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Original

Félix Corral, Carlos Ferreiro, Carmen Garrote, Ignacio Iglesias Garriz, Juan Carlos Obaya, Manuela Montes Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2000;6(3):119-125

Efecto de la angina inestable preinfarto


en el tamaño de la necrosis y en el pronóstico
a medio plazo en pacientes con infarto agudo
de miocardio no fibrinolisado

Félix Corral1 Resumen Introducción


Carlos Ferreiro2
Carmen Garrote3 Se realizó un estudio en pacientes con infarto agudo
Ignacio Iglesias de miocardio, con (n=46) y sin (n=40) angina Recientes estudios indican que pacientes con an-
Garriz4 preinfarto (AP+ y AP, respectivamente) y que no gina preinfarto tienen infartos más pequeños1-3,
Juan Carlos Obaya5 fueron tratados con terapia trombolítica analizan- mejor función ventricular izquierda global y re-
Manuela Montes6 do el tamaño, la localización del infarto y el pro- gional4-8 y, quizás, incluso un mejor pronóstico
nóstico a medio plazo (seguimiento de un año). a corto plazo9,17 que los pacientes sin angina
Residente de
1
Los resultados indican que el infarto es de tamaño
Cardiología.
preinfarto. Otros estudios sugieren que la posi-
más pequeño en el grupo AP + vs AP- (p=0,001) y
Licenciado en Medicina. con una mayor prevalencia de IAM no Q (p=0,03). ble ventaja en el pronóstico de la angina
2
Residente de Medicina En el año de seguimiento no se encontraron dife- prodrómica estaría restringido al grupo de pa-
Familiar y Comunitaria. cientes más jóvenes18 y en aquellos que tienen
rencias significativas entre grupos en la mortalidad
Licenciado en Medicina.
3
Especialista de ni en la tasa de recurrencias del síndrome coronario angina preinfarto 24 horas o menos, antes de
Cardiología. agudo. ocurrir el infarto agudo de miocardio (IAM)19.
Doctora en Medicina. Conclusión: la angina preinfarto induce infartos más Las razones de este beneficio de la angina
4
Especialista de pequeños independientemente del uso de tratamiento preinfarto no están totalmente aclaradas. Entre
Cardiología. fibrinolítico.
Doctor en Medicina.
los mecanismos propuestos, se encuentran un
5
Especialista de Palabras clave: Angina preinfarto. Preacondicio- mejor desarrollo de vasos colaterales6,10, el
Medicina Familiar y namiento isquémico. preacondicionamiento isquémico inducido por
Comunitaria. breves periodos de isquemia miocárdica antes
Doctor en Medicina.
6
Residente de Summary de ocurrir la oclusión prolongada que conduce
Cardiología. al infarto de miocardio2, y una más rápida y
Licenciada en Medicina. MI patients presenting with (n=46 ) and without completa reperfusión con agentes trombolíticos,
Servicio de Cardiología (n=40) preinfarction angina (PA+ and PA-, cuando éstos se administran11,17. Algunos de los
Hospital de León. León respectively) and who were not treated with estudios han sido realizados antes de la era de
thrombolytic therapy were assessed with respect to la terapia trombolítica y5,12-14 los resultados es-
infarct size and location and mid-term outcome (one
tán lejos de ser concordantes. Hemos estudiado
year follow-up) post MI. Results indicated that
infarct size was smaller in the PA+ vs PA- group el efecto de la angina preinfarto en pacientes que,
(p=0.001) and a higher prevalence of non Q wave de acuerdo con el criterio clínico del médico res-
Correspondencia: MI (p=0.03). One year of follow-up indicated no ponsable, no fueron tratados con fármacos
Félix Corral Fernández. significant differences between groups with respect trombolíticos. Medimos parámetros de tamaño
Servicio de Cardiología to recurrence rate of acute coronary syndrome. del infarto, localización y pronóstico en un año
Hospital de León Conclusion: preinfarction angina predisposes to de seguimiento. Estos pacientes tuvieron un IAM
Altos de Nava, s/n smaller infarct size and which is not dependent on
24071 León. España.
reciente (menos de 12 horas) y en ellos la posi-
thrombolytic therapy induction of rapid reperfusion. bilidad de reperfusión temprana con agentes
Tel.: +34 987 237 392 Mid-term outcome appears not to be affected.
Fax: +34 987 242 029 trombolíticos no se utilizó, y por lo tanto, si la
E-mail: Key words: Preinfarction angina. Ischemic precon- hipótesis de que la zona del infarto es más pe-
med016340@nacom.es ditioning. queña en pacientes con angina preinfarto se con-

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Félix Corral, Carlos Ferreiro, Carmen Garrote, Ignacio Iglesias Garriz, Juan Carlos Obaya, Manuela Montes

firma, nos obligaría a invocar diferentes me- Tratamiento


canismos del beneficio además del descrito de
una reperfusión más rápida con agentes El tratamiento administrado en la fase aguda
trombolíticos. (dentro de las primeras 24 horas de ingreso) se
dejó a criterio del médico responsable.

Métodos Análisis ecocardiográfico


Se realizó un ecocardiograma bidimensional en-
Pacientes tre el quinto y el séptimo día para evaluar la
Se seleccionaron 86 pacientes consecutivos, función ventricular izquierda. Definimos
cumpliendo los siguientes criterios: disfunción sistólica moderada a severa cuan-
do la fracción de eyección del ventrículo iz-
1. Dolor torácico típico o malestar de al me- quierdo es menor del 40% (método de Simpson
nos 30 minutos sugestivo de evolución de desde el corte apical de cuatro cámaras).
un infarto agudo de miocardio.
2. Cambios en el segmento ST (depresión o
Seguimiento
elevación) en un electrocardiograma suges-
tivo de isquemia aguda miocárdica, 3) Una Los pacientes se siguieron durante un año tras
elevación en las concentraciones de el episodio agudo. El punto final primario fue
creatinkinasa (CK) y creatinkinasa MB la muerte de cualquier causa y el punto final
(CK-MB), al menos dos veces el límite su- secundario fue un nuevo episodio de síndrome
perior al valor de referencia (195 UI/L para coronario agudo; angina inestable o reinfarto,
CK y 25 UI/L para CK-MB en nuestro la- cualquiera que sucediera primero.
boratorio), 4) Menos de 720 minutos des-
de comienzo de los síntomas, 5) Tratamien-
to trombolítico no recomendado según el Análisis estadístico
criterio del médico responsable 6) No La comparación de variables continuas, expre-
ingesta de fármacos antianginosos previo sada como la media y la desviación estándar,
al infarto agudo de miocardio. Para el aná- se hizo con el test t-student, salvo que se espe-
lisis estadístico, los pacientes se dividie- cifique de otra manera. Las proporciones se
ron en dos grupos; aquellos que tuvieron compararon con el test χ2 o con el test exacto
dolor torácico típico o malestar en reposo de Fisher de dos colas. El análisis de supervi-
los 7 días previos (grupo con angina vencia se hizo con curvas de Kaplan-Meier, y
preinfarto; AP+) y aquellos que no tuvie- la comparación de curvas de supervivencia
ron síntomas sugestivos de isquemia entre grupos con el test de Mantel-Haenszel
miocárdica en el mismo periodo (grupo sin (log-rank).
angina preinfarto; AP-).

Análisis de laboratorio Resultados


Todos los pacientes fueron admitidos en la uni-
dad de cuidados coronarios. Las concentracio- Razones dadas por el médico
nes en plasma de CK, CK-MB y fibrinógeno se responsable para no administrar
midieron a su ingreso. Las enzimas CK y CK-MB terapia trombolítica
se midieron cada seis horas durante las prime-
ras 48 horas y el tamaño del infarto se determi- Las razones fueron: infarto de miocardio sin
nó por el pico de las concentraciones de CK y onda Q (n=37), retraso considerable desde la
CK-MB. hora de comienzo de los síntomas (n=24),

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Efecto de la angina inestable preinfarto en el tamaño de la necrosis y en el pronóstico a medio plazo en pacientes con infarto agudo de miocardio no fibrinolisado

Sin angina preinfarto Con angina preinfarto P Tabla 1.


Características basales de
(n=40) (n=46)
los pacientes a su ingreso
Edad (años) 68±15 69±13 0,7680
Sexo (M/F) 24/16 35/11 0,1706
Factores de riesgo
Hipertensión, n (%) 21 (52,5) 21 (45,7) 0,6764
Diabetes mellitus, n (%) 7 (17,5) 6 (13,0) 0,7843
Hipercolesterolemia, n (%) 13 (32,5) 19 (41,3) 0,5360
Fumador habitual, n (%) 11 (27,5) 17 (37,0) 0,4822
Ex-fumador (≥1 año), n (%) 8 (20,0) 16 (34,8) 0,1993
Historia familiar, n (%), 9 (22,5) 17 (40,5) 0,1308
Fibrinógeno (g/L) 3,86±1,18 3,83±1,15 0,9320
Enfermedad coronaria previa
Infarto previo, n (%) 4 (10,0) 12 (26,1) 0,1022
Angioplastia coronaria previa, n (%) 0 (0,0) 1 (2,2) 0,9999
Retraso
Retraso de tiempo desde el inicio de 348±221 407±210 0,2100
síntomas (minutos)
Tamaño del IAM
Máxima CK (IU/L) 2157±1682 1186±746 0,001
Máxima CK-MB (IU/L) 236±173 135± 85 0,001
Localización del IAM 0,030
Inferior/lateral, n (%) 16 (40,0) 14 (30,4)
Anterior, n (%) 12 (30,0) 6 (13,0)
Sin onda Q, n (%) 12 (30,0) 26 (56,5)
Procedimientos especiales
Desfibrilación, n (%) 4 (10,0) 2 (4,3) 0,4103
Intubación orotraqueal, n (%) 8 (20,0) 2 (4,3) 0,0399
Marcapasos temporal, n (%) 4 (10,0) 2 (4,3) 0,4103
Insuficiencia cardíaca
Killip (≥2), n (%) 14 (35,0) 21 (45,7) 0,4337
Disfunción ventricular, n (%) 8 (21,1) 9 (19,6) 0,8660

pacientes oligosintomáticos o asintomáticos al pos, aunque es de destacar que hubo una ten-
ingreso (n=5), sangrado intestinal previo o úlce- dencia hacia una mayor prevalencia de historia
ra péptica sintomática (n=4), historia de enfer- familiar de enfermedad isquémica cardíaca
medad del sistema nervioso central (n=3), edad (40,5% vs 20,0%), una mayor prevalencia de
avanzada (n=3), retinopatía diabética (n=1), infarto de miocardio previo (26,1% vs 10,0%) y
anticoagulación oral (n=1), sangrado activo una mayor prevalencia de pacientes que abando-
(n=1), hipertensión arterial severa (n=2), naron el hábito tabáquico al menos un año an-
resucitación prolongada (n=2), mal estado ge- tes de su inclusión en el estudio (34,8% vs 20,0%)
neral (n=1), razones desconocidas (n=2). en el grupo de pacientes AP+ en comparación
con el AP-. Hubo más hombres entre los pacien-
tes del grupo AP+ que en el AP- (76,0% vs
Características basales 60,0%), pero esta diferencia no fue estadística-
Las características basales de los pacientes se mente significativa. También observamos un
presentan en la Tabla 1. No hubo diferencias mayor retraso no significativo por los pacientes
estadísticamente significativas entre los dos gru- AP+ en solicitar la asistencia hospitalaria.

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Tabla 2. Sin angina preinfarto Con angina preinfarto P


Tratamiento administrado
(n=40) (n=46)
en la fase aguda del
infarto Tratamiento en la fase aguda (<24 horas)
β-bloqueantes, n (%) 15 (37,5) 11 (23,9) 0,2572
Bloqueantes de canales de calcio, n (%) 3 (7,5) 2 (4,3) 0,8720
Nitratos, n (%) 37 (92,5) 45 (97,8) 0,3339
Digital, n (%) 6 (15,0) 3 (6,5) 0,2928
Inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina, n (%) 2 (5,0) 8 (17,4) 0,0973
Heparina, n (%) 20 (50,0) 28 (60,9) 0,4268
Amiodarona, n (%) 0 (0,0) 3 (6,5) 0,2449
Antiagregantes plaquetarios, n (%) 39 (97,5) 43 (93,5) 0,6198
Diuréticos, n (%) 8 (20,0) 10 (21,7) 0,9999

Figura 1. Mortalidad de 1.0


Mortalidad a medio plazo
cualquier causa .9
en los grupos con
(línea continua) y sin
.8
(línea discontinua) angina
preinfarto. Log-rank=0,5, .7
p=0,4804
.6
.5
.4
.3
.2

.1
0.0
0 30 60 80 120 150 180 210 240 270 300 330 360
Días

No hubo diferencias en el tratamiento admi- Tamaño del infarto de miocardio


nistrado en la fase aguda del IAM, ni en la
Las concentraciones máximas de CK-MB fue-
medicación al alta hospitalaria, así como en el
ron menores en el grupo de pacientes que in-
primer punto final del estudio (Tabla 2).
gresaron en la unidad de cuidados coronarios
Los grupos diferían significativamente respec- con historia de angina preinfarto en los siete
to a las características electrocardiográficas del días precedentes (p=0,001). También se ob-
infarto (p=0,03). Los pacientes AP+ tuvieron servó una menor concentración plasmática de
una mayor incidencia de IAM no Q (56,5%) enzima CK (p=0,001).
en comparación con lo pacientes AP- (30,0%).
En el último grupo de pacientes hubo más IAM
anteriores (30,0% vs 13,0%) e IAM inferiores
Disfunción ventricular izquierda
(40,0% vs 30,4%); en ambas circunstancias No hubo diferencias en la incidencia de insufi-
con elevación del segmento ST. ciencia cardíaca (valorado en la escala Killip)

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Efecto de la angina inestable preinfarto en el tamaño de la necrosis y en el pronóstico a medio plazo en pacientes con infarto agudo de miocardio no fibrinolisado

Recurrencia 1.0 Figura 2.


Probabilidad de un nuevo
de la isquemia .9
síndrome coronario agudo
.8 en aquellos pacientes con
(línea continua) y sin
.7 (línea discontinua)angina
.6 preinfarto. Log-rank=0,31,
p=0,5784
.5
.4
.3
.2

.1
0.0
0 30 60 80 120 150 180 210 240 270 300 330 360
Días

ni en la incidencia de disfunción sistólica de trombolítico4,5,12-14 y otros en pacientes que re-


ventrículo izquierdo. cibieron tratamiento intravenoso, fibrinolisis
intracoronaria1-3,6,8,9,10,16 o incluso angioplastia
transluminal percutánea (ACTP)17. Ishihara et
Seguimiento al17 sugieren, que los pacientes con angina
Al año de seguimiento, 8 pacientes (20,0%) prodrómica tienen una mayor probabilidad de
murieron en el grupo AP- y 7 (15,2%) en el conseguir un grado de perfusión TIMI 3 de la
grupo AP+; la diferencia no fue estadís- arteria culpable del infarto con ACTP prima-
ticamente significativa (log-rank= 0,5, p= ria. Esto sugiere una fisiopatología diferente
0,4804). Durante el periodo de 12 meses, 9 en el infarto de miocardio en pacientes con
pacientes en el grupo AP- (22,5%) tuvieron un angina preinfarto, con una respuesta más tem-
reinfarto o un episodio de angina inestable, así prana a la terapia de reperfusión. Nuestros pa-
como 14 pacientes (30,4%) en el grupo AP+; cientes no fueron tratados con fibrinolisis por
la diferencia no fue estadísticamente significa- lo que en ellos la inducción de reperfusión con
tiva (log-rank= 0,31, p=0,5784) (Figuras 1 agentes trombolíticos no se realizó y por lo tan-
y 2). to probablemente sólo ocurrió una reperfusión
espontánea. Nuestros resultados demuestran
Seis pacientes (13,0%) en el grupo AP+ se que los pacientes con angina preinfarto tienen
sometieron a cirugía de revascularización y 1 infartos más pequeños que los pacientes sin
(2,5%) en el grupo AP-, mientras seis pacien- angina previa. El mecanismo es desconocido
tes (tres en cada grupo) recibieron ACTP du- pero se ha sugerido un preacondicionamiento
rante el periodo de seguimiento. isquémico del miocardio2,8 y un mayor desa-
rrollo de vasos colaterales en estos pacientes
con angina previa.
Discusión Los pacientes con angina preinfarto tienen picos
menores de concentraciones de CK y CK-MB que
Los estudios dirigidos a evaluar el impacto de aquellos sin angina preinfarto. Estos hallazgos
la angina preinfarto sobre el tamaño del infar- no han sido observados por otros investigado-
to1-3,14 función ventricular izquierda4-6,8,9 y pro- res. Pierard et al.14, evaluaron, en una gran
nóstico a corto y largo plazo1,7,9,12-16,17,19 dan cohorte de pacientes con IAM que no habían
resultados discordantes. Algunos han sido rea- recibido tratamiento trombolítico, el tamaño del
lizados en pacientes no sometidos a tratamiento infarto en relación con la concentración máxima

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de CK. No se observaron diferencias en las sante del infarto de miocardio. Si esto explica
concentraciones de CK entre los pacientes con porqué los pacientes con angina preinfarto tie-
y sin angina preinfarto. En nuestro estudio en- nen una mayor prevalencia de infarto agudo de
contramos diferencias estadísticamente signi- miocardio sin onda Q y los pacientes sin angina
ficativas en la concentración de CK y CK-MB. preinfarto tienen una mayor prevalencia de in-
En nuestra opinión, tres factores podrían ex- farto con elevación del segmento ST (probable-
plicar esta discrepancia. Primero, nosotros in- mente transmural) es objeto de debate. Uno de
cluimos pacientes con menos de doce horas los mecanismos implicados podría ser una
desde el comienzo de los síntomas, mientras, mayor tasa de reperfusión espontanea en pa-
en el estudio de Pierard, el intervalo medio de cientes con angina prodrómica.
tiempo entre el comienzo del dolor y la admi-
En nuestro estudio, el 20% de pacientes en el
sión fue 13 horas y 10 horas en los grupos
grupo sin angina preinfarto y 15% en el grupo
con y sin angina preinfarto, respectivamente.
con angina previa murieron durante el segui-
Segundo, Pierard mezcló pacientes con angi-
miento. Esta diferencia no fue estadísticamente
na crónica estable con otros con angina de
significativa. Algunos investigadores han suge-
reciente comienzo, y tercero, los pacientes en
rido una mayor mortalidad a largo plazo en
el grupo con angina preinfarto habían sido con
pacientes que han tenido angina preinfarto13,14
más frecuencia pretratados con β-bloqueantes.
y podría estar asociado con una mayor preva-
Este estudio no demuestra que los pacientes lencia de enfermedad arterial coronaria
con angina preinfarto tienen un diferente perfil multivaso en este grupo14-16. En nuestro estu-
de factores de riesgo previo al IAM. Aunque se dio, no hallamos diferencias significativas en-
sabe que la hipertensión arterial, diabetes tre grupos a medio plazo. Sin embargo, es ne-
mellitus, hipercolesterolemia, infarto de cesario resaltar que el 13% de pacientes con
miocardio previo insuficiencia cardiaca, y el angina preinfarto fueron revascularizados
hábito tabáquico son más prevalentes entre los quirúrgicamente durante el seguimiento, com-
pacientes con angina preinfarto7,9,14-16, en parado con solo el 2% en el grupo sin angina
nuestro estudio hubo solo una tendencia hacia preinfarto. Esto sugiere que los pacientes con
una mayor prevalencia de IAM previo en el angina preinfarto tenían mayor oclusión arterial
grupo con angina preinfarto (10,0% vs 26,1%) coronaria requiriendo una intervención precoz,
y un mayor lapso de tiempo antes de solicitar lo cual, quizás, esté reflejado en las tasas de
atención médica. Se ha publicado una mayor supervivencia a medio plazo observadas en
prevalencia de AP en mujeres7 pero, en nues- nuestro estudio.
tro estudio no encontramos diferencias En conclusión, nuestro estudio demuestra que
estadísticamente significativas entre sexos. los pacientes con un infarto agudo de
Las características electrocardiográficas de el miocardio que no han sido tratados con agen-
IAM difieren entre grupos. Estos hallazgos ya tes trombolíticos, con menos de doce horas des-
habían sido descritos7,14,15. El IAM sin elevación de el comienzo de los síntomas y que tuvieron
del segmento ST es más prevalente entre los angina previa, tienen infartos más pequeños que
pacientes con angina preinfarto. Los factores los pacientes sin angina preinfarto. Sin embar-
asociados a la historia natural del trombo go, las tasas de supervivencia a largo plazo no
intracoronario podrían influir en la diferente lo- difieren según haya o no angina preinfarto.
calización del IAM entre grupos. Por ejemplo,
los pacientes con angina inestable previa pue-
den tener una placa ateroesclerótica complica- Bibliografía
da con trombo mural que evoluciona hacia un
trombo oclusivo que conduce a un infarto agu- 1. Kloner RA, Shook T, Przyklenk K, et al. Previous
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Efecto de la angina inestable preinfarto en el tamaño de la necrosis y en el pronóstico a medio plazo en pacientes con infarto agudo de miocardio no fibrinolisado

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