Etiología de la

esquizofrenia

Las causas de la esquizofrenia han sido

objeto de mucho debate, con diversos
factores propuestos, resultando algunos
favorables y otros modificados o
descartados a través de los años. La
investigación científica sugiere que la
genética, el desarrollo prenatal, el medio
ambiente en la vida temprana del
individuo, la neurobiología y teorías
psicológicas y los procesos sociales, son
algunos de los factores más importantes.
La investigación actual psiquiátrica en el
desarrollo de este trastorno a menudo se
basa en un modelo centrado en el
desarrollo neurológico.

Aunque no se ha identificado una causa

común de la esquizofrenia para todas las
personas diagnosticadas con la
enfermedad, actualmente la mayoría de
los investigadores y los clínicos sugieren
que los resultados favorecen una
combinación de ambas vulnerabilidades
cerebrales (ya sea congénita o adquirida)
junto con acontecimientos vitales de la
persona después de nacer. Está
ampliamente adoptado el método que se
conoce como modelo de "vulnerabilidad al
estrés",[1] y el debate científico se centra
ahora en gran parte sobre la contribución
real de cada uno de estos factores al
desarrollo y mantenimiento de la
esquizofrenia. La esquizofrenia es más
comúnmente diagnosticada por primera
vez durante la adolescencia tardía o
adultez temprana, lo que sugiere a
menudo que es el proceso final de la niñez
y la adolescencia. Hay en promedio un
inicio un poco antes para los hombres que
para mujeres, con la posible influencia de
la hormona femenina estrógeno
encabezando las hipótesis de la causa de
la diferencia de aparición en los dos
sexos, y la influencia sociocultural también
jugando un papel que aún no se precisa
del todo.[2]

Genética
Las evidencias de las investigaciones
sobre esquizofrenia y otros trastornos
psiquiátricos sugieren que la
vulnerabilidad genética y ciertos factores
ambientales pueden actuar en conjunto
sobre un individuo para dar lugar a un
diagnóstico de esquizofrenia.[3] Se ha
sugerido que tal vulnerabilidad genética a
la esquizofrenia es multifactorial, causada
por la interacción de varios genes.[4]

Tanto los estudios de gemelos

individuales y los metanálisis de los
estudios de gemelos estiman que el
riesgo de heredabilidad de la
esquizofrenia, es del 80%. Esta estadística
se refiere a la proporción de la variación
entre individuos de una población que ha
sido influenciado por factores genéticos y
no al grado de determinación genética de
individuos en riesgo. Las tasas de
concordancia entre gemelos
monocigóticos se acerca al 50%, mientras
que los gemelos dicigóticos suele estar en
un 17%. Los estudios de adopción
también han indicado un riesgo algo
mayor en aquellos con un padre con
esquizofrenia, incluso cuando son criados
aparte. Los estudios sugieren que el
fenotipo es influenciado pero no
determinado genéticamente; que las
variantes en los genes caen generalmente
dentro del rango de variación humana
normal y conllevan un bajo riesgo
asociado a ellos de manera individual, y
que algunos interactúan entre sí junto con
factores de riesgo ambiental; y que no
pueden ser específicos solo a la
esquizofrenia.
Sin embargo, algunos estudios con
gemelos han encontrado tasas tan bajas,
entre un 11,0% -13,8%, entre los gemelos
monocigóticos, y el 1,8% -4,1% entre los
gemelos dicigóticos.[5][6] Por ejemplo, en
un estudio de 338 pares de gemelos
esquizofrénicos sólo contaban con 26
parejas concordantes, y se concluyó en un
informe que el papel del factor genético
sugiere que parece ser limitada; 85 por
ciento de la pares monocigóticos
afectados en la muestra fueron
discordantes para la esquizofrenia.[7]
Además, algunos científicos critican la
metodología de los estudios individuales,
y han argumentado que la base genética
de la esquizofrenia sigue siendo en gran
parte desconocida o abierta a diferentes
interpretaciones.[8][9][10]

Por ejemplo, aunque la concordancia de

aparición de esquizofrenia en los gemelos
monocigóticos se ha utilizado
tradicionalmente para estimar un
componente genético en la enfermedad,
los resultados podrían estar sesgados
debido a factores ambientales, como una
placenta compartida.

Se ha invertido un esfuerzo considerable

en estudios de genética molecular de la
esquizofrenia, que tratan de identificar los
genes específicos que pueden aumentar el
riesgo de la enfermedad. Una revisión en
2003 de estudios de ligamiento reportaron
siete genes que parecen aumentar el
riesgo de un diagnóstico posterior de
esquizofrenia. Dos estudios recientes
sugieren que la evidencia más clara caía
sobre los genes conocidos como
disbindina (DTNBP1) y neuregulina
(NRG1), y que un número adicional de
genes (COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8,
DISC1, y AKT1) han comenzado a mostrar
algunos resultados prometedores. Las
variaciones en las cercanías del gen
FXYD6 también han estado asociadas con
la esquizofrenia en el Reino Unido, pero no
en Japón. En 2008, se demostró que un
polimorfismo de nucleótido simple del gen
reelina está asociado con un mayor riesgo
de esquizofrenia en mujeres, pero no en
hombres. Esta asociación
específicamente femeninas se repitió en
varias poblaciones.

Prenatales
Está bien documentado que las
complicaciones obstetricias están
asociadas con un incremento en la
posibilidad de un desarrollo posterior de
esquizofrenia en el niño, aunque en su
totalidad constituyen un factor de riesgo
no específico con un efecto relativamente
bajo. Complicaciones obstetricias ocurren
en aproximadamente entre el 25 y el 30%
de la población y la gran mayoría no
desarrolla esquizofrenia, e igualmente la
mayoría de los individuos con
esquizofrenia no tuvieron problemas
obstetricios detectables. Sin embargo, el
riesgo promedio aumenta, y tales eventos
pueden moderar los efectos de los
factores de riesgo genéticos y
ambientales. Las complicaciones
específicas o eventos más relacionados a
la esquizofrenia, y sus mecanismos de
efecto, siguen siendo examinados.[11]
Un hallazgo epidemiológico es que las
personas diagnosticadas con
esquizofrenia tienen más probabilidades
de haber nacido en invierno o primavera[12]
(al menos en el hemisferio norte). Sin
embargo, el efecto no es grande. Posibles
explicaciones incluyen una mayor
prevalencia de infecciones virales en ese
momento, o una mayor probabilidad de
deficiencia de vitamina D. También se ha
encontrado un efecto similar (mayor
probabilidad de nacer en invierno y
primavera) en otras poblaciones,
saludables, tales como jugadores de
ajedrez.[13]
Mujeres que estaban embarazadas
durante la hambruna holandesa de 1944,
cuando muchas personas estaban cerca
de la inanición (sufriendo de malnutrición)
tuvieron una mayor probabilidad de tener
hijos que más tarde desarrollaron
esquizofrenia.[14] Estudios de madres en
Finlandia, que estaban embarazadas
cuando se enteraron de que sus maridos
habían sido muertos durante la Guerra de
Invierno de 1939-1940, han demostrado
que sus hijos fueron significativamente
más propensos a desarrollar esquizofrenia
en comparación con madres que se
enteraron de la muerte de su marido
después del embarazo, lo que sugiere que
el estrés materno puede tener un
efecto.[15]

Véase también
Alucinación acústica
Efecto auditivo por microondas
Electrovestibulografía (EVestG)
MindGuard (software)

Referencias
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13. Gobet F, Chassy P (marzo de 2008).
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14. Susser E, Neugebauer R, Hoek HW, et
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15. Huttunen MO, Niskanen P (abril de
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PMID 727894 .

Enlaces externos
EVestG: una medida de diagnóstico para
la esquizofrenia (en inglés)
Voces en la Cabeza
Obtenido de
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