Obesiti

Obesiti merupakan keadaan perubatan di mana lemak badan berlebihan yang terkumpul sehingga ke
satu tahap yang boleh menjejaskan kesihatan seseorang.[1][2] Individu itu biasanya dianggap
sebagai obes apabila indeks jisim badannya (BMI), yakni ukuran yang diperoleh daripada
membahagikan berat badannya (dalam kilogram) dengan ketinggian seseorang (dalam meter) yang
dikuasa dua.[1] Indeks BMI antara 20 hingga 25 dianggap normal, individu yang mempunyai BMI
lebih daripada 25 dikatakan memiliki berat terlebih; dengan 30 dan ke atas, mereka ini dianggap
obes, dan dengan 35 dan ke atas, mereka ini dianggap obes parah. Secara umumnya, angka BMI ini
menjadi ukuran kuantitatif yang baik untuk mengenal pasti obesiti seseorang. Walaupun begitu,
indeks BMI rupanya peramal yang lemah bagi individu yang sangat cergas, kerana seseorang yang
memiliki tisu otot yang lebih tinggi daripada individu biasa, memperoleh keputusan BMI yang lebih
tinggi daripada normal, walaupun badan individu itu sangat besar. Indeks jisim badan ini terpakai
untuk orang dewasa yang telah membesar sepenuhnya dan tidak harus digunakan untuk kanak-
kanak yang sedang membesar. Carta pertumbuhan khusus boleh digunakan untuk mengukur obesiti
dalam kalangan kanak-kanak. Beberapa negara Asia Timur menggunakan nilai yang lebih rendah.[3]
Obesiti meningkatkan kebarangkalian menghidap pelbagai penyakit berkaitan obesiti, termasuklah
penyakit kardiovaskular, diabetes melitus tahap 2, apnea tidur obstruktif, jenis-jenis kanser tertentu,
osteoartritis, dan asma.[4]

Obesiti kerap kali terjadi disebabkan oleh kombinasi pengambilan tenaga makanan secara
keterlaluan, kurangnya aktiviti jasmani, dan kerentanan genetik.[1] Terdapat kes terpencil didapati
disebabkan oleh gen, kecelaruan endokrin, pengubatan, atau penyakit mental.[5] Tiada bukti kukuh
sebenarnya yang menyokong pandangan bahawa orang obes makan sedikit tetapi berat masih
bertambah kerana metabolisme yang rendah.[6] Secara kebiasaannya, orang obes mempunyai
penggunaan tenaga yang lebih banyak berbanding orang yang kurus kerana banyak tenaga
diperlukan untuk mengekalkan jisim badan yang bertambah.[6][7]

Obesiti sememangnya dapat dicegah dengan kombinasi perubahan sosial dan pilihan peribadi
seseorang.[1] Perubahan diet dan bersenam merupakan rawatan utamanya.[4] Kualiti diet dapat
ditingkatkan dengan mengurangkan pengambilan makanan yang berlemak tinggi dan bergula tinggi,
dan meningkatkan pengambilan serabut diet.[1] Pengubatan boleh juga diambil, seiring dengan diet
yang sesuai, untuk mengurangkan selera atau mengurangkan penyerapan lemak.[8] Jika diet,
senaman, dan pengubatan tidak efektif, pembedahan boleh dilakukan untuk mengurangkan isi padu
perut atau panjang usus, seterusnya menyebabkan rasa kenyang lebih awal atau mengurangkan
kebolehan menyerap khasiat daripada makanan.[9][10]

Obesiti menjadi antara punca utama kematian boleh elak di serata dunia, dengan peningkatan kadar
dalam kalangan dewasa dan kanak-kanak.[1][11] Pada 2014, 600 juta dewasa (13%) dan 42 juta
kanak-kanak berumur bawah lima tahun merupakan obes.[1] Obesiti lazimnya terjadi dalam
kalangan wanita berbanding lelaki.[1] Pihak berkuasa melihat obesiti merupakan antara masalah
kesihatan awam paling serius pada abad ke-21.[12] Obesiti dicela dan diaibkan dalam dunia moden
(khususnya dunia Barat), walaupun pernah dilihat sebagai simbol kekayaan dan kesuburan pada
suatu ketika dalam sejarah dan masih lagi berlangsung di beberapa bahagian di dunia ini.[4][13]
Pada 2013, Persatuan Perubatan Amerika mengklasifikasikan obesiti sebagai suatu penyakit.[14][15]

Klasifikasi[sunting | sunting sumber]

Obesiti dan BMI

Pandangan depan dan sisi torso lelaki "obes melampau". Tanda regangan pada kulit kelihatan seiring
dengan ginekomastia.

Lelaki "obes melampau" dengan BMI 53 kg/m2: berat 182 kg (400 lb), tinggi 185 cm (6 ft 1 in)

Rencana utama: Klasifikasi obesiti

Obesiti merupakan keadaan kesihatan di mana lemak badan berlebihan yang terkumpul sehingga ke
satu tahap yang boleh menjejaskan kesihatan seseorang.[16] Ia didefinisikan oleh indeks jisim badan
(BMI) dan tentunya dinilai dari segi pengagihan lemak melalui nisbah pinggang-pinggul dan faktor
risiko kardiovaskular.[17][18] BMI berkait rapat dengan peratusan lemak badan dan jumlah lemak
badan.[19] Dalam kalangan kanak-kanak, berat yang sihat berbeza mengikut umur dan jantina.
Obesiti dalam kalangan kanak-kanak dan remaja didefinisikan bukan sebagai angka mutlak tetapi
berhubungan dengan kumpulan normal sejarah, sepertimana obesiti tergolong dalam BMI lebih
daripada 95 persentil.[20] Data rujukan yang digunakan untuk persentil ini berdasarkan antara tahun
1963 hingga 1994, dan tidak terjejas dengan peningkatan berat pada masa ini.[21] BMI diukur
berdasarkan berat subjek yang dibahagikan dengan kuasa dua bagi ketinggian mereka dan dikira
seperti berikut.

{\displaystyle \mathrm {BMI} ={\frac {b}{t^{2}}}} {\displaystyle \mathrm {BMI} ={\frac {b}{t^{2}}}},

di mana b and t merupakan berat subjek dan tinggi subjek masing-masing.

BMI diungkapkan dalam kilogram per meter persegi, menjadikan berat diukur dalam kilogram dan
tinggi dalam meter. Untuk menukar kepada paun per inci persegi, darabkan 703 (kg/m2)/(lb/sq
in).[22]

BMI (kg/m2) Klasifikasi[23]

dari hingga

18.5 berat terkurang

18.5 25.0 berat normal

25.0 30.0 berat terlebih

30.0 35.0 obesiti kelas I

35.0 40.0 obesiti kelas II

40.0 obesiti kelas III

Definisi yang paling kerap digunakan, diperkenalkan oleh Pertubuhan Kesihatan Dunia (WHO) pada
1997 dan diterbitkan pada 2000, menyediakan nilai yang disenaraikan di jadual.[24]

Beberapa pengubahsuaian kepada definisi WHO dibuat oleh beberapa badan tertentu.
Kesusasteraan pembedahan memecahkan kelas III kepada beberapa kategori yang mana nilai
tepatnya masih lagi dipertikaikan.[25]

Sebarang BMI ≥ 35 or 40 kg/m2 merupakan obesiti parah.

BMI ≥ 35 kg/m2 dan mengalami keadaan kesihatan berkaitan obesiti atau ≥40–44.9 kg/m2
merupakan obesiti mengerikan.

BMI ≥ 45 atau 50 kg/m2 is obesiti melampau.

Populasi orang Asia cenderung menghadapi kesan sampingan kesihatan negatif pada kadar BMI
lebih rendah berbanding orang Kaukasia, beberapa negara mendefinisikan semula obesiti; orang
Jepun mendefinisikan obesiti sebagai sebarang BMI melebihi 25 kg/m2[3] manakala China
menetapkan BMI lebih daripada 28 kg/m2.[26]

Kesan terhadap kesihatan[sunting | sunting sumber]

Berat badan berlebihan meningkatkan kebarangkalian menghidap pelbagai penyakit berkaitan

obesiti, termasuklah penyakit kardiovaskular, diabetes melitus tahap 2, apnea tidur obstruktif, jenis-
jenis kanser tertentu, dan asma.[4][27] Hasilnya, obesiti didapati mengurangkan jangka hayat
kehidupan.[4]

Kematian[sunting | sunting sumber]

Risiko relatif kematian umur melebihi 10 tahun bagi lelaki kulit putih (kiri) dan perempuan kulit putih
(kanan) yang tidak pernah merokok di Amerika Syarikat berdasarkan BMI.[28] Risiko relatif
kematian umur melebihi 10 tahun bagi lelaki kulit putih (kiri) dan perempuan kulit putih (kanan)
yang tidak pernah merokok di Amerika Syarikat berdasarkan BMI.[28]

Risiko relatif kematian umur melebihi 10 tahun bagi lelaki kulit putih (kiri) dan perempuan kulit putih
(kanan) yang tidak pernah merokok di Amerika Syarikat berdasarkan BMI.[28]

Obesiti menjadi antara punca utama kematian boleh elak di serata dunia.[29][30][31] Kajian Amerika
dan Eropah berskala besar mendapati risiko kematian paling rendah berada pada BMI 20–25
kg/m2[28][32] dalam kalangan bukan perokok dan pada 24–27 kg/m2 dalam kalangan perokok
semasa, dengan risiko bertambah seiring dengan perubah pada mana-mana arah.[33][34] Dalam
kalangan orang Asia risiko mula bertambah antara 22–25 kg/m2.[35] BMI melebihi 32 kg/m2
berhubung kait dengan kadar kematian berganda dua dalam kalangan wanita sepanjang tempoh 16
tahun.[36] Di Amerika Syarikat, obesiti dianggarkan menyebabkan 111,909 hingga 365,000 kematian
setiap tahun,[4][31] manakala 1 juta (7.7%) kematian di Eropah disebabkan oleh berat
berlebihan.[37][38] Secara puratanya, obesiti mengurangkan jangka hayat kehidupan antara enam
hingga tujuh tahun,[4][39] BMI 30–35 kg/m2 mengurangkan jangka hayat kehidupan antara dua
hingga empat tahun,[32] manakala obesiti parah (BMI > 40 kg/m2) mengurangkan jangka hayat
kehidupan sebanyak sepuluh tahun.[32]

Morbiditi[sunting | sunting sumber]

Rencana utama: Morbiditi berkaitan obesiti

Obesiti meningkatkan risiko menjejaskan keadaan fizikal dan mental. Komorbiditi sangat kerap
ditunjukkan melalui sindrom metabolik,[4] kombinasi kecelaruan perubatan termasuklah: diabetes
melitus type 2, tekanan darah tinggi, kolestrol dalam darah tinggi, dan tahap trigliserida tinggi.[40]

Komplikasi sama ada disebabkan secara langsung oleh obesiti atau secara tidak langsung berkaitan
dengan mekanisme berkongsi punca lazim seperti diet tidak sihat atau gaya hidup banyak duduk.
Kekuatan hubung kait antara obesiti dan keadaan spesifik berbeza. Satu daripada kekuatannya ialah
hubungan dengan diabetes mellitus tahap 2. Berat badan berlebihan mendasari 64% kes diabetes
dalam kalangan lelaki dan 77% kes dalam kalangan wanita.[41]

Kesan sampingan kesihatan jatuh kepada dua kategori yang luas: kesan yang diagihkan kepada kesan
jisim lemak yang bertambah (seperti osteoartritis, apnea tidur obstruktif, pengaiban sosial) dan
kesan yang disebabkan oleh bilangan sel lemak yang bertambah (diabetes melitus, kanser, penyakit
kardiovaskular, penyakit hati berlemak bukan-beralkohol.[4][42] Pertambahan lemak badan
mengubah tindak balas badan kepada insulin, berpotensi menjurus kepada kerintangan insulin.
Lemak yang bertambah juga mewujudkan keadaan proradang,[43][44] dan keadaan
protrombotik.[42][45]

Bidang perubatan Keadaan Bidang perubatan Keadaan

Kardiologi

penyakit jantung koronari:[46] angina and penginfarkan miokardium

kegagalan jantung kongestif[4]

tekanan darah tinggi[4]

dislipidemia[4]

trombosis vena dalam dan embolisme pulmonari[47]

Dermatologi

tanda regangan[48]

akantosis nigrikans[48]

limfedema[48]

selulitis[48]

hirsutisme[48]

intertrigo[49]

Endokrinologi dan Perubatan pembiakan

diabetes melitus[4]

sindrom ovari polisistik[4]

kecelaruan haid[4]

kemandulan[4][50]

komplikasi ketika mengandung[4][50]

kecacatan lahir[4]

kematian bayi dalam rahim[50]

Gastroenterologi

penyakit refluks gastroesofagus[12]

penyakit hati berlemak bukan-beralkohol[12]

kolelitiasis (batu hempedu)[12]

Neurologi

strok[4]

meralgia parestetika[51]

migrain[52]

sindrom terowong karpal[53]

demensia[54]
tekanan darah tinggi idiopatik intrakranium[55]

sklerosis berbilang[56]

Onkologi[57]

kanser esofagus

kanser kolorektum

kanser pankreas

kanser pundi hempedu,

kanser endometrium

karsinoma sel renal

leukemia

karsinoma hepatoselular[12]

melanoma malignan

Psikiatri

Kecelaruan kemurungan utama[4]

keaiban sosial[4]

Respirologi

apnea tidur obstruktif[4][27]

sindrom hipoventilasi obesiti[4][27]

asma[4][27]

komplikasi bertambah semasa anestesia umum[4]

Reumatologi dan Ortopedik

gout[58]

mobiliti lemah[59]

osteoartritis[4]

sakit belakang rendah[60]

Urologi dan Nefrologi

disfungsi erektil[61]
inkontinens urinari[62]

kegagalan renal kronik[63]

hipogonadisme[64]

penis tersembunyi[65]

Paradoks kemandirian[sunting | sunting sumber]

Lihat juga: Paradoks obesiti

Walaupun kesan sampingan kesihatan negatif obesiti dalam populasi penduduk disokong kukuh
dengan bukti sedia ada, hasil kesihatan bagi beberapa subkumpulan kelihatan meningkat pada BMI
yang bertambah, fenomena yang dikenali sebagai paradoks kemandirian obesiti.[66] Paradoks ini
pertama kali diperihalkan pada 1999 dalam kalangan orang berat terlebih dan obes yang menjalani
hemodialisis,[66] dan kemudiannya didapati dalam kalangan mereka yang menghidap kegagalan
jantung dan penyakit vaskular periferal.[67]

Dalam kalangan penghidap kegagalan jantung, mereka yang mempunyai BMI antara 30.00 hingga
34.9 memiliki kematian lebih rendah berbanding mereka yang mempunyai berat normal. Hal ini
disebabkan oleh hakikat bahawa manusia sering hilang berat badan apabila mereka secara
berperingkat-peringkat semakin sakit.[68] Penemuan sama juga dilihat pada jenis penyakit jantung
lain. Orang yang mempunyai obesiti kelas I dan penyakit jantung tidak mempunyai kadar masalah
lanjutan jantung yang lebih besar daripada orang yang mempunyai berat normal yang turut
menghidap penyakit jantung. Dalam kalangan orang yang mempunyai darjah obesiti yang lebih besar,
walau bagaimanapun, risiko masalah lanjutan kardiovaskular bertambah.[69][70] Walaupun selepas
pembedahan pintasan koronari arteri, tiada pertambahan kematian dilihat berlaku dalam kalangan
orang yang berat terlebih dan obes.[71] Satu kajian mendapati kemandirian yang bertambah dapat
dijelaskan oleh rawatan yang lebih agresif yang diterima oleh orang obes selepas peristiwa
kardium.[72] Satu lagi penemuan mendapati jika seseorang mengalami penyakit pulmonari
obstruktif kronik serentak dengan penyakit vaskular periferal, manfaat obesiti tidak lagi wujud.[67]

Penyebab[sunting | sunting sumber]

Pada peringkat individu, kombinasi pengambilan tenaga makanan secara keterlaluan dan kurangnya
aktiviti jasmani difikirkan untuk menjelaskan kebanyakan kes obesiti.[73] Sebilangan kes terpencil
berpunca disebabkan oleh genetik, sebab perubatan atau kesakitan psikiatri.[5] Sebagai
perbandingan, penambahan kadar obesiti pada tahap kemasyarakatan dirasakan berpunca
disebabkan diet makanan mudah didapati dan melazatkan,[74] peningkatan kebergantungan
terhadap kereta, dan perkilangan berjentera.[75][76]
Ulasan tahun 2006 mengenal pasti sepuluh penyumbang berpotensi lain kepada peningkatan
masalah obesiti: (1) tidur yang tidak mencukupi, (2) disruptor endokrin (bahan pencemar
persekitaran yang mengganggu metabolisme lipid), (3) berkurangnya keragaman suhu sekeliling, (4)
berkurangnya kadar merokok tembakau, kerana merokok menahan selera, (5) bertambahnya
penggunaan pengubatan yang menyebabkan peningkatan berat (contohnya, antipsikotik atipikal), (6)
proporsional bertambah dalam etnik dan kumpulan umur yang cenderung lebih berat, (7)
mengandung pada umur lewat (menyebabkan kerentanan kepada obesiti dalam kalangan kanak-
kanak), (8) faktor risiko epigenetik diwariskan kepada generasi seterusnya, (9) pemilihan semula jadi
bagi BMI lebih tinggi, dan (10) pasangan sesama ciri menjurus kepada bertambahnya penumpuan
faktor risiko obesiti (ini boleh meningkatkan bilangan orang obes dengan meningkatkan kelainan
populasi dari segi berat).[77] Meskipun terdapat bukti penting yang menyokong pengaruh
mekanisme tersebut ke atas bertambahnya kelaziman obesiti, bukti ini masih lagi tidak mempunyai
kesimpulan, dan pengarang menyatakan bukti ini kurang berpengaruh berbanding yang
dibincangkan pada perenggan sebelumnya.

Diet[sunting | sunting sumber]

Rencana utama: Diet dan obesiti

(Kiri) Peta dunia di mana negara diwarnakan untuk menggambarkan pengambilan tenaga makanan
oleh orangnya pada 1961. Amerika Utara, Eropah, dan Australia secara relatifnya pengambilan
tenaga makanan tinggi, manakala Afrika dan Asia kurang mengambil tenaga makanan.

1961

(Kanan) Peta dunia di mana negara diwarnakan untuk menggambarkan pengambilan tenaga
makanan oleh orangnya pada 2001–2003. Pengambilan tenaga makanan di Amerika Utara, Eropah,
dan Australia bertambah daripada paras sebelumnya pada 1971. Pengambilan tenaga makanan turut
bertambah dengan banyaknya di banyak bahagian Asia. Walau bagaimanapun, pengambilan tenaga
makanan di Afrika tetap rendah.

2001–03

Peta ketersediaan tenaga diet setiap orang setiap hari pada 1961 (kiri) dan 2001–2003 (kanan)[78]
Kalori setiap orang setiap hari (kilojoule setiap orang setiap hari)

██ tiada data

██ <1,600 (<6,700)

██ 1,600–1,800 (6,700–7,500)

██ 1,800–2,000 (7,500–8,400)

██ 2,000–2,200 (8,400–9,200)

██ 2,200–2,400 (9,200–10,000)
██ 2,400–2,600 (10,000–10,900)

██ 2,600–2,800 (10,900–11,700)

██ 2,800–3,000 (11,700–12,600)

██ 3,000–3,200 (12,600–13,400)

██ 3,200–3,400 (13,400–14,200)

██ 3,400–3,600 (14,200–15,100)

██ >3,600 (>15,100)

Graf menunjukkan peningkatan beransur-ansur pengambilan tenaga makanan global setiap orang
setiap hari antara 1961 hingga 2002.

Purata per kapita pengambilan tenaga serata dunia dari 1961 hingga 2002[78]

Bekalan tenaga diet per kapita berbeza-beza antara wilayah dan negara yang berbeza. Ia juga
berubah dengan nyata sekali mengikut peredaran masa.[78] Dari awal 1970-an hingga akhir 1990-an,
purata ketersediaan tenaga makanan setiap orang setiap hari (bilangan makanan yang dibeli)
bertambah di semua bahagian dunia kecuali Eropah Timur. Amerika Syarikat mempunyai
ketersediaan tenaga makanan paling tinggi dengan 3,654 calorie (15,290 kJ) setiap orang pada
1996.[78] Ini jelas bertambah pada 2003 kepada 3,754 calorie (15,710 kJ).[78] Semasa akhir 1990-an,
kawasan Eropah mempunyai 3,394 calorie (14,200 kJ) setiap orang, di kawasan membangun Asia
mempunyai 2,648 calorie (11,080 kJ) setiap orang, dan di kawasan sub-Sahara Afrika mempunyai
2,176 calorie (9,100 kJ) setiap orang.[78][79] Jumlah pengambilan tenaga makanan didapati berkait
rapat dengan obesiti.[80]

Ketersediaan panduan nutrisi pemakanan yang meluas[81] dilihat tidak cukup untuk mengatasi
masalah makan terlebih dan pemilihan diet yang tidak berkhasiat.[82] Dari 1971 hingga 2000, kadar
obesiti di Amerika Syarikat bertambah dari 14.5% hingga 30.9%.[83] Ketika tempoh yang sama,
berlaku pertambahan jumlah tenaga makanan yang diambil. Bagi wanita, pertambahan purata ialah
335 calorie (1,400 kJ) setiap hari (1,542 calorie (6,450 kJ) pada 1971 dan 1,877 calorie (7,850 kJ) pada
2004), manakala bagi lelaki, pertambahan purata ialah 168 calorie (700 kJ) setiap hari (2,450 calorie
(10,300 kJ) pada 1971 dan 2,618 calorie (10,950 kJ) pada 2004). Kebanyakan lebihan tenaga
makanan datang daripada peningkatan pengambilan karbohidrat berbanding pengambilan
lemak.[84] Sumber asas lebihan karbohidrat ialah minuman manis, di mana sekarang ini meliputi 25
peratus daripada tenaga makanan harian dalam kalangan orang dewasa di Amerika,[85] dan kentang
goreng.[86] Pengambilan minuman manis seperti minuman ringan, minuman buah, teh ais, dan
minuman air bertenaga dan bervitamin dipercayai menjadi penyumbang kepada peningkatan
mendadak kadar obesiti[87][88] dan meningkatnya risiko sindrom metabolik dan diabetes melitus
tahap 2.[89]

Bila mana masyarakat terus-menerus bergantung dengan tenaga makanan yang padat, hidangan
yang besar, dan makanan segera, perkaitan antara pengambilan makanan segera dan obesiti
menjadi semakin membimbangkan.[90] Di Amerika Syarikat, pengambilan makanan segera bertiga
kali ganda dan pengambilan tenaga makanan ini berempat kali ganda antara 1977 hingga 1995.[91]

Dasar pertanian dan Revolusi Hijau di Amerika Syarikat dan Eropah telah membawa kepada
rendahnya harga makanan. Di Amerika Syarikat, pemberian subsidi jagung, soya, gandum, dan beras
melalui undang-undang ladang Amerika Syarikat sememangnya membolehkan sumber utama
makanan diproses murah berbanding buah-buahan dan sayur-sayuran.[92] Cubaan undang-undang
pengiraan kalori dan label fakta pemakanan dibuat untuk menggalakkan masyarakat memilih
makanan yang lebih menyihatkan, termasuklah kesedaran berapa banyak tenaga makanan yang
diambil.

Orang obes selalunya tidak melaporkan pengambilan makanan mereka berbanding orang yang berat
normal.[93] Hal ini turut disokong oleh ujian yang dilakukan ke atas ramai orang di dalam bilik
kalorimeter[94] dan pemerhatian secara langsung.

Gaya hidup banyak duduk[sunting | sunting sumber]

Lihat juga: Gaya hidup banyak duduk dan Trend senaman

Gaya hidup banyak duduk memainkan peranan penting dalam obesiti.[95] Di serata dunia, terdapat
anjakan besar ke arah kerja yang kurang menggunakan kekuatan jasmani,[96][97][98]dan baru-baru
ini lebih kurang 30% daripada populasi di dunia tidak membuat senaman yang mencukupi.[97] Hal
ini juga didorong oleh peningkatan penggunaan pengangkutan berjentera dan ketersebarluasan
teknologi yang menjimatkan tenaga buruh di rumah.[96][97][98] Dalam kalangan kanak-kanak,
kelihatannya berlaku penurunan tahap aktiviti jasmani disebabkan kurangnya berjalan dan
pendidikan jasmani.[99] Trend dunia meluangkan masa senggang dengan melakukan aktiviti jasmani
semakin tidak jelas. Pertubuhan Kesihatan Dunia menunjukkan masyarakat serata dunia kurang aktif
berekreasi, manakala kajian dari Finland[100] mendapati peningkatan dan kajian dari Amerika
Syarikat mendapati masa senggang untuk aktiviti jasmani tidaklah berubah dengan ketara.[101]

Dalam kalangan kanak-kanak dan dewasa, terdapat hubung kait antara masa menonton televisyen
dengan risiko obesiti.[102][103][104] A review found 63 of 73 studies (86%) menunjukkan satu
peningkatan rate of childhood obesity with increased media exposure,dengan jumlah peningkatan
proportionally to time spent watching television.[105]
Genetics[sunting | sunting sumber]

Rencana utama: Genetics of obesity

A painting of a dark haired pink cheeked obese nude young female leaning against a table. She is
holding grapes and grape leaves in her left hand which cover her genitalia.

A 1680 painting by Juan Carreno de Miranda of a girl presumed to have Prader–Willi syndrome[106]

Like many other medical conditions, obesity is the result of an interplay between genetic and
environmental factors. Polymorphisms in various genes controlling appetite and metabolism
predispose to obesity when sufficient food energy is present. As of 2006, more than 41 of these sites
on the human genome have been linked to the development of obesity when a favorable
environment is present.[107] People with two copies of the FTO gene (fat mass and obesity
associated gene) have been found on average to weigh 3–4 kg more and have a 1.67-fold greater
risk of obesity compared with those without the risk allele.[108] The differences in BMI between
people that are due to genetics varies depending on the population examined from 6% to 85%.[109]

Obesity is a major feature in several syndromes, such as Prader–Willi syndrome, Bardet–Biedl

syndrome, Cohen syndrome, and MOMO syndrome. (The term "non-syndromic obesity" is
sometimes used to exclude these conditions.)[110] In people with early-onset severe obesity
(defined by an onset before 10 years of age and body mass index over three standard deviations
above normal), 7% harbor a single point DNA mutation.[111]

Studies that have focused on inheritance patterns rather than on specific genes have found that 80%
of the offspring of two obese parents were also obese, in contrast to less than 10% of the offspring
of two parents who were of normal weight.[112] Different people exposed to the same environment
have different risks of obesity due to their underlying genetics.[113]

The thrifty gene hypothesis postulates that, due to dietary scarcity during human evolution, people
are prone to obesity. Their ability to take advantage of rare periods of abundance by storing energy
as fat would be advantageous during times of varying food availability, and individuals with greater
adipose reserves would be more likely to survive famine. This tendency to store fat, however, would
be maladaptive in societies with stable food supplies.[114] This theory has received various
criticisms, and other evolutionarily-based theories such as the drifty gene hypothesis and the thrifty
phenotype hypothesis have also been proposed.[115][116]

Other illnesses[sunting | sunting sumber]

Certain physical and mental illnesses and the pharmaceutical substances used to treat them can
increase risk of obesity. Medical illnesses that increase obesity risk include several rare genetic
syndromes (listed above) as well as some congenital or acquired conditions: hypothyroidism,
Cushing's syndrome, growth hormone deficiency,[117] and the eating disorders: binge eating
disorder and night eating syndrome.[4] However, obesity is not regarded as a psychiatric disorder,
and therefore is not listed in the DSM-IVR as a psychiatric illness.[118] The risk of overweight and
obesity is higher in patients with psychiatric disorders than in persons without psychiatric
disorders.[119]

Certain medications may cause weight gain or changes in body composition; these include insulin,
sulfonylureas, thiazolidinediones, atypical antipsychotics, antidepressants, steroids, certain
anticonvulsants (phenytoin and valproate), pizotifen, and some forms of hormonal contraception.[4]

Social determinants[sunting | sunting sumber]

Rencana utama: Social determinants of obesity

The disease scroll (Yamai no soshi, late 12th century) depicts a woman moneylender with obesity,
considered a disease of the rich.

While genetic influences are important to understanding obesity, they cannot explain the current
dramatic increase seen within specific countries or globally.[120] Though it is accepted that energy
consumption in excess of energy expenditure leads to obesity on an individual basis, the cause of the
shifts in these two factors on the societal scale is much debated. There are a number of theories as
to the cause but most believe it is a combination of various factors.

The correlation between social class and BMI varies globally. A review in 1989 found that in
developed countries women of a high social class were less likely to be obese. No significant
differences were seen among men of different social classes. In the developing world, women, men,
and children from high social classes had greater rates of obesity.[121] An update of this review
carried out in 2007 found the same relationships, but they were weaker. The decrease in strength of
correlation was felt to be due to the effects of globalization.[122] Among developed countries, levels
of adult obesity, and percentage of teenage children who are overweight, are correlated with
income inequality. A similar relationship is seen among US states: more adults, even in higher social
classes, are obese in more unequal states.[123]

Many explanations have been put forth for associations between BMI and social class. It is thought
that in developed countries, the wealthy are able to afford more nutritious food, they are under
greater social pressure to remain slim, and have more opportunities along with greater expectations
for physical fitness. In undeveloped countries the ability to afford food, high energy expenditure
with physical labor, and cultural values favoring a larger body size are believed to contribute to the
observed patterns.[122] Attitudes toward body weight held by people in one's life may also play a
role in obesity. A correlation in BMI changes over time has been found among friends, siblings, and
spouses.[124] Stress and perceived low social status appear to increase risk of
obesity.[123][125][126]

Smoking has a significant effect on an individual's weight. Those who quit smoking gain an average
of 4.4 kilograms (9.7 lb) for men and 5.0 kilograms (11.0 lb) for women over ten years.[127] However,
changing rates of smoking have had little effect on the overall rates of obesity.[128]

In the United States the number of children a person has is related to their risk of obesity. A
woman's risk increases by 7% per child, while a man's risk increases by 4% per child.[129] This could
be partly explained by the fact that having dependent children decreases physical activity in Western
parents.[130]

In the developing world urbanization is playing a role in increasing rate of obesity. In China overall
rates of obesity are below 5%; however, in some cities rates of obesity are greater than 20%.[131]

Malnutrition in early life is believed to play a role in the rising rates of obesity in the developing
world.[132] Endocrine changes that occur during periods of malnutrition may promote the storage
of fat once more food energy becomes available.[132]

Consistent with cognitive epidemiological data, numerous studies confirm that obesity is associated
with cognitive deficits.[133] Whether obesity causes cognitive deficits, or vice versa is unclear at
present.

Infectious agents[sunting | sunting sumber]

Lihat juga: Infectobesity

The study of the effect of infectious agents on metabolism is still in its early stages. Gut flora has
been shown to differ between lean and obese humans. There is an indication that gut flora in obese
and lean individuals can affect the metabolic potential. This apparent alteration of the metabolic
potential is believed to confer a greater capacity to harvest energy contributing to obesity. Whether
these differences are the direct cause or the result of obesity has yet to be determined
unequivocally.[134]
An association between viruses and obesity has been found in humans and several different animal
species. The amount that these associations may have contributed to the rising rate of obesity is yet
to be determined.[135]

Pathophysiology[sunting | sunting sumber]

Two white mice both with similar sized ears, black eyes, and pink noses. The body of the mouse on
the left, however, is about three times the width of the normal sized mouse on the right.

A comparison of a mouse unable to produce leptin thus resulting in obesity (left) and a normal
mouse (right)

There are many possible pathophysiological mechanisms involved in the development and
maintenance of obesity.[136] This field of research had been almost unapproached until the leptin
gene was discovered in 1994 by J. M. Friedman's laboratory.[137] These investigators postulated
that leptin was a satiety factor. In the ob/ob mouse, mutations in the leptin gene resulted in the
obese phenotype opening the possibility of leptin therapy for human obesity. However, soon
thereafter J. F. Caro's laboratory could not detect any mutations in the leptin gene in humans with
obesity. On the contrary Leptin expression was increased proposing the possibility of Leptin-
resistance in human obesity.[138] Since this discovery, many other hormonal mechanisms have been
elucidated that participate in the regulation of appetite and food intake, storage patterns of adipose
tissue, and development of insulin resistance. Since leptin's discovery, ghrelin, insulin, orexin, PYY 3-
36, cholecystokinin, adiponectin, as well as many other mediators have been studied. The
adipokines are mediators produced by adipose tissue; their action is thought to modify many
obesity-related diseases.

Leptin and ghrelin are considered to be complementary in their influence on appetite, with ghrelin
produced by the stomach modulating short-term appetitive control (i.e. to eat when the stomach is
empty and to stop when the stomach is stretched). Leptin is produced by adipose tissue to signal fat
storage reserves in the body, and mediates long-term appetitive controls (i.e. to eat more when fat
storages are low and less when fat storages are high). Although administration of leptin may be
effective in a small subset of obese individuals who are leptin deficient, most obese individuals are
thought to be leptin resistant and have been found to have high levels of leptin.[139] This resistance
is thought to explain in part why administration of leptin has not been shown to be effective in
suppressing appetite in most obese people.[136]

A three dimensional model with two pairs of opposed curling columns attached together at their
ends by more linear segments.

A graphic depiction of a leptin molecule

While leptin and ghrelin are produced peripherally, they control appetite through their actions on
the central nervous system. In particular, they and other appetite-related hormones act on the
hypothalamus, a region of the brain central to the regulation of food intake and energy expenditure.
There are several circuits within the hypothalamus that contribute to its role in integrating appetite,
the melanocortin pathway being the most well understood.[136] The circuit begins with an area of
the hypothalamus, the arcuate nucleus, that has outputs to the lateral hypothalamus (LH) and
ventromedial hypothalamus (VMH), the brain's feeding and satiety centers, respectively.[140]

The arcuate nucleus contains two distinct groups of neurons.[136] The first group coexpresses
neuropeptide Y (NPY) and agouti-related peptide (AgRP) and has stimulatory inputs to the LH and
inhibitory inputs to the VMH. The second group coexpresses pro-opiomelanocortin (POMC) and
cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) and has stimulatory inputs to the VMH and
inhibitory inputs to the LH. Consequently, NPY/AgRP neurons stimulate feeding and inhibit satiety,
while POMC/CART neurons stimulate satiety and inhibit feeding. Both groups of arcuate nucleus
neurons are regulated in part by leptin. Leptin inhibits the NPY/AgRP group while stimulating the
POMC/CART group. Thus a deficiency in leptin signaling, either via leptin deficiency or leptin
resistance, leads to overfeeding and may account for some genetic and acquired forms of
obesity.[136]

Siapakah yang tergolong dalam obesiti[sunting | sunting sumber]

Mempunyai berat badan sekurang-kurangnya dua kali lebih berat berbanding ukuran ideal;

Mempunyai berat badan sekurang-kurangnya 45 kilogram melebihi berat badan sepatutnya;

Indeks Jisim Badan (BMI) melebihi 40 atau 35 (sila lihat di bawah untuk bagaimana mengira BMI);

Mengalami beberapa penyakit seperti tekanan darah tinggi atau diabetes (kencing manis); dan

Gagal mengekalkan berat badan yang sihat dalam jangka panjang sekalipun mengikut diet yang
disarankan oleh pakar-pakar pemakanan.

Makanan dan kesesuaian[sunting | sunting sumber]

Pemakanan yang sihat sangat penting untuk tubuh kita. Ini kerana diet pemakanan yang sihat
sebenarnya dapat membantu menghasilkan tenaga serta dapat membantu tubuh kita bekerja
dengan lebih baik. Tentu ramai di kalangan anda yang gemar menghabiskan masa berada di hadapan
televisyen. Aktiviti sebegini memang menyeronokkan, tetapi anda harus ingat aktiviti seperti ini
sebenarnya tidak bagus untuk tubuh badan anda. Aktiviti ini dipanggil sebagai aktiviti statik kerana
anda hanya duduk dan tidak sedikit pun melakukan senaman bagi membakar kalori dalam tubuh
badan. Ini mungkin boleh mendatangkan kegemukan. Untuk itu, bagi merangsang tubuh badan
supaya bergiat aktif, anda bolehlah melakukan aktiviti yang mengeluarkan peluh seperti bermain,
menari, menyertai acara sukan, mengemas rumah atau mencuci kereta di waktu lapang atau apa
sahaja aktiviti yang dirasakan sesuai dengan keupayaan anda. Dengan melakukan aktiviti seperti ini,
kita juga dapat membantu otot-otot kita menjadi kuat.

Apakah berat badan sepatutnya?[sunting | sunting sumber]

Manusia dilahirkan dengan saiz, tinggi, dan bentuk badan yang berbeza. Sebab itu, tidak semua
orang mempunyai ketinggian, bentuk, dan berat badan yang sama. Berat badan sepatutnya
dikategorikan sebagai sederhana, iaitu tidak gemuk dan tidak pula kurus. Jika anda hendakkan berat
badan sebegini, anda perlu menjauhi makanan yang mengandungi banyak lemak dan kalori. Tetapi,
jangan berlapar sehingga badan berubah menjadi kurus. Makanlah dengan cukup. Oleh itu,
banyakkan makan makanan berkhasiat seperti buah-buahan dan sayur-sayuran kerana badan anda
amat memerlukan makanan tersebut.

Pemakanan[sunting | sunting sumber]

Tahukah anda apa itu asimilasi makanan? Asimilasi makanan ialah proses pencernaan dan
penukaran makanan berkhasiat menjadi tisu hidup. Di samping itu, dengan adanya pemakanan, kita
juga dapat mengetahui bagaimana badan kita bekerja. Dalam pemakanan ini terkandung semua
jenis pengelasan makanan, misalnya vitamin, protein, lemak, dan sebagainya.

Makanan berkhasiat seperti buah-buahan, sayur-sayuran, tenusu, dan bijirin sebenarnya dapat
membantu pertumbuhan serta kesihatan tubuh badan anda.

Apakah Indeks Jisim Badan?[sunting | sunting sumber]

Indeks Jisim Badan (BMI) (bahasa Inggeris: Body Mass Index) merupakan formula untuk menilai
berat badan serta berkait rapat dengan ketinggian seseorang itu. BMI merupakan pengukuran tidak
langsung komposisi badan kerana ia amat berkaitan dengan lemak yang terdapat dalam berat badan
serta ketinggian seseorang individu itu.

Indeks Jisim Badan

Status BMI

Kurus Kurang 20.6

Normal 20.7 - 26.4

Gemuk 26.5 - 30.9

Obesiti 31.0 - 45.2

Bahaya Lebih 45.3

[perlu rujukan]

Jika anda ingin tahu berat badan serta ketinggian anda itu menepati ciri-ciri berat badan yang ideal
atau tidak, anda boleh menggunakan pengiraan BMI seperti berikut:

Ukur berat badan anda dalam kilogram (kg) dan tinggi dalam meter (m):

BMI =

berat(kg)

------------------------------

tinggi(m) x tinggi(m)

Setelah mendapat keputusan BMI, anda bolehlah melihat carta di sebelah kanan bagi menentukan
sama ada anda tergolong dalam kategori gemuk atau terlalu kurus.

Kandungan lemak dalam makanan[sunting | sunting sumber]

Apa sahaja makanan yang kita makan, sebenarnya mengandungi banyak kalori daripada lemak. Di
bawah ini, anda boleh mengikuti garis panduan diet Malaysia sebagai rancangan diet anda.

Jenis makanan Gram lemak setiap sajian % kalori dari lemak

Makanan tinggi lemak

Hamburger saiz biasa 11.8 39

Hot dog 14.5 54

Kentang goreng 20-25 keping (saiz biasa yang

digoreng dengan minyak sayuran) 12.247

Keropok kentang - 1 aun 10.1 61

Mentega/marjerin - 1 sudu teh 4 94

Sos salad - 2 sudu makan 11.1 85

Kek keju 16.3 57

Makanan rendah lemak

Kacang hijau - direbus = cawan 0.2 9

Roti - 1 keping 1.1 16

Mil oat - 1 cawan 2.4 15

Buah epal - 1 biji 0.5 6

Ubi kentang - 1 biji dipanggang 0.2 1

Jangan jadikan amalan, makan sambil menonton televisyen. Perbuatan ini boleh menyebabkan anda
seronok sehingga tidak mahu berhenti makan.

Risiko kesihatan[sunting | sunting sumber]

Sekiranya berat badan anda bertambah, pelbagai keadaan serta masalah boleh berlaku, antaranya
ialah:

Penyakit kardioviskular (berkaitan dengan jantung)

Strok (angin ahmar)

Tekanan darah tinggi

Batu hempedu

Diabetes (kencing manis)

Paras kolestrol darah yang tinggi

Gout

Sakit di bahagian bawah belakang badan

Sukar bernafas

Osteoartritis spina (tulang belakang), pinggang atau lutut

Gangguan pembuangan air kecil

Penyakit hati

Barah usus

Senaman yang boleh dilakukan[sunting | sunting sumber]

Tentu ramai anda yang takut dan bimbang ditimpa pelbagai penyakit bukan? Jangan bimbang, kalau
ada penyakit, pasti ada penawarnya. Senaman yang dirasakan sesuai untuk meningkatkan lagi
aktiviti fizikal anda supaya tidak berlaku masalah kesihatan:

Berjalan kaki dengan cepat, menaiki tangga, bersenam aerobik.

Berlari, lari-lari anak (joging), berbasikal, berenang, atau merentas desa.

Bersukan dengan bermain tenis, bola sepak, atau skuasy.

Berjalan-jalan, berkebun.

Melakukan kerja-kerja rumah, menari, dan aktiviti-aktiviti yang lain.

Kenapa perlu bersenam?[sunting | sunting sumber]

Anda tahu tidak kenapa kita perlu bersenam? Faedahnya banyak. Dengan bersenam, badan kita
akan jadi sihat dan kuat. Kita juga akan jauh daripada pelbagai penyakit. Antara faedah lain daripada
bersenam ialah:

Senaman dapat meningkatkan kelembutan (kelenturan otot) dan membina kekuatan otot.

Jantung bekerja lebih cekap ketika bersenam dan berehat.

Meningkatkan kadar nadi dan mencegah pengerasan arteri, serta dapat menurunkan tekanan darah
tinggi. Arteri yang keras merupakan penyebab utama berlakunya tekanan darah tinggi yang boleh
membawa penyakit jantung dan angin ahmar (strok).

Meningkatkan keupayaan badan mengawal paras glukosa darah.

Membantu mengawal lipid darah yang tidak normal.

Menguatkan tulang dan meningkatkan imbangan. Ini akan membantu mencegah atau
memperlahankan proses osteoporosis (kereputan tulang) dan mengurangkan risiko daripada
terjatuh yang boleh menyebabkan patah pinggang atau kecederaan yang lain.