases neurofisiológicas de la percepción estereoscópica
16.6.1 Segregación de la información monocular en el CGLD de los primates
En los mamíferos superiores, la relación entre las células de la fóvea y las del CGL es prácticamente de
1/1. Sin embargo, no existe certeza de interacción binocular en las láminas del CGL de los primates,
aunque sí puede existir en el gato, en el que se han encontrado algunas neuronas con respuesta binocular.
La actividad del CGL y el efecto que sobre él presentan los impulsos retinianos parecen estar modificados
por las fibras de inhibición eferente procedentes del corteza visual. Su efecto es el de facilitar la respuesta
de las neuronas débilmente estimuladas y ampliar la de las que envían los impulsos más fuertes, con lo
que aumenta el contraste de la escena.
16.6.2 Columnas de dominancia ocular en la corteza visual primaria
Hubel, Wiesel y Le Vay (1977) utilizaron la técnica de autorradiografía para seguir las vías que toman
las fibras al salir de cada ojo en el mono en desarrollo. Confirmaron, así, resultados electrofisiológicos
que sugerían que la corteza estaba organizada en columnas de dominancia ocular solapadas con columnas
de orientación. Se denominaron columnas de dominancia ocular porque alternan entre las terminaciones
de fibras que traen información del ojo izquierdo con las que proceden del derecho. Para calcular la
distancia, es necesario que el cerebro reciba la información visual de cada ojo por separado y la existencia
de las columnas de dominancia ocular sugiere que el cerebro, de hecho, está separando anatómicamente
la información en la corteza. Estas columnas, si bien separan la información, también son un medio para
integrarla a través de conexiones interneuronales entre ellas, tanto en la capa IV de la corteza visual,
como por encima de ella.
16.6.3 Detectores de disparidad retiniana
La base más potente de la visión estereoscópica es la disparidad horizontal entre las dos imágenes
hemirretinianas, al estar las vías visuales de ambos ojos organizadas estructural y funcionalmente para
mantener una ligera disparidad.
a) Hallazgos en la corteza visual del gato
Aunque las células ganglionares, y las del CGL, solamente responden a la luz que llega al ojo al que están
conectadas, muchas células corticales reciben la información visual de ambos ojos y, por tanto, pueden
ser estimuladas por cualquiera de ellos siempre que la imagen proceda del lugar adecuado del campo
visual. Hubel y Wiesel (1962), demostraron que en la corteza estriada del gato, cerca del 80% de las
neuronas son dirigidas binocularmente, el 10% de modo ipsolateral, y el otro 10% contralateralmente.
Los campos receptores de las neuronas conducidas binocularmente se localizan en puntos
correspondientes y su estimulación simultánea provoca una respuesta de sumación.

Barlow, Blakemore y Pettigrew (1967) descubrieron lo que parecían ser los detectores de profundidad
en la corteza visual. Introdujeron microelectrodos en la corteza visual de un gato inmovilizado y
registraron las respuestas de células aisladas a un estímulo en forma de barra en movimiento, que se
presentaba a un solo ojo o a ambos en forma simultánea. Cuando se estimulaba un solo ojo la tasa de
descargas era muy lenta, pero cuando se estimulaban ambos la célula respondía con más intensidad.
Se observó, incluso, que tenía mucha importancia la localización de los lugares de las dos retinas a los
cuales llegaba el estímulo visual. Si las dos imágenes luminosas estimulantes estaban muy separadas, o
demasiado próximas, las células aumentaban o disminuían la frecuencia. Esta observación es muy
importante, ya que sugiere que esta célula en particular responde mejor cuando hay un estímulo en el
ambiente visual que se encuentra a cierta distancia, y que por lo mismo estimula los puntos adecuados
de cada retina. Estos autores introdujeron electrofisiológicamente la prueba del efecto de disparidad
retiniana.
b) Hallazgos en la corteza visual del primate
Hubel y Wiesel (1970) hallaron células en la corteza visual del macaco que daban una respuesta más
enérgica cuando se estimulaban ambos ojos, que cuando sólo un ojo era estimulado (Fig. 16.4). Semir
Zeki (1974) encontró células en la corteza visual del macaco, que responden al movimiento del estímulo
visual según se aleje o aproxime al sujeto, lo que implica que las imágenes retinianas se mueven en
direcciones opuestas y que las células de la corteza reciben un estímulo opuesto de cada uno de los ojos.
En el primate, muchas células binoculares del área 17, especialmente las de las capas IVa y IVb, tienen
patrones de respuesta que parecen contribuir a la percepción de la profundidad. La mayoría de estas
células reaccionan a la estimulación simultánea de los puntos retinianos correspondientes.
Algunas de estas células no responden o responden muy débilmente a la estimulación de un solo ojo,
mientras que sí lo hacen cuando ambos ojos se estimulan al mismo tiempo (Poggio y Fischer, 1977). La
mayor parte de las células responden de forma más enérgica cuando cada ojo recibe el estímulo en una
localización ligeramente diferente. Esto es, las neuronas responden a la disparidad retiniana, es decir,
a los estímulos que producen imágenes en regiones ligeramente diferentes de la retina de ambos ojos
(Poggio y Poggio, 1984). Por lo tanto, si para una neurona dada, los puntos correspondientes están
situados a igual distancia de la fóvea, para una neurona vecina, en cambio, estos puntos pueden estar
situados a distancias ligeramente desiguales, aunque la disparidad no supera nunca algunas decenas de
minutos de arco. Es decir, que estas células corticales tienen el campo receptor de un ojo desplazado
horizontalmente respecto al otro.
Parece, pues, que la fusión de las imágenes sea un fenómeno cortical y que las neuronas en la corteza
visual sean realmente unos detectores de disparidad. Se puede suponer, por tanto, que intervendrían en
la percepción, no sólo de los contornos sino también de la distancia a la que se halla este contorno en
relación con el punto de fijación. La señal para la estereopsis la proporcionan, pues, los estímulos visuales
localizados en el plano de fijación que corresponde al espacio de Panum, ya que estimulan partes
ligeramente diferentes de la retina de cada ojo.

Fig. 16. 4 Respuesta de una célula binocular en la corteza visual del macaco. Las cruces continuas y discontinuas
indican dónde se proyecta la barra, en el ojo derecho (OD) o en el ojo izquierdo (OI). Cuando la barra luminosa
se mueve en las direcciones indicadas por las flechas, la célula responde. La respuesta más intensa se da cuando
ambas barras se presentan simultáneamente con una disparidad de treinta minutos de arco (c). Cuando los estímulos
se presentan por separado (f y g) la célula no responde (de Hubel y Wiesel, 1970)
c) Relación entre el espacio de Panum y los campos receptores de las células binoculares
Un punto localizado en el horóptero activará preferentemente las células con los campos receptores
localizados en puntos correspondientes retinianos. Un punto localizado fuera del horóptero se proyectará
en puntos no correspondientes y, por lo tanto, activará de forma preferente las células con una disparidad
en los campos receptores adecuada al punto en donde se encuentre ese objeto. El mecanismo de
desplazamiento de los campos receptores puede codificar la posición de un objeto en el espacio respecto
al punto de fijación.

Cuando se estudió el grado de desplazamiento de los campos receptores de muchas células corticales, se
demostró que cubría todas las disparidades posibles dentro del espacio de Panum. Es probable, por tanto,
que las áreas de Panum se correspondan con los campos receptores de las neuronas corticales. Se puede
suponer que los detectores de disparidad intervengan en la percepción, no sólo de los contornos sino
también de la distancia a la que se halla este contorno en relación con el punto de fijación. Se han hallado
células de respuesta binocular en las áreas corticales V1, V2 y V3.
d) Neurobiología de la visión estereoscópica estática y dinámica
Julesz 1971, basándose en conceptos definidos por otros autores y por él mismo, distinguió:
- "Visión estereoscópica global". Proceso neural lento, que requería la combinación de muchas igualdades
de disparidad a través del campo visual de la fóvea. Se obtenía como resultado final la percepción de un
objeto bien definido y a una profundidad precisa. Sería equiparable al concepto de "percepción
estereoscópica ciclópea" y al de tipo "cuantitativo" de Ogle. Se supone que tiene lugar en un nivel
jerárquico superior al de la local en la corteza visual, e implica además, la existencia de un número mayor
de conexiones neuronales.
- "Visión estereoscópica local". Proceso neural más rápido, que requería equiparar disparidades sólo en
unas cuantas localizaciones foveales y producía una percepción más grosera de la forma del objeto, así
como de la proximidad o la lejanía. Se equipararía con el concepto de "percepción estereoscópica no
ciclópea" y al de tipo "cualitativo" de Ogle.
Tyler, en 1990, inspirándose en los trabajos de los anteriores autores, dividió la visión estereoscópica en
dos categorías de procesamiento de disparidades:
a) "Visión estereoscópica fina-global-estática", que procesa muy bien estereogramas de puntos al azar
estacionarios.
b) "Visión estereoscópica burda-local-dinámica", que procesa estereogramas de puntos no distribuidos

al azar (es decir, de objetos que contengan señales de forma visibles monocularmente), con cambios
rápidos o en movimiento. Según este autor, esta división psicofísica, aunque no de un modo absoluto,
correspondería a la división del procesamiento de la disparidad por las neuronas del parvosistema o del
magnosistema.
Visión estereoscópica estática. En el macaco, la capa que recibe las proyecciones parvocelulares en V1,
es la IV c beta, en la cual las aferencias son estrictamente monoculares, ya que proceden por una parte
de la hemirretina nasal del ojo contralateral y de la hemirretina temporal del ojo ipsolateral. Las células
monocularmente emparejadas del ojo derecho y del ojo izquierdo de la capa IV c beta, convergen sobre
células binoculares de la capa IV a, que a su vez envía aferencias a las células binoculares de las capas
II, III y V. La capa IV a es, pues, en el macaco el primer nivel de binocularidad cortical del parvosistema.
Sus células responden vigorosamente a objetivos visuales estáticos y de frecuencia espacial alta.

Visión estereoscópica dinámica. La capa receptora del sistema magnocelular en V1 es la IV c alfa.

Asimismo, las aferencias del CGL a esta capa son monoculares, desde el ojo izquierdo o desde el
derecho, y sus células monoculares emparejadas convergen en las células binoculares de la capa IV b y
VI. Por tanto, las capas IV b y VI son en el macaco el primer nivel de binocularidad cortical del
magnosistema. Sus células responden vigorosamente al movimiento visual, a las frecuencias espaciales
medias y bajas, así como a los contrastes de luminancia.
e) Tipos neuronales sensibles a la disparidad retiniana en el primate
G.F. Poggio y col., a principios de los ochenta, demostraron que las neuronas de la corteza visual
primaria en el macaco son capaces de detectar con precisión la posición relativa de un objeto situado por
delante o por detrás del punto de fijación del animal. Estas neuronas sólo son activas para ciertas
posiciones del objeto, por ejemplo, "más cerca" o "más lejos" que el punto de fijación. Estos autores
distinguen dos tipos básicos de neuronas sensibles a la disparidad retiniana en el córtex visual de los
primates (Poggio y Fisher, 1977; Poggio y Poggio. 1984; Poggio y col., 1988). El primer tipo responde
aumentando o disminuyendo su frecuencia de descarga a un rango delimitado de disparidad retiniana que
se ha calculado en unos 0,2° para las células excitatorias y unos 0,4° para las células inhibitorias. El
segundo tipo responde selectivamente a estímulos situados más cerca o más lejos del plano de fijación.
La clasificación global, que incluye varios subtipos, es la siguiente:
1. Células sintonizadas excitatoriamente (SE). Su respuesta óptima se da para un estrecho margen de

disparidades dentro del espacio de Panum. Según el valor de la disparidad se subdividen en tres grupos:
1 a) Células SE de cercanía (TN). Responden a disparidades negativas. Dan respuestas

precisas a los puntos localizados entre el plano de fijación y el observador.
1 b) Células SE de lejanía (TF). Responden a disparidades positivas. Señalan de forma

precisa los puntos localizados por detrás del punto de fijación.
1 c) Células SE de disparidad cero (T0). Responden cuando no se introduce

disparidad. Señalan los puntos localizados en el horóptero.
2. Células sintonizadas inhibitoriamente (TI). Su respuesta es la inhibición de la descarga espontánea

cuando no existe disparidad en el estímulo. Se trata de una respuesta complementaria a la de las células
de disparidad cero, por lo que señalan asimismo los puntos localizados en el horóptero.
3. Células de lejanía (FA). Aumentan su tasa de descarga cuando se estimulan con disparidades positivas,
sea cual sea su valor. Señalan los puntos localizados detrás del punto de fijación.
4. Células de cercanía (NE). Responden activando su tasa de descarga cuando se estimulan con
disparidades negativas de cualquier valor. Señalan puntos localizados por delante del punto de fijación.

El descubrimiento de estos tipos neuronales explica precisamente la incapacidad para juzgar las distancias
en dos clases de personas, a partir de señales binoculares. Una de ellas no percibe bien las distancias de
los objetos que están por delante del plano de fijación, o sea, los más próximos; otras perciben con
dificultad la distancia de los que se hallan situados por detrás de este plano, es decir, los más lejanos.
Puede ser que a algunas de estas personas les falten neuronas de "detección cercana" y a otras neuronas
de "detección lejana".
Hay otro tipo de personas que pueden percibir cuál de dos objetos está más alejado cuando se hallan
prácticamente a la misma distancia pero, paradójicamente, no pueden percibir cuál está más cerca si uno
de los dos está mucho más próximo a ellas. La explicación podría ser que estas personas son capaces de
responder a disparidades pequeñas gracias a los detectores de disparidad de "sintonía fina".
Poggio y Fisher (1977) habían hallado que el 97% de las neuronas de la corteza estriada foveal y
parafoveal en el macaco respondían binocularmente. Aproximadamente un 50% eran sensibles a la
disparidad horizontal. Poggio y col. (1988, 1989) encontraron que entre éstas, los seis tipos neuronales
anteriormente descritos están distribuidos en proporciones similares, es decir, que existiría
aproximadamente un 8% de cada uno de ellos. El restante 50% responde a todas las disparidades, y recibe
el nombre de células planas.
16.6.4 Células sensibles a la decorrelación retiniana
A partir de estudios con estereogramas de puntos se han hallado asimismo células sensibles a la
decorrelación retiniana (González y col., 1986; Poggio y col., 1989). Estas células se corresponden con
las clasificadas como T0 y TI. Cuando sobre sus campos receptores se proyectan imágenes distintas, las
células T0 dan respuesta inhibitoria, mientras que las TI dan respuesta excitatoria. Estas células
cumplirían la función de coadyuvar a la alineación de los globos oculares al intentar la fijación de un
punto en el espacio visual. En efecto, si no se da la alineación de los ojos, diferentes puntos del espacio
se proyectarán en cada fóvea, y causarán decorrelación retiniana.
16.6.5 Señales de los músculos extraoculares para la evaluación de las distancias
No obstante, tener una percepción del relieve no es suficiente para reconstruir una visión completa
tridimensional de nuestro entorno. Se requiere, además, que el sistema visual analice la distancia a que
se hallan los objetos y la integre con la información que proporciona la estereopsis. Pero sólo podemos
estimar esa distancia con una excelente precisión para los objetos próximos, situados a algunos metros.
El cerebro se vale entonces de unos indicadores que no son el desfase de las imágenes en ambas retinas
(disparidades retinianas), puesto que esto sólo nos informa sobre distancias relativas. Se sabe que las
personas estiman con buena precisión el alejamiento de los objetos situados a menos de dos metros. Más
allá, se tienden a subestimar las distancias. Los psicofisiólogos han formulado la hipótesis de que el
cerebro utiliza como indicador el ángulo de convergencia de los dos ojos, que depende de los músculos
extraoculares.

Un segundo indicador sería la acomodación, ejercida mediante los músculos intraoculares, que ajustan
la curvatura del cristalino en función de la distancia. Por otra parte, si la percepción de profundidad no
se basara más que en la señal de disparidad, a medida que la distancia aumentara, un objeto nos parecería
cada vez más plano. Esta concepción surge de la propia geometría retiniana, ya que el tamaño de la
imagen de un objeto en la retina es inversamente proporcional a la distancia, mientras que el valor de la
disparidad retiniana desciende con el cuadrado de la distancia. Sin embargo, el aspecto del objeto, su
forma y su grosor se mantienen constantes, cualquiera que sea la distancia. Un libro presentado a 40 cm
aparece tan grueso como a 20 cm, aunque las disparidades sean cuatro veces más pequeñas. Este
fenómeno perceptivo, conocido como constancia de profundidad, requiere asimismo intervención de
indicadores óculo-motores.
Trotter (1993) ha efectuado un estudio de este tipo en Macaca mulatta. Comprobó la capacidad de la
corteza visual primaria para detectar las mismas disparidades retinianas de anteriores investigadores, pero
a diferentes distancias de fijación. Al modificar la distancia, la actividad eléctrica de la mayor parte de
las neuronas cambia de forma considerable. Se observa una "preferencia" de las neuronas por la misma
disparidad retiniana. Así, unas responden mejor a puntos "más cerca" y otras a puntos "más lejos" del
punto de fijación. Sin embargo, su grado de respuesta depende totalmente de la distancia al objeto.
Algunas células corticales no dan respuesta cuando un objeto se sitúa a una distancia determinada, por
ejemplo a 30 ó 60 cm, mientras que responden vigorosamente cuando el objeto se coloca a otra distancia,
por ejemplo de 90 cm. Otro tipo neuronal se mantiene siempre en actividad para una determinada
posición del objeto respecto al punto de fijación, cualquiera que sea la distancia, pero su sensibilidad es
mejor a unas distancias que a otras. Un tercer tipo aumenta su actividad cuando en ausencia de estímulos
visuales el macaco fija su vista en un punto situado muy cerca de sí mismo, o sea, cuando realiza un
esfuerzo de convergencia de ambos ojos. Por lo tanto, las neuronas de la corteza visual primaria, donde
se realiza el primer análisis de las imágenes en la corteza, son sensibles a la distancia absoluta de los
objetos.
En otro experimento, Trotter y su equipo colocaron ante los ojos del macaco unos prismas que le
obligaban a modificar el ángulo de convergencia de los ojos mientras fijaba el objeto de forma
correcta. Mediante este sistema, sin cambiar la distancia de los objetos (y por ende la acomodación),
y modificando únicamente el grado de convergencia, obtuvieron unas variaciones en las respuestas
de las neuronas idénticas a las observadas haciendo variar la distancia. Se deduce, por tanto, que
el mensaje oculomotor que llega a la corteza visual está relacionado, al menos en parte, con la
convergencia de los ojos.
Este mensaje puede ser una señal sensorial procedente de la musculatura de los ojos, que informaría
a la corteza de la posición de los globos en la órbita, o bien una "copia" del mensaje neural enviado
a estos músculos que alcanzaría la corteza visual. Como conclusión final, puede afirmarse que la
percepción coherente del espacio en tres dimensiones es el resultado de la combinación en una
población de neuronas corticales de los mensajes procedentes de la retina y de informaciones sobre
la posición de los ojos.

16.7 Desarrollo de la visión binocular
A partir de la demostración de la organización cortical en columnas de orientación y de dominancia

ocular, cabe preguntarse si esta organización es innata o si la corteza cerebral tiene una plasticidad que
posibilita una organización en función de los estímulos que recibe. Investigadores de otras zonas de la
corteza cerebral habían efectuado experiencias previas a las realizadas en la corteza visual y parecían
demostrar esta hipótesis. En la corteza visual son clásicas las pioneras experiencias de Hubel y Wiesel
(1963) y (1965) corroboradas por ellos mismos y por otros autores en posteriores trabajos.
a) Privación monocular en gatos
Se trataba de demostrar hasta qué punto el ambiente visual de un animal en desarrollo modifica la
organización de su corteza visual y, por tanto, su comportamiento visual. Hubel y Wiesel estudiaron los
cambios que tenían lugar en la vía visual de gatitos privados de la visión de un ojo. Como ya vimos, cerca
de un 80% de las neuronas de la corteza visual primaria del gato adulto responden binocularmente. Sin
embargo, en los gatitos privados de la visión de un ojo, la mayor parte de las neuronas corticales daban
sólo respuestas monoculares. El fenómeno recibe el nombre de desviación de la dominancia ocular.
El gato normal tiene algunas células que dan respuesta óptima a la estimulación del ojo izquierdo y otras
que dan respuesta óptima a las del derecho. La mayoría de las células son binoculares, aunque
frecuentemente demuestran una "preferencia". El gatito privado de visión entre el día décimo y el día
trigésimoprimero muestra muchas más células que se activan únicamente por la estimulación del ojo
izquierdo (ojo no privado).
Wiesel y Hubel (1963) observaron, además, que la privación monocular no solamente origina desviación
de la dominancia ocular, sino que causa cambios anatómicos en el cuerpo geniculado lateral. Al cabo de
tres meses de privación monocular desde el nacimiento, las capas del cuerpo geniculado lateral del ojo
privado eran más delgadas y los cuerpos celulares estaban encogidos. Sugirieron que la privación
monocular retardaba el crecimiento de las células del CGL que recibían proyección del ojo privado, lo
que causaba algún tipo de atrofia.
b) Estrabismo artificial en gatos
Cuando se provoca estrabismo artificial al seccionar uno o varios músculos extraoculares de un ojo, la
situación difiere ligeramente de la oclusión monocular. Si bien los dos ojos reciben imágenes nítidas
sobre sus retinas, la fusión es imposible debido a la desviación. En el CGL disminuyen también los
cuerpos celulares de las neuronas que reciben proyecciones del ojo desviado. Las neuronas corticales
muestran una clara preferencia en su respuesta por los estímulos recibidos desde el ojo no desviado, se
desplaza la distribución de dominancia ocular hacia este ojo, y disminuye de forma importante el número
de neuronas con respuestas binoculares.

c) Privación monocular en monos
Hubel, Wiesel y Le Vay (1977) aportaron pruebas estructurales del efecto de la privación sensorial en
monos, en los cuales comprobaron que las columnas de dominancia ocular correspondientes al ojo
ocluido, en un mono de dieciocho meses de edad, habían disminuido considerablemente a expensas de
las del ojo normal. Esto demostraba que en los primeros meses de vida postnatal existía la posibilidad
de modificar la organización columnar de la corteza mediante una privación sensorial, lo que no sucedía
en los animales adultos, en los cuales la organización era ya rígida.
d) Período sensible y período crítico
Período sensible. Todas las alteraciones consideradas anteriormente se producen con mayor o menor
intensidad según el momento en que se realice la privación o el estrabismo. Al cabo de un cierto tiempo
desde el nacimiento de los animales, cuando se han establecido las conexiones de la vía visual, la
privación o el estrabismo no producen ninguna alteración. El período durante el cual el sistema visual
es susceptible de ser alterado se denomina período sensible. Varía mucho según la especie: así, en el gato
es de 4 meses aproximadamente, en el mono de 2 años y en el ser humano de unos 8 años.
Período crítico. Asimismo, el grado de sensibilidad no es igual durante todo este período, sino que existe
un período al comienzo del desarrollo denominado período crítico, en el que los efectos son más
marcados y casi irreversibles. Superado éste, el sistema visual se va haciendo progresivamente menos
sensible. En el gato, el período crítico comienza al principio de la cuarta semana, alcanza su máxima
sensibilidad entre la cuarta y la octava semanas y declina gradualmente durante las cuatro semanas
siguientes. En el mono se presenta una máxima sensibilidad entre el nacimiento y las doce semanas,
período en el cual se produce una grave pérdida de agudeza visual con privación monocular de 15 días.
En el ser humano, el período crítico para el desarrollo de la organización cortical visual comienza a los
cuatro meses, es máximo entre los seis y los nueve meses, y declinando después hasta los ocho años. Por
lo que se refiere a la susceptibilidad para el desarrollo de binocularidad, comienza unos meses después
del nacimiento y alcanza máximos entre los años primero y tercero.
Referencias
BARLOW, H.B., BLAKEMORE, C. y PETTIGREW, J.D. (1967). "The neural mechanism of binocular
depth discrimination". J. Physiol., 193: 327-342.
GALLEGO, A., GONZALEZ, F. (1992). "Visión III. Vías y centros visuales. Visión de la forma, el
movimiento y el color. Visión binocular. En Fisiología humana. (Ed. Tresguerres J.A.F.) Editorial
Interamericana. Mc.Graw-Hill. Madrid. pp: 250-293.
GONZÁLEZ, F., KRAUSE, F., POGGIO, G.F. (1986). "Sensitivity of cortical visual neurons to
binocular correlation of dynamic ramdom-dot stereopatterns." Invest. Ophtalmol. Vis. Sci., 27: 2-44.

HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1962). "Receptive fields, binocular interaction and functional architecture
in the cat's visual cortex". J. Physiol., 160: 106-154.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1963). "Receptive fields of cells in striate cortex of very young, visually
inexperienced kittens". J. Neurophysiol., 26: 994-1002.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1965). "Binocular interaction in striate cortex of kittens reared with
artificial squint". J. Neurophysiol., 28: 1041-1059.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N. (1970). "Cells sensitive to binocular depth in Area 18 of the macaque
monkey cortex." Nature, 225: 41-42.
HUBEL, D.H., WIESEL, T.N., LE VAY, S. (1977). "Plasticity of ocular dominance columns in
monkey striate cortex." Philos. Trans R. Soc. Lond., 278: 377-409.
JULESZ, B. (1960). "Binocular depth perception of computer-generated patterns". Bell. Syst. Tech. J.,
39: 1125-1162.
JULESZ, B. (1971). Foundations of cyclopean perception. University of Chicago Press. Chicago.
POGGIO, G.F., FISHER, B. (1977) "Binocular interaction and depth sensitivity in striate and prestriate
cortex of behaving rhesus monkeys". J. Neurophysiol., 40: 1392-1413.
POGGIO, G.F., POGGIO T. (1984). "The analysis of stereopsis". Ann. Rev. Neurosc., 7: 379-412.
POGGIO, G.F., GONZÁLEZ, F., KRAUSE, F. (1988). "Stereoscopic mechanisms in monkey visual
cortex: binocular correlation and disparity selectivity." J. Neuroscience., 8: 4531-4550.
POGGIO, G.F. (1989) "Neural responses serving stereopsis in the Visual Cortex of the alert macaque
Monkey: Position disparity and Image-correlation". En Sensory processing in the Mammalian Brain,
Neural substrate and Experimental Strategies. Ed. J.S. Lund. 11: 226-241. Oxford University Press.
Nueva York.
TRÖTTER, I.(1993). "Músculos para ver en tres dimensiones". Mundo científico, 13: 72-74.
TYLER, C.W. (1990). "A stereoscopic view of visual processing streams". Vision Res., 30: 1877-1895.
WIESEL, T.N., HUBEL, D.H. (1963). "Effects of visual deprivation on morphology and physilology of
cells in the cat's geniculate body". J. Neurophysiol., 26: 978-993.
ZEKI, S. (1974). "Cells responding to changin image size and disparity in the cortex of the rhesus
monkey". J.Physiol., 242: 827-841.

17 Neurobiología de la motricidad ocular 221
17 Neurobiología de la motricidad ocular
17.1 Anatomía y función de los músculos extraoculares
Los movimientos de rotación del ojo se producen mediante la contracción de tres pares de músculos
extrínsecos de carácter antagonista (Fig.17.1).
Los cuatro músculos rectos se insertan cerca del fondo de la órbita, en el tendón o anillo de Zinn, y se
dirigen hacia delante separándose entre sí como las caras de una pirámide. Los laterales, recto interno
o medio y recto externo o lateral, terminan cerca del limbo esclerocorneal por un tendón plano, cuyas
líneas de inserción son paralelas al limbo. Estos músculos se contraen recíprocamente para mover los ojos
de uno a otro lado (movimientos alrededor del eje vertical).
Los músculos recto superior y recto inferior terminan algo por fuera de la parte media del globo ocular,
detrás de la córnea, pero sus líneas de inserción no son paralelas al limbo. Se contraen recíprocamente
para mover los ojos hacia arriba y hacia abajo (movimientos alrededor del eje horizontal).
El oblicuo mayor corre desde el fondo de la órbita hasta su porción superior interna, donde existe una
polea de reflexión que su tendón atraviesa y aprovecha como punto fijo; de allí se dirige hacia atrás y
afuera, para insertarse en el cuadrante superior, posterior y externo. El oblicuo menor tiene su inserción
fija en la cresta maxilar, en el ángulo inferior interno de la órbita, y desde allí abraza la parte inferior del
globo ocular para insertarse en su cuadrante inferior, posterior y externo. La función de los músculos
oblicuos estriba principalmente en girar los ojos para mantener los campos visuales en posición derecha
(movimientos alrededor del eje anteroposterior).
La dirección hacia la cual mueve el ojo cada uno de los músculos extraoculares aparece en la tabla 17.1.
Las definiciones de los términos utilizados para definir los movimientos oculares se exponen a
continuación: abducción y adducción se refieren a la rotación del globo ocular alrededor del eje vertical,
con la pupila desplazándose desde o hacia la línea media, respectivamente. Elevación y depresión se
refieren a la rotación alrededor del eje horizontal transverso, con la pupila moviéndose hacia arriba o
hacia abajo. La torsión se refiere a la rotación alrededor del eje horizontal anteroposterior con el extremo
superior de la pupila moviéndose hacia la nariz (intorsión) o alejándose de ella (extorsión).

MÚSCULO ACCION PRIMARIA ACCIÓN SECUNDARIA
Recto externo Abducción Ninguna
Recto interno Adducción Ninguna
Recto superior Elevación Adducción, intorsión
Recto inferior Depresión Adducción, extorsión
Oblicuo mayor Depresión Intorsión, abducción
Oblicuo menor Elevación Extorsión, abducción
Tabla 17.1 Acción de los músculos extraoculares
Fig. 17.1 Músculos extraoculares y movimientos del ojo.

17.2 Inervación de los músculos extraoculares
Los posibles movimientos de los ojos,

como resultado de la actividad binocular
de sus músculos, están limitados por las
conexiones entre los núcleos de origen de
sus nervios motores. Ambas líneas
visuales se cortan siempre en el punto de
fijación (asociación binocular), con lo
cual parece que los dos ojos formen un
único órgano (ojo ciclópeo o central). Por
tanto, aunque se pierda la vista en un ojo,
subsiste el poder de convergencia. El
nervio motor ocular común (III par
craneal) inerva todos los músculos
extraoculares menos el recto externo,
inervado por el nervio motor ocular
externo (VI par), y el oblicuo mayor,
inervado por el nervio patético o troclear
(IV par). Los núcleos de origen de estos
nervios se hallan: los del II y el IV par en
los pedúnculos cerebrales (se observa en
el III par una separación de los núcleos
para cada músculo) y el del VI en la Fig. 17.2 Vías nerviosas implicadas en el control de los
médula oblongada (Fig. 17.2). movimientos oculares
17.3 Leyes de la motilidad ocular
Los movimientos del globo ocular se deben a la actividad de músculos estriados. Cabe distinguir una
acción individual mediante la cual al contraerse cada uno de ellos, el globo ocular gira alrededor de su
centro de rotación y desvía a la córnea, y una acción asociada ya que por lo general los movimientos
oculares se deben a la contracción simultánea de dos o más músculos. La coordinación de los
movimientos oculares, se basa principalmente en dos leyes fisiológicas:
Ley de Sherrington. Cuando un músculo se contrae para realizar un determinado movimiento, el

antagonista se relaja y viceversa. Esto es, a un aumento de impulsos nerviosos en un músculo extraocular,
corresponde un descenso de los mismos en su antagonista. Es una ley monocular.
Ley de Hering. Los diferentes grupos musculares de uno y otro ojo que participan en un determinado
movimiento ocular reciben simultáneamente la misma cantidad de impulsos nerviosos, tanto para la
contracción de los agonistas, como para la relajación de los antagonistas. Es una ley binocular.

17.4 El sistema motor ocular
Dado que gran parte del campo visual es binocular, se requiere un alto grado de coordinación de los
movimientos de los dos ojos, para lograr que las imágenes visuales se proyecten de forma permanente
en los puntos correspondientes de las dos retinas, evitando la diplopía y consiguiendo de esta forma tener
visión en profundidad (sensación de relieve). Los movimientos oculares se realizan de forma "simétrica"
e "igual", aunque los ejes visuales pueden moverse o no en sentido paralelo. Se denomina área de fijación
a los límites extremos del campo visual que se alcanzan con la mirada por el movimiento de los ojos y
no de la cabeza; puede ser determinada mostrando un objeto y desplazándolo hasta que su percepción
deje de ser clara. El área de fijación resultante de la suma de la de ambos ojos es aproximadamente
circular, con una excursión de unos 40° hacia arriba, 60° hacia abajo y 50° en los lados. La agudeza
visual óptima se logra cuando el punto de fijación (centro del objeto que estamos mirando) en el campo
visual se enfoca como dos imágenes, cada una sobre una mácula de cada retina. Los movimientos
oculares tienen una muy precisa coordinación para emparejar esos lugares correspondientes.
El movimiento simultáneo de ambos ojos en la misma dirección recibe el nombre de movimiento

conjugado. Los movimientos oculares normales son conjugados excepto en el caso de la convergencia,
que se produce cuando en visión cercana las máculas se dirigen a un mismo punto de fijación. El sistema
regulador de esos movimientos se llama sistema motor ocular (sistema óculomotor) y comprende varias
vías nerviosas centrales así como las neuronas motoras de la vía final común de los pares craneales III,
IV y VI que inervan los músculos extraoculares.
Con el ojo en reposo, la retina humana abarca un campo visual de hasta 200°. Sin embargo, la fóvea de
cada retina sólo abarca los 5° centrales de dicho campo visual. El objetivo primario del sistema motor
ocular es mantener la escena visual de mayor interés centrada sobre la fóvea, compensando de forma
refleja los desplazamientos de la cabeza y/o del cuerpo sobre todo durante el movimiento. El otro
objetivo, es cambiar, sea a voluntad, sea de forma espontánea, el campo visual que incide sobre la retina
o bien dirigir con rapidez la mirada hacia un objeto de interés que surja en la periferia de la retina
(Delgado, 1992).
17.5 Tipos de movimientos oculares
Raymond Dodge, en 1902, distinguió cinco sistemas de movimientos oculares independientes que hacían
posible que la fóvea quedara centrada con los objetos de interés dentro del campo visual, o dirigiéndola
hacia ellos. Estos cinco sistemas pueden ser divididos en dos grandes grupos:
a) Dos que estabilizan el ojo durante el movimiento de la cabeza, el sistema vestibular y el sistema de
movimientos optocinéticos.
b) Tres que alinean la fóvea con el objeto de interés, el sistema de sacudidas, el sistema de persecución
uniforme y el sistema de convergencia.

17.5.1 Sistema vestibular (Reflejos vestíbulo-oculares)
Registran la orientación de la cabeza en el espacio a partir de la información obtenida de los receptores

situados en órganos del sistema vestibular localizado en el oído interno. Estos órganos son el utrículo y
el sáculo para los desplazamientos lineales y los canales semicirculares para los desplazamientos
angulares. Como respuesta, la cabeza y los ojos se mueven en el espacio para compensar y mantener el
eje visual estable en el entorno. El sistema vestibular registra y evalúa el movimiento de la cabeza, y
después, por medio de impulsos nerviosos que transcurren en el fascículo longitudinal medial, estimula
los músculos extraoculares para mover los ojos y compensar el movimiento de la cabeza. Dado que el
rango de movimiento de la cabeza es mucho mayor que el del ojo, éste no puede efectuar movimientos
compensatorios de forma indefinida. Por ello, al movimiento lento compensatorio le sigue al cabo de un
tiempo otro movimiento rápido. Nistagmo vestibular es el conjunto de un movimiento lento
compensatorio y de un movimiento rápido no compensatorio.
17.5.2 Sistema de movimientos optocinéticos (Reflejos optocinéticos)
Estos reflejos producen movimientos compensatorios de los ojos cuando se desplaza todo el campo
visual, como es el caso de caminar. Nistagmo optocinético es el conjunto de un componente lento
compensatorio (de la misma velocidad y en la misma dirección que el desplazamiento del campo visual)
y un componente rápido no compensatorio en la dirección opuesta. La fase lenta tiene su origen en la
fóvea y la fase rápida en la retina periférica. Cuando los objetos pasan delante de los ojos, la mirada se
dirije a uno de ellos y lo sigue. Cuando el objeto siguiente aparece en la periferia, la mirada se orienta
hacia él, y así sucesivamente. Este reflejo se produce sea cual sea la dirección del desplazamiento de los
objetos.
17.5.3 Sistema de sacudidas (Movimientos sacádicos)
Regulan los movimientos que el ojo efectúa para buscar "objetos nuevos" en el entorno. Consisten en un
desplazamiento angular muy rápido del globo ocular. Al realizar la función de búsqueda, los ojos se
mueven en series de pequeños y rápidos movimientos entrecortados, de tipo espasmódico, denominados
sacudidas. Son propios de los cambios de posición, como cuando examinamos un determinado objeto
o leemos. El inicio de estos movimientos puede ser un estímulo visual o bien efectuarse de forma
espontánea. Se suelen presentar cuando el observador y el objeto están fijos. Los movimientos sacádicos
son tan rápidos que la visión se bloquea momentáneamente. Por ejemplo, una sacudida de 10° requiere
tan sólo 45 milisegundos. Los movimientos sacádicos son, además de rápidos, muy precisos. Con sólo
un error de dos grados el blanco no caerá sobre la fóvea, y no será observado consecuentemente con la
máxima agudeza visual.
Al estimular artificialmente los campos oculares frontales se provocan movimientos sacádicos de todos
los tipos. Las fibras nerviosas de esta región cortical descienden hasta la formación reticular de la
protuberancia.

No obstante, los registros de unidades aisladas de esta región indican que sólo descargan "durante" la
producción de las sacudidas y no "antes" de que tengan lugar, lo cual no clarifica la cuestión (Bizzi, 1968;
Bizzi y Schiller, 1970).
17.5.4 Sistema de persecución uniforme (Movimientos continuos de sucesión)
También se conocen con el nombre de reflejos de seguimiento. Este sistema regula los movimientos
automáticos de los ojos cuando "persiguen" un objeto móvil. Son movimientos "trazadores" suaves de
los ojos. A diferencia de los sacádicos, este tipo de movimientos son uniformes. Este sistema intenta
coordinar la velocidad del ojo con la del objeto cuya trayectoria sigue en el entorno. El sistema de
sacudidas coopera con este sistema para corregir el error que pueda existir entre la posición del objeto
móvil y su proyección en la fóvea. El objetivo de este sistema de "persecución" parece ser permitir al
sistema visual colocar el objeto móvil en una posición fija en la retina (fóvea), con lo que se gana tiempo
para percibirlo de forma más clara. La velocidad de este tipo de movimiento no está bajo control
voluntario, sino que depende de la del objeto.
Las áreas 17, 18 y 19 de la corteza cerebral, así como el colículo superior, están conectados a las vías
centrales que constituyen el sistema de persecución, el cual requiere estimulación visual para su respuesta
esencialmente automática. Las neuronas del sistema visual y del colículo superior que se sabe responden
a la dirección y a la velocidad de una imagen en movimiento, están probablemente integradas en el
movimiento de persecución uniforme (Robinson y col., 1986).
17.5.5 Sistema de convergencia (Movimientos de vergencia)
Es el sistema encargado de la aproximación de los ejes visuales. Regula el grado de convergencia de los
ejes visuales para mantener la imagen del objeto sobre cada mácula cuando éste se mueve en profundidad
a través del campo visual, acercándose o alejándose. Es el único sistema que mueve los ojos en
direcciones opuestas simultáneamente. Opera durante el cambio de un punto de fijación A situado a una
determinada profundidad, a otro punto de fijación B situado a otra profundidad diferente. La secuencia
que los ojos siguen en este cambio es la siguiente: 1) una sacudida del punto A al lugar en que los dos
ejes visuales permitan encuadrar el punto B, 2) un pequeño movimiento de convergencia hasta que los
dos ejes visuales de ambos ojos coinciden en B. Este sistema está controlado por las áreas corticales 19
y 22, en las que se registra la información de la ligera diferencia percibida por los dos focos retinianos
correspondientes.
Los movimientos son convergentes cuando los dos ejes visuales dejan de ser paralelos para concentrarse
sobre un objeto. Son divergentes o disyuntivos cuando desde la convergencia pasan a ser paralelos. En
los movimientos de convergencia participan siempre los dos ojos aunque el objeto se sitúe sobre el eje
visual de uno de ellos, pues se observa que este ojo sufre un movimiento de torsión y oscila. La
convergencia aumenta a medida que el objeto se acerca desde el infinito y alcanza su máximo a unos 8
cm del ojo (punto próximo), donde la visión comienza a hacerse doble (diplopía).

17.6 Control encefálico de los movimientos oculares
17.6.1 Corteza frontal
El campo frontal ocular en el área 8 de Brodmann (localizado en la porción posterior del giro frontal
medio) es el centro cortical que influye en los movimientos voluntarios de los ojos a través de los pares
craneales III, IV y VI. Si esta zona cortical, también denominada campo voluntario ocular está dañada
bilateralmente, la persona puede ser incapaz de mover voluntariamente sus ojos o tener mucha dificultad
para hacerlo. No obstante, aún es capaz de seguir con la mirada una línea impresa y fijarla sobre un objeto
móvil, probablemente debido a que el área 19 está intacta. La persona es incapaz de mover sus ojos desde
un punto de fijación y cambiarlos a otro. Sin embargo, el movimiento hacia el segundo punto puede
ocurrir si la persona parpadea o cubre sus ojos durante un breve período de tiempo. La estimulación
eléctrica de la parte posterior de la segunda circunvolución frontal provoca la desviación conjugada de
los ojos hacia el lado opuesto.
17.6.2 Corteza occipital
Esta zona cortical es imprescindible para la realización del reflejo de seguimiento y también para la
supresión de cualquier tipo de movimiento del ojo durante la fijación ocular. Los ojos tienen la capacidad
de seguir una línea impresa o un objeto móvil sin ningún tipo de esfuerzo voluntario. El centro neural y
las vías que participan en el acto de dirigir los ojos sobre un objeto tan pronto como éste ha sido
localizado se conocen como mecanismo involuntario de fijación. Estos movimientos automáticos
incluyen vías reflejas que van de la retina a la corteza visual primaria, a la corteza de asociación y, a
través de una vía de fibras corticotectales, al colículo superior. Desde allí se efectúan conexiones con los
núcleos de los pares craneales III, IV y VI. El área 19 de Brodman contribuye a la regulación del
mecanismo que permite dirigir los ojos y fijarlos sobre un objeto. Si dicha área sufre una lesión bilateral,
la persona es incapaz de seguir de forma automática y firme objetos a través del campo visual, o bien
de seguir con la mirada una línea impresa (incapacidad para la lectura) (Robinson, 1975).
17.6.3 Colículo superior
En esta estructura mesencefálica se realiza la conversión de la información visual en órdenes motoras,

principalmente para los movimientos oculares que conduzcan a alinear la fóvea con el "blanco".
17.6.4 Cerebelo
Varias estructuras cerebelosas participan en la regulación del sistema motor ocular, principalmente en
la estabilización del mecanismo de fijación.

17.7 Alteraciones de los movimientos oculares
La armonía de los movimientos binoculares se altera en circunstancias patológicas. El estrabismo se

produce cuando la persona es incapaz de concentrar los dos ejes visuales sobre un punto. La heteroforia,
cuando la persona lo consigue, pero a costa de un esfuerzo. En ambos casos se ha perdido la sinergia
entre los músculos antagonistas. Como corolario se producen una serie de transtornos, entre los cuales
se destaca la formación de las imágenes en puntos correspondientes de ambas retinas, cuya consecuencia
es la diplopía o visión doble de los objetos. Esta perturbación no suele observarse en el estrabismo, ya
que una de las imágenes se anula mediante un adecuado proceso nervioso de tipo inhibidor, originado
en el ojo que fija normalmente la mirada (ambliopía en el estrabismo).
Referencias
BIZZI, E. (1968). "Discharge of frontal eye field neurons during saccadic and following eye movements
in unanesthestized monkeys". Exp. Brain. Res., 6: 69-80.
BIZZI, E., SHILLER, P.H. (1970). "Single unit activity in the frontal eye fields of unanesthetized
monkeys during eye and head movement". Exp. Brain. Res., 10:151-158.
DELGADO GARCÍA J.M. (1992) "Sistema Motor Ocular". En Fisiología Humana. Edit. Tresguerres
J.A.F. Madrid. Interamericana. Mc Graw-Hill.
ROBINSON, D.A. (1975). "Oculomotor control signals". En Mechanism of Ocular Motility and their
clinical implications. Eds. Lennerstrand, G. and Bach-y-Rita, P. Oxford. Pergamon. pp: 337-374.
ROBINSON, D.A., GORDON, J.L., GORDON, S.E. (1986). "A model of the smooth pursuit system".
Biol. Cybern., 55: 43-57.
BAHILL, A.T., STARK, L. (1979). "Las trayectorias de los movimientos bruscos del ojo". Inv. y C. nº
30: 67-78.
BIZZI, E. (1974). "The coordination of eye-head movements". Sci. Am., 231: 100-106.
FENDER, D.H. (1964). "Control mechanism of the eye". Sci. Am., 211: 24-33.
GUITTON, D. (1991). "Control of saccadic eye and gaze movements by the superior colliculus and basal
ganglia". En Vision and Visual Dysfunction, volume 8: Eye Movements. pp: 244-276.
ROBINSON, D.A. (1968). "Eye movement control in primates". Science, 161: 1219-1224.

18 Bases físicas y bioquímicas de la visión en color 229
18 Bases físicas y bioquímicas de la visión en color
18.1 Aspectos físicos de la visión en color
18.1.1 El color
El color no es una materia, ni una fracción de la luz, sino una sensación; es uno de los elementos de la
interpretación que da el cerebro a la radiación luminosa recibida por el ojo. La luz en sí misma es pues
incolora, o lo que es lo mismo, el color no es un atributo absoluto de la materia. Depende no sólo de su
pigmentación sino también de la composición de la luz y del observador. No obstante, esta sensación no
aparece hasta un cierto nivel de luminosidad, ya que sólo existe en un ambiente fotópico.
Los receptores sensoriales para la sensación cromática son los conos, y la visión en color es
fundamentalmente una función foveal. En 1987, la Commisssion Internationale de l'Eclairage (C.I.E.)
definió el color como: "Aspecto de la percepción visual por el que un individuo puede distinguir dos
objetos de la misma talla, forma, estructura y brillo, mediante la diferencia causada en las
descomposiciones espectrales de las radiaciones emitidas por los objetos ....".
La luz está formada por un conjunto de radiaciones monocromáticas que, al llegar al ojo, originan una
sensación de color única, de acuerdo con la radiación monocromática de mayor intensidad (longitud de
onda dominante o tono), la suma de todas las intensidades monocromáticas (luminosidad) y la desviación
en intensidad respecto al conjunto de radiaciones monocromáticas con una misma intensidad prefijada
(saturación).
Debe establecerse, no obstante, que el color de un determinado tipo de luz desde el punto de vista físico, y la
sensación de color que pueda producir en el ojo, son dos hechos diferentes. Físicamente, el color de un tipo de luz
viene definido por su composición espectral, es decir, por las longitudes de onda y las intensidades de las
radiaciones monocromáticas que la componen. Sin embargo, aunque la sensación de color que un tipo de luz
produce en el ojo depende unívocamente de su composición espectral, una misma sensación de color puede ser
producida por diferentes tipos de luz con distintas composiciones espectrales (metamerismo).

El sistema visual de la mayoría de los vertebrados detecta la longitud de onda reflejada por los objetos
de su campo visual y la analiza comparándola con las longitudes de onda del resto de las imágenes del
entorno de estos objetos. Como resultado, se obtiene la percepción cromática, que no es, por lo tanto, una
propiedad intrínseca a los objetos, sino una elaboración subjetiva del sistema visual. En la retina depende
de los conos, y es procesada posteriormente en el cuerpo geniculado lateral y en la corteza visual. Dos
longitudes de onda podrán distinguirse si causan estimulaciones relativas diferentes de dos o más tipos
de células receptoras. Esto puede conducir a diferentes pautas de actividad en las distintas células, y el
cerebro puede interpretar estas pautas en términos de color.
18.1.2 Atributos del color
Cada color tiene tres características de orden psicofísico que lo individualizan:
- Tono. Atributo de una sensación visual por la que una determinada zona del campo visual (objeto),
parece caracterizarse por uno de los siguientes colores: rojo, amarillo, verde o azul; o por una
combinación de dos de ellos. A cada tono le corresponde una longitud de onda particular. Luz
monocromática es la de una porción limitada del espectro.
- Luminosidad o brillo. Atributo de una sensación visual por la que un objeto parece emitir más o menos
luz. Es la impresión subjetiva de la luminancia o intensidad física de un determinado haz de luz. Cada
tono tiene varias luminosidades para el observador, que dependen de la intensidad física de la radiación.
Cuando la luminosidad es muy grande resulta molesta para el ojo y produce el deslumbramiento. El
espectro solar observado de día muestra su brillo mayor en el amarillo.
- Saturación o pureza. Depende de la cantidad de gris mezclada al color. Un color es tanto más puro o
saturado cuanto menos gris tenga. El rojo es, según esto, más saturado que el rosa.
18.1.3 Mezclas o fusión de colores
Las sensaciones cromáticas resultan generalmente de la emisión de luz monocromática o de la mezcla

de diferentes longitudes de onda. Al hablar de mezcla nos referimos a la de luces espectrales o discos
rotatorios coloreados, y no a la de pigmentos, porque la de éstos da lugar a reacciones diversas con
nuevas propiedades (Fig. 18.1). Cuando radiaciones pertenecientes a dos o más colores inciden sobre un
mismo punto de la retina, producen una sensación diferente de la de cada uno por separado.
- Mezclas aditivas. La mayor parte de las veces, una sensación cromática es debida a mezclas aditivas.
Su resultado puede predecirse ordenando en forma de triángulo los colores primarios.
- Colores primarios. Se llaman así al rojo (723-647 nm), verde (573-492 nm), y azul (492-450 nm),
porque sumados en ciertas proporciones dan la sensación de blanco (gradaciones de gris) o la de
cualquier otro color del espectro, así como al púrpura.

- Colores complementarios. Se denominan así a dos colores diferentes cuyas luces, mezcladas en
proporción adecuada, dan la sensación de blanco o gradaciones de gris. Están situados en puntos opuestos
del triángulo. Todos los colores del espectro tienen su complementario, del que los separa un cierto
intervalo. Ejemplo: violeta-amarillo, azul-anaranjado, azulverde-rojo. La excepción es el verde, cuyo
color complementario, el púrpura, no existe en el espectro visible.
- Fusión de pares de colores no complementarios. La mezcla de dos colores del espectro separados por
un intervalo menor que el de los complementarios (situados en el mismo lado del triángulo) crea un
nuevo tono, intermedio entre ambos. Así, el rojo con el amarillo da el anaranjado, y el anaranjado con
el verde, el amarillo. Si dos colores están más alejados que los complementarios, originan el púrpura.
Este tono, que no existe en el espectro, se obtiene mezclando el rojo con el violeta (extremos del espectro
visible).
- Mezcla sustractiva. Bajo el nombre de mezcla sustractiva de colores, se entiende un fenómeno de

absorción física. Por ejemplo, si un filtro azul y otro amarillo (cuyas luces en mezcla aditiva darían el
blanco) son atravesados sucesivamente por una fuente luminosa de luz blanca resulta el verde.
- Serie cromática. Todos los colores visibles están contenidos en el espectro solar, excepto el púrpura,
que es así el único color extraespectral. En la exposición de la percepción cromática se considerarán
exclusivamente los colores espectrales, ya que colores como el castaño, el rosa o el celeste requieren
planteamientos de psicofisiología que no serán tratados aquí. Los denominados colores espectrales son,
atendiendo a su máximo de absorción de longitudes de onda: violeta (430 nm), azul (460 nm), verde (520
nnm), amarillo (575 nm), naranja (600 nm), rojo (650 nm).
- Serie acromática. Se designan así las sensaciones de blanco y negro y la serie intermedia de grises, que
se deben a la mezcla de blanco y negro en proporciones variables. La sensación de blanco (color
acromático) deriva siempre de la fusión de radiaciones en proporción adecuada. Puede obtenerse
mediante la resíntesis del espectro solar a través de un prisma, por la suma de los tres colores primarios
o por fusión de dos complementarios. Las diferentes gradaciones de gris tampoco constituyen colores,
ya que no son más que blancos de menor intensidad luminosa.
Sería el caso de un papel blanco sobre el que se proyecta una sombra. La sombra, si ocupa parcialmente
el papel, aparecerá como "gris", mientras que si lo ocupa completamente, al no existir comparación, el
sistema visual lo interpretará como "blanco". Respecto al negro, según algunos, no es una sensación,
porque los cuerpos negros no reflejan luz. La percepción del negro se debería a la falta de estímulo en
esa zona de la retina. El negro es la sensación producida por la ausencia de luz.
No obstante, las recientes aportaciones de la electrofisiología, con el descubrimiento de los campos

receptores sensibles al contraste, hacen pensar que el negro es una sensación "positiva", ya que una parte
de las células ganglionares retinianas (centro OFF) serían las que en primer lugar se activarían por la
"oscuridad". Lo mismo cabe decir de CGL y de corteza visual. En efecto, una persona ciega no puede
decirse que vea "negro" sino que "no ve nada", puesto que si registráramos electrofisiológicamente
cualquier célula de su vía visual, no daría respuesta.

- Influencia de la intensidad de la radiación. Una radiación de 700 nm origina la misma sensación de rojo
que otra de menor intensidad de 650 nm. En conjunto, el sistema visual humano discrimina unas 300
longitudes de onda diferentes (entre los 380 los 780 nm) con intensidades normales (luz diurna). No
obstante, su capacidad de discriminación cromática está distribuida de forma distinta según las diferentes
regiones de longitud de onda.
- Gama cromática percibida por el sistema visual humano. Aunque no todos los autores están de
acuerdo, si se incluye la gama de saturaciones más las diferentes intensidades luminosas daría una gama
cromática superior al millón de colores. La información cromática implica, por tanto, una capacidad
considerablemente mayor de percepción sensorial.
Fig. 18.1 a) Mezcla aditiva de luces espectrales. b) En el triángulo de colores, los colores complementarios se
localizan en los vértices y los secundarios a los lados.
18.2 Teorías acerca de la percepción cromática
18.2.1 Teoría tricromática
En la visión, la calidad del estímulo se refiere a la codificación del color. La determinación de la calidad
del estímulo es muy simple, porque las diferentes calidades se extienden en un continuo de longitudes
de onda, dentro del espectro visible.

Parece que fue el físico inglés Isaac Newton, quien realizó por vez primera (1666) una investigación con
criterio científico acerca de la percepción cromática. Halló que la luz blanca no era una radiación única,
sino que podía ser dispersada por un prisma en un espectro de gradaciones de color (Fig. 18.2). Newton
pensó que existirían siete colores espectrales básicos correspondientes a las notas de la escala musical,
si bien él mismo encontró una importante diferencia entre ambos sistemas. Cuando luces espectrales
amarillas y rojas se aíslan y luego se recombinan, se percibe un naranja apenas distinguible del naranja
puro del espectro.
Newton observó que, a su vez, podía ser descompuesto en rojo y amarillo mediante refracción con un
segundo prisma. Sin embargo, una persona con cierta sensibilidad musical, no confundirá un acorde con
una simple nota. El color, según Newton, podía ser caracterizado por las diferentes reflexiones de los
rayos luminosos al atravesar un prisma, con lo que lo asoció a una cantidad física definible, como expresa
Wright (1967), "iniciando así una relación de la matemática y la física con la percepción cromática".
Dado que el color añil o índigo es intermedio entre el azul y el violeta, se aceptan únicamente 6 colores
espectrales.
Fig. 18.2 Simplificación esquemática del experimento de Newton. Los rayos de luz blanca (luz solar) sufren un grado
diverso de refracción según su longitud de onda. Haciendo pasar los diferentes colores que surgen a partir de esta
dispersión a través de un segundo prisma, se obtiene otra vez luz blanca
Una importante teoría, desarrollada por Thomas Young entre 1802-1807, redujo estos siete colores a tres.
Proponía la existencia de tres tipos de sensores primarios que respondieran específicamente al rojo, verde
y azul. Su hipótesis se basaba en que la mezcla apropiada de los tres colores primarios (azul, amarillo y
rojo para pigmentos, o azul, rojo y verde para la luz) produciría la sensación de blanco, o bien cualquier
otro de los colores que pudieran ser reconocidos por el ojo humano. Esto fue demostrado casi medio siglo
más tarde por el físico James Clerk Maxwell (1861-1867).

El alemán Herman Ludwig Ferdinand von Helmholtz, en su gran obra publicada entre 1856 y 1866
Handbuch der Physiologishen Optik, confirmó experimentalmente algunos de estos supuestos, y postuló
que debían existir "tres tipos de sustancias fotoquímicamente descomponibles depositadas en la
terminación de las fibras del nervio óptico". Esta teoría es la llamada teoría tricromática o de Young-
Maxwell-Hemholtz, que adscribe la percepción del color a la interacción de tres tipos de fotopigmentos
específicos en la retina, sensibles respectivamente al rojo, al verde y al azul-violeta.
18.2.2 Teoría de los procesos oponentes
Si bien la teoría tricromática aporta explicaciones satisfactorias sobre algunos datos de mezcla de colores
y de la mayor parte de los casos de visión defectiva del color, no explica otros aspectos como el contraste
de color o contraste cromático y algunos datos experimentales de la adaptación al color (contraste
sucesivo cromático). Una de las primeras oposiciones fue la de Goethe (1810-1820), quien consideró el
color como un conflicto cósmico entre luz y oscuridad. Aunque en su mayor parte su concepción era
errónea, aportó el "par blanco-negro" a la teoría de Hering. La cancelación de colores como el hecho de
que la mezcla de luces roja y verde se perciba como amarillo puro o el de que la mezcla de luces amarilla
y azul sea percibida como blanca, condujo a la formulación de otras teorías. La más acertada de entre
ellas ha sido la teoría de los procesos oponentes, propuesta por Ewald Hering en 1878. Se basa en la
pureza psicológica de las sensaciones de azul, amarillo, verde y rojo. Estas cuatro sensaciones pueden
ser subdivididas en dos pares de colores antagonistas o pares oponentes (colores oponentes) según:
amarillo/azul, verde/rojo.
Hurvich y Jameson (1957) conciliaron estas teorías, señalando que si a la teoría de Goethe de luz-
oscuridad se compaginaba con la de Hering, surgiría un sistema de tres pares, compatible con la teoría
tricromática. Asimismo es compatible con ella la teoría de Land, que será tratada aparte. Este nuevo
enfoque supone que en la retina existen los tres canales de oponencia de color correspondientes, es decir,
que hay células que cambian sus frecuencias de descarga como respuesta a diferentes longitudes de onda
de manera antagónica. Es decir, el rojo produce un aumento de descargas y el verde las disminuye en la
misma célula. Existen, por tanto, tres tipos de células: células sensibles al rojo-verde,células sensibles
al azul-amarillo,células sensibles al blanco-negro.
Los resultados de algunas investigaciones de electrofisiología retiniana, CGL, y corteza visual a la

estimulación por la luz, parecen apuntar directamente a un sistema de reacciones opuestas: en teleósteos,
el hallazgo de los potenciales (C) o cromáticos, que se originan en las células horizontales, las cuales son
despolarizadas por un sistema de conos e hiperpolarizadas por otro; los campos receptores de bipolares
y ganglionares organizados en forma de un centro excitado por una determinada banda de longitud de
onda y una periferia cuyo estímulo por otra banda de longitudes de onda inhibe la respuesta. Todo ello
confirmó que si bien la teoría tricromática es cierta respecto a los fotorreceptores, la elaboración del
mensaje visual en la retina se produce por un mecanismo de oponencia de colores. Ambas teorías
resultaron, pues, en esencia correctas, pero en diferentes estadios de la vía visual aferente, lo cual reitera
una premisa básica en la percepción: "la codificación de cualquier característica ambiental puede cambiar
de un estadio al siguiente".

18.3 Bioquímica de la visión en color por los conos
Los pigmentos visuales de los conos están compuestos por el mismo tipo de retinal que los bastones y
por tres tipos diferentes de opsinas, diferentes asimismo de la escotopsina. Estas opsinas se denominan
fotopsinas, ya que los conos funcionan con elevados niveles luminosos. En un principio, los
fotopigmentos completos fueron denominados por Rushton y otros autores eritrolabo, clorolabo y
cianolabo. No obstante, no parece que haya cuajado esta nomenclatura y se suele hablar de pigmento
sensible al rojo, pigmento sensible al verde y pigmento sensible al azul.
Es precisamente la diferencia de cargas eléctricas en torno al retinal de cada una de las tres opsinas,
consecuencia de la diferente estructura primaria, que condicionará la secundaria y la terciaria, lo que hace
que la molécula integrada muestre una sensibilidad diferencial a la longitud de onda roja, verde o azul.
En cuanto al mecanismo de fototransducción, es posible que sea muy similar al de los bastones, con la
salvedad de que los fotopigmentos en los discos (en realidad, sáculos) están situados en la propia
membrana externa del fotorreceptor. Probablemente, al ser diferente la secuencia aminoacídica de cada
una de las opsinas y de la de la rodopsina, tengan también transducinas específicas para cada una de ellas.
Recientemente varios trabajos señalan al GMPc como el neurotransmisor interno fundamental, en
conjunción quizás con el AMPc, si se confirman los resultados de algunas recientes investigaciones.
18.3.1 Espectrofotometría de absorción de los pigmentos visuales en los conos
Los tres diferentes fotopigmentos de los conos presentan diferencias de sensibilidad para longitudes de
onda específicas. Marks y col. (1964) y Rushton (1965) determinaron qué longitudes de onda absorbía
cada tipo de cono mediante una técnica denominada espectrofotometría de reflexión en humanos. La
técnica consistió en proyectar un haz luminoso diminuto en una zona específica de la retina. Después de
aplicar el haz, midieron la longitud de onda de la luz que se reflejaba en ambos sitios. Las longitudes de
onda no reflejadas, lógicamente se habrían absorbido.
La diferencia hallada en la cantidad de luz absorbida en ambos lugares de la retina, indicaría la magnitud
de la luz absorbida por el fotorreceptor. Haciendo variar la longitud de onda de los haces luminosos,
pudieron obtener una gráfica completa del espectro de absorción de cada tipo de cono investigado. Por
otra parte, Marks y col. (1964) Wald (1964) y Liebman (1972) utilizando conos aislados in vivo en
preparaciones microscópicas, en peces y primates, y Bowmaker y Dartnall (1980) una sola vez en
humanos, mediante técnicas de microespectrofotometría, que consiste en medir las longitudes de onda
que pasarán a través del cono antes y después de haberlo decolorado por medio de un fino haz luminoso,
han confirmado los resultados precedentes (Fig. 18.3).
Las medidas Bowmaker y col. se basan en 19 conos tipo L, 11 de tipo M, y 3 tipo S. La longitud de onda
sólo determina la probabilidad de absorción, la cual está definida por la curva de absorción de los
diferentes pigmentos. Obsérvese el gran porcentaje de solapamiento en las longitudes de onda que cubre
cada tipo de cono.

- Un tipo de cono absorbe la luz con un máximo próximo a los 420 nanómetros (sensible al azul) o conos
S (de short = corta). Su expectro de absorción se extiende desde los 370 a los 530 nm. En realidad, como
habían obtenido Wald y Marks, el pico en el azul se da a 440 nm en el ojo intacto, ya que el cristalino
(ligeramente amarillento según la edad) absorbe algunas radiaciones de onda corta.
- Otro tipo de cono presenta su máximo de absorción a los 534 nanómetros (sensible al verde) o conos
M (de middle = media). Son sensibles a las comprendidas entre 430 y 620 nm.
- Un tercer tipo de cono presenta su máximo de absorción a 564 nanómetros, que corresponde al color
amarillo. Pero debido a que absorbe más longitudes de onda del rojo que los otros conos, se le llama
sensible al rojo o conos L (de long = larga). Absorbe longitudes de onda entre 450 y 780 nm.
Más recientemente, se han efectuado mediciones que, si bien sustancialmente corresponden a los
resultados anteriores introducen algunos matices:
Schnapf y col. (1987) mediante registros electrofisiológicos de conos individuales en la retina humana,
han obtenido un máximo de absorción para los conos sensible al rojo de 560 nm y de 530 para los conos
sensibles al verde. Merbs y Nathans (1992) han efectuado una determinación directa del máximo de
absorción del fotopigmento de cada cono en la retina humana, obtenido mediante el aislamiento de la
apoproteína (opsina) en cultivos de tejido con ADN recombinante. Han obtenido máximos de 426 nm
para el azul, 530 nm para el verde y 552 y 557 para dos variantes polimórficas del pigmento sensible al
rojo.
Puesto que cada cono expresa únicamente un tipo de fotopigmento, un haz de luz de una determinada
longitud de onda promoverá distintos grados de excitación en los diferentes tipos de fotorreceptores. La
población de conos con un máximo de absorción cercano a la longitud de onda de un determinado haz
de luz será estimulada más intensamente, y los conos cuyo máximo de absorción esté más alejado de
dicha longitud de onda se estimularán menos.
La razón de la intensidad de estimulación entre los tres mecanismos es específica para cada longitud de
onda de la luz. Es de esta forma, como la retina discrimina todas las longitudes de onda en cada punto
retiniano, mediante tres conos sensibles diferenciales. La visión en color requiere, por tanto, la
comparación de las señales de salida de al menos dos células fotorreceptoras que difieran en el espectro
de absorción de su fotopigmento. El diferente grado de excitación entre los fotorreceptores suministrará
la información sobre la longitud de onda del estímulo. Por ejemplo, a 535 nm los conos sensibles al azul
y al verde absorben algo de luz, lo que sugiere que nuestro cerebro debe ser capaz de recibir información
fiable de una tonalidad azul-verdosa.
Estos descubrimientos han disminuido la controversia respecto a cómo los fotorreceptores codifican el
color. La teoría tricromática era, en esencia, correcta: tres tipos de conos cada uno de los cuales responde
a una gama de longitudes de onda, pero también con sensibilidades máximas al verde, al azul, y al rojo.
Pero una vez que la información es transmitida a las células ganglionares y desde allí al cuerpo
geniculado lateral, la teoría del proceso oponente describe mejor la situación.

Fig. 18.3 Curvas de absorción espectral de conos y bastones en humanos. En ordenadas, la absorbancia
normalizada, en abscisas la longitud de onda expresada en nm (de Bowmaker y Dartnall, 1980).
18.3.2 Distribución de los conos en retina de primate
Si bien morfológicamente los tres tipos de conos son indistinguibles, puede hacerse una diferenciación
por métodos histoquímicos y puede estudiarse su distribución en la retina. Hasta ahora los mejores éxitos
han sido obtenidos en retinas de macaco (De Monasterio y col. 1981, 1985; Mc. Crane y col. 1983),
aunque la tinción era selectiva para conos sensibles al azul.
En el papión (Papio cynocephalus), Marc y Sperling (1977), mediante microespectrofotometría, hallaron

que la densidad de conos sensibles al azul en la retina de primate es máxima a 1° de la foveola, mientras
que entre los 5° y los 40° su proporción es del 13%. En la foveola de la retina de primate no se ha
detectado este tipo de conos, pues hay allí un máximo de concentración de conos sensibles al rojo y
verde. Entre los 8° y los 40° se hallan un 32% de conos sensibles al rojo y un 54 % de conos sensibles
al verde.
Otra cuestión es cómo está organizado el mosaico de conos en la retina de los primates, y en este sentido,
se ha estudiado exhaustivamente la retina de los primates africanos. Curcio y col. (1987) realizaron un
mapa mediante reconstrucciones por computadora de las densidades de los conos en las retinas de primate
(Macaca nemestrina) y humana. Según sus datos, la distribución de los conos es radialmente asimétrica
en las proximidades de la fóvea en ambas especies, al igual que en una descripción previa de la
distribución de células ganglionares en líneas de idéntica sensibilidad visual.

Wikler y Rakic (1991) cuantificaron la distribución de los subtipos de conos en el mono rhesus (Macaca
mulatta), utilizando un antisuero específico para las opsinas. Demostraron que en el desarrollo de los
fotorreceptores en la retina, un subgrupo de conos, aproximadamente un 10%, expresan su opsina
específica dos o tres semanas antes que los conos circundantes, y sugirieron que estos conos precoces
inducirían a los conos vecinos, aún indiferenciados, a expresar una opsina apropiada para su fenotipo
(absorción de la específica).
Mollon y Bowmaker (1992) tomaron medidas directas mediante microespectrofotometría de diversas

zonas de la región foveal de la retina de varios primates del género (Cercophitecus talapoin), el
cercopiteco enano. Informaron que la distribución de los conos sensibles a la onda larga y media es
localmente al azar. Estos dos tipos de conos están presentes prácticamente en igualdad numérica, lo que
contrasta con la proporción 2:1 postulada para la fóvea humana a partir de datos psicofísicos obtenidos
por Pokorny y Smith (1991).
18.3.3 Distribución de la sensibilidad al color en la retina humana
La visión en color tricromática humana se hace patente de una forma clara hacia los 20° ó 30° desde el
punto de fijación. Se pensó durante algún tiempo que más allá de este límite, la visión devenía
dicromática o incluso monocromática.
Pero, recientemente, Johnson (1986) ha demostrado que si se establece de manera adecuada la posibilidad
de sumación espacial de las neuronas receptoras del color, se manifiestan claramente todas las
propiedades esenciales de la percepción tricromática en la periferia del campo visual. Si bien son
necesarias grandes regiones contiguas para demostrar este fenómeno, por propia experiencia conocemos
el hecho de que una extensión suficientemente amplia, como lo es el cielo, de un color azul uniforme, es
igualmente identificado como azul incluso al ser observado desde regiones del campo visual periférico
exclusivamente.
Los seres humanos tenemos una mínima región de ceguera para el azul situada en el punto de fijación,
si bien no somos conscientes de ello. Experimentalmente, se demuestra midiendo las sensibilidades
espectrales con pequeños objetos de prueba. Recibe el nombre de pequeña tritanopía de campo
(tritanopía de campo estrecho) (Williams, 1981 a). Es un fenómeno psicofísico que iguala de forma
exacta la región carente de conos sensibles de onda corta tanto en la retina humana como en la retina de
otros primates (De Monasterio, 1985; Williams, 1981 b).
En parte, la relativa ceguera al azul en la fóvea puede ser debida al pigmento macular de un intenso color
amarillo, con lo que no tendría sentido aplicar allí conos sensibles al azul. En este sentido sería
interesante conocer si la captación de la luz por los conos sensibles al rojo y verde en esta región es
diferente de la del resto de la retina, donde no existe este filtro delante de los conos.

Referencias
BOWMAKER, J.K., DARTNALL, H.J.A. (1980). "Visual pigments of rods and cones in a human
C.I.E. (1987). "International Lighting Vocabulary C.I.E". Publication C.I.E. 17.4
CURCIO, C.A., SLOAN K.R., PACKER, O., HENDRICKSON, A.E., KALINA, R.E. (1987).
"Distribution of cones in human and monkey retina: Individual variability and radial asymmetry".
Science, 236: 579-582.
DE MONASTERIO, F.M., SCHEIN, S.J., Mc CRANE, E.P. (1981). "Staining of blue-sensitive cones
of the macaque retina by a fluorescent dye". Science, 213: 1278-1281.
DE MONASTERIO, F.M., MC. CRANE, E.P., NEWLANDER, J.K., SCHEIN, S.J. (1985). "Density
profile of blue-sensitive cones along the horizontal meridian of macaque retina". Invest. Ophthalmol. Vis.
Sci., 26: 289-302.
HURVICH, L.M., JAMESON, D. (1957). "An opponent process theory of color vision". Psychol. Rev.,
64: 384-404.
JOHNSON, M.A. (1986). "Color vision in the periferial retina". Am. J. Optom. Physiol. Opt., 63: 97-103.
LIEBMAN, P.A. (1972). "Microespectrophotometry of photoreceptors". In Handbook of Sensory

Physiol., VII/1. Springer Verlag. Berlin. pp: 482-528.
MARC, R.E., SPERLING, H.G. (1977). "Chromatic organization of primate cones". Science, 196: 454-
456.
MARKS, W.B., DOBELLE, W.H., Mc NICHOL E.F. (1964). "Visual pigments of single primate cones".
Science, 143: 1181-1183.
MAXWELL, J.C. (1860). "On the theory of compound colours and the relation of the colours of the
spectrum". Phil. Trans. R. Soc., 150: 57-84.
Mc CRANE, E.P., DE MONASTERIO, F.M., SCHEIN, S.J., CARUSO, R.C. (1983) "Non-fluorescent
dye staining of primate blue cones". Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 24: 1449-1455.
MERBS, S., NATHANS, J. (1992). "Absorption spectra of human cone pigments". Nature, 356: 433-
435.
MOLLON, J.D., BOWMAKER, J.K. (1992) "The spatial arrangement of cones in the primate fovea".
Nature, 360: 677-679.

NEWTON, I. (1730). Opticks. 4ª Ed. Dover publications. London. Reedición Optica (1977) Ediciones
Alfaguara. Madrid.
POKORNY, J., SMITH, V.C., WESNER, M.F. (1991) From Pigments to Perception. Eds. Valberg and
Lee. Plenum Press. New York.
RUSHTON, W.A.H. (1965). "Chemical basis of colour vision and colour blindness". Nature, 206: 1087-
1091.
SCHNAPF, J.L., KRAFT, T.W., BAYLOR, D.A. (1987). "Spectral sensitivity of human cone
photoreceptors." Nature, 325: 439-441.
WALD, G. (1964). The receptors of human colour vision". Science, 145: 1007-1017.
WILLIAMS, D.R., Mc. LEOD, D.I.A., HAYHOE, M.M. (1981a). "Foveal tritanopia". Vision Res., 21:
1341-1356.
WILLIAMS, D.R., Mc. LEOD, D.I.A., HAYHOE, M.M. (1981b). "Punctate sensitivity of the blue-
sensitive mechanism". Vision Res., 21: 1357-1375.
WIKLER, K.C., RAKIC, P. (1991). "Relation of an array of early-differentiating cones to the

photoreceptor mosaic in the primate retina". Nature, 351: 397-399.
WRIGHT, W.D. (1967). The rays are not coloured. Ed. Adam Hilger. London.
YOUNG, T. (1802). "On the theory of light and colours". Phil. Trans. R. Soc., 92: 12-48.
HITA, E., MELGOSA, M., SALAS, C. (1995). "Discriminación cromática (I). Consideraciones generales
y revisión bibliográfica". Ver y Oír, nº 93: 27-37.
HITA, E., MELGOSA, M., SALAS, C. (1995). "Discriminación cromática (II). Análisis de datos
experimentales y contribuciones específicas". Ver y Oír, nº94: 35-42.
ROMERO, J., GARCÍA, M.T. (1989). "Curvas de absorción espectral de fotopigmentos visuales en
conos." Ver y Oír, nº 36: 19-22.
URTUBIA, C. (1985). "Algunos parámetros fisiológicos de la visión del color." Ver y Oír, nº 16: 15-20.

19 Visión defectiva del color 241
19 Visión defectiva del color
19.1 Percepción cromática subjetiva
En un excelente artículo de reciente aparición, Oscar Estévez (1995) plantea la posibilidad de que la
visión en color no sea exactamente la misma en todos los individuos sin alteraciones en los pigmentos
de sus conos. Cuando una persona ve una escena en color, supone automáticamente que los demás
observadores perciben los mismos colores que ella. Como escribe Estévez:
"Esta suposición se basa en que la mayoría de mujeres y cerca del 92% de los varones aceptan las
mezclas de colores o pinturas hechas por los otros. Al restante 8% de los hombres se les llama ciegos o
deficientes para la visión en color. Sin embargo, si estudiamos cuidadosamente estas mezclas, ..... se
puede demostrar que también entre los sujetos normales hay diferencias pequeñas pero consistentes. la
uniformidad que aceptamos como normal es tan sólo el resultado de la tolerancia imbuida en el aparato
visual humano y del hecho de que las diferencias entre la mayoría son muy pequeñas".
19.2 Univarianza, divarianza y trivarianza
Salvando pues estas mínimas diferencias, puede afirmarse que las personas con visión del color normal
pueden igualar el color de cada composición espectral de luz mediante la adecuada combinación de los
tres colores primarios: azul, rojo, y verde. Esta propiedad del color llamada univarianza resulta de la
síntesis neural que a partir de las absorciones máximas de los tres tipos de conos realiza nuestro cerebro.
Los conos aislados no transmiten información acerca de la longitud de onda del estímulo luminoso.
Cuando un cono absorbe un fotón, la respuesta eléctrica que genera es siempre la misma, sea cual sea la
longitud de onda del fotón.
La univarianza fue establecida por Rushton ya en 1972, y ha sido confirmada fisiológicamente por
Dennis Baylor y col. (1987), que midieron las respuestas eléctricas en conos de primates. De hecho, si
bien la longitud de onda del fotón no se ajusta a la respuesta del cono, el número de fotones absorbidos
por un cono varía con la longitud de onda, pero el mecanismo de fototransducción es igual en todos los
casos.

Las personas con un solo tipo de conos no tienen capacidad para distinguir el color (monocromatopsia).
Su visión resultará similar a la de las que carezcan de todos los tipos de conos. La visión en color requiere
al menos dos series de conos con diferentes sensibilidades espectrales. Un sistema dicromático o
divariante puede detectar dos valores de brillo para cada objeto. Comparando estos dos brillos, el cerebro
será capaz de distinguir colores. Un sistema divariante podría haber sido un primer paso en la evolución
de la visión en color, sin embargo algunas combinaciones serían cromáticamente indistinguibles. Por
ejemplo, un objeto que refleje luz en los dos extremos del espectro, situado sobre un fondo que lo haga
en la mitad del espectro, será cromáticamente invisible, ya que tanto el objeto como el fondo producen
la misma respuesta en los dos tipos de fotorreceptores. Este tipo de ambigüedades se reducen
considerablemente mediante el sistema de tres fotorreceptores o sistema trivariante, si bien este sistema
aún no elimina todas las ambigüedades.
19.3 Deficiencias congénitas en la visión del color
La clasificación más común de los tipos de visión defectiva del color se basa en la trivarianza. Serán
tratadas aquí exclusivamente las deficiencias congénitas. Para una revisión sucinta de las adquiridas
puede consultarse el trabajo de Choy y col. (1991). Las alteraciones en la percepción cromática se
denominan discromatopsias. Algunos individuos son incapaces de percibir de forma absoluta ciertos
colores, mientras que otros sólo muestran cierta dificultad en reconocerlos. Las alteraciones pueden
deberse a la total inactivación de un fotopigmento determinado (deficiencia cromática severa), o bien a
una alteración en el máximo de absorción de dicho fotopigmento, debido a una mutación que causa la
sustitución de algunos aminoácidos (anomalía cromática). Si los tres conos carecen de fotopigmento,
y por tanto el individuo no tiene visión del color, se habla de acromatopsia.
19.3.1 Nomenclatura de la visión defectiva del color
Para nombrar estos transtornos se han definido unos prefijos y sufijos que atienden por una parte al tipo
de cono afectado (radiación no detectada o bien disminución en la respuesta) y al hecho de que el
transtorno sea imposibilidad total o dificultad en reconocer el color. Una clasificación de las anomalías
visuales congénitas recogidas en el trabajo de Hita (1985), a partir de datos de varios autores, aparece en
la Tabla 1. Se definirán previamente los siguientes conceptos:
Sufijos:
- Anomalía: Dificultad en reconocer un color primario (anomalía cromática).
- Anopía: Imposibilidad de reconocer un color primario (deficiencia cromática severa).
Prefijos, propuestos por Von Kries, indican que la alteración se produce en el primer pigmento (protos),
en el segundo (deuteros) o en el tercero (tritos), siguiendo un critero ya clásico de clasificación numérica
de los colores primarios:

Prot-: Defecto en el sistema receptor del rojo.

Deuter-: Defecto en el sistema receptor del verde.
Trit-: Defecto en el sistema receptor del azul.
Según los individuos sean capaces de percibir correctamente (o con anomalías) los tres colores, dos de
ellos o uno solo distinguiremos:
19.3.2 Tricrómatas
Los individuos con visión normal para los colores y aquéllos con protanomalía, deuteranomalía y
tritanomalía, se denominan tricrómatas porque todos ellos poseen los tres sistemas de conos, si bien
alguno de ellos puede ser débil. Estos individuos pueden imitar artificialmente todos los colores por la
mezcla aditiva de tres luces espectrales. Pero los tricrómatas anómalos, de una mezcla de verde (Tl 537
nm) y rojo (Li 671), nm), para obtener el amarillo (Na 589 nm), añaden, o un exceso de verde
(deuteranomalía = debilidad para el verde, que es el transtorno más frecuente) o un exceso de rojo
(protanomalía = debilidad para el rojo). Es decir, estos individuos no aceptan las mezclas de colores
ajustadas para los tricrómatas normales.
Denominación Comportamiento Capacidad de discriminación Mecanismo max Puntos

colorimétrico Tipo Deficiencia Grado negros
Protanomalía Tricrómata Protán (rojo-verde) medio alteración 540 ninguno

anormal
Deuteranomalía Tricrómata Deután (rojo-verde) medio alteración 560 ninguno

anormal
Tritanomalía Tricrómata Tritán (amarillo-azul) medio alteración 500 ninguno

anormal
Protanopía Dicrómata Protán (rojo-verde) alto reducción 540 493
Deuteranopía Dicrómata Deután (rojo-verde) alto reducción 560 479
Tritanopía Dicrómata Tritán (amarillo-azul) alto reducción 555 570
Tetranopía Dicrómata Tritán (amarillo-azul) alto reducción 560 470, 580
rojo-verde muy alteración 510 todos

Acromatopsia Monocrómata amarillo-azul alto reducción 540 todos
Tabla 19.1 Clasificación de las anomalías visuales congénitas (según Hita 1985). Dentro de las acromatopsias se
han descrito algunas variantes, fundamentalmente dos, según que la agudeza visual sea reducida o normal,
correspondiendo a mecanismos de alteración o reducción respectivamente

19.3.3 Dicrómatas
Son individuos con sólo dos sistemas de conos funcionales, que pueden padecer protanopía,
deuteranopía o tritanopía, según cual sea el tipo de conos no funcional. Son capaces de comparar su
espectro coloreado (distinguir las distintas sensaciones cromáticas) por la mezcla de sólo dos luces
espectrales. Esencialmente, los dicrómatas carecen de la capacidad de discriminar la variable o atributo
cromático de la saturación (Cornsweet, 1970). Podemos distinguir:
a) Deficiencia severa para el rojo y el verde
Es el tipo de deficiencia más conocido. Se llama también daltonismo debido al famoso físico inglés John
Dalton, que fue el primero en señalar este defecto, en sí mismo, en 1794. Como puede verse en la figura
18.3 si faltan los conos rojos, la luz de 525 a 625 nm sólo puede estimular los conos sensibles al verde.
Por tanto, la proporción de estimulación de los diferentes conos no cambia cuando se modifica el color
verde, siguiendo todo el espectro hacia el rojo. En consecuencia dentro de esta zona del espectro, todos
los colores parecen ser iguales para la persona afectada.
La "deficiencia severa para el rojo-verde" se manifiesta como deficiencia para el rojo, protanopía, o para
el verde, deuteranopía. En la protanopía, el espectro está marcadamente acortado en la región de onda
larga, mientras que en la deuteranopía no lo está, ya que lo que se pierde es información sobre la zona
central del espectro visible. En este caso, la persona tiene un espectro visual normal en su extensión,
porque los conos del verde, ausentes, operan a mitad del espectro, donde también son activos los conos
de rojo o azul. Dado que la agudeza visual de estas personas es normal, su retina no carece de conos
sensibles al rojo o al verde, sino que los conos "rojos" sintetizan la opsina del verde en el caso de los
protanopes, sucediendo el hecho contrario en el caso de los deuteranopes.
Los protanopes designan como amarillo al espectro por encima de 492 nm y, por debajo de 492 nm como
azul de diferente luminosidad. Tanto el rojo como el verde les parecen amarillentos. Entre ambas
regiones, designan al espectro como gris (punto neutro). En el caso de los deuteranopes este punto se
localiza en 498 nm. Por otro lado, si los conos sensibles al verde contienen la opsina para el rojo, los
colores que van del verde al rojo pueden estimular únicamente los conos sensibles al rojo y la persona
percibe sólo un color dentro de estos límites. Así, cuando una persona carece de conos con la opsina para
el rojo o el verde, se dice que tiene "deficiencia severa para el rojo y el verde"; si uno o varios tipos de
conos, tienen opsinas ligeramente modificadas, que no desplazan mucho el máximo de absorción, se
habla de "debilidad para los colores" o anomalías cromáticas.
b) Deficiencia severa para el azul
Una forma más rara de dicromatopsia es la deficiencia para el azul-amarillo o tritanopía. Los tritanopes
poseen dos puntos neutros (450 y 570 nm). Las luces entre estas longitudes de onda las ven verdes, y en
el extremo de onda larga, rojas. Los conos azules, no funcionales o débiles en este caso, son sensibles
a una amplitud del espectro casi totalmente diferente de las de los conos del rojo y los conos del verde.

De aquí, que si hay ausencia total de pigmento sensible al azul, la persona mostrará una preponderancia
mayor de verde, amarillo, naranja y rojo en su espectro visual, más que de azul (sólo en la pequeña zona
de intersección). Para ellos por ejemplo, un cielo azul claro será verde brillante y una flor amarilla les
parecerá rosada. Debido a que la retina contiene muy pocos conos sensibles al azul y según datos
psicofísicos estarían ausentes en la fóvea humana, su no funcionalidad no parece afectar
significativamente a la agudeza visual. Los sistemas dicromáticos pueden ser considerados como formas
de reducción del sistema tricromático, en los cuales el componente ausente (rojo o verde), es idéntico a
otro (verde o rojo). Esta hipótesis de desplazamiento, que ha sido confirmada por casos de deficiencia
parcial, unilateral, para los colores, explica la sensación de blanco en los dicrómatas, cuando son
estimulados con la misma intensidad los tres componentes.
19.3.4 Monocrómatas
Sólo poseen un tipo de fotopigmento. Comparan su espectro visible variando la intensidad de un sólo
color. Aparentemente los monocrómatas únicamente ven negro y blanco y tonos de gris intermedios. Son
pues "ciegos" para los colores, por lo que se los llama también acrómatas. No obstante, la acromatopsia
total es rara. Hay que distinguir la pérdida aislada de la visión en color, con una función en lo demás
normal de los sistemas de la visión diurna y crepuscular (monocromáticos de los conos) de la forma con
visión diurna defectuosa (monocromáticos de los bastones), fotofobia y menor poder de resolución
(agudeza visual con 1/10 de la frecuencia crítica de fusión para un centelleo de 20 Hz). En la forma
mencionada al principio de acromatopsia, el máximo de sensibilidad espectral corresponde a 530 nm
(receptor para el verde) y en los monocrómatas de los bastones a 498 nm (máximo del espectro de
absorción de la rodopsina). La incidencia en la población de las deficiencias y anomalías cromáticas
puede verse en la tabla 2.
Según Judd Según Le Grand Según Corrons Según Hita

Deficiencias varones mujeres varones mujeres varones varones mujeres
Protanomalía 1,0 0,002 1 0,02

1,50 5,4 0,3
Deuteranomalía 4,9 0,30 4,9 0,30
Tritanomalía 0,00001 0 - - - - -
Protanopía 1,0 0,02 1 0,02 0,3 1,2 0,1
Deuteranopía 1,1 0,01 1,1 0,01 1,59 1,5 0,00
Tritanopía 0,00001 0 0,002 - - - -
Acromatopsia 0,003 0,002 0,003 0,002 0,06 0,01 0,00
Tabla 19.2 Frecuencias de anomalías cromáticas en ambos sexos según diversos autores (de Hita, 1985)

19.4 Aspectos antropológicos en la visión defectiva del color
19.4.1 Influencia de la pigmentación en la visión defectiva del color (características raciales)
La visión defectiva rojo-verde es menos frecuente entre pakistaníes, hindúes, chinos, japoneses, negros,
amerindios y, en general, en las razas más pigmentadas. Sin embargo, los defectos de visión amarillo-
azul, mucho menores en proporción en las razas caucásicas, son mucho más frecuentes entre ellos. Akram
encontró que los varones blancos normales para la visión del color tenían rangos de igualación rojo-verde
significativamente más grandes, mientras que los varones indopakistaníes tenían significativamente más
grandes los rangos amarillo-azul.
19.4.2 Visión del color en albinos
Dentro de las alteraciones de la visión del color es de singular interés considerar las alteraciones en visión
del color de personas que carecen prácticamente de pigmentación (melanina) en todo su cuerpo y por
ende en el iris y en la "cámara oscura" del ojo, con lo que toda su visión se verá alterada. Los pioneros
estudios de Pickford (1951, 1958) en 1 albino y en 3 albinos respectivamente, han sido ampliados muy
recientemente por Pérez-Carpinell y col. (1992). Estos autores efectuaron un estudio global de
alteraciones de la visión en albinos, y hallaron en estas personas fotofobia, nistagmus pendular,
estrabismo, alta miopía y muy baja agudeza visual.
El estudio se efectuó en 9 individuos (17 ojos, ya que uno de los ojos era ciego) y respecto a la visión del
color se utilizaron las tablas de Ishihara, el test de Roth de 28 HUE y el anomaloscopio de Davico. Se
obtuvieron los siguientes resultados: 4 de estos individuos no presentaban los signos anómalos que se
esperaban en un albino, en cada uno de sus ojos. Otros 2 eran deuteranómalos simples en ambos ojos,
según el criterio de Pickford, quien clasificó las anomalías cromáticas en anomalía tricromática simple,
desviada y extrema. El resto eran protanómalos, pero la desviación para el rojo aparecía en ambos ojos
sólo para un sujeto, mientras que en otros 2 sujetos aparecía sólo en un ojo, si bien su visión binocular
del color era prácticamente normal.
19.5 Pruebas para la detección de deficiencias cromáticas
Las pruebas para detectar visión defectiva del color, están basadas en la capacidad del sujeto para
distinguir diversos colores entre sí y también juzgar correctamente el grado de contraste entre los mismos.
De las muchas pruebas que existen actualmente se exponen aquí las más conocidas, recogidas de las
siguientes revisiones (Castañé y Pacheco, 1986; Romero y col., 1986; Hita y col., 1988):
a) Láminas pseudoisocromáticas de Stilling, de Ishihara, de Dvorine y de Hardy-Rand-Rittler: forman

unos números a base de manchas de diversos colores, que serán vistos como números distintos, o incluso
no detectados, según los perciban personas con diferentes pérdidas de percepción cromática.

b) Test del colegio médico de Tokyo: Su característica diferencial es el hecho de haber sido pintado a
mano, con lo que se evitan distorsiones en los colores de confusión utilizados. Las láminas vienen
cubiertas por una capa con orificios circulares que permiten ver los colores de fondo.
c) Test de Ulloa: Única prueba fabricada en España para la detección de anomalías cromáticas. Fue
diseñado básicamente para la detección de posibles anomalías cromáticas a la hora de seleccionar
trabajadores. Consta de 10 láminas semejantes a las de Ishihara, pero combina las que utilizan números
como elemento que debe ser detectado, con las que presentan otro tipo de símbolos.
d) Test 100 Hue, de Farnsworth-Munsell: Consiste en una serie de cápsulas coloreadas que deben
ordenarse a partir de la ficha 1, fijada en el propio panel, según la secuencia correcta de colores. Una
versión reducida de 15 cápsulas que pueden extraerse del 100 HUE recibe el nombre de Panel D-15, con
tonalidades en grandes intervalos. El 100 HUE con intervalos muy breves consta de 93 cápsulas. Una
variante intermedia entre el 100 HUE y el 15 HUE es el Test de Röth de 28 HUE.
e) Anomaloscopio: Puesto que las luces espectrales roja y verde combinadas en proporciones adecuadas
dan sensación de amarillo, las personas con tricromacia normal precisarán unas cantidades de cada una
de ellas, mientras que las que tengan deficiencia o anomalía requerirán añadir más o menos de cada uno
de los dos colores. Este es el fundamento del anomaloscopio de Nagel, que consiste en un
espectrofotómetro con tres aberturas, que proporcionan tres haces luminosos: rojo (670,8 nm), verde
(546,0 nm), amarillo (589,3 nm). Para detectar defectos en las longitudes de onda corta (azules), se deben
mezclar en forma adecuada un verde azulado (518,5 nm), e índigo (464,5 nm) con un cian estándar
(486,1 nm), nueva versión denominada anomaloscopio de Pickford-Nicholson.
19.6 Genética molecular de la visión del color
19.6.1 Evolución del sistema visual hacia la percepción cromática
La evolución del sistema biológico para la percepción cromática se ha desarrollado según:
a) Duplicación de un gen primordial de un pigmento visual.
b) Acumulación de mutaciones en el ADN en uno de los genes duplicados, lo cual ha producido un

cambio en las propiedades espectrales del fotopigmento.
c) Acumulación de mutaciones que ha llevado a la expresión de uno de los genes duplicados en un

tipo de células fotorreceptoras distintas a las células donde se expresa el gen original (diversos tipos
de conos según su máximo de absorción espectral.
d) Desarrollo de un segundo tipo de neuronas, sensibles a las diferencias en el grado de excitación

de los dos tipos de células fotorreceptoras (bipolares y ganglionares específicas).

Los genes que codifican las diversas opsinas han sido localizados en las parejas de cromosomas humanos
según:
El gen que codifica la opsina para los bastones en el cromosoma 3. El gen que codifica la opsina para el
pigmento sensible al azul en el cromosoma 7. Los genes que codifican las opsinas para los pigmentos
sensibles al rojo y al verde, ambos en distintos locus, pero muy próximos en el brazo "q" del cromosoma
X de la pareja de cromosomas sexuales, o pareja 23 (Vollrath y col., 1988). Por tanto, la herencia de los
defectos en la visión al azul, así como la de algunas enfermedades asociadas a la degeneración de los
bastones (retinitis pigmentosa) serán de tipo autosómico, mientras que la del rojo-verde es una herencia
ligada al sexo.
En su más reciente y exhaustiva revisión sobre la visión en color en mamíferos que incluye las de otros
varios autores, Gerald Jacobs (1993) muestra que la mayoría de los mamíferos de hábitos diurnos son
dicrómatas, con dos fotopigmentos en sus conos, uno para la onda corta y otro para la onda media-larga.
Estos autores postulan que los primates superiores (monos del Viejo Mundo) incluyendo la especie
humana, son tricrómatas, debido a que hubo una duplicación del gen ancestral para la onda media-larga,
hace unos treinta millones de años. En esta fecha es cuando se data la separación de los continentes
Africa y América del Sur, quedando los primates repartidos, de forma que la mutación quedara
únicamente en los primates africanos de donde proviene la especie humana. Los monos del Nuevo
Mundo (Continente americano) siguen siendo dicrómatas. De esa duplicación mutada, se obtuvo el gen
que codifica las opsinas de los fotopigmentos que captan las longitudes de onda media (verde). Los dos
genes permanecen prácticamente yuxtapuestos en el cromosoma X, y su secuencia de nucleótidos es muy
similar.
19.6.2 Polimorfismo y visión del color en la especie humana
Son las diferencias en la apoproteína las responsables de la diversidad de fotopigmentos, puesto que el
11-cis-retinal es el cromóforo prácticamente universal hallado en los fotopigmentos de las diversas
especies. Recientemente se ha podido secuenciar la estructura aminoacídica de las tres opsinas de los
conos (Nathans y col., 1986 a, 1986 b). A partir de la similitud de las moléculas de opsina y mediante
técnicas de hibridación de ADN, se ha demostrado que en los fotopigmentos de la retina humana, las
opsinas de los fotopigmentos sensibles al rojo y verde son muy similares (cerca del 96% de los
aminoácidos), y son relativamente diferentes de las opsinas del azul y de la escotopsina de los bastones
(sólo existe un 41-43% de homología en su cadena aminoacídica) (Fig. 19.1).
La frecuencia relativamente elevada de deuteranomalía y protanomalía puede ser debida a la ordenación

de los genes para los pigmentos sensibles al rojo y al verde. En opinión de Nathans pueden producirse
unos genes híbridos por un mal alineamiento de los alelos, lo que trae como consecuencia un
entrecruzamiento desigual de los cromosomas en la meiosis (Fig. 19.2). Esos genes híbridos, codificarán
opsinas anómalas, con varios aminoácidos diferentes, lo que hará que el máximo de absorción de los
nuevos fotopigmentos no corresponda a los respectivos normales de longitud de onda larga o media.

Fig. 19.1 Secuencia aminoacídica completa de las cuatro opsinas de los fotopigmentos humanos. Cada círculo
representa un aminoácido de la cadena proteica. Los círculos negros indican los aminoácidos diferentes al
comparar dos a dos las secuencias de aminoácidos de las opsinas entre sí (de Nathans y col., 1986 a).
Fig. 19.2 Recombinación intergénica de los genes para los pigmentos de onda larga y de onda media. Flechas
oscuras: gen para el rojo (L). Flechas claras: gen para el verde (M) (de Nathans y col., 1986 a)

Un grupo de genes localizados en cromosoma X de los varones con visión en color normal, consistiría
en una disposición en tándem de un gen de pigmento sensible al rojo y de 1 a 5 copias (normalmente un
número no superior a 3) del gen que codifica el pigmento sensible al verde (Fig. 19.3) (Vollrath y col.,
1988). Con la obtención de varios oligonucleótidos a partir de varias regiones de genes de pigmentos rojo
y verde normales, se pudo determinar la relación cuantitativa de los genes, así como si había existido
algún tipo de redistribución.
Fig. 19.3 Genotipos de varones normales para la visión del color. El gen para el pigmento de onda larga se
representa con la flecha oscura. Puede ir acompañado de hasta cinco genes duplicados para el gen de onda media
(flechas claras) (de Nathans y col., 1986 a)
En los genotipos de los 25 varones con visión defectiva del color en grados diversos, sobre los que se
efectuó el estudio Nathans y col. (1986 a), hallaron que varios tipos diferentes producían el mismo
genotipo general. Los casos más sencillos eran los seis deuteranopes (deficiencia para el verde)
representado por (R+, V-), los cuales presentaban un único gen para el pigmento sensible al rojo y ningún
gen para el pigmento sensible al verde. En el caso de 6 individuos con deficiencia para el rojo
(protanopes), representados por (R-, V+), la cuestión se complicaba, ya que sus genotipos eran todos
diferentes. Todos ellos presentaban una única copia de un gen híbrido de pigmento sensible al rojo-verde
y una o dos copias de genes para el pigmento sensible al verde (Fig. 19.4).
Fig. 19.4 Genotipos de visión en color defectiva para el rojo-verde (Dicrómatas). Las flechas mixtan claras-oscuras
representan genes híbridos rojo-verde (de Nathans y col., 1986 b)

En algunos casos de tricrómatas con anomalías para la visión del color, también era patente que el
mecanismo principal se basaba en una redistribución de los genes. Así, fue asociado un fenotipo
protanómalo (R", V+) con uno o más genes normales para el pigmento sensible al verde y un gen híbrido
del tipo rojo-verde. Un fenotipo deuteranómalo (R+, V") se asoció con un gen para pigmento sensible al
rojo intacto, y al menos un gen híbrido del tipo rojo-verde (Fig. 19.5).
Fig. 19.5 Genotipos propuestos para la secuencia de los genes para rojo y verde en los tricrómatas anómalos (de
Nathans y col., 1986 b)
Nathans había sugerido que el mecanismo de producción de los genes híbridos se basaba en una
recombinación, seguida de apareamiento de los genes muy similares que codifican los pigmentos
sensibles al rojo y al verde. Este tipo de recombinación recibe el nombre de recombinación no homóloga.
En este caso, como se muestra en la figura 19.6 podría deberse a una recombinación no homóloga
intragénica.
Fig. 19.6 Recombinación intragénica de genes para el rojo y para el verde, que explicaría los genotipos descritos
en las dos figuras anteriores (de Nathans y col, 1986 b)

Este tipo de mecanismo supone que los individuos con deficiencias o anomalías en la percepción
cromática deben presentar genotipos con genes híbridos múltiples, lo que proporcionaría la clave
molecular de la observación psicofísica de que 5 deuteranopes manifestaran espectros de absorción
diferentes (Alpern, 1977).
En este sentido los trabajos de Neitz, (1991) y Winderickx y col. (1992) aportan evidencia de que un 62%
aproximadamente de sujetos que respecto a la percepción cromática son normales, presentarían serina
en la posición 180 de la opsina del fotopigmento de onda larga (rojo), mientras que otro 32%
aproximadamente tendrían alanina en ese lugar. El máximo de absorción del fotopigmento de los
individuos con serina se localiza en 556,7 nm, por lo que son más sensibles a la luz roja. Los individuos
cuyo aminoácido 180 es alanina, presentan la máxima absorción de su fotopigmento en 552,4 nm.
Para interpretar los casos de anomalías bastaría con que fueran sustituidos dos o más de estos
aminoácidos simultáneamente en uno de los pigmentos anómalos. Neitz en 1991 había propuesto, a partir
de sus trabajos en monos tamarinos, que la diferente absorción de los pigmentos para el rojo y para el
verde podría deberse a la sustitución de tres o cuatro aminoácidos (caso máximo). Por eso cabe
preguntarse en el caso de las anomalías cromáticas, si son realmente anomalías, o formarían parte de la
variabilidad fenotípica (polimorfismo) que explicarían los anteriores trabajos.
Es muy posible que la continuación de estos magníficos estudios moleculares haga modificar ligeramente
las hipótesis emitidas, sobre todo en lo que concierne a recientes estudios psicofísicos (Neitz y col., 1990,
1993) que muestran un polimorfismo en la visión del color normal en la especie humana. Estudios
recientes intentan compaginar los datos moleculares de los genotipos con los fenotipos de la percepción
cromática, tanto en personas normales como en las que presentan alteraciones en la percepción cromática
(Jordan y Mollon, 1993; Neitz y col. 1993, 1995 a, 1995 b).
Nathans, en 1989, estudió el monocromatismo de conos azules en 12 familias afectadas, y encontró que
presentaba dos modalidades genéticas: algunos individuos afectados presentaban delecciones (pérdidas
de secuencias de bases) próximas al extremo 5' del tándem de los genes para los fotopigmentos rojo y
verde, mientras otros presentaban un único gen (ya fuera un gen híbrido 5'L (rojo)/3'M (verde) o un gen
L (verde), que contenía una mutación local). En 8 de las doce familias existían delecciones que iban
desde los 500 pares de bases hasta un máximo de 54 kb (kilobases).
Nathans concluyó que una región de secuencias de nucleótidos de unas 4 kb por delante del gen para las
ondas largas (L) es crítica para la activación tanto de los genes de onda media (M) como para los de onda
larga (L). En 4 de las familias uno de los genes entrecruzados se había perdido después de la
recombinación, intragénica o intergénica, y había causado dicromacia (Fig. 19.7). En este último caso,
parece que el gen único resultante de la recombinación provoca una sustitución crítica en el sitio 203 de
la opsina, y codifica arginina en lugar de cisteína. La importancia de esta sustitución debe valorarse a
partir de la observación de que la cisteína se conserva en ese lugar en los tres fotopigmentos visuales en
condiciones normales. Así pues, la funcionalidad de los genes L M o S parecen depender de una cisteína
crítica en este lugar.

Fig. 19.7 Genotipos de monocrómatas de conos azules (Wt: "wild type" = tipo salvaje). A-F: genotipos que
presentan cada vez más amplias delecciones (monocrómatas). G y H: genotipos con mutaciones puntuales que
causan la eliminación de una cisteína crítica en la opsina del fotopigmento. Concretamente, la sustitución de la
cisteína por la arginina en la posición 203, es el resultado de la sustitución de Timina por Citosina en el nucleótido
1104, en el exon 4. (de Nathans y col., 1989)
19.7 Herencia de la visión defectiva del color
La deuteranomalía es la forma más común de las alteraciones congénitas en la visión del color; siguen
después la deuteranopía, la protanopía, la protanomalía y por fin la tritanopía y tritanomalía (tabla 2).

19.7.1 Herencia ligada al sexo para la sensibilidad al rojo-verde
Las deficiencias y anomalías para la visión del rojo-verde son heredadas como caracteres recesivos y
ligados al sexo; esto es: se deben a un gen mutante en el cromosoma X. Puesto que todas las células
masculinas, con excepción de las germinativas, contienen un cromosoma X y un cromosoma Y, el cual
no presenta secuencia de ADN homóloga a la del cromosoma X por ser mucho más corto (Fig. 19.8), las
alteraciones en la visión del color se manifestarán en los varones si el cromosoma X contiene el gen
anormal.
Fig. 19.8 Esquema de los cromosomas X e Y mostrando las regiones homólogas y no homólogas.
Una vez aproximadamente de cada 50, el cromosoma X tiene disfunción en el gen que determina la visión
del rojo y en casi 1 de cada 16 hay disfunción en el gen para el verde. El 2% de todos los varones son
protanopes o deuteranopes y el 6% son tricrómatas anómalos, en los que el fotopigmento para el rojo o
el verde muestra alteraciones en su sensibilidad espectral. Por tanto, aproximadamente el 8% de todos
los varones muestran deficiencias para el rojo y para el verde. Como las células femeninas tienen 2
cromosomas X, y el alelo mutante es recesivo, las mujeres sólo mostrarán el defecto cuandos ambos
cromosomas X contengan el gen anormal (1/250 = 0,4%). Las mujeres que desciendan de un varón con
ceguera a los colores serán portadoras del transtorno, y transmitirán el defecto a la mitad de sus hijos
varones (Fig. 19.9).
En su informe sobre una población noruega, Waaler mostró en 1927 que existían significativamente
menos mujeres con visión defectiva al rojo-verde, que las que cabría esperar según la teoría de un único
locus para un gen recesivo, ligado sexualmente a la visión del color. La frecuencia esperada de mujeres
defectuosas, para una frecuencia observada de 8.01% de varones defectuosos, sería de más de 0,64%. Él
encontró 0,44%. La explicación radica en que existen dos tipos de genes que codifican los pigmentos para
la visión del color rojo-verde: uno para el rojo (susceptible de causar protanopía si no codifica
correctamente la opsina) y otro para el verde (susceptible de causar deuteranopía). Cuando ambos genes
se presentan juntos pero en dos loci separados en el heterocigoto doble (XX), cada uno de los alelos
recesivos que entrañaría defecto, será neutralizado por el otro alelo dominante que entrañaría visión
normal. La diferencia entre el 0,64% esperado y el 0,44 observado sería falseada por la doble
heterocigosis.

Las actuales investigaciones en la genética molecular de la visión del color confirman plenamente estos
resultados empíricos. Debe tenerse en cuenta que la mayoría de estos datos se aportan como estudios en
poblaciones caucasianas (raza blanca) y que hay variaciones en otras razas como se ha dicho antes, si
bien el grado de variación no parece ser elevado.
19.7.2 Herencia autosómica para la sensibilidad al azul
La tritanopía aparecería en menos de una cada 100000 personas y la tritanomalía parece presentarse con
esta misma frecuencia (Tabla II). Dado que el gen para el azul se localiza en la pareja de cromosomas
7, que son autosómicos, es decir, que tienen secuencias de ADN homólogas en toda su longitud, existirá
la misma probabilidad de que la padezcan tanto hombres, como mujeres.
Fig. 19.9 Esquema simplificado de la herencia ligada al sexo de la visión defectiva del color. No se matiza si el
defecto es protanopía o deuteranopía. a) Mujer normal con varón afectado. b) Mujer afectada con varón normal.
d) Mujer portadora con varón afectado.

Referencias
ALPERN, M. (1977). "Variation in the action spectrum of erythrolabe among deuteranopes". J. Physiol.,
266: 613-646.
BAYLOR, D., NUNN, B.J., SCHNAPF, J.L. (1987) "Spectral sensitivity of cones of the monkey Macaca
fascicularis". J.Physiol., 390: 145-160.
CASTAÑE FARRAN, M., PACHECO CUTILLAS, M. (1986) "Evaluación de la visión del color". Ver
y Oír, nº18: 57-61.
CORNSWEET, T.N. (1970). Visual Perception. Academic Press. Orlando.
CHOY, D., GARCIA, CH.A., BONAFONTE, S. (1991). "La visión de los colores". Ver y Oír, nº 52: 17-
26.
ESTEVEZ USCANGA, O. (1995). "La visión del color: ¿Diversidad en la uniformidad? o ¿Uniformidad
en la diversidad?". Ver y Oír, nº100: 11-17.
HITA, E. (1985). "La visión defectiva del color". Ver y Oír, nº16: 23-30.
HITA, E., VIDA, J., IGLESIAS, E. (1988a). "La detección de las discromatopsias (I)". Ver y Oír, nº30:
17-25.
HITA, E., PERALES, J., GARCIA, J.A. (1988b). "La detección de las discromatopsias (II)". Ver y Oír,
nº31: 17-26.
JACOBS, G.H. (1993). "The distribution and nature of colour vision among the mammals". Biol. Rev.,
68: 413-471.
JORDAN, G., MOLLON, J.D. (1993). "A study of women heterozygous for colour deficiences." Vision
Res., 33: 1495-1508.
NATHANS, J., THOMAS, D., HOGNESS, D.S. (1986 a). "Molecular genetics of human color vision:
The genes encoding blue, green, and red pigments." Science, 232: 193-202.
NATHANS, J., PIANTANIDA, T.P., EDDY, R.L., SHOWS, T.B., HOGNESS, D.S. (1986 b).
"Molecular genetics of inherited variation in human color vision." Science, 232: 203-210.
NATHANS, J., DAVENPORT, I.H., MAUMENEE, R.A., LEWIS, R.A., HEJTMANCIK, M., LITT,
E., LOVRIEN, E., WELEBER, R., BACHYNSKI, B., ZWAS, F., KLINGAMAN, R., FISHMAN, G.
(1989). "Molecular genetics of human blue cone monochromacy". Science, 245:831-838.

NEITZ, J., JACOBS G.H. (1990). "Polymorfism in normal Human Color Vision and its mechanism".
Vision Res., 30: 621-636.
NEITZ, J., NEITZ, J., JACOBS, G.H. (1991). "Spectral tuning of pigments underlying red-green color
vision". Science, 252: 971-974.
NEITZ, J., NEITZ, M., JACOBS, G.H. (1993). "More than three different cone pigments among people
with normal color vision." Vision Res., 33: 117-122.
NEITZ, M., NEITZ, J., JACOBS, G.H. (1995 a)."Genetic basis of photopigment variations in human
dichromats". Vision Res., 35: 2095-2103.
NEITZ, M., NEITZ, J., GRISHOK, A. (1995 b). "Polymorphism in the number of genes encoding long-
wavelength-sensitive cone pigments among males with normal color vision". Vision Res, 35: 2395-2407.
PEREZ-CARPINELL, J., CAPILLA, P., ILLUECA, C., MORALES, J. (1992). "Vision defects in
Albinism". Opt. Vis. Sci., 69: 623-628.
PICKFORD, RW. (1951) "Colour vision of an albino". Nature, 168: 954.
PICKFORD, RW. (1958) "Colour vision of three albinos". Nature, 181: 361-362.
ROMERO, J., HITA, E. (1986) "Espectrofotómetros, colorímetros y anomaloscopios". Ver y Oír, nº19:
23-31.
RUSHTON, W.A.H. (1972). "Visual pigments in man". En Handbook of Sensory Physiology. vol. VII/1:
Photochemistry of Vision. Springer Verlag. Nueva York.
VOLLRATH, D., NATHANS, J., DAVIS, R.W. (1988). "Tandem array of human visual pigment genes
at Xq28." Science, 240: 1669-1672.
WINDERICKX, J., LINDSEY, D.T., SANOCKI, E., DEEB, S.S., TELLER, D.Y., MOTULSKY, A.G.
(1992). "A Ser/Ala polymorphism in the red photopigment underlies variation in colour matching among
colour normal individuals". Nature, 356: 431-433.
NATHANS, J. (1989). "Genes para ver los colores". Inv. y C., nº 151: 20-28
ROMERO, J., GARCÍA, M.T. (1987). "Genética y visión del color." Ver y Oír, nº28: 23-29.

20 Neurofisiología de la visión en color 259
20 Neurofisiología de la visión en color
20.1 Confirmación de la teoría de los pares oponentes de color
20.1.1 Experiencias de Hurvich y Jameson
La teoría de los pares oponentes careció durante muchos años de aceptación. Leo Hurvich y Dorotea
Jameson (1958) realizaron un experimento que sentó cuantitativamente las bases de la psicofísica de los
procesos oponentes. El objetivo fue determinar la "fuerza" de los componentes azul, amarillo, rojo y
verde, en los mecanismos azul-amarillo y rojo-verde, a partir de las diversas longitudes de onda del
espectro visible. Comenzaron por determinar la "fuerza" del sistema del azul en las diversas porciones
del espectro. Así, ante una luz de 430 nm de color violeta, el mecanismo del azul dará una respuesta
vigorosa, ya que está prácticamente en el máximo de absorción del sistema de conos sensibles al azul.
Para cuantificar la magnitud de la respuesta estos investigadores razonaron que puesto que el amarillo
es el opuesto al azul y, por lo tanto, lo anula, se podía determinar su "fuerza" (saturación de azul),
añadiéndole luz amarilla hasta que desapareciera completamente la percepción de azul. Una vez que el
violeta perdió toda su saturación, efectuaron medidas para longitudes de onda más largas, y obtuvieron
la curva discontinua de la gráfica de la figura 20.1 a.
Dicha gráfica muestra que el mecanismo del azul responde a las luces de longitud de onda inferior a los
500 nm, y que su máxima respuesta es a los 440 nm aproximadamente. Una luz de 500 nm que
percibimos como verde no dará impresión de contener azul ni amarillo, pero si se aumenta la longitud
de onda por encima de los 500 nm, percibiremos al principio un verde amarillento, luego un amarillo
verdoso, un amarillo brillante y, por fin, un amarillo rojizo.
Hurvich y Jameson añadieron azul hasta eliminar todo el amarillo que estaba asociado a estas longitudes
de onda, con lo cual se conoció la cantidad de amarillo percibida en cada una de ellas. En la gráfica
(curva continua de la figura 20.1 a, puede observarse el resultado, que permite concluir que el mecanismo
amarillo responde a las longitudes de onda entre 500 y 700 nm con una respuesta máxima a 550 nm.

En la figura 20.1 b aparecen los resultados de experiencias similares, para medir la fuerza de los
mecanismos rojo y verde. Para el mecanismo rojo, se determinó la cantidad de luz verde requerida para
anular la percepción del rojo con cada longitud de onda y viceversa para el mecanismo del verde. Los
resultados para el mecanismo del rojo (curva discontinua) muestran una gran fuerza no sólo para
longitudes de onda larga, como debería esperarse, sino además para longitudes de onda corta, en el otro
extremo del espectro. La explicación radica en que esta luz, de color violeta, tiene a efectos de percepción
un componente azul y otro rojo. La curva del mecanismo del verde (línea continua de la figura 20.1 b),
muestra cómo dicho mecanismo responde a longitudes de onda comprendidas entre los 490 y los 580 nm
aproximadamente, con una respuesta máxima a los 525 nm.
En la figura 20.1 c se han unido en la misma gráfica las dos figuras anteriores, pero invirtiendo las curvas
correspondientes al azul y al verde para resaltar la idea de oponencia. Esta gráfica permite determinar la
cantidad de cada color presente en cualquier longitud de onda del espectro. Así, una luz de 560 nm tiene
predominancia de amarillo, pero también incide de forma importante dentro del verde; mientras que una
de 630 nm, tendrá rojo y amarillo.
Fig. 20.1 a) Los mecanismos para el azul y amarillo no funcionan simultáneamente a ninguna longitud de onda.
Además, a 500 nm, su "fuerza" es 0, por lo que esa luz verde no contiene amarillo ni azul. b) Los mecanismos rojo
y verde no funcionan simultáneamente ante ninguna longitud de onda. A 475 nm (azul) y a 580 nm (amarillo), su
"fuerza" es cero, por lo que esas luces no contienen nada de verde ni de rojo. c) Inversión de las gráficas del azul
y del verde, para indicar la naturaleza oponente de los pares azul-amarillo y rojo-verde

Asimismo, esta gráfica demuestra cómo explica la mezcla de color la teoría de los colores opuestos. Por
ejemplo, la luz verde de 560 nm provocará respuestas de los mecanismos amarillo y verde, mientras que
una luz roja de 630 nm evocará respuesta en el mecanismo de rojo y amarillo. La mezcla de estas dos
luces dará como resultado la percepción del amarillo, ya que se habrán anulado los mecanismos del rojo
y del verde mutuamente, y dejarán sólo respuesta para el mecanismo amarillo. Si bien estas experiencias
proporcionaron una base firme psicofísica a la teoría de los procesos oponentes, sólo alcanzó un rango
similar a la tricromática cuando consiguió una base fisiológica consistente, como se expondrá a
continuación.
20.1.2 Postimágenes cromáticas
Las postimágenes cromáticas confirman la teoría de los procesos oponentes. Si se mira fijamente durante
largo tiempo (unos 30 seg.) un objeto coloreado y bien iluminado, y luego se mira un papel blanco,
aparece casi inmediatamente una postimagen negativa del color antagonista (complementario). También
se conoce este efecto como contraste cromático sucesivo. Por lo mismo, la sombra de un objeto
producida por una luz coloreada se ve al iluminarlo con luz incolora, como "sombra coloreada", del color
antagonista. Esto es un ejemplo del contraste cromático simultáneo.
20.2 Codificación del color en la retina
20.2.1 Sistemas de conos
El análisis de la información cromática no se efectúa mediante la actividad de cada tipo de cono, sino por
la comparación entre poblaciones de conos que se activan simultáneamente, es decir, mediante un "código
de población". La sensación de color se produce a partir de la comparación de los impulsos de los conos
en el sistema parvocelular que se inicia con las células ganglionares Px. Así, las señales originadas por
los conos sensibles al verde y al rojo deben interaccionar para formar la pareja oponente rojo-verde, y
las de los tres tipos de conos deben interaccionar para formar los oponentes azul-amarillo, ya que la
sensación de amarillo es el resultado de la oponencia rojo-verde (Fig. 20.2). Se expuso anteriormente que
los cuerpos sinápticos de conos establecían sinapsis eléctricas laterales mediante uniones hendidas. Este
tipo de contactos se supone que se produce primariamente entre conos de la misma clase espectral:
rojo-rojo, verde-verde... Este acoplamiento entre los cuerpos sinápticos disminuye las fluctuaciones del
potencial de membrana que se producen en la oscuridad y contribuye a amplificar la señal producida en
el fotorreceptor por acción de la luz.
20.2.2 Células bipolares
En algunas especies se han descrito células bipolares que responden selectivamente a estímulos de
diferente longitud de onda. No existe por ahora información acerca de las respuestas cromáticas de las
células bipolares en la retina de los primates.

Fig. 20.2 Esquema que muestra las posibles interacciones entre los sistemas de conos hacia las ganglionares de la
retina (nervio óptico) y de éstas al proyectar en la corteza visual. Se indican, asimismo, las vías cromáticas para
los dos pares oponentes rojo-verde y amarillo-azul (parvocelulares) y la vía acromática (magnocelular) para el par
blanco-negro y el movimiento
20.2.3 Células horizontales
La evidencia fisiológica de la teoría de los procesos oponentes fue obtenida por Gunnar Svaetchin en
1953, el cual descubrió los potenciales S en las células horizontales de la retina de teleósteos, si bien él
pensó que se debían a los conos. Como ya se comentó, fue Kaneko (1970) quien atribuyó correctamente
a este tipo celular un tipo de respuestas despolarizantes para un tipo de longitud de onda e
hiperpolarizantes para otra. Pero, al menos, proporcionó la primera evidencia de que existían
interacciones opuestas entre sistemas de conos. El subtipo de potenciales C o cromáticos comprende las
siguientes respuestas en células horizontales de teleósteos:
- Hiperpolarización para el rojo y despolarización para el verde.

- Despolarización para el rojo e hiperpolarización para el verde.
- Hiperpolarización para el azul y despolarización para el amarillo.
- Despolarización para el azul e hiperpolarización para el amarillo.
Las células horizontales de la retina de los primates, sólo presentan potenciales L o acromáticos.

20.2.3 Células ganglionares sensibles al color
Estudios posteriores, han permitido identificar células sensibles a la oponencia de color en la retina, CGL
y corteza visual de los primates. Entre las ganglionares de la retina de los primates se han descrito algunas
que muestran oponencia de color (Daw, 1968; Gouras, 1968) que presentan activación al estímulo del
centro de su campo receptor con una longitud de onda, e inhibición al estímulo periférico de su campo
receptor con otra. Han sido caracterizados dos tipos celulares, con campos receptores concéntricos
antagónicos entre el centro y la periferia, pero con funciones diferentes:
- Células de amplio rango. Estas ganglionares tienen una organización concéntrica centro-periferia de
sus campos receptores. Reciben entrada de señales de los tres sistemas de conos, tanto en el centro como
en la periferia (Fig. 20.3). Combinan en cada caso impulsos de conos para los colores opuestos rojo y
verde. Un haz de luz blanca en el centro del campo receptor excita (ON) o inhibe (OFF) a la célula,
mientras que la luz que estimula la periferia produce la respuesta contraria. Estas células detectan
diferencias de intensidad de una determinada longitud de onda entre partes del campo receptor. Se trata
de células de amplio rango, acromáticas, pero que transmiten información sobre contrastes de
luminosidad. Los conos con sensibilidad al azul no parecen provocar impulsos en estas células (no
aparece representado en la figura), presumiblemente porque se utilicen sólo para la visión en color y no
para la percepción de la forma, puesto que la aberración cromática del ojo distorsiona más las imágenes
para las longitudes de onda corta.
Fig. 20.3 Las células de amplio rango de retina y cuerpo geniculado lateral intervienen en la percepción de formas
mediante contrastes acromáticos
- Células oponentes simples. Este segundo tipo de ganglionares muestra respuestas que difieren a luces
espectrales y luz blanca, independientemente de la energía del estímulo. Estas ganglionares, llamadas
oponentes simples, reciben entrada de señales de un sistema de conos en el centro y de otro u otros dos
en la periferia (Fig. 20.4). Son pues, ganglionares de centro-ON al rojo o al verde, y existen también
ganglionares de centro-OFF para las mismas longitudes de onda.

Un 38% de las neuronas estudiadas daban respuestas ON a las longitudes de onda roja, verde o azul, y
OFF a las luces verde, roja o ambas (Zrenner y Gouras, 1981). Las neuronas de centro-OFF al rojo, verde
o azul eran menos numerosas (14%), y daban respuestas ON cuando se estimulaba la periferia de su
campo receptor con luces verde, roja o ambas (amarillo) respectivamente. Las neuronas más frecuentes
son las que se excitan centralmente mediante sistemas de conos sensibles al rojo y se inhiben
periféricamente, con sistemas de conos sensibles al verde (21%). Otras se excitan centralmente por un
sistema de conos sensibles al verde y se inhiben mediante sistemas de conos sensibles al rojo que
converjan en su periferia (11%). También existen las de respuesta recíproca para las respectivas
longitudes de onda en centro o en periferia.
Estas células codifican propiedades cromáticas y espaciales, y detectan diferencias de brillo para una
determinada longitud de onda, por comparación a través de los bordes. Para que se perciba el color, la
luz debe estimular tanto el centro como la periferia del campo receptor. Así, una célula que se inhiba al
incidir luz roja en su centro, y dé respuestas al incidir luz verde en su periferia, dará respuesta intensa
tanto ante una iluminación de todo el campo con luz verde, como ante una iluminación del centro con una
luz blanca, puesto que es una célula de centro ON. Esto queda superado por la comparación simultánea
de sistemas paralelos en la corteza visual (células oponentes dobles).
Por tanto, estas células no responden solamente a estímulos cromáticos. Así, no puede saberse si una
respuesta intensa de una célula de centro excitatorio para el rojo y periferia inhibitoria para el verde, es
debida a un estímulo amplio rojo o a un estímulo puntual pequeño pero brillante de cualquier color
aplicado al centro del campo receptor. Podrían calificarse como células de respuesta ambigua para
cromaticidad y contraste.
Fig. 20.4 Células oponentes simples en la retina y en el cuerpo geniculado. Permiten diferenciar contrastes
cromáticos

Células coextensivas de oponencia simple. Mucho más escasas son las células que se excitan con
sistemas de conos sensibles al azul (6%), y lo son aún más las de centro-OFF para esta longitud de onda
(0,3%). La información de los conos sensibles al azul (conos S) se transmite mediante distintos tipos de
células de oponencia simple, las denominadas células coextensivas de oponencia simple. Estas células
presentan un campo receptor uniforme, en el cual los impulsos de los conos S antagonizan con la
combinación de los impulsos de los conos L y M (Fig. 20.5).
Fig. 20.5 Células coextensivas de oponencia simple. Transmiten información de los conos sensibles al azul
Interpretación de un color determinado a partir de las ganglionares. Los pares oponentes de Hering son
azul-amarillo, rojo-verde y blanco-negro. Como se describió anteriormente, todos los demás colores pueden
describirse también como mezcla de estos. En realidad, algunos colores parecen poder "mezclarse", pero
otros no. Puede hablarse de un "verde azulado", de un naranja como mezcla de rojo con amarillo, pero no
de un amarillo azulado, ni de un rojo verdoso. Estos colores parecen "opuestos" y de ahí el nombre que les
dio Hering. La explicación de la percepción de colores individuales responde a la siguiente organización
de los sistemas de conos, por ejemplo en el caso de percibir un amarillo:
La luz roja excita los conos rojos, con lo que se excitan las ganglionares con respuesta al rojo-verde. Una
luz amarilla excitará aproximadamente el mismo número de conos rojos y verdes. Los conos rojos y
verdes excitan las células ganglionares amarillo-azules, con lo que su frecuencia de descargas aumentará,
mientras que las células ganglionares rojo-verde serán excitadas por el rojo e inhibidas por el verde, con
lo que su frecuencia de descarga no cambiará. El cerebro detectará únicamente aumento de la tasa de
descarga de las ganglionares amarillo-azules y, por tanto, interpretará el color como amarillo.
Con esta misma base puede explicarse por qué puede imaginarse un rojo amarillento (naranja), pero no
un amarillo azulado. El cerebro percibe el rojo amarillento cuando la actividad de las células ganglionares
amarillo-azules y rojo-verdes aumenta. Sin embargo, para percibir un azul amarillento, la actividad de
las células amarillo-azules tendría que aumentar y disminuir a la vez, lo cual es imposible. El mismo
razonamiento cabe aplicar para un rojo verdoso.

20.3 Codificación del color en el cuerpo geniculado lateral
Las mismas respuestas a estímulos cromáticos se encuentran en el CGL, cuyas neuronas, de las capas 3
a 6 (parvocelulares), reciben entrada de señales de ganglionares P. De Valois, Abramov y Jacobs (1966)
efectuaron varios estudios que esclarecieron la forma en que la información del color se codifica en el
cuerpo geniculado lateral. Tomaron registros de células aisladas de mono, animal que presenta una
excelente percepción del color, mientras les presentaban doce diferentes destellos luminosos en
secuencia, cada uno con diferente longitud de onda. Muchas de las células que probaron no daban
respuesta diferencial a los distintos colores, pero muchas otras sí (75%), las denominadas células
espectrales oponentes. Descubrieron cuatro tipos diferentes de estas células:
- Una que inhibía su frecuencia de descarga al verde, pero la aumentaba al rojo (+R -V).
- Otra la inhibía al rojo y la aumentaba al verde (+V -R).
- Una tercera la inhibía al amarillo pero la aumentaba al azul (+A -Am).
- Una cuarta la inhibía al azul, pero la aumentaba al amarillo (+Am -A).
Wiesel y Hubel (1966) estudiaron también las propiedades del campo receptor de las células del cuerpo
geniculado lateral, para determinar si había solapamiento entre la codificación de la información espacial
y la codificación de la calidad del estímulo. Presentaron luces de diferentes colores en diferentes lugares
del campo receptor de algunas neuronas del cuerpo geniculado del mono, y descubrieron que algunas de
éstas tenían una organización característica (centro-periferia) (Fig. 20.6). En ese momento, la célula no
sólo respondía a la presencia de una luz en un lugar concreto del campo, sino también a su color. Un tipo
celular que mostraba esta propiedad respondía con más energía cuando se le presentaba el rojo en el
centro, o cuando se le presentaba el verde en la periferia.
Fig. 20. 6 Registros celulares en neuronas de oponencia de colores en el cuerpo geniculado lateral del macaco. Una
luz amarilla excita la célula. Una luz azul la inhibe y la luz blanca tiene poco efecto. La línea superior indica la
duración de la iluminación (adaptado de Wiesel y Hubel, 1966)

20.4 Codificación del color en la corteza visual
- Células oponentes dobles sin eje de orientación. En las burbujas de la corteza estriada (V1) se halla un
tipo neuronal con campo receptor circular concéntrico antagónico (Michael, 1978 a y b), de respuesta más
compleja, a luces monocromáticas: se denominan oponentes dobles. Michael (1987) sugiere que estas
células reciben proyección de células estrelladas espinosas de la capa IVc beta, que son asimismo células
oponentes dobles. Se excitan si en su centro incide un haz de luz de onda larga, se inhiben si el haz es
de onda media, y dan las respuestas antagónicas para haces anulares de esas longitudes de onda en su
periferia. Otro tipo dará las respuestas exactamente contrarias. Su estímulo óptimo es centro rojo con
fondo verde o viceversa. El campo receptor combina oponencia de color en el centro y contraste en
periferia. Estas neuronas carecen de eje de orientación (Fig. 20.7).
Estas células desempeñan un importante papel en la percepción del contraste simultáneo. Una situación
en la que no hay contraste, como un pequeño disco rojo sobre fondo rojo, daría una respuesta mínima o
nula, pues el centro R+ quedaría anulado con la periferia R -. Pero si existe un marcado contraste, como
en el caso de que un disco rojo esté rodeado de fondo verde, la respuesta será máxima, ya que a la
excitación del centro R+, se sumará la de la periferia V+. Perceptualmente, al rodear el rojo con verde se
crea un amplio efecto de contraste simultáneo, y el rojo aparece como más brillante y saturado que si el
fondo fuera blanco o gris.
Fig. 20.7 Células oponentes dobles sin eje específico de orientación. Su campo receptor combina oponencia de color
en el centro y contraste cromático en la periferia

- Células oponentes dobles con eje específico de orientación. Se han encontrado algunas en V1 en las
regiones interburbujas que limitan con burbujas, sobre todo en las capas II y III (Thorell y col., 1984;
Gouras, 1985) (células simples y complejas) si bien en la región interburbujas la gran mayoría son
selectivas a la orientación pero no responden al color (sistema de percepción de la forma) (Fig. 20.8).
Este tipo celular se ha localizado especialmente en V2 y V4, y se supone que reciben aferencias de varias
oponentes dobles con campos receptores concéntricos. Corresponden, por tanto, a las neuronas complejas
de V2 y sobre todo de V4, lo que parece indicar que V4 es el área cerebral especializada en el
procesamiento de la información relacionada con la forma asociada al color. Las células oponentes dobles
detectan diferencias entre la intensidad de luz de una determinada longitud de onda procedente de una
parte del campo receptor, en relación con la que procede de la periferia, pero únicamente para regiones
limitadas del campo visual, ya que su campo receptor es muy pequeño.
- Células pseudooponentes. Se han encontrado células pseudooponentes con respuesta ON a algunas

longitudes de onda y OFF a otras; pero con periferia inhibidora con luces de todas las longitudes de onda.
Estas células no son capaces, por lo tanto, de detectar diferencias de intensidad de longitudes de onda
entre las partes del campo receptor.
Fig. 20.8 Células de oponencia de color con eje específico de orientación. Sus campos receptores quedarían
configurados a partir de secuencias rectilíneas de células concéntricas de doble oponencia
20.5 Teoría retinex
Land ha propuesto la más reciente y ambiciosa teoría acerca de la percepción cromática, que no sólo
explica la constancia de color, a pesar de los cambios en la composición espectral de la luz que ilumina
los objetos del campo visual, sino que resalta la importancia del fondo en la determinación del color de
un objeto. Esta teoría ha sido denominada por su autor retinex (Land, 1964). El nombre se compone de
retina y córtex, al querer enfatizar el autor los procesos psicológicos que tienen lugar en estructuras
neurales superiores en la percepción del color. Esta teoría ha recibido un fuerte apoyo con los resultados
obtenidos al analizar respuestas neuronales de regiones de la corteza cerebral (V1-V2-V4) por Zeki
(1980) y Zeki y Shipp (1988).

20.5.1 Experiencia de Land
La riqueza de la percepción cromática aumenta mucho si el campo visual tiene detalles abundantes de
forma y color. Edwind Land (1959) probó esto mediante proyecciones de dos colores. Fotografió una
misma escena (un conjunto de objetos coloreados) por duplicado. Las dos exposiciones con película de
"blanco y negro" eran idénticas, excepto en que un filtro rojo había sido colocado delante de la lente en
una de las tomas. Las diapositivas resultantes, en blanco y negro, diferían únicamente en el grado de
sombreado de algunas zonas. A continuación se proyectaron las dos diapositivas simultáneamente,
haciendo que las dos imágenes se superpusieran exactamente en una pantalla. La imagen filtrada con rojo
se proyectó a través del mismo filtro, mostrando sombras rojas y negras. Cuando se superpusieron las
dos imágenes, la escena apareció aproximadamente con sus colores originales. Sin embargo, no ha podido
explicarse de una forma convincente este resultado.
20.5.2 Constancia del color
Cuando investigaba la iluminación para el desarrollo de la cámara "polaroid", Land observó que al
cambiar la luz con que iluminaba una escena, variaban los colores de una fotografía en color que tomaba
con la cámara, pero no se alteraban los colores de la escena para un observador que la viera con esos
mismos cambios de luz. El fenómeno se denomina constancia del color, y aún hoy día no se le ha dado
una explicación completamente satisfactoria. Se supone que el cerebro procesa el color global de la
escena a partir de todos sus colores particulares. El mecanismo ha resultado ser más sencillo cuando se
conoce que algunas zonas de la escena son blancas. A partir de la información del tono global de color,
el cerebro "ajusta matemáticamente" el color cambiado del haz luminoso. No se conoce de forma precisa
el mecanismo neural que realiza este ajuste. Biológicamente tiene un valor importante, ya que muchos
animales deben distinguir su alimento de las plantas venenosas tanto a plena luz del día como en los tonos
anaranjados crepusculares.
20.5.3 Importancia del área V4 en la integración de la información cromática
En el área V4, se encuentra una gran concentración de células selectivas para el color, algunas de las
cuales son también selectivas a la orientación, lo que parece indicar que V4 es el área cerebral
especializada en el procesamiento de la información relacionada con la forma asociada al color. Semir
Zeki (1980), Zeki y Shipp (1988) y Lueck y col. (1989) mediante electrofisiología, en córtex visual de
macaco, confirmaron datos psicofísicos de Land (1983, 1986), utilizando como estímulo luminoso
superficies coloreadas al estilo del pintor Pieter Mondrian.
Estos investigadores demostraron que el color de una superficie en una escena compleja no depende tan
sólo de la predominantemente reflejada, sino que el cerebro la compara con las reflejadas por su
entorno. Ello requiere que la representación punto por punto desde la retina a V1 se amplíe de forma que
las neuronas cromáticas puedan ser influidas por información procedente de áreas más grandes del campo
visual.

Estos autores pudieron así definir tres nuevas cualidades de la percepción cromática:
a) Si bien el color de una superficie depende de la composición en longitudes de onda de la luz reflejada,
no hay una relación simple entre tal composición y su color.
b) En una escena compleja, la predominancia de luz de una determinada longitud de onda reflejada de
una superficie, por sí sola, no determina su color.
c) El color de una superficie es determinado también por la composición en longitudes de onda de la luz
reflejada por su entorno.
Se sabe, por otra parte, que la mayor parte del campo visual está representado en las áreas V1, V2, V3
y V5. Sin embargo, la representación en V4 es mayoritaria para los 30° centrales del mismo, lo cual
subraya la importancia de los campos centrales para la visión del color y el descenso de la agudeza
cromática con la visión periférica.
Land (1986) ha demostrado que presentando a un hemisferio el estímulo de una superficie de un

Mondrian sin luz procedente del resto de las superficies (que no da la sensación de color), y la periferia
en el otro hemisferio, con una separación de 3,7°, se produce la percepción de color. Sin embargo, si el
experimento se repite en sujetos con lesión del cuerpo calloso, la síntesis no se produce. Se debe a que
V4 es la única región que tiene conexiones a través del cuerpo calloso hasta 5°, a ambos lados del
meridiano vertical.
20.6 Forma y color
Como se expuso en su momento, el sistema magnocelular, evolutivamente más antiguo, se halla en todos
los mamíferos y está relacionado con la forma, el movimiento y la profundidad. El sistema parvocelular,
exclusivo de los primates, está involucrado en la percecpción cromática y en el análisis fino de la imagen.
Lesiones específicas del sistema parvocelular en monos, producidas por un monómero acrilamídico que
destruye las ganglionares de la retina, son causa de la pérdida de la visión del color y de la capacidad para
discriminar detalles precisos.
El sistema visual de los primates, además de la discriminación de la profundidad y el relieve, o el

movimiento, puede discriminar matices de color y detalles precisos que no discriminan otros mamíferos.
Una ventaja evolutiva, en este sentido, es la distinción de una fruta madura de una verde y de las propias
hojas verdes del árbol. Varios autores han propuesto una coevolución del color de los frutos de algunos
árboles y del sistema tricromático de los primates.
Livingstone y Hubel (1988) demostraron la independencia de estos dos sistemas en humanos, al observar
que las personas no pueden percibir el movimiento o la profundidad utilizando únicamente señales de
color. Así, una figura roja sobre un fondo verde puede percibirse estáticamente, mientras que si se mueve
sobre un fondo verde de la misma luminosidad no se percibirá su movimiento.

En lugar de esto, tendremos la impresión de que desaparece y reaparece de un lugar a otro. Por lo mismo, la
percepción de la profundidad desaparece cuando una figura muestra diferencias en el color pero no en la
luminosidad. Esto puede muy bien apreciarse con la figura 20.9. Trazada con líneas en blanco y negro sobre fondo
blanco, da impresión de tridimensionalidad. Pero si se reprodujera la figura con líneas rojas sobre fondo verde,
daría la impresión de una mezcla de líneas. Si se pretende repetir esta experiencia por ejemplo con un ordenador,
deberán ajustarse perfectamente las luminosidades de los colores rojo y verde, y se observará entonces el efecto
perfectamente, que fue lo que hicieron Livingstone y Hubel en sus soberbios experimentos.
El significado biológico participa tanto de aspectos evolutivos como neurofisiológicos. El sistema

parvocelular que detecta los colores ha evolucionado mucho después que el magnocelular, que ya
discriminaba la profundidad y el movimiento. La naturaleza, siempre económica en sus logros, no duplicó
esta función para este nuevo sistema. Así, cuando se eligen dos colores como rojo y verdes con idéntica
luminancia, aparecen exactamente iguales para el sistema magnocelular, ciego al color.
Al aparecer como iguales, no los detectará en movimiento ni podrá obtener percepción de profundidad.
Si se pretende reproducir la experiencia, hay que tener en cuenta que no todas las personas tenemos la
misma percepción de las intensidades luminosas, por lo cual deberán ajustarse muy finamente las dos
luminancias, como hicieron Livingstone y Hubel para diferentes personas.
Fig. 20.9 Demostración de la ausencia de percepción de la profundidad en el sistema parvocelular. Si esta figura
se reproduce en líneas verdes sobre fondo rojo, y se ajustan cuidadosamente las luminosidades, desaparecerá su
apariencia tridimensional y quedará como un conjunto de líneas (adaptado de Livingstone y Hubel, 1988)

Referencias
DAW, N.W. (1968). " Colour-coded ganglion cells in the goldfish retina: extension of their receptive
fields by means of new stimuli". J. Physiol., 197: 567-592.
DE VALOIS, R.L., ABRAMOV, I. JACOBS, G.H. (1966). "Analysis of response patterns of LGN
cells". J. Opt. Soc. Am., 56: 966-977.
GOURAS, P. (1968). "Identification of cone mechanisms in monkey ganglion cells". J. Physiol. Lond.,
199: 533-547.
GOURAS, P. (1985). "Color coding in the primate retinogeniculate system". Central and Peripheral
Mechanisms of Colour Vision. eds. Ottoson, D. and Zeki, London. pp: 182-197.
HURVICH, L.M., JAMESON, D. (1958). "Further development of a quantified opponent colours theory"
en Visuals problems of Colour. Cap. 22. London. Her Majesty's Stationery Office.
KANEKO, A. (1970). "Physiological and morphological identification of horizontal, bipolar and

amacrine cells in goldfish retina". J. Physiol., 207: 623-633.
LAND, E.H. (1959). "Colour vision and the natural image. Parts I and II". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.
45: 115-129, 636-644.
LAND, E.H. (1964). "The Retinex". Am. Scient., 52: 247-264.
LAND, E.H. (1983). "Recent advances in retinex theory and some implications for cortical computations:
Color vision and the natural image". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 80: 5163-5169.
LAND, E.H. (1986). "Recent advances in retinex theory." Vision Res., 26: 7-21.
LIVINGSTONE, M., HUBEL, D. (1988). "Segregation of Form, Color, Movement, and Depth:
Anatomy, Physiology, and Perception." Science, 240: 740-749.
LUECK, C.J., ZEKI, S., FRISTON, K.J., DEIBER, M.P., COPE, P., CUNNINGHAM, V.J.,
LAMMERTSMA, A.A., KENNARD, C., FRACKOWIAK, R.S.J. (1989). "The colour centre in the
cerebral cortex of man." Nature, 340: 386-389.
MICHAEL, C.R. (1978 a). "Color vision mechanism in monkey striate cortex: dual opponent cells with
concentric receptive fields". J. Neurophysiol., 41: 572-578.
MICHAEL, C.R. (1978 b). "Color vision mechanism in monkey striate cortex: simple cells with dual
opponent-color receptive fields". J. Neurophysiol., 41: 1233-1249.

MICHAEL, C.R. (1987). "Comparative study of the color cells in layer IVc beta and in the blobs of the
monkey's striate cortex". Soc. Neurosci. Abstr., 13: 2.
SVAETICHIN, G. (1953). "The Cone action potential". Acta Physiol. Scand., 29: 565-600.
THORELL, L.G., DEVALOIS, R.L. and ALBRECHT, D.G. (1984). "Spatial mapping of monkey V1
cells with pure color and luminance stimuli". Vision Res., 24: 751-764.
WIESEL, T.N., HUBEL, D.H. (1966). "Spatial and chromatic interactions in the lateral geniculate body
of the rhesus monkey". J. Neurophysiol., 29: 1115-1156.
ZEKI, S. (1980). "The representation of colours in the cerebral cortex." Nature, 284: 412-418.
ZEKI, S., SHIPP S., (1988). "The functional logic of cortical connections". Nature, 335: 311-317.
ZRENNER, E., GOURAS, P. (1981). "Characteristics of the Blue Sensitive Cone mechanism in Primate
Ganglion cells". Vision Res., 21: 1605-1609.
BOYNTON, R.M. (1988). "Color Vision". Annu. Rev. Psychol., 39: 69-100.
FAVREAU, O.E., CORBALLIS, M.C. (1977). "Postefectos negativos en la percepción visual." Inv. y
C., nº 5: 18-25.
JAMESON, D., HURVICH, L.M. (1989). "Essay concerning color constancy". Ann. Rev. Psychol., 40:1-
22.
LAND, E.H. (1959). "Experiments in color vision". Sci. Am. 200: 84-99.
LAND, E.H. (1978). "La teoría retinex de la visión del color." Inv. y C., nº17: 64-81.
ZEKI, S. (1990). "A century of cerebral achromatopsia". Brain, 113: 1721-1777.

Neurobiologia de La Vision Cesar Urtubia Vicario 1999 Libro PDF

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César Urtubia Vicario

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Primera edición: septiembre de 1996

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La vista es el tacto en la distancia con la sensación

© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.

César Urtubia Vicario

© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.

Dr. Carlos Acuña, Catedrático de Fisiología de la Universidade de Santiago de Compostela, que

D. José Luis Álvarez, del Departament d´Òptica i Optometría de la U P C, exalumno y actualmente

Dr. Josep Mª Doménech, Catedrático de Anatomía de la Universitat Autònoma de Barcelona, quien en

Dr. Pere Garriga, del Departament d´Enginyeria Química de la U P C, y compañero de investigación

Dr. Francisco González, del Departamento de Fisiología de la Universidade de Santiago de Compostela,

© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.

D. Francisco Miguel Martínez Verdú, del Departament d´Òptica i Optometria de la U P C, quien ha

Quiero hacer constar un particular reconocimiento a mis compañeras de docencia:

Dra. Mª Antonia March, quien pionera en publicar en Ediciones U P C, me dio la oportunidad de

© Los autores, 1999; © Edicions UPC, 1999.

1 Potenciales de membrana Guadalupe Götzens García

2 Sinapsis y circuitos neuronales Guadalupe Götzens García

3 Fisiología general de la sensación: los receptores

3.1 Sensación y percepción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

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4.1 Aproximación al concepto de visión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

5 Organización estructural de la retina

5.1 Origen embriológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

6 Metabolismo vegetativo de la retina

6.1 Nutrición de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

7.1 Fotorreceptores en los mamíferos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

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7.4 Respuestas eléctricas en fotorreceptores (Potencial de receptor) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

8.1 Luz y fotorrecepción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

9.1 El fotorreceptor como fotomultiplicador de alta resolución . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

10 Neurobiología de la adaptación a la iluminación

10.1 Adaptación a la luz y a la oscuridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

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11 Resolución espacial en la primera sinapsis de la retina

11.1 Estructura funcional de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

12 Resolución temporal en la segunda sinapsis de la retina

12.1 Resolución temporal en el sistema visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

13 Vías visuales y organización retinotópica

13.1 Estructura y función de las vías visuales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

14 La corteza visual. Estructura histológica y campos receptores

14.1 Análisis de la forma visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

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15 Organización modular de la corteza visual. Percepción de la forma y movimiento

15.1 Organización modular (columnar) en la corteza visual primaria (V1) . . . . . . . . . . . . . . 189

16 Neurobiología de la visión binocular y estereoscópica

16.1 Mecanismos de la estimación de la distancia y la percepción del relieve . . . . . . . . . . . . 203

17 Neurobiología de la motricidad ocular

17.1 Anatomía y función de los músculos extraoculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

18 Bases físicas y bioquímicas de la visión en color

18.1 Aspectos físicos de la visión en color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229

19 Visión defectiva del color

19.1 Percepción cromática subjetiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

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19.4 Aspectos antropológicos en la visión defectiva del color . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246

20 Neurofisiología de la visión en color

La vista es el tacto en la distancia con la sensación