MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)

Jessica Y. Encinia de la Rosa

I. Estructura y función Glomérulos

• Células especializadas:
Tema 1.- Embriología y anatomía o Células endoteliales
Dr. Edgar Marcelo Arellano Torres o Células mesangiales son contráctiles y
participan en la regulación de la
Embriología renal filtración glomerular
Se o Células epiteliales viscerales
• Membrana basal, es mantenida y sintetizada por
podocitos y células endoteliales permite el paso
libre a sustancias de 4nm y excluye a los > 8nm
• Mesangio
El área media de superficie de filtrado por glomérulo es
de 0.136mm2

El aparato yuxtaglomerular, está formado por:

• Mácula
• Arteriola eferente
• Arteriola aferente, las células musculares lisas se
modifican a células granulares que secretan renina
• Mesangio extraglomerular
origina de dos partes: Es el responsable de la retroalimentación glomérulo-
- Yema ureteral: ureteros, pelvis renal, cálices, tubular
conductos colectores
- Blastema metanéfrico: glomérulo y túbulos Tema 2.- Fisiología y pruebas de función renal
Como parte de su desarrollo se forman 3 unidades Dr. Luis García Betancourt
excretoras consecutivas:
El flujo sanguíneo renal corresponde a un 20-25% del
• Pronefros
GC (1.2L/min); 85-90% es para la corteza; 10% médula
• Mesonefros
externa y 1-2% medula interna
• Metanefros Filtrado glomerular 100-120mL/min.
Es retroperitoneal, esta rodeada de tejido fibro-adiposo Volumen de filtrado en 24hr es de 170mL/24hr;
Pesa 115-170g, mide 11 X 6 X 2.5cm, se localiza entre la Volumen urinario en 24h es de 1.5mL/24h
vertebra 12 dorsal y 3ª lumbar
Se forma por corteza que tiene proyecciones a la médula
(columnas de Bertin), en la médula están las pirámides (8-
18)
Estructura y función de los riñones
El riñón es el responsable de mantener el volumen y la
composición iónica de los líquidos corporales, así como
eliminar los desechos del metabolismo. También produce
renina, eritropoyetina, 1,25-dihidroxicolecalciferol, PG y
cininas.
Nefrona: es la unidad funcional del riñón. Formada por:
• Glomérulo o corpúsculo renal (75% son
corticales y 25% son yuxtamedulares)
• Túbulo proximal
• Asa delgada de Henle
• Túbulo distal
Arteria renal →rama anterior y posterior → 5
segmentarias → interlobulares → arcuatas →
interlobulillares → aferente

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Filtración glomerular: A través de una reabsorción isoosmotica del flujo, el

• Características funcionales de la membrana
glomerular:
- Superficie total del capilar glomerular
8m2
- Diámetro de las fenestraciones del
endotelio 700A
- Diámetro máximo de las partículas
filtrables 20-42A
- Carga eléctrica de la membrana
glomerular , electronegatividad (nefrina,
podocalixina, y colagena tipo IV)
- Las partículas anionicas presentan más
dificultad para filtrarse que las
cationicas
- Permeabilidad de la membrana capilar
glomerular , 100 veces > que la de los
capilares sistémicos
- Presión hidrostática del capilar
glomerular (60mmHg) es el doble de la
capilar sistémica (30mmHg)
Medición de la velocidad del filtrado glomerular:
- Se utiliza la depuración o aclaramiento
plasmático de una sustancia que se filtre, no se
reabsorba ni se excrete
- La sustancia ideal es la inulina y la más
utilizada en la clínica es la Cr
- (D)(P)=(V)(U)
Filtra Secreta Reabsorbe Depuración
Sa  X X = FG
volumen de este se reduce en un 60%, para esto se
requiere de la bomba de Na+ -K´+ ATPasa, que esta en la
membrana plasmática basolateral , mantiene el Na+ IC
bajo. Aquí se encuentra la acuoporina 1, la cual sirve para
la permeabilidad de agua
Reabsorción de Na+
− El 65% del Na+ se reabsorbe en el túbulo
proximal, por intercambio de Na+-H-
− El 25% en la rama ascendente gruesa del asa de
Henle por cotransportador Na+-2Cl- -K+
− El 7-10% en el túbulo contorneado distal por
cotransporte
− El 3% en conductos colectores regulado por
aldosterona, a través del canal de ENAC
Como la carga de filtrado de Na+ disminuye , el túbulo
proximal aumenta la reabsorción de Na+, esto por el efecto
vascoconstrictor de la angiotensina II que afecta la
arteriola eferente, la filtración se incrementa y aumenta la
presión oncotica en capilares peritubulares.
Hormonas retenedoras de Na+:
- GH
- Cortisol
- Inulina
- Estrógenos
Hormonas inhibidoras de reabsorción tubular de Na+:
- PTH
- Progesterona
- Glucagón
- Péptido natriurético auricular

Sb   X > FG RAMAS DELGADAS DEL ASA DE HENLE

• Rama Descendente: es permeable al H2O, por
Sc  X  < FG presencia de la acuoporina-1 y baja para Na+ y
urea en el líquido tubular→ hiperosmotico
Sd    < FG • Rama Ascendente: es impermeable al H2O, baja
permeabilidad a la urea y alta permeabilidad a
Sa: inulina, Cr, iodoptalamato, manitol, y sacarosa ClNa. Líquido hipotónico
Sb: paraminohipurato
Sc: glucosa, aa, proteínas TUBULO DISTAL (líquido hiposmotico)
Sd: potasio • Rama ascendente gruesa de asa de Henle: se
reabsorbe NaCl de forma activa, mediante un
Carga filtrada: Carga excretada: mecanismo de cotransporte Na+-K+-2Cl-
(FG)(P) (U)(V) • Túbulo contorneado distal: es impermeable al
H2O y reabsorción activa de Na+
H2O 170L/24h 1.5L/24h
Na+ 25200mEq/24h 150mEq/24h TUBULO CONTORNEADO
K+ 720mEq/24h 100mEq/24h La PTH afecta el transporte de Ca2+ en este segmento. Es
HCO3- 4320mEq/24h 2mEq/24h responsable de la reabsorción de Na+ y de la secreción de
Glucosa 800mmol/24h 0mmol/24h K+. esta implicado en el transporte de protones y
Urea 56g/24h 28g/24h bicarbonato, y es la localización principal de la
producción y secreción de kalicreina en el riñón
TUBULO PROXIMAL

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TUBULOS COLECTORES
Los cambios de osmoralidad y el volumen es debido a
vasopresina (acuoporina 2, por el cAMP y proteincinasa
A), esto aumenta la permeabilidad de H2O.
• Túbulo colector cortical, formado por: Líquido
isotónico
- Células principales; que participan en la
reabsorción de Na+ y H2O estimulado por
la vasopresina (2/3)
- Células intercalares; que participan en la
secreción de ácido y transporte de
bicarbonato (1/3). Tipos:
o Aoα
o Bóβ
• Tubo colector medular externo: líquido
hiperosmotico
• Tubo colector medular interno: líquido
hiperosmotico
II. Evaluación clínica y paraclinica del enfermo
renal
Tema 3.- Utilidad de laboratorio
Dr. Edgar Marcelo Arellano Torres
Pruebas del funcionamiento renal
Funciones:
• Regulación del volumen corporal.
• Composición del líquido extracelular y equilibrio
ácido-base.
• Eliminación de productos de desecho.
• Síntesis de hormonas.
• Equilibrio hidroelectrolítico.
• Formación de orina.
Creatinina:
Se forma en el tejido muscular, es el producto del
metabolismo de la fosfocreatina, se excreta
exclusivamente por el riñón.
El indicador de filtración glomerular es la Inulina. La
concentración de creatinina es inversamente proporcional
a la filtración glomerular.
Depuración de creatinina:
- Recolección de orina de 12 o 24 hrs.
- Disminución del 10 % del filtrado glomerular por
cada década de la vida.
Ausencia de enfermedad.
La cantidad de creatinina producida depende de la masa
muscular.
• Atrofia muscular.- disminuida.
• Destrucción de la masa muscular.- aumenta.
Aumentos mínimos de la creatinina representan una
mayor disminución en el filtrado glomerular.
(140 - edad x Peso) x 0.85 (si mujer)
(Creatinina x 72)
El mejor método es el MDRD
Proteinuria
- Se excretan < de 150 mg de proteinas en orina
de 24hr.
- Proteinuria
o Aumento de la permeabilidad glomerular
o Alteración de la reabsorción tubular
o Defecto en la cargas glomerulares
- Proteínas excretadas:
o 1/3 parte es albúmina
o Resto (Globulinas a, b, g, enzimas,
proteínas de células epiteliales)
- Inmunoelectroforesis de las proteínas urinarias,
son de utilidad en los casos de gamopatías
monoclonales.
- Proteinuria no selectiva, proteínas de bajo peso
molecular, pronóstico favorable.
- Proteinuria selectiva, mayor daño glomerular,
pronóstico desfavorable
 Grave: Mayor de 3 gr/día
 Moderada: 1 - 3 gr/día
 Leve: < de 1 gr/día
Entidades clínicas que presentan proteinuria:
 Glomerulonefritis
 Hipertensión maligna
 Enfermedad poliquística renal
 Fiebre
 Diabetes mellitus
 Trombosis de la vena renal
 Lupus eritematoso sistémico
 Síndrome nefrótico
 Intoxicación con mercurio, fenol y opiáceos
 Obstrucción crónica del sistema urinario
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Microalbuminuria - Orina alcalina con acidosis metabólica ayuda la

- Indicador de daño renal incipiente en la diagnóstico de acidosis tubular renal.
nefropatía diabética - Algunos microorganismos (como Proteus),
- Presente en la etapa II (en forma intermitente) y desintegra la urea en amoniaco y alcaliniza la
III (en forma persistente) de la nefropatía orina
diabética Glucosa:
- El umbral renal para reabsorción de glucosa es de
Diagnóstico del estadio de nefropatía diabética según la tasa de 180 mg/dl (Tm = 300 mg/min).
eliminación urinaria de albúmina (EUA) - Su presencia sugiere el diagnóstico de Diabetes
Mellitus.
Índice Orina - Glucosuria renal.
Orina de 24
albúmina/ minutada
hrs mg Cetonas:
creatinina mg/g mg/min
- Cetoacidosis diabética.
Normo-albuminuria < 30 < 30 < 20 - Intoxicación alcohólica.
- Inanición. (+fc)
Micro-albuminuria 30 – 300 30 – 300 20 – 200 Sangre:
Proteinuria > 300 > 300 > 200 - Positiva tanto para la presencia de hemoglobina
como mioglobinas
- Se asocia con hematuria en presencia de glóbulos
Tres vías para obtener orina, una sola muestra:
rojos y/o mioglobinuria en caso de rabdomiolisis,
o Espontáneo.
por ejemplo en px prensados en accidentes
o Cateterización uretral. automovilísticos
o Punción vesical percutánea Nitritos y estereasas:
Tres áreas generales: - Algunas bacterias urinarias convierten los
• Contenido químico. nitratos en nitritos.
o Tirillas: gravedad específica, pH, - Ocurre liberación de esterasas a partir de la lisis
bilirrubinas, urobilinógeno, nitritos, de leucocitos.
glucosa y cetonas. Proteínas:
• Composición de proteínas. - Puede ser de origen glomerular o tubular.
• Elementos formados. - En la tirilla clásica el resultado es negativo y
o Células, cilindros, cristales. detecta fundamentalmente albúmina.
Olor de orina: - En orina de 24 hrs, el límite superior aceptado es
- Sui generis: Por la conversión de urea en de 150 mg (albúmina < de 20 mg y mucoproteína
amoniaco. de TAMM-HORSFALL de 30-50 mg).
- Fétida: En infecciones urinarias. - Algunas condiciones como la fiebre y el ejercicio
Color: pueden dar pruebas positivas
- Amarillo paja: Determinado por el contenido Sedimento urinario:
químico y la concentración. - Eritrocitos y leucocitos
- Incoloro: Volumen alto y baja concentración. • La morfología de los GR en orina recién
- Turbia: Presencia de fosfatos y/o leucocitos y emitida nos ayuda a diferenciar entre
bacterias. glomerulares (GR anormal ó
- Anaranjado – obscuro: por pigmentos biliares. dismorfico) y de vías urinarias (GR
- Rosa: Por contenido de sangre y/o mioglobina. normal).
Densidad urinaria: • La presencia de leucocitos se asocia con
- Es una relación masa-volumen. Refleja la procesos inflamatorios, infecciosos o de
concentración de solutos disueltos en la orina. otro origen.
- Varía de 1.003 a 1.030 y disminuye con la edad.
- Un valor persistente de 1.010 se le conoce como GR dismórficos Neutrófilos: Célula tubular
isostenuria y es reflejo de insuficienica renal. (glomerulares) Núcleos lobulados renal ovoide:
pH urinario: y citoplama núcleo grande y
- Se mide con la tira reactiva y varia de 4.5 a 7.8. granular citoplasma
- En el transcurso del día el pH disminuye granular
reflejando la excreción renal de iones hidrógeno
(producción endógena de ácido de 1 mEq/kg/día).

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- Cilindros Tema 4.- Estudios de imagen y gabinete

• Glóbulos rojos: en síndrome nefrítico Dr. José G. Martínez Jiménez
(glomerulonefritis postestreptocócica).
• Glóbulos blancos: en procesos EVALUACIÓN POR IMAGEN
inflamatorios túbulo-intersticiales Existen 3 espacios anatómicos alrededor del riñón:
Cilindro granular Cilindro de GR. Cilindro • Espacio perirrenal. Limitado por la fascia renal
(flecha) y hialinos. Sangrado glomerular, epitelial. NTA, anterior (Gerota) y la posterior
Enfermedad renal GMN proliferativa/ nefritis intersticial
necrotizante aguda, GMN • (Zuckerkandl).
• Espacio pararrenal anterior. Limite posterior es
la porción anterior de la Gerota, limite anterior :
peritoneo parietal posterior, y limite lateral: fascia
lateroconal
• Espacio pararrenal posterior. Limite posterior:
fascia transversalis; limite anterior: fascia de
Zuckerkandl
Cilindro de Cilindro céreo. IR, Cilindro hialino Estrecheces del uréter:
leucocitos. GMN rápidamente con cuerpo oval
progresiva, síndrome
- Unión pélvico-uretral
Pielonefritis aguda, graso. Proteinuria,
nefritis intersticial nefrótico síndrome nefrótico
- En el sitio donde pasa anterior a la arteria
aguda, GMN iliaca primitiva
proliferativa - Trayecto intravesical
Los estudios para la valoración de patología uretral son
el uretrograma retrogrado y el cistograma miccional
(esta ultima se usa también en mujeres)
Cistouretograma miccional
Indicado en px con infecciones del tracto urinario febriles,
hematuria, trauma y enuresis. Detecta hidronefrosis
posnatal. Se practica en px con anormalidades congénitas
Cristales: que involucran el TU o que se asocian con vejiga
- Es normal su presencia en orina. neurogénica.
- Su formación depende del estado de hidratación y El RVU, se estudia con:
del pH urinario. • CUGM, se evalúa el reflujo intrarrenal y el
- En pH ácido se forman más cristales de ácido vaciamiento del material de contraste (anatomía)
úrico. • CR (cistografía con radioisótopos), se utiliza
Cristales de ácido Cristales de oxalato Cristal de colesterol TC99, tiene baja radiación, es menos confiable
úrico. La forma de calcio bihidratado.
romboidal es la más Forma característica que el CUGM
frecuente , se de “sobre de carta” Urografía Intravenosa (UIV)
precipitan Se utiliza material yodado intravenoso, para opacificar las
vías urinarias. Se indica en hematuria microscópica y
cólico renal. Se toman proyecciones AP, lateral y oblicuas
Renografía diurética
Se utiliza TC99 mercaptoacetil glicil (MAG3), después de
la excreción de este se da furosemida IV
Cristal de cistina, Cristal de fosfato de Cristal de triple
por alteración en el calcio fosfato
tubo Uretrograma retrogrado

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Solo en hombres, se cateteriza la uretra para pasar
contraste hidrosoluble, para opacificar el trayecto uretral y
verificar el paso a la vejiga
US
Es hiperecoica en el centro por el seno renal, vejiga
hipoecoica
TC
Determina la fascia renal y los compartimentos
extraperitoneales. En el TAC se puede ver el riñón oval y
liso con acodadura anteromedial en el hilio el cual esta
ocupado por grasa y paquete vascular.
TCH con contraste, Se administra 100-120cc (3cc/seg):
- Fase arterial, a los 15-20 seg pos-inyección,
se opacifican las arterias renales y la parte
final se opacifican las venas renales
- Fase corticomedular, a los 30-40seg
capatción de la corteza renal y poca capatción
de la medula
- Fase nefrográfica, a los 80-120 seg, hay
filtración tubular, valora lesiones
parenquimatosas sutiles
- Fase urográfica, a los 180 seg, con excreción
del contraste y opacificación de los cálices,
pelvis y ureteros
Angiografia por TC, es utilizado para valorar donadores,
o estenosis o aneurismas de la arteria renal
IRM
Se utiliza cuando esta CI la TC contrastada (por alergia ó
IR). Es el mejor método para la valoración de la
extensión intracaval tumoral, permite diferenciar entre
quistes hemorrágicos y tumores renales.
Angioresonancia: mismo fin que la angiografía por TC
III. Síndromes clínicos en nefrología
Tema 5.- Síndrome nefrítico
Dr. Jesús Cruz Valdez
Síndrome nefrítico, conformado por:
 Cilindros hemáticos (100%)
 Proteinuria (98%)
 Edema (85%)
 HTA (por retención de Na+ y H2O) (82%)
 Disminución de la TFG-oliguria (52%)
 Crioglobulinemia (63%)
 Uremia
Glomerulonefritis postestreptocócica (GNPS)
Enfermedad de la infancia, aparece postfaringitis (10
días o semanas), agente Streptococcus β hemolítico
grupo A. es una enfermedad aguda por inmunoomplejos
caracterizada por Ac´s contra los estreptococos y deposito
de inmunocomplejos con complemento (C3) en riñón.
- Micro: glomérulos aumentados de tamaño
con hipercelularidad (infiltrado de monocitos
y PMN), luz capilar comprimida y semilunas
- CC: macrohematuria, edema, proteinuria e
HTA (leve >20 mmHg corresponde al 30 %;
moderada 20-50 mmHg corresponde al 49
%; severa >50 mmHg corresponde el 10 %),
oliguria, malestar general, N,V, hiporexia,
dolor lumbar
- Antiestreptolisina O y antihialuronidasa (+)
- Concentraciones séricas de complemento ↓
Tx:
 Sintomático (antihipertensivos y diuréticos)
Otras causas:
• Nefropatía IgA
Tema 6.- Síndrome nefrotico
Dr. José Luis Pérez Ramírez
Síndrome nefrotico conformado por:
 Hay proteinuria masiva:
- 3-3.5g/día
- 3.6g/1.73m2 de superficie corporal en adultos
- 40mg/hr/m2 en niños
 Hipoproteinemia, hipoalbuminemia <2.5g/dL
 Hiperlipidemia
 Lipiduria, cilindruria c/s hematuria
 Edema
Es dado por:
Proteinuria → hipoalbuminemia (disminuye la presión
oncotica plasmática y hay depleción del volumen
intravascular)→ disminuye la perfusión del riñón →
activación del sistema renina angiotensina aldosterona
→ aumenta la retención del Na+ y H2O
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Dx: • Fístula A-V

 Colesterol total, LDL aumentados y HDL • Lesión a órganos adyacentes
disminuido • Nefrectomía (0.3 %)
 Hipercoagulabilidad: Esto predispone a TVP → • Muerte (< 0.1 %)
EP y tombosis venosa renal
 Glucose, hemoglobin glucosilada, ANA´s, Estudios especiales:
Complemento sérico o Factor reumatoide
 Biopsia: guía de tx y pronostico o Crioglobulinas
o P-ANCA, C-ANCA
Causas idiopáticas: o Ac Anti MBG
• Enfermedad de cambios mínimos o Ac vs Hepatitis B y C
• Glomerulosclerosis focal y segmentaria (GSFS) o Electroforesis de proteínas
• Nefropatía membranosa Complicaciones:
• Glomerulonefritis membranoproliferativa ◊ Hiperlipidemia
(mesangiocapilar) ◊ Desnutrición
◊ Infecciones
Secundarias ◊ Cardiopatía isquémica
• Enfermedades sistémicas: Diabetes mellitus ◊ Tromboembolismo pulmonar
(+frecuente), amiloidosis, LES, púrpura de Tratamiento. Generalidades:
Henoch-Schnolein.
• Dirigido a la glomerulopatía de base
• Drogas: penicilamina, heroína, interferón alfa,
 Esteroides: Bolos de metilprednisolona,
AINES, sales de oro, inhibidores de la ECA.
prednisona, deflazacort.
• Infecciones: bacterianas y virales.
 Agentes citotóxicos: ciclosporina,
• Neoplasias: adenocarcinoma de pulmón, mama, ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato
colón, estómago, mieloma múltiple, enfermedad de mofetilo.
de Hodgkin.
• Manejo del edema
Evaluación diagnóstica:  Restricción de sodio en la dieta
- Historia clínica completa  Diuréticos de asa ?
- Glicemia en ayuno, Hb glucosilada  Ultrafiltración plasmática
- Anticuerpos antinucleares • Disminución de la proteinuria
- CH50, C3, C4  Inhibidores de la ECA
- Biopsia renal:  Bloqueadores de los receptores de
o Diagnóstico angiotensina II
o Pronóstico  Dieta baja en proteinas
o Tratamiento • Tratamiento de las complicaciones
Contraindicaciones absolutas:
- Trastornos de la coagulación Tema 7.- Síndrome de infección urinario
- Paciente no cooperador Dra. Concepción Sánchez Martínez
- Hipertensión severa no controlada
- Hipotensión no controlada Definición:
Contraindicaciones relativas:  Colonización asintomática y sintomática de la
- Riñones pequeños (< 9 cm) orina, con invasión microbiana e inflamación de
- Obesidad extrema las estructuras del tracto urinario.
- Tumor o quiste en área de biopsia  Desde los túbulos hasta el meato urinario.
- Pielonefritis  Orina estéril.
- Absceso renal
- Hidronefrosis Uretritis: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum
- Embarazo ó Neisseria gonorrae
- Riñón único  ♀ c/ síntomas de cistitis no complicada:
Complicaciones de la biopsia renal: - Bacteriuria significativa >102 UFC/mL +
• Sangrado (+ fc) - Piuria >5 leucos/mm3 de orina

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 ♀ c/ pielonefritis no complicada y ♂ ITU • 50 % de las infecciones hospitalarias, por el uso

- Bacteriuria 104UFC/mL + piuria
 Px c/ ITU complicada
- Bacteriuria >105 UFC/mL c/s piuria
- ◦ En los recién nacidos afecta al 1%, y es
Clasificación:
Tipo de ITU;
- Cistitis
- Pielonefritis
- Bacteriuria asintomática
Pielonefritis:
 Infección piógena del parénquima renal, que
puede afectar uno o más lóbulos renales.
 Puede ser aguda o crónica.
 La pielonefritis crónica: se refiera a los datos
radiológicos y patológicos de cicatrización
cortical, daño tubulointersticial y deformación del
cáliz subyacente.
◦ Activa: Infección persistente.
◦ Inactiva: Cicatrización estéril focal por
infección previa.
Recurrencia:
 Esporádica: < 1ITU/6 meses y <2ITU/año (75%)
 Recurrente: > 2ITU/ 6 meses y >3ITU/año (25%)
- Recidiva: mismas cepas
- Reinfección: diferentes cepas
de catéteres vesicales
• La frecuencia de la bacteriuria asintomática y de
la IU depende de la edad y del sexo.
entre dos y cuatro veces más frecuente en
los niños menores de dos años y en los
prematuros.
◦ Hasta los 10 años de edad, la frecuencia
de IU en las niñas es del 1.2% y 0.03 %
en los niños.
◦ Entre los 5 y los 18 años, un 5-6% de las
niñas presentan una infección sintomática.
◦ Entre un 20-40% de los niños con
bacteriuria tienen un reflujo vesico-
ureteral.
◦ La prevalencia de bacteriuria se
incrementa con el inicio de la actividad
sexual y el embarazo.
 Frecuencia de bacteriuria en el
embarazo del 2-6 %.
◦ Aproximadamente, entre el 1 y el 3% de
las mujeres entre los 15 y los 24 años
tienen bacteriuria que se incrementa entre
el 1-2% cada década hasta los 70 años (10
% en las ancianas).

Factores predisponentes:
Orina residual en la vejiga posmicción, vejiga neurogena,
HPB ó tumor prostático, flujo de orina turbulenta en la
uretra, estenosis, cuerpos extraños, catéteres, cálculos,
tumores, mucosa vaginal atrófica en px posmenopáusicas,
reflujo vesicoureteral, embarazadas
Peor pronostico:
 Pielonefritis de la infancia
 Nefropatía diabética
 Hipertensión maligna
 Pielonefritis crónica

Epidemiologia:
90% cistitis y 10% pielonefritis; ♂<♀ (porque la uretra es
más corta). La ITU es la infección intrahospitalaria más
frecuente
Biopatología y etiología
• Sexo femenino: Bacterias Gram (-):
◦ 40 al 50% de las mujeres la presentarán a
 E. coli, típica (85%), puede llevar a una
lo largo de su vida
pielonefritis no complicada
 Inicio de las relaciones sexuales,
 Klebsiella pneumoniae: reinfección
los embarazos y con el
 Enterobacter spp, Providencia stuartil y
incremento de la edad.
Morganella marganil: reinfección y/o infección
• Es infrecuente en el sexo masculino, excepto
asociada con atención medica
durante el primer año de vida y a partir de los 50
 Proteus spp: puede indicar tumor o cálculos
años, por la presencia de patología prostática.

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 Serratia marcescens, Acinetobacter baumanni,  Las bacterias gram (-) metabolizan el nitrato en
Burkholderia spp. Pseudomona aeruginosa, etc.: nitrito
Infecciones asociadas a atención medica  Piuria (recuento de leucocitos en cámara de
Bacterias Gram (+): Bürker)
 S. aureus: puede indicar un foco fuera del TGU  Piuria persistente c/ cultivos bacteriológicos (-):
 Enterococcus spp: reinfección Tb
 S. saprophyticus: en verano, 40% Tx:
Hongos: Cisistitis
 Candida  Disminuir el número de bacterias uropatogenas en
la flora periureteral y fecal:
Patogenia:  Trimetoprima 100-150mg/12h/por 3 días
o La orina es estéril, excepto en uretra y meato  Trimpetoprima-sulfametoxazol 80-
urinario. 400mg/12h/por 3 días ó 320-1600mg en
◦ Colonización por gérmenes comensales. mono-dosis (1ª línea)
o La orina es un medio de cultivo variable  Fluoroquinolona (2ª línea)
◦ Altas concentraciones de urea, pH bajo,  Eliminar bacteriuria
hipertonicidad y ácido orgánicos de la  β-lactamicos (5-7días)
alimentación: medio favorable.  nitrofurantoina (50mg/8h/por 5-7 días),
o Bacterias entéricas captan osmoprotectores para px embarazadas
o Mecanismos de defensa: flujo urinario (arrastre) y
propiedades antibacterianas de la membrana. Cistitis recurrentes:
 Norfloxacino 200mg/12h/ por 7 días
Manifestaciones clínicas  Ciprofloxacino 100mg/12h/por 7 días
Cistitis:  Levofloxacino 250mg/12h/por 7 días
 Síntomas aparecen en 24h y dura3-5días  Fosfomicina 400mg mono-dosis
- Micciones frecuentes, dolor suprapubico, Pielonefritis:
sensación urente posmicción, hematuria y/u  Fluoroquinolonas y Trimpetoprima-
orina turbia sulfametoxazol VO px ambulatorios, por 2
Pielonefritis: semanas (1ª línea)
- Fiebre, escalofríos, dolor en fosa renal (por
 Penicilina o ciclosporina (2ª línea)
inflamación y edema)
 Cefalosporina parenteral-VO en embarazadas
- Hemocultivo (+) en un 30%, aumento de
Funguria:
PCR, VSG y cilindros leucocitarios
Urosepsis  Fluconazol 400mg mono-dosis; 200mg/24h/ por
7-14días
 Por retirada o entrada de catéter
Seguimiento:
- Fiebre, escalofríos, shock séptico
◊ Cultivo de orina
Dx: ◊ Prueba de piuria
Tinción de Gram en orina no sedimentada (lente de ◊ PCR
inmersión en aceite) o sedimento urinario centrifugado ◊ Ex ó eco renal
(lente de gran aumento). ◊ Cr sérica
 Piuria: 10 o más leucocitos por campo de alta ◊ Osmolaridad urinaria
resolución en muestra centrifugada. Prevención:
◦ Piuria estéril: leucorrea vaginal. - Orinar poscoito
 Hematuria Complicaciones:
 Prueba de esterasa leucocitaria: correlaciona con  Cicatrices renales por pielonefritis de la infancia
cuentas de cámara > 10 -20 leucocitos/campo  Pielonefritis ó GN crónica
 Nitritos en primera orina de la mañana.  Neuropatías crónicas
 Cultivo cuantitativo  Urosepsis mal pronostico (letalidad >30%)
Laboratorio:
 La aspiración suprapubica de orina es la más Tema 8.- Nefropatía túbulo-intersticial
confiable Dr. Jesús Cruz Valdez

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Jessica Y. Encinia de la Rosa

 Crónico: necrótico c/ células gigantes, causado

Falla renal: nefritis intersticial + fibrosis + atrofia tubular por Tb, sarcoidosis, Wegener, etc.
Es la vía común final hacia IRC estructural
Se divide en:  NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL AGUDA
 Aguda y crónica Biopatología:
 1ª ó 2ª o Penicilina
Fisiopatología: o AINES
Disminución de la TFG, posibles razones: Frecuentemente asintomático
1. Flujo urinario obstaculizado por la obstrucción Dx:
tubular causado por inflamación con nefronas  Historia de hipersensibilidad a fármacos o
aglomerulares infección reciente y consumo de antibióticos
2. Aumento de la resistencia vascular c/ lesión  Inicio súbito de fiebre c/ duración de días o
tubular glomerular progresiva y fibrosis semanas
3. Retroalimentación tubuloglomerular. Esto cuando  Grados variables de HTA
pasa de aguda a crónico cuando la autorreglación
 Aumento de Cr c( una EFNa>1, necrosis tubular
del flujo sanguíneo renal se interrumpe por
aguda ó GN no esperada
fibrosis tubulonitersticial
 Riñón de tamaño normal o aumentado
4. Gradiente osmótico renal disminuido por decenso
del transporte de cloruro sódico a lo largo del  Hematuria c/ proteinuria leve <1g
túbulo proximal ó de la porción gruesa del asa de  Presencia de cilindros leucocitarios
Henle posatrofia tubular → disminuye la CC:
reabsorción del H2O del filtrado glomerular ↔ - Disminución de la TFG → IR
hipostenuria y poliuria Laboratorio:
La activación de citocinas y proteasas lesiona los túbulos  Sedimento urinario: hematíes y leucos (+);
de las nefronas y las membranas basales y provoca cilindros leucocitarios; cilindros hemáticos : daño
formación de fibroblastos si esto continua, la fibrogenesis glomerular
desaparece las nefronas y causa atrofia tubular. Los  Eosinofilia: nefritis intersticial alérgica
linfocitos y fibroblastos desaparecen por apoptosis  Prteinuria de 1-3g/24h
dejando una cicatriz fibrotica acelular. Imagen:
 Eco: riñón normal o aumentado. Corteza
Anatomía patológica: hiperecoica por el infiltrado intersticial
 Biopsia depende de: Tx:
- Antecedentes o hallazgos clínicos apoyan al  Quitar fármaco inductor ó tratar la infección
dx  Si la Cr sérica no desciende, se da:
- Determinar el tipo de lesión, extensión o - Prednisona 0.75-1mg/Kg/día/ por una semana,
grado de fibrosis se puede agregar:
- Px estable - Ciclofosfamida VO 1-2mg/Kg/día
- Elección y duración de tx están parcialmente  Trasplante
determinados por el tipo de lesión tubular
Aguda:  NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL CRÓNICA
 Presencia de células inflamatorias (linfocitos T Biopatología:
[CD4+] y monocitos) → edema intersticial → o 123-4
membrana tubular basal rota Manifestaciones clínicas:
 Si es inducida por fármacos, habrá parcheado  Aumenta la Cr sérica
inicial en corteza  Signos y síntomas de IRC: hematuria, nicturia,
Crónica: hipostenuria, astenia y nauseas
 Infiltrado celular reemplazado por fibrosis túbulo-  EGO:
intersticial→ túbulos se atrofian y/o desaparecen o Densidad 1-010
- Esclerosis glomerular segmentaria o global
o Glucosuria ocasional
- Engrosamiento vascular crónico
o Proteinuria <1g/L c/ hematies, leucocitos
Granulomas:
y cilindros granulares
 Agudo: no necrótico c/ células gigantes
infrecuentes, causado por fármacos  Anemia e HTA
Tx:

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Jessica Y. Encinia de la Rosa

 IECA y/o ARA-II

 Anemia: eritropoyetina
 Quelantes de fosfato orales, Ca2+ y calcitriol: para
el hiperparatiroidismo 2°
 Trasplante renal

Tema 9.- Hipertensión arterial esencial

Dr. José G. Martínez Jiménez

Es la elevación persistente de la pA por encima de los

limites considerados como normales
Etiología:
Fisiopatología: ◊ Esencial o 1ª:
 Factores fundamentales: ◊ 2ª :
- Volumen sanguíneo 1. Nefrogena:
- Resistencia periférica • GN
- GC • Pielonefritis
En condiciones normales los factores hemodinámicos que 2. Renovascular:
mantienen la pA son regulados por hormonas
• Estenosis de la arteria renal
provenientes del SNA (aminas simptcomimeticas) que
• Arteritis de takayasu
tienen efectos sobre los receptores α y β adrenérgicos.
Tanto de vasos sanguíneos como del corazón • Obstrucción ateromatosa
3. Endocrina:
 Factores humorales:
- Mineralocorticoides • Hipercortisolismo
- PG • Feocromocitoma
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona, es • Aldosteronismo 1°
estimulado por: • ACO
o ↓ de la pA 4. Embarazo
o ↓ de la concentración de Na+ 5. Policitemia
o ↑ de la estimulación simpática 6. Coartación de la aorta
o ↓ de la angiotensina II circulante 7. Estrés agudo
o Hipocalcemia
Niveles normales: 139/89mmHg
 Factores neurogenos: Cifras de HTA: >140/90mmHg (medida en 3 ocasiones
- Impulsos adrenérgicos liberan norepinefrina Guía de JNC-VII:
que produce estimulación de ambos o Normal: <130/<85
receptores:
o preHTA: 130-139/86-89
o α: produce vasoconstricción
o HTA-1 (leve): 140-159/90-99
o β: vasodilatación
o HTA-2 (moderada): 160-179/100-109
A nivel de corazón la estimulación β produce taquicardia
(efecto cronotropico +) y ↑ de la contractibilidad (efecto o HTA-3 (severa): 180-209/110-119
inotrópico +) lo que se refleja en ↑ del GC o HTA maligna: >210/>120
Clasificación Cambios en el Indicaciones:
El efecto adrenérgico sobre las venas causa estilo de vida
vasoconstricción lo que ↑ el retorno venoso y esto también Normal Recomendado
contribuye para ↑ el GC preHTA Si No se prescribe fármaco
La consecuencia final de la acción adrenérgica es la ↑ antiHTA
tanto de la presión sistólica, por ↑ del GC y de la presión HTA-1 Sí Tiazidas c/s IECAS; ARA-
diastólica por ↑ de la resistencia periférica II; β-bloq ó Ca2+
(vasoconstricción arteriolar) antagonistas
HTA-2 Sí Combinación de 2 fármacos
p/ la mayoría

Monitoreo
Ambulatorio

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Jessica Y. Encinia de la Rosa

Presión anemia, FAV, veri-beri) ó síndrome hipercinetico

Arterial idiopático
Se registra la pA c/ 15min durante el día (<140/80) y Complicaciones de la HTA sostenida:
c/30min durante la noche (<120/80). Se observa el rito - Cardiopatía hipertensiva
circadiano (descenso nocturno) de las cifras de pA - Nefropatía hipertensiva
Indicaciones para la realización de MAPA: - Retinopatía hipertensiva
1. ↑ de la pA s/ signos de daño a órgano blanco Tx:
2. Cifras normales de pA c/ signos de DOB La evaluación de los px con HTA documentada tiene 3
3. HTA esporádica o en crisis objetivos:
4. Síntomas sugestivos de cambios bruscos de pA 1. Evaluar el estilo de vida e identificar otros
5. Px hipertensos que a pesar de tener cufras factores de riesgo CV o desordenes concomitantes
normales, tiene progresión de retinopatía o no se que puedan afectar el pronostico y guiar la tx
reduce la HVI 2. Revelar causas identificables de la pA alta
Hipertensión sistólica aislada: >140/<90 3. Evaluar la presencia o ausencia de DOB y de EVC
Hipertensión refractaria: es la presión que no se consigue Factores de riesgo de ECV:
controlar con una pauta de manejo que incluye: al menos ◊ HTA
3 fármacos hipotensores habiendo descartado la ◊ Obesidad (IMC >30)
pseudoHTA refractaria mediante el MAPA. Causas: ◊ Dislipidemia
- Falla de seguimiento de tx ◊ DM
- Interacciones farmacológicas ◊ Tabaquismo
- Dosis inadecuadas
◊ Inactividad física
- Intervalo de tiempos inadecuados
- Asociaciones incorrectas ◊ Microalbuminuria
- Obesidad severa ◊ ♂ >55 años y ♀ >65 años
- Retención de volumen ◊ Historia familiar de ECV precoz
- HTA de bata blanca DOB
- HTA 2ª Causas identificables de HTA:
Hipertensión acelerada: son las cifras elevadas de pA. Que - Apnea del sueño
se acompaña de hemorragias y/o exudados en fondo de - Inducida o relacionada con algún fármaco
ojo (retinopatía III). Las lesiones características - ERC
histológicas son: necrosis fibrinoide de las arteriolas de - Aldosteronismo 1°
diversos tejidos - Enfermedad renovascular
HTA maligna: cuando hay papiledema - Terapia esteroidea crónica y síndrome de
Crisis hipertensiva: es la elevación de la pA que cursa en Cushing
forma sintomática o con síntomas inespecíficos y que no - Feocromocitoma
supone un riesgo vital inmediato, pero debe ser controlado - Coartación de la aorta
rápidamente para evitar que progrese a una emergencia - Enfermedad tiroidea o paratiroidea
Emergencia hipertensiva: es la elevación de la pA con Modificaciones del estilo de vida para el manejo de la
evidencia de lesiones severas y mal pronostico vital si no HTA:
se controla inmediatamente. Por ej.: Modificación Recomendación Reducción
- Encefalopatía hipertensiva aprox. de pA
sistólica
- HTA maligna en situación critica
↓ de peso IMC de 18.5-24.9 5-20mmHg
- EVC agudo (10kg bajados)
- ICC Adoptar plan Frutas, vegetales y bajo 8-14mmHg
- Cardiopatia isquémica alimenticio colesterol o contenido
- Aneurisma disecante de la aorta graso (saturado y total)
- Crisis paroxística de feocromocitoma ↓ de Na+ Consumir <100mEq/L 2-9mmHg
- Eclampsia (24g de Na+ ó 6g de
Tipos clínicos de HTA: NaCl)
 HTA diastólica: es dependiente de resistencias (↑ Actividad física Ejercicio aeróbico 4-9mmHg
de renina) ó de volumen (↓ de renina), pero no (caminar 20min diarios)
por ↑ del GC Moderar <2 copas al día 2-4mmHg
consumo de
 HTA sistólica: ocurre cuando se ↑ el GC
alcohol
(síndromes hipercineticos 2°; hipertiroidismo,

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Se buscara mantener una presión sistólica por debajo de
140mmHg y una diastólica <90mmHg, así como también
debe controlarse la hiperlipidemia, el tabaquismo y la DM
Tx individualizado:
1. Edad- raza
- Los β bloqueadores y los IECAS son los más
efectivos en jóvenes, blancos y con niveles
altos de renina
- Los Ca2+ antagonistas, los diuréticos y los
bloqueadores de receptores α son más
efectivos en ancianos, negros y con niveles de
renina bajos
2. Anticiparse a los efectos adversos y no deseados:
- β-bloqueadores en atletas, asmáticos o px con
bradiarritmias
- IECAS en px con estenosis bilateral de
arterial renal o estenosis de un único riñón
- Tiazidas en px con hipokalemia, gota,
hiperglucemia o hiperlipidemia
- Vasodilatadores en px con angina
3. Considerar costo y conveniencia del tx
4. Usar más de un tipo de droga, a la dosis más baja
que una sola droga a la dosis más altas
HTA renovascular:
 Responde a β-bloqueadores o IECA
Estos últimos pueden ↓ el FG en px con estenosis de un
solo riñón existente o si hay estenosis arterial bilateral
[hay ↓ de la presión intraglomerular por dilatación de la
arteriola eferente]
IRC:
 Tiazidas son inefectivas cuando se usan solas con
Cr sérica >2-4mg/dL
Puede utilizarse:
 β-bloqueadores de acción corta: metoprolo,
poropranolol, labetalol, timolol
 agentes de acción central: clonidina, metildopa
 Prazosin
 Vasodilatadores: minoxidil
 Ca2+ antagonistas
 IECAS: ajustando dosis
Feocromocitoma:
El manejo preoperatorio requiere bloqueo de α receptores:
 Fenoxibenzamina
 Prazosin
 Terazosin
NO dar β- bloqueadores, reserpina, simpaticolíticos,
vasodilatadores, ya que pueden desencadenar una crisis
hipertensiva
Hiperaldosteronismo 1°
 Adenoma, terapia definitiva es la cx
 La hiperplasia adrenal bilateral se trata con
espironolactona
Px hipertenso anciano (>60años)
En estos px hay resistencia vascular ↑, ↓ de la actividad de
renina plasmática, > HVI, otros. Tx:
 Diuréticos: ↓ la incidencia de ECV, de IAM fatal
 Ca2+ antagonista: ↓ resistencia vascular
 IECA y bloqueadores de receptores de
angiotensina
NO dar prazosin o guanetidina
HTA + obesidad:
En estos px hay un ↑en resistencia vascular, GC ↑,
volumen IV expandido y ↓ actividad de renina plasmática
 ↓ de peso
Diabético c/ nefropatía
Estos px pueden tener proteinuria significativa e IR
 IECA: ↓ el ritmo de muerte de IAM y de EVC
 Bloqueadores de los receptores de angiotensina: ↓
el ritmo de progresión a ERT
 Ca2+ antagonistas: diltiazem, verapamil
HTA c/ HVI
Tienen riesgo de muerte súbita e IAM
 Restricción de Na+
 ↓ de peso
 IECA: efecto benefico en la regresión de la HVI
HTA c/ enfermedad arterial coronaria
Tienen alto riesgo de angina inestable e IAM
 β-bloqueadores: 1ª opción
 Ca2+ antagonistas, deben usarse con precaución
por el alto riesgo de IAM
 IECA: pueden ser utiles, sobre todo en px con
disfunción VI
HTA c/ IC
Tienen riesgo de dilatación VI progresiva y muerte súbita
 IECA: ↓ mortalidad y el riesgo de infarto
recurrente, hospitalización por IC y mortalidad
 Bloqueadores de receptores de angiotensina, =
 Nitratos e hidralazina: pueden causar taquicardia
refleja y empeorar la isquemia en px con angor
inestable
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NO dar Ca2+ antagonistas

Crisis hipertensiva:
1. Urgencia hipertensiva: no requiere medicamentos
parenterales, pero si un manejo en sala de
urgencias y monitoreo estrecho. Tx:
 Nifedipina
 Captopril
 Labetalol
 Minoxidil

2. Emergencia hipertensiva:
a) HC breve y precisa, con examen de ojo
b) Iniciar tx parenteral
c) Mantener presión diastólica 100-
110mmHg eb las primeras 24h
d) Iniciar VO cuando lo tolere
e) Utilizar diuréticos cuando haya IC o
sobrecarga
Px neurológicamente inestables c( encefalopatía
hipertensiva, hemorragia subaracnoidea o parenquimatosa
o ECV trombótico o embolico:
 Nitroprusiato
 Labetalol
 Nimodipina (↓ vasoespasmo y ↓ la mortalidad en Lesión renal aguda:
hemorragia subaracnoidea) - Hay aumento de Cr sérica en un 50% ó 0.3mg/Dl
Px c/ IAM o angina inestable: - Disminución de diuresis (oliguria <0.5mL/Kg/h
durante >6h)
 Nitroglicerina (dilata coronarias y ↓ precarga)
Clasificación de AKI:
 Labetalol ó propoanolol + nitroprusiato
 AKI estadio I:
Disección aortica:
◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica
 Trimetafan: bloqueador ganglionar de acción
>0.3mg/dL ó incremento del 150-200%
corta (↓ el ritmo de eyección ventricular)
en forma basal
 Labetalol
◦ Criterio de orina: <0.5mL/Kg/h >6h
 Nitroprusiato + β-bloqueador
 AKI estadio II:
Estados de exceso de catecolaminas:
◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica
 Fentolamina
>200-300% en forma basal
 Prazosin ◦ Criterio de orina: <0.5mL/Kg/H >12h
 AKI estadio III:
Tema 11.- Insuficiencia renal aguda
Dra. Concepción Sánchez Martínez ◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica
>300% en forma basal ó Cr sérica
>4mg/dL ó tx sustitutivo renal
◦ Criterio de orina: <0.3mL/Kg/h >24h ó
anuria de 12h
Abordaje sistemático para el diagnóstico de IRA:
 Historia clínica: estado actual, medicamentos.
 Examen físico.
 Examen de orina: sedimento.
 Análisis químico de la sangre y orina.
 Cateterización vesical.
 Hidratación-Diuréticos.
 Estudio radiológicos para descartar obstrucción.

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Jessica Y. Encinia de la Rosa
 Biopsia renal.
Biopatología:
 Lesión renal aguda prerrenal
Es la causa más frecuente (60-70%). Es dada por
hipoperfusión renal por:
- Disminución del volumen del LEC
- Disminución del volumen arterial efectivo (sepsis,
ICC y cirrosis avanzada)
- Disminución de la perfusión capilar glomerular
(IECA, AINES)
No hay daño histológico. azotemia prerrenal.
El daño intrínseco se evita en parte por la autorregulación:
 Cascada neurohormonal:
- Vasodilatación aferente
- Vasoconstricción eferente
 Se preserva el FSR a pesar de TA sistólicas de 70-
80 mmHg.
 ↓ del FG = ↑ de BUN y Creatinina.
 REVERSIBLE.
 Lesión renal aguda intrínseca
Lesión de la célula tubular (necrosis tubular aguda), por:
- Isquemia e inflamación: por sepsis, cx,
hipoperfusion:
o Fase de inicio: intensa depleción celular
de adenosintrifosfato, lesión de la célula
endotelial y músculo liso vascular
(perdida de borde en cepillo)
o Fase de extensión: congestión
microvascular ↔ hipoxia; inflamación
(adhesión leucocitaria), esto en la unión
cortico-medular
o Fase de mantenimiento: TFG más
disminuida c/ procesos de reparación,
migración y proliferación
o Fase de recuperación: TFG mejora
NTA:
 ↓ del flujo urinario.
 Formación de cilindros compuestos por las células
tubulares dañadas, que obstruyen la luz tubular.
 Eritrocitos y células inflamatorias en la orina.
 Cualquier causa prerrenal puede causar NTA
 Isquémico
 Nefrotóxicos
CC:
- 60 % se acompañan de oliguria
- Expansión del volumen EC porque hay un balance
positivo de Na+ y H2O por incapacidad del riñón
para regularlos
- Hiperkalemia: al fallar el riñón se acumula K+. Al
haber acidosis por la falla de excreción de
protones se produce redistribución del K+, con
salida de este al plasma
- Acidosis metabólica
Otras causas;
- Vasoconstricción y disminución de perfusión
renal: AINES, ciclosporina, contraste radiológico
- Lesión de músculo esquelético y toxicidad tubular
(rabdomiolisis): cocaína, e inhibidores de HMG-
CoA
- Obstrucción intratubular por precipitación:
aciclovir, sulfamidas, etilenglicol, metotrexate, y
cadenas ligeras de MM
Nefritis intersticial aguda
Glomerulonefritis
 Lesión renal aguda posrenal
Causas: HPB, Ca cervical o prostático, enfermedad
retroperitoneal, obstrucción funcional en px c/ vejiga
neurogena, cálculos renales bilaterales, necrosis papilar,
coagulos y Ca de vejiga
- Hay presión retrograda al espacio de Bowman
glomerular → dilatación de arteriola aferente →
TFG mantenida → sino se revierte TFG
disminuye (por la ausencia de perfusión de
numerosos glomérulos)
Manifestaciones clínicas:
- Anorexia, astenia, nauseas, vómito, prurito,
disminución de la diuresis, u orina oscura, disnea
de ejercicio
ExF:
- Asterixis, mioclonias o roce pericardico. Si hay
sobrecarga de volumen hay edema periférico,
crepitantes pulmonares, e ingurgitación yugular
Dx:
EGO:
- Prerrenal: normal o cilindros hialinos
- Intrarrenal:
o Lesión de la célula tubular: cilindros
pigmentados de color marrón-turbio,
granulosos y epiteliales
o Nefritis intersticial: piuria, hematuria,
proteinurialeve, cilindros granulosos y
epiteliales así como eosinofilos
o GN: hematuria, proteinuria importante,
cilindros hemáticos y gránulos
o Enfermedades vasculares: normal o
hematuria, proteinuria leve
- Posrenal: normal o hematuria, cilindros
granulares, piuria
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EFNa: [(Na+ en orina) (Cr en plasma)/(Na+ en plasma)(Cr  Administrar carga de 250 – 500 ml de solución
en orina)] X [100] salina isotónica
BUN Cr  Diurético intravenosos (llevar diuresis a 20-30
Prerrenal <1% >20 ml/min)
Intrarrenal <10-15  Dopamina?
Necrosis tubular y nefritis intersticial >1%
GN y trastornos vasculares <1%
Uremia prerrenal:
Posrenal >1% >20  Normalizar el volumen arterial efectivo c/
solución salina
Uremia prerrenal: Posrenal por HPB:
- Vómitos, diarrea y escasa ingesta de alimentos  Colocación de catéter vesical
- Puede ser causado por: Posrenal por Ca:
 ICC  Implantación de stent ureteral ó
 Diuréticos  Colocación de un catéter de nefrostomia
 Tx: AINES, IECA, bloqueadores de percutáneo
renina angiotensina Intrarrenal por GN ó vasculitis:
- ExF: taquicardia, hipotensión sistémica u  Inmunosupresores
ortostatica, y sequedad de mucosas + DIETA BAJA EN Na+ y K+
- Laboratorios: aumento de Cr y BUN
- EFNa: <1% si es por diuréticos >1% Lesión renal aguda grave:
- EFurea: <35%  Hemodiálisis.
- Relación BUN20:1Cr - Indicaciones agudas:
o Acidosis metabólica grave que no
Lesión renal aguda intrarrenal responde a infusión de
- Edema pulmonar y disminución de diuresis. bicarbonato de sodio
Embolia por colesterol (dedos cianóticos y lesión o Hiperpotasemia que no responde
aguda renal)
- Indicaciones de emergencia:
- Eosinofilia periférica y urinaria en necrosis
o Edema pulmonar que no responde
tubular aguda. Los eosinofilos urinarios también
a diuréticos
se pueden encontrar en enfermedad
o Síntomas de uremia
microembolica
(encefalopatía, convulsiones ó
Lesión renal aguda posrenal pericarditis)

Estadio TFG Signos y síntomas Mortalidad Tema 12.- Insuficiencia renal crónica
mL/min/1.73m2 Dr. Jesús Cruz Valdez
I >90 HTA (40%) y anemia (4%) 5 años-19%
II 60-89 HTA y anemia 5años-19% Daño renal o filtrado glomerular < 60 ml/min/1.73 m2 SC
III 30-59 HTA (55%), anemia (7%), 5 años-24% por mas de tres meses.
IV 15-29 HTA (77%), hiperfosfatemia 5años-46% Daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de
(25%), anemia (29%) daño, incluyendo anormalidades en los exámenes de
V <15-diálisis HTA (>75%), anemia (64%), 3años-14% sangre, orina y gabinete.
hiperfosfatemia (50%)
- Debe sospecharse en px c/ alguna enfermedad
Causas:
grave (diuresis <450mL/día) ó anuria (diuresis
<100mL/día) + aumento de Cr y BUN • Enfermedades sistémicas:
- Dx se hace con eco - Glomeruloesclerosis diabética
- Cateterización de vejiga dx y terapéutica - Nefroesclerosis hipertensiva
- Amiloidosis
Tx: - Enfermedad por cadenas ligeras
Corrección de causas reversibles - LES
- Granulomatosis de Wegener
 Vigilar presión arterial
- Esclerodermia
- Vasculitis

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- Enfermedad renal aterotrombotica
• Enfermedades intrínsecas:
- Glomerulonefritis
- Nefropatía por reflujo (pielonefritis
crónica)
- Nefropatía por analgésicos
- Nefropatía obstructiva
- Riñón del mieloma
- IR vasculorenal (nefropatía isquémica)
- Poliquistosis renal AD
- Enfermedad renal quística medular
Características:
 Cronicidad → perdida de la función renal
continua
 Empeoramiento progresivo
 UREMIA
Epidemiología:
Un 44% tienen DM y 27.1% son hipertensos.
Mayor incidencia en:
• Px >65 años
• Afroamericanos y americanos
Factores de riesgo progresivo de ERC:
• Tabaco
• Albuminuria
• Obesidad
• Hiperlipidemia
Fisiopatología:
• Equilibrio y consideraciones sobre la situación del
equilibrio:
- Ingestión o producción son igual a la
eliminación
• Hipótesis de la contraprestación:
- Ejemplo: ERC inicialmente ↓ la excreción
de Na+ → expande el volumen EC →
HTA → ↑ la TFG y excreción de Na+ →
HTA persistente
- ↑ de inhibidores circulantes de la enzima
Na+.K+-ATPasaen ERC→ previene la
acumulación de Na+, ya que ↑ la
concentración de Na+ en las células
tubulares→ lo que ↓ la reabsorción. No
toleran descenso rápido de Na+ →
hipoperfusión renal y ↓TFG
- ↓ de excreción de K+ → estimulo de
producción de aldosterona →HTA por
retención de Na+
- Retención de fosfatos →forma complejos
fosfatocalcicosy ↓ Ca2+ ionizado
circulante → producción y liberación de
PTH → suprímela reabsorción de fosfatos
en túbulo proximal → estimulación de la
actividad osteoclastica → enfermedad
ósea urémica. Tx:
 Restricción de fosfato en dieta o
quelantes
HIPONATREMIA, HIPERFOSFATEMIA,
HIPOCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA. ↓
concentración total de K+
• HTA:
- Respuesta del volumen EC expandido y
dieta rica en sal y ↓ capacidad para
excretar Na+
- Actividad de la renina angiotensina
aldosteronay del SNS:
o ↑ circulante de renina y
aldosterona= acción
vasoconstrictora de la
angiotensina II y retención de Na+
inducida por aldosterona
o ↓ lesión renal y enlentecimiento
de perdida de la función renal
o Hipertensión intraglomerular =
vasoconstricción de arteriola
eferente
• Enfermedades endocrinas:
- Enfermedad ósea: por estimulación de
excreción de PTH
Vitamina D → 25. Hidroxivitamina-D3 → 1,25-
hidroxivitamina- D3 (forma activa)
o ↓ absorción de Ca2+ y fosforo en
el sistema GI y una ↓ en la
supresión de la secreción de PTH
→ hipercalcemia e
hiperfosfatemia → ↑ PTH
- Resistencia a la insulina, el posible
iniciador es la acidosis metabólica
también deteriora la capacidad de la
hormona de GH
- Anemia normo-normo: por ↓ de
producción de eritropoyetina (producto de
células intersticiales), otros factores: ↓ de
semivida de GR y deficiencia de vitamina
 Administración de eritropoyetina
recombinante, suprime el
desarrollo de HVI
• Acumulación de toxinas urémicas:
- Principal producto de desecho contiene
nitrógeno derivado del metabolismo de
las proteínas es la urea
- Acumulación de fosfatos →
hiperparatiroidismo 2° y enfermedad ósea
e hipoalbuminemia (catabolismo de
proteínas musculares)
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Jessica Y. Encinia de la Rosa

- Acumulación de péptidos → anorexia y - Leucocitos y cilindros granulares finos y

alteraciones neurológicas burdos: nefritis intersticial
- Acumulación de indoxil-sulfato:
alteraciones neurológicas Estimación de la ingesta proteica a partir de la excreción
de BUN:
Progresión de la ERC • Ingestión-excreción de nitrógeno
Se asocia a lesión renal por hipertensión sistémica, lesión • Las proteínas contienen un 16% de nitrógeno
hemodinámica del riñón, proteinuria y la lesión • La excreción de nitrógeno no ureico es de 0.032g
nefrototóxica: de nitrógeno por Kg y día
• HTA:
- Lesiona las células endoteliales de las IV. Modalidades en el manejo y tratamiento del
arteriolas aferentes y glomérulo, incluso enfermo con insuficiencia renal
puede originar trombosis
- Lesión isquémica glomerular difusa y Tema 13.- tratamiento conservador
colapso de vasos glomerulares Dr. José Luis Pérez Ramírez
o GLOMERULOESCLEROSIS
Px c/ ERC c/DM ó c/ neuropatía no diabética: ERC estadios I y II:
Tx: - Prevenir ECV y perdida de función renal (control
 IECA (vasoconstricción en arteriola eferente) de proteinuria y evitar nefrotoxicos)
 ARA-II (vasoconstricción en la arteriola eferente) - Reducir pA<130/80mmHg
Las dos ↑ la presión intracapilar →↑ hiperfiltrado, ↓ la  IECA o ARA-II +
albuminuria Se puede asociar a perdida de la función renal e
hiperpotasemia [por supresión de angiotensina II que
Manifestaciones clínicas: causa ↓ de la liberación de aldosterona]. En px con
- HTA, edema, albuminuria, ↑ de Cr y BUN en estenosis bilateral de la arteria renal). ↓ TFG (por
sangre, intolerancia al ejercicio, fatiga y anorexia cambios en la hemodinámica glomerular y ↑ Cr)
- Síndrome nefrotico  Restricción de Na+ +
- Perdida de factores IX, XI, XII → defectos de la  Diuréticos
coagulación Estadio III:
- Perdida de la antitrombina III → trombosis • Continuar manejo I y II
- IRC estadio III ó >: anemia, acidosis metabólica, • Manejar anemia
hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, - Medir hemoglobina
hipoalbuminemia - Perfil de hierros
- Uremia
• Verificar estado nutricional
Dx:
- Valoración por nutriólogo (entrevista,
La forma más segura de estimar la función renal
mediciones)
remanente es la TFG, ya que la Cr ↑ hasta haber perdido
- Nivel de albúmina
el 50% de la función renal
• Metabolismo óseo
Laboratorio:
- Medir calcio, fósforo, paratohormona
• TFG= [((186)(Cr))-1.174][edad-0.203[
intacta
Si es ♀ se multiplica por 0.742
- Iniciar tratamiento con vitamina D
Si es de etnia negra se multiplica por 1.212
- Restricción de fósforo de la dieta < 800
• Albumina de 24 hr mg/día
Pruebas de imagen - Quelantes de fósforo
• US: Estadio IV:
- ↓ de la corteza; enfermedad glomerular • Continuar manejo estadios I, II y III
crónica
• Referir al nefrólogo.
- Riñones de distinto tamaño: estenosis de
• Preparar al paciente para inicio de tratamiento
la arteria renal
sustitutivo
• Ex microscópico de orina:
• Dieta con restricción de proteínas 0.8 gr/kg/día
- GR y cilindros eritrocitarios en el
sedimento urinario: GN • Tratamiento de las complicaciones asociadas a
enfermedad renal:
- Tx de la acidosis metabólica

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- Tx de la hiperuricemia >20% de los px con ERCT

- Tx de la hiperkalemia Adultos:
- 2-3L de solución de líquido de diálisis contienen
Estadio V: electrolitos a concentraciones fisiológicas y
• DIALISIS concentraciones variables de glucosa se infunden
• TRASPLANTE RENAL en la cavidad peritoneal o a través de un catéter;
3.6h se drena y se repite el procedimiento
Tratamiento específico: - Difusión: gradiente de concentración
 Presión arterial - Ultrafiltración: presión osmótica de la glucosa.
› PAM < 95 mmHg (125/75 mmHg). DP:
› IECAS, ARA II • Involucra el transporte de solutos y agua a través
› Bloqueadores de los canales de Ca. de una membrana que separa dos compartimientos
› Restricción de Na 2 gr/día (5 gr NaCl) líquidos
o La sangre de los capilares peritoneales
› Evitar sustitutos de sal (potasio)
o El líquido de diálisis en la cavidad
 Acidosis metabólica
peritoneal
› Bicarbonato de sodio (0.6 gr tres veces al
día). • La membrana peritoneal actúa como dializador
(semipermeable, heterogénea, heteroporosa)
 Osteodistrofia renal
› Reducción del fósforo de la dieta.
Test de equilibrio peritoneal (TEP):
› Carbonato de calcio. - 2 L de solución de diálisis que contienen glucosa
› Calcitriol. al 2.5% por 4h. el equilibrio entre Cr plasmática y
› Evitar hidróxido de aluminio. el liquido de diálisis se determinan a las 0, 2, 4 h.
 Anemia clasificación:
› Eritropoyetina humana:  Altos transportadores: excelente
 80 – 120 U/Kg/sem. aclaramiento de solutos tienen dificultad
› Mantener Hto entre 33 – 36 %. c/ la ultrafiltración. Intercambios por la
› Hierro, ácido fólico y vit B12 en caso noche, maquina automatizada
necesario.  Bajos transportadores: ultrafiltración y
 Evitar agudizaciones. aclaramiento de líquido excelentes
 Preparar terapia de reemplazo  Transportadores medios
› HD Dosis de diálisis peritoneal:
› DP • Diana de Kt/v para la urea de 2 por semana
› Trasplante • 1 diana para el aclaramiento de Cr de 60L
semana/1.73m2 de superficie corporal
 Lo anterior + 1-5mg de ácido fólico y
suplementos de vitamina B6, esto para ↓ las Componentes:
concentraciones de homocisteina • Acceso Peritoneal
- Catéter tipo Tenkhoff (clásico)
Monitorización del BUN: - Catéter espiral
0-8 de proteína X Kg de peso ideal y día • Soluciones de Diálisis:
30Kcal/Kg de peso ideal por día - Bolsas de plástico, transparentes, flexibles
de 1.5, 2, 2.5 y 3 lts y 100 ml más para
Pronostico: lavado de líneas
- Mortalidad al año en px c/diálisis es de 20% - Na: 132 meq/L Ca:3.5 meq/L Mg: 0.5
- La ECV es la causa más frecuente de mortalidad meq/L Cl:96 meq/L Lactato:40 meq/L
en px c/ ERC - pH: 5-5.6
o 90% de los px c/diálisis tienen - Concentraciones de Dextrosa: 1.5%
HVI o disfunción (1.36), 2.5% (2.27), 4.25 (3.86%)
- Osmolaridad 345, 395 y 484
Tema 14.- Diálisis peritoneal - Dextrosa como agente osmótica, familiar,
Dra. Concepción Sánchez Martínez segura, fuente de calorías
- Soluciones con aminoácidos

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-Preparados de poliglucosa (icodextrina)
-Prevenir la caramelización de la glucosa
durante la esterilización por calor
- El pH del dializado aumenta rápidamente
por HC03 procedente del paciente
- Dolor a la infusión
- pH bajo: aturdimiento de leucocitos,
capacidad fagocitaria, bactericida,
radicales superóxido
Complicaciones:
- Infecciones:
 En el orificio de salida del catéter: hay
drenaje purulento o hemático y eritema,
blando e indurado. Agente etiológico: S.
aureus y epidermidis (+fc)
 A lo largo del túnel subcutáneo del
catéter: hay enrojecimiento, edema o v
reblandecimiento. Mismos agentes que el
anterior
Tx:
 Penicilina VO
 Si es resistente se le da vancomicina
 Cavidad peritoneal: peritonitis, hay dolor
abdominal c/ líquido de diálisis turbio,
hay fiebre, nauseas y vomito. Agentes
etiológicos: los anteriores así como la
Pseudomona. Hay leucos >100mm3 c/
predominio de neutrofilos
Tx:
 Vancomocina ó cefalosporina de 3ª G
(ceftazidina) ó gentamicina intraperitoneal c/ tx
empírico inicial
- Otras: hernias abdominales, hiperTG,
hiperglucemia, aumento de peso, esclerosis
peritoneal, hiper ó hipovolemia, desnutrición,
derrame pleural, etc.
Tema 15.- Hemodiálisis
Dr. José Luis Pérez Ramírez
Funciones:
• Aclaramiento de solutos y líquidos
Determinantes:
1. Tamaño de la molécula
2. Gradiente de concentración de una sustancia en
particular entra en la sangre y la solución de la
diálisis
3. Área de superficie de la membrana
4. Permeabilidad de la membrana (tamaño del poro,
carga y conformación cuaternaria)
5. Velocidad del flujo sanguíneo y del liquido
dializado
Aparato de hemodiálisis, formado por:
1) Dializador
2) Bomba que regula el flujo sanguíneo
3) Sistema de flujo de la solución de líquidos de
diálisis
Una vigorosa ultrafiltración ocasiona calambres, N, V.
Un aclaramiento agresivo de líquido: disminuye la
resistencia vascular sistémica, disminuye la pA
Adecuación de la hemodiálisis:
• Hemodializadores:
- Membrana de diálisis, de:
◊ Cuprofano (derivado de celulosa): activa
la cascada inflamatoria y de coagulación,
ocasiona dolor torácico, de espalda,
disnea. La activación crónica de la
inflamación → acumulación de β2-
microglobulina y amiloidosis →se asocia
C/ síndrome del túnel del carpo,
artropatía, lesiones óseas líticas y
fracturas patológicas
◊ Sintéticas (policarbonato, polisulfunas,
poliacrilonitrilo ó polimetilmetacrilato).
Tiene > aclaramientio y menos efectos
secundarios
Accesos:
• FAV (fistula AV), es el más usado. El problema
más frecuente es el fallo de maduración,
normalmente debe madurar en 6-8semanas.
Indicaciones: NKF-DOQI:
- Cr sérica >4mg/dL
- Aclaramiento de Cr <25mL/min
• Injerto AV sintético, hay mayor riesgo de
infección y trombosis
• Catéter de doble luz percutáneo se coloca en la
vena yugular interna
Infecciones de los accesos vasculares:
Es la fuente principal de morbi-mortalidad en estos px
Biofilm ó coagulo actúan como nido de crecimiento
bacteriano (Staphylococcus)
• Bacteriana relacionada c/ el catéter:
- Hemocultivo de catéter y vena periférica
- Tx empírico
• Sepsis sistémica c/ inestabilidad hemodinámica:
- Quitar vía rápidamente
- Reinsertar siempre y cuando los
hemocultivos salgan (-) y haber
administrado antibióticos por lo menos
48h y que no tenga fiebre
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Tx:
 Vancomicina
Anticoagulación
 Heparina, siempre y cuando no haya riesgo de
sangrado
Solución del líquido de diálisis:
• Sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, dextrosa y
bicarbonato como tampón
Complicaciones durante la hemodiálisis:
Lo más frecuente: calambres musculares, N, V, cefalea,
dolor torácico.
Embolia de aire: hay agitación, tos, disnea, y dolor
torácico. Se debe poner al px en decúbito prono lateral
izquierdo para atrapar el aire en el VD y hay que
administrarle O2 al 100%
Complicaciones a largo plazo:
Anemia, mal-nutrición (albúmina <3g/dL [mortalidad a
los 2 años es >40%], debe reponerse ácido fólico)
IRC y ECV
La anormalidad cardiaca más frecuente es la HVI que se
acompaña c/ rigidez arterial (aorta) y ateroesclerosis
coronarios c/ calcificación importante
Factores de riesgo:
Anemia, hipervolemia, enfermedad pericardica, estrés
oxidativo, hiperhomocisteina, aumento de marcadores
inflamatorios (PCR)
Hiperparatiroidismo 2°:
 Pulsos IV de vitamina D activada (para suprimir
la secreción de PTH, renina, modula el sistema
inflamatorio e inmunitario, desencadenala
apoptosis y promueve la integridad del endotelio
vascular): cinacalcet (Ca2+ mimetico)
Indicaciones y frecuencia de la terapia renal sustitutiva:
• Hiperpotasemia sin respuesta a diuréticos,
estatinas, y restricción dietética c/ el fin de
prevenir arritmias (TV, FV, y asistolia)
• Sobrecarga de volumen refractara a diuréticos IV
• Letargia, dificultad para concentrarse, N, anorexia
(síndrome urémico), con el fin de evitar una
encefalopatia urémica
Alta mortalidad: edad, DM, y ECV, estado nutricional e
infecciones. La urea se utiliza como un marcador
sucedáneo del aclaramiento, ya que es el reflejo de la
eficacia del aclaramiento de las toxinas urémicas
Kt/v TRU (100 X[1-BUN pos-diálisis/ BUN pre-diálisis])
Kt/v >1.2 y TRU >65% minimiza las complicaciones
urémicas y hospitalizaciones
Tema 16.- Trasplante renal
Dr. Edgar Marcelo Arellano Torres
Mejora la supervivencia a largo plazo
Evaluación pre-trasplante del receptor:
- El potencial receptor debe tener una IR terminal
irreversible s/ evidencia de infección activa ó de
malignidad
- Descartar psicosis o abuso de drogas o alcohol
Checar si hay:
• Enfermedades sistémicas::
- ECV (pruebas de estrés c/ imágenes y
coronariografia)
- Ecocardiograma para evaluar área
valvular y funciones diastólica y sistólica
- Pruebas urológicas (checar si hay vejiga
neurogena ó uropatia obstructiva)
• Enfermedades infecciosas:
- VIH, VHC, VHB:
◊ Morbi-mortalidad fallo hepático
◊ Biopsia hepática
◊ Carga viral
◊ Concentración de α-fetoproteína
◊ TC para ver si hay Ca
hepatocelular e HT portal
◊ Si el px tiene VHB hay que darle
lamivudina antes y después del
trasplantes
Si el px tiene cirrosis: hacer trasplante hígado-riñón
- Checar exposición a varicela: administrar
Ig frente a la VZ, ya que sino se hace
puede ocasionar una varicela fulminante
c/ infiltración pulmonar, pancreatitis, y
enfermedad hepática
Donantes vivos:
 Riesgos inmediatos de la cx: dolor, flebitis,
émbolos pulmonares, infecciones del tracto
urinario, infección de la herida, o neumonía
 Riesgos a largo plazo: proteinuria, riesgo de
traumatismo, o desarrollo de neoplasia, IRC
Tipificación tisular:
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• El donante y el receptor no necesitan compartir el
Rh
• Tipificación del HLA
• Prueba cruzada final
Rechazo:
• Disfunción del injerto inmediato/retardado (1-3
días). Se caracteriza por:
- Necrosis tubular aguda
- Fuga urinaria u obstrucción
- Trombosis de arteria y vena renal
- Recurrencia de la enfermedad
- Rechazo humoral hiperagudo:
◊ Hay necrosis inmediata e
irreversible por AloAc contra el
Ag del donante HLA ó ABO
◊ Hay neutrofilos en capilares
peritubulares y glomérulos
• Disfunción temprana en el periodo pos-trasplante
(1 mes): se caracteriza por:
- Rechazo humoral agudo
- Depleción de volumen
- Toxicidad por inhibidor de la calcineuria
- Obstrucción del tracto urinario
- Recurrencia de la nefermedad
- Rechazo celular agudo:
◊ CC: fiebre, tumefacción, y
reblandecimiento de injerto u
oliguria. Por Ag del MHC
◊ Eco Doppler para descartar
obstrucción o trombosis
◊ Dx: biopsia
• Disfunción aguda tardía
• Disfunción crónica
Inducción de la inmunosupresión:
Consiste en:
1) Globulina policlonal antitimocitica-antilinfocitica
(GAT) ó globulina antilinfocito
2) Ac´s monoclonales anti CD3 (OKT3), bloque el
receptor RCT:
- Tx de rechazo celular aguda resistente a
esteroides. EC: fiebre, N, V, diarrea,
cefalea grave, hipotensión, dolor torácico,
disnea, sibilancias, etc.
3) Ac´s monoclonales antirreceptor de IL-2
(basilximab ó daclizumab [IgG1 humana])
Profilaxis c/ trimetoprin-sulfametaxozal para infecciones
del tracto urinario e infecciones por Pneumocystis
jirovechii
Nuevos agentes:
• Alemtozumab: Ac monoclonal anti CD52. Tx de
inducción lleva a una depleción prolongada de
células B y T por lisis
Mantenimiento de la inmunosupresión:
• Ciclosporina: múltiples acciones
antiinflamatorios, bloqueo de IL-1, IL-6, y FNT-α
EA: infección, HTA, resistencia a la glucosa,
osteoporosis, hiperlipidemia, glaucoma, supresión
adrenal
• Inhibidores de la calcineurina: inhiben la
translocación del factor nuclear de los linfocitos T
activados (FNTA), se unen a la ciclofilina en el
citoplasma, después se une a la calcineurina,
bloqueando así la activación de la IL-2, IFN-γ, IL-
4, FNT-α y FCG. Tipos:
- Ciclosporina
- Tacrolimus
EA:
◊ Vasoconstricción de la arteriola aferente,
que exacerba la lesión isquémica y retrasa
la función del injerto
◊ Nefrotoxicidad subaguda-crónica, que se
evidencia por lesiones tubulares,
hialinosis de pequeñas arteriolas ó fibrosis
laminar
◊ Microangiopatia trombotica: hay
proliferación de la intima deposito de
fibrina, y oclusión trombotica de arterias
interlobulares arcuatas.
FSP: esquistocistosis
◊ Otros: temblores, cambios del estado
mental, irritabilidad, convulsiones, HTA,
hiperglucemia, hiperpotasemia,
hiperuricemia
• Azatiprina: bloqueo de la síntesis de purinas, que
afecta la síntesis de ADN y ARN.
EA: mielosupresión. Se asocia a tumores cutáneos
• Micofenolato de mofetilo: bloquea de novo la vía
de la síntesis de purinas por inhibición del
IMPDH, selectiva para linfocitos.
EA: síntomas GI y leucopenia
• Sirolimus: se une a FKBP-12 y a mTOR (target de
rapamicina de mamífero), bloqueando la
progresión del ciclo celular.
EA: hiperlipidemia, leucopenia, trombocitopenia,
defecto de la cicatrización de heridas
V. Trastornos hidro-electroliticos y del equilibrio
ácido-base
Tema 17.- Trastornos del Na+ y el K+
Dra. Concepción Sánchez Martínez
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Composisción de los líquidos corporales: Hipokalemia:

• El agua comprende el 60% del peso corporal en Concentración de K+ <3.5mEq/L. causas:
♂ y el 50% en ♀: • Ingesta inadecuada
- LIC: 2/3 partes • Movimiento al interior de la célula, por:
- LEC: 1/3 parte: - Alcalosis metabólica
o IV: 20% - Hormonal: insulina, agonistas β2-
o Intersticial: 80% adrenergicos, antagonistas α-adrenérgicos
Osmolaridad: - Estados anabólicos
Es la concentración de solutos en una solución. - Pseudohipokalemia
- Los principales solutos del LEC son: Na+ - Parálisis hipokalemica periódica
y aniones acompañantes - Toxicidad por bario
- Los principales solutos del LIC son: K+ y • Incremento de las perdidas netas:
esteres de fosfato organico - No renal:
Líquidos y electrolitos: o Perdidas GI: diarrea
• Osmolaridad: ((2)(Na+)) + glucemia/18 + o Cutáneas: sudoración
BUN/2.8 - Renal:
• Normal: 280-290mOsm/Kg + 20 o ↑ del flujo distal: diuréticos.
El equilibrio osmótico sucede porque el agua difunde Diuresis osmótica, nefropatía
rápidamente a través de las membranas celulares perdedora de sal
La mayoría del Na+ corporal total (85-90%) es o ↑ de la secreción de K+:
extracelular  Exceso de
Las alteraciones en la concentración de Na+ generalmente mineralocorticoides:
reflejan trastornos en el equilibrio del agua y alteraciones hiperaldosteronismo 1°,
en el volumen de LEC hiperaldosteronismo 2°
(HTA maligna, tumores
Reabsorción de Na+: secretores de renina,
• Túbulo proximal: 60-70% estenosis de la arteria renal,
• Asa de Henle: 20-25% hipovolemia)
• Túbulo contorneado distal: 3-5%  Liberación distal de aniones
• Conducto colector: 2-4% no reabsorbidos: vómito,
succión NG, ATR-II,
La regulación de la osmolaridad sérica depende de la cetoacidosis diabética, etc.
ADH (0-12pg/mL), ya que esta aumenta la permeabilidad  Otros: amfotericina B,
de los conductos colectores al agua. La sed y la ingesta de síndrome de Liddle,
agua son los otros factores que intervienen en el equilibrio hipomagnasemia
entre el ingreso y excreción de líquidos CC: fatiga, mialgias, debilidad muscular (potencial de
membrana más negativo), debilidad generalizada,
Hiponatremia hipoventilación (esto cuando hay <3mEq/L
Na+ plasmático <136mmol/L. Es el más frecuente Tx:
• Hiponatremia hipertónica: LIC se contrae  Cloruro potásico (KCl)
• Hiponatremia isotónico  Tx urgente consiste en la administración IV de
• Hiponatremia hipotónica: LIC se expande → KCl, debe ser adminsitrado en soluciones salinas
síntomas neurológicos (síndrome desmielinizante
osmótico ↔ edema agudo) Hiperkalemia:
Concentración de K+ >5mEq/L. causas:
Dx: • ↑ de liberación por células
- Hay que determinar electrolitos, • Perdidas renales ↓
osmolaridad, urea y glucosa • Pseudohiperkalemia: hemolisis, punciones
Hipernatremia: inadecuadas, coagulación de la muestra,
Concentración plasmática de Na+ >144mmol/L, siempre leucocitosis, trombosis, etc.
es hipertónico . puede ocasionar una hemorragia CC: despolarización parcial de la membrana: debilidad,
puntiforme cerebral parálisis flácida, hipoventilación, toxicidad cardiaca

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Tema 18.- Acidosis y alcalosis metabólica φ 90 % ocurre en túbulo

Dra. Concepción Sánchez Martínez proximal.
ϕ Secreción de la carga diaria de
pH ácido.
pH normal de 7.40 será igual a 40 nEq/L de iones H+. Por φ Secreción de los iones H+
cada 0.1 U en la disminución del pH a partir de 7.40, de las células tubulares al
multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por 1.25. Por cada lumen.
0.1 U en el aumento del pH a partir de 7.40, multiplicar φ Se unen a amortiguadores
secuencialmente 40 nEq/L por 0.8. urinarios: acidez titulable
pH = - log (H+) (fosfatos) y NH3.
- Disminución del pH por debajo de 7.36 se
φ H+ + NH3  NH4+
denominará acidemia.
φ Excreción de 10 – 40 mEq
 Acidosis
de H+ en forma de acidez
- Aumento del pH por arriba de 7.44 se
titulable.
denominará alcalemia.
φ Excreción de 30 – 60 mEq
 Alcalosis
en forma de NH4 (250
Los límites más extremos de pH compatibles con la vida
-500 mEq/día).
son 6.8 y 7.8
Brecha aniónica sérica:
Acidosis metabólica El sodio es el principal catión extracelular.
Es la situación en la que la generación de ácido o la La suma de las concentraciones de cloro más bicarbonato
destrucción de base por el metabolismo corporal se en plasma es menor que la concentración de sodio en
producen a mayor velocidad que el conjunto de suero.
mecanismos renales destinados a eliminar el ácido del El resto de los aniones necesarios para la
organismo. electroneutralidad no se miden y se denominan aniones no
Es el resultado de un desequilibrio donde el elemento medidos o diferencia sérica de aniones. Incluye: fosfatos,
patológico puede ser tanto una generación excesiva de sulfatos, láctato, cetoácidos, moléculas de proteínas. 50 %
ácido, una inadaptación renal a la producción de ácido o corresponde a albúmina
una pérdida excesiva de base. • Brecha aniónica sérica = Na+ - (Cl- +
Respuesta a una sobrecarga de ácido: HCO3) Normal = 8 – 12 mEq/L
- Amortiguación extracelular = HCO3-.
- Amortiguación intracelular y ósea = proteínas, Acidosis metabólica con brecha aniónica normal:
fosfatos y carbonato óseo. Amortigua 55-60 % de Se presenta cuando hay pérdidas netas anormalmente
una carga ácida. altas de bicarbonato. Ocurre cuando:
• El movimiento intracelular de los - Los riñones no reabsorben ni generan
hidrogeniones se asocia parcialmente con bicarbonato.
un movimiento extracelular de potasio. - Pérdidas extrarrenales de bicarbonato.
- Acumulación de sustancias que producen ácido
• Tener en cuenta la etiología =
clorhídrico
cetoacidosis diabética, acidosis láctica.
- En acidosis tubular renal, diarrea osmotica
- Compensación respiratoria = estimulación de
Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada:
quimiorreceptores que controlan la respiración,
Se debe a:
aumentando la ventilación alveolar.
- Falta de excreción de ácidos orgánicos por el
• Inicia 1- 2 hrs y llega a su máximo 12 – riñón como fosfato, sulfato.
24 hrs. - Acumulación neta de ácidos orgánicos.
• Respiración de Kussmaul. K Diabetic ketoacidosis
• Caída de la PCO2 de 1.2 mmHg por cada U Uremia
1 mEq/L que baje el HCO3-, hasta un S Salicylate intoxication
mínimo de 10 – 15 mmHg. S Starvation ketosis
- Excreción renal de la sobrecarga de H+. M Methanol
• Dieta normal de adulto: 50 – 100 mEq/L A Alcohol Ketoacidosis
de hidrogeniones. U Unmeasured osmoles: etilenglicol, paraldehydes
ϕ Reabsorción del HCO3- filtrado. L Lactic acidosis

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CC: • Exceso de excreción urinaria de Cl- (Cl >20):

φ Alteraciones de las funciones pulmonares: - Diuréticos de asa o tiazidas
- ↑ de la ventilación 4-8veces - Síndrome de Barter: AR. Perdedora de
- Disnea de esfuerzo o de reposo sal, hipokalemia, hipocloremia, ↑ de
- hiperpnea renina y aldosterona
φ Alteración de las funciones CV: - Síndrome de Gitelman: AR. Hipokalemia,
- Arritmias ventriculares hipocloremia, perdida renal de Cl,
- ↓ de la contractibilidad y de la respuesta hipocalciuria, hipomagnesemia
inotrópica (+) - Estado pos hipercapnico: EPOC
- Hipotensión • Alcalosis metabólica de origen no renal asociada
φ Alteración de las funciones neurológicas: con depleción de volumen:
- Letargo, coma - Perdida de cloro: GI, vómito, succión
φ Alteración de las funciones musculoesqueléticas : NG, diarreas secretoras, uso de
- Alteración de crecimiento en niños kayaxalate
- En IRC: osteítis fibrosa quística • Alcalosis metabólica de origen renal con
- Osteopenia, osteomalacia expansión de volumen e HTA(ausencia de
φ NyV respuesta de cloro):
Laboratorio: - ↑ de renina y aldosterona:
Gasometría arterial o venosa: o Estenosis de la arteria renal
• ↓ del HCO3- y PCO2 unilateral
• Leucocitosis o Tumores secretores de renina
• Hiperglicemia o HTA maligna
• Hiperkalemia - Renina ↓ y ↑ de aldosterona:
• Hiperfosfatemia o Hiperaldosteronismo 1°
• Hieruricemia o Niveles bajos de renina y
• Hipocalcemia aldosterona: hipercortisolismo,
Tx: síndrome de Liddle
 Corregir la causa subyacente • Alcalosis metabólica de origen no renal con
expansión de volumen:
 Si pH <7.1:
- Alcalosis hipoproteinemica
◦ Déficit de HCO3- = )24-HCO3- medido)
- Administración excesiva de NaHCO3-
(0.6)(Kg de peso)
- Síndrome de leche y alcalinos
◦ Reponer con NaHCO3- - Administración de citrato, acetatoy
Alcalosis metabólica
lactato: hiperalimentación, diálisis
Es la situación en la que existe un aumento primario del peritoneal, transfusiones excesivas
HCO3- junto con un descenso en la concentración de
CC:
H+.
 Asintomáticos
Son necesarios dos procesos:
- Un proceso generador HCO3-, que puede ser  Síntomas ligados a deshidratación: astenia,
exógeno, gastrointestinal o renal. calambres, mareos ortostaticos (se relacionan
- Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es más con el PCO2)
siempre renal  Neurológicos: confusión, delirio, coma (pH>7.5)
o Causado por elevación de la pCO2  Arritmias cardiacas
(hipercapnea). Tx:
o Disminución del volumen extracelular.  Respuesta al Cloro. Excreción urinaria del
o Pérdida de cloro y potasio. exceso de HCO3-:
o Exceso de esteroides ◦ Administrar KCl ó NaCl
Cuando la alcalosis metabólica es el único trastorno ácido- ◦ En estados edematosos: administrar
básico existente, hay una elevación de la HCO3-, una acetazolamida 250-375mg
elevación de la PCO2 0.7 mmHg por cada elevación de 1  No respuesta al cloro:
mEq/l de la HCO3-, y un descenso de la H+. ◦ Reducción de la actividad de la
Alcalosis metabólica de origen renal asociada con aldosterona: espironolactona y
depleción de volumen: amiloride

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VI. Urolitiasis
El componente más frecuente del cálculo es el oxalato
cálcico
Epidemiología:
• Riesgo de formación de cálculo en ♂ es de 12% y
en ♀ es de 6%
• Etnia negra 4:1 etnia blanca
Factores de riesgo:
- Factores dietéticos:
• Nutrientes:
o Proteínas de origen animal: ↑ la
excreción urinaria de Ca2+ y ácido
úrico y ↓ el citrato urinario
o El Na+ y el azúcar ↑ la excreción
urinaria de Ca2+
o Vitamina C
o El aporte alto de Ca2+ y K+ ↓ el
riesgo, debido a que ↓ la
absorción y eliminación urinaria
de oxalato
• Ingestión de líquidos: es determinante 1°
del volumen de orina. Hay > riesgo de
cálculos si hay una diuresis <1L/día
- Factores no dietéticos::
• Antecedentes familiares: enfermedad de
Dent y cistinuria
• Enfermedades sistémicas:
hiperparatiroidismo 1°, acidosis tubular
renal, obesidad, gota, DM, bypass
gástrico
Biopatología:
Patogenia:
• Sobresaturación:
- La formación de un cálculo es el resultado
de un complejo proceso que conduce a la
cristalización. Factores litogenicos
específicos: (Ca2+, oxalato, y ácido úrico)
influyen sobre la sobresaturación , así
como el pH (cristalización de ácido úrico
y fosfato cálcico), volumen (oxalato
cálcico) e inhibidores
- Factores urinarios: la composición de
orina de 24h nos da información sobre el
pronostico y recomendaciones
- Hipercalciuria: excreción de Ca2+:
o En ♂ >300mg/día
o En ♀ >250mg/día ó 4mg/Kg/día
c/ dieta de 1000mg/día
Se puede clasificar en: absortiva, resortiva
o renal. Corresponden como el 40%
- Hiperoxaluria: >45mg/día.
♂ 40% y ♀ 10%
- Hiperuricosuria: >800mg/día en ♂ y
>750mg/día en ♀. Tx: alupurinol
- Hipocitraturia: inhibe el crecimiento y
agregación del cristal <320mg/día
• Formación de cálculos s/ Ca2+:
- Cálculos de ácido úrico: determinante pH
urinario. Tx alimentos ricos en bases,
bicarbonato oral o citrato
- Estruvita (infecciosas o triple fosfato),
sólo cuando la vía urinaria esta infectada
c/ bacterias productoras de ureasa
(Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae
ó Providencia)
o pH >8 → estruvita → tx
inadecuado → cálculo en asa de
ciervo (rellena el sistema colector
renal)
Tx: nefrolitotomia percutánea y litotricia
- cálculos de cistina: dado por pobre
solubilidad en la orina. Rx: cálculo en asa
de siervo ó cálculos bilaterales múltiples
Manifestaciones clínicas:
• Cólico renal agudo, el dolor se irradia a testículo o
labio ipsilateral (esto si el cálculo se encuentra en
porción inferior del uréter), el cual se acompaña
de N, V. en caso de que el cálculo se encuentre en
la unión vesicoureteral originara poliaquiuria y
urgencia miccional
Dx:
 BH: c/s leucocitosis
 EGO: leucocitos y hematíes c/s cristales c/s
hematuria
 TC es el estudio ideal. TCH detecta cálculos
<1mm también se puede usar la urografía IV
Dx diferencial:
- Colecistitis aguda, si el cálculo esta en la unión
ureteropelvica derecha
- Apendicitis aguda, si el cálculo esta en el uréter
distal derecho
- Cistitis aguda, si el cálculo esta en el uréter distal
izquierdo
La infección de una obstrucción ureteral, es una urgencia
médica. Tx: stent o catéter de nefrostomia percutánea
Tx:
 AINES: para las N, V
 Dar liquidos IV
 Si el cálculo es >6mm se pone stent ureteral por
cistoscopia
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 Morfología renal y antecedentes:

VII. Riñones en otros estados glomeruloesclerosis global y fibrosis túbulo-
intersticial
VIII. Nefropatía diabética
Otras complicaciones renales:
Es la 1ª causa de ERCT. >30% de los px con diálisis o - Acidosis metabólica tipo IV (hiporreninémica,
trasplante renal tiene ERCT 2ª a nefropatía diabética. hiperaldosteronemica c/ hiperpotasemia ↔ px
Biopatología: c/DM e IR leve-moderada)
• Hiperglucemia: factor etiológico más importante - Infecciones en vías urinarias → pielonefritis y
en el desarrollo de la nefropatía diabética. abscesos
Conduce a depleción de NADPH, activación de la - Estenosis de la arteria renal
vía de los polioles, provocar síntesis de novo de - Necrosis papilar
diacilglicerol y actividad ↑ de proteincinasa Prevención:
(PKC) → nefropatía  ↓ la glucosa
• Hemodinámica:  pA <130/80mmHg
- Hiperfiltración por vasodilatación de la  No fumar
arteriola aferente > eferente → ↑flujo  ↓ el colesterol
sanguíneo glomerular y presión capilar
glomerular. Tx IECA IX. Nefrología pediátrica
• Hormonas y citocinas
• Genética Tema 22.- Túbulopatías
Dr. Miguel Hinojosa Lezama
Manifestaciones clínicas:
 Estadio I: inicio desde la detección de la DM Función renal:
 ↑ >50% del flujo sanguíneo renal y TFG (150- • Túbulo proximal:
130mL/min) - Reabsorción del 60-70% del filtrado
 Hay microabuminuria ocasional y transitoria - Reabsorción de glucosa, fosfato,
 Manifestaciones: HTA en DM tipo 2 y ausente en bicarbonato, y aa
la tipo 1 - Excreción de ácidos y álcalis orgánicos
 Morfología renal y antecedentes: hipertrofia renal • Asa de Henle:
 Estadio II: 10 años después del dx de DM - Concentración y dilución urinaria
 TFG normal o aumentada (130-100mL/min) • Túbulo distal:
 Microalbuminuria fija de 30mg/24h - Acidificación urinaria
- Respuesta a la aldosterona
 Manifestaciones: HTA en DM tipo 2
• Túbulo colector:
 Morfología renal y antecedentes: engrosamiento
- Respuesta a la ADH
de la membrana basal glomerular y expansión de
la matriz mesangial
 Estadio III: 15-17 años después del dx de DM
 TFG ↓ (100-60mL/min)
 Proteinuria (>500mg/24h) y microalbuminuria
(200mg/24h)
 Manifestaciones: empeoramiento de la HTA
 Morfología renal y antecedentes:
glomerulosclerosis focal (+ lesiones nodulares ó
de Kimmelstiel-Wilson [patognomónicas de
nefropatía diabética avanzada]), hialinosis
microvascular y fibrosis túbulo-intersticial
 Estadio IV: 18-20 años después del dx de DM
 TFG ↓ (60-0mL/min)
 Proteinuria en rango nefrotico (3.5g/24h)
 Hay manifestaciones de IRC

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Hay ↓ de la excreción de ácidos de manera
desproporcionada a la ↓ del FG. Hay acidosis metabólica
hipercloremica (↑ de reabsorción de Cl-). Clasificación:
• Acidosis tubular tipo I o distal: AD
- Hay dificultad para excretar
hidrogeniones a la luz tubular. La
acidosis crónica reduce la absorción
tubular de Ca2+ → hipercalciuria →
hiperparatiroidismo 2°. Orina alcalina.
Citrato urinario ↓ → cálculos de fosfato
cálcico y nefrocalcinosis
- Crecimiento retardado por raquitismo
(niños) u osteomalacia (adulto). Esto por
la perdida de Ca2+ óseo 2° a la acidosis
- Poliuria e hipopotasemia
- Prueba de sobrecarga oral c/ cloruro
amónico → empeoramiento de la acidosis
y el pH no baja de 5.5
- Tx:
 Bicarbonato sódico, hasta que se
elimine la acidosis y la
hipercalciuria
• Acidosis tubular tipo II ó proximal:
- Reabsorción de HCO3- en el túbulo
proximal es defectuoso, c/ niveles
normales de plasma
- Es congénita o 2ª a cistinosis,
hipergammaglobulinemia, sarcoidosis,
LES, tetraciclinas caducas
- Hay perdida de K+ y la hipercalciuria es
moderada
- La prueba de sobrecarga oral de cloruro
amoniaco desciende el pH urinario <5.5
- Tx:
 Bicarbonato
 Suplementos de K+
 Tiacidas para ↑ la reabsorción
del bicarbonato
• Acidosis tubular tipo III: combinación de los
anteriores estados
• Acidosis tubular tipo IV:
- Disfunción de la nefrona, se asocia a
hipoaldosteronismo hiporreninémico,
debido a:
o Nefropatía diabética,
nefroangioesclerosis por HTA y
nefropatías TI crónicas
- Tx:
 Corregir acidosis
 Fluorhidrocortisona
Raquitismo carencial
Enfermedad producida por una falta de vitamina D,
por lo que el tejido osteoide ni se mineraliza ni se
osifica.
Patogenia
Déficit de vitamina D, produce una alteración en el
metabolismo calcio-fósforo.
• Se produce una hipocalcemia; si progresa el
déficit, a través de la hipocalcemia, la
glándula paratiroides estimula la PTH, que
actúa sobre riñón y hueso; en el primero
produce un hiperparatiroidismo
normocalcémico e hipofosforémico y en el
hueso libera sales fosfocálcicas.
Clínica:
◦ Caries e hipoplasia del esmalte dentario.
◦ Torpeza al caminar.
◦ Fracturas en tallo verde.
◦ Retraso del crecimiento con talla baja.
◦ Convulsiones.
◦ Craneotabes.
◦ Fontanela anterior agrandada.
◦ Cabeza cuadrada por aplastamiento del
occipital
◦ Rosario costal raquítico, surco de Harrison.
◦ Metáfisis ensanchadas más frecuentemente
en las muñecas
◦ En el tórax en campana, las costillas
elevadas por la globulosidad del abdomen
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◦ Muñecas prominentes  Dosis altas de fosfato y vitamina

◦ varo D es de por vida.
Exámenes complementarios
Bioquímica • Raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria
- Clínica: talla baja, aparición precoz,
• Hipocalcemia
hipotonía muscular, alteraciones
• Hipofosfatemia esqueléticas típicas del raquitismo.
• ↑ de la FA - Laboratorio:
• ↓ 25 (OH) colecalciferol )12-40) o Calcitriol plasmático ↑
• ↓ 1,25-OH-D3 (16-74) o PTH inmunorreactiva ↓
Radiología o Normocalcemia.
• Desmineralización del hueso. o Hipercalciuria
• Imagen de copa de cava o de cáliz. o Fosfaturio (+ característico)
• ↑ de distancia entre diáfisisepífisis. - Tx:
 Fosfato.
• Pérdida de nitidez de la línea metafisiaria
distal
• Raquitismo hipofosfatémico familiar ligado al
• Desflecamiento de las líneas metafisarias.
cromosoma X
• Adelgazamiento de la cortical. - Es la forma de raquitismo hereditario
• Tórax raquítico. más frecuente.
• Fracturas en tallo verde. - El gen PHEX, se ha localizado en el brazo
corto del cromosoma X en la región
Diagnóstico diferencial Xp22.1; se ocasiona una reabsorción
o La craneotabes: prematuros, en la deficitaria de fosfatos en el túbulo
contorneado proximal y una ↓ en la
osteogénesis imperfecta, en hidrocefalias y en
producción de calcitriol.
disostosis cleidocraneal. - Clínica: raquitismo en el niño y
o Fontanela grande: con hipotiroidismo, osteomalacia en el adulto. Las
hidrocefalias y encefalopatías. alteraciones raquíticas óseas son visibles
o Rosario costal: con escorbuto, malnutrición y en el segundo año de vida: incurvaciones
algunas displasias esqueléticas. de las diáfisis, afectación del fémur,
Tratamiento predominio varo en rodilla y cadera.
 Vitamina D. Algunas pautas son: - Laboratorio:
o Hipofosfatemia.
◊ 5.000 U/día-2 meses.
o Calciuria normal o baja.
◊ 3.000 U/día-2 meses.
o 1,25-(OH)2-D3 normal o algo ↓
◊ 2.000 U/día-4 meses. o FA plasmática muy ↑
◊ 1.000 U/día-6 meses. o PTH normal
o Fosfaturia
Raquitismo hipofosfatémico familiar ó no o Hipercalciuria.
dependiente de vitamina D - Tx:
 Fósforo + vitamina D el objetivo
• Raquitismo hipofosfatémico AD es mantener normal la fosforemia
- Tx: evitando el hiperparatiroidismo,
 Calcitriol 0,5mg/día, en pocos la hipercalciuria y la
días se produce una hipercalcemia.
normalización de la fosforemia y  GH mejora el crecimiento,
de las alteraciones óseas. reduce la pérdida renal de
fosfatos y aumenta el pico óseo.
• Raquitismo hipofosfatémico familiar AR  Hidroclorotiazida y la amilorida
- Tx:
• Acidosis tubular renal

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- Produce una excreción renal incompleta
de ácidos, una reabsorción incompleta
de bicarbonato o ambas. AD
- Retraso ponderal y deshidrataciones
hiponatrémicas.
- Se caracteriza por: acidosis metabólica
hipoclorémica, nefrocalcinosis por
depósitos de fosfato cálcico y raquitismo.
La acidosis metabólica aumenta la
excreción de calcio y fósforo, lo que
ocasiona una insuficiente
mineralización ósea.
- Tx:
 Bicarbonato, para normalizar la
calcemia y la fosforemia para
normalizar la calciuria.
Tema 23.- Glomerulopatías
Dr. Miguel Hinojosa Lezama
SINDROME NEFROTICO:
Enfermedad de cambios mínimos
Es la causa más frecuente en niños y corresponde al 5-
10% en adultos. CC: aumento de peso, edema
periorbitario y periférico, en adultos hay HTA y
microhematuria. Hay uremia leve-moderada. El
complemento esta normal
Histo: glomérulo normal, túbulos con gotas de lípidos y
hay despegamiento ó fusión de podocitos
Tx:
 Prednisona 60mg/día ó 120mg/alternos; esto por
8 semanas
 Las recaídas se tratan igual, pero en la 3ª recaída
se prefiere ciclofosfamida 2mg/Kg/día
Glomerulosclerosis focal y segmentaria (GSFS)
Corresponde al 20-25% de los adultos con síndrome
nefrotico, es la más frecuente en personas negras. Puede
ser 1ª ó 2ª a heroína, infección por VIH, enfermedad de
células falciformes, obesidad y relujo urinario
- Genética: mutación de la proteína estructural
α-actina-4, es una mutación D, es resistente a
esteroides
- CC: proteinuria sintomática <1g->30g/día y/o
edema, HTA, microhematuria, complemento
normal, TFG disminuido
- Histo: glomérulos con cicatrices segmentarias
- Inmunofluorescencia: esclerosis glomerular c/
IgM y C3
- Micro-electrónico: despegamiento de
podocitos
Px no tratados con dx de 5-20 años → ERCT
Tx:
 Corticoides y agentes citotóxicos
 Ciclosporina 4mg/Kg/día por 4-6meses
 Trasplante, en el 20-30% puede aparecer una
esclerosis focal
Nefropatía membranosa
Es la más frecuente en adultos americanos de etnia
blanca. Puede asociarse a sífilis, VHB ó VHC, LES, tx
con sales de oro ó AINES, tumores sólidos y linfomas
Es el que se asocia más frecuentemente a
hipercoagulabilidad y trombosis venosa renal
- CC: proteinuria y edema, TFG normal,
complemento sérico normal. Los ♂tienen
mayor probabilidad de desarrollar IR
- Micro: asas capilares glomérulos engrosados
Tx:
 Corticosteroides, se pueden combinar con
sitotoxicos (ciclofosfamida ó clorambucilo) por 6
meses
Glomerulonefritis membranoproliferativa
(mesangiocapilar)
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Jessica Y. Encinia de la Rosa

- Concentraciones séricas de complemento ↓

Tx:
 Sintomático (antihipertensivos y diuréticos)

Nefropatía IgA:
Es la causa más frecuente de GN idiopática, ♂>♀ afecta
a px de la 2ª ó 3ª década. Dx: deposito de IgA vistos en
inmunofluorescencia (C3 e IgG) en mesangio
- Manifestaciones: microhematuria
asintomática, c/s proteinuria ó hematuria
microscópica postinfección de VRS o
ejercicio, hay HTA e IR ó síndrome nefrotico.
Factores pronósticos:
1) Edad avanzada al inicio
Se asocia a VHC, LES, enfermedad de coagulación 2) Ausencia de hematuria microscópica
intraglomerular. Afecta a niños y adultos jóvenes. Hay 3) HTA
disminución de C3 4) Proteinuria persistente >1g/día
Tx: 5) Px masculinos
 Corticosteroides + 6) Aumento de Cr sérica
7) Hallazgos histológicos de proliferación
 Anticoagulantes +
intensa y esclerosis o lesión tubulointersticial
 Antiagregantes plaquetarios
y formación de semilunas
Tx:
 IECA y ARA-2, ya que disminuyen la proteinuria
y la progresión de la enfermedad
SINDROME NEFRITICO:
Glomerulonefritis postestreptocócica (GNPS)

Enfermedad de la infancia, aparece postfaringitis (10

días o semanas), agente Streptococcus β hemolítico
grupo A. es una enfermedad aguda por inmunoomplejos
caracterizada por Ac´s contra los estreptococos y deposito
de inmunocomplejos con complemento (C3) en riñón.
- Micro: glomérulos aumentados de tamaño
con hipercelularidad (infiltrado de monocitos
y PMN), luz capilar comprimida y semilunas
- CC: macrohematuria, edema, proteinuria e
HTA (leve >20 mmHg corresponde al 30 %;
moderada 20-50 mmHg corresponde al 49
%; severa >50 mmHg corresponde el 10 %),
oliguria, malestar general, N,V, hiporexia,
dolor lumbar
- Antiestreptolisina O y antihialuronidasa (+)

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