UNICEUB- TUTORIAL 8

Alguns
Desordens nutricionais e metabolicas

ROTEIRO- PROBLEMA 2

Trata-se de um paciente de alto risco cardiovascular, com diabetes tipo 2 sem

acompanhamento, apresentando complicagdes da doenga como doenca renal,

neuropatia periférica, doenca coronariana. O paciente encontra-se totalmente fora das

metas de controle glicémico.

Sera importante abordar:

- Diferencas de apresentacao

fisiopatologia entre DM1 e DM2.

- Importancia e prevaléncia de DM2

- Critérios diagndésticos de diabetes

- Complicagées crénicas e seu rastreamento

- Conhecer as classes de medicamentos, suas principais indicagdes e contraindicagées:

biguanidas, sulfonitreias, inibidores de DPP4, andlogos de GP-1, glitazonas e insulinas.

O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% de todos os casos de DM.

Etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genético e ambiental.

Fisiopatologia

Focar mais nos fatores de risco, critérios diagndésticos, tratamento e complicacdes.

tndividuos com idade < 45 anos; sugere-se restreamertio de em individuos com sobrepeso ou obssidede e que apresentem als um fator de
risco para DM dentre os seguintes:
© Pré-dlabetes;

¢ Histirta da DM (parente de primetr grau}, |

© Ragavetnia de sito risco para DM (negros, hisplinicos ou indios Pia},

© com dlagndetico prévic de D&G;

© Histiria de doenca cardiovascular;

© Hipertensdic artertal;

© HDL-c < 36 mg/dL e/ou trigicérides > 250 mg/dl;

© Sindrome de ovdrtos policisticos,

© Sedentastsmo,

© Acantose nigricans.

DM: dlabetes melitus, DMG: diabetes malifus gestacional; HDL-c: colesterol da de alta

Fonte: American Diabetes Assoctation;

OMS esnprega valor

de corte de 110
<100 <140

_—

Tabela 1. Motes de controle metabdlico de acordo com sociedades cientfficas.

ADA

oF <8 <10 <70

AE <110 <0 <65

<10 < 180 <78

(ADA: de Diabetes (American Disbates IDF: Federagiio intemacional de Diabetes Diabetes AACE: Asseciagto

Jenericana de Endocrinciogistas Cilnicos (American of Clinical SED: Sociedade Branieira de

Prevencdo:

Medidas nao farmacoldégicas

As medidas nao farmacoldgicas incluem modificacgdes da dieta alimentar e atividade fisica,

constituindo, portanto, mudangas do estilo de vida. Os dois estudos mais importantes do

mundo ocidental, que comprovaram ser o DM2 uma condi¢do que pode ser prevenida por

modificacdes do estilo de vida, sio o Diabetes Prevention Program (DPP) e o Finnish Diabetes

Prevention Study (DPS).

No estudo DPP, ficou demonstrado que a mudanga do estilo de vida reduziu a incidéncia de

DM2 em 58% em 3 anos e em 34% ao longo de 10 anos, enquanto no estudo DPS, a reducao

foi de 43% ao longo de 7 anos.

Dieta prescrita: perda de, em média, 7% do peso inicial ao longo de 6 meses, ao ritmo de

1,0 kg/més. O calculo da dieta prescrita considerou um déficit entre 500 e 1.000 calorias/dia

em relacio ao total necessario para manter-se 0 peso, com retirada preferencial das gorduras

saturadas.

Atividade fisica: prescrita Em com a dieta tem-se a recomendagao de atividade

fisica aerdbica moderada (tipicamente, caminhar rapido) por 150 minutos/semana, distribuida

em pelo menos trés sessdes. Cada sessdo de exercicio deve durar mais que 10 minutos e nao

passar de 75 minutos.

farmacolégicas: Varios agentes farmacolégicos foram efetivos em diminuir a

incidéncia de DM2 quando administrados a pacientes com pré-diabetes. A maior redugao foi

obtida com as glitazonas. No estudo Actos Now for the Prevention of Diabetes (ACT NOW), a

pioglitazona reduziu em torno de 60% a evolucgdo de pré-diabetes para diabetes, mas esse

efeito protetor desapareceu 1 ano apés o término do estudo, mostrando que houve retardo

no diagnéstico, em virtude do tratamento antecipado, em vez de uma real protegao. E

fundamental, por isso, distinguir prevencdo e efeito do farmaco sobre a glicemia durante o seu

uso.

Outros agentes, como acarbose, orlistate e agonistas dos receptores do peptidio semelhante a

glucagon 1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1),retardam/previnem a evolugdo de prédiabetes

para diabetes, mas seu uso nado é recomendado para essa finalidade por falta de dados sobre

duracao do efeito, seguranga ou relagdo custo-efetividade.

Uso de metformina para prevencao do diabetes mellitus tipo 2 mostrou-se menos efetiva que

a mudanca do estilo de vida (31% de redugdo em 3 anos versus 58%) na populacao geral do

estudo. £ importante frisar que, na populac3o acima de 60 anos, a metformina foi semelhante

ao placebo. O uso de metformina no estudo DPP demonstrou boa relacdo custo-efetividade.

Ela é recomendada para pacientes muito obesos (IMC > 35 kg/m2 ), com passado de diabetes

gestacional, com mais hiperglicemia (HbA1c > 6%} ou para aqueles nos quais a HbAic aumenta

mesmo com as mudangas do estilo de vida.

Complicacdes crénicas: Lae.

Neuropatia diabética:

Pode estar associado com doenga arterial crénica. O Diagnéstico é, em geral, realizado

tardiamente e muitos paciente ja chegam com lesGes ulceradas em pés.

Sintomas da dor neuropatica periférica: Sintomas cardinais: queimacao, parestesias

(formigamento), dor (lancinante, pontada, choque, facada), dorméncia; Alodinea (resposta

dolorosa a estimulo indolor); Hiperalgesia; Exacerbac3o noturna; Alivio durante atividades

Aumento de mortalidade em 5 anos de 50%

Importancia do diagndéstico precoce (com controle do diabetes e dos fatores de risco vascular)

Classificagdo

e Neuropatia difusa

- Neuropatia sensitivomotora crénica: Fibra finas (dor); Fibras grossas (equilibro e sensibilidade

do pé) e Mistas

- Autonémica

Cardiovascular: do intervalo RR, Taquicardia de repouso, Hipotensdo ortostatica,

Morte subita (arritmia maligna)

Gastrointestinal: Gastroparesia diabética, Enteropatia diabética (diarreia), Hipomotilidade

colénica (constipagao)

Urogenital: Bexiga neurogénica, erétil, Disfungdo sexual feminina

sudomotora: Anidrose/hipohidrose distal, Sudorese gustatéria

Hipoglicemia sem sinal de alerta

pupilar anormal

e Mononeuropatia (atipica)

Nervo craniano isolado (3,4 ou 6 par craniano - podem ser reversiveis); Nervo periférico (ulnar,

tunel do carpo, femoral, peroneal); Mononeurite multipla

e Radiculopatia

Neuropatia do plexo radicular (lombosacra, amiotrofia proximal motora), Radiculopatia

tordcica

Mecanismos de neuronal: Acao direta da glicose, Deficiéncia de insulina (via Akt),

Inflamatério

Qual o papel do controle glicémico na reversibilidade da neuropatia diabética?

Estudos DCCT e EDIC (definiram o conceito de meméria metabdlica)

Esses estudos mostraram menor incidéncia no grupo de tratamento intensivo

Diagnéstico:

Fibra grossa: VCN (velocidade de nervosa)

Fibra fina: testes especificos

Excluir: Etilismo, Deficiéncia vitaminica (vit B6, B12 e Hipotireoidismo, HIV,

Neoplasia Doengas genéticas - amiloidose familiar

Testes Vibracdo e reflexos, Monofilamento, Palito, Temperatura, Reflexo de

aquileu
Testes complementares: ENMG, RM, Biopsia do nervo, IENF (intraepidermal nerve fiber) -

avaliacdo de fibra fina

Terapia sintomatica e fisiopatogénica:

Manejo da dor (cada uma atua em via metabélica distinta) (1 linha):: Pregabalina/Gabapentina

(receptor GABA); Amitriptilina/Nortriptilina/Desipramina (triciclico); Duloxetina/Venlafaxina

(receptor de recaptacdo de serotonina e noradrenalina); opidides (2 linha)

Acdo fisiopatogénica:

Acido tidctico

Benfotiamina

Retinopatia diabética

E a principal causa de cegueira em pessoas entre 20 e 74 anos

DM1 apés > 20 anos de doenga: 90% com retinopatia

DM2: 66%

Principal causa de perda visual: edema macular, pode ocorrer em qualquer estagio da

retinopatia

Risco aumentado: Tempo de doenga, Controle glicémico (HbA1c), Pressdo arterial

A fotografia do fundo de olho é um bom método para o diagnéstico da retinopatia.

Tratamento:

Laser / Panfotocoagulagao

Injecdo intravitrea VEGF vascular endotelial growht factor (bevacizumabe)

Vitrectomia

Corticosteroides intravitreos

Seguimento:

Normal: a cada 1-2 anos

Leve: a cada 1 ano

Moderada: 3-6 meses

Grave: tto imediato, seguimento 3-6 meses

Nefropatia diabética

Novo termo: doenga renal do diabetes

50% dos casos de doenga renal crénica possuem DM

DRD acomete 20-40% dos DM1 e DM2

Pontos do novo protocolo:

Auséncia de retinopatia nao exclui o diagnéstico de DRD

Historia natural difere entre DM1/DM2

Modelo classico nao ocorre em 40% dos pacientes com DM1 (albuminuria ausente)

DRC:

TFGe<60 mL/min/1,73m2

urindria de albumina persistente (>30 mg/g creatinina)

Exame de imagem anormal

urindria de albumina:

Avaliada em urina de amostra isolada;

Variacdes intraindividuais sao frequentes no DM1,;

Exames anormais: devem ser confirmados em 2 de 3 amostras em 6 meses

Fatores que podem alterar: Febre , Exercicio, ICC, Hiperglicemia grave, HAS nao controlada,

Menstruacdo

Valores:

<30 mg/g - normal

30 - 300 mg/g - alterado (microalbuminuria)

> 300 mg/g - elevado (macroalbumindria) - quando persistente esta associado a

para doenga renal terminal

Est4 associado com aumento do risco cardiovascular

25% dos casos podem ocorrer evolucgdo do quadro com albuminuria normal

Rastreamento:

DM2: ao diagnéstico
DM1: apds 5 anos ou durante a puberdade

Quando encaminhar ao nefro: répida da TFGe, Aumento rapido da proteinuria,

HAS Funcdo renal terminal, suspeita de ser causado por outra doenga

Tratamento: Controle glicemico, PA<140x90, DRD sem dialise: dieta 0,8¢/kg/dia, iECA ou BRA

em todos os pacientes, Monitorizar potassio e creatinina

iIECA e BRA (duplo bloqueio) esta contraindicado!|

iECA com albuminuria persistente

BRA - maior risco de aumento de K

Estatina e fibrato (Evidénica B)

Uso da metformina: Primeira linha (TFG Contraindicado A critério médico (30 ~ 45)